【アトキンス釜池】糖質制限全般64【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net

2016/12/23(金) 18:27:20.53

糖質制限の問題点を検証します。

★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★

※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1479212613/

VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured

2016/12/30(金) 19:48:54.73

ただ品種までこだわるくらいなら運動量と体脂肪率を先に気にすべきだとは思う

2016/12/30(金) 19:59:12.75

>>226
完全に同意。

2016/12/30(金) 20:06:21.82

肥満の大元が腸の炎症だったら主従が逆転する
小麦を食べることをゴールに据える必要はない

2016/12/30(金) 20:24:09.42

炎症？グルテン？
古代小麦もグルテンは含まれてるからあまり関係ない
あきらかにグルテンアレルギーがあるなら別だけど

2016/12/30(金) 20:31:46.10

>>229
エンマーは現代の小麦に比べてグルテンの量も種類も少ないそうですよ。

2016/12/30(金) 20:38:17.36

そうみたいだけどグルテンアレルギーがない人はあまり気にしなくてもいいのでは
それよりは精製か未精製かの方が気になるな

2016/12/31(土) 07:26:24.61

弘前市およびその周辺の町村に在住している術後大腸癌患者45例の食事内容を45例の対照群の食事内容と比較検討した.
その結果,各群の食物繊維摂取量は対照群で平均19.9g/日,大腸癌群で平均14.9g/日と大腸癌群で有意に少なく,
大腸癌発生における繊維欠乏説が強く支持された.さらに大腸癌群では各栄養素摂取量も有意に少なかったが,
脂肪量/繊維量比は大腸癌群の方が高い傾向にあり,大腸癌の発生には食物繊維と栄養素の摂取のバランスが重要と考えられた.
また食品群別に検討すると,大腸癌群では脂肪を獣肉類から摂取する割合が高く,海藻類からの繊維摂取率が有意に少なく,脂肪・繊維の由来も重要なことが示唆された.

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jcoloproctology1967/40/6/40_6_741/_pdf

2016/12/31(土) 07:27:15.61

摂取量ではなく栄養バランスですね

2016/12/31(土) 10:46:47.42

コホートはもういいから。
ケトジェニックとそれ以外の研究が来るまで貼らなくていい。

2016/12/31(土) 10:48:02.03

それよりグルタミン酸培地云々の話はもういいのですか？
勢いこんでた割にはその後知らぬふりですが？

2016/12/31(土) 22:27:32.43

高脂肪摂取が大腸癌の原因なら糖質制限で癌治療してる患者は大腸に転移しまくりだろ

2017/01/01(日) 00:45:43.28

>>236
そうだね

http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-568.html
膵臓がん患者と糖質制限食という記事を読んで、江部康二先生という方の存在を知った。
ただ、糖質制限食を摂っても、癌を完全に無くする事は出来ないとの事なので、
僕の場合、糖分の制限は、程ほどでいいのだろう。

http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-608.html
糖質制限食を実践中。バターが美味しい。どうして、こんなに美味しいんだろうか。
現在は、糖質の制限を第一に考えている。

http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-641.html
もし体内に直腸癌の細胞が残っていたら、それが増えないようにと考えて、糖質制限食を摂っている。

http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-685.html
今回の分は、大きさは、わずかに大きくなっている様に見えた。影は、明らかに濃くなっていた。
少し微妙な結果になってしまった。

http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-736.html
21日のCTの結果。左肺野に多発性の再発あり。これらが全て再発なら、手術の適応は無い。

一番、考えやすいのは、食事が良くなかった、という事だろう。
食事の内容を変える事が必要だろう。

診察室では、パニックになりました。

2017/01/01(日) 01:15:10.70

>>237
あれ？古川センセの臨床研究は否定するのに
何食ってるか分かんないブログの人は肯定するんだ？（笑）（笑）

これが確証バイアスってやつですかね♪

2017/01/01(日) 01:30:54.73

>>237
103.198.14.72自身の書いた>>185をもじって
医学博士の臨床研究に対して3年も前のブログの記事をぶつける103.198.14.72さんカッケェw

と言っとく（笑）（笑）（笑）
ほんもののバカ。

2017/01/01(日) 06:35:12.74

今年も糖質摂取で死人が出る事を望んでいる気味悪い宗教団体の井戸端会議を続けるつもりかよ
糖質に病気の責任を押し付けることといい、その思想がカルトなんだよ
オウム真理教と思想や体質は同じなんだけどｗ

2017/01/01(日) 06:42:57.63

>>240
>今年も糖質摂取で死人が出る事を望んでいる気味悪い宗教団体
これアンチの事だよね？

2017/01/01(日) 06:47:38.07

おっと、ごめん勘違いした。

2017/01/01(日) 07:41:45.59

>>242
>今年も糖質制限で死人が出る事を望んでいる気味悪い宗教団体
これなら正しい。
>>240は己の下劣な精神世界でしか物事を判断できない人間の発想。

2017/01/01(日) 08:27:30.11

ヲチスレの拾いモノ
https://www.amazon.co.jp/gp/profile/amzn1.account.AH3URRTBN56FFRWF2JOKOVPUAP2A?ie=UTF8&;ref_=cr_cm_rdp_pdp_see_all
>私は既に脳梗塞・及び狭心症を患っております。
>原因は摂取過多による肥満でした。

似非心理学者は脳障害の後遺症が出ちゃったんだろうな。

2017/01/01(日) 11:41:53.86

まだ、やってるんだな
よく飽きないな
そりゃそうと糖質って消化に優しいよね
野菜や肉って胃が弱ってたら後で吐き気する時ある
納豆ごはんやたまごかけごはんで後で気持ち悪くなることってあまり無いもんね
ヨーグルトとかなら胃にもやさしいだろうがさ

2017/01/01(日) 11:52:50.65

Glucose deprivation contributes to the development of KRAS pathway mutations in tumor cells. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19661383/

ＧＬＵＴ１がより多く発現した細胞は、細胞内へのグルコースの取り込み量が増え、細胞外の糖質が低い状態でも生存し、
そのうちの４％にＫＲＡＳの遺伝子変異が認められた。これに対し、ＫＲＡＳに変異のない正常細胞はほとんど死滅する
血糖値が低いと、ＧＬＵＴ１の発現量の多い細胞だけが生き残り、そのなかの４％がガン化する
ガン細胞がグルコースから乳酸を代謝し、エネルギーを得る過程をブロックする３－ブロモピルビン酸（解糖系阻害剤）を用いると
、ＫＲＡＳやＢＲＡＦに変異のある細胞の増殖を抑制する
このことも、細胞外の糖の濃度を下げると、細胞のガン化を促すことを示唆している

2017/01/01(日) 12:39:06.89

野菜は繊維が悪いのかスゲー胃もたれする時あるなあ
肉は臭いわな、特に刺身とかそれで吐き気する
結果にやっぱ炭水化物は胃にやさしいんだよね
そうめんとか納豆ごはんとかさ

2017/01/01(日) 12:42:38.43

汗は無臭、というのは嘘だった。

2017/01/01(日) 12:51:21.68

>>246
ほなら、なんで糖尿病にガンがおおいのかな？（笑）

2017/01/01(日) 13:07:39.88

　私たちは、主に三大栄養素（炭水化物、脂肪、タンパク質）をエネルギーの糧として生きているが、そのなかでも炭水化物が最大のエネルギー源であることは周知の事実である。
しかしながら、炭水化物の摂り過ぎが、糖尿病、肥満、心臓疾患、がんの誘因になりうる可能性が取りざたされており
、その反動で行き過ぎた糖質制限食が一部で行われ、逆に健康を悪化させているケースも散見されている。
本研究は、炭水化物の主たるエネルギー源を精製穀物でなく全粒穀物に置き換えれば、
がん1）、心血管疾患1）、脳血管障害1）、糖尿病2）、炎症性疾患らを対象とした全死亡リスクの発症抑制または回避に役立つことを、
厳選された既存論文に基づき明らかにすることである。
この視点から、英国インペリアル・カレッジ・ロンドンのDagfin Aune氏らがシステマティックレビュー・メタ解析を行い、レビュー論文をBMJ誌2016年6月14日号に掲載した。

2017/01/01(日) 13:07:57.82

目的：全粒穀物および特定穀物の消費量と心血管疾患、全がん、全病因および死因別死亡リスク間での用量反応関係を定量評価化すること。

2017/01/01(日) 13:08:33.14

データ選択と分析手法：2016年4月3日までにPubMedおよびEmbaseに掲載された論文を検索し、
全粒および特定穀物の摂取量と心血管疾患・全がん・全死因または死因別死亡リスクとの関連を報告した前向き研究45件（64論文）を特定し、ランダム効果モデルを用いて要約相対リスクおよび95％信頼区間を算出した。

2017/01/01(日) 13:09:41.48

全粒穀物の食事摂取が1日90g増加すれば（90gは3食分に相当；たとえば、全粒パン2枚と全粒シリアル1ボウルまたは全粒ピタパン1.5枚
）、要約相対リスクは冠動脈疾患：0.81（95％CI：0.75～0.87、I2＝9％、n＝7）、
脳卒中：0.88（95％CI：0.75～1.03、I2＝56％、n＝6），心血管疾患：0.78（95％CI：0.73～0.85、I2＝40％、n＝10）それぞれで低下した。また
、死亡の相対リスクは、がん全体：0.85（95％CI：0.80～0.91、I2＝37％、n＝6）、
全死亡：0.83（95％CI：0.77～0.90、I2＝83％、n＝11）、
呼吸器疾患：0.78（95％CI：0.70～0.87、I2＝0％、n＝4）、糖尿病：0.49（95％CI：0.23～1.05、I2＝85％、n＝4）、感染症：0.74（95％CI：0.56～0.96、I2＝0％、n＝3）
、神経疾患：1.15（95％CI：0.66～2.02、I2＝79％、n＝2）
、非血管疾患または非がんによる死亡：0.78（95％CI：0.75～0.82、I2＝0％、n＝5）で、それぞれ同様に低下した。
1日210～225gまでの摂取量（7～7.5食/日）では、要約相対リスクの多くの評価項目で低下が観察された。
全粒パン、全粒シリアル、ブラン添加など、特定の種類の全粒穀物およびパン全体ならびに朝食用シリアル全体で
、心血管疾患や全死亡リスク低下と関連は認めたが、精製穀物、白米、米全体あるいは穀物全体では関連性はほとんど認められなかった。

2017/01/01(日) 13:11:29.91

全粒穀物の摂取は、非線形用量反応分析から、1日90gから210～225gまでは明らかに有効で
、曲線の急峻～やや急峻な下降部位がまず観察され、その後、緩徐～フラットな部位に移行する。このシステマティックレビュー・メタ解析論文は、急峻～やや急峻部位で全粒穀物を摂取することが病気発症予防上重要なポイントで、
健康維持/病気回避を達成するための全粒穀物適量摂取に目を向けている
全粒穀物摂取があらゆる病気発症リスクの抑制/回避に役立つ可能性を示唆！
（解説：島田俊夫氏）－567｜医師・医療従事者向け医学情報・医療ニュースならケアネット

http://www.carenet.com/news/clear/journal/42281

2017/01/01(日) 13:12:54.43

http://pmc.carenet.com/?pmid=27301975&;keiro=journal

2017/01/01(日) 13:15:05.82

最近、話題の「糖質制限食」（メリット/デメリットなど）について教えてください。
〔メリット〕
減量効果：3度の食事の糖質（主食：ごはん、パンなど）を減らすことにより、摂取カロリーが減ります。
例えばごはん、大盛り300g　→　並200gに変更することにより100g(160Kcal) × 3回 × 30日＝ 14,400Kcalとなり、1ヵ月で約2kgの減量につながります。
食後血糖改善効果：糖質は、タンパク質や脂肪に比べて吸収が速く、
食後の血糖値が高くなります。ひいては血糖コントロール改善効果があります。
〔デメリット〕
間食が多くなる：ごはん、パンなどは腹もちがよく、極端に減らすことにより次の食事までの間に空腹感が出て、
その結果、間食をしてしまう患者さんが多く、肥満や血糖コントロールの乱れにつながります。
心血管・内臓負担：当然のことながら、肉や魚の量が増えてしまいます。
そのため、タンパク質や脂肪の摂取過剰になります。
タンパク質を多く摂ると腎臓に負担がかかり(腎不全では禁忌)、脂肪を多く摂るとコレステロールが高くなり動脈硬化性疾患である心臓病や脳卒中になりやすい可能性があります。
エキスパートに聞く！「糖尿病」Q&A | 特集｜医師・医療従事者向け医学情報・医療ニュースならケアネット

http://www.carenet.com/special/1211/qa/01.html

2017/01/01(日) 14:15:35.04

全粒穀物が良くて精製穀物が悪いという事は血糖値を上げる糖質自体は悪いという事になる
ではその糖質より脂質が悪いのか？
糖質摂取しながらの高脂肪食やオーバーカロリーの実験ばかりで脂質は悪いとされてるが
糖質をほとんど摂らない高脂肪食の実験ではこうなった
飽和脂肪酸は健康に良い？！
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=57521&-lay=lay&-Find

>>237
大腸に転移した例を貼らないと>>236への反論になってないから

2017/01/01(日) 14:20:54.69

>>257
DMH誘発ラット大腸腫瘍の発生と増殖に高脂肪食がいかに関与するかを明らかにする目的で, 以下2群の実験を行った.
実験1 : DMH20mg/kgx1回+MF食投与群 (n=12), DMH20mg/kgx1回+Wilgram食投与群 (n=12).実験II : DMH20mg/kg×3回+MF食投与群 (n=12), DMH20mg/kg×3回+Wilgram食投与群 (F12).実験I, IIとも雄Sprague-Dawleyを使用し,
DMH初回投与後28週目に屠殺し, 肉眼的に確認できる腫瘍および平坦粘膜の病理組織学的検索を行った.肉眼的に確認できる腫瘍の個数に関しては高脂肪食群はMF食群に対し有意差が認められなかったが,
平坦粘膜内の異型腺管巣の検討では高脂肪食群においてその出現頻度が高く, またその異型も強い傾向が認められ, 高脂肪食が本実験系腫瘍の発生に対し促進作用を持つことが示唆された.

https://www.jstage.jst.go.jp/article/jcoloproctology1967/43/4/43_4_577/_pdf

2017/01/01(日) 14:33:10.60

>>258
糖質摂取の割合は？
高脂肪食で腸が縮小するような動物での実験だし

2017/01/01(日) 15:37:29.94

>>259

目的: 当教室では便中胆汁酸組成比が大腸癌高危険群の同定に有用であると報告してきた.
今回は高脂肪低食物繊維食が組成比にどのような影響を及ぼすか, 大腸癌の一次予防として食生活の改善の指標に成り得るかを検討した.
対象: 教室関係者を主体とする健常者75例75検体. 方法: 高脂肪低食物繊維食・普通食の夕食を摂取した翌日に採取した便中一次胆汁酸 (CA) と二次胆汁酸 (DCA) をELISA法で測定し,
便中胆汁酸組成比としてDCA/CA値を求め, 統計学的解析により諸因子との関連を精査した.
結果: 1. 便中DCA/CA値は加齢とともに上昇することが示唆された.
2. 便中DCA/CA値は便秘によって上昇し, 普通便・下痢便に比べて高値を示した.
3. 便中DCA/CA値は高脂肪低食物繊維食で普通食に比べて高値を示した.
4. 性・年齢・便の性状および食事の種類の4因子の相互関係を考慮して, 重回帰分析を実施した結果, 便の性状の〈便秘〉および食事の種類の〈高脂肪低食物繊維食〉
が便中DCA/CA値に強い影響を及ぼすことが明らかになった.
結論: 現在, 大腸癌予防の見地から食生活改善の具体的指標は提唱されていない
. 便中DCA/CA値は高値例の食生活改善指標となる可能性が示唆された.

https://www.jstage.jst.go.jp/article/pjmj/50/4/50_364/_pdf

2017/01/01(日) 15:46:23.22

>>260
>>236

低食物繊維とオーバーカロリーの肥満なら大腸癌リスクは高まるだろう

2017/01/01(日) 16:07:14.77

>>261
通食群:当院内の食堂施設で調製された魚肉(鮭)と野菜(根菜類等)よりなる一汁三菜の米飯主体の食事群.
2)高脂肪低食物繊維食群:低残渣・低食物繊維・高脂肪食として指定のステーキハウスで200グラム以上のロース肉のみを摂取させた食事群
3)中華食群:高脂肪食ではあるが適度に食物繊維も摂取できる食事として指定の中華料理店で前菜と牛肉・魚肉を含む2菜のコース料理を摂取させた食事群
4)焼肉食群:指定の韓国料理店で,霜降肉を含む約100グラムの肉と野菜(サラダも含む)よりなるコース料理を摂取させた食事群.

2017/01/01(日) 16:10:57.14

>>261
大腸癌のリスク因子をご教示願いたい

2017/01/01(日) 16:17:51.09

低食物繊維と肥満

2017/01/01(日) 16:20:35.58

>>264
肥満と大腸癌の因果関係は？

2017/01/01(日) 16:23:05.02

>>261
>>260はステーキだけ一食食べたですがオーバーカロリーの肥満になるんですね
お肉おそるべし

2017/01/01(日) 16:26:13.83

前に自分でBMIと大腸癌のコホートを貼ったろ

2017/01/01(日) 16:30:59.48

ああそうか
毎回内容を読まないでコピペするから記憶には残らないよな

http://epi.ncc.go.jp/can_prev/evaluation/3482.html

2017/01/01(日) 21:45:02.91

糖毒教徒が必死すぎて泣ける

2017/01/01(日) 21:49:35.30

>>266
なんで、自力で書いた文章っていつもこんなに不自由な日本語なんですか？
九官鳥としての能力以外本当にないのでは？（笑）

2017/01/01(日) 21:53:01.66

高脂肪食を投与したマウスでは発がん物質により誘発される肝がんの発生および進展が促進されているとの報告がある
．この研究では，mTOR複合体1の阻害が肥満における肝臓の炎症および肝がんを抑制しうるか，マウスモデルを用いて検討した．
mTOR複合体1を阻害する作用をもつラパマイシンの投与，あるいは，
mTOR複合体1の構成タンパク質であるRaptorの肝細胞における特異的な欠損により，脂肪肝は一過性に改善したが，
インターロイキン6の産生の増加およびSTAT3の活性化が認められ，さらに，肝がんの増加が認められた．
これらの結果，および，ヒトにおいてラパマイシンは炎症を誘発するとの報告より，ラパマイシンの長期にわたる投与は肥満に起因する非アルコール性脂肪肝炎や肝がんの予防および治療には適さない可能性がある．

2017/01/01(日) 21:54:10.87

　通常食あるいは高脂肪食を3カ月間あたえたマウスに2週間にわたりラパマイシンを投与した．高脂肪食をあたえたマウスは著明な脂肪肝と活性酸素種の蓄積を呈していたが，ラパマイシンの投与ののちにはいずれも減少した．
ラパマイシンの投与はp62の蓄積を抑制し，オートファジーを活性化した．さらに，脂質合成にはたらく転写因子SREBP1cの発現を減少させた．
他方，ラパマイシンは高脂肪食による肝臓の障害を増強し，炎症性サイトカインであるインターロイキン6の産生を促進してSTAT3を活性化した．つまり，
ラパマイシンはオートファジーの活性化および脂質合成の低下により脂肪肝を軽減する一方で，炎症を促進し，肝がんの進展と強い関連が報告されているSTAT3を活性化した3)

2017/01/01(日) 21:55:25.37

肝細胞以外におけるmTOR複合体1の阻害の影響を排除するため
，mTOR複合体1の構成タンパク質であるRaptorを肝細胞において特異的にノックアウトしたマウスを作製し，
長期にわたるmTOR複合体1の阻害の効果について調べた．このノックアウトマウスはmTOR複合体1のおもな標的であるリン酸化p70S6Kはほぼ完全に消失しており，
また，リン酸化Aktとその下流の標的タンパク質であるリン酸化GSK3は著明に増加していた．これらは，このノックアウトマウスにおけるmTOR複合体1の阻害，
および，それにより負のフィードバックを失ったことによるAktの活性化を示唆した．
8週齢のこのノックアウトマウスは，肝臓の障害および肝細胞の形態の異常，細胞および核の肥大化を示し，
さらに，肝臓の線維化，免疫細胞の浸潤，肝細胞の細胞死が認められたほか，
DNA損傷あるいはDNA複製の異常を示唆するリン酸化γH2AX陽性の肝細胞が出現し，
活性酸素種の蓄積およびサイクリンD1陽性細胞の著明な増加がみられた
．肝細胞におけるRaptorの欠損によるmTOR複合体1の阻害は，肝細胞の細胞死をはじめとする種々の有害な事象をもたらすことが判明した

2017/01/02(月) 07:32:47.94

じゃろさんが言った通り糖質制限すると脂肪便になるため一次胆汁酸の分泌が減りDCA/CA値が減り大腸癌のリスクが上がりますね

2017/01/02(月) 08:27:28.73

>>274
正月早々意味不明なことを書かないように。
エビデンスを出しましょう（笑）

2017/01/02(月) 08:50:06.53

>>266
ボクサーがタンパク源のお肉否定してるってのがすごく笑えるんですが。

2017/01/02(月) 10:11:13.46

ここ始めて来ましたが、まさにキチガイの巣窟www
大学行ってないのかね、ジャロって人。

2017/01/02(月) 10:23:07.35

>>277
「初めて」と「始めて」を間違えるなんて
中学校に行ってないんですか？♪

2017/01/02(月) 10:39:53.54

炭水化物を何故か食べたくなるは
人体にとって必要だから求めてるんだよな
それは栄養とかみたいな単純なデータだけでは無く
粉ものなんか胃にやさしいからお粥とか餅とか
結局はカロリーも少量でとれるし人体に優しいから食べてるんだよ

2017/01/02(月) 10:43:34.58

生肉に繊維質な野菜は胃が荒れるだろ?
血のしたたる生肉とか吐き気して朝から無理だよ　
だから正月は雑煮とかさ胃にやさしい食べ物を選ぶ

2017/01/02(月) 11:19:13.03

いつものアンチさん、明けましておめでとうございます！
今年もよろしくお願いします。

2017/01/02(月) 11:22:15.46

>>275
>>260

2017/01/02(月) 11:23:43.03

別にこのスレも数か月ぶりに見たけどね
アンチというほどもはや関心は無い

2017/01/02(月) 11:51:09.68

>>282
エビデンスではないですね。
まず、糖質制限でどれだけDCA/CA値がかわるのか？
それて、それがどれだけ大腸がんのリスクに影響するのか？のデータが必要です。
自分には甘すぎませんか？（笑）

2017/01/02(月) 11:52:30.04

データがないなら一般書籍どころではない個人の願望ですね。

2017/01/02(月) 15:03:03.72

高脂肪食を摂りすぎると結腸がんのリスクが高まるという研究結果 - GIGAZINE

http://gigazine.net/news/20160308-high-fat-diet-cancer/

2017/01/02(月) 16:03:20.13

>>286
＞この細胞はときに突然変異して腫瘍化するがあるのですが、高脂肪食によって太らせたハツカネズミでは、細胞群が思いがけない増殖をしたとのこと。

また肥満

2017/01/02(月) 16:24:13.11

>>286
>>274のケツを拭けよ。
そして、また肥満（笑）
糖質制限「高脂肪食」で体脂肪率が下がった人はどうなるんですか？
また言いっぱなしですか？

2017/01/02(月) 16:33:23.09

>>287
>高脂肪食の脂肪酸がトリガーとなってPPAR-δの数が増え、これによってより腫瘍化が進むのではないか

ちゃんと読めよ

2017/01/02(月) 16:46:46.79

だから太るほどの高脂肪食と低食物繊維だとリスクがあるだけのこと
何度でも言うが高脂肪大腸癌リスク説の信憑性は>>236次第

ちなみにご先祖の食事から考えると食物繊維より難消化デンプンの方が諸々のリスク予防にはなりそう

2017/01/02(月) 17:04:32.35

>>289
>進むのではないか？
個人の感想です。

2017/01/02(月) 17:17:07.03

>>289
脂肪酸の過剰とはどの程度なのか？
それを定義できないと話にならない。
ってアンチ諸氏は糖質過剰とはどの程度か定義をしろといつも言ってるよねー。

2017/01/02(月) 18:53:14.34

>>289
どーもおかしい。
PPAR-δの活性化はβ酸化を亢進し、細胞増殖を抑制するので抗癌作用があると思います。
Gigazineの間違いちゃうか？

2017/01/02(月) 19:54:24.48

>>293
【がん】高脂肪食は腸組織の再生とがんの発生に影響を及ぼす | Nature | Nature Research

http://www.natureasia.com/ja-jp/nature/pr-highlights/11478

2017/01/02(月) 20:03:27.88

今回、David Sabatiniたちは、脂肪分60％の食餌を9～14か月にわたって与えられたマウスと標準的な食餌を与えられた対照群のマウスを比較した。
その結果、高脂肪食によってペルオキシソーム増殖因子活性化受容体δ（PPAR-δ）シグナル伝達が活性化されて、腸幹細胞の数が増え、
再生能が向上することが分かった。
そしてSabatiniたちは、PPAR-δが活性化すると前駆細胞が（幹細胞のように）オルガノイドを生成する能力を持つようになり、
マウスの特定の腫瘍抑制遺伝子（Apc）を持たない前駆細胞は腸腫瘍を形成する能力を持つようになることを明らかにした。
Sabatiniたちは、食餌によってPPAR-δを活性化することにより腸幹細胞と前駆細胞の機能が改変され、腫瘍を開始させる能力も増強されると結論づけている。

2017/01/02(月) 20:22:52.46

>>293
どーもおかしい
間違いちゃうか？
こうやって新しい知見を拒み自分の趣味思考に合うFacebookや一般本だけ読み確証バイアスを増強していくんですな
知的正直さを持ちなさい。新しい知見を恐れず己の狭い了見を取り外しなさい

2017/01/02(月) 21:39:03.43

自分の趣味嗜好に合った「思考」も
万民共通で認識されなければ負け犬だから放置汁
それを称してカルトと言うんだよ
糖質制限というのは糖毒性で普及したんじゃないから最初からじゃろのようなセイゲニストの負けなのさ
そんな負け犬にタダ飯を与えるんじゃない

2017/01/02(月) 22:21:57.22

全然誰にも伝わってないよ

2017/01/02(月) 22:53:35.49

>>295
本当にこの機序が正しければ肥満が改善され、インスリン感受性がよくなり、ベータ酸化が亢進してミトコンドリアが増加すると
大腸ガンになるということになるがそれでよろしいか？
今までさんざんインスリン抵抗性を問題にしてたと思うのですが。

2017/01/02(月) 22:55:42.73

>>296
鵜呑みにせずに自分の頭で考えてみようか。
インスリン抵抗性は善なのか？
君は今までさんざんインスリン抵抗性を問題にしてきたではないか？

2017/01/02(月) 23:00:46.42

高脂肪と大腸癌に関する機序が明らかになった。
またインスリン抵抗性については高脂肪食そのものが肥満よりも先立ち大腸の免疫細胞及び腸内細菌叢に働きかけ増悪する。
大腸の炎症性マクロファージはケモカインCcl2とその受容体Ccr2に依存して全身のインスリン感受性を制御する | ライフサイエンス新着論文レビュー

http://first.lifesciencedb.jp/archives/13229

2017/01/02(月) 23:13:35.78

>>301
いや、答えになってない。
ここ、ほんと重要なポイント。

2017/01/02(月) 23:16:27.35

>>302
　高脂肪食の負荷における腸管マクロファージの病態生理学的な変化を検討するため，高脂肪食を負荷したマウスの腸管の検体を用いて腸管マクロファージの質的および量的な変化について検討した．
高脂肪食の負荷4週という早期の段階において，炎症の指標である大腸の長さが肉眼的に有意に短縮し
，リアルタイムPCR解析によりケモカイン受容体であるCcr2，ケモカインであるCcl2，インターロイキン1β，インターロイキン18の発現の上昇が確認され，
FACS解析により炎症性マクロファージの浸潤による慢性炎症が認められた．
一方で，脂肪組織における炎症性マクロファージの浸潤は大腸より後期の，高脂肪食の負荷12週において認められた．
以上の結果より，高脂肪食の負荷にともなう大腸の慢性炎症は脂肪組織より早期に生じ，インスリン抵抗性の発症においてなんらかの役割をはたす可能性が示唆された．

2017/01/02(月) 23:36:32.10

>>303
コピペいらない。
PPAR-δは有酸素運動や持久運動でも発現は増える。
インスリン抵抗性を改善し、代謝を亢進させる。要はインスリンの反対、異化シグナル。
これがガンの原因となるなら運動は絶対にしてはいけない事になる。

2017/01/02(月) 23:47:46.32

実験の内容がわからないのでよくわからないけど
生体内で普通に発現するレベルでそれがガンの原因になるなら
持久系アスリートで有意にガンが多くないと理屈に合わない。

2017/01/03(火) 08:10:26.46

そもそも糖質制限したら何を主食にするんだろうな
野菜も肉も主食にはふさわしくない
豆腐ばかり食べてるのかな?
豆も国産とかにこだわるなら高いぞ
プリン体とかとりすぎたら通風とかになるんじゃないかな

**病弱名無しさん** (JP 0Hae-Sa8B [211.7.139.234]) · 2017/01/03(火) 09:10:26.38

>>306
http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-10797984226.html
私は１５年程前のドックで｢境界型｣と判定されている
薬を勧める医師から逃げなかったら、この本にも出合わず、江部先生のブログも知らなかっただろう

http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-10924771660.html
５年前に糖尿病になる

http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-10799268653.html
2011-02-13 01:46:18
私の中心食は｢おから｣です。米飯、麺類の代わりに、大量に食べています。
子どもの時から好きですので、"糖質制限食"に苦痛はまったくありません。

http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-11129354896.html
唐揚げ="糖質制限食"です！

http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-11298753660.html
赤ワインとチョコは､私の毎日の贅沢です。酒は止められないですね。

http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-11965217179.html
2014-12-16 10:52:46
体重　５５．０（着衣）、BMI　２０．６（着衣）
血糖値（４時間後）１１４、Ａ１ｃ　５．８
中性脂肪　３８、総コレスレロール　２６３、LDL　１６１

**病弱名無しさん** (JP 0Hae-Sa8B [211.7.139.234]) · 2017/01/03(火) 09:11:21.41

>>307
http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-12015642638.html
2015-04-18 02:46:50
改名します･･･おから(改)ＦＥＣジイ･･･です
牧田善二先生の著書で｢糖質制限食｣を知り､以来４年間､"主食"の代わりに"おから"を食べてきました。
そのお陰で､Ａ１ｃ=５.６～６.０の範囲に治まっていますが､私の目標としては中央値=５.０にしたいと願ってきました。

そこで､目標値に近づけるために､炭水化物を９％含む"おから"をやめて､｢ＭＥＣ｣を実践したいと思います。
ただ､"肉"はやや苦手ですので"魚"を中心にしたいと思います。つまり､｢ＦＥＣ｣と言うわけです。
来月の検診が楽しみです。

http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-12028310068.html
2015-05-19 01:39:43
最悪の数値が・・・！
グルコース　１５６、A1c　６．８
総蛋白　７．２、尿酸　３．８（前回５．０）
尿素窒素　３０

主治医は、私の数値がこの３年間、変動がほとんどなく安定していたので、A1cの上昇に驚いていましたが、私もびっくり！
原因は”MEC食もどき”ではなく、”ストレス”だと思います。
尿素窒素が高すぎるのもマズイので、毎日”卵１０個”を改め、６個にしましょうか・・・・

http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-12047268306.html
2015-07-06 15:38:53
”MＥＣもどき”は私には合わないのでしょうか・・・・

グルコース　１５７、A1c　６．９
中性脂肪　１１３、総コレスレロール　２９５、LDL　１８８．８

http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-12070672976.html
2015-09-08 04:05:33
食事の見直しが必要ですね・・・・

グルコース　１４０、A1c　６．９
中性脂肪　４２、総コレスレロール　２８３、LDL　１８８．７

2017/01/03(火) 09:14:21.79

>>305
Dose of Jogging and Long-Term Mortality ― ScienceDirect

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109714071745

運動のしすぎは死亡率を高めます。

**病弱名無しさん** (JP 0Hae-Sa8B [211.7.139.234]) · 2017/01/03(火) 09:14:52.68

>>308
http://ameblo.jp/katsu-nono-katsu/entry-12036777820.html
"糖質制限"おから[改]ＦＥＣジイ=倉沢蹊 2015-06-09 20:33:10

http://ameblo.jp/ikari-manboo/entry-12101688388.html
"糖質制限"･おから[復活]ジイ=倉沢蹊 2015-12-02 00:20:33

http://ameblo.jp/mysweetxxxmxmxm/entry-12118606906.html#cbox
"国家危機"支援＆"糖質制限"おからジイ=倉沢蹊 2016-01-18 07:13:10

元モデル=早乙女唯さんの｢塩分カット＆水分大量摂取｣=モデルダイエットが"目から鱗"でしたね!!
私も実践していますが､ＭＥＣより効果ありですよ!!

ＭＥＣより効果ありですよ!!
ＭＥＣより効果ありですよ!!
ＭＥＣより効果ありですよ!!

2017/01/03(火) 09:44:48.45

>>309
そんな話をしてるんじゃないですよ。
理解してないの？

2017/01/03(火) 09:45:06.22

フィブラートはpparαを高発現させ、げっ歯類では肝臓癌を誘発します。
しかし、これはヒトでは起こらない。
pparには種差があるようですね。

**病弱名無しさん** (JP 0Hae-Sa8B [211.7.139.234]) · 2017/01/03(火) 09:48:05.51

>>236
>高脂肪摂取が大腸癌の原因なら糖質制限で癌治療してる患者は大腸に転移しまくりだろ

「大腸癌の原因」であることと、「大腸に転移しやすい」ことは全く別の話
バカすぎる

2017/01/03(火) 09:49:00.24

>>309
念のため蛇足ながら言っとくと
運動のし過ぎで結腸がんになるかどうかですよ、問題は。

2017/01/03(火) 09:49:47.43

>>312
言いたいことが分からないな
高脂肪と大腸癌の関係性が分かった
それに反論があるならエビデンスを示して自説を展開してみなさい
natureに投稿してごらん

2017/01/03(火) 09:51:10.51

>>315
pparによるガン誘発に種差があるというのはいくらでもソースがありますよ。
オレが言い始めたことではない（笑）

2017/01/03(火) 10:02:05.81

>>316
大腸癌に関してはどうなのかな？
さあ暇なんだろうし1日かけていいから頑張ってみなさい

2017/01/03(火) 10:21:30.99

>>317
どうなのかな？
って知らなかったくせに、なにその上から目線ｗ

そもそもPPARファミリーの発がん性に種差がある時点で
むしろ、PPAR-δの大腸がんにおける発がん性を主張する側が
種差がないということを証明しないといけないのでは？ｗ

というか種差があるからこそ動物実験のエビデンスレベルは最低であることを
理解しないといけない。

2017/01/03(火) 10:23:54.66

そもそもその実験内容を九官鳥君は理解した上で主張しているのですか？
fulltextがないのでオレにはその実験内容が一切わからないのですが、
どういう実験だったのですか？

2017/01/03(火) 10:39:33.98

>>319
まったく
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=53664&-lay=lay&-Find

2017/01/03(火) 11:03:22.48

>>320
http://www.nature.com/nature/journal/v531/n7592/abs/nature17173.html

Notably, HFD- and agonist-activated PPAR-δ signalling endow organoid-initiating capacity
to progenitors, and enforced PPAR-δ signalling permits these
progenitors to form in vivo tumours after loss of the tumour suppressor Apc.
こっちのほうですよ？

2017/01/03(火) 11:14:57.12

>>321
一緒の実験ですが
>今回研究チームは高脂肪食が結腸の内皮細胞をがん化し易くするメカニズムを明らかにした。

このマウスを用いた実験は、高脂肪食が腸の幹細胞を増殖させ、幹細胞のようにふるまう一群の細胞を作り出した。
それらは自身と同じものを再生産し他の種類の細胞に分化したという。
これらの幹細胞と幹細胞様細胞が、腸の腫瘍を作り上げていくのである、とMITの助教授であるオマー・イルマズは述べている。

「高脂肪食は幹細胞の生物学的特性を変えるだけなく、非幹細胞の生物学も変化させ、それは間違いなく腫瘍の形成を高めることにつながる」とイルマズは述べている。

「高脂肪食下において、非幹細胞は幹細胞の特性を手に入れることで腫瘍源的な細胞に変化するのである」と共同研究者のデビッド・サバティーニ教授は述べている。

研究チームは、健康なマウスに9-12カ月間60%の脂肪食を与えた。
この間マウスは体重が通常食の対照群マウスに比べて30-50%多く増加した。
そして大腸がんの発症も増加した。
これらのマウスではまた、腸の幹細胞も変化したことを研究チームは発見した。
まず、高脂肪食を食べ続けたマウスはより多くの腸幹細胞をもっていた。これらの幹細胞はまた、隣接細胞からのインプットなしにオペレートすることができた。

通常の腸の幹細胞はサポート細胞によって取り巻かれている。それは幹細胞を制御し、いつ幹細胞が分化するかを幹細胞に語りかける存在である。
けれども高脂肪症を食べ続けたマウスの幹細胞は自分自身でその機能を使うことができた。
細胞を培養皿に持ってくると、正常な幹細胞をもってきた場合に比べて、より容易にそれ自身でミニ腸細胞を形成したという。

研究チームはまた、前駆細胞と呼ばれる別の細胞集団(幹細胞が分化した娘細胞)が幹細胞のようにふるまい始めることを発見した。
それらがより長生きするようになり、体外でも成長してミニ腸を形成するまでになったのである。

「これは本当に重要だ。なぜなら幹細胞はしばしば突然変異を起こしてがん化することが知られているからだ」とイルマズは言う。
「伝統的な幹細胞だけでなく、非幹細胞までが突然変異して腫瘍を形成し易くなったのだ。」

2017/01/03(火) 11:15:55.65

>>322
こっちのほうというかこの実験の内容。
>after loss of the tumour suppressor Apc.
とくにこの部分。意味が分からない。
そりゃガン抑制遺伝子APCを喪失したらガン化しやすいだろうけども。
PPAR-δによって喪失したのか、喪失させたのか？

2017/01/03(火) 11:16:09.64

この背景には、PPAR-δと呼ばれる高脂肪に反応して細胞の代謝プロセスを変える脂肪センサーが働いているようだ。
「実際、PPAR-δのアゴニストである小分子は高脂肪食の効果を模倣する」とサバティーニは述べている。
この代謝プログラム活性化に加えて、PPAR-δはまた幹細胞のアイデンティティに重要な一組の遺伝子を活性化するようだ。

2017/01/03(火) 11:19:46.16

>>324
返事になってない。この実験の具体的な内容が知りたいのですよ。