【アトキンス釜池】糖質制限全般64【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
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糖質制限の問題点を検証します。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1479212613/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured >>846
>日本の法律的に実践することによる安全性が最優先されなければならない
文章も支離滅裂な上に言いたいことが分からない。（笑） 中学や高校時代にモリモリ食べて運動してたら
どんどんと体が大きくなるじゃん?
この時代なら糖尿病にもならないと思う
大人になったら無駄なカロリーや栄養は
使われないから痩せなら排出、デブなら蓄えられてるんだろな
そういうの遺伝子で決まってるんよ 成長期なら食べたら食べただけ
どんどんと血肉になるんだよな
大人になったら同じように食べても成長しない
その使わなくなった無駄な栄養はどこに消えてるんだって話だよね
排出されてるに決まってるよね 排出されなかったら背なんかどんどん伸びるはずだ
一生さかなみたいに成長しないとおかしいわな >>850
４）ケトン食の副作用はありますか？
元気がなくなったり、嘔吐、下痢、便秘がしばしばみられます。開始後2週間は低血糖に備えて血糖測定が必要です。長期的には低身長、体重増加不良、腎結石に加えて、微量元素欠乏による心不全なども稀に報告されていますので、専門医による定期診察・検査が必要です。
総合ビタミン、ビタミンＣ，カルニチン、微量元素をサプリとして使用する場合があります。
http://child-neuro-jp.org/visitor/qa2/a36.html >>857
子供の話なんですか？
エビデンスはありますか？
低成長の患者さんの食事内容はどのようなものでしょうか？
低身長など発育に関する問題は食事量の不足、タンパク質の不足は大きな要因となると思います。
はっきり言って、古典的ケトン食は考慮外です。
常に申し上げているようにタンパク質の摂取は重要です。
タンパク質を十分に摂取してもケトーシスに持っていけるわけですから
過剰なタンパク質制限の意味はありません。
そこにも書いているようにてんかんの患者さんに対して修正アトキンスが有効との研究があります。 >>858
エビデンスありますよ
6〜12年間ケトン食療法を続けた小児を調べた結果
table2です
低身長12/28人4＝42.8%
腎臓結石7/28人＝25%
骨折6/28人＝21.4%
です。
https://pdfs.semanticscholar.org/76f5/c75360c2cd0342cfae1443e5ee03efbe8dec.pdf 失礼table3
実に80.５%の小児で副作用が生じています
Table 3
Side effects of the ketogenic diet in 174 (80.5%) patients.
Adverse events
Vomiting
Diarrhea
Anorexia Constipation
Abdominal pain
Weight gain
Hypercholesterolemia
Hypertriglycerinemia
Hypocarnitinemia
Metabolic acidosis
Hypercalciuria
Kidney stones
Prolonged QT
Hypoglycemia Dehydration
Anemia
Obtundation
Renal tubular acidosis
Optic neuropathy
Infectious disease
Leukopenia
Dehydration + metabolic acidosis + vomiting >>859
古典的ケトン食は考慮外ですってば。
タンパク質不足なら当たり前です。 だいたい今まで糖質制限は高タンパクになるからIGF1がウンタラカンタラ
って言ってた人が、タンパク不足の古典的ケトン食をもってきて
ケトン食の副作用ってどういうことなんですか？ 6年以上ケトン食を続けると身長と体重が平均より１０%低いというデータがあります
Growth of children on the ketogenic diet. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12455855/ >>863
うん、だからそれ、古典的ケトン食の話ですよね？
タンパク制限のないケトン食のデータをお願いします。
ここで議論しているのは極端なタンパク制限のあるケトン食ではないですよね？
九官鳥くんは糖質制限をすると必然的に高タンパク食になるから
「IGF1による発がんリスクガー」って言っていましたが
もう忘れましたか？反故にするのですか？ windows95でyoutube再生できないと文句言ってるみたいな話だわね http://www.gohongi-beauty.jp/blog/?p=19933
>結論：SGLT2阻害薬がヤセる薬と誤解されているのは副作用である脱水の効果
>
>と私は判断いたします！！どうです、この理路整然としたSGLT2阻害薬のダイエット効果の説明（能ある鷹はときどき爪を出しちゃうよ）・・・
>ダイエット専門家、糖尿病専門医の方、これでいいですよね〜、
>間違っていましたらメールでこっそり教えてくださいませ。
馬鹿発見。
能がないんだから爪を隠しておきない。 はいはい
またお手軽フェイスブックですか
言いたいことがあるなら自分の口で言いなさい
誰かに代弁させるんじゃないよ
少し勉強したらどうですかね
図書館でもいって >>868
>言いたいことがあるなら自分の口で言いなさい
笑いのセンスあるね♪ http://yuchrszk.blogspot.jp/2017/01/7.html
九官鳥くんのお手軽ソースの最新版。
>食事の質さえコントロールすれば、糖質や脂肪の割合は関係ないんじゃない？って感じっすね。
代謝の違いをゴッソリ無視するなのがスゴイですね。 ここのエビデンス医者はちっとも気付いていないようですね。
あ、医者じゃないのか。 >>870
このスレでもしばしば取り上げてるこちらの研究ですが
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=47
VHFLC群においてのみ見られたHDLの増加には何らの価値を見出さないとするお立場なんですかね
abstractにはこんなことも書いてありますが、改善のスピードも健康効果の持続性（2012年のSantosらのRCTのメタ解析）もさして重要ではない、とみるのは個人の価値観でしょう
↓
Notably, improvements in circulating metabolic markers in the VHFLC group mainly were observed first after 8 wk, in contrast to more acute and gradual effects in the LFHC group. この流れに乗って、こちらのネタを料理したい
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=215
コレスポはDavid Ludwigです←ここで研究のコンセプトと筆者らの立ち位置を察して欲しいのですが
減量を安定的に成功させやすいPFC比率と、維持期こそセミケトないしは低GIベースのLCHFを継続すべき根拠が示されている 表1. 各食事法の栄養バランス
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr120702_tab1.gif
↑これね
しょっぱなの減量期のPFCにまず注目していただきたいのですよ
なぜそうしたかは書いていないが、ハーバード大公衆衛生学の中の人らは
これがRCTのプレトリートメントに使える鉄板処方だと確信してるわけだ 低脂質食と低GI食の蛋白質摂取量に差異はほぼないので，蛋白質摂取が多いほどエネルギー消費が高まりやすいことの他に，エネルギー消費に影響を与える要素が存在することが予想される。
すなわち糖質摂取が高いほどエネルギー消費が低下するという可能性である。
糖質制限にはカロリー収支を超越した効果が有るかもしれないと
ダ板の>>1に↓追加したろか
糖質摂取が高いほどエネルギー消費が低下する可能性？
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=215
糖質制限とカロリー収支をDITだけで片付けたがってる某アンチが
この世の終わりかってレベルで大騒ぎするだろうけど（笑） >>876
収支を超越してるのではなく、収支は収支のとおりなのだけど
安静時も活動時もエネルギー消費が増えるから減量中心ないし減量後の地固め維持期には有利で、ストレスを減らせるという点よな
糖質を増やすと消費が減るというのは可能性の話ではなく経験的にもよく知られた事実で
インスリン感受性の高まったところに高糖質高GL食を突っ込んで大量のインスリン追加分泌を起こさせると効率よくアナボれるということ
それよりも減量期のPFCをよく見て頂戴な
Pが2g以上/kgLBM（1.2〜1.5g/kgTBW）、Fが1g/kgLBMになってるぽい
これを下回ると減量に不利になるということをdavid ludwigは確信してやってるのだろうと思われる
それで残りのCの重量が200g強、カロリー比で45%だ
糖質を平均300gまたはカロリー比で5〜6割、脂質を平均25%とっている食文化圏の中では緩やかなLCHFに寄せた栄養構成と言えるだろう
糖質制限の緩いほうの上限目安として適当な数字ではないかと思うが如何か いいんじゃないの
元々50%以下くらいにはしないと糖質制限と言えなかっただろうし
＞安静時も活動時もエネルギー消費が増えるから
＞糖質を増やすと消費が減るというのは可能性の話ではなく経験的にもよく知られた事実で
これはよく分からないが さぁアニオンギヤップさん出番ですよ
ケトン食の副作用です
ケトン食の副作用
(導入時) 低血糖、嘔吐、下痢
(導入後) アシドーシス、高尿酸血症、 低カルシウム血症、高コレステロール血症
低カルニチン血症、腎結石、便秘、低身長、発達不全
エビデンスは>>859 >>863
これについてご意見はありますかね >>879
まず、バランス栄養食の副作用を列記しましょうか？（笑） デンマークのオーデンセ大学（現・南デンマーク大学）臨床遺伝学研究所のクロマン博士らは、1950年から1974年までの25年間にわたって、グリーンランドのイヌイットとデンマークの白人の疾病記録を詳細に比較・検討した。
1980年に報告された研究論文によれば、イヌイットの脂肪の摂取比率は40％と高いものの、糖質の摂取比率は低く、心筋梗塞の発症は稀だった。
また、糖尿病をはじめ、血液中の甲状腺ホルモンが増える甲状腺中毒症、気管支喘息、自己免疫疾患の多発性硬化症、尋常性乾癬なども極めて少なかった。
一方、脳出血とてんかんは、デンマークの白人より少し多かった。また、がんは、種類は異なるが、合計の発症率は変わらなかった。
http://healthpress.jp/i/2016/01/post-2209_entry.html イヌイットが伝統的食生活（糖質制限食）を守っている時は、がんは少なかった。
これの根拠はなんでしょうか。
ご存じの方、おられますか。 >>883
あれ？論文しか認めないんじゃなかったんですか？ >>885
イヌイットの平均年齢と癌の罹患年齢を調べましょうね
そしてイヌイットの食生活については>>503 >>504 >>887
そして、その君が盗用してるブログの
アニマルスターチを炭水化物としてカウントすることには異議がある。
むしろ、それが糖質として作用するというエビデンスが必要。 イヌイットを調査して、癌が少ない、もしくはない、て言ってるわけでもなさそう。 エビデンスなんか必要ないよ。パレオ先生の説得力は圧倒的。
wikiにも書いてあるし。wikiがネタモトだろう。 >>892
伝統的な生活をしていたイヌイットに癌はないというのには根拠はないということかな？ >>893
伝統的な食生活をしているときの疫学研究はどうやらなさそうです。
そもそもないというのはたぶん間違いでしょう。2％程度なら野生動物でもある。 >>881
もちろんこんな数字は信じてない
糖質=4.10kcal
脂質=9.45kcal
タンパク質=5.65kcal http://ddnavi.com/news/347122/a/
>というのも、日本人は欧米人に比べてインスリンというホルモンの分泌量が少ない体質のため、
>炭水化物の摂取によりその不足を補い、エネルギー源となるブドウ糖を得て健康を維持しているのだという。
まるで意味が分からない（笑） >>894
認めるようになっただけでも偉いですね
まえはイヌイットガーイヌイットガーと大義名分のように架空の食生活を振りかざしてましたからね
糖質制限というイデオロギーで他国の食生活や太鼓の人類を歪めとるのは最大の侮辱ですよ
理論を持って現実を歪めてはならない >>882
どうでもいいけど、いろいろとデータが出てきても認めない九官鳥は現実を見ないバカのままなんですけどね、、、、。 ご先祖の疫学調査がないと言ってるのと同じだろうに
ところでお偉い九官鳥的に>>896の理論は歪んでないのか？
http://www.kiwi-medical.info/page/56
ご存知のように、人間は、炭水化物を体内でブドウ糖に変え、これをエネルギー源として使っています。
アジアは土壌が肥沃なため、実際にはヨーロッパより遥かに豊かな食生活を送ってきました。
古代から農耕が広く行われ、伝統的に穀物（炭水化物）中心の食生活を送ることが可能でした。
炭水化物がいつでも食べられるなら、ブドウ糖を組織に蓄えるためのインシュリンの量は少なくて済みます。
そのため、日本人は、インシュリンの分泌量が欧米人の2分の1から4分の3しかありません。
この少ないインシュリンで、必要なだけのブドウ糖を効率よく取り込むために発達したのが倹約遺伝子なのです。
逆に、土壌があまり農耕に向いていなかったヨーロッパの食生活は肉や脂肪が中心で、炭水化物の摂取量が十分ではありませんでした。
この状況で、体に必要なブドウ糖を吸収するには多量のインシュリンを分泌する必要があります。
インシュリンの分泌量が少ない日本人が、炭水化物をあまりとらなくなると何が起きるでしょうか。
始めのうちこそ、膵臓は猛烈に働いてインシュリンの分泌を増やし、なんとか必要な糖分を吸収しようとします。
しかし、次第に疲れて細胞数が減少し、もともと少なかったインシュリンがさらに枯渇してしまいます。 >>897
架空じゃないですよ？
アニマルスターチとやらは糖質ではありません。 >>897
しかし、宿題を積み残して返事できないことは無視してるだけのくせに
なんという上から目線（笑） >>902
いや
何度恥をかいてもあの姿勢を崩さないのはかなり面白い >>899
倹約遺伝子仮説でニールが提唱した40年前からあるありふれた一仮説ですね
まぁあくまで仮説なので断定はできませんがここにおもしろい実験があります
The development of diabetes mellitus in wistar rats kept on a high-fat/low-carbohydrate diet for long periods | SpringerLink
http://link.springer.com/article/10.1385/ENDO:22:2:85
)。40匹 のラットを2群に分け、一方に高糖質食を、他方に低糖質食を与えた。与えたエネルギー(カロリー)は等しくなるよう に調製し、この給餌方法で16ヵ月間ラットを飼育した。
カロリーは同じなのに低糖質食を与えたラットの体重はだんだん増え、全実験期間を通じて、常に低糖質食>高糖 質食であった。
糖質が少ないとインスリンの働きが悪くなるから、ますます大量のインスリンを分泌するようになる。
このインスリン分泌増大が体重増加を招いた(ところが、低糖質食群の体重は60週を過ぎるころから急激に減少し始 めた)。
低糖質食を与えると空腹時のインスリン濃度が上昇したが(高インスリン血症)、12ヵ月を過ぎるころから急激に減 り始めた。
高糖質食を与えたラットでもこの頃から減ってくるが(加齢に伴う変化)、低糖質食ラットのインスリン濃度の 低下は著しく急激で14ヵ月後には高糖質食を与えたラットを下回るようになった。
あまりにも長期間にわたってインス リンを分泌しつづけたためにラットのインスリン分泌機能が疲弊してしまったものと考えられる。
最終的に、高糖質食 で飼育したラット(17匹)で糖尿病になったのは4匹(23・5%)であったが、低糖質食を与えたラットでは18匹中15 匹(83・3%)が糖尿病と判定された。
この実験では総摂取エネルギーを等しくなるように調製した。 >>905
>糖質が少ないとｲﾝｽﾘﾝの働きが悪くなるから､ますます大量のｲﾝｽﾘﾝを分泌するようになる｡
ここがおかしいっての（笑）
理屈が分かっていればこれはありえないと分かる。 ググって一番上のネタを貼ってるだけでは話にならない。
こんなヨタを信じるようでは全く理屈が分かってない。
そんなんだからパレ男のインスリンについての勘違いを生命の神秘とか言っちゃうわけですよ。 池乃めだかキャラは笑えるがソースを隠すのはうざいし姑息なので笑えない
故・佐藤章夫教授
http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/sogorinsho.pdf Abs
The present study was performed to determine the effect of long-term feeding with a high-fat/low-carbohydrate (HF/LC) diet on the onset of type-2 diabetes mellitus in normal rats
. Male Wistar Imamichi rats were kept on a Control (carbohydrate 60%, fat 15%) or HF/LC (carbohydrate 10%, fat 65%) diet for 16 mo.
An intraperitoneal glucose tolerance test was performed once every 2 mo.
Glucose tolerance was impaired 2 mo after the start of HF/LC diet feeding, accompanied by a decrease in the insulinogenic index.
Along with time of HF/LC diet feeding, the glucose tolerance was further deteriorated with more serious impairment of insulin secretion and sensitivity.
At the end of the experiment, 15 of 18 rats in the HF/LC group were diabetic, whereas only 4 of 17 rats in the Control group were diabetic.
The present results demonstrate that long-term feeding with a HF/LC diet decreases the secretion
and sensitivity of insulin, and induces diabetes mellitus in rats. Furthermore, long-term feeding with such a diet may produce adverse effects on the
blood plasma lipid profile, with elevated levels of trigly cerides, non-esterified fatty acids,
total cholesterol, and reduced levels of high density protein cholesterol in the plasma. ネット弁慶はありがちだから珍しくも何ともないけどね
新作
http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column2/63.html
2014年8月右頸動脈分岐部のmax-IMTは1.25mm
2015年9月頃からはココナッツオイルの大さじ1杯を、毎日トーストに付けたり、コーヒーに入れたりして摂取。
2016年10月右頸動脈分岐部のmax-IMTは2.83mm
8）ココナッツオイル摂取を中止して3カ月で、プラークが0.39mmも退縮した。
糖質制限しなきゃ駄目ってことなんだが
プラークは短期間で目に見えて変化すると >>909
英語だろうが日本語だろうが、ヨタはヨタ（笑）
低糖質食だと高糖質食よりインスリン分泌が増えるなんてことはあり得ない。 >>908を英語にして何がしたいのか
ネット弁慶は珍しくないがこういうボケや恥を繰り返す奴は珍しい >>913
あ、これ実験データなんですよ
論文見たことないんですね
教科書にも載ってる高糖質によるインスリン感受性の実験のヒムワースの古典的実験も知らない人がヨタとはねえ
じゃろさんあなた勉強不足です論外
図書館行って精進しなさい
さ、アニオンギャップさんおいでませ ？
同じ内容だろ
カーボファット比が書いてあると内容が変わるわけでもあるまいし 1950年代のグリーンランドの調査は、かなり伝統的なイヌイットにせまってると思うな。癌はデンマーク人並みだったけど、心疾患や糖尿病はないってことだったし。
高脂肪低糖質だが、意外とケトーシスではない。言われてるよりは糖質や食物繊維も取ってる。動物性でんぷんてのも初めて知ったし。
植物が光合成で得たエネルギーを動物が頂いて蓄えたのが、アニマルスターチ、動物性でんぷん、てわけだ。肝グリコーゲンに筋グリコーゲンね。考えてみれば当たり前。 >>916
50年代はすでに西洋化してます。
グリコーゲンの含有量はたかが知れている。
その研究の問題はタンパク質も最終的に糖になるから糖質ね！っていう扱いにしてること。 >>914
ヒムスワースなど何百回もこのスレで出てますが？
ヒムスワースの研究で低糖質食でインスリンの分泌が上がってますか？
生理学的にそんなことはありえないんですよ。
考えたら分かること。
このスレでこんな基本的な事も理解してない。 >>914
それと。古典的実験で知ってて当然みたいに言うなら
ヒムスワースの名前ぐらい正確に覚えときましょう。ニワカさん♪ 誤字脱字誤変換は見ないふりする方がいい。そこにつっこんでると、他に突っ込みどころがないのかと思われる。バカに見える。 こういう、
中高年になって病気の原因を全て食べ物に押し付けるみっともない大人にはならないように、
という事だけは正論だな
糖質制限キャンペーンなんて、炭水化物の摂取方法を間違えて不健康になった大人同士の傷の舐め合いでしかない >>920
たしかに他にツッコミどころがなくバカに見えてました。
じゃろさんが困ったときのいつものやり口です
>>905に対し与太話で済ませて次の話題に行きたいんでしょうね >>921
そのくせ食事と疾病という疫学は糖質制限に対し不利なので無視するというダブルスタンダード じゃろさん高糖質によりインスリン感受性が改善するのは生理学の教科書に載ってます
あなたがどこで生理学を学んできたかしりませんが、生理学的知識と学問の傘を掲げたがるのは詐欺や健康商法の始まりですよ >>905
低糖質だと太る。摂取カロリーが同じなら消費カロリーが減ったんでしょうか。運動量が減ったとか、あるいは基礎代謝が減ったとか。
インスリンが多いから肥るってのは糖質制限者がいうセリフだが。
まさかカロリー神話は崩壊したなんて言わないでね >>924
耐糖能の話も既出ですが、
論点は今、そこではありません。
低糖質食でインスリン分泌が増えるということが生理学的にありえないということです。 >>920
いえ、こんなことも知らないのか？とエラソーに言いながら間違ってたから笑えただけです。 >>927
だから、それはPCの向こうでニヤニヤしてるにとどめた方が賢そうに見えるよ。 >>928
指摘しなけりゃ指摘しない人も知らないと思われるだけですよ。
PCの向こうでニヤニヤしてるのがあなたに見えるなら別ですが。 >>920
正と負があれば正を無視し、負「のみ」を鵜呑みにしているのが九官鳥。
正と負を総合的にみて矛盾点をついているのがじゃろにます。
どっちがバカだろう？ >>906
げんにインスリンがでてたんなら、君の理屈が間違ってる、てことだな。 >>931
そうですよ。当たり前じゃん。
実験結果持ってきてごらん。
低糖質食でインスリンがドバドバ出て
高糖質食の方がインスリンが少なくなってるって実験結果。 ちゃんとインスリンの作用機序を考えたらそれが完全なる間違いだとわかるはずなんですよ。
馬鹿馬鹿しい。
耐糖能の問題はそれとは別。 >>909
Glucose tolerance was impaired 2 mo after the start of HF/LC diet feeding, accompanied by a decrease in the insulinogenic index.
インスリンは、減ったように読める。
グルコース耐性は、HF / LC食餌摂食の開始後2ヶ月で障害され、インスリン生成指数の低下を伴った。 >>905
低糖質食を与えると空腹時のインスリン濃度が上昇したが(高インスリン血症)
これはどこに書いてるの？ >>936
空腹時、か。ならあり得るか。でも高インスリン血症といえるほどのもんかね。
引用でなくて創作か？ 糖質が少ないというより肥満抵抗性でのインスリン分泌でしょ。 http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/Himsworthstudy1.html
>インスリンは肥満ホルモンとも呼ばれる同化ホルモンですから、炭水化物の少ない食事を続けているとインスリンの分泌が増えて肥ってしまいます。
耐糖能の悪化（インスリンの効きの悪さ）に対応するためにインスリンの分泌が増えてる理屈ですから太らないはずです。 >>908
これがネタモトね。ありがと。
論文というより随筆だよな、これ >>941
論文である必要はないけど、この先生は理論的に間違ってるのが大きな問題。 データを出したら認めましょう。
低糖質食で空腹時インスリン濃度が高くなり、
食後高血糖もないままインスリン分泌力がなくなってしまうというデータを。 その教授は耐糖能の一時的悪化を糖尿病と呼んでる
朝食を抜くと血糖値が上がって糖尿病になりやすいというのもこのヒムスワースの流れだろ
じゃろとちがって高糖質の1日1食さえも最初は血糖値は上がるだろうがそのうち適応して元の戻るはず 今ならヒムスワースの研究の結果が理解できますね。
いわゆる通常の食事における正常な耐糖能というのは
高糖質食による高血糖に対応するために
糖新生を抑制して、脂肪細胞が必死で糖を取り込もうとしている状態なのです。
逆に低糖質食では脂肪細胞に糖を取り込むよりも先に筋肉や肝臓に取り込む必要がありますから
脂肪細胞に取り込む余裕はないわけです。つまり脂肪細胞にはインスリン抵抗性が発現します。
同時に糖新生が亢進していますから、急に糖質を摂ると血糖値が上がるのは当然なんです。
その状態は本来健全な状態なのですね。
つまるところそれは糖尿病ではありません。低糖質食への適応に過ぎないのです。
高糖質食に適応して耐糖能が上がるのと同じ理屈です。
問題は高糖質への適応は過大な負担をかけて代謝の破綻を招くことです。
それが本当の糖尿病です。 >>943
食事の糖質量にかかわらず空腹時グルカゴン濃度が高くなり、
食後高血糖もないまま膵β細胞のidentity喪失によってインスリン分泌力がなくなってしまうというデータはないこともないです
個々の患者の病態をよく吟味せよということは、現行のADAの高血糖管理アルゴリズムにも記されておりますし
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=208
膵島機能が損なわれていくプロセスは、遺伝的素因や免疫的な脆弱性を持つひとの糖尿病発症に至る自然史のパターンのひとつと考えられているようですね
「食事療法では2型糖尿病の自然史を変更できないと思われる。」と山田先生は指摘しています
「低糖質・地中海食」の有効性 2014年8月11日 [Esposito K et al. Diabetes Care 2014]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=271 またβ細胞の過負荷の原因は急激な血糖上昇による急激なインスリン分泌です。
ですから、糖尿病は初期分泌の低下による食後高血糖から始まるわけです。
基礎分泌の低下はその後です。
糖尿病とは過負荷により高糖質への適応が破綻したことを意味するのです。 >>946
一般論でございますよ。
20匹の被検体が全部そうなっちゃうという話です。 >>948
しかしながら高糖質食群も加齢で23.5%も糖尿病発症しちゃうところがなかなか乙ですよぬ
実験室で標準食で飼養されているWistar ratsの糖尿病率は先進国と同等である、と >>943
A high-fat, low-carbohydrate intake reduces the ability of insulin to suppress endogenous glucose production and alters the relation between oxidative and nonoxidative glucose disposal in a way that favors storage of glucose.
http://m.ajcn.nutrition.org/content/73/3/554.full レス数が950を超えています。1000を超えると書き込みができなくなります。
