0952病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.200])2017/01/21(土) 12:04:46.14ID:SMHn3xBva
高糖質食による高血糖に対応するために
糖新生を抑制して、脂肪細胞が必死で糖を取り込もうとしている状態なのです。
オーバーカロリーのとき
逆に低糖質食では脂肪細胞に糖を取り込むよりも先に筋肉や肝臓に取り込む必要がありますから
脂肪細胞に取り込む余裕はないわけです
アンダー、もしくはイコールのとき
糖質80%摂取なら、消費も80%は糖質。40%摂取なら、消費カロリーの40%が糖質。と、パレオ先生はおっしゃる。代謝柔軟性だという。
そんなにうまくいくもんかね? と思うが、糖質を脂肪にしたり、糖新生したりするような不経済なことを、数十億年かけた進化のはてに生命がしてるとは思えない。
0954病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.200])2017/01/21(土) 12:06:43.28ID:SMHn3xBva
0955病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.200])2017/01/21(土) 12:14:33.25ID:SMHn3xBva
データを出したので認めましょうねじゃろさん
さあどんな言い訳が出てくるか
0958病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.15])2017/01/21(土) 13:42:24.95ID:x/iVPKgda
>>955
糖質制限では糖尿病は治らない、てことですか。
標準的な食事のほうは? 0959病弱名無しさん (アウアウイー Sa87-AVdH [36.12.23.138])2017/01/21(土) 14:47:10.46ID:Z1MVl99Ba
0960病弱名無しさん (アウアウイー Sa87-AVdH [36.12.23.138])2017/01/21(土) 14:49:10.41ID:Z1MVl99Ba
Results: During hyperinsulinemia, endogenous glucose production was higher after the HFLC diet (2.5 ± 0.3 μmol•kg−1•min−1; P < 0.05) than
after the IFIC and LFHC diets (1.7 ± 0.3 and 1.2 ± 0.4 μmol•kg−1•min−1, respectively).
The ratio of dietary fat to carbohydrate had no unequivocal effects on insulin-stimulated glucose uptake.
In contrast, insulin-stimulated, nonoxidative glucose disposal tended to increase in relation to an increase in the ratio of fat to carbohydrate
, from 14.8 ± 5.1 to 20.6 ± 1.9 to 26.2 ± 2.9 μmol•kg−1•min−1 (P < 0.074 between the 3 diets).
Insulin-stimulated glucose oxidation was significantly lower after the HFLC diet than after the IFIC and LFHC diets:
1.7 ± 0.8 compared with 13.4 ± 2.1 and 19.0 ± 2.1 μmol•kg−1•min−1, respectively (P < 0.05). During the clamp study
, plasma fatty acid concentrations were higher after the HFLC diet than after the IFIC and LFHC diets: 0.22 ± 0.02 compared with 0.07 ± 0.01 and 0.05 ± 0.01 mmol/L, respectively (P < 0.05).
0962病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.206])2017/01/21(土) 15:38:18.89ID:krqfmlLIa
江部先生がご自身のブログで紹介なさっている広島大学の研究とは次のようなものです2)
。広島県在住の日本人7,334人とハワイ在住の日系米国人3,367人に75g経口ブドウ糖負荷試験(
OGTT)行ってインスリン分泌量を比較したところ、日系米国人の空腹時および負荷後30分、60分、120分のインスリン濃度が広島の日本人の約2倍以上でし
日系米国人では、広島の日本人に比べて、インスリンの基礎分泌と追加分泌がともにアメリカ人並みに高かったのです。広島県人の空腹時インスリン濃度(基礎分泌の指標)は10μU/ml以下でしたが、日系米国人では20μU/mlにもなっていました。
2)原 均.日本人2型糖尿病の不均一性 − インスリン分泌不全と抵抗性 − . 糖尿病 41 (Supplement 2), A21-A25, 1998.
このことは、一定の耐糖能(血糖処理能力)を維持するために、日系米国人は一般の日本人比べて、多量(約2倍)のインスリンを分泌していることを意味します。
日本人は、食生活がアメリカ型の高蛋白脂肪食(低炭水化物食)に移行すると、短期間で(ハワイ移民が始まったのは約150年前)
、たくさんのインスリンを分泌しなければ生きていけないようになってしまったのです(インスリン抵抗性)。
さらに、40歳以上の広島県在住日本人(1,144人)と日系米国人(1,566人)の追跡調査から、広島の糖尿病発症率が5.2%であったのに対してハワイでは10.8%と、
アメリカ型の食生活を受け入れた日系米国人には糖尿病が高率に発症することもわかりました。すでにおわかりいただいたと思いますが
、遺伝的にインスリン分泌能力の低い日本人は、欧米型の炭水化物の少ない食事に移行すると、糖尿病になりやすくなります。低炭水化物食が膵臓にストレスを与え続けるからです。
http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/lowcarbohydrate.html しかし、いまさら砂糖センセのネタが出てくるとはねー。
0966病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.200])2017/01/21(土) 16:48:19.09ID:SMHn3xBva
>>965
個人批判に矮小化せず論理的にエビデンスを持って反論してください 既出ネタであることは覚えていますよ
このアムステルダム大のAJCN2001論文の著者らは
HFLC食が代謝柔軟性を高める効果を示したくて実験デザインを組んでるし、結果も狙い通りになってますよね
どっからどうみても「糖質制限に追い風」な研究にしかみえない
0979Sage (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.15])2017/01/21(土) 18:39:32.74ID:x/iVPKgda
こういうの、印象操作、ていうの?
菓子食ってたら糖質制限じゃないじゃんw
総本山てどこよ?
0988病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-AVdH [182.250.246.209])2017/01/22(日) 07:29:42.07ID:bwcWltcLa
>そしてその適応は膵臓や脂肪細胞に依存しており、限界を超えると破綻する。
膵臓の適応というのはインスリン分泌のことで、脂肪細胞の適応というのは糖質の取り込みのことだろうか。
0993病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.15])2017/01/22(日) 09:52:54.42ID:9R/4fciDa
>>968
空腹時のインスリン分泌が高くなってる、て書いてあったけど、そのことなんじゃないの。
一日ダラダラ分泌し続ける方が、一日三回どばっと出すより、膵臓にはきついんだよ。
朝昼晩に100m全力疾走と、朝から晩まで走り続けるのと、どっちがきついか。 0996病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.37])2017/01/22(日) 11:20:17.72ID:c1vpvPMka
>>995
なるほど。
この数値は、どういうふうに測定されたんだろ。食後か、空腹時か。
あとカロリー無制限の糖質制限は、実際にはどれくらいカロリーをとってたのか。 0997病弱名無しさん (アウアウカー Sac7-9YKs [182.251.245.37])2017/01/22(日) 11:27:10.98ID:c1vpvPMka
>>994
初期分泌に負荷がかかるから、初期分泌が枯渇するとは限らない。
初期分泌にかかる負荷より、基礎分泌にかかる負荷のほうが、膵臓にはこたえるのかも知れないね、という意見なんだが。 長距離走のあいまに短いダッシュをはさむのは、さほどきつくない。ジョグで回復できるから。
長距離走のペース自体を上げるのは、これは大変。
ただの例えばなしだけど。
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