【アトキンス釜池】糖質制限全般64【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
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糖質制限の問題点を検証します。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1479212613/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured >>124
クエン酸回路の機構について疑義が挟まれていることはないと思いますよ。 >>125
何が言いたいか分からない（笑）
記事でオレが引用したのと同じ内容ですやん？ >>125
記事の解釈がその文章と矛盾してますか？ >>123
論文の主旨があれこれならまだしも、妄想のぶつけ合いはいらん >>129
想像だが、を言い始めたのは自分だろうに（笑） >>130
ありがとうございます。ざっと見ました。
でも、前提知識なさすぎなので、あとで暇なときにちゃんと読んでおきます。
だんだん、スレから離れてしまいますが、
「筋肉が収縮する原理は、まだ、よくわかってない」
「麻酔が効く理由は、じつは、わかったない」
という都市伝説的なアレがありますが、
それって本当なんですか？ >>132
「筋肉が収縮する原理」 → わかってる
「麻酔が効く理由は、じつは、わかったない」→ わかってるクスリと わかってないクスリがある
作用機序がわからないものは臨床使用禁止などと言ってたら、外科手術が不可能になり、倫理的に問題があるw >>116
>癌細胞にどんだけの比率で存在しとるのか､どれだけの割合で変異するのか
>勝手に悪性といって例外的な存在にしてる発言こそおかしいと思うが
図7A https://medical-tribune.co.jp/news/2016/1226506083/
アテローム硬化性心血管疾患（ASCVD）を有する血糖コントロール不良例に対し、
SGLT2阻害薬を推奨。
ADAが薬剤による糖質制限を勧め始めたわけですね。 >>133
いろいろ質問に答えていただき、ありがとうございました。
でも、なんか、かんどころを教えていただけないというか、
だた、「ぐぐれ」とか「わかってる」「いちぶわかってる」などのレスしかいただけなかったのが
残念です。 >>136
教科書的な説明してもtermが分からなければロシア語読んでるのと大差無いでしょう？
>>130に対する>>132のお返事を見たので、yes/noでの答にとどめました
VEGFとベバはぐぐって出てきたののいちばん上に答えが出てたから私がリライトするまでも無いと判断しました
古典的な生理生化薬理で「わかってること」の大枠は、日本のwikipediaでもそれなりに書いてありますよ
英wikiならもっと情報量多いし、新知見がでたときの追加更新も速いです >>134
そのfigのどこが回答になっとんの？
ステージ進行した癌に糖質制限は無意味ですって、なんとか医師に言いたいの？
っていうかますます、糖質制限のような栄養ストレス与えて、癌細胞の変異のトリガーにする余計な行為は止めましょうって話にしか帰結せんが >>138
PKCζがactiveなガンもありますよ、と言うことです。
もし、グルコース飢餓が必ず変異を招くなら腫瘍の中心部は常に飢餓状態だということをお忘れなく。 >>138
つか、がん細胞の変異を防ぐためにグルコースを与えましょう！という話ですか？ >>141
Control of Nutrient Stress-Induced Metabolic Reprogramming by PKCζ in Tumorigenesis: Cell
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(12)01550-4
グラフィカルアブストラクト見てください
グルコース欠乏状態の癌細胞の代謝がグルタミンからTCAサイクルにシフトする様子が分かります
つまり糖質制限は生体に対する食餌ストレスともいえ、そのストレスが癌細胞の代謝を変えます
そんな療法をよくも末期癌患者に強要しますね >>143
では古川センセのケトン食で寛解した人がいる理由は？
マウスの実験でケトン食と高圧酸素療法でがん細胞が消失する理由は？
つまるところ代謝のリプログラミングは全てのガンにおいて共通ではないと言うことです。
もう一度聞きますが、ガン細胞はグルコース飢餓で変異するので飢餓状態にしないように
十分にグルコースをあたえろ、ということですか？
むしろ、この研究はPKCζの不活化が悪性化と関わっているので
不活化したガンにおいてはPKCζを活性化させろ、という研究ですよね？
PKCζが活性化している状況においては糖質制限による解糖系の阻害は有用と明言してますよね？ 誰も強要してないのに被害妄想
何故かアンチは遅かれ早かれこういう症状になる >>144
古川先生の症例でもベバシズマブ投与併用の患者さんいらっしゃるのでは？
書籍を読んでなくてすみませんですが、切除不能固形癌の標準治療にベバシズマブの適応がないもののほうがマイノリティかと >>146
効果的な免疫療法がだんだん現実的になりつつあるよね
貧乏人にはしばらく縁はないだろうから、そういう人は糖質制限やってれば？
>>103みたいなことが起きて転移しやすくなっても知らんけど >>146
こうやって現行医療に不信感を抱かせる手法なんですね
>>7 大人しくダイエットに効果あるってだけに留めたければよかったのに
癌に効果のある万能薬といいだしたあたりで破綻しましたね >>149
>>103は高脂肪食であってケトン食ではない。
ケトン食の結果は>>106です。 >>151
考え方が間違ってますね。
現代の食生活がガンを量産してるだけなんですよ。 >>152
ふーん高気圧酸素療法は仕事上専門ですけど
そんなにしたいならやってあげましょうか？
放射線治療や抗がん剤使ってる患者に効果あるとされてますが >>153
おそらくですが、アバスチン保険適応以前だったら免疫栄養ケトン食の効果もここまで劇的にはならなかったのではないかと 癌が精製糖質過多のせいで増えているのかは分からないが
生活習慣に関係ないかどうかも分かってないだろうに >>156
では、なぜ、人間だけがガンになるのかな？（笑） >>160
犬猫も癌になりますがね
さておきイギリスの慈善団体/UK charityである『世界がん研究/Worldwide Cancer Research』から一部資金提供を受け、
バルセロナ研究所/Institute for Research in Barcelona（IRB）の教授であるSalvador Aznar Benitahが率いる研究チームは、転移する能力を持つ癌細胞上にCD36というタンパク質を初めて特定した
腫瘍細胞の細胞膜内に見られるCD36は細胞が脂肪酸を取り込むためのタンパク質である
この独特なCD36の活性ならびに脂肪酸への依存は、他の腫瘍細胞とは異なり、転移を開始する
Benitah教授の研究チームは、様々な腫瘍の患者から得られた転移癌細胞の表面にCD36が存在することを発見した
調査された腫瘍には口腔癌、メラノーマ皮膚癌、卵巣癌、膀胱癌、肺癌、乳癌が含まれる CD36は高脂質で増加します
また
マウスに普通のエサまたは６０％を脂肪が占める高脂肪のエサを９〜１２ヶ月間にわたり与えるという実験を行い、肥満が関与するガンと幹細胞との関係を調べました。
参考までに、米国人の通常の食事の脂肪率は２０〜４０％です。
結果
高脂肪食を与えられたグループは普通のエサを与えられたグループに比べて、ＢＭＩが３０〜５０％増え、腸の腫瘍も多く発生しました。
幹細胞
高脂肪食のグループは、腸の幹細胞にも明確な変化が生じていました。
まず、腸の幹細胞の量が増えていました。
そしてこれらの幹細胞は、隣接するニッチ細胞からのインプットを受けずに行動することが出来るようになっていました。
腸の幹細胞は幹細胞の活性を調節する細胞（ニッチ細胞）に囲まれていて、
通常はニッチ細胞の「幹細胞あるいは分化細胞を作れ」という指示に従っているのですが、高脂肪食のグループでは幹細胞が独自の行動を取れるようになっていました。
前駆細胞
高脂肪食のグループでは、前駆細胞が幹細胞のように振る舞うようになっていました。
通常は数日である前駆細胞の寿命が延び、マウスから採取した前駆細胞を培養すると幹細胞と同様に小型の腸を形成できるようになっていたのです。
「これはとても重要なことです。
腸の腫瘍は幹細胞が原因であることが少なくありませんが、高脂肪食によって幹細胞が増えるのみならず、
前駆細胞まで幹細胞のように腫瘍の原因となる変異を獲得しうるということなのですから」
ＰＰＡＲδ
高脂肪食のグループでは、ＰＰＡＲδ（ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体δ）と
いう脂肪酸のセンサーが高脂肪食に反応して、細胞がエネルギー源として炭水化物の代わりに脂肪を使えるようになる代謝プロセスのスイッチをオンにしていました。
普通のエサのグループにＰＰＡＲδの受容体を刺激する薬物を投与したときにも、
この代謝プロセスのスイッチがオンになりました。
ＰＰＡＲδは、この代謝プロセスのスイッチを入れるだけでなく、幹細胞の性質を大きく左右する遺伝子群にも影響を及ぼしているように見受けられました。 >>161
犬猫がガンになる理由は明白ですね。
ペットとして人間と同じものを食べてるからです。 >>162
デブってますね（笑）
ジャンクフード食わせてるんですね。 いい加減に高脂肪食とケトン食の違いを理解しましょうね。
バカ鳥くん。 >>165
何が違うのですか
ケトン食を定義してみてください
高脂質食は総カロリーの６０パーセントです マウス用の高脂肪食の中にある可溶無窒素物を知らなかった時点で話にならないんですよ。 ちなみに古川センセのスーパーケトジェニック免疫栄養療法においては1食の糖質量を20グラム以内に抑えます。
何度も言いますが、ポイントは糖質のパーセンテージではなく絶対量です。
パーセンテージで判断すればオーバーカロリーにすればいくらでも糖質量を増やせますからね。 >>169
絶対量ですかー
Monoacylglycerol lipase regulates a fatty acid network that promotes cancer pathogenesis Nomura, D. K., et al., and Cravatt, B. F. (The Scripps Research Institute, USA)
Cell, 140, 49-61 (2010)
要旨
腫瘍細胞は、その悪性度に相関して脂質生成系を含む様々な代謝経路の進行性変化を示す。
し かし、蓄積された脂肪がどのように遊離、変換されて癌悪性化を促すのかはわかっていない。
今 回我々は、Monoacylglycerol lipase(MAGL)が高侵襲性の癌細胞株や臨床腫瘍において過剰発 現していることを見出した。
MAGL は、癌細胞の遊走、浸潤、生存を促す脂肪酸シグナル伝 達ネットワークを調節していた。低侵襲性の癌細胞に MAGL を過剰発現させると、
このネッ トワークを刺激して癌細胞の侵襲性が高まった。MAGL の働きを薬剤で阻害すると、癌細胞 の転移及び腫瘍増殖が抑えられた。
興味深いことに、MAGL の発現を阻害した癌細胞を移植 したマウスでも、高脂肪食を与えると腫瘍増殖が増した。
このことは、MAGL 活性をもたな い癌においても外因性脂肪酸が癌悪性化に寄与しうることを示す。以上の結果は、癌細胞が 脂肪分解酵素を過剰発現させることで、脂質が癌化シグナルへと変換されることを示す。 それにしても、マウスの実験系でなぜケトン食は高脂肪なのにガンが縮退するのか？
脂肪で増悪するという研究とは矛盾してますね。 上記のCD36は高糖質低脂肪にても変化は生じず脂肪量により変化します
生活習慣病患者205名を対象としCD36遺伝子型をPCR/RFLPにて解析し、
exson4領域における変異（Pro90Ser）についてスクリーニングを行った。CD36欠損者は23名（男性9名、女性14名）であった。
CD36欠損者と非欠損者を対象とし、行動変容支援プログラムを応用した3か月間の高複合糖質・低脂質食介入による検討を行った。
CD36欠損群(男性4名、女性3名)、非欠損群(男性13名、女性8名)の2群に分けて解析した結果、検査値と体組成データにおける有意差は見られなかった。 >>173
ケトン食の定義の話はどこいった？
マウスの餌のことも知らずに高脂肪食を語るのが流石に恥ずかしくなった？（笑） そろそろじゃろさんがキャパオーバーして思考停止しだしたのでこの辺で
転移は、がん関連死の主たる原因だが、ほとんどのがんについて、転移の引き金となる細胞が同定されておらず、
そのために転移抑制治療の開発が難題となっている。
今回、Salvador Aznar Benitahの研究グループは、ヒトの口腔がん検体に含まれる細胞型が脂肪酸受容体CD36を高発現し、
マウスにおける転移能が高いことを明らかにした。
そしてマウスのがんモデルを用いた実験で抗体を使ってCD36を遮断したところ、
転移が有意に減少し、既存の転移巣が明らかに縮小あるいは消失した。
この抗体に転移阻害効果があることは、
マウスのがんモデルにヒトの口腔がん細胞を注入する実験だけでなく、ヒトの黒色腫細胞と乳がん細胞の場合にも認められた。
この新知見は、腫瘍の転移の基盤に一般的な機構があり、CD36遮断療法の適用範囲が広範なものとなる可能性を示唆している。
臨床的には、CD36発現細胞が存在していることが数多くのがんの予後不良と相関しており、マウスモデルにおいて高脂肪食がCD36発現細胞の転移能を高めていると考えられている。 >>175
>そろそろじゃろさんがｷｬﾊﾟｵｰﾊﾞｰして思考停止しだしたのでこの辺で
池乃めだか（笑） ケトン食の定義は時分で言い出したことなのにケツ拭けないんですか？
いつものことだけど。 九官鳥くんは多分メスだと思う。
これだけ論理性なく話が飛びまくるオスはおらん。 >>172
「甘いものと揚げ物を好む糖質制限」ではインスリンスパイクを抑制できないからでしょうね
古川法の糖質量は、ケトン食としてはオーソドックスないしやや緩め（古典的アトキンスの導入期は20g/day）
キモはインクレチンシグナル経由でインスリン分泌を促進する蛋白源脂質源を控えながら
ホストの栄養状態を破綻させない食材選びや食べ合わせではないかと >>176
Natureの研究に対して3年も前のPLOS ONEをぶつけるじゃろさんカッケェw >>160
>では、なぜ、人間だけがガンになるのかな？（笑）
はぁ？
http://www.afpbb.com/articles/-/3062664
>ゾウの死因の膨大なデータベースを分析した結果、がんで死ぬゾウは全体の5％に満たないことが分かった。
>これに対し人間では、がんは死因の11〜25％となっている。
ゾウもガンになるね
バカ なぜ人間に癌が多いのか？だがこれまでのやりとりからそんな事ぐらい理解しよう
糖質が癌の原因ならゾウも5%どころか0%になる >>182
ところがどっこい、タンパク質多めなんですよ。
体重?1.6g。
アルブミン値を上げるため。
ぶっちゃけ、ジャンル的にはケトン食とは言えないかもですね。 >>190
1.6gは全然多くないです、極めて普通、ど真ん中
乳製品の扱いが最大の違いではないでしょか
きょうびの臨床現場で、蛋白質を控えさせるF9割とかのケトン食は既に絶滅したと思われます
やってるのは回顧趣味の修行好きなマゾいひとぐらい >>191
今日日の臨床現場の何を知ってるのかな？
アニオンギャップさんは >>191
ケトン食の定義で言うと多いかなと。
これほどの量を摂っても糖新生は亢進しない？ >>192
むしろ君がコピペ用のショートカットキー以外の何を知っているのかを聞きたい。 >>193
さ、うまく話を誘導してるつもりだろうが低グルコース培地でのグルタミン代謝の話をしようか
癌は解糖系のみに依存するというのは違うと分かったかな
じゃろさんも暇してるみたいだし >>187
ゾウにガンが少ないのはp53が理由の一つだって書かれてるじゃん
電波受信してんじゃねーよカス と思ったけどこれから走ってくるので、これでも読んどいて。
たぶん網羅されてる。
http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/54f0af07abb22bdd6505caef45b7e097
ガンはまず、解糖系の亢進ありきだけど、（ミトコンドリアが亢進したガンはないですよね？）
その後代謝適応でPCK2の発現により増殖するガンがいくつかあるし、TCA回路逆回しで脂肪酸合成するガンもある。
そもそも糖質制限しても糖新生するし、糖質制限によるガンの抑制は限定的。
というお話です。
ケトン食のガンの抑制は高血糖の抑制よりもベータヒドロキシ酪酸の抗腫瘍効果が大きいのではないか？
まあいずれにしても予防が大事って言う話です。何度も言いますが。 解糖系依存じゃないガンがある！って鬼の首を取ったみたいに言う人に聞きたいけど
それはガンになってからの話じゃないんですか？
まず、解糖系の亢進ありきでしょう？
そこのところを一緒くたにしてないですか？ >>193
その程度ではしません
糖新生亢進のままひっぱるひとはコルチゾール上がりっぱなしで導入に失敗してるだけ
糖質制限ダイエットでよくある失敗パターン｜2016-01-30 23:21:04
http://ameblo.jp/j-imai/entry-12123294107.html そういやダ板でWoodyattの式を持ち出して
蛋白質も制限しなければケトンが出ないと喚き散らす御仁が現れましたが
流石に誰にも相手にされてませんでしたね
ケトン濃度もケトーシス移行のタイミングも中鎖で自在に調節できるのに内因ケトにこだわるとかアホかと http://www.j-pharma.com/b3.html
>当社関係者らは、細胞ががん化すると、必須アミノ酸の細胞膜を通した取り込みが正常細胞と異なることを発見いたしました。
>すなわち、正常細胞のトランスポーターLAT2とは異なる、がん細胞特有のLAT1というトランスポーターが著しく発現上昇することを、世界に先駆けて見出しました。
>LAT1の発現強度を用いて悪性度（致死性）を予測することが可能であることが判りました。
悪性度が高いほどアミノ酸をガンガン取り込むってよwwwww >>189
半分近く・・・って
これじゃ糖質を食べさせられてる草食動物とほとんど食べてない肉食動物で
癌発症率に全体的な差がないなら糖質原因説は微妙な感じになってしまう >>204
オレも野生の肉食獣のガン発生率がまじで知りたいんですけど。 >>202
かくちゃんじゃないの？（笑）
タンパク質制限って喚いてる。 >>200
もちろんです。
空腹時に運動するのが鉄則です。
夜は何かと食事の約束も入るし仕事が遅くなったりもするので朝が一番ですね。 >>205
もちろんそれも知りたいけど
動物園の肉食草食動物を比較した場合の話ね
種による癌発症率の違いはあるにしても全体的な傾向として草食動物の癌発症率が高くないとおかしい C5割言うても所詮は澱粉、それに繊維質もたっぷり
可溶性無窒素物の大部分が精製糖類ドカ盛りの実験動物用high fat dietとは違う
サルにバナナをあげたがる客はいても、シマウマやキリンに赤コーラ飲ませたがる客はいない それだと食物繊維たっぷりなら糖質を食べても良いことになる
まして雑食動物ではなく糖質を全く食べない草食動物に悪影響がないのなら尚更 >>209
種による違いもありますし、
もちろん糖質がガンのすべての原因ではありません。
低体温、低酸素も原因となりえますから。
ちなみにチンパンジーは2%。
エジプトのミイラの解析でも確かその程度。
狩猟採集民もおそらくその程度には癌に罹患していたのではないでしょうか？
なのでそのぐらいの発ガン率なら納得なんですが、明らかに現在の数字は異常。
犬猫もそうですが。
そしてその共通点が同じものを食べていることなんですよ。 エジプトミイラの低さを考えると糖質制限までしなくても精製糖質制限で癌予防になりそうではある >>213
ただ、食べ物が潤沢ではなかったようなのでカロリー制限もしてた感じはありますね。
飽食の時代に精製糖質だけの制限でいいのかどうか。 日本人に対する糖質制限の有効性が結局認知されず、
今度は動物園等で飼育されている動物の健康管理の為に糖質制限を肯定しようってかｗ
微笑ましいのう
人間に向けての話ではないのなら健康板で議論する意味はないのに >>213
イヌイットの次はミイラですか
癌の罹患率と平均年齢調べましょうか ミイラの時代の平均年齢と死亡原因を調べましょうか
じゃろさんはともかくアニオンギャップさんは論文を読み込めるだけの知能はあるのに
なんでこうもアタマ悪いんですかね
これが体系だった教育を受けてこなかった者の限界ですかね http://cancer-treatment-with-diet-cure.doorblog.jp/archives/35078851.html
古代人は現代人より短命であったため、がんが発生しなかったのではないかとする説がある。この説は統計学的には正しいものの、古代エジプトや古代ギリシャの人々は、
実際にはアテローム動脈硬化症、骨パジェット病、骨粗鬆症などを発症する年齢まで長生きしており骨腫瘍などはむしろ、現代社会においても若年者で発症しやすい。 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:f2c519fe5384e767e1c9e99abdcfc293) >>219
それよりアミノ酸の話はもういいんですか？ ミイラの話は状況証拠に過ぎません。
これ以上追求しようもありませんしね。
少なくとも現代の日本人のガンに罹患する確率に比べると
大幅に少なかったということだけは言えます。
>>221にあるとおり、仮に50歳までのミイラしかなくても
計算が合いません。 >>217
まあ少なくとも今の小麦はエンマー小麦とは別モンですよね。 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
