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【アトキンス釜池】糖質制限全般64【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
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0001じゃろにます ◆klokDYkn/k 転載ダメ©2ch.net (ワッチョイ 96a9-MZ3H [125.215.103.177])
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2016/12/23(金) 18:27:20.53ID:kPK36AwC0
糖質制限の問題点を検証します。

★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★

※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1479212613/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured
0952病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.200])
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2017/01/21(土) 12:04:46.14ID:SMHn3xBva
>>943
Nutrition & Diabetes - Abstract of article: A low-carbohydrate high-fat diet
increases weight gain and does not improve glucose tolerance, insulin secretion or [beta]-cell mass in NZO mice

http://www.nature.com/nutd/journal/v6/n2/abs/nutd20162a.html
糖質制限で耐糖能は悪化し高インスリン状態になってますね
β細胞も縮退してます
0953病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.15])
垢版 |
2017/01/21(土) 12:05:07.16ID:x/iVPKgda
高糖質食による高血糖に対応するために
糖新生を抑制して、脂肪細胞が必死で糖を取り込もうとしている状態なのです。

オーバーカロリーのとき

逆に低糖質食では脂肪細胞に糖を取り込むよりも先に筋肉や肝臓に取り込む必要がありますから
脂肪細胞に取り込む余裕はないわけです

アンダー、もしくはイコールのとき

糖質80%摂取なら、消費も80%は糖質。40%摂取なら、消費カロリーの40%が糖質。と、パレオ先生はおっしゃる。代謝柔軟性だという。
そんなにうまくいくもんかね? と思うが、糖質を脂肪にしたり、糖新生したりするような不経済なことを、数十億年かけた進化のはてに生命がしてるとは思えない。
0954病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.200])
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2017/01/21(土) 12:06:43.28ID:SMHn3xBva
>>953
あなたが思えなくてもデータがあります
>>951 >>952
0955病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.200])
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2017/01/21(土) 12:14:33.25ID:SMHn3xBva
データを出したので認めましょうねじゃろさん
さあどんな言い訳が出てくるか
0957じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ ffa9-O29J [125.215.103.177])
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2017/01/21(土) 13:28:51.39ID:iOGpTJda0
>>951
それ、まさにオレが言及したとおりの結果。
ソースをありがとう(笑)

>>952
それ、遺伝子異常のメタボマウスでインスリン分泌が改善しなかったってだけのデータ。
今、求めてるのは低糖質食は高糖質食と比してインスリン分泌が増えまくって
最終的に枯渇するというデータ。
0958病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.15])
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2017/01/21(土) 13:42:24.95ID:x/iVPKgda
>>955
糖質制限では糖尿病は治らない、てことですか。
標準的な食事のほうは?
0959病弱名無しさん (アウアウイー Sa87-AVdH [36.12.23.138])
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2017/01/21(土) 14:47:10.46ID:Z1MVl99Ba
>>958
糖尿病は食事療法で治らないですよ
0960病弱名無しさん (アウアウイー Sa87-AVdH [36.12.23.138])
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2017/01/21(土) 14:49:10.41ID:Z1MVl99Ba
Results: During hyperinsulinemia, endogenous glucose production was higher after the HFLC diet (2.5 ± 0.3 μmol&#8226;kg−1&#8226;min−1; P < 0.05) than
after the IFIC and LFHC diets (1.7 ± 0.3 and 1.2 ± 0.4 μmol&#8226;kg−1&#8226;min−1, respectively).
The ratio of dietary fat to carbohydrate had no unequivocal effects on insulin-stimulated glucose uptake.
In contrast, insulin-stimulated, nonoxidative glucose disposal tended to increase in relation to an increase in the ratio of fat to carbohydrate
, from 14.8 ± 5.1 to 20.6 ± 1.9 to 26.2 ± 2.9 μmol&#8226;kg−1&#8226;min−1 (P < 0.074 between the 3 diets).
Insulin-stimulated glucose oxidation was significantly lower after the HFLC diet than after the IFIC and LFHC diets:
1.7 ± 0.8 compared with 13.4 ± 2.1 and 19.0 ± 2.1 μmol&#8226;kg−1&#8226;min−1, respectively (P < 0.05). During the clamp study
, plasma fatty acid concentrations were higher after the HFLC diet than after the IFIC and LFHC diets: 0.22 ± 0.02 compared with 0.07 ± 0.01 and 0.05 ± 0.01 mmol/L, respectively (P < 0.05).
0962病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.206])
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2017/01/21(土) 15:38:18.89ID:krqfmlLIa
江部先生がご自身のブログで紹介なさっている広島大学の研究とは次のようなものです2)
。広島県在住の日本人7,334人とハワイ在住の日系米国人3,367人に75g経口ブドウ糖負荷試験(
OGTT)行ってインスリン分泌量を比較したところ、日系米国人の空腹時および負荷後30分、60分、120分のインスリン濃度が広島の日本人の約2倍以上でし
日系米国人では、広島の日本人に比べて、インスリンの基礎分泌と追加分泌がともにアメリカ人並みに高かったのです。広島県人の空腹時インスリン濃度(基礎分泌の指標)は10μU/ml以下でしたが、日系米国人では20μU/mlにもなっていました。
2)原 均.日本人2型糖尿病の不均一性 − インスリン分泌不全と抵抗性 − . 糖尿病 41 (Supplement 2), A21-A25, 1998.



このことは、一定の耐糖能(血糖処理能力)を維持するために、日系米国人は一般の日本人比べて、多量(約2倍)のインスリンを分泌していることを意味します。

日本人は、食生活がアメリカ型の高蛋白脂肪食(低炭水化物食)に移行すると、短期間で(ハワイ移民が始まったのは約150年前)
、たくさんのインスリンを分泌しなければ生きていけないようになってしまったのです(インスリン抵抗性)。
さらに、40歳以上の広島県在住日本人(1,144人)と日系米国人(1,566人)の追跡調査から、広島の糖尿病発症率が5.2%であったのに対してハワイでは10.8%と、
アメリカ型の食生活を受け入れた日系米国人には糖尿病が高率に発症することもわかりました。すでにおわかりいただいたと思いますが
、遺伝的にインスリン分泌能力の低い日本人は、欧米型の炭水化物の少ない食事に移行すると、糖尿病になりやすくなります。低炭水化物食が膵臓にストレスを与え続けるからです。

http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/lowcarbohydrate.html
0966病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.200])
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2017/01/21(土) 16:48:19.09ID:SMHn3xBva
>>965
個人批判に矮小化せず論理的にエビデンスを持って反論してください
0967病弱名無しさん (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.146])
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2017/01/21(土) 16:58:25.32ID:9fBODUWQ0
during euglycemic hyperinsulinemic clamp&#8211;induced hyperinsulinemia
http://m.ajcn.nutrition.org/content/73/3/554/T1.expansion.html

これってグルコースクランプテスト中に外から突っ込んでるインスリンのことだが
他に高インスリン血症の話はどこにもでてこないし、基礎分泌は当然のごとくHFLC群が最も低い

http://www.okayama-u.ac.jp/user/hos/ishikai/m3_2.html
現在のところ最も正確なインスリン抵抗性の評価法は、Hyperinsulinemic euglycemic glucose clump法(グルコースクランプ法)とされています。
本法は比較的高用量のインスリンを定量で持続的に静脈内投与し、血糖値を一定値に保つようにグルコースを静脈内投与します。
そうすると肝臓での糖新生が抑制され、投与されたブドウ糖は大部分筋肉に取り込まれることになります。すなわちグルコースの注入率はインスリンの感受性を表します。
0973病弱名無しさん (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.146])
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2017/01/21(土) 18:01:12.72ID:9fBODUWQ0
既出ネタであることは覚えていますよ
このアムステルダム大のAJCN2001論文の著者らは
HFLC食が代謝柔軟性を高める効果を示したくて実験デザインを組んでるし、結果も狙い通りになってますよね
どっからどうみても「糖質制限に追い風」な研究にしかみえない
0979Sage (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.15])
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2017/01/21(土) 18:39:32.74ID:x/iVPKgda
こういうの、印象操作、ていうの?
0986病弱名無しさん (ワッチョイ 6ffc-ZNqe [223.135.62.179])
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2017/01/22(日) 00:34:57.20ID:omKEg/fY0
>虎の子のマグネシウムを濫費しない智慧だぬ
ちゃんと和食スタイルで1日3食摂っていれば不足することはない。


http://komachi.yomiuri.co.jp/t/2017/0117/791126.htm?o=0&;p=0

ワロッチャw
コメントの殆どが奥さんに否定的。
糖質制限、未だ一部の人間にしか認識されていないじゃんw
総本山が主食を食うな、菓子食え、だもの。それが正しい糖質制限だとさw
低糖質だろうがN/Cレート低いし、砂糖依存症の症状は同じだしねw
糖質制限やっているのに砂糖依存症のアホが多いのは何故?

己の思想が認知されないとストレス溜めまくり翌朝怒りの連投する某固定さんみたいに
マグネシウムを無駄に使いたくないね
0988病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.209])
垢版 |
2017/01/22(日) 07:29:42.07ID:bwcWltcLa
Insulin resistance and beta-cell dysfunction in aging: the importance of dietary carbohydrate. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/3053750/
糖質により耐糖能異常は改善されます
0989じゃろにます ◆klokDYkn/k (ワッチョイ ffa9-O29J [125.215.103.177])
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2017/01/22(日) 08:04:22.07ID:7PHrWqcw0
>>988
いや、だからさー。
耐糖能という概念自体高糖質食への適応に過ぎないという
パラダイムシフトをしなさいって言ってるの。
そしてその適応は膵臓や脂肪細胞に依存しており、限界を超えると破綻する。
その耐糖能の向上自体長期的なエビデンスがあるのか?ってことです。

で、今回は基本中の基本の概念なので全く見逃がす気はないのですが、
低糖質食のほうが高糖質食より高インスリンになるというデータをよこしなさい。
0991病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.15])
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2017/01/22(日) 09:34:18.18ID:9R/4fciDa
>そしてその適応は膵臓や脂肪細胞に依存しており、限界を超えると破綻する。

膵臓の適応というのはインスリン分泌のことで、脂肪細胞の適応というのは糖質の取り込みのことだろうか。
0993病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.15])
垢版 |
2017/01/22(日) 09:52:54.42ID:9R/4fciDa
>>968
空腹時のインスリン分泌が高くなってる、て書いてあったけど、そのことなんじゃないの。
一日ダラダラ分泌し続ける方が、一日三回どばっと出すより、膵臓にはきついんだよ。

朝昼晩に100m全力疾走と、朝から晩まで走り続けるのと、どっちがきついか。
0995病弱名無しさん (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.16])
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2017/01/22(日) 10:07:46.72ID:Zit7PCvZ0
>>993
DIRECT試験のサブ解析では、血中インスリン濃度は糖質制限群がいちばん低いよ

図2. 食事療法別の各種代謝指標の変動
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr120105_fig2.jpg

糖質制限食はカロリー制限食・地中海食と同様にメタボ関連因子を改善 2012年1月31日
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=202
0996病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.37])
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2017/01/22(日) 11:20:17.72ID:c1vpvPMka
>>995
なるほど。
この数値は、どういうふうに測定されたんだろ。食後か、空腹時か。
あとカロリー無制限の糖質制限は、実際にはどれくらいカロリーをとってたのか。
0997病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.37])
垢版 |
2017/01/22(日) 11:27:10.98ID:c1vpvPMka
>>994
初期分泌に負荷がかかるから、初期分泌が枯渇するとは限らない。

初期分泌にかかる負荷より、基礎分泌にかかる負荷のほうが、膵臓にはこたえるのかも知れないね、という意見なんだが。
0998病弱名無しさん (ワッチョイW 63e9-qo3g [118.111.224.16])
垢版 |
2017/01/22(日) 11:41:09.69ID:Zit7PCvZ0
>>996
マーカーの測定は空腹時で、摂取カロリーはカロリー指示なしの糖質制限群が最も低かった

RESEARCH DESIGN AND METHODS:
We analyzed the dynamics of fasting serum levels of 12 traditional metabolic biomarkers and novel adipokines
among 322 participants in the 2-year Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) of low-fat, Mediterranean, or low-carbohydrate diets for weight loss.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22190676/

摂取エネルギー量は試験開始前に比し、「低脂肪食」で460〜570kcal低下、「地中海食」で250〜370kcal低下、「低炭水化物食」で560〜590kcal低下しました。
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=41
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