【アトキンス釜池】糖質制限全般59【じゃろにます】 [無断転載禁止]?2ch.net [無断転載禁止]©2ch.net
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糖質制限の問題点を検証します。
指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。
個人ごとに違います。効果には個人差があります。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般57【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1468118064/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured >九官鳥くん。
オレが言いたい事は
ケトーシスが原因なら
糖質制限していなくてもケトーシスの妊婦は多いわけですから
糖質制限との相関はわかりません。
エピジェネ的に肥満しやすい子供がいる事は否定していません。 最近じゃ小汚なく九官鳥のフォローをしてくる揚げ足とりが、
九官鳥の自演じゃないかと思ってしまうくらいの信用しかないんだよなぁ。九官鳥って。
まあ、自演だろうがなんだろうがどうでもいい話だけど。
なんとかならんだろうか。九官鳥君？ じゃろにます禁止スレがいい感じでキチガイねーさん(回線業者)とガリガリ君の隔離スレになってる（笑） >>3
問題はエピジェネ的に肥満しやすい子供と妊婦の低炭水化物食との正確な相関です。
この議論こそそのデータがないと始まりません。
九官鳥くんはよく、データデータと言いますが、自分ではデータを持ってこないのですか？
向こうのスレで勉強しましょう（笑） こいつ、九官鳥の揚げ足取りをしている癖に
自分の事を棚に上げるのが常套手段というのが周知なんだよね
九官鳥のフォローしている奴の存在が都合悪いらしいけど
九官鳥を無能と見下しているんだから、フォローする奴も馬鹿って放置すればいいのに
じゃろに味方する奴が誰もいないからって僻むなよ >>9
自演という妄想はもうそろそろ卒業しようか？
何のためのIP表示スレだ？
ここではみんなケツ丸出しなんですよ。 >>11
味方とか敵とかどうでもいいんだってｗ
オレがこのスレに最初に来た時には周りは全てアンチ糖質制限だったよ。
過去スレでも見てみればいい。
そしてそれがむしろオレの望む状況。
ただし、君みたいになんの議論もできない人ではなく「ちゃんとしたアンチ」ね。 >>11
フォローになってないし。そのつもりか知らないけど無駄口は要らないってば。 >>11
お前も分かっていると思うけど
じゃろに味方する奴が現時点で誰もいないからこそ、九官鳥クンを見下すんだよ、印象工作してｗ
相槌君がいない状況ならそんなことをする必要が無い 糖質制限が正しくても間違っていても、ここでその論の筋を通すことが重要なんだってば。
アンチはじゃろにますの論に反論できてないじゃん。
否定するのはいいけど、「じゃろにますがー」に終始するばかりで、話になってないのが問題。
九官鳥の場合は、話の順序を理解できない人。
>>15は、話自体が理解できない人。 High Protein, Low-Carb Diet During Pregnancy Improved Triglycerides, Fat Metabolism In Offspring
https://www.sciencedaily.com/releases/2004/11/041123111459.htm
↑この記事と論文内容、どっからどう読んでも
代謝健常者の妊娠中のウエイトコントロールは、適正カロリー確保して蛋白質を減らさないLCHFで決まりだね♪
としか読めませんが、他の読み方をされた方はいますか？
タイトルからしてそのまんま
「妊娠期間中の蛋白質豊富な低糖質食は、子の脂質代謝を改善する」で、
本文で手のひら返しもなく最後まで、LCHF群のbenefitを示すデータを並べて終わってます。
DoHADの好ましくない影響を防ぐ観点から、妊娠期間中の肥満や耐糖能異常のコントロール目的に
厳しいカロリー制限を処方する場合は、対象症例を慎重に選ぶ必要が生じてきていると言えましょう。 >>17続き
Research highlights:の末尾より
Importantly, the adult offspring of low-carb/high-fat mothers had reduced liver triglyceride concentration (less than half that of the pups born to mothers on the standard diet),
despite being fed the same standard high-carb/low-fat diet post weaning.
They also expressed significantly greater levels of the hepatic proteins CD36, CPT-1 and PPARα, which help with fatty acid oxidation.
CD36/FATPは細胞膜にある遊離脂肪酸の膜輸送体、
CPT1は遊離脂肪酸をミトコンドリア内に引き込むカルニチンシャトルの構成要素、
PPARαは遊離脂肪酸をリガンドとして活性化され、脂肪酸β酸化亢進の起点シグナルとなる転写因子。
脂肪酸を主たるエネルギー基質として代謝を賄えるように、膜輸送蛋白や酵素の産生、それらを調節する転写因子の発現が亢進し、この傾向は離乳後にstandard chow diet摂食開始以降も継続と。
LCHF母から生まれた仔の肝脂肪沈着抑制は、脂肪酸β酸化能力亢進の結果ですね。 たった24時間欠食で重度のケトアシドーシスをおこすようなケトン代謝不適合体質については、
核遺伝子あるいはミトコンドリア遺伝子に異常がある可能性が高いので、責任遺伝子の同定が先です。エピジェネの影響検討はその後。順序の逆転はあり得ません。
Monocarboxylate transporter 1 deficiency and ketone utilization.
van Hasselt PM, et al. N Engl J Med. 2014.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390740
この報告に対して、山田先生は
「原因不明のケトアシドーシスが生じるとすれば，MCT1遺伝子異常のような患者側の素因が関与していることが示され，ほとんどの人は極端な糖質制限をしてもケトアシドーシスは生じ難いであろうことが示されたのである。」
「今回の報告では，ホモ接合体症例3例が皆知性の発達に障害を来しており，ヘテロ接合体症例6例は皆知性が正常に発達していた。
このことは，高ケトン体血症に細胞がさらされることが問題なのではなく，ケトン体を細胞内に取り込めないことが問題であることを示している。
ケトン体は毒であるどころか，神経系の発達に必須の物質の可能性が高い。」
と解説されてます。
研究内容詳細は以下を参照のこと
↓
ケトン体の危険性は払拭？極端な糖質制限に関する議論の新たなる展開
北里研究所病院糖尿病センター 山田 悟 Doctor’s Eye | 2014.12.09
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr141201.html
MT非会員の全文閲覧用に、簡易ミラーを作成してあります
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=48 九官鳥かじゃろのどちらが正しい主張をしているかなんて正直どうでもいいんだよ
九官鳥vs多数で孤立していると思わせる印象工作がミエミエだからな
九官鳥を支持すると、案の定必死になって文句を言うから余計怪しいだけ
議論の点でじゃろの主張は客観性を欠いているから同意は出来ないし、今後もありえない >>20
どうでもいいならここに出てこなくていいのでは？ >>19
山田センセもやっとこさケトーシスは安全にシフトしたんですね。
この前読んだ本ではケトーシスを肯定するには至っていませんでした。 アカデミックな世界でも2ちゃんねるでもアンチは一歩一歩追い詰められていってる感じだな また福岡センセと個人に粘着する馬鹿が出てくるんでしょうね
http://s.news.mynavi.jp/articles/2014/12/11/diet/index.html
>特に炭水化物を摂取しない『脱・炭水化物ダイエット』が女性たちの間で普及しているようですが、妊娠前半に炭水化物摂取量の少なかった妊婦の子どもは、6歳、9歳での体脂肪量の増加や肥満、高血圧を発症するリスクが高いことを示すデータが報告されています。
また低炭水化物の妊婦の臍帯は分子レベルの変化が起きることが報告されています。
妊娠中の母体の環境は子に伝達するエピジェネティクスの研究が盛んです >>27
九官鳥クンに対する質問に何の回答もないのはどういうことなんですかね？ >>30
妊婦の低炭水化物が子供の遺伝子発現制御に密接に関わっているとは読めませんでしたが？ >>31
これも妊婦の低炭水化物が子供の遺伝子発現制御に関わっているとは読めない。 >>32
>"栄養学のプロ"
誰が言っているかではなく、何を言っているかで判断しましょうｗ >>34
既出のハワイの移民の遺伝的変化も含め生体は栄養素により遺伝的変化を起こすのが読めますね >>36
議論の拡散をふせぐためにこれだけ言います。
この議論とは関係ないですね。
君は食事によるエピジェネ的変化と母体の食事胎児との関係を混同しています。 >>37
エピジェネティクスの変化とは何を指してるのかな
また訳も分からず使って
母体と胎児の関係そのものですが >>38
は？（笑）
エピジェネ的な変化が起こるというエビデンスを求めているだけですよ？ エピジェネティックな変化の意味がわかってないのは九官鳥くんでは？（笑） 母体と胎児との関係がエピジェネティックな関係？（笑） >>35
いいや、君が中村丁次学長より世間に認知されてて発言力あるかどうかだからｗ
それと九官鳥に完全に舐められていることぐらい悟りましょう
君は学長や九官鳥に比べて誇れる実績をお持ちかな？ネットワークエンジニアは関係ないからね >>44
九官鳥くんのセリフをそのまま返して上げただけですよ（笑） 今日は何方様もEMPA-REG OUTCOME祭りですな！まぁケトジェニッカーには「知ってた速報」ですけどもw
SGLT2阻害薬の臓器保護効果に驚くべき仮説 EMPA-REG OUTCOME試験の細小血管アウトカム解析から
北里研究所病院糖尿病センターセンター長 山田悟 Doctor's Eye | 2016.07.27
https://medical-tribune.co.jp/rensai/2016/0727504162/
MT非会員向け、全文閲覧用ミラーどうぞ
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=43
私めの所感は後ほど
やー、みんな頚髄を過伸展しながら待ってたんですよこれを >>46
ですね。
>彼らが（2つの独立したグループが、共通して）考えるSGLT2阻害薬投与による臓器保護効果の機序はケトン体である。
知ってた。（笑） 今回、米国糖尿病学会（ADA）の機関誌である Diabetes Care において、
「ケトン体のおかげで臓器保護効果・死亡率低減効果が発揮された」という仮説が提示されたのである。
ADAが機関誌にこの仮説の掲載を許可したということは、これからケトン体に対する学会全体の見方が変わっていくことを示唆する。
さて。九官鳥くん、どうする？ >>51
失礼しました。私が貼ったリンクは医療従事者以外
は閲覧出来ない上、既出でした。
同じく↑の>>46で既出のミラーサイトの該当箇所
のスクショを貼らせて頂きます。
http://i.imgur.com/w9t3EKp.jpg 捏造君は相変わらず学問の素養がまったくないね
素人が頑張ってるのはわかるけど でも>>51の九官鳥は臨床なんちゃら技士なんだろ？ >>51
そのとおりですよ？
SGLT2阻害薬はどういうお薬でしたっけ？（笑） ケトンの安全性どころか、内臓保護効果まで認められる勢いです。
グラフのとおり透析も減るといいですね。
これは新井センセの透析ゼロの実績にも通じる結果です。
九官鳥は認めませんでしたけどね。 >>53
君もちゃちゃいれるだけじゃなく頑張りまたえ。
素養はないだろうが。 >>49
医療関係者なら読めるでしょう？最後まで。
>>46にミラーもあるし。 九官鳥くんが必死こいて貼ってたケトンの危険性についても、
>ケトン産生食によるケトアシドーシスの発生（N Engl J Med 2006；354：97-98）は、
>SGLT2阻害薬使用下でのケトアシドーシスの発生頻度から考えると、
>おそらくケトン体代謝に関わる遺伝子異常を持つ症例に限定されると考えざるをえない。
SGLT2阻害薬のおかげで糖質制限の安全性が確かめられることになりましたね。 グルテンフリーが小児の癲癇に向けての有効性は言われてますが、これはあくまで治療として栄養管理された療養食です
個人が晩メシの白飯を残すのとわけが違う
下の方で見切れてますが血管内皮のアテロームなど血管石灰化やLDLの上昇は何も加味されていない
また偏った食生活によりら無機Pが蓄積し無自覚のCkD患者や透析患者が高P血漿になった場合、ニュルンベルグ石灰化による生存率は著しく悪い >>61
ならない
血管石灰化と長期の安全性糖尿病リスク子供に伝達するエピジェネティクス変化など何も考慮していない
そもそも糖質制限の定義が曖昧で解釈が広すぎる 脊髄反射的に言葉尻に反応せずよく考えてして起点に反論しなさい
無駄レスが多い >>63
多分君がエピジェネティックという言葉を誤解している（笑） いや、>>46をとにかく全部読んでから反論しましょう。 まあ、SGLT2阻害剤の臓器保護効果をケトンの代謝効率に結びつけるだけでは、これじゃない感が否めないのですけどねw
臓器保護効果のメインはFGF21で、βヒドロキシ酪酸はNLRP3インフラマソームの活性阻害とエネルギー基質分配最適化を介して、傷ついた細胞の犬死にを防いでいるのではないか？
っというのが、訓練されたケトジェニッカー目線の読み方であろうと思います。
いやしかしまじでEMPA-REGは面白すぎて目が離せませんねー
山田先生もFBにのせたお二方>>42-43も、筆が踊っててニヨニヨしちゃうw
今後の展開を大胆予想しましょう
・low GI、high RS & high fiber (high fatty acid), adequate protein, adequate fats & oilsのセミケトジェニックダイエットが大きく普及します。
・糖質量net carbsの目安は60～150g/dayが主流になります。
・ケトジェニック導入手順と導入完了までのロードマップが大きく刷新されます。
・グルコーススパイク回避とインスリンスパイク回避が重視されるようになります。
「極端な糖質制限」も「大量の脂質摂取」も「一過性の高濃度ケトーシス曝露」も、もはやケト導入の必須条件ではないことが明らかになりました。
山田先生は、ケトン食を指して「極端な糖質制限食」と言い換えるのを直ちにやめていただきたいですね
山田式ロカボの糖質量でも、セミケトはじゅうぶんに実践可能なのですから！ >>71
SGLT2阻害剤を飲まずとも、糖質制限で同等の効果が得られるという事ですね？
ていうか、糖質制限の効果を薬で再現したのがSGLT2阻害剤、と言うべきなのかもしれませんが >>71
大したカロリー差でもないですしね（笑）
オレもそこじゃないでしょ、とは思いますが、
これをきっかけに研究は進むことでしょう。 >>73
SGLT2阻害薬特有の薬理作用は>>46によると
>腎臓では尿糖の再吸収が起こると、SGLTを介してブドウ糖とともに再吸収されたNaはNa/K ATPase pumpの力で血液側に再分布されるので、
>尿糖の再吸収を抑制できればATPの消費を抑制することができる。
>さらには、なんらかの機序により生じるとされるヘマトクリットの上昇も（これまでは脱水のマーカーであり、脳梗塞のリスクとして見られていたが）
>組織への酸素供給を高めることに寄与しているかもしれない。
の２点でしょうか？
まあ1点目は前述のとおりatp目線に偏重しすぎなので、
本当はあまり関係ないのではないかと思いますが。
既に動物実験では糖尿病性腎症の改善にケトン食が有用と言う結果も出ています。
http://www.nbcnews.com/id/42689095/ns/health/t/low-carb-high-fat-diet-could-replace-dialysis/#.V4gfL1FUtSB >>63
血管石灰化ってまさか、エビデンスレベルのない例のネズミの実験じゃないよね？
エビデンスを重視する九官鳥くんが、まさかそんなB29に竹槍のような反論はしないですよね？ 真島先生(小声
まあ実際に脂質はアテロームの原因になってる
ただしそのエビデンスがあるにしても糖質摂取が前提になってるだろう
九官鳥がどんなエビデンスを貼ってくれるか期待 >>48
ケトン体によって、心血管イベントは防げないけど死ににくくなった。ただし、糖質代謝ができない糖尿病患者限定。
という理解でいいか？ >>78
糖尿病患者限定とするのはいかがなものでしょうね？
糖代謝が出来るかどうかでケトンの有効性が変わるということですか？ >>79
糖尿病患者限定の実験だろ。
それに、解糖系なら無酸素でATP2分子が得られる。虚血発作には糖質のほうが有利。 >>80
eGFRに見られるようにケトンによる臓器保護の視点が抜けていますね。 ケトンが命綱になるかどうかは、インスリン抵抗性の有無で違いますけどね
糖を細胞内に取り込めない糖尿病者が解糖系に頼ってどうにかなるなら、糖尿病性ケトアシドーシスという病態は存在せんのですわ
そも、心血管イベント抑制効果がいまだかつてないレベルだからこんだけ騒がれてるわけでして
EMPA-REG OUTCOME試験ほど明確に心血管イベントの抑制効果を示したデータは存在しなかった、
あるいは，あってもUKPDS34（Lancet 1998, 352, 854-865）のメトホルミンだけ
EMPA-REG OUTCOMEのメインの概要はこちらをどうぞ
↓
糖尿病治療薬の新時代―EMPA-REG OUTCOME試験発表！ SGLT2阻害薬が第一選択薬となる可能性
北里研究所病院糖尿病センター 山田 悟 Doctor's Eye | 2015.09.18
https://medical-tribune.co.jp/rensai/2015/0918037399/
MT非会員向け、全文閲覧用ミラー
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=45 >>82
糖質が使えなくなったらケトン体があるさ、てことたな。 解糖系が働いてないと虚血性疾患に弱くなる。理屈はあってるなあ。糖質制限が心血管イベントにつながる理由かね。誰も言ってないけど。 >>82
お前キモいよ
１型２型の違いでスレが混乱するから死んでくれや 心筋がグリコーゲン枯渇してオールアウトしたら止まってしまいますので
血流遮断されない限りは、脂肪酸または乳酸をエネルギー基質として動き続けているのですがw >>87
ふーん。じゃ、糖質制限で虚血になる理由は？ >>76に続いて2回目
糖質制限で血管アボンするエビデンスまだ？ >>87
心筋にグリコーゲンローディングしようとおもって糖質ドカ食いしても
心筋細胞内のグリコーゲン貯蔵量はあんま変わらないんではないかと思いますお
血流遮断されたら血糖も流れて来ないし
虚血のときこそ高血糖！てのはまあ、昏睡してコルチゾール爆烈した結果としてそうなりはするけど
虚血病巣にグルコースが届くか、そこで解糖系フル回転させて局所的に乳酸ためたらどうなるかはまた別の話
乳酸閾値(LT)との兼ね合いは心筋とて例外ではない >>91
解糖系でそこらにあるグルコースを分解してなんとか生き延びる。
ホンのわずかな違いだろうけど、生死を分かつのは、そんな違いで充分だろう。
もちろんただの推測だから、気にすんな。
マウスの実験くらいしか、俺も知らないし。 虚血性患者の治療食としてケトン食1択かどうかは別の話だろ http://square.umin.ac.jp/pb165/dmcirc/
> またFDG-PETで示されるように虚血心筋は解糖系でエネルギーを得ている。虚血の程度により次第に嫌気性解糖に傾く 虚血心筋では解糖系が働くのは確かだとして、糖質制限で心筋で解糖系が働かなくなってるかどうかはわからない。
ありそうな話ではあるけど。 糖質制限で解糖系が鈍るなら、赤血球みんな死んでしまうん？ >>96
赤血球は大丈夫だと思うよ。ただ心筋や骨格筋なんかはどうだろう。脂肪ケトン体システムとやらで働くから、糖質なんか要らないんだろ。Glut4なんかも要らないから、無くなってるかもしれないな。
心筋梗塞おこさなけりゃ、なんの問題もないね。 高脂肪食摂取と血管炎症を結ぶ鍵分子「C5a」を同定―東京医科歯科大｜医師・医療従事者向け医学情報・医療ニュースならケアネット
https://www.carenet.com/news/general/hdnj/41538 フェイスブックでケトン体濃度が上がった下がったやってる夏休みの自由研究と基礎医学分野の一流の専門誌Proceedinｇ National Academic Scienceの実験を同一視しないでほしいですな フェイスブックでケトン体濃度が上がった下がったやってる夏休みの自由研究と基礎医学分野の一流の専門誌Proceedinｇ National Academic Scienceの実験を同一視しないでほしいですな マウスと人間の実験を同一視しないで欲しいですな
プラーク絡みの血管障害は脂質が怪しいとは思ってるんだが
出血絡みの血管障害は糖質が怪しいんだよな
http://www.epi-c.jp/entry/e888_0_0069.html
◇ 結論
摂取エネルギーに制限を設けない2種類の地中海食
（エクストラバージンオリーブオイル豊富／ナッツ類豊富）の心血管疾患疾患一次予防効果について，
心血管疾患リスクの高い人を対象としたランダム化比較試験により検討した。
その結果，いずれの地中海食群でも，対照の低脂肪食群に比して一次エンドポイント
（脳卒中，心筋梗塞，心血管疾患死亡の複合）リスクが約30％有意に低下することが示された。 １）ニューイングランドジャーナル掲載のコホート研究（冠動脈疾患）
低炭水化物・高脂肪・高タンパク食に冠動脈疾患のリスクなし。
82802人 20年間 2006年掲載 ハーバード大学
炭水化物摂取比率36.8±6.1％ｸﾞﾙｰﾌﾟと58.8±7.0％のｸﾞﾙｰﾌﾟの比較。
一方総炭水化物摂取量は冠動脈疾患リスクの中等度増加に関連していた。
高GLは冠動脈疾患リスク増加と強く関連していた。
Halton TL, et al. Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women.
New England Journal of Medicine 2006;355:1991-2002.
２）コホート研究のメタアナリシス（脳心血管疾患）
21論文、約35万人をメタアナリシスして、5～23年追跡して1.1万人の脳心血管イベントが発生。
飽和脂肪摂取量と脳心血管イベントハザード比を検証してみると、飽和脂肪酸摂取量と脳心血管イベント発生は、関係がないことが判明。
Siri-Tarino, P.W., et al., Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.
Am J Clin Nutr, 2010. 91(3): p. 535-46.
３）前向きコホート試験NIPPON DATA80（心血管死、総死亡率）
前向きコホート試験NIPPON DATA80 9200人 29年間 中村保幸ら。
第10分位（糖質摂取比率51.5％）のグループは、
第1分位（糖質摂取比率72.7％）のグループに比べて
女性においては心血管死のリスクが、59％、総死亡リスクが79％、
男女合わせると、それぞれ、74％、84％しかないという素晴らしい結論で、糖質制限群の圧勝。
Br J Nutr 2014; 112: 916-924
４）上海コホート研究（心血管疾患）
「糖質摂取量により４群に分けて、糖質摂取量が多いほど心血管疾患の発症リスクが高い」
女性：糖質264g/日未満、264～282g未満、282～299g未満、299g以上
男性：糖質296g/日未満、296～319g未満、319～339g未満、339g以上
11万7366人を対象に、調べた研究。
女性が6万4,854人で、平均追跡期間が9.8年。
男性が5万2,512人で、mannnin 平均追跡期間が5.4年。
Am J Epidemiol. 2013 Nov 15;178(10):1542-9.
Dietary carbohydrates, refined grains, glycemic load, and risk of coronary heart disease in Chinese adults. >>98
やはりマウスか（笑）
それ、エビデンスじゃないから。
ランダム化比較試験相手に太刀打ちできる内容ではない。
何かといえばエビデンス！エビデンス！っていうくせに
自分はエビデンス無視ですか？（笑） >>105
コホートは認めるのかな
あれだけ大騒ぎしてましたが ブログ閉鎖後も糖質制限を続けているのに、みさこちっとも痩せてないね
https://www.facebook.com/photo.php?fbid=943833122395759&;set=pcb.943843405728064&type=3&theater
https://www.facebook.com/photo.php?fbid=943833065729098&;set=pcb.943843405728064&type=3&theater
このブタは糖質制限がインチキという生きた見本だなぁ >>108
炭水化物食群では高炭水化物食群と比較して心血管疾患による死亡リスク増加傾向を認めた：リスク比 1.10 (0.98 – 1.24); p=0.12
ronbun2
（３）低炭水化物食群では高炭水化物食群と比較して心血管疾患発症リスクには有意差を認めなかった：リスク比 0.98 (0.78 – 1.24); p=0.87
ronbun3 >>106
エビデンスレベルで言えば
コホートはランダム化比較試験より下ですね。
ご存知の通りですよ。
あなたがエビデンス重視してるんですよね？
オレは機序を重視しますが。
あなたの土俵で議論してるんですが？ >>108
エビデンスレベルは
最高はランダム化比較試験のメタアナリシス、それからランダム化比較試験です。
まずランダム化比較試験を持ってきましょう。 SGLT2阻害薬は強制的な糖質制限と言ってもいいでしょう。
糖質制限の是非を議論するにはこれを使ったランダム化比較試験が最適です。
コホートではケトーシスに至るレベルの糖質制限となっていないケースがほとんどです。
「厳しい糖質制限」で、30パーセント以上の糖質摂取では話になりません。 EMPA-REG OUTCOMEの結果が示すものは
糖質量をキリキリ制限しないセミケトジェニック最ッ高ぅぅ！！
て話で、低炭水化物食のコホートと並べても何らの類似傾向は見られないし
高蛋白飼料を与えられた疾患モデル動物なんぞはまったくもって比較対象にならないのですがね
EMPA-REG OUTCOME
http://diabetes.ebm-library.jp/trial/detail/51506.html
Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015
近年，欧米で上市した糖尿病新薬は心血管リスクを増やさないというエビデンス構築を要求される。
SGLT2阻害薬に関する，初めての同エビデンスが，empagliflozinを用いたEMPA-REG OUTCOME試験である。
対象は，【 心血管疾患の既往のある2型糖尿病患者約7000名 】であり，その結果は驚くべきものであった。
まず，心血管複合エンドポイント(心血管死，心筋梗塞，脳卒中)を主要エンドポイントとする2型糖尿病を対象にした試験の中で，はじめて主要エンドポイントを有意に減少させ，その中でも特に心血管死が約4割も減少していた。
【 心筋梗塞は減少傾向 】，脳卒中は増加傾向にあったが，【 脳卒中も実薬を内服している間には増加傾向はなく，実薬内服中止後に増加傾向 】があったことが示されている。
また，【 心血管死が，内服開始数ヶ月後から実薬群で明らかに減少 】しており，SGLT2阻害薬が持つ利尿作用が，心血管死の予防に有利に働いたのではないかとされている。 >>114
と、確かなエビデンスに基づいて議論を行うスレのスレ主さんがおっしゃっていますが、
いかがでしょう？九官鳥くん。
勉強しましょう。 日本糖尿病学会、SGLT2阻害薬の勧告を改訂
特定使用成績調査の結果や臨床経験の蓄積に基づき更新
2016/5/18 高志昌宏＝シニアエディター
日本糖尿病学会「SGLT2阻害薬の適正使用に関する委員会」は5月12日、「SGLT2阻害薬の適正使用に関するRecommendation」の新たな改訂を発表した。2014年6月のRecommendationの発表、同年8月の改訂に次ぐもの。
高齢者特定使用成績調査（発売後3カ月間に投与した高齢者全例を対象）の
結果は治験時の有害事象や副作用の内容・頻度と大きく異なるものではなかったことなど、新たに得られた情報を広く共有し、さらなる適正使用の推進を図るための改訂という。
新たなRecommendationは、以下の通り。
【1】インスリンやSU薬等インスリン分泌促進薬と併用する場合には、
低血糖に十分留意して、それらの用量を減じる。患者にも低血糖に関する教育を十分行うこと。
【2】75歳以上の高齢者あるいは65歳から74歳で老年症候群（サルコペニア、認知機能低下、ADL低下など）のある場合には慎重に投与する。
【3】脱水防止について患者への説明も含めて十分に対策を講じること。利尿薬の併用の場合には特に脱水に注意する。
【4】発熱・下痢・嘔吐などがあるときないしは食思不振で食事が十分摂れないような場合（シックデイ）には必ず休薬する。
【5】全身倦怠・悪心嘔吐・体重減少などを伴う場合には、
血糖値が正常に近くてもケトアシドーシスの可能性があるので、血中ケトン体を確認すること。
【6】本剤投与後、薬疹を疑わせる紅斑などの皮膚症状が認められた場合には速やかに投薬を中止し、
皮膚科にコンサルテーションすること。また、必ず副作用報告を行うこと。
【7】尿路感染・性器感染については、適宜問診・検査を行って、発見に努めること。
問診では質問紙の活用も推奨される。発見時には、泌尿器科、婦人科にコンサルテーションすること。 >>113
>>103も>>109も赤身肉を避けると30%以上でも効果あるけどな
山田悟医師も新しいエビデンスが出てこない限り赤身肉は減らしたケトン食を選択するんじゃないのかね
だから九官鳥は赤身肉を避けた40%糖質制限は当然支持してるんだろ？
権威バリバリの門脇先生様も転身したもんな
まぁ今はEMPA-REG OUTCOME祭り真っ最中だから今更コホートを穿り返さなくてもいいんだけど 九官鳥は既出エビデンスしか出せないようだからスルーするとして
山田悟医師はEMPA-REG OUTCOME以前か赤身肉に触れてないからコホートは信じてないな >>118
九官鳥は古いよね、情報が
日々更新されていく最先端の医学についていけてない感じ 結局、山田先生の連載記事を頑なに読まずにずっとgdgdやってんのだよね
自分の貼ったソースも読まない、ひとに提示要求したソースも読まない
あれかね、ソース読んだら議論ができなくなるとでも思ってるのかね？
（実際その通りではあるが。往々にして、ソースを読み込めば議論の余地はない案件だから）
にしても、>>17-18が妊娠期間中の糖質制限をdisる材料にみえるらしいのが謎すぎるw
improveを「増悪させる」とでも訳したか？ >>120
またどっかのブログが間違った引用をしただけでは？（笑） >>121
ああ、その可能性もあるのかw
動詞の意味のベクトルがひっくり返ってると、ファッ？！てなりますよね 九官鳥は仮にもその道のプロなんだからじゃろよりも機序に詳しいはずなのに
全くそういう議論になってないのが不思議 ケトン代謝は試験に出ないから、自分で勉強しようと思わなければ知らないままだろね いま最先端のスーパーフードは「ゴキブリミルク」
http://hitomi.2ch.net/test/read.cgi/poverty/1469854479/
水牛ミルクの3倍のエネルギーをもつゴキブリのミルクは
完全食品だった。
ジャロ爺さんにおすすめのドリンクです！ スーパーフードの大本命「ゴキブリミルク」を飲め！
牛乳の4倍の栄養価、ケール、キノア、アサイー、
ココナッツオイルをも完全に上回る
http://tocana.jp/2016/07/post_10462_entry.html >>123
○ある鷹は爪を隠す、だろ
九官鳥クンをdisらないと己の主張が通せないなら、どんな主張も九官鳥クンに及ばないって
世の中、ここの連中の如く専門家気取りで医者と対等に話したがるアホはいるだろうが、
自分が病気になった事を解りやすく説明してくれるのを望んでいるのが患者の常
いい加減に自分基準でしか世間を評価出来ない池沼は卒業しようぜ
君らが医師ならば、世間が自己流糖質制限ダイエットに陥って健康を害するのを防ぐ対策を講じるべき
それが何一つ出来ずに未だ糖質制限が認知されていない頃の議論を繰り返しているだけじゃんｗ >>127
そういう理解ということは議論が全く理解出来てないですね（笑）
隠してるんじゃなくて機序について無知な上に間違ってる。
むしろ、こっちが驚いてるレベルですよ。 九官鳥くん、
http://yuchrszk.blogspot.jp/2014/10/blog-post_8.html?m=0
このネタを持ってきて
-------------------
93 5/29(日)10:14 ID:gPT6E24P0(7)
こうやって理論と矛盾するﾃﾞｰﾀを見てどう捉えるかですね
ｲﾝﾁｷと捉えて人格否定するか生体の不思議さを感じるか
理系の大学生なら誰でも体験する経験を40を超えて追体験するじゃろさんには越えなくてはいけない大きなﾊｰﾄﾞﾙですね
今こそ補助輪を外す時です
じゃろさんの反応を楽しみにしてます
-----------------
こんな事言ってるんですよ。
糖代謝を理解していないとしか言いようがありません。
理解していたら引用している論文は理論通りの当たり前の結果でしかありません。
オレの反応を楽しみにしていたそうですが、
反応はもちろん大笑いでした♪
なお、これは人格攻撃です♪ 過去スレリンク代わりに貼っとく
http://wc2014.2ch.net/test/read.cgi/body/1464081520/114
九官鳥にはお笑い担当だからもういいとして
>>50が糖質制限否定派なら盛り上がるのにROM専かな >>128
すみません。そういうのは無視してもらえませんか？
あなたがアンチにエサを与えるので増長して、スレが
乱立する事態に陥ってます。
あなたのネームの冠が付いたスレだからといって、
あなたの所有物では断じてありません。
あなたの主張は何度も聞きましたが、他のユーザーが
迷惑しております。ご配慮願います。 >>131
あなたもスルーしていいよ。
相手してもしなくても同じこと延々というから。 >>131
事実上所有物だよ
あなたがじゃろの代わりに盛り上げてくれるならともかく
じゃろが静観してたら過疎るだけ >>131
まず、>>128への現役医師さんのご意見を。
その方が建設的でしょう。 それとですね。
オレは九官鳥くんに立派なアンチに成長して欲しい思いもありますね。
最初はオレを叩き潰すといいながら現れた割には実に不甲斐ない。
コホートを貼るだけしかできず、
自らの言葉も持たず、機序も理解していない。
議論の相手にはブログは日記だから議論においては引用すべからずと言い放っておきながら、
自らはこっそりブログから引用をする。そしてそれがバレても恬として恥じない。
それを批判されたら人格攻撃だと開き直る。
これでは話になりません。
こういう批判をしっかりと受け止めて悔しさをバネに
ちゃんと勉強してオレを潰せるアンチに成長していただきたいわけです。 実際もう議論の余地などほとんどなくなってきてるのだから過疎ってもしょうがないw
テクニカルな側面で探究しがいがあるのは、ケトジェニックベースでの代謝特性を損なわないカーボの摂り方で
ケト＆カーボサイクルスレではそれをやってる
糖尿病学会の上層部は昨年あたりからじわじわと撤退戦を敷いているけれども
EMPA-REG OUTCOMEの第一報がでて、腹を括ったと同時に
合併症進展防止には糖質4割＆低インスリンで行ける確信を持てたからではないかな
糖質4割なら日本の農業を守れて、食文化に大きな改変を迫らなくても済むしね また、このスレはアンチあってのスレということをご理解ください。
是非についての議論は一方のサイドしかいない状態ではなかなか成立しにくいわけです。
アンチがスレを乱立させるのはアンチ側のスタンスの問題であって
このスレにおいてアンチが必要である事は言を待ちません。 >>136
>糖質4割なら日本の農業を守れて､食文化に大きな改変を迫らなくても済むしね
こういうのは影響力の大きい組織にとっては意外に大きいファクタですからね。
言いたい放題言える個人とは違う。 逆にいうとどうしても対応は遅れる。
方向転換するのに時間のかかる巨大なタンカーです。 それは無理だ
無自覚な代謝異常者の怨嗟の声だけが残る >>136
あとは糖尿病学会がいつスタンスをオフィシャルに転換するか >>140
例の西欧文明型食事で問題がなく、脂質代謝だと不都合の起こる代謝異常の件ですね。
そんな奴のことなど知らぬ！と言いたいところですが（笑）、
実際のところ、彼らの脂質代謝へのシフトは不可能なのでしょうか？
エピジェネ的に。 >>142
入院患者に糖質4割の献立を出してるor選べる病院が3割超えたあたりで変わるんじゃないかと >>136
ケトジェニックな食事がむいた遺伝と、加工精製度の高い食事がむいた遺伝がある。
て言うのがあのスレの結論だとしたら、過疎るのも無理ない。
自分にあった食事法があるだけ。糖質が人類をほろぼしたりケトン体が救ったりなんてことは世迷い言に過ぎない。 血液型じゃあるまいし脂質代謝異常の割合なんてごく僅かだろ
救うとか滅ぼすとか単なる煽り文句を間に受ける人がおかしいし >>143
ガリガリ君が一見そのタイプっぽくみえるけど、彼は定期的に断食やってるのが強みだな
絶食時間が長引くと脂肪酸ケトン代謝に切り替えるスイッチを既に持ってる
エンテロタイプ不適合がいちばん厄介なんじゃないかと？
腸内細菌叢構成の転換が起こる前に具合悪くなってしまって続けられない
エピジェネレベルのスイッチON/OFFはそう難しいことではなくて
ケトジェニック導入2～6週間、完全適応までの地固め3ヶ月でそれが順次起こっているはずだと考えてます
>>145
スポーツや芸術の才能があるかないかは見極めや諦めがつくのに
食事法ではそれが難しいというのはどういうことなんでしょうね 難しいだろ
検査しないと正確には判別できないんじゃないの？
舌の好き嫌いで判別できるなら簡単だけど 体調が良いか悪いかわからない人っているね
体調が良い状態のときの体感を知らないのだと思う
公序良俗に反しない食事に向かわせる強迫感が、体に合わないものを合わないと判別する感覚を鈍らせている
気分が良いか悪いかは血液検査しなくたってわかるもんだよ普通は
身体感覚の快不快、精神的な楽しい平穏退屈苦痛の区別がつかないのはそれ自体がかなり異常だ 快不快の代謝判断が正確なら
夏場は脂質代謝異常者が増えてることになる
そもそも3ヶ月で適応するなら脂質代謝異常って何？
単に脂っこい食べ物に慣れるまでの期間ってこと？ こんな自覚症状ならカロリー不足と区別付かないし
長鎖脂肪酸代謝異常症
http://www.nanbyou.or.jp/entry/790
4. 症状
１）筋緊張低下、筋力低下、労作時の筋痛、横紋筋融解症 >>147
エンテロタイプの問題なら遺伝子的な問題というより食事内容ですね。
徐々に慣らしていけるのでは？
現時点でいない菌ならどうしようもないですが大概は優勢かどうかでしょうから。 >>136
>ｹﾄｼﾞｪﾆｯｸﾍﾞｰｽでの代謝特性を損なわないｶｰﾎﾞの摂り方で
>ｹﾄ＆ｶｰﾎﾞｻｲｸﾙｽﾚではそれをやってる
ななめ読み程度なので申し訳ないのですが、
スレ的にはカーボ摂取はワークアウトとセットとなってますよね？
我々はワークアウトが日常化してるからよ追求できるのですが、
それを前提とするとハードな糖質制限以上にハードル高い人がいると思われます（笑） 海外論文ピックアップ JAMA誌より
JAMA誌から
低GI食で心血管と糖尿病の危険因子は改善せず
ランダム化クロスオーバー試験の結果
2015/1/7
大西淳子＝医学ジャーナリスト
高グリセミック・インデックス（GI）食と低GI食では、心血管疾患と糖尿病の危険因子に与える影響に差がないことが、ランダム化クロスオーバー試験の結果として示された。
米Harvard大学のFrank M. Sacks氏らが、JAMA誌2014年12月17日号に報告した。
炭水化物の含有量が同じ食品を食べても、血糖値の上昇レベルは異なる可能性がある。GIは、炭水化物50gを含む食品の摂取から2時間の血糖値の上昇度合いを、
50gのブドウ糖を摂取した後の2時間の血糖値上昇度合いと比較した値で、100を最高値（ブドウ糖と同レベル）とする。
数字が大きいほど血糖値は上がりやすく、小さいほど上がりにくいことを示し、ブドウ糖との違いは、その食品に含まれる炭水化物以外の成分によって表れると考えられている。
近年、摂取する炭水化物の種類と量が健康に及ぼす影響に関心が集まっている。
GI が心血管危険因子と糖尿病危険因子に及ぼす影響を調べた臨床研究は複数あるが、明確な結果は得られていなかった。
著者らは、GIと摂取した炭水化物の総量が心血管疾患と糖尿病の危険因子に及ぼす影響を明らかにするために、学究的な医療施設の研究部門で、2008年4月1日から2010年12月22日に、クロスオーバー試験を行った。 30歳以上で、収縮期血圧が120～159mmHg、拡張期血圧が70～99mmHg、BMIが25以上の過体重または肥満の189人（女性51％）を登録し、
Dash（Dietary Approaches to Stop Hypertension）ダイエットとOmniHeart（Optimal Macronutrient Intake to Prevent Heart Disease）ダイエット
に基づく4種類の食事（料理、スナック、飲み物の全てを含む）をそれぞれ5週間ずつ、様々な順番で提供した。
5週ごとに最短でも2週間のブレイクを設け、その間は登録された人々は自分で選んだ食事を取ることが許された。
個々の食事の熱量は、登録時点の体重を維持できるように対象者ごとに設定した。全員に毎日、食事の内容を全て記録するよう依頼した。
4種類の食事は以下の通り。1）高GI食（65以上）、高炭水化物食（摂取エネルギーの58％が炭水化物由来）、
2）低GI食（45以下）、高炭水化物食、3）高GI食、低炭水化物食（摂取エネルギーの40％が炭水化物由来）、4）低GI食、低炭水化物食。
163人（平均年齢53歳、女性52％）が、少なくとも2種類以上の摂取を完了し、分析対象となった。4種類の食事のいずれか2つをペアとすると、比較が可能なペアの組み合わせのいずれでも、分析に必要なデータが揃っている人が135～150人抽出できた。
主要評価項目は、インスリン感受性（経口ブドウ糖負荷試験中の血糖曲線下面積とインスリン曲線下面積に基づいて決定）、LDLコレステロール（LDL-C）値、HDLコレステロール（HDL-C）値、トリグリセリド値、収縮期血圧の5つに設定した。 主要評価項目は、インスリン感受性（経口ブドウ糖負荷試験中の血糖曲線下面積とインスリン曲線下面積に基づいて決定）、
LDLコレステロール（LDL-C）値、HDLコレステロール（HDL-C）値、
トリグリセリド値、収縮期血圧の5つに設定した。
高炭水化物食期間の終わりに評価したインスリン感受性は、低GI食が7.1ユニット
、高GI食が8.9ユニット、高GI食を参照とした場合の差は－20％（P＝0.002）で、低GI食によりインスリン感受性は有意に低下していた。
同様に、高炭水化物食期間のLDL-C値は、高GI食群が139mg/dL、低GI食群が147mg/dLで差は6％（P≦0.001）になり
、低GI食はLDL-C値の有意な上昇に関係していた、HDL-C値、トリグリセリド値、血圧には影響は見られなかった。
低炭水化物食期間のトリグリセリド値は、低GI食が86mg/dL、高GI食では91mg/dLで、
高GI食を参照とした場合の差は－5％（P＝0.02）になったが、それ以外の転帰には有意差は見られなかった。
低炭水化物食と高炭水化物食の比較では、GIの高低にかかわらずインスリン感受性に対する影響に差はなかった。
トリグリセリド値は低炭水化物食の方が有意に低かった。HDL-C値は、高GI食の場合には、高炭水化物食より低炭水化物食で有意に高かった。 さらに、低GI食・低炭水化物食を高GI食・高炭水化物食と比較しても、インスリン感受性、収縮期血圧、LDL-C値、HDL-C値に差は見られなかった。
唯一、トリグリセリド値は、低GI低炭水化物食の方が有意に低かった（86mg/dLと111mg/dL、－23％、P≦0.001）。
血圧が高めの肥満または過体重の人々を対象とした試験において、低GI食による、インスリン感受性、HDL-C値、LDL-C値、収縮期血圧の改善を示すエビデンスは得られなかった。
GIに基づいて食品を選択する方法は、心血管危険因子またはインスリン抵抗性を改善しない可能性が示唆された。 糖質制限を「どちらかと言えば支持しない」「支持しない」と答えた医師にその理由を尋ねたところ、「長期的な効果や安全性を示すエビデンスが不足している」を挙げた人（83.5％）が最も多かった。次いで「おかず食いとなり、蛋白質や脂肪の摂取量が増える」（37.2％）、「
糖質制限は代償的に肝臓での糖新生を亢進させ、筋肉量を減少させる」（30.0％）「
効果は認めるが、長続きしない。実際、高い脱落率が報告されている」（23.5％）が多く挙がった。 ●度が過ぎなければ妥当な方法である
・リバウンドが問題といわれているが、短期的に目に見えて体重減少効果があることは、
患者のモチベーション維持につながる。（30歳代勤務医、循環器内科）
・ダイエットとは摂取総カロリーを制限することなので、甘い物を控えるのは当たり前でしょう。（50歳代開業医、整形外科）
・極端な制限でなければ、理にかなった方法だと思います。（40歳代勤務医、その他の診療科）
・万能ではないが、糖質過多の先進国の肥満に対するダイエットとしては妥当性があると思う。
しかし、炭水化物が「人類を滅ぼす」とまでは思わない。（40歳代勤務医、精神科）
・必要量を制限するのでなく、摂りすぎを避けることが重要。
ハンバーガー、ポテト、コーラ、ラーメン、ライス、お酒。以上全て炭水化物。（40歳代勤務医、一般外科）
・完全に糖質をやめると低血糖などの副作用があると思われるので、
3割程度減らすことから始めると良いと思います。
また運動も併用しないと筋肉がやせて、血糖値の低下が悪くなると思われます。（40歳代勤務医、代謝・内分泌内科）
・スーパー糖質制限は勧めません。夕食のみ制限、あるいは、
炭水化物の重ね食いを避けることで十分な効果が期待できます。（60歳代開業医、呼吸器内科）
●効果は認めるも実行性や理論に懐疑的
・効果はあると思うが、カロリー制限によるものかもしれない。（50歳代勤務医、神経内科）
・特に基礎疾患のない方において、比較的短期間での体重減少には効果が高いと思います。
しかし、体重の維持がとても難しいです。他の食事制限との比較研究でも、
調査対象期間中の離脱率が高いです。（30歳代勤務医、総合診療・一般内科
・日本の糖質摂取量は世界的には多くはないし、この10年間でも増えてはいない。
運動量低下が重要な要因では？（50歳代開業医、総合診療・一般内科）
・以前自分でも試してみたことがありますが、1日で挫折しました。
糖質以外は何をとってもいいといわれても、おかずばかりそんなに食べられません。
ストレスで翌日よけいに甘いものが食べたくなりました。向き不向きのある方法だと思います。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科） ●弊害が少なくない、科学的根拠も乏しい
・炭水化物制限ダイエットにより胆石症を発症した症例を経験しました。体重減少は軽度であったのでリスクとベネフィットのバランスが悪いと思います。（40歳代勤務医、消化器外科）
・炭水化物摂取量を減らすことは支持するが、極端な制限は筋肉蛋白分解など明らかな弊害をもたらす。（50歳代勤務医、代謝・内分泌内科）
・いくつかのがんのリスクを上げる気がする。血糖ばかりにとらわれているのが残念。長期的な安全性を評価してほしいが、かなり時間がかかるので無理でしょう。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）
・筋肉減少や、腸内細菌への悪影響が懸念されるので、あまり賛成できません。（40歳代勤務医、精神科）
・実践している人を見ると、 イライラしている人が多いような印象を受ける。（40歳代勤務医、心臓血管外科）
・やはり患者主体でさせると過度の制限によりサルコペニアを招くことが危惧される。（20歳代勤務医、循環器内科）
・糖質制限食を行った臨床試験のメタ解析では半年後には有意な体重低下が見られるが、
1年後には有意差がなくなると報告されている。（40歳代勤務医、循環器内科）
・糖質制限をすると食後の腹もちが悪くなり、そのため間食をして、かえって脂質と塩分を摂取して糖尿病を増悪させる症例を認めます。
また、糖質制限をするのなら、果物の摂取制限に限っては有効と考えます。（60歳代勤務医、総合診療・一般内科）
・あくまで一時的な効果。血糖は良くなっても脂質異常症が悪化するのでは。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）
・特にSGLT2阻害薬が発売されたため、糖質制限を行っている患者に対し注意が必要。（50歳代開業医、総合診療・一般内科）
・血圧のみを診ている方で、患者様の希望で他院で糖質制限なさっていますが、HbA1cは思うほど下がらず、
高脂血症が悪化しています。虚血性心疾患もある方で、非常に残念な思いで見守っています。（50歳代勤務医、総合診療・一般内科） 低GIとか低糖質が40％糖質とか、もうね（笑）
ネタ切れですか？
それと医者の意見はエビデンスではないです。
筋肉が減るとか腸内細菌への悪影響とか噴飯モノ。 >>160
>・実践している人を見ると、 イライラしている人が多いような印象を受ける。>（40歳代勤務医、心臓血管外科）
このスレ見てると、むしろアンチ糖質制限の人がイライラしてるように見えるよね。
言葉遣いも悪いしね。 お笑いの基本だからな
お笑い用語として天丼と言えば、同じギャグやボケを二度、三度と繰り返して笑いをとる手法のことを指す。余り間を置かずに畳み掛けるように使ったり、他者のボケに乗っかる形で重ねる場合は、かぶせ(る)と称することもある。
語源は、天丼には一般的に海老が二本載っていることから。 アンチというのは私怨の感情が根底にあるからアンチ糖質制限というのは間違い 最もじゃろの主張する糖質制限法も自己流の域を出ないのでは？ 真の糖質制限ってあるの？w
ちなみに>>154はこういう解釈もできるのでは
低GI食で心血管と糖尿病の危険因子は改善せず
↓
低炭水化物食で心血管と糖尿病の危険因子は悪化せず ヤマネミサコさんが血糖値下げたくて本格的に筋トレ始めたそうだ
じゃろのようなケトンに頼り少ない摂取エネルギーでの筋トレ法しか出来ないから教えてやって欲しい
あれだけ間違った糖質制限法で糖尿病悪化させているのにアンチ糖質制限化していない点で
じゃろなんかよりも遥かにハート強いと思うぞ >>167
糖質制限でインスリン感受性が優位に低下しインスリン抵抗性を増悪しましたね 糖質制限は別にして筋トレマニアで一日一食やっている阿呆は原則いないぞｗ
因みに筋トレマニアの糖質制限はその日の運動スケジュールに合わせた摂取量以上は摂らない方式で、
運動したくない馬鹿共が陥る高脂肪食になったりするインチキ糖質制限ダイエットとは違うから >>164
いいえ、アンチに私怨があるなどというのは間違いです。
「アンチレーダーミサイル」に私怨などございませんよね？
単純に「反」でよろしい。 >>170
原則いないでしょうね。
低糖質、一日一食でも筋肥大するか、
人体実験をしているだけでございます。 >>169
>>156
＞低炭水化物食と高炭水化物食の比較では、GIの高低にかかわらずインスリン感受性に対する影響に差はなかった。
まあ憎悪したところで糖質節約してるからと天丼ネタになるだけなんだが >主要評価項目は、インスリン感受性（経口ブドウ糖負荷試験中の血糖曲線下面積とインスリン曲線下面積に基づいて決定）
よくデザインされた低GI食の狙うところは、食後の血糖は爆上がりせず、すぐには戻さず、長時間にわたってだらだらと血糖供給すること
食べ順などでインクレチンを先行分泌させると、インスリンの追加分泌総量は半量程度に減らせるが
裏を返せば、一定量の糖負荷に対して膵β細胞の反応性が抑制されるということでもある
OGTTの規定通り、検査前3日間はインスリンをスパイクさせる高GI食に戻さなければいけないが
この研究ではそれを怠った可能性が高い >>156
>ﾄﾘｸﾞﾘｾﾘﾄﾞ値は低炭水化物食の方が有意に低かった｡HDL-C値は､高GI食の場合には､高炭水化物食より低炭水化物食で有意に高かった｡
あれ？>>160のお医者様によれば低炭水化物食は脂質異常になるはずでは？（笑） 地中海食にあって、DASHとOmniHeartに欠けているものはなんでしょうね？
DASHは「卵は一日一個」時代の遺物だが
OmniHeartは一価不飽和脂肪酸を増やしたプラントベースの糖質制限寄りの食事構成で
「★結論★ 健康的な食事療法で炭水化物摂取量の一部をタンパク質あるいは一価不飽和脂肪酸に代えることにより，
より降圧し，脂質値が改善し，推定心血管イベント発症リスクが低下した。
ClinicalTrials.gov identifier: NCT00051350」
とある（循環器データベースのほうのリンク参照）
DASH
http://www.kouketsuatsu-w.com/dash.html
OmniHeart
http://circ.ebm-library.jp/trial/doc/c2002424.html
http://diabetes.ebm-library.jp/trial/detail/51355.html 副作用による低血糖、24例から114例に増加続く
SGLT2阻害薬の適正使用で再度の注意喚
高志昌宏＝日経メディカル
主に日本糖尿病学会に属する糖尿病専門医から成る「SGLT2阻害薬の適正使用に関する委員会」は8月29日、
「SGLT2阻害薬の適正使用に関するRecommendation」の改訂を発表し、同薬投与に伴う重篤な副作用について再度の注意喚起を行った。
新しいレコメンデーションは、日本糖尿病学会のウエブサイトに掲出されている。
ナトリウムグルコース共輸送担体（SGLT）2阻害薬はわが国では2014年4月に発売されたが、発売後1カ月間における重篤な副作用の報告を踏まえて、6月13日に最初のレコメンデーションが発表された。
だがその後も重篤な副作用の発生が続いている上、SGLT2阻害薬の処方件数は今後も増加していくと予想される。
そこで、必ずしも因果関係が明らかでないものも含まれてはいるが、新たな報告や明らかになった知見を加え、適正使用による重篤な副作用の回避を改めて呼びかけることになった。
低血糖は、前回の24例（うち4例が重症）から114例（うち12例が重症）に増加した。
高齢者でなくても報告例があり、多くは糖尿病治療薬の多剤併用例だったが、重症低血糖の12例中9例がインスリンとの併用症例だった。
SGLT2阻害薬による糖毒性改善などにより、インスリンの効きが急に良くなったため低血糖が起こっている可能性があるという。
実はSGLT2阻害薬の治験では、インスリンと併用した時の有効性および安全性は検討されていない。
そこで今回のレコメンデーションでは、やむを得ずインスリンとSGLT2阻害薬を併用する場合は、低血糖に万全の注意を払ってインスリンをあらかじめ相当量減量して行うべきとした。
ケトアシドーシスは、前回の1例から4例に増加した。
既報の1例は極端な糖質制限が原因だったが、新たな症例はインスリンの中断や清涼飲料水の多飲が原因となった。
インスリンの作用が不足している糖尿病では、もともとケトン体上昇に伴うケトアシドーシスが起こりやすい状態にある
。栄養不良状態や極端な糖質制限を行っている患者などに対するSGLT2阻害薬の投与だけでなく、SGLT2阻害薬投与による口渇を原因とした清涼飲料水の多飲もケトアシドーシスのリスクとなることが加えられた。 腸内細菌研究で見えてきた生命の真実
大滝隆行＝日経メディカル
ならば人間にとっても、病気にならないために一番大事なことは腸内の微生物相（腸内細菌叢）を豊かにすることではなかろうか。
前回も述べたように、腸内細菌叢を豊かにするには、ヨーグルトや乳酸菌飲料、納豆やみそなどの発酵食品、善玉菌の餌となる糖質を意識的に取る一方、
悪玉菌の餌となる肉類や高脂肪食、殺菌作用のあるアルコール類や保存料の入った加工食品を取り過ぎないことだ。
疾患の治療においては、腸内細菌叢に好影響を与える食事療法や薬剤の選択が求められよう。
例えば、腸内細菌と糖尿病、肥満、動脈硬化との関連が明らかになってきており、糖質制限の妥当性など腸内細菌叢への影響の観点から改めて検討すべきだ。 生ハムは乳酸菌発酵してるのに
うちの冷蔵庫は牛肉だってしばらく置いとくと乳酸発酵臭するぞ カロリー制限により血糖コントロール状況は改善される（図1）4）。だが、栄養組成と血糖コントロールに関するエビデンスは乏しい。
肉の摂取が少なく、野菜、果物、全粒粉など食物繊維が多い食事は、食後高血糖やインスリン抵抗性を改善する作用があることが報告されている。
そのメカニズムとして、これらのGlycemic Index の低い食品は食後の血糖上昇を抑制し、糖毒性に伴うインスリン抵抗性増大を抑える効果を有することが提唱されている。 さらに、インスリン感受性を直接増加させる可能性も示唆されている5）。 食事摂取について、ガイドラインでは次のように推奨している。
「摂取エネルギーを個々の患者の病態・背景などにより決定し、
炭水化物は指示エネルギー量の50％以上60％を超えない範囲とし、
タンパク質は標準体重1kgあたり1.0～1.2gでエネルギー量の20％以下を目標とし、残りを脂質で摂取する」
上記の根拠は、炭水化物摂取率については血糖や脂質を評価したRCT主体のメタアナリシス6）に基づいている。
なお、摂取エネルギー量についてはガイドラインで表4のように定めている 食事指導のスムーズな開始とその継続には、個々の患者の生活習慣を尊重した個別対応が必要である。
まずは日々の食事内容や、食事の嗜好や時間といった食習慣、身体活動量などを十分聴取する。実際の食事指導は管理栄養士が担当することが血糖コントロールには有用である。
また、肥満者（次回解説）や高齢者では摂取エネルギー量を低めに設定するなど（50歳以降は10歳ごとに約100kcal減らすなど）、症例ごとの病態も考慮する。 なお、EBMについて考える場合、エビデンスの吟味に終始するのではなく、実践を促進する現実策も重要である。
例えば、食事指導の際に伝えるべきポイントは、栄養摂取量以外にもいくつかある。
一つは、3食ゆっくりかんで食べることだ。二つ目は、食後に歯磨きを行う習慣をつけること。
それにより、歯周病の予防だけでなく間食欲を抑える効果も期待できる。
そのほか、患者の誤解が多いのが、カロリーオフ飲食品。スポーツドリンクやカロリーオフ食品のカロリーは決してゼロではない。例えば、ポカリスエット500mLのカロリーは135kcalで、角砂糖約7個分の量の糖分が含まれている点には注意が必要である。 低炭水化物食は「推奨されず」
さらに、近年、減量法や糖尿病治療として、炭水化物の摂取量を減らす低炭水化物（糖質制限）食が注目されている。その効果については、どのように理解すればいい 結論から述べると、1～2年間の低炭水化物食は血糖コントロール・減量の点で検討に値するが、長期的には生命予後が悪化する可能性がある7）。
私たちが行ったメタアナリシス7)の結果では、総カロリーに占める炭水化物の割合を10段階のスコア化し
（low-carbohydrate score；LCスコア）、炭水化物の割合が低い群と高い群を比較したところ、総死亡リスクは低炭水化物群で31％、有意に増加した（調整リスク比の95％信頼区間は1.07-1.59、図2）。
「低炭水化物・高蛋白質」群と「高炭水化物・低蛋白質」群を比較した結果（LC/HPスコア）でも、
前者で総死亡リスクは22％、有意に増加し（同1.02-1.46）、炭水化物制限食による長期的な効用は認めなかった。 一方、心血管疾患死については低炭水化物群で10％増加したが、有意差は認めなかった（同0.98-1.24）（図3）。
また、心血管疾患発症リスクはLCスコアでの検討では有意差はなく、LC/HPスコアで検討していた1文献では有意差を認めた。 >>183
プレボテラ属は炭水化物でふえるが、心血管疾患の発症リスク値を上昇させる作用があります。
一方、バクテロイデスは肉食でふえますが、コラは痩せ菌と言われていますね。
善玉菌とは一体何でしょう？ 以上の結果から、炭水化物制限食をし好する人は、脂肪や動物性蛋白質の摂取量が高値となる傾向にあり、そのことが総死亡の増加への関与が想定される。
というわけで、今回の連載のタイトル、「低炭水化物食を続けると、総死亡が増える。○か×か？」は、
「現時点では○の可能性がある」が答えである。
なお、今回の検討は炭水化物の特徴や蛋白質源などの影響は加味されておらず、これらの解析を含む長期介入研究も必要である。 今回の検討結果をもって炭水化物制限食に対して賛否を論じることはできないが、
薬物治療を行っている糖尿病患者については、極端な炭水化物制限により低血糖リスクが高まることを鑑み、
バランスよく食事を摂取することの大切さを伝える必要性があると考えられる。食事指導の際には、炭水化物制限は長期的には悪影響がある可能性があり、食事内容は主治医と十分相談する必要がある旨を伝え、患者と医師が協働で判断することが大切である。 九官鳥くん、それではランダム化比較試験に対抗できないんですよ。 なお、低炭水化物食については、日本糖尿病学会も2015年3月に声明を出している。
「糖尿病においては総エネルギー 摂取量の制限を最優先とすること」
「三大栄養素の推奨摂取比率は、炭水化物 50～60％（150g／日以上）、蛋白質20％以下を目安とし、残りを脂質とする」といった内容である。
炭水化物のみを極端に制限して減量を図ることは、その本来の効果のみならず、長期的な食事療法の遵守性や安全性などの点においてこれを担保するエビデンスが不足しているとの理由から、「現時点で推奨されない」としている。 >>196
>上記の根拠は、炭水化物摂取率については血糖や脂質を評価したRCT主体のメタアナリシス6）に基づいている。 議論ではなくプロパガンダがしたいだけならNGですよ。 ケトン体がキモということをいい加減理解しましょう。 参考文献＞
1）日本糖尿病学会「科学的根拠に基づく糖尿病診療ガイドライン2013」 ,南江堂.
2）Ismail-Beigi F. Clinical practice. Glycemic management of type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med.2012;366(14):1319-27.
3）Seaquist ER, Anderson J, et al. Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and the Endocrine Society. Diabetes Care.2013;36(5):1384-95.
4）Wing RR, Blair EH et al. Caloric restriction per se is a significant factor in Improvements in glycemic control and insulin sensitivity during weight loss in obese NIDDM patients. Diabetes Care.1994;17(1):30-6.
5）Liese AD, Schulz M, et al. Dietary glycemic index and glycemic load, carbohydrate and fiber intake, and measures of insulin sensitivity, secretion, and adiposity in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes Care. 2005;28(12):2832-8.
6）Anderson JW, Randles KM, et al. Carbohydrate and fiber recommendations for individuals with diabetes: a quantitative assessment and meta-analysis of the evidence. J Am Coll Nutr. 2004;23(1):5-17.
7）Noto H, Goto, et al. Low-carbohydrate diets and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of observational studies. PLoS One.2013;8(1):e55030.
1
2
3 牛、豚、羊などの赤身肉は、魚や白身肉（鶏、七面鳥など）と比べて心臓病や動脈硬化、脳卒中といった心血管病になりやすいことが指摘されているが、
その理由の一端が明らかになったようだ。米クリーブランド・クリニック細胞・分子医学部門のRobert A. Koeth氏らは、菜食主義でない人の腸内には、赤身肉に多く含まれている成分「L-カルニチン」を変化させ、動脈硬化を促進させる悪玉菌がいると、
英医学誌「Nature Medicine」5月号（2013; 19: 576-585）に報告した。動脈硬化は心筋梗塞や脳卒中を引き起こす原因とされている。 Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis. - PubMed - NCBI
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23563705/ >>202
お前そんな既にズタボロにされたデータしか引用できないの？
最新の知見についてコメント避けてる事自体が敗北宣言なんだよ >>207
知らないのではなくて見えないふりしてるんですから、これぞまさしく確証バイアスってやつですよね。 脊髄反射の無駄スレが止むまで静観します
頑張りましょうね >>209
は？（笑）
プレボテラ属がTMAOを産生することをご存知ないのですね。 >>209
だからさ、最新の知見についてコメントしてみろよ低脳 皆んなお笑いの九官鳥にマジギレしすぎ
よく見てみ
>>155の直後>>185>>186を貼る
これなんか見事な1人ノリツッコミ >>213
まあ、まずは九官鳥が逃げ回らずEMPA-REG OUTCOMEにどうコメント付けられるか、ですかねコメントできなかったら、それ自体が敗北そのものなわけで 炭水化物多量摂取のエンテロタイプ2型は肉を食べるとTMAOを産生します。
つまり、腸内細菌から見ても糖質と脂肪の組み合わせが問題と言えます。 >>215
お笑いリンクマシーンに付けられるわけないってw 腸内細菌から見るとプレボテラではなくバクテロイデスを優勢にしたい。
そうなると糖質を制限し脂質を摂取するというのが正解。
プレボテラが優勢なエンテロタイプにおいて赤身肉はTMAOの産生を促進し動脈硬化のリスクを上げる。 >>218
つまり、肉食系になると腸内細菌叢が変化して適合するわけだ つまるところ赤身肉は冤罪であり、糖質過剰によりプレボテラ属が増えていることが問題。
プレボテラは歯肉炎の原因菌でもあります。 糖質と脂肪が一緒になってる食べ物って自然界にあるのかね
そう考えると絶対に相性悪いよな >>220
考え方を変えてみると
正確には炭水化物の大量摂取で、本来優勢ではないはずの細菌が優勢になっているために
そいつらが赤身肉から悪い影響を引き出している。 >>221
わかる
いまの腸内細菌叢は本来のものじゃなくて糖質の過剰摂取になんとか適合しようとしたものだって事だな >>223
この、ハンパない負け犬の遠吠え感、イイね >>223
今までの中で1番面白いボケレス。。
鳥はおまえやんけ！って、突っ込んで欲しいんですよね？ >>228
しまった気づかなかった
九官鳥のくせにボケに磨きがかかってるな 肉食の心血管病リスクに関する「カルニチン論争」――腸内細菌叢のエンテロタイプが鍵？
2
駒村和雄先生の講座で、「月並みな結論の地中海食研究がNEJMに掲載されたワケ」という興味深い記事が掲載されている。
地中海食が心血管疾患に良い食事の代表であるなら、さしずめステーキなどの肉食が心血管疾患に悪い食事の代表だろう。
本年Nature Medicine誌5月号に、赤肉に含まれるカルニチン（L-carnitine）がアテローム性動脈硬化に関係するというショッキングな論文が発表された。
これをきっかけに、全米では「カルニチン論争」が勃発している。
赤肉に含まれる栄養素のL-カルニチンは腸内細菌叢の代謝を受けてアテローム性動脈硬化を促進する
Intestinal microbiota metabolism of L-carnitine, a nutrient in red meat, promotes atherosclerosis
R.A. Koeth et al.
Nature Medicine 2013;19:576-585 本論文は、「食物と心疾患リスクをつなぐ腸内細菌叢」と同じクリーブランドクリニックの研究グループから発表された関連論文である。先の論文（Nature 2011;472:57-63）では西洋食に含まれるコリン（choline）
と心血管疾患の関係が示されたが、本論文ではカルニチンの関与が示された。
ちなみに、赤肉にはカルニチンが豊富に含まれており、肉食中心の食事をする人のことを英語で「carnivore」と言うそうだ。
コリン・カルニチンはいずれも、腸内でトリメチルアミン（TMA:trimethylamine）に変換される。
TMAは、さらに肝臓のフラビン・モノオキシゲナーゼ3（FMO3）により酸化されてトリメチルアミンNオキシド（TMAO:trimethylamine-N-oxide）となる（図1）。
このTMAOがアテローム性動脈硬化を促進することは以前から指摘されていたが、本論文では、TMAOが胆汁の生成量を減少させることでコレステロールの逆輸送を抑制することが示された。 糖質制限は長期安全性が確立されていないから慎重を要する派まで
敵(アンチ)と見做して攻撃するとか、こいつ等完全に逝かれているよ
安全性が確立されていないから危険性は未知数だと常識的に認識されると困るんだろうな
しかも安全な糖質制限法すら一切語ろうとうはしない
何時も専門用語並べて誤魔化す ソースへのアクセシビリティ確保はプレゼンの基本だな、と改めて実感する次第w
さてもSGLT2阻害薬関連は、山田先生の連載以外でもMTの記事が良く書けてますので通読をすすめます
「SGLT2阻害薬のケトアシドーシス」への解答 米国臨床内分泌医会・米国内分泌学会の合同声明から
北里研究所病院糖尿病センターセンター長 山田悟 Doctor's Eye | 2016.07.07
https://medical-tribune.co.jp/rensai/2016/0707503998/
MT非会員向け、全文閲覧用ミラー
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=44
SGLT2阻害薬、腎症の発症・悪化を抑制 EMPA-REG OUTCOME試験サブ解析がADAで報告
薬剤情報 | 2016.06.15 15:10
https://medical-tribune.co.jp/news/2016/0615503813/
SGLT2阻害薬で握力向上，サルコぺニアを回復？ 作用機序で新しい仮説も提示
薬剤情報 | 2016.05.18 07:20
https://medical-tribune.co.jp/news/2016/0518503506/
SGLT2阻害薬は多彩な好ましい代謝変化もたらす
第19回日本病態栄養学会年次学術集会 学会レポート | 2016.01.19 07:15
https://medical-tribune.co.jp/news/2016/0119038238/
上記3本の短報を一括掲載ミラー
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=46
てんかん患児向けの代替ケトン食として低GI食が採用されていることを知らない人も多いのですが
EMPA-REG OUTCOMEの結果はそれに輪をかけて衝撃的で、ノンケトのライト層の薄ッすい常識を塗り替えるものですから
これを共通認識として持たない限り、建設的生産的な議論は進まないであろうと考えております 肥満マウスの腸内細菌群を取り出して無菌マウスに移植すると、生活環境や食生活を変化させなくても肥満になることなどから
、近年肥満・2型糖尿病などの生活習慣病と腸内細菌叢の関連が注目されている。
本論文では、腸内における食事中のカルニチンからTMAOへの変換にも腸内細菌叢が重要となることが多くの実験から証明された。
その結果から、食事中のカルニチンは、カルニチンを栄養分として利用しその代謝物TMAを排出する腸内細菌群によりTMAに変換されることが示唆された。
カルニチンを含む食事の摂取により腸内細菌叢に変化が起こり、カルニチンからTMAを産生する細菌群が増殖するようである。カルニチンを多く含む食事をすると、カルニチンを栄養分とする細菌が増殖するのは合点がいく。 >>232
アンセリンもTMAに変わる
ガッテンなどでも紹介され大いに期待されている疲労軽減物質な 血液型があるように腸内細菌叢にも型がある。これをエンテロタイプenterotypeと呼ぶ。エンテロタイプは、バクテロイドBacteroides、プレボテラPrevotella、ルミノコッカスRuminococcusの3つの細菌の比率によって下記の3型に分類される（Science 2011;334:105-108） 本論文でKoethらは、雑食者30名と菜食者23名の腸内細菌叢と血漿TMAOの関係を調べた。血漿TMAOレベルは、エンテロタイプ 1型（49名）では低く、エンテロタイプ 2型（4名）では高かった（図2）。 >>233
お前は相手にしてないから安心して逝ってくれ このデータから、エンテロタイプによるカルニチンの作用に違いがあることが示唆される。これがカルニチン論争の解決の糸口とならないだろうか？
すなわち、カルニチンはエンテロタイプ1型では良い影響があり、エンテロタイプ2型では悪い影響がある、という可能性である。エンテロタイプ2型では、歯周病菌の1属プレボテラが優位であることも気にかかる。 >>240
最初からオレはそう言ってるわけだが（笑） >>246
なんだろうね、つい30分くらい前のレスのやり取りも見てないのかな 一律な食事制限よりもその人の遺伝子、趣向にあった食事療法が必要です
栄養素によりエピジェネティクスな変化も起きる
人種間のインスリン感受性や倹約遺伝子の存在もある
つまりマサイだエスキモーだ人類は皆兄弟の肉食動物だと血迷いごとは吐けなくなるね
今日のところはそれが分かればいいんじゃないかね烏合の衆達 >>234
相変わらずGJ。
って、あなたのレスで今気がついたが、てんかんにSGLT2阻害薬ってありじゃないんですかね？ >>249
＞栄養素によりエピジェネティクスな変化も起きる
すくなくとも腸内細菌に変化がある可能性が示唆されているわけだが？ >>249
腸内フローラは長期的な食事内容で変化する。 というか、腸内細菌叢は短期でも優勢な菌は変化するわけです。 >>254
そう、つまりエピジェネとか言うほどのものでもないわけだよね >>248
伝説コントが終了したからネタバレすると
>>243がほぼ答え
>>231
＞肉食の心血管病リスクに関する「カルニチン論争」――腸内細菌叢のエンテロタイプが鍵？
九官鳥は検索してそれらしいタイトルを見つけては貼ってるだけ
中身を考えるどころか読んですらいない
だから>>240で笑いの神が降臨した >>250
ご明察！
今後の展開次第で、適応が拡大する可能性あると思います
Compound Phlorizin (KetoShieldというサプリ)が注目されています
http://prototypenutrition.com/ketoshield.html
続 ＳＧＬＴ２阻害薬のようなサプリメントＫｅｔｏ Ｓｈｉｅｌｄ
http://ameblo.jp/manuka2010/entry-12166624973.html
こちらはSGLT1による小腸粘膜上皮からのグルコース吸収も抑えますから
より本質的な「薬理学的糖質制限」と言えますね >>120もそうだな
論文内容なんか全く読んでない
そんなコピペにいちいちキレてたら疲れるだけ
笑え笑え 世間の認識は
怖い！自己流「糖質制限ダイエット」痩せたと喜んでいると隠れメタボ･･･将来は重い心臓病や脳卒中 : J-CASTテレビウォッチ
http://www.j-cast.com/tv/2016/07/22273228.html 運動を伴わない極端な糖質制限ダイエットは、筋肉の減少によって基礎代謝が低下し、使われなくなった糖質が中性脂肪として体内に増加していきます。中年になってから重い心臓病や脳卒中で苦しむことになる危険が大きいですね｣（下方所長） >>263
高橋さん：痩せている、痩せたい、痩せ願望でしょうか。
それが基本的にあって、できれば楽をして痩せたい。
これさえ食べれば痩せられる、これさえ食べなければ痩せられる。
そのような状況、ある特定の栄養素、食品を敵と見なして、それを食べないようにする。
それは「フード・ファディズム」という概念で説明できるんですけれども。
（ファディズムとは、どういうこと？）
食べ物や栄養が、健康や病気に与える影響を過大に評価したり、信奉することです。
決して私たち、これさえ食べれば痩せられるなんていうものはないんですけれども、そう言われてしまうと、これを食べればいいんだって言われると、そればっかり食べるというようなことが、過去もずいぶん繰り返されてきました。 日本人の食事摂取基準2015より
2─1.炭水化物
炭水化物の栄養学的な主な役割は、脳、神経組織、赤血球、腎尿細管、精巣、酸素不足の骨格筋 等通常はぶどう糖しかエネルギー源として利用できない組織にぶどう糖を供給することである。
脳 は体重の 2% 程度の重量であるが、その個体の基礎代謝量の約 20% を消費すると考えられてい る 5)。
仮に基礎代謝量を 1,500 kcal/日とすれば、脳のエネルギー消費量は 300 kcal/日になり、こ れはぶどう糖 75 g/日に相当する。
上記のように脳以外の組織もぶどう糖をエネルギー源として利 用することから、ぶどう糖の必要量は少なくとも 100 g/日と推定され、
すなわち、消化性炭水化 物の最低必要量はおよそ 100 g/日と推定される。
しかし、これは真に必要な最低量を意味するも のではない。
肝臓は必要に応じて、筋肉から放出された乳酸やアミノ酸、脂肪組織から放出された グリセロールを利用して糖新生を行い、血中にぶどう糖を供給するからである。
また、通常、乳児 以外の人はこれよりも相当に多い炭水化物を摂取している。
そのため、この量を根拠として推定必 要量を算定する意味も価値も乏しい。
さらに、炭水化物が直接ある特定の健康障害の原因となると の報告は、後述するように、生活習慣病の一種としての糖尿病を除けば、理論的にも疫学的にも乏 しい。
そのため、炭水化物については推定平均必要量(並びに推奨量)も耐容上限量も設定しな い。
同様の理由により、目安量も設定しなかった。 炭水化物と糖尿病との関連を考えるためには、絶対量(g/日)よりも総エネルギー摂取量に占 める炭水化物由来のエネルギーの割合(% エネルギー)が多用されている。
これは、炭水化物が 現実として主要なエネルギー源でもあるため、
エネルギー源としての炭水化物の摂取量と、炭水化 物そのものの健康障害への直接影響との二つを同時に考慮しなくてはならないからであると考えら れる。
そのため、これについては『エネルギー産生栄養素バランス』の章で触れる。 なお、糖類については、日本人においてその摂取量の測定が困難であることから、基準の設定は 見送った。 3─1─3.炭水化物
炭水化物摂取を控える、いわゆる低炭水化物食の生活習慣病の発症予防への効果を検討した研究 もある程度存在し、その結果をまとめたメタ・アナリシスも存在する。
例えば、四つのコホート研 究をまとめたメタ・アナリシスでは、総死亡率の有意な上昇が認められている 13)。
なお、同時に 検討された循環器疾患の死亡率並びに発症率とは有意な関連は認められなかった。
生活習慣病の発症は、炭水化物全体としてよりも、食物繊維やグリセミック・インデックス、糖 類の細分類(単糖類、二糖類、多糖類の別)などの影響を大きく受ける。
例えば、糖尿病の発症へ の穀類由来食物繊維 14)や食事性グリセミック・インデックス(及びグリセミック・ロード)の予 防効果 15,16)
や甘味飲料の多量摂取と肥満の関連 17,18)を挙げることができる。
したがって、個々 の生活習慣病の発症予防に当たっては、
炭水化物の質に注目しなくてはならない。しかし、
炭水化 物摂取量や食事性グリセミック・インデックスと糖尿病の発症の間には有意な関連はないとした研 究もある 19)。
このようにこれらの結果は必ずしも一致しておらず、更なる研究を要すると考えら れる。 アンコールしてないぞ
芸人なんだから空気を読まないと一流のお笑いになれないからな というか、KetoShieldのようなコンセプトのサプリが既に世に出ているってことは
SGLT2阻害剤の薬理作用の本質がケトジェニックだという認識が浸透していることのあらわれですよね >>269
ただ単にケーキも食べたいけど、糖質制限で痩せたいって人向けな気もｗ 自分の考えを正当化したいから、世の中自分の考えと同じでないと気が済まない心理学の能無しが吠えているな
糖質制限を実践している人間は後でケーキやお菓子や酒をたらふく楽しみたい目的でやっている
それは糖尿病と診断された患者でも心理は同じ
一方でケトジェニックを意識しているのはほんの一握りのカルト
ガリレオ詭弁に走るなよｗ フードファディズムですか、、
子供の頃から摂取し成長に寄与したはずの特定の栄養素を敵視すると、、
まぁ宗教のようなものですかな 世間はひいてるようですね 4013の一件で、心理学は無能で、無用で、無様だってバレたけどねwww >>272
慣れ親しんだ精製糖質は、理論的な考察の結果、よいものではなかったということです。
むしろ宗教とは真反対の判断です。
敵視しているなどという言葉こそ、論理ではなく宗教ですね。 >>271
>糖質制限を実践している人間は後でｹｰｷやお菓子や酒をたらふく楽しみたい目的でやっている
ちょっと意味がわからないんですが。。。。 >>271
これ心理学者(笑)？
言動がアホすぎやしません？ >>275
いつもの投影性同一視
cravingが精神を蝕むということがよくわかるサンプル >>278
それを延々このスレでやってきてるわけですよ。
バカなんですね。 >>279
心理学者を名乗るものが心理学のサンプルを提供するとか笑えない。 >一方でケトジェニックを意識しているのはほんの一握りのカルト
ここにきてADAが「ほんの一握りのカルト」に堕ちたんだよなあw
権威がカルトと結託すると宿痾と化して、ほんとうに厄介
実力ある治療家と良識ある患者さま方々におかれましては
標準治療から逃げ出せる準備を怠りなきよう、油断めさるな >>282
そのADAの提言教えてください
地中海食の効果を撤回し、どの人種性別に共通し効果のある一律な食事制限はないとの提言なら知ってますけど カロリー制限しない糖質制限は「勧められない」 日本糖尿病学会が提言
日本糖尿病学会は18日、糖尿病の食事療法に関する提言を発表した。
この中で、同学会は「運動療法とともに積極的な食事療法を指導すべきであり、総エネルギー摂取量の制限を最優先とする」として、従来のカロリー制限食を支持する立場をあらためて強調した。
糖質制限食は「現時点では根拠が不足している」
炭水化物の摂取量を減らす「糖質制限食（低炭水化物食）」は、欧米での研究では
、短期的には減量や血糖コントロールの改善につながるとして、減量や生活習慣病の食事療法のひとつとして注目されている。
しかし、効果や安全性については賛否が分かれている。 カルトの意味を自己解釈し、糖質制限法やケトン食の方が一般的だと思い込んでいる奴には何を言っても無駄
現実、それらが万人にとって一切副作用も起きない正しい方法を誰も提示していないんだから 水野医師がナースGAGAとセミナーを開いたり
江部医師が宗田医師とセミナーを開いたり
ネット上で津々浦々有料セミナーを開催すると告知している一方で
相変らず単なる糖質を抜いて栄養不足に陥るカロリー制限食(自己流糖質制限の一つ)で健康を害する一般人が後を絶たない
ネット上で告知しているならセミナーに参加した人間がブログで伝えると思うが、それもない
教祖・信者連中が正しい糖質制限法を知っているとは思えない
ただ単に自分の理論が最も正しいと思い込んでいるだけだろう、と建前上認識しておくけども
(実際は正しい方法を隠蔽し、消費者を不健康にさせて糖質制限ビジネスに依存させる悪質な詐欺という情報を知っているからな) ヤバイな
糖質制限セミナーで無差別殺人とかやめてね >>289-290
たしかにこの286にはまともな常識が一切通用しない、狂気じみたというか、偏執的というか、なんとも言えない空恐ろしさがある。
端的に言って底抜けの馬鹿とも言えるわけだがw 「万人にとって一切副作用も起きない正しい方法」
前世紀の左巻きの人らが唱えてそうなマントラだ
いや当時のことはリアルタイムでは知らんのですけど >>292
今の左巻きも似たようなもんです。
正義、平和、人権、お題目だけは立派。
実際には対案を出すことなくひたすら反対をするだけ。 炭水化物を食べてはいけない！人類を滅ぼす！ケトン体が人類を救う！
よりもそんなもんないって言ってるだけだが 「白髪三千丈」的な言い回しに誇張表現のニュアンスを読み取れない人もいる、と >>249
違うということは前提として、それがどう影響するのかどうしたら良いのか具体的に書かないと意味ないですよね。
なお、エンテロタイプは食事で変化します。
プレボテラ優位のエンテロタイプは炭水化物が多い場合です。
これが赤身肉で悪さをします。
しかし、肉食メインにするとバクテロイデスが増え、エンテロタイプ1型に変化します。
九官鳥君が引用した通り、バクテロイデス優勢だといい影響を与えます。
ここから言えることは腸内環境から見ても
高炭水化物プラス肉という組み合わせが最悪ということです。
九官鳥君はよく高脂肪食を糖質制限批判の材料としますが、
高脂肪でかつ低炭水化物であることが大きな意味を持つのです。 もしかしてこれまでの脂肪が悪者になったエビデンスを分析したら
炭水化物+赤身肉=動脈硬化
これで説明つくんじゃない？
まあここまで単純じゃないかもしれないが
とりあえずハーバードの大規模コホートの説明はつくね >>300
何をどう見たらそう解釈できるのか不思議
>この研究では炭水化物･糖質制限をローカーボ指数という新しいマーカーによって1-10群に分類しました。スコアはハイカーボ食で1、段階的にスコアは増して、最も厳しい炭水化物制限で10となります。
まず総死亡についてハザード比をみると、男性ではローカーボ指数が高くなるほど
つまりローカーボ食を厳しく行うほど有意にハザード比は増加していました（図）。
女性では有意ではありませんでした。死因別に解析すると、男性では癌死のハザード比はローカーボ指数が高くなるほど高くなりましたが、女性では高くなりませんでした（図）。 >>301
そもそも炭水化物摂取比率３５～４２％のグループを「ローカーボ食」と呼ぶ事自体、無理があります。 >>301
その分類の、最も厳しい炭水化物制限でも炭水化物40%くらいとってるんだったよね
つまり、いわゆる60%炭水化物と比べて2/3に減らしただけでで、糖質制限になってないわけ やっぱり「じゃろにます」ってID変えて自作自演してますね。
以前、IPが出る前のスレッドで私がWHOやマクガバン報告書を
たった一回貼っただけで烈火のごとく怒り出し狂ったように
噛みついてくる「名無し」の単発IDが、まさにこの
「まだ言ってる。バーカ。」というカタカナ表記の「バーカ」
という特徴のある書き方で私を執拗に攻撃してきたのを覚えています。
その時「じゃろにます」は別のIDでコテを出して別人のふり
をしてコメントしてきましたが、やはり完全に同一人物でした。
数か月経って忘れた頃に「この人物しか使わない口癖」が思わず
出ちゃったんでしょうね。
ぬるい犯罪者ですねー。
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 そして放射能についての大間違いをしていた人物もミスを
指摘されると怒り狂って単発IDで連投したのち負け惜しみ
に最後の小石を投げるように「まだ言ってる。バーカ。」
と書いてました。一字一句まったく同じなので覚えてます。
そして今たまたまこのスレを開いたらこの独特の口癖「バーカ」
を「じゃろにます」本人が書いているので、やはり同一人物
だと物的証拠として確定しました
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 >>304
マクガバン報告書って、アンセル・キーズを盲信した新米ライターがデタラメな内容を書き綴り、結果全世界に肥満と成人病を蔓延させた、あの悪名高いマクガバン報告書の事？ >>175
じゃろジジイ自演バレちゃったね。バーカ。 >>300
半分は正しいと思われる
糖質過剰＋鉄過剰＋総カロリー過多がリスクを上げるとする仮説だな
男性においては、赤身肉の多食が疾患リスクを増すデータは複数出ている
肉食が糖尿病の原因になるのは男性だけ！男は鶏肉・女は肉全般を
http://health-to-you.jp/diabetes/nikudanjo11246/ 放射能についての間違い
乳酸菌についての間違い
添加物についての間違い
赤身肉の発癌性への怒り
↑
これらすべてのレスに対して間違いを指摘された人物が
単発IDで「バーカ。」と書く癖があったんですよ。
そしてその数十分後に別IDでじゃろにますが登場パターン。 >>175
じゃろジジイ自演バレちゃったね。バーカ。 あ、そうそう、あとで過去スレから自演の証拠レスを
引っ張って来て、ここに盛大に貼り付けてあげますよ
今は時間ないので、あとで。
お楽しみに～♪ 私が放射能のジャロのミスを指摘→ 単発ID「バーカ。」
私が添加物のジャロのミスを指摘→ 単発ID「バーカ。」
私が乳酸菌のジャロのミスを指摘→ 単発ID「バーカ。」
あれ？
別人のはずの単発IDが、
じゃろにます本人と全く同じ口癖ですね
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 >>175
じゃろジジイ自演バレちゃったね。バーカ。 自分の決定的な知識の欠乏を指摘されると息が詰まって
言葉も返せなくなり「バーカ。」としか言えないカタワ
みたいな特徴があるんですよねえ、この老人って。
私から腸内細菌の知識を教授されるまでは「乳酸菌はビフィズス菌！」
って思い込んでたくらいそりゃ酷い程度の低さでしたからねえ。
魚の缶詰は酸化しない！とか、高校化学の基礎すら習得してない
ことが丸わかりのレベルでした。
四国ほどの未開の村だと、もしかして化学の授業ないんですか？
みなさん覚えておくとイイですよ
この四国村老害の特徴をね >>314
自分の事を書かれると、ほら来た。バーカ。 >>314
ほら来た放射能ジジイ＝じゃろ＝口癖「バーカ。」の人物 やっぱり「じゃろにます」ってID変えて自作自演してますね。
以前、IPが出る前のスレッドで私がWHOやマクガバン報告書を
たった一回貼っただけで烈火のごとく怒り出し狂ったように
噛みついてくる「名無し」の単発IDが、まさにこの
「まだ言ってる。バーカ。」というカタカナ表記の「バーカ」
という特徴のある書き方で私を執拗に攻撃してきたのを覚えています。
その時「じゃろにます」は別のIDでコテを出して別人のふり
をしてコメントしてきましたが、やはり完全に同一人物でした。
数か月経って忘れた頃に「この人物しか使わない口癖」が思わず
出ちゃったんでしょうね。
ぬるい犯罪者ですねー。
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 そして放射能についての大間違いをしていた人物もミスを
指摘されると怒り狂って単発IDで連投したのち負け惜しみ
に最後の小石を投げるように「まだ言ってる。バーカ。」
と書いてました。一字一句まったく同じなので覚えてます。
そして今たまたまこのスレを開いたらこの独特の口癖「バーカ」
を「じゃろにます」本人が書いているので、やはり同一人物
だと物的証拠として確定しました
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 >>301
何をどう見たらそういう解釈「さえ」できないのか不思議
動物性糖質制限では死亡率が上がり
植物性糖質制限では死亡率が下がる
>>308
まあ仮説だがね
腸内環境はこれからの研究分野だから色々解明されるだろう
>>311
100連投とかふざけるなよ
盛大に貼るのは自分のスレだけにしろ
何のためのじゃろにます禁止スレだ >>175
じゃろジジイ自演バレちゃったね。バーカ。 >>320
私のスレって一体どこのスレ？
そんなスレは存在しませんけど。
貴方を嫌う皆さんが立てたスレのことですか？
それ、私のスレじゃないんですけど。
っていうか私はスレを建てた事は一度もありませんけど何か？
なんで貴方から逃げる人達が使うスレが「私のスレ」になるの？
なりませんよ。 >>320
急に同時タイミングで登場してID3つも使用して大嘘書かないように >>314=>>320=四国村の放射能ジャロ爺
我慢できないから時間をズラす事が出来ない習性だけは
いつもぴったり同じなのね。 やっぱり「じゃろにます」ってID変えて自作自演してますね。
以前、IPが出る前のスレッドで私がWHOやマクガバン報告書を
たった一回貼っただけで烈火のごとく怒り出し狂ったように
噛みついてくる「名無し」の単発IDが、まさにこの
「まだ言ってる。バーカ。」というカタカナ表記の「バーカ」
という特徴のある書き方で私を執拗に攻撃してきたのを覚えています。
その時「じゃろにます」は別のIDでコテを出して別人のふり
をしてコメントしてきましたが、やはり完全に同一人物でした。
数か月経って忘れた頃に「この人物しか使わない口癖」が思わず
出ちゃったんでしょうね。
ぬるい犯罪者ですねー。
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 またID変えて即連投してる。。。
病気なんだろうね やっぱり「じゃろにます」ってID変えて自作自演してますね。
以前、IPが出る前のスレッドで私がWHOやマクガバン報告書を
たった一回貼っただけで烈火のごとく怒り出し狂ったように
噛みついてくる「名無し」の単発IDが、まさにこの
「まだ言ってる。バーカ。」というカタカナ表記の「バーカ」
という特徴のある書き方で私を執拗に攻撃してきたのを覚えています。
その時「じゃろにます」は別のIDでコテを出して別人のふり
をしてコメントしてきましたが、やはり完全に同一人物でした。
数か月経って忘れた頃に「この人物しか使わない口癖」が思わず
出ちゃったんでしょうね。
ぬるい犯罪者ですねー。
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 そして放射能についての大間違いをしていた人物もミスを
指摘されると怒り狂って単発IDで連投したのち負け惜しみ
に最後の小石を投げるように「まだ言ってる。バーカ。」
と書いてました。一字一句まったく同じなので覚えてます。
そして今たまたまこのスレを開いたらこの独特の口癖「バーカ」
を「じゃろにます」本人が書いているので、やはり同一人物
だと物的証拠として確定しました
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 やっぱり「じゃろにます」ってID変えて自作自演してますね。
以前、IPが出る前のスレッドで私がWHOやマクガバン報告書を
たった一回貼っただけで烈火のごとく怒り出し狂ったように
噛みついてくる「名無し」の単発IDが、まさにこの
「まだ言ってる。バーカ。」というカタカナ表記の「バーカ」
という特徴のある書き方で私を執拗に攻撃してきたのを覚えています。
その時「じゃろにます」は別のIDでコテを出して別人のふり
をしてコメントしてきましたが、やはり完全に同一人物でした。
数か月経って忘れた頃に「この人物しか使わない口癖」が思わず
出ちゃったんでしょうね。
ぬるい犯罪者ですねー。
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 そして放射能についての大間違いをしていた人物もミスを
指摘されると怒り狂って単発IDで連投したのち負け惜しみ
に最後の小石を投げるように「まだ言ってる。バーカ。」
と書いてました。一字一句まったく同じなので覚えてます。
そして今たまたまこのスレを開いたらこの独特の口癖「バーカ」
を「じゃろにます」本人が書いているので、やはり同一人物
だと物的証拠として確定しました
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 >>175
じゃろジジイ自演バレちゃったね。バーカ。 放射能についての間違い
乳酸菌についての間違い
添加物についての間違い
赤身肉の発癌性への怒り
↑
これらすべてのレスに対して間違いを指摘された人物が
単発IDで「バーカ。」と書く癖があったんですよ。
そしてその数十分後に別IDでじゃろにますが登場パターン。 >>175
じゃろジジイ自演バレちゃったね。バーカ。 あ、そうそう、あとで過去スレから自演の証拠レスを
引っ張って来て、ここに盛大に貼り付けてあげますよ
今は時間ないので、あとで。
お楽しみに～♪ 私が放射能のジャロのミスを指摘→ 単発ID「バーカ。」
私が添加物のジャロのミスを指摘→ 単発ID「バーカ。」
私が乳酸菌のジャロのミスを指摘→ 単発ID「バーカ。」
あれ？
別人のはずの単発IDが、
じゃろにます本人と全く同じ口癖ですね
↓
175 : じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
2016/07/31(日) 19:12:49.02 ID:F4jtcdi20
>>169
まだ言ってる。バーカ。 >>175
じゃろジジイ自演バレちゃったね。バーカ。 自分の決定的な知識の欠乏を指摘されると息が詰まって
言葉も返せなくなり「バーカ。」としか言えないカタワ
みたいな特徴があるんですよねえ、この老人って。
私から腸内細菌の知識を教授されるまでは「乳酸菌はビフィズス菌！」
って思い込んでたくらいそりゃ酷い程度の低さでしたからねえ。
魚の缶詰は酸化しない！とか、高校化学の基礎すら習得してない
ことが丸わかりのレベルでした。
四国ほどの未開の村だと、もしかして化学の授業ないんですか？
みなさん覚えておくとイイですよ
この四国村老害の特徴をね あ、そうそう、ついでももう一つ
ジャロの口癖→ 「100連投か～」「放射能きた！」
これもすべて証拠レスがありますので後で一個残らず貼り付けます
それじゃあ はい、四国村の放射能ジジイがコテつけて何食わぬ顔で再登場するよ
くるよ、くるよ
ほら、来た！
↓ スクリプト爆撃を受けているときは、さくっと次スレを立てて移動することを提案
通し番号をすすめておけば重複にはならないし、そのうち消化する スクリプト爆撃(藁)
じゃろ並みにバカだなコイツ
その発言、敵にパスを投げているぞｗ
さくっと次スレ立ててしまい、相手が900近くになってワザと爆撃止めたらどうするんだｗ
流石は他人の認識等どうでもいい人間だね。だから相手のパターンが読めない
どうでもいいクセに山田悟というオカルト医師をリスペクトｗ >>344
どうでもいい事何時も言ってるけど、
何が言いたいのかさっぱりわからないからね？ 肺がんは脂肪酸を使うことが判明したらしいね
http://dx.doi.org/10.1016/j.celrep.2016.07.009
アマローネは夏井と江部が殺したようなもんだな（笑）
ﾌﾟｹﾞﾗﾗﾗﾗw 放射脳主婦はipで地域を特定できることを知らないようですね（笑） >>347
きっと頭が完全に壊れてるんですよ
実生活で会わなくて良かったね
ていうか、アンチ糖質制限ってなんでここまでキチガイばっかりなのか、不思議です >>348
v6スレで、固定IPからのスクリプト爆撃やコピペによるスレッド潰しはむしろ歓迎なのだよね
スレ2本同時に爆撃されたログが残れば猶猶好都合 >>350
放射脳は自分のしていることがよく理解出来てないようですね。 もぶえじ先生もまったく理解できていないようですね
デジタルディバイドの溝は日本海溝よりも深いw
というわけで、v6スレへの400連投をwktkしながらお待ち申し上げます 低レベルですね
議論というものができないんですかね アスペ、妄想家、発作持ち
粘着アンチ組がこんなのばっかりで議論になるはずもなく
NHKスペシャルでGc原因説なんてのもあったな
せっかくのハーバード大規模コホートも分析しなきりゃ九官鳥に真珠
http://www.alive-net.net/world-news/wn-lifestyle/54-3.html
赤身肉の摂取と、癌や心臓病、そして炎症を伴ういくつかの病気を結び付けた研究がこれまでにもいくつかあったが、
これらは、基本的に赤身肉に含まれる飽和脂肪の役割や調理から発生する物質に注目していた。
UCSDの研究は、人間以外の哺乳動物で発現するN-グリコリルノイラミン酸(Neu5Gc)と
呼ばれる生体膜糖脂質の摂取による吸収について調査した初めてのものだ。
人体内では発現しないNeu5Gcは、いわゆる赤身肉といわれる子羊肉、豚肉、牛肉に含まれており、
果物、野菜、鶏卵、鶏肉、魚においては非常に低いか検出できない。 誰かさん、アンチの意味を相変らず間違えているね
アンチ炭水化物なら通用するけど。
自分が食べられないので立場上摂取している人を攻撃するからね。
逆にアンチ糖質制限とは正しくは糖質制限を実践して健康を害し、感情で反対派になった人を指すんだよｗ
そいつが間違った方法を実践したかどうかは関係ない
糖質制限という言葉すら知らない炭水化物を主食としている年配の人はアンチ糖質制限とは言わない。 九官鳥クンはアンチ糖質制限かどうかは知らないけどね、過去からそうでもない
やはり、炭水化物の過剰摂取は良くない派だ。
それは俺も同じ。
なのにﾜｯﾁｮｲＷのバカは自分を考え方が少しでもズレるとアンチ扱いだものｗ
自分の考えに従わない奴は敵だと思い込むって、糖質制限議論する語る前に精神科で治療することをオススメするよ。 >>356
御託はいらん。
過剰摂取がいかんのは糖質制限派としても否定してないのは当たり前。そこで留まってる話じゃないのをいつになったら理解するのか？
というかたしか君は話をまったく理解してない人だったよね。
ここでの認識として、アンチ=短期はいいが長期はダメ。も一緒だ。 ﾊﾞｶｼﾞｬﾈ？
糖質制限の是非を議論するスレならば、反対派の反対意見が出てきて当然だろ
オカルト医師リスペクト君のﾜｯﾁｮｲWの方が感情で
都合悪いからと反対する人間を勝手にアンチ扱い
なんかその決め付けすら攻撃的だな、反対派よりね
そんな奴にまともな議論が出来るとは思えないよ >>358
君は議論という意味を理解しましょう。
議論に参加できずに吠えてるだけではダメだと気づかない？ 議論があって、その中に賛成と反対がある。
アンチには議論がない。 >>361
議論できてるとかどうとかじゃなくてさ、スレは単純に「議論しようぜ」 ってことだろ。
まあ、なに言われても納得できないアンチはそれなりに根拠はあるんだろうけど、九官鳥よろしく同じこと繰り返すだけでそれを出してこないというだけ。 心理学者は一方的に言いたいことを言うだけで
それに対する意見を一切スルーするので議論にならない。
議論するスレにおいて最悪のスタイル。 常識的な思考のできる人が少ない気がしてならんのだが？
特にアンチ。 アンチは議論以前の連中しかいないからな
全く当てにならないから自分で糖質制限の穴を探す事にしてる 学会フラッシュ：欧州糖尿病学会
Vienna, Austria
低炭水化物ダイエットは置き換える脂質の種類に注意を
欧州糖尿病学会取材班
オランダUniversity Medical Center UtrechtのMarjo Campmans氏
低炭水化物食で炭水化物を脂質に置き換える場合、脂肪酸の種類によって全死因死亡率や心血管疾患（CVD）死亡リスクが異なることが示された。
オランダUniversity Medical Center UtrechtのMarjo Campmans氏が、第50回欧州糖尿病学会（EASDウィーン開催）で発表した。
炭水化物を脂質に置き換える低炭水化物食では、やがて血中脂質を悪化させ、死亡リスクを増加させる高脂肪食につながる恐れがある。
また、2型糖尿病患者がどの種類の脂質を炭水化物の置き換え食品とすべきかは、いまだに議論があるところだ。
そこでCampmans氏らは、炭水化物を（1）総脂質、（2）飽和脂肪酸（SFAs）、（3）一価不飽和脂肪酸（MUFAs）、（4）多価不飽和脂肪酸（PUFAs）と置換した場合について、
全死因死亡、CVD死亡リスク、5年間の体重変化との関連を検討した。 対象は、欧州の癌と栄養に関する前向きコホート研究（European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition：EPIC）に含まれる6192人とした。
平均9.2年間のフォローアップ期間中に、791例が死亡し、そのうちCVDによって死亡したのは268例だった。
解析の結果、炭水化物10gを総脂質またはSFAsへ置き換えると、全死因死亡リスクが増加していた。
一方、MUFAsに置き換えるとリスクは低下した。CVD死亡リスクは、炭水化物をSFAsまたはPUFAsに置換した場合に増加した。
炭水化物を総脂質またはMUFAsに置換した場合、5年間で体重が減少していた。MUFAsは有意な減少だった。 これらの結果からCampmans氏は、「糖尿病患者において、炭水化物を総脂質やSFAs、PUFAsに置換すると、CVD死亡リスクあるいは全死因死亡リスクが上昇した。
一方、MUFAsへの置換は全死因死亡リスクの低減と関連した」と結論し、「低炭水化物食のガイドラインは、炭水化物を脂質に置き換えることを推奨するのではなく、脂肪酸の種類に焦点を当てるべき」と提言した。 >>370
フリーメイソンとか信じるんだジャロさん 医療技術に関する陰謀論
ある疾病に有効な診断法や治療法が既に見出されているにもかかわらず表にならないのは、
それにより疾病が治癒してしまうことで既得権を逸する国家や医師、製薬会社がマスメディア等に圧力をかけて情報操作しているためとする説や
、国家や医療従事者が実在しない重病をでっち上げたうえで不要な治療を施し、
患者の健康を意図的に害しながら顧客として囲い込んで利益を得ているなどとする説がある。ときには世界的な人口操作が隠蔽されているという説にも発展する。
詐欺まがいの啓発活動や民間療法の宣伝にも利用される[誰?]。 >>371
マクガバンレポートを指針とした結果だけみればよろしい（笑） 糖質を増やしてさぞかし糖尿病が減ったことでしょう！ >>359
捏造みたいのが議論できてるとか、何のギャグなんだよw >>375
一人ブツブツ呟いてるだけの君が議論とか口にするなよ。
する気もないくせにw 日本人の食事は欧米化によりマグネシウム不足に陥っています
マグネシウムと生活習慣病 日本人の食生活はマグネシウム不足 | 最近の関連情報・ニュース | 一般社団法人 日本生活習慣病予防協会
http://www.seikatsusyukanbyo.com/calendar/2011/001804.php そしてマグネシウムの生理活性は
4.Mg不足によるインスリン分泌能力の低下 インスリンは膵臓のβ細胞で作られるが、このβ 細胞もブドウ糖を細胞内に取り込みATPを作り出す。
β細胞にはインスリン受容体が存在しないのでインス リンがなくてもブドウ糖を取り込むことができる。
こ の場合、GLUT2という糖輸送担体が直接ブドウ糖を 取り込む。取り込まれたブドウ糖は解糖系でピルビン 酸にまで分解されATPを産生する。
さらにTCA回路 に入りATPを産生する。膵臓β細胞では産生された ATPの濃度が高くなると、そのATPを利用し細胞膜 にあるカリウムATPチャネルが閉じられる。
カリウ ムATPチャネルが閉じると、今度は細胞膜の電位が 脱分極しCaチャネルが開きCaが流入する。
細胞内の Ca濃度が上がることにより刺激となって、インスリ ン分泌顆粒からインスリン前駆物質であるプロインス リンが分泌されインスリンとなり細胞外放出される。
こちらでもATPを産生する過程でMgが重要な働きを する。ブ 体重との関係
MgとビタミンB群はエネルギー栄養素である。両 者は消化、吸収、あるいはタンパク質、脂肪、炭水化 物の利用を制御する酵素を活性化させる。
必要なエネ ルギー栄養素が不足すると、食品の体内利用に異常を きたし、低血糖症、不安神経症、肥満にわたる広範な 症状を襲来させる。
さらにインスリンがブドウ糖を細 胞内に招き入れるのに必要な化学反応にもMgが必要 で、細胞内ではブドウ糖が身体のためのエネルギー生 成に関与しているのである。
もしこの任務を遂行する ためのMgが不足すると、インスリンとブドウ糖の量 がともに増大し、過剰なブドウ糖が脂肪として蓄えら れ、肥満の原因となる。
またインスリンが過剰になる と糖尿病に移行する。
2.インスリン抵抗性
インスリンの仕事は細胞膜上の所定の部位を開い て、細胞の燃料の元となるブドウ糖を流入させること にある。
細胞のうちでインスリンの誘いにも乗らず、 ブドウ糖が入るのを拒むのがインスリン抵抗性の細胞 である。
その結果、血糖値が上がるので身体はますま すインスリンを作り出すが、すべて無駄になる。それ によりMgが過剰に使用されMgの無駄遣いが起こり、
2型糖尿病を発症する。細胞がインスリンに応答しな くなる最大の理由の1つがMg不足にある。 III.Mg摂取と2型糖尿病に関する調査
Mg摂取と2型糖尿病に関する調査のほとんどは前
向きコホート研究であった。糖尿病患者286,668人と 糖尿病10,912例を6~ 17年間追跡した7件の前向きコ ホート研究のメタアナリシスでは、1日あたりの総 Mg摂取量が100mg増加すると、糖尿病のリスクが統 計的に有意に15%低下することが判明した9)。 くだらない罵り合いや日記帳なみに自己顕示欲と自己承認欲の発露の場にするのが好きなようですが
今までの流れをまとめると
食生活によりエピジェネティクスな遺伝子の変化や腸内細菌群の違いが起こる、戦後すぐの糖質80パーセントを超えていた日本人の糖尿病罹患率と過去一番糖質を取っていない現在を比較すると日本人やアジアで急増している糖尿病は食の欧米化が原因と示唆される。
その原因の一つに欧米食のMg不足が挙げられる
また精製炭水化物の摂取増加と糖尿病の明確な関連性はない。
糖質制限は体重減少に関して二週間から2年間の短期間のみ効果があるが、二週間でカロリー制限と変わらなくなる。またLDLの増加が挙げられる
さらに長期の影響は不明で高タンパク質、高脂質の影響も考慮されていない。
医療界でも一時期は炭水化物40パーセントほどの地中海食の効果が認められていたが、撤回され
世界的に人種間や性別年齢で共通した一律な食事制限方法はないとの結論に至る
そして厳しい糖質制限は否定されている >>383
戦後すぐの高糖質食のマグネシウム量は？ マグネシウムは消費量も考慮しないといけない。
高糖質食は糖代謝のためにマグネシウムの消費も増やします。
だからこそ糖尿病の罹患率に影響するわけです。
欧米化で糖尿病が増えたと言いますが、
そもそもそのおかげで寿命も伸びました。
短命な日本食が良かったというのは戯言です。
コメの大食で40台で「あたる」ような食生活では
糖尿病以前の問題です。 これも。
>食生活によりｴﾋﾟｼﾞｪﾈﾃｨｸｽな遺伝子の変化や腸内細菌群の違いが起こる
どう起こるのか具体的にどうぞ。
腸内細菌叢の変化にについてはすでにオレが書きましたね。
肉食中心の食生活ではバクテロイデスが増え、
炭水化物中心の場合はプレボテラが増える。
つまりエンテロタイプは、食生活によって変化する。
そして赤身肉が動脈硬化に関連するとされる
TMAOはプレボテラによって増える。
つまり、炭水化物と肉の組み合わせの食生活が
動脈硬化を引き起こす。
これは九官鳥くん自身が引用したソースにもありましたね。 >>380
>またインスリンが過剰になる と糖尿病に移行する。
ご高説ありがとうございました。糖質制限を続けます。
白米食べてマグネシウム取れるのか？
白米をやめるところから始めなくちゃ。 九官鳥くんは自分の貼ったソースも踏まえて
腸内細菌叢をどうするべきと考えますか？
プレボテラを増やすべきか、バクテロイデスを増やすべきか？
答えは明らかなはずです。 >>388
九官鳥くんはインスリンの過剰は高糖質食のせいということを理解してないんでしょうね。 ソースのレベルがねぇ。
九官鳥は、例えば
「無計画に建てた家のデータ」
ばかりもってくるが、しかも指摘されても答えず何度も同じのを。
「計画的に建てた家のデータ」
を持ってこいっていうの。
全然結果がちがうだろw >>391
SGLT2阻害薬の研究によって
計画的に建てた家のデータはでてきてますからね。
今のところこれに太刀打ちできるデータはないでしょう。 >>391
日本語で頼むよｗ
九官鳥クンのどこが無計画でどのようなものが計画的なのか説明出来ないのであれば
君は九官鳥クン以下だな
君の脳内では分かっていてもそれが第三者に伝えるスキルが無い奴に議論をする資格はない
それに最終的な結果というのは
長期的安全性を含めた正しい糖質制限法が世間一般に認知されることだ
現段階で困難だからと九官鳥クンを無能と決め付けて貶めるのはただの逃げ >>393
相変わらず君は、話自体を理解できてない。 正しい糖質制限法かは判断しかねるが、
ライザップ式糖質制限のメニューは放射能爺の自流糖質制限＆一日一食に比べてマシ
白米やパンを食べなくてもいいんよ。アレンジの仕方でマグネシウム不足を防ぐことが出来そうだｗ
因みにマグネシウム不足に陥る食生活は高脂肪食と朝食抜き
ライザップ入会して高脂肪食や朝食抜きはインストラクターに注意されるよ
コルチゾール・ホルモンとの関係も彼らはじゃろよりは分かっていそうだな >>393
そいやさ、なんというか、君九官鳥だろ？ >>395
ライザップは脂肪を落とすために低脂肪低糖質高蛋白。
これは突き詰めるとウサギ飢餓の可能性があります。
結果は出ますが、短期限定です。
コルチゾールは朝食の前、早朝の糖新生で出るんですけど理解していますか？ >>395
マグネシウムの必要量は運動量や糖質量で変わってくるということも理解していないですね。
低糖質食の場合、マグネシウムの消費量は抑えられます。 >>398
了解。この中身がなんもない発言の能無しは心理学者ね。 >>399
http://main.poliquingroup.com/ArticlesMultimedia/Articles/Article/1025/Don%E2%80%99t_Make_These_Fat_Loss_Mistakes_When_Going_Low-Carb.aspx
Mistake #4: You Are Deficient In Magnesium
Unless you supplement with magnesium,
you probably have horribly low magnesium that is stunting fat loss.
When you cut carbs and train hard, magnesium can be depleted due to its role in insulin metabolism.
Avoid this by supplementing with a high-quality magnesium blend such as magnesium glycinate and magnesium taurate,
but avoid magnesium oxide as your sole source because of its poor quality. また、タンパク質を多く摂ると、アミノ酸が増えて血液が酸性に傾きやすくなりますが、それを中和するのにアルカリ金属が消費されます。アルカリ金属のひとつ、マグネシウムはセロトニンの合成にも欠かせないもの。
妙にイライラしていたらマグネシウム不足も疑ってみましょう」(斎藤先生)
http://city.living.jp/e_news/kireistyle/648490 >>401
何度も貼らなくていいです。
マグネシウムマグネシウムと騒ぐなら糖質過剰摂取が最も不足を招きやすいということは理解しましたか？ で、糖質80パーセントの戦後の食生活のマグネシウム量は？ そもそも精製糖質にマグネシウムが多く含まれているならわかりますが、
なぜ、糖質制限とマグネシウムの摂取が両立しないことになるのか
全意味不明ですので
まず、データを出しましょう。 >>383
糖質80パーセント食のマグネシウム量についてお返事がないようなので計算しますね。
仮に摂取カロリーを2000キロカロリーとしましょう。
そのうち米を80パーセントとするとえられるマグネシウム量はたったの103mgです。
残りの20パーセントのカロリーで果たして所要量を満たせるでしょうか？ 結論的には糖質80パーセントの高糖質食は明確にマグネシウムが不足します。
糖質制限においては糖質摂取量も少ない上に
マグネシウム豊富な魚介類を摂取することで不足することはありません。 モブエジ先生が突っ込む前にw
あおさ粉使えば余裕ww Micronutrient quality of weight-loss diets that focus on macronutrients: results from the A TO Z study
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2904033/
このTable3を見ると糖質制限は他のダイエット方法と比べてもマグネシウムは291mgと一番不足してるみたいですがね ところで、マグネシウム基準値って、高炭水化物摂取前提だよな。
>>410
いい加減にしないか？ マグネシウムも不足すればリサイクル率が上昇するので、
摂取が不足していても、一見満たしてるように見えるとか。
摂取が足りていて糖質とらなければ、リサイクル率も上昇しないからな。必要量も少なくて済む。 >>410
それ、誤差程度じゃないか。
ところで日本においてはそもそもマグネシウムは不足している。
摂取量 男性255mg、女性225mg
マグネシウムを多く含む食品から見ると、糖質の少ない食品ばかりだな。
http://hfnet.nih.go.jp/contents/detail656.html >>410
>>407にお返事は？
糖質制限はやり方次第。高糖質食は詰んでる（笑） 10キロ走って来ました。
ペースをキロ6分弱にキープすればこの暑さでも余裕ですね。 >>415
SNSでやったらどうですかね
孤独なんすね >>416
糖質制限がマグネシウム不足なら足がつったりしそうなもんですが、なんともないですね。
という話。 >>417
いやいやラーメン食ったり酒飲んだり1日一食にしたりと全然糖質制限と違いますやん
孤独から語るに落ちるとはこのこと >>419
普段は糖質制限ですよ？
たぶん、1日の糖質量は20g以下です。 そもそも酒は糖質ないものを選べば糖質制限しながらでもオーケーですし。
ケーキやチョコは誕生会やバレンタインたまにですし。
ラーメンは数ヶ月ぶりに食べましたね。
もちろんワークアウトの後に。 >孤独から語るに落ちるとはこのこと
意味がわからない。 なお、糖質制限してる人は1日1食になる人が結構いますね。 戦後っていつまでを指しているかわからないけど、しばらくは食料不足でそんなに精米してなかったんじゃないの？玄米と白米じゃマグネシウム変わって来るよね。めんどくさいから調べないけど(^O^) こいつに戦後のことなんか語れるわけないだろ
見てきたようにウソつくなクズ >>425
一升瓶で搗いてたのは『はだしのゲン』にもでてくる光景で史実でしょうけど
光熱費節約のためと言われると疑問符が付きます
玄米を手軽にぱぱっと炊く方法、昔のひとが知らなかったとも思えませんが
玄米の炊き方（びっくり炊き）
http://benstars.fc2web.com/genmai/
この炊き方は秋田地方に江戸時代から伝えられてきた玄米の炊き方です。
この「びっくり炊き」で炊くと、比較的短時間に
ふっくらと柔らかく白米のように炊きあげることができます。
普通の鍋で炊けますし、長時間水に浸す必要もありません。
食べたくなったらすぐ炊けます。 講釈師見てきたように嘘を言い
データを出しましょうか >>425
棒で突いてるの映画とかでみるね。でもそのサイト怪しいｗ 捏造はいまだに自分が糖質制限してるつもりか
「糖質制限で○○になっちゃうんだけど」
↓
捏造「糖質制限してますけど○○になりませんね」
オマエのは糖質制限じゃねーよカス >>429
糠層に孔あけて不連続にでも胚乳を露出させればRS1ではなくなりますんで
五分搗でも炊飯効率は白米と変わらんすな
>>430
糖質20g以下/dayが糖質制限でないなら何が糖質制限なの？
まぁ私は糖質130g/day食べながらケトジェニックしてますけどね >>428
糖質80パーセントのデータをあんたが出しなさいｗ 人からデータを求められても無視しながら
人にはデータを求めるとか、本当にクズですね。 まず、糖質80％が何で構成されているのか
それを主張した九官鳥くんが出すのが筋でしょう？
なんでオレにデータ求めてるの？
>>424が言いっぱなしだったから
オレが適当にソース見つけてきただけですが
それがいきなり嘘つき呼ばわりとか基地外どもですか？ オレのことを捏造捏造というやつが復活してるけど
なにをねつ造したかは一切語らないですね。
それこそ捏造君でしょう？ｗ >>431
捏造君は、オレがとにかく糖質制限してないことにしたいだけなんですよ。
へんなやつが多いですね。 >>430
いやあ、この書き方、懐かしいですね。
このスレがまだアンチ全盛だったころの残党の方ですね。
しかもなんの成長もしてない。
千葉の方だったんですねえ。 かつてはクエン酸回路すらも把握してない方がぞろぞろいらっさいましたねえ、、 >>439
クエン酸回路？なにそれ酸っぱいの？みたいな() そういえばこの、酸塩基平衡の補整にアルカリ金属が消費されるという謎理論
たまーーに見かけますけど、どこからきてるんでしょうねえ？
教科書的には酸の中和に最も主要な位置を占めるとされる重炭酸イオンはいずこに？
さらに蛋白質を多く摂ると増えるアンモニアはH+を捕捉してOH-を放出するのですが、、
りょーちん、ありえないレベルでいろいろまつがっとるぞ、ここは記者が勝手に増やしたテキストか？w
>>402
> また、タンパク質を多く摂ると、アミノ酸が増えて血液が酸性に傾きやすくなりますが、それを中和するのにアルカリ金属が消費されます。
> http://city.living.jp/e_news/kireistyle/648490 糖質制限実践者、特に糖毒教の人は江部医師、渡辺医師揃って朝食抜きであって、
(理由は血糖値を上げるからという自堕落、脳や筋肉へは血液通して栄養運ぶのだから血糖値が上がって当然)
必要摂取エネルギーを一気に摂らなければならない一日一食をやっているのはじゃろだけだよ
しかも、必要な摂取エネルギーを一気に摂るなんて病気の元。実践者は皆100%厳格なカロリー制限食になってしまっている。
セイゲニストはアンチカロリー制限食、一日一食や断食に関してはカロリー制限食に陥りやすいので否定的
じゃろのは糖質制限食ではなく、一日一食の時点でカロリー制限食ということ。
己の必要摂取エネルギー量と食事メニューを晒さないと糖質制限食だと認知されないよｗ
一日一食、特に朝食抜いている奴は間違いなく筋肉落ちてモヤシかヒョウタンになっている
コルチゾールとマグネシム確保の関係を知っていれば朝食抜きが如何に健康に悪いか理解出来るのだが >>441
アニオンギャップですね
アニオン・ギャップ (K+)は、陽イオン（ナトリウムおよびカリウム）と測定された陰イオン（クロライドおよび重炭酸イオン）との差です。
アニオン・ギャップ(K+) = cNa+ + cK+ ‐cCl‐ ‐ cHCO3‐
体系的記号はアニオン・ギャップ(K+)で、分析装置の記号はAnion Gap(K+)です。
アニオン・ギャップ(K+)は血漿中の測定されていない陰イオン、例えば蛋白質、
有機酸、硫酸塩およびリン酸塩を反映します（血漿カルシウムおよびマグネシウムの変化もまた、アニオン・ギャップ(K+)に影響を与えます）。
アニオン・ギャップ(K+)は代謝性アシドーシスの鑑別診断の手助けになります。
代謝性アシドーシスは以下の2群に分類されます：
アニオン・ギャップ(K+)の増大を伴う代謝性アシドーシス、例えば有機酸量の増大を意味する。
アニオン・ギャップ(K+)が正常な代謝性アシドーシス、重炭酸イオンの損失による。 生化学の基礎の基礎ですけど、、、
食事の酸塩基バランスと糖尿病との関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3803.html 食事性酸塩基負荷の算出方法
PRAL(mEq/d)=0.4888×たんぱく質(g/d)+0.0366×リン(mg/d)-0.0205×カリウム(mg/d)-0.0125×カルシウム(mg/d)-0.0263×マグネシウム(mg/d)
NEAP(mEq/d)= =[54.5×たんぱく質(g/d)/カリウム(mEq/d)]-10.2
いずれも値が高いほうが、食事の酸性度が高いことを意味します。
また知ったかのじゃろさんが食いつく前に指摘しておきました
ボロでなくてよかったね >>445
君はまず返事すべき事項があるはずですが。
戦後の糖質80パーセントの内容とマグネシウム量は？ この5月17日からパシフィコ横浜で開かれていた「第55回日本糖尿病学会年次学術集会」で、マグネシウムが2型糖尿病の発症を予防する可能性が示唆された。
1961年から続く世界的な疫学調査「福岡県・久山町研究」をベースにした九州大学環境医学分野の研究者らの報告。
調査では、久山町の検診データから糖尿病のない40～79歳の住民をピックアップ。
その後、21年間の追跡期間中に2型糖尿病の発症が確認できた約2000人の食事内容を解析した。その結果、
1日のマグネシウム摂取量が増加するに従って、2型糖尿病の発症率が低下していることが確認された。
1日のマグネシウム摂取量が148.5ミリグラム未満のグループを基準にすると
148.5～171.5ミリグラム未満／日のグループの相対発症リスクは16％減、
171.5～195.5ミリグラム未満／日で33％減、195.5ミリグラム以上／日では37％も発症リスクが低下したのである。
しかも、すでに糖尿病予備軍に片足を突っ込んでいる人ほど、摂取効果が高いことも判明した。
日本人を対象としたマグネシウムと糖尿病発症に関する本格的な報告は今回が初めて。
米国では2004年、
ハーバード大学の研究者らが約12万8000人を対象とした調査でマグネシウムの糖尿病予防効果を示し、一気に注目された経緯がある。
その後、複数の試験の横断解析からマグネシウムの1日摂取量が100ミリグラム増えるごとに、
糖尿病の発症リスクは15％減少することが示唆された。
厚生労働省の「日本人の栄養摂取基準（10年版）」によると、マグネシウムの摂取推奨量は30～49歳の男性で1日370ミリグラム、
50～69歳は350ミリグラム。普通の食品から摂る分には上限はない。しかし、サプリメントを利用する際は350ミリグラム／日が上限。摂取し過ぎると一過性の下痢が生じる可能性があり、注意が必要だ。
マグネシウムを豊富に含む食品は玄米（全粒穀物）、緑の濃い野菜、海藻類、豆類など。近年は糖尿病だけでなく脳卒中予防効果も認められている。生活習慣に自信がない人ほど、ご飯を玄米食に切り替えてみよう。 しかもそのデータはむしろ白米やべ、のデータに見えるのですが？ じゃろに返答する必要ないと思うが
九官鳥の阿呆は王城に比べて馬鹿だと見下していた、
誰かさんが得意とするマグネシウム理論まで持ち出してじゃろに勝ちたいのかね
そんなの無理だから
俺らはじゃろの自負する健康法が糖質制限ではなくカロリー制限で、
かつマグネシウム不足に陥ると認識してればいいんだよ
実際そうだから
糖質制限と主張するなら一日の食事を晒せばいい
じゃろにはそれを覆す知識もスキルもない .たんぱく質
たんぱく質については、主に腎症との関係について論じられているが、腎障害のない糖尿病にあ って、たんぱく質摂取量が、腎症発症リスクを増加させるという根拠はない。
しかし、前向きコホ ート研究では、100 g を越す赤身肉の摂取が糖尿病発症リスクを増加させることを、日本人を含め た調査によって報じている 37,38)。
たんぱく質、特に動物性たんぱく質と糖尿病発症リスクとの関 係を認めた研究は、最近数多く発表されており 39,40)、
スウェーデンで行われた前向きコホート研 究では、たんぱく質摂取比率 20% の男女と 12% に留まった人の糖尿病発症リスクを比較すると、 高たんぱく質群では HR1.27 に達したとしている 41)。
たんぱく質摂取比率が 20% を超えた場合の 健康障害として、糖尿病発症リスクの増加を挙げることができよう。
糖尿病において関連が注目されている事象のうち、たんぱく質の過剰摂取との関係が報告されて いるものには
、耐糖能障害のほかに、心血管疾患の増加、がんの発症率の増加、骨量の減少、BMI の増加などが挙げられる。
最近の系統的レビューは、これらの事象とたんぱく質摂取量との関係を 検討したこれまでの論文を検証し、どの事象についても明らかな関連を結論することはできないと しながら
、たんぱく質の摂取比率が 20% を超えた場合の安全性は確認できないと述べ、注意を喚 起している 42)。 炭水化物の摂取量と糖尿病の発症率との関係を検討した例はほとんどなく、両者の関係は不明で ある。
最近、イギリスでなされたコホート研究では、炭水化物摂取量と糖尿病の発症率には関係が なく、果糖の摂取量が糖尿病のリスクを増したとしている 10)
。
2 型糖尿病の血糖コントロールに対して、易消化性炭水化物の制限が及ぼす効果については議論がな されている。
もともと、1 日の炭水化物摂取量を 100 g 以下とする炭水化物制限が、肥満の是正に 有効だとする研究結果から、糖尿病治療における炭水化物制限の有用性が注目された。
しかし、そ の後のメタ・アナリシスでは、炭水化物制限の体重減少効果は 1 年以内の短期的なものであり、そ の原因として、症例数が少ないことや高い脱落率が挙げられている 12)
。また、炭水化物の制限と 共に総エネルギー摂取量が減じており、体重減少効果が炭水化物の制限のみによってもたらされた とは結論できない。
2008 年に発表された DIRECT 研究は、脂質栄養を中心に総エネルギーを制限 した群、総エネルギーを制限し、地中海食とした群、エネルギーは制限せず、炭水化物を 40% エ ネルギーに制限した 3 群を設定し、
その後 2 年間の体重の変化を追跡したところ、脂質制限群に比 較して、地中海食と炭水化物制限食で有意に体重減少効果が優っていたと報告している 13)。
しか し、炭水化物制限群でも、総エネルギー摂取量は他の群同様に低下しており、体重減量効果が総エ ネルギー摂取量とは無関係に、炭水化物の制限のみによると解釈はできない。
一方、炭水化物の摂 取比率が低く、たんぱく質の摂取比率の高い集団では、心血管疾患発症率並びに総死亡率が高かっ たことが報告されている 14,15)。
2012 年に炭水化物制限の糖尿病状態に対する系統的レビューが発表されているが、現時点では どのレベルの炭水化物制限であっても
、高血糖並びにインスリン抵抗性の改善に有効であるとする 明確な根拠は見いだせないとしている 16)。
また、炭水化物摂取比率は、糖尿病が心血管疾患並び に慢性腎臓病のリスクになることから、脂質及びたんぱく質の摂取比率にも制約を受けることを忘 れてはならない。
これらの知見を踏まえ、日本糖尿病学会の提言の中で、炭水化物摂取比率を 50 ~60% エネルギーとし、1 日摂取量 150 g/日以上を目安量にすることを勧めている 2)。 .グリセミック・インデックス(GI)並びに食物繊維
GI と糖尿病発症率に関する従来の検討は、GI あるいはグリセミック・ロード(GL)の高値と糖 尿病発症率が相関するとするもの 17,18)と
、相関を否定するもの 19)が拮抗する形になっており、 諸外国のガイドラインにおける記載にも違いが見られ、現時点では衆目の一致には至っていないと 解釈せざるを得ない。
食物繊維については、穀物の食物繊維が糖尿病発症リスクを低減するという報告が多く見られる が 20─22)、他の食物繊維との関係は明らかではない。
また、食物繊維の研究は、他の栄養素を絡め た形で検討されている場合が多く、
糖尿病発症に関わる食物繊維の種類あるいは量を特定すること は困難であるが、穀物由来の食物繊維を中心にその摂取を促すことは妥当と考えられる。 脂質
糖尿病患者と非糖尿病対照群との比較研究は、糖尿病症例では脂質の総摂取量、特に動物性脂質 の摂取量が、糖尿病で多かったとされている 23)。
糖尿病が心血管疾患の高いリスクになることから、日本糖尿病学会の提言では、 脂肪エネルギー比率は、25%/日以下とすることが望ましいとしている 2)。
ただ、多くの研究で飽 和脂肪酸の摂取が糖尿病の発症リスクになり、多価不飽和脂肪酸がこれを低減するとしてお り 26─28)、
動物性脂質の相対的な増加が、糖尿病発症リスクになるものと考えられる。
また、最近 のメタ・アナリシスでは、多価不飽和脂肪酸の摂取量の増加は、HbA1c の低下をもたらすとして おり 29)、
今後の課題は、総摂取量のみならず、脂肪酸組成にあると言える。
昨今の我が国の食の問題として、魚の摂取量低下が指摘されており、n─3 系脂肪酸と糖尿病との 関係が注目される
。これまでの、n─3 系脂肪酸の摂取量と糖尿病発症リスクについての研究は、必 ずしも一致した結果に至っていない。
中国人を対象にした前向きコホート研究 30)では、EPA、 DHA 摂取量は糖尿病発症リスクに関与しなかったが、α─リノレン酸はリスクを低下させること、
女性において魚介類の長鎖 n─3 系脂肪酸は糖尿病発症リスクを低減することが報告されている。 一方、アメリカの調査では、n─3 系脂肪酸を 0.2 g/日以上、
魚を 1 日 2 回以上食べる女性は糖尿病 発症リスクが増大すること 31)、オランダでの前向きコホート研究では、糖尿病発症リスクに関し
て EPA、DHA 摂取量は関係がなかったとも報告されている 32)。メタ・アナリシスの結果でも、 インスリン感受性の改善はない 33)、
あるいは糖尿病発症リスクに対する効果を否定するもの 34)が ある反面、アジア人では魚由来 n─3 系脂肪酸は糖尿病発症リスクを低減するとするものもあり 35)
、 効果に人種差がある可能性を示唆している。我が国においても、糖尿病症例には魚由来 n─3 系脂 肪酸の摂取を促してよい。
しかし、2 型糖尿病症例に EPA と DHA を投与し、心血管疾患の発症 率を検討したアメリカの研究では、プラセボ群との間に全く差異は認められなかった 36)。n─3 系 脂肪酸の目標量の設定に足る科学的根拠は、いまだに不足していると言わざるを得ない ─1─2.糖尿病
マグネシウム摂取量と 2 型糖尿病との関連について検討した 13 の前向きコホート研究のメタ・ アナリシスでは、マグネシウムの摂取量と 2 型糖尿病の罹患リスクは負の相関を示し、
100 mg/日 のマグネシウム摂取量増加は、相対リスクを 0.86 に低下させた 134)。
カルシウムの場合と同様に、 マグネシウムの補給摂取(マグネシウム 630 mg/日相当)によるメタボリックリスク改善の報告
(50 歳代の 2 型糖尿病患者が対象)がある 135)。しかし、糖尿病の予防に必要なマグネシウムの摂 取量を明らかにするためには、更なる縦断研究の蓄積が必要である。 >>457
うん、だから戦後日本でマグネシウム量がどうだったのかデータを出そうね。
議論にならない。 2 型糖尿病の発症要因に脂肪摂取量の増加と肥満が従来から指摘され,このことは周知の事実ですが,
1 日平均エネルギー摂取量はむしろ減少傾向です.
その一方で注目すべきことは,わが国において糖尿病有病 率の激増し始めた時点が穀類(Mg が豊富な大麦・
雑穀等)摂取量の激減した時点とほぼ一致すること
です(図 1). 何らかの原因で生じたインスリン抵抗性に対し代
償するインスリン分泌能があれば,耐糖能は正常に 保たれますが,
日本人は元々農耕民族でインスリン 分泌能が欧米人に比べて弱く分泌の代償不全を起こ し易く,糖尿病になり易いと考えられています.
しかしインスリン抵抗性の要因のひとつに慢性的
Mg 摂取不足が関与するという上記の報告から,日 本人は小太りでも糖尿病を発症し易いことが説明可 能と考えられます.これが“マグネシウム仮説”
(図 2)です.
http://www.cdej.gr.jp/common/fckeditor/editor/filemanager/connectors/php/transfer.php?file=/NewsLetterUpdate/uid000001_3230303830315F332E706466 マグネシウム不足の原因は何でしょうか？
横田邦信先生
日本人のマグネシウム不足の原因として考えられるのは「食生活の“半欧米化”」と「精製塩の過剰摂取」です。
戦後、日本人の昔からの伝統的な食生活が大きく変化し、特に大麦や雑穀などの全粒穀物の摂取が減りました。
逆に高脂肪、高カロリーの摂取が増え、結果としてマグネシウムの摂取量が減少したと考えられます。
また、日本では1972年に塩田法が廃止されるまでは、精製されていない粗塩（あらじお）が多く使われていました。
粗塩にはマグネシウムをはじめとするミネラルが多く含まれます。
また、ライフスタイルの変化に伴い、外食やファストフードを利用する習慣が増え、日本人は塩分を摂り過ぎています。
塩分の過剰摂取により、体内からのマグネシウムの排泄が増え、マグネシウムはさらに不足気味になりました。
――マグネシウムを十分に摂るためにどうすれば良いのでしょうか？
横田邦信先生
マグネシウムの不足を防ぐために、日頃の食生活でマグネシウムを多く含む食品を意識して摂る、
すなわち伝統的な日本の和の食材を中心とする食生活に改善すると効果的です。
また、日本人の食卓には食塩を含む食品がたくさんあるため、ついつい食塩を摂りすぎてしまいがちです。
普段の食事の塩分を減らし、塩分を控えることを心掛ける必要があります。加えて、運動を習慣的に行うことが、2型糖尿病やメタボリックシンドロームの予防・改善につながります。 >>461
大麦なんか白米とマグネシウム量はかわらないし、
具体的な数字がないな。
結局精製糖質の摂取増加だね。 会話になってない
糖質制限するとマグネシウム消費量が減るという指摘に答える事が出来ずひたすらコピペ 伝統的な和食って具体的にはどんなんですか？
もちろん定義できますよね？ >>435
わざわざ調べてくれたんだ。どうもありがとう。 >>464
東京医科歯科大学の脳神経の特任教授です
やっぱり個人に向くんですか
決定的に議論に向いていない >>467
議論に向いてないなんてあんたに言われたくないw
逆です。
いい加減なことを言ってるからどこの誰かと思ったのですよw
まず、和食をちゃんと定義しましょう。
そして、半欧米食を定義しましょう。
マグネシウム量の充足についてはそこから議論ご始まるはずですよね？
それができないなら決定的に議論に向いていないとしか言いようがありません。
再三再四言っていることですが。 前スレの847で、九官鳥くんはタンパク質と癌の関係をかたっておりましたが、
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3267662/figure/F2/
高血糖はインスリン、igf1を上昇させます。
タンパク質によるigf1を心配するならこちらも心配しましょう。 別に俺の意見じゃないってのが分からないのがあなたの致命的な欠陥
議論を個人対立に矮小化するのをやめなさい
【プレスリリース】太っていなくても生活習慣病になりやすい人の特徴が明らかに ～筋肉の質の低下が原因である可能性～ - 日本の研究.com 高脂質食と糖尿病の関連はあらゆる研究で指摘されているが高糖質と糖尿病の明確な関連性はない
https://research-er.jp/articles/view/48904 世界的にBMIが25kg/m2未満であれば正常とされていますが、アジア人においては23kg/m2を超えると、非肥満者であっても代謝異常が出現しやすくなることがわかっています。
そこで、BMIが23~25 kg/m2で心血管代謝リスク因子*4（高血糖、脂質異常症、高血圧のいずれか）を持っていない者28名、
1つ持っている者28名、2つ以上持っている者14名の計70名の日本人を対象に調査を行いました。
この他に、BMIが21~23 kg/m2で心血管代謝リスク因子を持たない者24名（正常群）
、肥満（BMIが25~27.5 kg/m2（国内基準））でメタボリックシンドロームを合併する者14名（肥満MS群）の測定も行いました。
いずれの群もすでに糖尿病や心血管疾患を患った方は除外しました。
肝臓及び骨格筋のインスリン抵抗性は、国内で初めて2-ステップ高インスリン正常血糖クランプ法*5という特殊な方法を導入して精密に測定しました。
その結果、BMIが23~25kg/m2で心血管代謝リスク因子を持っていない人は、正常群と同等のインスリン感受性でしたが
、心血管代謝リスク因子を1つでも持っていると骨格筋のインスリン抵抗性を認め、そのレベルは肥満MS群と同等でした（図）
。一方、肝臓でのインスリン抵抗性にはそのような関係は認められませんでした。
また、どのような因子が骨格筋のインスリン抵抗性と関連しているかを調査したところ、従来肥満者で指摘されてきたような内臓脂肪が多いことや、
血中アディポネクチン*6濃度が低いことに加えて、体力*7が低い、生活活動量*7が低い、
脂肪摂取量が多いなどの生活習慣に関連した因子も挙げられました。
さらに興味深いことに、脂肪肝と判定されないような肝脂肪の軽度蓄積や正常範囲内での肝機能検査の軽度上昇であっても、
骨格筋インスリン抵抗性と有意に関連する因子であることが明らかとなりました。 >>470
貼ってるソースを肯定しないのなら
そのソースに対する自分の意見を書きなさい。 ソースを肯定も否定もしない。
それに対する自分の意見もない。
そりゃただのコピペあらしです。 >>472
そうですね。
脂肪＋糖質のカロリーオーバーはそうなります。
って何回いわすのか？ 九官鳥くん自身の意見であるところの
糖質80％の戦後すぐの食事についての
データを早く。 >>470
>議論を個人対立に矮小化するのをやめなさい
意見を表明せずにどうやって議論をするのかという疑問。
そして個人対立などまったくしていない。
こちらはデータを求めているだけ。 >>471
この考え方が馬鹿なんですよね。
現代文明は農耕ベースでこの人口を養っているわけですから
ある程度の糖質に依存せざるを得ないというのは当然の事実。
ベースに糖質があるから糖尿病と糖質との関連性が見えなくなっているわけです。
糖質と糖尿病の関連性について語るなら
精製糖質を排除した1食20g以内程度の低糖質食で糖尿病になるかどうかで判断すべきです。
まあ、考えてみれば絶対に糖尿病にはなりようがないですけどね。 また、アジア人の場合は、インスリンの分泌力（特に初期相）が弱いので
糖尿病になるというのは、九官鳥君も認めるところですが、
インスリンの分泌力が低いと、なぜ糖尿病になるのでしょうか？
簡単ですね。インスリン分泌力が低いと食後高血糖になるわけです。
しかし、その食後高血糖は糖質を摂取することによってしか起こりえません。
ここに異論がありますか？
九官鳥君がまともに議論をするというのなら、九官鳥君自身の言葉で語ってください。
九官鳥君自身が肯定も否定もしないコピペはなしでお願いします。 好き勝手言ってる連中、九官鳥含め好き勝手言える頭しかないから意味解ってないかもなぁ。 http://s.ameblo.jp/swordedge002/entry-12179109877.html
モブエジ先生はブログでは自分が心理学者じゃなくて友達が心理学者の設定なんですね。
ここでは自分が心理学者設定ですけど（笑）
まあブログではいろいろ突っ込まれたら嘘がバレるからでしょうね。
>糖毒教ではイベントとして、一年を通して炭水化物のネガティブキャンペーンを必死におこなっているようです。そのフラグとして
>1季節を通して流行する病気
>2著名人の病気報道(非糖質制限信者対象)※最近では小林麻央さんの乳がん報道
なんで、心理学者がそんな調査してんだよと（笑）
しかし、小林麻央さんのことをネガティブキャンペーンといいながら
自分は鳩山邦夫氏や桐山氏のことを書きまくってますが。
ダブルスタンダードですねえ。 あ、それと〇付きの数字は機種依存文字だから使わない方がよろしいです。 >>479
> インスリンの分泌力が低いと、なぜ糖尿病になるのでしょうか？
> 簡単ですね。インスリン分泌力が低いと食後高血糖になるわけです。
> しかし、その食後高血糖は糖質を摂取することによってしか起こりえません。
もぶえじ先生を始めとする訓練された耐糖能異常者の場合は
絶食時間が長引くことでグルカゴンが暴走し、空腹時血糖値が上がりすぎるばかりか
その余波で食後血糖もなかなか下がらないことが問題になるわけですな
残りわずかなインスリン分泌能を有効利用するためには
グルカゴンの暴走が始まる前に、食事で糖を補給してインスリンを追加分泌させ
拮抗ホルモンの上昇をブロックしておかなければならないという寸法
脂肪酸代謝異常かつ耐糖能異常者にsmall mealが適するというのはこういうことです >>484
貼った内容を議論しようとしてもできないですやん。
肯定も否定もせず、ただ貼るだけなら。 お前はまず、物事を客観的に判断出来るスキルを身につけろよｗ
他人の認識は自分と違って当たり前という社会人としての基本的素養が足りないんだよ、
他人が自分と違う考え方を繰り出されると何時までも納得出来ないから何度も連投するのはその表れ >>487
糖質制限の是非を議論するスレでなにいってんですか？馬鹿なの？
その上、自分はブログでめいっぱい糖質制限否定してるのに（笑） 捏造 「俺、糖質制限してるんだぜ！」
周り 「へぇ、どんなふうに？」
捏造 「1日1食だ」
周り 「え？」
捏造 「え？」 >>490
捏造心理学者。一応言っとくが、それ何の指摘にも攻撃にもなってない。 >>490
酒も飲んでるしチョコレートもラーメンも食べるそうです 心理学に関してはじゃろは完全に無知だな
他人の認識は自分と違ってて当たり前と弁えていない人間の特徴が明らかに出ている
誰もじゃろに賛同しないから、相槌君登場させているし
誰かさんに同意を貰えばそれで十分だろ、じゃろはその程度の自論しか持っていないんだよ
勿論、誰からも同意を得られない理屈など客観性に乏しいのは言うまでも無い
一方で九官鳥はそんな事は一切していないではないか、言わなくてもする必要ないからだ >>493
ほら（笑）
こういうふうに断片的に切り取って捏造してくる。
心理学者の友達としてあるまじき行為ではあるまいか？（笑） >>494
ipアドレスから地域を調べろ。何のためのip表示すれだ？
オレの自演を証明できるだろう？
いい加減にしろ。 >>494
もう1点。
他人との認識の違いを許容できないのはむしろきみですね。
君はブログでは糖質制限を糖毒教とののしり、その過ちを
感情的に書き連ねているじゃないですか？
オレは別にだれが糖質制限を認めようが認めないが構わない。
ただ、理論的に糖質制限を否定する場合にのみ、それが、正しくなければ反論するだけ。 どうでもいいことだけど
自論で相手を服従させたいのに何時までも認識を改められない無能ぶりを指摘されて
ニッもサッチもいかなくなったじゃろを見かねて、
山田悟のキチガイ信者がダ板で挑戦者募集活動していてワロタ
如何にもカルトの布教活動
で、ダ板の糖質制限スレでは「気持ち悪い」と一蹴されていたな 1日一食で必要カロリーが足りてるなら高脂質食だし足りてないならカロリー制限
じゃろさんがやってるのは糖質制限でもなんでもないのになんでそんなこだわる？ >>500
何度も何度も糖質量を意図的に無視するのは何故だ？ 高脂質食はインスリン抵抗性を増悪させる
http://m.jbc.org/content/273/40/26157.short
Nuclear factor 1 regulates adipose tissue-specific expression in the mouse GLUT4 gene. - PubMed - NCBI
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/15541363/ 高脂肪食反応性にGLUT4発現を抑制するDNA領域を特定し、高脂肪食がインスリン抵抗性を引き起こす一つの要因を解明しています。
つまり高脂肪食というのは、肥満とは別にインスリン抵抗性を引き起こす 融通の利かない、プログラムを実行するだけのロボット
を連想してしまった。 我が国の糖尿病の90%以上を占める2 型糖尿病の発症には遺伝的素因の他に、脂肪摂取量の増大や身体活動量の低下などの環境因子が重要である。
特に日本における脂肪摂取量の増加は著しく、昭和20 年代から昭和50 年代までのわずか３０年間で2.5 倍以上の増加を示している（図1）。
欧米諸国に比較すると低い水準であるが、平成10 年に行った国民栄養調査の結果では、脂肪エネルギー比は26.3%に達し“日本人の栄養所要量”で定められている20～25%（成人）
を既に超えている1)。
これは栄養学的見地からも問題視されており、実際に年々体格指数（BMI）や糖尿病の罹患率が増加している1)。
しかし、なぜ高脂肪食がインスリン抵抗性を引き起こし、糖尿病を発症するのかについて一致した見解は得られていない。
本稿で、近年明らかになりつつある高脂肪食の問題点と推測されるインス 無駄レスを止めてデータをもとに議論しましょう
ここはじゃろさんの孤独を癒すSNSではありません 第二次世界大戦直後（1946年）の炭水化物比は約81%、日本人はほとんどのエネルギーを炭水化物から摂取しており、
脂質からはわずか9%程度である。その後、高度成長と共に摂取エネルギーは増え続けて、1975年には2226kcal、
炭水化物比63%、脂質比22%に達する。高度経済成長が終わった
1985年頃には（円高不況）2088kcal、P : F : C =60 : 25 : 15となって、それ以降20年間、炭水化物摂取比も脂肪摂取比もほとんど変化はなく、ただ総摂取エネルギーは減り続けている。
日本ローカーボ食研究会 :: 日本人の総カロリー，蛋白，脂質，炭水化物比の60年間の変化
http://low-carbo-diet.com/low_carbo_food/to_dr/contents-of-review/changes-in-pfc-ratio-in-japanese/ 翻って、糖尿病の発生は1950年頃を１とすると35倍以上の890万人になったと言われている(2)。私たちやアメリカでの食事負荷試験では食後血糖値を上昇させるのは炭水化物だけと言ってよいが(3-5)、
それだけでは糖尿病発症を語れないのは、この60年間の摂取栄養素の変化をみれば明らかである。
まとめてみると、
１）炭水化物が一元的な糖尿病発症の要因なら、戦争直後がもっとも発症数が高いはず。
２）脂質に由来する総摂取エネルギーの増加が原因ならば、1985年以降に糖尿病発症は増えないはず。
このように糖尿病発症の炭水化物一元論には無理がある。
もう一つの要因も考えておくべきかもしれない。最近、ハーバード大学栄養疫学部のF.B.Huらは大規模研究の成果から、
赤肉とその加工物の摂取量と総死亡、癌死、心血管死および糖尿病発生の正の相関を発表し続けている(6)。
糖尿病発症と赤肉、とくにその加工食品摂取は糖尿病発症のハザード比を有意に増加させる(7-9)。
表２のもう一つの読み方は、肉と加工肉食品の消費量が人口がピークに達する2005年まで増加し続けていることと糖尿病が35倍になったのは関係があるかもしれない。 これは半年前から同じものを貼ってきましたがそのときはハーバードwという斜め上の個人攻撃によりうやむやになりました
そのころはソースをもとに議論するということが全くできないレベルだし、そもそもソースってなに？美味しいの？ってレベルでした
遅々として進まなかったようやく議論がここまで進んだ。
さらにこの半年間で桐山氏の死をもって、世間の見方も大きく変わり最近では糖質制限に対する警鐘の報道も多くなりました さてここからです。
ここからデータをもとに原因を推測する。つまり疫学が必要になりますね
児戯のようにじゃろさんが訳も分からず叫んでいたコホート♫が必要になります
あの頃のジャロさんは基礎が大事だとのたまいました 基礎というのは積み重なるin vitroな動物実験の話です
つまりネズミさんのお話ですね
しかしじゃろさんは基礎実験を貼ると狂ったようにネズミノショクセイガーの一点張りで実験の中身を見ようとしなかった 時を同じくして高脂質食が動脈硬化を引き起こす分子が同定されました
同定というのは強い子言葉で、つまり決定したという意味です
http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20160222.pdf 時を同じくして高脂質食が動脈硬化を引き起こす分子が同定されました
同定というのは強い子言葉で、つまり決定したという意味です
http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20160222.pdf
私はジャロさんにヒントとしてPubmedや科学論文の使い方を教えました
知った当時のジャロさんは20万人10年以上のコホートをバカにしたのに、子供が初めて使ったおもちゃのようにドヤ顔で2週間10人のエビデンスレベルの低いものをだしてきてほほえましかったです そして元々科学に憧れのある世代もあってジャロさんは悟りました
相反する結果のある論文があることを
その時のジャロさんは一方をサギだ！陰謀だ！と見ないことにより自分の中の整合性を保とうとしました。
それは無理のないことでしょう
科学論文に触れたことのない素人にとり答えは一つだと。それ以外は間違っている。
そう思うのは無理ありません。
私は辛抱強く待ちました >>516
>20万人10年以上のコホートをバカにしたのに、子供が初めて使ったおもちゃのようにドヤ顔で2週間10人のエビデンスレベルの低いものをだしてきてほほえましかったです
まずは突きつけられた指摘に対して返答してから言えよマジでw
できないのにその言い分はギャグか？ コンピュータプログラムはプログラムされてないことを独自で思考できないからね。九官鳥は人間として無能なわけだ。 今ならジャロさんは分かるでしょう
基礎と疫学その両輪が必要だと。
基礎だけでは片手落ち。過去の発言の整合性を保とうとしなくて構わないですからコホートも使って議論しましょうか。
あなたはほかの金魚の糞とは違いクソみたいなコテを使っているということは自分の発言に責任を持とうとしている
そこは認めます 上で私は高炭水化物と糖尿病の明確な関連性はないと出しました。
あるんなら出しましょうか。
議論とは知ってるもの勝ちのポーカーではなく、お互いの手札を元にやるものです
ひとまず他の雑音は置いておきましょう
あなたが糖質量と糖尿病の発生率に興味を持ったのは成長だと思います
いい傾向ですよ
ここからは疫学の話です データの見方とはどこを切り取るかで見えかたが変わりますよね。
そしてその切り取り方に何か大きな力があるように見える。そこで陰謀説に偏ってしまうのも無理はないでしょう。
しかし私はそれは逃げだと思います。
データを一つ一つ読み解けば必ずある傾向が見えてきます。
物言わぬ多数のデータを読み取れば必ず原因はあります。
人間の身体の中のことまで入れば政治的な力は及んできません。
そこで絡むのは交絡因子です。
これはなんども教えましたね ここからの議論は面白くなります。
なぜなら上であげた基礎の実験とは同定されてしまえばそれは決定的な事実となります。
なぜなら同定された結果を元にさらに実験は進む。マッチポンプのようなものです。
そこに解釈の余地はないし、我々門外漢にとれば歪められたプレスリリースが唯一の道標となります。
そして矛盾する相反する結果も出てきます。
それは当たり前のことで実験デザインにより結果は変わる。どれが間違っているのではなく、どれもそのデザインの中では正しいのです >>522
逃げだというなら指摘に対して反論できるはずだよな？
なぜスルーする？ じゃあ我々門外漢が議論するにはどうしたらよいか。
それはある程度の基礎研究をもとに実際のデータを読んでみる。
私がなんども言うデータをデータのまま読み取ることができるはずです。
その時の注意として理論をもってデータを歪めとってはならない。データはデータのまま受け入れる。理論と違うデータを受け入れる
そして解釈はそれぞれ自由です
そうすれば個人罵り合いみたいな低レベルに終始しません。
なぜなら我々はback to basicが出来る。見えなくなったら基礎に戻る。 >>524
あなたもダイエット版から私を追ってきてご苦労様ですな
データを出してくれたら議論に応じますよ さぁジャロさん
今こそもう片輪を使いましょう
コホート解禁してもいいですよ。糖質制限を後押しするコホートもたくさんあります。
我々は素人ながら割といいレベルまでこれています。
揺れ戻しでたまに陰謀説や訳の分からん1医師の意見も出してもいい
雑音はほっておきましょうか
あなたは理解できるまで雑言を吐きながら無駄レスして時間がかかるタイプなので待ってあげます >>526
あれ？肯定的な論文データだしても同じこと繰り返して結局
スルーしてたよね君は 九官鳥くんは、>>479にレスしましょう。
議論がしたいんですよね？ 糖質80パーセントのマグネシウム量のデータも出しましょう。
議論がしたいんですよね？ >>527
エビデンスレベルで考えましょう。
低いエビデンスレベルのものは大量に持ってきても
高いエビデンスレベルのものには太刀打ちできません。
また、高脂肪食についての研究は
そもそもそのデザインが糖質制限を考慮したものではありません。
これもすでに何回も指摘したことです。 まぁ心の整理がつくまで無駄レスしておきましょうか
指摘点を纏めることも大切ですよ >>502
まず、脂肪細胞はインスリン抵抗性がデフォルトだと理解しましょう。
本来、グルコースは活動のために筋肉に優先的に取り込みたいからです。
それでも余る時に脂肪細胞が動員されます。
これは余剰のグルコースを中性脂肪として蓄えておくという働きです。
何度も言ったことですが。 >>534
議論うんぬん、データうんぬん言う前に、まずお前自身の問題ということに気づけよ。 >>535
脂肪細胞とは別に高脂質食が独立してインスリン抵抗性を引き起こす話です >>515
前にも指摘しましたが研究デザインがわかりません。
この高脂肪食とはどのようなものですか？ >>538
それ、脂肪組織のglut4の話ですが、理解してますか？ >>523
ネズミさんの実験のエビデンスれべるは？（笑） あなた達はわたしが問題提起しないとくだらない罵り合いする餓鬼どもなんで
ほんまどうしょうもない奴らですね
ほほえましい >>544
で、返事は？
こっちはへんじまちです。 >>493
君はバレンタインに女性からチョコレートもらっても食べないのですか？
オレは毎年結構もらいますが、そのときだけはちゃんと食べますね。 >>544
ぶっ潰すといいながら現れておいて
ちょっと暖かい目で見守ってる感をだして余裕を見せようとしてる感じが
ほほえましいですね（笑） 九官鳥の心理に興味あるが、心理学者(詐称)さんに解説願いたい。 >>521
鳥頭でも使ってみましょう。
食後高血糖なく糖尿病になりますか？ http://diamond.jp/articles/-/1444
この書き方だと肉で血糖値が上がるみたいに聞こえますが、
まあそれはそれとして(2009年なので許しましょう)
糖尿病学会理事長の門脇教授も
問題は食後高血糖だとおっしゃっています。 門脇センセは素晴らしい研究もなさっていますね。
>アディポネクチンの遺伝的・後天的欠乏は日本人における 2 型糖尿病・メタボ
リックシンドローム・心血管病の主要な原因である（アディポネクチン仮説）
詳しくは下記のpdfをご覧ください。
http://jams.med.or.jp/symposium/full/128034.pdf
主要な原因とまでおっしゃっていますね！
で、このアディポネクチン、ローカーボで増えます。
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2011.60/full
主要な原因によるリスクが下がるわけですね！ >>552
ローカーボで、というかケトジェニックで顕著に増えますね
SGLT2阻害剤やインクレチン関連薬の投与でも増えました >>553
内臓脂肪の減少による二次的な作用ではなくもっと直接的な作用ですね。 >>558
アディポネクチンの作用を否定するんですか？（笑） 欠損マウスがキッカケでも、その後しっかりと研究が進んでいれば問題ないと思いますが。
それしか研究がないのなら問題ありでしょう。 >>558
こういう本質とは関係のないことしか指摘できず、よく議論とかいったもんですね。 臓器保護効果を持つホルモンとして、FGF21とGLP-1、
長寿ホルモンとして、FGF21とアディポネクチン、
抗炎症シグナル分子として、βヒドロキシ酪酸とアディポネクチン。
これらはすべて、ケトジェニックダイエットで産生亢進する事実をどう捉えるか？
といったところでしょうかねえ http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12187336406.html
モブエジ先生のブログから
＞脂質は効率よく脂肪に変換されますが、
＞糖質の場合1500g(6000Kcal)を三日間摂取しないと脂肪に変換されません。
＞しかもその内変換される量は少ないので、脂肪として蓄積するには効率が悪いんですね。
これって過去ログで、相当量の運動しなきゃダメって書いてなかったっけ？ >>565
その通りです。それ、筋グリコーゲンの枯渇が前提ですね。
そうじゃなきゃ脂肪細胞のインスリン抵抗性なんか端から問題にならないはずですよね（笑）
これから読み取れる事は
筋グリコーゲンの糖取り込みの優先度が高く
脂肪細胞の糖取り込みの優先度は低いということです。 蛇足ながらこの事実からも早朝の糖新生は本来グリコーゲンの補充のためだとわかります。
グリコーゲンの補充が必要がない時は脂肪細胞に取り込まれるわけですね。
なので、新井センセの説、余剰のタンパク質を脂肪として取り込むための糖新生という説は間違いです。
かつての人類は毎日グリコーゲンを枯渇させていたわけですから。 >>567
わけわからん。
かつての人類とやらのグリコーゲンの状態はどうやってしらべたんだか。また世迷い言が始まった。 >>569
狩猟採集するのに体を動かす必要があるでしょう？
デスクワークしてたとでも？ 狩猟採取とか未だに言っているｗ
早朝に糖新生が起こるのは筋グリーコーゲンの為じゃなく、脳の栄養補填だろｗ
幾らコルチゾール分泌を否定しても体内時計に従って起床前後に多く分泌される
江部医師共々存在すら否定してスルーとか、もうね
この金毘羅宮も登れないモヤシ爺はコルチゾール分泌がないらしい >>572
コルチゾールの分泌を否定してはいませんが？
コルチゾールが分泌されるから糖新生が亢進するのですから。
脳へのグルコースは睡眠中の血糖値で問題ありません。 狩猟採集時代の筋グリコーゲン量なんてどうやって測定するんでしょうかね
そんな統計データあったら考古学者が泣いて喜ぶんじゃない？
糖毒性や糖質制限前提で全てを知ってるように論じるから、関連分野の既存常識と矛盾が生じるんだよ
プゲラしがいがある
ﾊﾞｶｼﾞｬﾈ
そうそう、昨日ダイエット板で山田悟信者みたいなのが暴れてたけどｗ >>575
筋グリコーゲンは筋肉を使うことで使用されます。
測定する必要はありませんね。
この当たり前のことを否定しますか？
ダイエット板のことは知りません。 要は使ったグリコーゲンを補充するのが糖新生のお仕事。
狩猟採集時代は糖質の摂取量が少ないためにグリコーゲンの補充は
糖新生に頼るしかありません。 こんなレベルの低い話をしないといけないんですかねえ？ >>575
その山田悟リスペクト、否定派をここに誘導しようと必死だったよな
でも、じゃろの理論をこちらにコピペしてみろと言われて激しく拒否して逃げたｗ
人類700万年肉食動物なんちゃらという裏付けさえ不可能なファンタジーを、
SF映画鑑賞なんて望んでいない一般に晒すと恥ずかしいって認知しているんだろ
誰にも相手にされなかったら傷口広がらなくて良かった良かった、と >>579
知らんし。
肉食がファンタジーとか言ってる時点で消化器官の構造に無知です。 >>579
その人、なんでここへ誘導しようとしたのに
一般に晒すと恥ずかしいと思ったんですか？
書いてることが支離滅裂すぎです。 人間の消化器官はほぼ肉食です。
この点については議論の余地は全くありません。 >>572
＞幾らコルチゾール分泌を否定しても体内時計に従って起床前後に多く分泌される
じゃろがコルチゾール分泌を否定してると判断した理由は？ >>585
エビデンスじゃなくて生物学の知識の問題でしょう？
消化器官の構造です。
何度も同じことを言わさないように。
発酵室の退化、腸の短さ、消化時間の短さ、胃のPH。
全て肉食動物よりです。
そして草食のゴリラは食糞をします。
これは後腸発酵の草食動物の特徴です。
人間は食糞をしません。よね？ >>586
人間とゴリラとチンパンジーの盲腸の違いもよく指摘されますね エビデンスがなくても草食動物とは明らかに違うし
エビデンスがなくても狩猟採集時代に穀物は食べてなかった
こんなの素人でも分かる
>>579
じゃろとの議論から逃げるのに必死だったのは否定派
否定派はどこのスレでもリンクを貼るだけの連中ばかり
>>581
アンチはいつも支離滅裂 >>589
ちょっとは調べてみようとは思いませんか？ >>590
聞いたことがないんでね
どの生物学の知識ですか？
どの学会？教科書？ 簡単に言えば草食動物として必要な機能をほとんど備えていないから肉食ということです。
もっとも大切なのは発酵室です。
草食動物の消化器官を調べてみてください。
簡単にわかりますよ。
つか、オレに言わせればそもそもこんな基礎知識も知らずに
食性にについて語れるわけがないとしか言いようがありませんが。 人間が草食動物だという生物学と学会と教科書を知りたい >>594
調べなさい。
調べて反論したらよろしい。
草食であるという証拠をオレに突きつければいい。 https://www.amazon.co.jp/dp/4062130343
こちらの本がオススメです。
著者は
http://www.1101.com/takahashi_denisova/profile.html
日本獣医学会理事長，日本内分泌学会理事、
日本神経内分泌学会会長、繁殖生物学会理事長等を歴任。
だそうですよ。
文句あるまい。
偉そうに無知をさらけ出さずに、むしろ恥じなさい。九官鳥くん。 草食よりの雑食動物が、食物繊維のカロリーをノーカンにしてはいけませんね
現状でもエンテロタイプ2型は、食物繊維1gあたり2kcalで計算しても過小評価のおそれありと考えますが
古典的栄養学が、食物繊維のカロリーも生理調節機能も軽視してきたのはなぜなんでしょうねぇ、不思議ですねぇ >>598
ざっくり言えば4種類です。
肉食、肉食よりの雑食、草食よりの雑食、草食。
人間は肉食よりの雑食です。
しかし、肉食だけでも生きていけます。 >>600
>食物繊維のｶﾛﾘｰをﾉｰｶﾝにしてはいけませんね
そのことの意味すらわかってないと思うのです（笑）
前にも議論したのになー。 日本人はエンテロタイプ3型が多いらしいからルミノコッカスも忘れないであげて 前にも議論した内容で、これだけ恥を晒せるってある意味すごい。
九官鳥くん。 前スレの人違い称賛や自爆リンクにも耐えられる鬼メンタルだからな いやいや専門家個人の意見はエビデンスレベル最低って教えたでしょ
さぁどの学会が人間が肉食動物なんてトンデモ説主張してるのか無駄レスしないで答えましょう >>603
ルミノコッカスは、酪酸菌群以外の日和見連中はわりとどうでもいいです
酪酸菌群を保有しないひとらは自己免疫疾患で人生ハードモードですな いやいや日本人なんだからどうでも良くないだろw
http://www.showa-u.ac.jp/SUHD/guide/pr/press/frdi8b000000ap5o-att/dayori-113.pdf
肥満のヒトではこのルミノコッカス属 がさらに増加し、
タイプ2で多くを占めるバクテロイデ ス属が減っていることが明らかになりました。
腸内細 菌叢でルミノコッカス属が増えると糖質の吸収と脂 肪の蓄積が亢進するのみでなく
脂肪組織から炎症 サイトカインが分泌されて脳梗塞や心筋梗塞、腎臓 病などが生じやすくなるとされています。
ルミノコッカ ス属増殖と動脈硬化を介在する体内物質として ANGPTL-2(アンジオポエチン様タンパク質2型)が 注目されています。
ANGPTL-2の増加によりインス リン抵抗性が生じるほか胎児蛋白発現の促進(癌 化)も報告されています。 >>609
ルミノコッカス属を酪酸菌群とそれ以外を区別せず十把ひと絡げにして恐れるのは
コレステロールをsdLDLとそれ以外を区別せず十把ひと絡げにして恐れるのと同じ位の愚行ですのよ
無明の人はいろいろなことが心配になるのだな、という感想しか持ちませんw >>607
いや、エビデンスっていうレベルではないって話ですよ。
鳥が飛ぶことにエビデンスが必要ですか？
あんたの言ってるのはそのレベル。 恐れるんじゃなくて日本人に多いタイプを無視する意味がよく分からん >>607
その専門家がまちがっているというのなら
逆にどう間違っているのかをガッカイなり教科書なりから指摘すればよろしいでしょう。
そこまで言うなら肉食ではないというガッカイとやらの公式見解があるのでしょうから。 >>613
ルミノコッカス優位型でメタボリックシンドロームが加速するのは
精製糖質豊富、蛋白脂質そこそこ、かつRSも水溶性食物繊維も乏しいオーバーカロリーな食事構成であることがほぼ明らかだからね
バクテロイデスも酪酸菌も増えない食事構成が、好ましくないルミノコッカス属をのさばらせている
セーフティネットを二つとも捨てているってことだが
食事内容の変更で腸内細菌叢を再編しやすいのもこのタイプといえる >>607
草食動物とは、消化管内でのバクテリアの嫌気性発酵を、
最低でもエネルギー源獲得の手段として、
さらに可能であればアミノ酸の獲得の手段（タンパク質栄養）として
利用している動物のこと」なのです。
そして言うまでもなく、ヒトにはこのような枠組みは完全に欠落しています。
草食動物の消化管はどこかに大きな変形があり、そこをバクテリアの発酵タンクとしています。
しかし、ヒトにはそのような消化管の変形は認められず、発酵タンクとして老舗の盲腸もほとんど退化して、
「虫垂」などと情けない名前がつけられています。
----------------------------
提示した本からの引用です。
ここら辺に反論すればいいでしょう。
発酵タンクがある！でもよいし、草食動物の定義が間違っている！でもよろしい。 大型草食動物の消化器解剖をおおまかに概観するには良い総説
（一般向けに書かれたようだが内容は獣医の大動物基礎レベルか）
草食獣の謎 小野 勇一
http://www.prec.co.jp/research/report/pdf/09006.pdf >>615
その辺もよく分からなかったりする
食物繊維が多かったらプレボテラ優位にならないのか
MECでたまに見る野菜が毒ってのはこういうのも根拠だったりして >>618
>食物繊維が多かったらプレボテラ優位にならないのか
食物繊維の種類や原料植物種と増える菌には相性があるし
水溶性と不溶性、RS1とRS2とRS3で生理作用が別物
一緒くたにして調査していた間は、食物繊維の摂取量と大腸癌発症との関連に有意差が出なかった
>MECでたまに見る野菜が毒ってのはこういうのも根拠だったりして
野菜で具合悪くなるのはFODMAPダメ体質、過敏性腸症候群(IBS)患者が多くを占めていると思われる
IBSは日本人の10～15%と推計されているから、決して稀ではない >>619
＞食物繊維の種類や原料植物種と増える菌には相性があるし
＞水溶性と不溶性、RS1とRS2とRS3で生理作用が別物
でも結局何がプレボテラ優位にさせるか分からないわけだろ
腸内フローラは研究待ちだから別に良いんだけどさ >>621
エンテロタイプ2型の再現性の確度が高いのは、インドのヒンズー教ベジタリアンの食事
長粒米の多食だけでなく、多種多様な豆類の多食もポイント >>622
だから反論すればいい。この話は極めて簡単だ。
肉食動物か、草食動物か？
肉食動物とは草食動物の特徴を備えていない動物だ。
だから人間が肉食動物ではないというなら
草食動物である証明をすればいい。
それとも具体的な話になったらだんまりのいつものパターンか？ >>624
ダンマリか人間は草食動物って言ってるブログを貼ってくれるよ >>626
それは九官鳥に言うべき
ていうか、レス番間違ってる？ >>625
ひよこ豆、レンズ豆、緑豆、ブラックマッペ、ツールダール
合わせて月に3kg以上（乾重）消費コース？それらは皮付きor皮なし？
大豆と大豆加工品は別枠ね ピーナッツなどのナッツ類は3kgいってるかな
プラス大豆というか納豆や味噌が毎日
>>627
合ってるよ
>>594といい分かりにくい？ >>629
わかりにくいというより、誰にもわからないよ
人間が草食動物だというブログだの教科書を出すのは、九官鳥の側だもん
なんでそれをじゃろに求めるの？ 人間は肉食動物だというエビデンスは？
手前味噌な解釈だけで証拠がない >>630
求めてないだろw
九官鳥ならそういうボケをまたやってくれるよって話だぞ
くれるよ
くれよ
誤読してないか？ >>629
ピーナッツとソイは一般的な澱粉主体の豆類と同等にはカウントしないね
しかも大豆が発酵後ならばセルロースは減っている
ピーナッツとアーモンドなどのナッツ類を合わせて3kgてことなら
プレボテラは増えなそうだが、リノール酸過多がちと心配かも >>632
くれるよ、か
なるほど、俺の間違いだった
すみません >>633
リノール酸は気になるが
ひょっとして飽和脂肪酸のように糖質ありきの悪玉説じゃないのかと疑ったりもしてる
狩猟採集時代も結構食べてそうだからな
魚とオメガ3サプリで保険はかけてるけど >>635
どうかねえ、今の豆類も基本的には農耕開始以降のものだからね
圧搾精製瓶詰にされたオメガ6系植物油の大量消費がNGなのは明らかだけれども
ホールフードで鮮度の良い状態で食べるものに関しては、さほど神経質にならなくても良いのかもしれない >>631
だから！草食動物じゃなきゃ肉食なの！
草食動物なのか？
それを聞いている。さあ、返事は？ >>638
糖質の影響を考慮してないだけですよ。捏造くん。 >>641
おなじことを繰り返させるな。馬鹿ですか？ 消化管の構造的に草食動物には特有の特徴がある。
それがなければ草食ではない。
草食ではない動物は基本は肉食である。
問うているのは人間に草食動物としての特徴があるか？です。 この負けイヌ、人間は雑食というのを知らんのかｗ
糖毒性や糖質制限基準であれこれ言うから全てファンタジーになってしまう
お前が主張している時代って、建物の中に住み、身の安全が確保されて
金があれば何でも栄養素まで手に入る時代じゃねーから
その時代から糖質制限をやっていたという証拠を取って来れたらノーベル賞 >>644
雑食でも消化管の構造的に肉食メインの雑食と言っている。
同じことを繰り返させるなと。 >>644
その時代に精製糖質がありましたか？
糖質を大量に摂取できましたか？
消去法です。 ロングパス失礼
>>573
> 脳へのグルコースは睡眠中の血糖値で問題ありません。
ふと思ったのですが、
空腹時水準+40mg/dl以上の血糖上昇がないとastrocyteにグリコーゲン貯蔵できないひとは
脳組織のインスリン抵抗性が深刻なレベルなのではないかと(怖
Brain insulin resistance contributes to cognitive decline in Alzheimer's disease
https://www.sciencedaily.com/releases/2012/03/120323134908.htm
ま、救いの無い話になるのでこのへんで >>647
おおう。確かにその視点ありですね！
脳のインスリン抵抗性！ エビデンスをもとにお話ししましょうね
肉を食べることの意味 (2)エビデンス篇 ①死亡率と癌死亡率 ⅰ)ＮＨＳとＨＰＦＳ : 命を育む医療
http://blog.livedoor.jp/bakusei/archives/40057074.html >>641
雑食のなかで肉食系か草食系か、どっちか、というのが争点なんだけど、意図的に逃げてる？ >>649
これも話を逸らしてるw
答えられないってこと？ >>649
アホや。議論のレイヤーが間違ってる。
論理思考ができない典型。 雑食の中で肉食か草食かなんて統計が取れる現代人に通用する議論であって
ファンタジーの話じゃねーんだからｗ
コルチゾール分泌がどういうものかすら理解出来ていないんだな、こいつらｗ >>653
真面目な話、いつも君のレスは本当に意味がわからないのでやめてくれない？ 脳のインスリン抵抗性ｗ
また知ったかぶり発動かよ
脳の栄養はケトン体エネルギーで賄えると思い込んでいるのはカルト信者だけ なぜ食性の話でコルチゾールが出てくるのか？（笑）
まあ、それしかしらないからでしょうね。
心理学者(友達)が心理学心理学と喚くのと同じか。 >>655
脳にもインスリン抵抗性が存在するのは常識でしょう？
あれ？知らないの？ 敵に自分の揚げ足取らせて喜んでいるキチガイか、じゃろはｗ
脳にもインスリン抵抗性あるなら
糖尿病でなくても朝食抜きの人はじゃんじゃん糖新生起きて筋肉削られるだろうなｗ
コルチゾール分泌を過剰にさせず起床後糖新生を出来るだけ起こさない為には
睡眠中にコルチゾールが多めに分泌される前にグルコースが必要量蓄えられていれば良い
だからといって就寝直前に摂取しては成長ホルモンが分泌されにくくなるから質の悪い睡眠に陥る
じゃろは糖質制限だけでなく一日一食にしてるから、この議論続けると結局自爆することになるよｗ
ラーメンに酒って翌朝糖新生で筋肉削られない対策かは知らないけど、
たったの一食だから比率的に炭水化物を人並以上に摂取してどこが糖質制限なんでしょｗ
九官鳥クンとか他人の方が知識があるのが許せないから、じゃろは自分の暴走を止められないｗｗ 無知を自覚できない真性のバカは手に負えない。マジで、、、
心理学者さんのことね。 ラーメン数ヶ月に一回食べて炭水化物の比率が高くなるってなんだよ？（笑）
心理学者の友達は正気か？
友達に一回見てもらいましょう。 また議論が逸れてきてる
人間の消化器官は草食系か肉食系か、という議論だよね
で、じゃろは肉食系と言って専門家の本を提示
九官鳥はここまで何も提示出来ずw >>661
severe cognitive decline
>>663
議論の余地のないことを深追いする必要はない
内心の自由は侵害しない ガンがブドウ糖なしでも生き残る仕組みを解明しちゃったってさ
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/08/160808144859.htm
また江部ブタのインチキがバレたね
夏井（笑）
アマローネ（笑） 江部医師の直近記事ワロタ
糖質は毒と思い込んで食べないのは勝手にどうぞだが、
人間である以上就寝したら起床から約二時間多く分泌されるコルチゾールの対処に関しては
朝食抜きスーパー糖質制限では不可能だからスルーするしかない
幾らスーパー糖質制限をゴリ推ししても説得力がない
じゃろも気付いているだろ、コルチゾール分泌は膵臓やインスリン以上に糖質制限にとって都合悪いアンチ的存在なんだよ
実際は糖質制限の方が人間本来の食生活に逆らう反逆者のようなものだが 人間が肉食に適していない理由とは？ - ライブドアニュース
http://news.livedoor.com/lite/article_detail/8560499/
肉食だの草食だの分類してるのは人間ということをお忘れなく
私は人間は肉食動物でもなく草食動物でもない食べたいものを食べる雑食だと思いますがね >>667
あんたが思うことなどどうでもいいんだよ！
消化器官の構造という歴然とした事実の問題だってのる？
流石に呆れるで？ >>665
なぜ、ガン細胞でグルコース欠乏が生じるのか？（笑） >>666
ほんとに、さっぱり意味がわからない（笑）
コルチゾールしか知らんのか？ >>665
捏造 「現代人は糖質の取り過ぎでガンになる！」
Cancer Cell 「は？」
ｳｹﾙwwwww まーた中身ろくに読まずに脊髄レスか
底が知れるなぁ >>674
読んだけど？
低グルコース環境に対するガン細胞の適応の話ですよ。
なぜ、低グルコース環境になるのか？
そしてなぜ、低グルコース環境への適応が必要になるのか？
よく考えてみましょう。 未だにガン細胞がブドウ糖しか餌にしないと思い込んでいるバカがいるんだなｗ
糖尿病患者としてスーパー糖質制限に縋るしかないポンコツモヤシ医師
(30代半ば朝食抜きで糖尿病になってしまったという哀れな教祖)
や夏井やらを信奉する奴も非科学的なファンタジーしか論じないから困るわ >>676
嫌気性代謝解が亢進する環境がガンの原因。
亢進する最大の理由が糖質。
がん細胞のエサなどというのはがん細胞が出来てからのお話。
もちろん、嫌気性代謝するわけですから大量に消費しますけどね。 2015年10月に国際がん研究機関（IARC）が、「赤肉（牛肉と豚肉）と加工肉には発がん性がある」と発表したことが大きなニュースになりました 特に、肉が原因になるがんとしてよく指摘されているのは「大腸がん」です。
実際、世界一大腸がんの罹患率が高いニュージーランドは、世界一、牛肉の消費量が多い国でもあります。
他にも北アメリカやヨーロッパなど、やはり肉食の多い国ほど大腸がん罹患率が高い傾向にありますし、宗教的な意味合いから牛肉の消費量が少ないインドやタイは
、大腸がんの罹患率が他国に比べて非常に低いことも分かっています。
肉が大腸がんの原因になる理由は、いくつか考えられます。
肉を食べすぎると、「ニトロソアミン」という発がん性物質が産生されやすいことや、肉の消化のために分泌される胆汁から、
発がんを促進させる「二次胆汁酸」が作られやすいことなどです。
ニトロソアミンは、たんぱく質と、発色剤によく使われる亜硝酸が反応して作られるため、ハムやベーコンなどの加工肉は特に発がんリスクが高いと考えられています。
さらに肉類は腸内で腐敗しやすく、悪玉菌が増えて腸内バランスが崩れやすいことも一因と指摘されています。 だから糖質と脂肪の同時摂取はあかんと。
これらの研究はすべて精製糖質摂取をベースとし、それについての疑義を挟んでいないところが問題。 ドヤ顔でリンク貼ってじゃろさんにつっまれるいつものパターンですね
正直、飽きましたw 一人相撲楽しいのか？
江部医師のような運動嫌いの自堕落に甘えた奴が
生き長らえる為最終的に辿り着くのが糖質制限という
世間的認識は変わらないし、お前らには変えられない
糖質制限なんて健康を害していない人間には必要ないんだよ
ダイエットで痩せる目的でご飯を抜く奴は
単なるフードファディズムに陥っている阿呆だから
健康を害しても自己責という事で放置
実践者が桐山氏の後追いになるのを防ぐ責任は否定派には全く無く、
寧ろ推奨している人間の責任。
それを放棄しているんだよ江部医師は
スーパー糖質制限高脂肪食に縋って血糖値を低く保つしか
糖尿病の対策が出来ない江部医師の体質的状況に、
低糖質スイーツ食いまくってまで合わせる必要はありませんな
否定派は安全性に疑問を抱いているから注意するのは当然だろ >>685
では、ヒトの草食動物としての特徴を示してください。 >>643
>草食ではない動物は基本は肉食である。 
ここが変だよ。たとえばネズミはどっち？ >>687
大きな盲腸があり、盲腸糞を出し、食糞するので草食動物の特徴を有しています。 >>689
穀物食ですね。
後腸発酵のためカロリー不足になるので。 >>689
> 一般に雑食性と呼ばれる家ネズミの場合、ドブネズミは動物と植物の両方を日常的に食べる本当の意味での雑食性ですが、
クマネズミは種子と果実を常食とする傾向が強く、ハツカネズミは種子・穀類を常食する傾向があります。
また、いずれの家ネズミも昆虫をよく食べます。家ネズミは昆虫を食べることでタンパク質だけでなく、ミネラルや水分も摂取しているようです。
消化器だけで食性を決めつけるのがおかしいんだな、たぶん。 草食動物が動物性の食物から栄養を摂取することはできるけど
逆は無理ってことだろ 牛に肉骨粉食わせても消化吸収しちゃうくらいだからね >>691
勘違いしてはいけないのは、
草食動物は肉が食えないわけではなく
肉食動物も植物が食えないわけではないということです。
しかし肉食動物の場合は草だけでは生きていけないわけです。
考えてみれば当然の話ですが、
草食動物は発酵タンク内のバクテリアにセルロースを分解してもらい
そのバクテリアが出す有機酸を吸収します。
同時にバクテリア自体は重要なタンパク源になります。
実のところ、腸における「吸収」に関しては草食動物は肉食動物と機能的にはほぼ同じなのです。
ですから当然ながら肉を食っても消化できないわけではありません。
もっとざっくり言えば、消化プロセスを体内のバクテリアにアウトソーシングすることで
直接植物を経口摂取して脂肪やタンパク質に変換できるように進化した動物が草食動物です。
それ以外の動物はその機能がありませんから自分の体の組成に近くになったもの、つまり他の動物を
経口摂取する必要があります。 >>694
>消化プロセスを体内のバクテリアにアウトソーシングすることで 
直接植物を経口摂取して脂肪やタンパク質に変換できるように進化した動物が草食動物です。 
人間も同じだね。腸内細菌の研究は、まだ、これからだろうけど。 >>696
ループかよｗ
だから、オレは人間にはその機能はほぼ欠落していると主張しています。
欠落していないというなら草食動物としての特徴を指摘しろっていってんですよ。
バカなんですか？ >消化器だけで食性を決めつけるのがおかしいんだな、たぶん。
っていっておいて、次は人間は草食動物へと進化したとかもうね。
論理思考のかけらもなく行き当たりばったり反論してるだけでしょ？あんた。 >>699
考えまとめてから言ってくれ。時間野無駄だ。 >>699
出来るだけじゃろくんの考えるとおりに考えてる。君は時々ほめてくれるよ でも、やり過ぎるとおこりだす。今みたいに。なんでだろ。 肉食動物も草食動物も食性の違うものを全く食べられないわけじゃない
飢餓状態なら食性の違うものでも目の前にあれば食べるし
パンダのようにそのまま適応できてしまう場合すらある
そういう意味では糖質はどちらの食性の動物にもエネルギーとなるから融通がきくわけだが
本来の食性と違うのに大量に食べれば問題が生じる >>703
どうでもいいから自分で考えをまとめなさい。
論理思考が出来なさ過ぎる。 >>704
その通りだと思います。
ここまでパンダのことを引き合いに出す人がいなかったのは残念。 糖質とり過ぎてガンになり、多少の延命。
更なる延命を望むなら
助けてくれた癌に糖を与えないことである。
癌に感謝して、癌を休ませる。
決して抗がん剤などの治療を行わない。
癌も、自分の細胞。
癌を殺すのではなく、休ませる。 代謝について考えるときに
動物としてのヒトという視点は絶対に欠かせません。
ときどきオレがライオンなどの肉食動物を引き合いに出して反論をすると
その視点を笑うバカとか鳥がいますが、
せめて肉食動物、草食動物の消化管の構造ぐらいは
知識として持った上で笑ってほしいもんです。
所詮、ヒトも動物の一種であることにかわりはありません。
なんか違うモンだと思ってるとしたら思い上がりもいいところです。 ホモエレクトスの食性は、消化器の化石がない以上はわからない。しかし推測は可能で、当時の石器や骨を調べることで、ある程度はわかる。
骨に残った傷跡が、石器によって作られたと思われることから、最古の肉食の証拠とされているが。
石器そのものの調査から、肉以外にも植物性のものも調理されていたらしいことがわかってる。むしろ植物が主体と考えられてる。
おそらく、地下茎。 >>712
では、今現在のヒトの消化器官がなぜ生の根菜を消化できないのか？ >>712
それにしても相変わらず最初から知ってたかのように書きますね。
進化論の時と同じく（笑） http://kagami0927.blog14.fc2.com/blog-entry-136.html
生でさつまいもはくえるらしい。
根菜ということなら、ダイコン、にんじん、玉ねぎ、生で食えるだろ。なにをいってるんだ、君は。 >>719
間違えた。続き。
ほりかえして食べる草食動物はあまりいない。これぞニッチだな。
現在のサバンナの狩猟採集民も同じ。 >>718
レジスタントスターチって、喜んでたじゃん（笑） それと、今の根菜類は、品種改良の結果と言う事をお忘れなく。 生の根菜類のベータ澱粉を消化する酵素を人体は持っていない。 >>722
効率は悪かった。だから日がな一日しがんでた、らしい。歯も硬く大きくなった。噛むための筋肉も発達し、筋肉がとりつく骨も大きくなった。
一方、肉体的にはさほど特殊化せず、咀嚼筋の代わりに石器を使い始めた連中もいた。こいつらの子孫が、ホモエレクトスなんだろうな。 一応消化はできる
リチャード・ランガムの本によると品種改良された芋で50%くらい
植物主体というのは何を根拠にしてるのか分からないが
http://www.natureasia.com/ja-jp/nature/highlights/73418
K ZinkとD Liebermanは今回、肉食や食物の簡単な加工技術が、
咀嚼の労力や口内でのかみ砕きの効率に及ぼす影響について調べた。
その結果、生でも非常に咀嚼しやすい肉を食餌に取り込んだことと、
消化しにくいがデンプンを豊富に含み貯蔵可能な植物性素材を石器を使ってたたきつぶしたことが、咀嚼能力の違いを生んだ可能性があると示唆された。 >>725
品種改良されたものなら。
それと、たしかに体温でα化するが、効率が悪い。 適応したなら効率的に消化できるはず。
しかし、実際には腸は短くなり、脳は大きくなり、歯は華奢になり、と
反対方向に適応してる勢いなのはなぜ？ >>723
ソースは？
βデンプンが消化できないなんて、なんの冗談だ。 >>728
石器による調理。つぶし、切り刻み、擂り潰す。火がなければ調理できないわけではない。 消化ができても効率は悪い
主体なら適応してもっと消化できそうなもの
ただタイガーナッツなんて脂質主体の地下茎もある >>729
いくらでもあるだろ？（笑）
βデンプン 消化
でググってみましょう。 >>730
ホモエレクトスの話じゃなかったのですか？ >>725
根拠までは書いてなかったよ。石器の付着物を調べたんだろう。
どうせサンプルは少ないだろうから、たぶんそうだろう、て程度の話。 >>735
だから絵空事。
氷河期をどう乗り越える？ >>738
氷河期といっても、全世界が氷河におおわれた訳じゃない。 ホモエレクトスの脳の肥大は肉食によるものというのは
ほぼ一致した見解で
それを覆して
地下茎が主食だとするにはよっぽどの発見が必要だとおもいます。 >>725
おお、人類肉食説の大家、Daniel Lieberman先生だ！ >>744
ホモエレクトスが地下茎を主食にしてたんでしょ？（笑） >>742
＞ホモエレクトスの脳の肥大は肉食によるものというのは
＞ほぼ一致した見解で
うむ、Lieberman先生もそう明言している
脳と腸のトレードオフってやつだな >>742
逆だと思う。つか、肉食は否定しないが、どれくらいの割合かは、証明しょうがない。
現在の狩猟採集民を考えれば、肉食主体という明らかな証拠が必要。
槍や弓ができてくれば、それなりの依存度だろう、とは思う。
だが最古の槍、ていつ頃だっけ。 >>750
槍や弓などを持つ前に、人類がどういう狩りをしていたかは、既に議論済み。詳しくはリーバーマン先生の本を読みましょう >>750
思うってw
パンダの笹ほどに人間は生の地下茎に適応してるとは思えない
ただ火を使い始めてから地域によっては主体になってたかも 追いかけてただけじゃ不足だから弓や槍が必要だったんだろ。 >>758
肉食と脳の関係は正しいかは不明としても半ば常識となってる
植物が主体だと思うなら根拠を言わないと
それこそ君の勝手な妄想でしかない >>759
常識は言い過ぎだな。現在の狩猟採集民が植物主体なら、過去の人類がどうだつたかはだいたいわかる。 Plant/Animal Ratios
A cursory reflection on the resource circumstances experienced by hunter-gatherers (and presumably by prehistoric humans) reveals that,
of necessity, they consumed relatively large quantities of wild game and uncultivated vegetables and fruits, but few grains and no dairy products.
A more precise characterization of hunter-gatherer nutrition, however, requires an estimation of the relative quantities of animal and plant matter consumed (P:A ratio), as well as their types and average nutritional content.
Early estimates of P:A ratios for typical hunter- gatherer tribes indicate diets composed of 65% plant matter and 35% percent animal tissue (2). More recent analyses based on Murdock's Ethnographic Atlas (3) have, in contrast, suggested that most (73%) of hunter-gatherer societies derived >50% of their calories from meat (including wild game and fished foods),
while only 14% of societies derived >50% of their calories from plants (4).
Extreme P:A ratios of 1:4 or 1:9 (respectively, the Ache of Paraguay (5) and Alaskan Eskimo tribes (6)) have been described,
consistent with the hypothesis that humans are adapted to consuming large quantities of animal flesh.
Naturally, variability of P:A subsistence ratios among hunter-gatherers was quite high, depending on latitude, climate, location, and seasonal variations in the food supply (1).
Furthermore, hunter-gatherer P:A ratios are not likely to be completely representative of those consumed by Paleolithic humans,
as modern tribes have been relegated to marginal habitats, and the herds of large ungulates on which Paleolithic humans probably depended
have been largely depleted over the course of the last few thousand years. 一致した見解？ また捏造？
そんなだから王城に勝てないんだよ、捏造
http://ameblo.jp/nomadodiet/entry-12157113948.html
>なぜ人間の脳が大きくなったかを他の霊長類と比較した研究が報告されました（Nature (2016). DOI: 10.1038/nature17654 ）。
>代謝率をヒトが高めることができたのは、やはり糖質をしっかり摂取できるようになったことが最大の要因です。
>フルーツや根茎類ですね。
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=50568&-lay=lay&-Find
>肉の摂取は脳進化のきっかけではあっただろうが、
>調理でんぷん食品とアミラーゼの進化が我々をより賢くしたのは間違いだろうと研究チームは結論付けた。 >>763
千葉の捏造くん、それは既出で反論済み。
まず、脳の大容量化は氷河期に起こっている。
フルーツの原種や生の根菜からは多くの糖質は摂取できない。
そもそも、糖質の摂取で脳は大きくならない。
現代人の脳はむしろ小さくなっている。
胎児の脳が成長するために必要なのはケトーシス。 >>752
なにに反論したらいいかすらわからないから仕方ない（笑）
ホモエレクトスが地下茎を食べてたって話と思ったからそれを議論してたのに
頑丈型猿人の話になってるし。
そりゃ彼らはゴリラに近い食性だったと言われていますが絶滅しています。
頑丈型はホモエレクトスの先祖ではありません。
いずれにしてもその時代から根菜類が主体の食性なら
現代陣が生米を食べて下痢をするなどということはないはずです。
そもそもβデンプンが消化できるというソースも出さないし話にならない。
むちゃくちゃなんですよ。 >>725
肉食と、石器を使った植物の調理。この二つが脳化を進めた。リーバーマンの考えはこれ。肉食のみではないわけだ。 >>766
植物をとっていたのは間違いないですよ。
主体ではないですが。 >>725
「最古の石器についての研究から、肉を切るのに使われていた石器は一部であって、大半は植物を切るのに使われていたことがわかっているが、」
人体600万年史 上巻124ページ。
アウストラロピテクスの話。 >>768
アウストラロピテクスはそうですね。腐肉食や、骨食説もありますが。
ちなみに時系列わかっていますか？
ホモエレクトスの脳の大型化はずっと後です。 >>763
因みにもっともっと草食に適応した頑丈型猿人の頭蓋骨を見てみましょう。
パラントロプス属です。
糖質が脳の大容量化を促したのなら彼らの脳はどうでしょうか？
見て感想を聞かせてください♪ また日経ハワイ移民が3世代でインスリン分泌能が欧米人化した事実からも食性の変化は短期間で遺伝的に変化する http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/lowcarbohydrate.html Mother's diet during pregnancy alters baby's DNA - BBC News
http://www.bbc.com/news/health-13119545
母体の食生活は胎児のDNAの変化を引き起こす
低炭水化物の母親から生まれた子供は肥満になる確率が上がる Nutrition During Pregnancy Impacts Offspring’s Epigenetic Status―Evidence from Human and Animal Studies
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4758803/ >>775
Table2より明らかなように葉酸不足は先天性奇形の二部脊椎症などの先天性奇形を引き起こす
糖質制限は葉酸不足を引き起こす
>この研究は、肥満」の人を
①アトキンスダイエット（糖質制限食）
②ゾーンダイエット（主要栄養素均等食、カロリー均等食）
③ラーンダイエット（カロリー制限バランス食）
④オーニッシュダイエット（低脂肪食）
の４種類のダイエットに抽選で振り分け、ダイエット開始から８週間後に、微量栄養素の変化について調査したものです。
研究に参加した人たちは２５～５０歳の３１１人の女性で、ＢＭＩ（肥満度を表わす指数）２７～４０とかなりふくよかな人たちです。
その結果、アトキンスダイエットからとる食物繊維は3.3gで、ゾーンダイエットとラーンダイエットよりも４０％減、
オーニッシュダイエットよりも５５％減と、極端に少ないことが判明したのです。
糖質制限食にすると、便秘を引き起こすことが知られていますが、
これは、食事からの食物繊維が不足するからです。
そのことが、この研究で如実に示された形となったのです。
さらに、ビタミンＢ１、葉酸、ビタミンＣ、鉄などの微量栄養素が必要最低限を下回るレベルとなることも判明しました。
アトキンスダイエットをすると、微量栄養素が必要量に到達できない人が、
全体の３分の１から２分の１ほどでてくることが判明したのです。 >>772
欧前にも言ったけど、米化しきれてないから糖尿病になるんでしょ？（笑） 。古代に適用するためには，当時の食物の同位組成を知る必要がある。
遺跡から出土する獣骨，魚骨，植物破片の分析と，現存の野生動植物の分析結果を照合して，先史時代の食物資源の同位体分布を復元し，これと人骨の分析結果を照合したのである。
私は，これまで世界の先史人骨を280点あまり分析してきたが，日本列島の先史人（縄文人や弥生人）には際だった特徴がある。
まず，縄文時代，同じ遺跡に埋葬された人々は，2，3の例外を除き，皆ほとんど同じ食生活をしていたことがわかった。
ところが，同時代でも地域が異なると，食物資源の利用のしかたがまったく違っていたらしいのだ。
すなわち，北海道は海産物主体，本州・九州の海岸地方では植物・動物・魚介類の混合利用，本州の山間部では植物主体と
，地域や生態系の違いにより，まったく異なった食生活を送っていたことがわかる。
現代日本人の食生活は多様化したといわれるが，同位体組成でみると，
日本人全体でみられる個人差は，縄文人の一つの集団内の個人差とほとんど変わらない。
日本列島全体でみると，縄文時代の食生態の地域差は，今と比較にならないほど大きかったのである。
この食生態の多様度は，それぞれの地域生態系への縄文人の適応の結果とみることができる。
ところが弥生時代以降は，この多様さが減ってくる。
同位体分析の結果をみると，海産物に強く依存していた北海道を除き，本州以南ではおしなべて植物依存型の食生活の傾向があらわれてくるのである。
寒冷化・乾燥化にともなう自然生態系の変化が本州以南で大きく，豊かな資源が消えていったのではないかと想像している。
野生資源の種や量の減少は，食生態の変化をうながし，
それが栽培，とくに稲作の普及を助ける結果になったのではないだろうか。
弥生時代から古墳時代にかけての人骨の同位体分析例が増えれば，この仮説を検証できると思っている。 生物は環境により選択する食餌が異なりこれをニッチとよぶ
山間部と海沿いは当然変わる
同じ日本でも北海道と沖縄では異なる
これを理解しないと議論は進まない
そして安定同位体のように定量化できないものは手前味噌な解釈の水掛け論になり、学者の個人崇拝になり我々素人の議論では不毛となる >>784
生物学的な議論にコホート持ってくるバカが何を言うかと（笑） 分子生物学的に安定同位体の検証から古代人の食性は現代人と変わらないと出ている
生物学的に人間は肉食だという見解はどこにある？
専門家個人の一般本ではなく学会の見解として出しなさい。悔しかったら探してごらん
するとなぜか個人のホームページしか出てこないことに気づくね
せっかくの休みここに張り付いてSNSの真似事したり罵り合いに費やすよりよっぽど有意義な時間になるよ >>788
それは古代人といっても縄文人
たかだか1万2万年前のこと
既に純粋な狩猟採集民かどうか微妙で、原始的農耕や家畜飼育も始まっていたとされる
ここでいま議論してるのは20万～200万年位前の話 捏造がシロウト過ぎて泣ける
まともな大学に行ってたらこんな恥かかずに済んでたのにな
ダッサ >>78
1世代でもDNAの変化は起きる
ハワイ移民は3世代で完全に欧米化する
古代人の人骨の安定同位体の検証がないとその議論は不毛だな >>757
言っている。
他の人の説を引用する形だが、それも元に論旨を展開している。
our unique ratio of brain to gut size is the result of a profound energetic shift that began with the first hunter-gatherers, in which early Homo essentially traded off large guts for large brains by switching to higher quality diets.
で、そのハイクオリティフードとは肉と加工食品だったという話も書いてある。葉っぱや地下茎だと消化に時間も労力もかかるから、それが肉になったというのは重要なポイント >>791
遺伝的な変化ではなくエピジェネ的な変化では？
そもそも分泌力が増えたのではなく、高カロリー食によるインスリン抵抗性から代償的にインスリン分泌が増えてるだけとも言える。
そして糖尿病の罹患率が倍になってるのだから全く適応していない。 >>793
>このことは､一定の耐糖能（血糖処理能力）を維持するために
>､日系米国人は一般の日本人比べて､多量（約2倍）のｲﾝｽﾘﾝを分泌していることを意味します｡
九官鳥くんが引用したこの文章の通りです。
この原因はインスリン抵抗性以外にありません。
なぜならインスリン抵抗性が正常でインスリンが倍出たら低血糖になります。
つまり日本人の場合はインスリン抵抗性が低いのでインスリン分泌も少なくてすんでいるだけで
インスリンの分泌力との直接の相関はありません。 なんで、こんな当たり前のことが理解出来ないのか不思議でございます。 >>793
だから倍の糖尿病罹患率になるんですね。当たり前です。
なーんにも変わっていません。 >>788
だから草食動物じゃないから肉食動物だと言ってる。
そうじゃないというなら草食動物としての要件を満たしてるということを
主張したらいいですやん。
実は人類は巨大な発酵室を隠し持ってた！とかさ（笑） >>798
これはひたすら消化管の構造からの考察で何を実際に食べているかではない。
草食動物特有の進化を遂げたものとそうでないものの違いである。
そして、何度もいうけどその草食動物も植物から得ているのは脂肪酸やアミノ酸であって糖質は少ない。 http://plaza.rakuten.co.jp/healthycyuunen/diary/201106090002/
たまたま見つけた。
こういう主張多いけど、戦後、欧米化で寿命伸びてることをどう判断するのかね？
日本食が健康で日本人がもともと長寿だったみたいな誤解はどこから出てきたんだろう？ >>800
必死こいて探してくるのがフェイスブックや一般本ってのが泣けますね
>>775であげた通り母体の栄養状態は受精後次世代に伝達する。これがエピジェネティクスというものです。
つまり受精後不変と思われていたDNAは臍帯を通して分子レベルでの変化がおきる。
>>783で挙げた通り10,000年前から本州人は植物主体の食生活でした。
さぁ論文の探し方は教えましたね。
英語で探してみましょう >>801
だから、最近の話はしてない。
そしてハワイの日系人の話は別になんの不思議もない（笑） >>801
>母体の栄養状態は受精後次世代に伝達する｡これがｴﾋﾟｼﾞｪﾈﾃｨｸｽというものです｡
違うでしょ？（笑） 九官鳥の植物主体説の根拠
弥生縄文
現代の狩猟採集民
学会が肉食って言ってないもん！
ネアンデルタール人をはじめ同位体からも植物性より動物性というのが主流なのに
植物主体説には無理がある >>804
エピジェネティクスとは、DNAの配列変化によらない遺伝子発現を制御・伝達するシステムおよびその学術分野のことである。
すなわち、細胞分裂を通して娘細胞に受け継がれるという遺伝的な特徴を持ちながらも、DNA塩基配列の変化(突然変異)とは独立した機構である。
そしてその変化は臍帯を通して次世代に伝達する。これがエピジェネティクスです 近年英国を初めとする欧州を中心とした疫学研究から,胎生期から乳幼児期にいたる栄 養環境が,
成人期あるいは老年期における生活習慣病発症リスクに影響する可能性が指摘 され
Developmental Origins of Health and Disease(DOHaD)という概念が提唱されて いる.
しかしながら,現在私たちが日常の産科臨床で遭遇する intrauterine growth re- striction(IUGR)児,
未熟児あるいは巨大児など個々の症例に対して,母体(胎生期),新
生児期あるいは乳幼児期において成人期の健康を改善すべく予防的介入を考慮するために は解決すべき問題点が多く残されている.
本講では疫学研究とりわけ DOHaD 研究の先 駆となった Barker 仮説を中心に,
現在の周産期・新生児臨床との関わりさらに妊娠前あ るいは妊娠中の母体の栄養管理との関わりについて検証を試み今後の検討課題を考察し た. DOHaD仮説で生じるとされる体質変化、すなわちpredictive adaptive responseが起こるメカニズムも、最近の研究から徐々に解明されてきました。
この反応は遺伝子の発現部位を調節するエピゲノム変化を介して起こることがわかっています。
遺伝子の発現部位を調節するこの機構は、食物や薬物、ストレスなど後天的な要因によって起こる遺伝子の化学修飾です。
このエピゲノム変化によって発現する遺伝子の調節がなされるため、疾患発症のリスクが変化すると考えられています。
しかもこのエピゲノム変化は世代を超えて遺伝しうることが議論になっており、その一部は可逆的であることも報告されています。 >>805
現代の狩猟採集民についても最近の研究では肉食系主体が多数派とされている >>808
他は中々見つからないがネアンデルタール人ならすぐ見つかる
主流に異論がある君が探せよ >>813
頑張って出してください
どうせ暇なんでしょうし >>770
論点は、石器による調理が脳化をもたらした、ということ。肉や植物を切り刻み、すりつぶし、叩き割り、消化を助けた。
肉だけでも根菜だけでもない。割合は、どっちかが主体だといったところで、なんの証拠もない。肉は３分の１くらいじやないか、リーバーマンは書いてなかったかな。 >>814
他力本願で主流に異論を唱えるなよ
そもそも九官鳥の信じる植物主体にしても
種実類ではなく糖質主体の地下茎なわけだろ？
そんなソースがあるなら是非知りたい >>806
そう、遺伝子変異ではない。
後天的な遺伝子の発現。
君は
>食生活によりｴﾋﾟｼﾞｪﾈﾃｨｸｽな遺伝子の変化や腸内細菌群の違いが起こる
と間違って書いてたね。
遺伝子は変化しない。 >>815
肉食動物と草食動物の体と脳の比率の違いも明らかです。
草食動物が脳が小さい。
脳の大容量化と石器の使用は肉食への移行により加速したと考えるべきで、石器の高度な使用が脳の大容量化の前提となるのはおかしい。 高脂肪食とSTZ(膵臓に作用して高血糖状態にす る)を少量注射することにより前糖尿病状態の雄マウス を作製しました。
この前糖尿病状態の雄マウスと正 常な雌マウスの間に生まれた子供は血糖が高く、インスリ ンの働きが悪いというように父親と同じ異常がおこりました。
この子供の膵臓に発現する遺伝子を調べたところ糖代謝 に関する遺伝子の変化に加えて、遺伝子のスイッチが ON/OFFになっている場所が正常なマウスと比べて変化 していたとのことです。
更に膵臓と同じように精子でも同じ ような変化が起こっていたとのことです。
つまりエピジェネ ティックスの異常が子供に伝わって、子供にも異常が起 こったということです。そして更に、それはその次の世代 (孫)にも伝わった
Yanchang We et al. PNAS 2014 >>820
だからなにがどうなったのか？
コピペばかりで主張が分からない。 エピジェネ的な変化で
欧米化したとかいう世迷いごとはもういいのですか？ >>815
違う
リーバーマンは、①肉食と②道具使用による材料加工の二点を脳巨大化も腸縮小をもたらし得た要因としている。両者の貢献度については言及していないので、半々と考えてもよいが、常に肉について先に言及している。 >>825
で、糖尿病になりやすくのるからどうしたの？っと。
自分でもなにいいたいかわからなくなってない？ Diabetes Frontier Vol.24 No.4, 447-452, 2013
亀井康富 ／ 小川佳宏
「はじめに」代謝関連疾患の多くは多因子疾患であり, 遺伝素因と栄養環境などの環境因子が複雑に相互作用することにより発症する.
その分子基盤の1つとしてエピジェネティックな遺伝子発現制御が注目されている(図1).
たとえば, 疫学調査や動物モデルを用いた研究により, われわれの生体内では胎児期や新生児期の栄養環境が何らかの形で記憶され,
その後の肥満, 糖尿病など代謝関連疾患の罹患性に影響を与えるという概念が提唱されている(
Developmental Origins of Health and Disease:DOHaD)が, この記憶の仕組みとしてエピジェネティクスの関与が想定されている.
すなわち, 胎児期～新生児期に曝された栄養環境により代謝関連遺伝子のDNAメチル化, ヒストン修飾などが個体ごとに調節され,
その後維持されることで遺伝子発現量に個体差が生じた結果, 成人期の肥満や生活習慣病の罹患性に影響を与えると考えられる.
「Key Words」DNAメチル化，ヒストン修飾，β細胞，PGC1α，PPARγ 最近、「炭水化物を抜く」ダイエットが流行しています。
福岡：炭水化物を少なくしてはいけません。炭水化物はヒストンたんぱくを修飾する重要な物質であり、
特に妊娠前半に炭水化物の摂取を抑制すると、子どもに肥満体質が生じることが明らかとなりました。 草食肉食の議論はどこ行ったんですか？
論理思考出来ない鳥ですか？ >>832
違うな、すべての野生動物の子供は肥満症♪ >>832
肉食動物じゃないから肥満や糖尿病になるんでしょうね
人間は雑食です
肉類摂取と糖尿病との関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3290.html >>834
肉食動物では炭水化物はヒストンを修飾する重要な物質じゃないの？♪ >>838
せっかくのマグネシウムを
米食って無駄に消費するのが日本食ですね。
倹約遺伝子があるからこそ、糖を控えようという話に何故ならないのか？ 倹約遺伝子は J. V. Neel (1963) によって提唱された考え方で、飢餓の時代に はエネルギ消費が抑えられ生存に有利に働くが、食糧が豊富な現在では肥満をもた らす遺伝子である。
本講演では、これら倹約遺伝子の中でも代表的なアドレナリン β受容体(ADRB3 と ADRB2)、熱産生・体温維持因子(UCP1)および脂肪細胞分化
・ 脂肪代謝に関わる PPARg の 4 遺伝子について、類人猿・サル類からヒトへのゲノム 進化の特徴とその生理的意義について考えてみたい。
寒冷刺激、
食物摂取刺激により交感神経からノルアドレナリンが分泌されると、 脂肪細胞表面にある ADRB3 が活性化され脂肪が分解され、
脂肪酸が遊離し、その脂 肪酸によって、UCP1 が活性化されて熱を産生し、体温が上昇する。ADRB3 タンパク 質のアミノ酸配列の中で、
64 番目のアミノ酸が Trp から Arg に代わるような遺伝 子の変化(DNA の塩基 T→C)が起きると、アドレナリン刺激に対する受容体機能が 2/3 に低下し、
脂肪細胞内の脂肪分解が低下するため、1 日約 200kcal 相当量の脂 肪が蓄積される。
ヒト集団間で倹約型の Arg の頻度はモンゴロイドで 30-40%、コ ーカサソイドでは約 10%で、消費型の
Trp タイプが多いためこれを標準型と考え、 Arg タイプが飢餓の時代にヒトで新たに出現したと考えられてきた。
しかし類人 猿・サル類では調べたすべての個体が倹約型の Arg をもっていた。
さらに、もう一 つのアドレナリン受容体の ADRB2 もヒトでは 70-80%がエネルギー
消費型の Gln27 であるのに対して、類人猿・サル類ではすべて倹約型の Glu27 であった
。一方、UCP1 は大部分のヒトと同様消費型であった。繊維芽細胞から脂肪細胞に分化させる PPARg は類人猿・
サル類ではすべてが Pro12 であり、
日本人 96%、コーカソイド 80% と同様であり、高脂肪食を摂り続けると肥大化した脂肪細胞を誘導しやすい。
このことから、人で現在は少数派の倹約型の ADRB3 と ADRB2 は類人猿・
サル類の 時代からもっていたもので植物を主な食糧としていたころには有利であったが
、ヒ ト化に至る段階で消費型が出現し数を増やしたと考えられた。
消費エネルギーが多くなるためエネルギーを脂肪として蓄える脂肪細胞の分 化を司る PPARγは
大部分のヒトでそのまま倹約型を維持している。 >>835
先に肉ありき。
脳は肥大化したことにより、高度な身体制御が可能になって
より上手く石器が使えるようになった。 >>844
おまえはここで罵る以外に何かしたのか？クズ！
なんてね♪ 米国のジョンズ・ホプキンズ大学のJi Won R. Lee氏らの研究グループは、
アジア人は欧米人に比べ、痩せている人でも2型糖尿病を発症する危険性が高い
と報告している。
これは、アジア系米国人約1万1千人を含む約23万人を対象とした追跡調査で明らかになったのであるが、
アジア系では白人に比べ、2型糖尿病の発症率が30～50%高いという。
Trends in the Prevalence of Type 2 Diabetes in Asians Versus Whites | Diabetes Care
http://care.diabetesjournals.org/content/34/2/353.abstract >>844
ちなみに糖尿病に筋トレがよいのはわかりきってる♪ >>844
それといつも不思議なんだけど
糖尿病の確定診断を受けた人が
OGTT受けられないはずなんだけど、
なぜか、王城君のところでは受ける人が多いよね。 日本人の糖尿病の遺伝素因・分子病態
東京大学大学院医学系研究科糖尿病・代謝内科
我が国における糖尿病患者数の激増は,もともとインスリン分泌低下の素因 を持つ日本人が,高脂肪食や運動不足などにより惹起された肥満を介してイン スリン抵抗性要因にさらされたためである。
肥満は脂肪細胞の肥大した状態で あり,エネルギーの蓄積がエネルギー消費を上回った時に起こってくる。
そこ で,日本人において,エネルギー蓄積や消費に関与しうる遺伝子の多型と肥 満・インスリン抵抗性・糖尿病との関連につき検討した。
その結果,PPARg Pro12→Ala 多型,b3アドレナリン受容体 Trp64→Arg 多型,アディポネクチン イントロン2T→G 多型などの疾患感受性遺伝子が明らかにされた。
これらの 遺伝子多型はいずれも脂肪蓄積やインスリン抵抗性をひき起こすものであり, 人類の歴史の中で飢餓の時代に生存に有利であった体質,すなわち倹約遺伝子
(thrifty genotype)と考えられる。
日本人におけるこれらの遺伝子多型の頻度 は白人に比しても高率であった。
このような候補遺伝子アプローチに加え罹患 同胞対法を用いた全ゲノムマッピングを行ったところ,日本人2型糖尿病遺伝 子を含む可能性のある染色体領域を
,1p36,2q34,3q27,6p23,7p22,9p,11p13, 15q13,20q12 の9カ所同定した。
このうち 3q27 は前述のアディポネクチン遺 伝子を含む領域である。
また 11p13,20q12 は b 細胞の発生分化や機能維持に 重要な転写因子と考えられるそれぞれ Pax6,HNF-4a を含む領域である。
このように,日本人糖尿病の分子病態の特徴
は,(1)高率な倹約遺伝子の存 在,(2)高脂肪食,運動不足など欧米型生活習慣の導入,
(3)農耕民族の特徴 であるインスリン分泌能低下,にまとめられる。
この病態に対し,欧米型生活 習慣への介入は重要だが,それには一定の限界があり QOL の低下を伴うこと もある。 倹約遺伝子を持つアジア人にとり高タンパク、高脂質な欧米食はマグネシウム不足やインスリン抵抗性の増悪により糖尿病のリスクを上げる
さらに10,000年前の縄文人から植物主体の栄養バランスを続けており、エピジェネティクスな変化は2世代から起き生まれた環境と母体の栄養状態のミスマッチ現象が起きるため戦後50年の爆発的な糖尿病の増加を裏付ける >>835
600万年の上巻、124ページ。
「石器を使って塊茎や肉片などの生の食物を切ったり叩いたりするだけで、一口ごとのカロリー摂取量もぐっと増加する」
肉があと。
石器による調理に主眼をおいてる。
チンパンジーだって肉食うから、やはり重要なのは調理でしよ。
火を使わなくとも、調理はでき、それが消化の効率を劇的に高め、人類を進化させた。これ、今まであまり聞いたことなかった。リーバーマンの独自見解なんかな。 肉食以前の祖先は、おそらく70%を採集食で賄っていた。しかし、採集は労多くして得るものは少ない。地下茎を掘り出すのは疲れるし、あちらからこちらへと転々と移動するのも大変だ。
しかも植物に含まれる栄養分は非常に乏しく消化しにくい。妊娠中や乳児を持つ母親が必要なエネルギーを植物だけから摂取してゆくのは困難である。
この問題を解決したのが、第一に肉食、第二に食物の共有、第三に食物の加工である。
リーバーマン先生の原著72～77ページの要点をまとめました。 >>844
玉恋先生の「ぼくがかんがえたさいきょうとうしつせいげん」マダー？w >>854
117ページ当たりからかなあ、訳書だと。
>肉食以前の祖先は、おそらく70%を採集食で賄っていた。
これ変やね。残りの30％はなに？ 肉食以前なら、肉じゃないよね。
「初期ホモ属が暮らしていたアフリカの生息環境では、間違いなく採集した植物が食事の大半だった。おそらくは70％以上でないか。」
118ページ。誤訳かもしれないが、こちらは肉食以前とは言われてないし、意味はこちらの方が通じる。 >>857
あくまで6～7ページをザッとまとめただけだからね。「肉食以前の」なんてことはもちろん本には書いてない。その先で展開される議論の結論を前出ししてるだけ。アブストラクト作りの感じ。間違っているわけではない。 「狩猟採集は、採集によって植物性食料を得る、狩猟によって肉を得る、仲間同士で密に協力する、食料を加工するという四つの基本要素からなる統合システムだからである。」
117ページ。採集をベースに不足を肉で補い、かき集めた食料を分配し、加工する、て感じで説明されてる。 >>858
他人の考えを紹介するなら、出来るだけてを加えないのがマナー。誤解を招く。 >>859
＞117ページ。採集をベースに不足を肉で補い、かき集めた食料を分配し、加工する、て感じで説明されてる。
それは、個人的解釈だね。
ていうか、そういう一文ごとを切り取って見ずに、全体を通して読まないといけない。 肉食以前、は、じゃろくんの追加だったんだ。で、肉食以前の食事の30％は肉だった、てのはじゃろくんの意見だったんだね。リーバーマンでなくてよかった。 ２０数万年前に氷河期のヨーロッパに現れ、おそらく現生人類ホモ・サピエンスとの生存競争に敗れて２．８万年前に絶滅したと考えられるネアンデルタール人は、
旺盛な代謝を維持するために、これまで肉食に特化していたと考えられていた。
実際、ネアンデルタール人の骨の元素同位体分析研究で、彼らの食性は肉食のオオカミやホッキョクギツネと似たものであったことが分かっている。
イラクとベルギーの化石歯の歯石から穀物調理の証拠
しかしネアンデルタール人は、ある種の調理をして、その土地で利用できる多様な野生植物を食用にしていたことを、
アマンダ・ヘンリ、アリソン・ブルックスら、アメリカ、スミソニアン自然史博物館の人類学研究チームが発見した
。アメリカ国立科学アカデミー紀要（Proceedings of the National Academy of Sciences、PNAS）の昨年の１２月２７日付オンライン版で報告された。
同チームは、イラク、シャニダール洞窟（写真上）出土のシャニダール３号（写真中央＝１９６０年代の発掘時）と
ベルギー、スピー洞窟（写真下）出土のスピー１号、２号の歯に残った歯石を分析し、顕微鏡観察である種の植物化石とでんぷん粒を見つけた。
それらには、今日でもヒトに利用されているナツメヤシ、豆類、ムギ類の草本類種子が含まれる一方、あまり食用にされていないものも検出された。
草の種子のでんぷん粒は、調理に特徴的な損傷も受けていた。
ネアンデルタール人は、野草や穀類を、火加減を調節しながら上手に調理して食べていたと考えられるという。 ネアンデルタール人の植物食の科学的証拠は初めて
上記の理由から、ネアンデルタール人肉食説は揺るがないものの、肉食一辺倒ではなく、植物食も頻繁に利用していたことが判明した。
ちなみにネアンデルタール人が植物食を摂っていたことが科学的に証明されたのは、これが初めてのことである。
なお最古の自生穀物の利用の証拠は、すでに一昨年１２月１８号にアメリカ科学週刊誌『サイエンス』で
１０万年前頃にさかのぼる証拠が報告されている（２０１０年１月８日付日記「ベトナム、カンボジアの旅：
アンコール遺跡群⑫＝タ・プローム、崩壊した寺院（下）と南部アフリカの１０万年前の穀物利用」を参照）。
アフリカ、モザンビークの洞窟で発見されたＭＳＡ（中期石器時代）石器からイネ科植物ソルガムの種子をすりつぶした跡が見いだされた例がある。 ストラロピテクス＝セディバの食性についての研究（Henry et al., 2012）が報道されました。南アフリカで発見されたセディバについては、アウストラロピテクス属に分類されたものの、ホモ属的な特徴も有しているということもあり、大いに注目されています。
この研究では、安定同位体分析、歯の微小な摩耗パターンの分析、歯石から抽出した植物微化石の分析が組み合わされました。
その結果、セディバが木の葉・果実・樹皮などを食べていることが明らかになり、セディバは森林環境に住んでいたと考えられます。
セディバは、腕が長く木に登るのに適した手首をもっていることから、解剖学的にも森林環境への適応を示しています。
セディバが食べていた植物のなかには種類を特定できたものがあり、どの部位なのかということまでは区別できなかったものの、
ヤシのプラントオパールが確認されたそうです。これまで、
人類の進化に関わるプラントオパールの研究でおもに対象となったのは、人類史において新しい時期に出現したネアンデルタール人（ホモ＝ネアンデルターレンシス）や現生人類（ホモ＝サピエンス）
だったとのことですが、今後、初期ホモ属やホモ属以前の人類をも対象として、人類の進化についてさらなる知見を蓄積していく道が開けてきたという意味で、意義深いと言えそうです。
セディバが存在していた頃は、初期ホモ属やパラントロプス属などさまざまな系統の人類がいて、環境への適応もそれぞれ異なったところがあり、人類の多様性が高かった時代だと言えるかもしれません。 Henry AG. et al.(2012): The diet of Australopithecus sediba. Nature, 487, 90-93.
http://www.nature.com/nature/journal/v487/n7405/full/nature11185.html 採集だけでは人類進化はあり得ない、狩猟の重要性は明らかだ。そういうことで。
採集が70％だけど。 >この問題を解決したのが、第一に肉食、第二に食物の共有、第三に食物の加工である。
このまとめは片寄ってる。狩猟採集は四つの基本要素から成り立つというのがリーバーマンの論。３つじゃない。
リーバーマンは採集の不利な点もかいてるが有利な点も書いてる。同時に狩猟の有利な点と不利な点も。
それを解決するのが分配、協力と、食材の加工。
全体を >>849
自前でブドウ糖と検査機用意してやっただけじゃないの？ >>872
>血糖値を意図的に上昇させる試験であるため、既に本試験の前に行っている空腹時血糖値や随時血糖値によって糖尿病型と診断されている患者にはこの試験を施行してはならない(禁忌である)とされている。
血糖値測ってみて確定診断できなかったのでは。 >>857
肉食以前だから、肉食ではないだろうね
昆虫とか、果実とか、まあ屍肉とか？ >>873
糖尿病の確定診断でてても血液検査は受けれるし、それで血糖値が正常なら念のため、てことで糖負荷試験になる。
別に変じゃないな。 >>874
昆虫や屍肉は肉に入りませんか？
バナナはおやつに入りませんか的な質問で恐縮です >>874
肉食以前は、僕の捏造です、て白状してるぞ。 他に消化しにくいものをメインの食餌としている動物がいますか？ すべての野生動物はその食餌に最適化されています。
根菜類がメインの食餌であるなら消化酵素を持たないということはありえません。 地下茎の多糖類が生食に不適な理由は、消化酵素や共生微生物よりも
アルカロイドの含有量が簡単に致死量超えるからだよ
灰汁抜きや加熱調理による植物毒回避の技術が普及して初めて、地下茎は有用なカロリー源になった
現在の栽培品種は、アルカロイドの含有量が少ないものを選んで改良を重ねた結果 毒を含む植物を主食とする動物はその毒に対する解毒力を有しますね。 >>887
そうそれを、酵素の獲得という偶然性に賭けず
加熱調理の発明と世代間の技術伝承をもって手っ取り早く克服したのが
ヒトの身体と脳を現在の形と機能に向かわせた端緒 >>855
玉恋先生の「ぼくがかんがえたさいきょうとうしつせいげん」マダー？w
これか？
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-651.html
王城氏はそれについて"既に"答えを出しているじゃんｗ
それが理解出来ないって似非心理学者以下の分際で議論に参加するとかね、もうねｗ いい加減やめたらどうかと
本来糖質制限を議論するスレなのに、
じゃろの認識を支配できるかどうかの実験スレに成り下がっててﾜﾛﾀ
何の意味があるのやら。じゃろに対する私怨？
じゃろってモヤシ教祖のように発言力持ってる著名人かよ
ただの四国の無害な放射能だろ
実に下らないね
どんな食べ物でも栄養もあれば毒性もある。
穀類だろうが肉類だろうが、
人類が現在まで食べられるように品種改良したり添加物を混ぜたりしてきたんだから、
後は栄養になるか毒に変わるかは食生活如何だと認識していれば十分なんだよ
こんなバカバカしいレベルで粘着とか底が知れるわ
寧ろ、王城が正しい糖質制限法を伝授すると言いながら
一向に特集も組まない件の方に興味があるね >>890
自分の中で結論出たなら君がやめればいいよ。 >>882
リーバーマンに言わせると、「これが狩猟採集民の常食だという一定の食物は何もなく、一定の血縁体系も宗教体系もない」らしい。
なにかに最適化するのではなく、「文化を用いて適応し、急場しのぎの対処をし、改善を図っていくことができる。」
だから、「地球のいたるところにすみつく」ことができた。 600万年史上巻から引用。
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それどころか氷河期の末期には、身体が今日の人間よりも大きくなっていたために、脳も今日の人間より大きくなる傾向さえあったのだ。
この一万二〇〇〇年で世界中が温暖化するにつれ、身体はわずかに縮小したが、
脳も同じく縮小したため、相対的な脳の大きさは、初期の現生人類でも最近の現生人類でもほぼ同じだ（26）。
体重のわずかな差を勘案すると、平均的な現生人類は、平均的なネアンデルタール人よりもほんの少しだけ脳が小さい。
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なぜ、氷河期末期に体が大きくなり、
温暖化とともに小さくなったのか考えてみましょう。 >>893
>>864>>865
一所懸命手打ちしてもらってお手数だったがネアンデルタール人は植物食を行う雑食 >>877
そんなことは誰も言ってない。捏造してるのはオマエ >>893
恒温動物に見られるベルクマンの法則、
変温動物に見られる逆ベルクマンの法則も考慮しましょう
これは単位面積あたりの日照量とエネルギーの変換効率に直結する問題です
酵素活性の至適温度帯に収まり、水が通年性に液体を保つ温暖湿潤な地域では
微生物を含めた独立栄養生物群が繁茂し、それらを餌とする小型の従属栄養生物も繁栄する
単位面積あたりの食糧資源を食い尽くす前に、長距離移動を生活環に組み込んだ生物もいる >>870
読解力不足
もともとの原始的人類が採集食だったというのが前提
そしてその時の脳のサイズは、現代類人猿とそれほどの違いはない
そこからなぜ劇的な脳の発達が起きたのか、
それが、採集では語れない
しかし、肉食、食の共有、道具による加工、という三つの変化が、これを可能にした、という話
そしてそれは、腸の縮小とのトレードオフでもあった >>894
手打ちしてない。Kindle版だから（笑）
ネアンデルタールが雑食だというのはわかってる話で、
ホモエレクトスだって雑食です。 >>896
>単位面積あたりの食糧資源を食い尽くす前に､長距離移動を生活環に組み込んだ生物もいる
ある意味グレートジャーニーもそれですね。
狩猟採集では分散せざるを得ない。 >>896
> >>893
> 恒温動物に見られるベルクマンの法則、
> 変温動物に見られる逆ベルクマンの法則も考慮しましょう
リーバーマンもその立場のようです。 それで何が人類は肉食という生物学的な見解なんですか
雑食でしょ >>901
消化管の構造だと何度言わせる？馬鹿なのか？ 雑食でも、草食メインの雑食と肉食メインの雑食があって
ヒトは肉食メインだと言いましたよね？
それが消化管の構造の違いです。 >>903
だからそのエビデンスがない
それはただの解釈 仮設ですらない >>904
消化管の構造ですってば。
エビデンスも何もみたままだ。 アホ過ぎて話にならん。
我ながら九官鳥というあだ名をよくつけたものだと感心しきり（笑） 人骨から安定同位体の検証で食性は分かる
それがエビデンス
人類が肉食であった安定同位体のエビデンスは存在しない >>907
いや、だから現世人類の消化管に草食動物の特徴があるかと聞いている。
食ってたかどうかは別問題。 >>908
人類は太古の昔雑食
少なくとも10,000年前から現在と栄養バランスは変わらない >>900
オレは少し違う見解でして、その理由はすでにその時代に毛皮や火による温度調節の術を身につけていたから。
強く主張するものではないですが。 >>910
最近の話はどうでもいいし、食性と消化管の構造は必ずしも一致しないと何度も。
ただし、主食が消化管の構造を決める。 >>912
このネタをあんたと話するつもりはない。 意見も何も一般本なぞってるだけ
個人の意見感想ですな >>915
だから。草食動物のエビデンス出したらええやん。 >>917
だから。それは意見が一致してるでしょ？（笑）
アホなの？
消化管の構造で雑食も分類されるということ。 噛み砕いていえば、
肉食、雑食、草食ではなく、
肉食、肉食メインの雑食、草食メインの雑食、草食。
最低この四つにわかれるということ。
さらに草食は厳密には発酵する部位によって二種類に分かれる。 植物の葉や茎、根、種子、果実などの植物食、陸上脊椎動物、無脊椎動物、魚類などの肉食と非常に幅広い食性を有する雑食性である。
多くのサル類に見られるような昆虫などの小動物の捕獲のみならず
、それに加えてより大型の哺乳類や鳥類を集団で狩りをすることによって捕獲する狩猟、魚介類や海洋哺乳類を利用する漁など、動物性の食料の利用はサル類の中では抜きん出ている。
これは、高い知能や文化的な情報の蓄積によるところが大きい。
一般的傾向として、脂肪とタンパク質の豊富な肉、糖質を多く含んだ甘いものを好む[13]。
肉への嗜好に対しては、これが大脳の発達を促したという説もある。また糖分を多く含んだ甘いものへの嗜好は、
ホモ・サピエンスの祖先が果実食を多く行っていた事の継承とする説もある。
しかし肉の摂取量については地域差がきわめて大きく、肉を食べず、植物性の食品のみを好む個体も一定程度存在している。
食物にはしばしば塩味の付加が行われるが、これはヒトの発汗機能が他の動物に比べて非常によく発達しており、
大量の塩分の摂取を必要としているからである。
菌類食の習慣も広範にみられ、東アジアを中心に藻類を好んで摂取する地域もある
。肉食では、陸上脊椎動物と魚類（海水魚と淡水魚）の摂取が最も一般的だが、沿海部や島嶼に居住する個体には海産の軟体動物（貝や頭足類）や甲殻類も好まれる。
昆虫食についてはかつてかなり広い範囲でみられたものの、現在は一部の地域をのぞいて一般的なものではなくなっている。
正確な年代は諸説あるが、氷河期の終わりの最終氷期ごろから、野生のものを採るのではなく、食料を自ら育てること、
つまり農耕や牧畜が多くの地域で行われるようになり、
各地で地域に合ったさまざまな形の農業が発達した。現在では、食料は大部分がこれで賄われている。
また、調理の技術は当初においては摂食可能な対象の範囲を大きく広げた。例えばヒトは結晶状態のデンプンを消化できないが
、加熱調理によって結晶を破壊し、小麦や米などの自然状態では摂取不可能なものも摂取可能にした。後
には、単なる食料ではなく料理という文化を産んだ。
一方で、個体が置かれた環境によって、あるいは個体、および個体の属する集団の主体的選択により、摂取する食物を制限する（される）場合も見られる。 生物学的なヒトの食性です
一方で、個体が置かれた環境によって、あるいは個体、および個体の属する集団の主体的選択により、摂取する食物を制限する（される）場合も見られる。
一例として北極地帯に生息するヒトは、魚介類や海洋哺乳類などの肉食が中心であり、植物を摂取することはまれである（植物を摂取できる環境にない）。
主体的選択による食物の制限としては、肉食を忌避し植物食のみを選択するヒトが少なくない。 どうでもいい。
構造の問題なのだから
構造に対して反論しないと意味がないと思わないか？
論理思考できないか？ >>923
まぁ人類が肉食だったというエビデンスがないということが分かっただけでいいんじゃないかね 人類は消化管の構造からして、肉食メインの雑食です。 他人には草食のエビデンス出せと言いながら自分は肉食のエビデンス出さないのか >>927
消化管の構造についてどれだけ書いたと思ってるんです？
何を見てきた？ 発酵室も長い腸もないから人間の消化器官は肉食用だということです。 PUBLIC RELEASE: 9-JUL-2015
パンダはエネルギー消費を抑えて竹食を可能にしている
AMERICAN ASSOCIATION FOR THE ADVANCEMENT OF SCIENCE
http://www.eurekalert.org/pub_releases_ml/2015-07/aaft-_1070615.php
パンダの甲状腺ホルモンは冬眠中のクロクマと同水準
７月１７日：パンダの隠れた病気、甲状腺機能低下症（７月１０日号Science掲載論文）2015年7月17日
http://aasj.jp/news/watch/3763
もともとパンダの甲状腺ホルモンの量が低いことはわかっていたようだが、この研究ではパンダゲノムの比較から
DUOX2という甲状腺ホルモン産生に関わる分子をコードする遺伝子にパンダ特異的変異があり、完全なDUOX2分子ができないことを突き止めた。
この分子の突然変異によるヒトの甲状腺機能低下症も見つかっていることから、DUOX2分子の機能をあえて失うことで、パンダは自分の矛盾を解決したという結論だ。 パンダの植物食適応は疾患水準の代謝異常と表裏一体で、
甲状腺機能低下の遺伝子変異を獲得した個体群だけが、タケ食による恒常的な低カロリー食に耐えて子孫を残すことができた
不活性と慢性疲労がデフォルトだから、生物としての身体能力はジリ貧で、絶滅までのモラトリアムをほんの少し延長させただけ 結局消化管の構造を超えて短期間の適応は無理ということか。 フェルプスのような、人外レベルのメガカロリー消費に適応した個体の
エピジェネやミトコンドリア遺伝子がどうなってるのか知りたいですよ私はw >>934
結局消化管が適応してないとダメっつー話ですよ。 >>936
そう？甲状腺機能は正常なんでしょ
私はたがしゅう先生はNZOマウスっぽいと思ってる 王城のブログ記事の通り、
糖尿病治すの方法を検索しても王城メソッド以外は
糖質制限とか怪しい水療法だとかインチキ民間療法しか出てこない
じゃろの糖質制限＋一日一食なんて上位にすら出てこない
参考にするなら話は別だが
インチキ民間療法に依存する時点で己の糖尿病治療として間違えている
原因となった生活習慣を改めないで糖尿病が治るなんてありえない
議論するのは生活習慣を一向に改めない人が多く、
そういう人が楽して治そうと間違った自己流糖質制限に陥って糖尿病を悪化させる事
それ以外の議題は最早相手にされない
余談だが、コメ引用した読者が「山根」って… >>897
脳化について、リーバーマンはいろいろかいてる。肉食については、余剰カロリーをえられ、消化の負担が少なくなったこと、くらいしか言ってない。
むしろ狩猟という行動が直立二足歩行を完成させ、ランナーとして人類は進化した。それが脳化もたらした、と言いたいみたい。
かなり本人のしゅみがはいってるな。 >>939
メジャーかどうかなんかどうでもいいし、
そもそも糖尿病じゃないから糖尿病の治療法としてやってるわけでもない。
1日1食は断続的ファスティングを簡単にルーチン化できるからオススメではあるけどね。 >>940
趣味というか個人の願望や論争があるトピックに対して反論を紹介せず自説を織り込むのが一般本
そして反論に対し読者に敵対感情を煽ることでカルト化させる 既存の宗教を敵対視するのはカルト宗教の常套句です
科学とは論争があるトピックに対しては慎重に断言しないというのが知的正直な態度
誰かみたいに頑迷に反対意見を認めない限りそれはカルト >>941
今日こそエビデンス出しましょう
消化管の構造が分けるならそれはどの基準を持って分けるのですか？どの学会の見解ですか？
あるいは肉食が持っていて草食が持っていない器質的構造はなんですか？ >>940
BORN TO RUNもそうだけど、
ランナーとして進化した、ってホンマか？
と思って薄っぺらな靴でフォアフットランニングを始めたけど、
ここまで合計500キロ以上走って全く故障がない。
左膝に故障があるんだけど、ランニングで痛くなることは一切ない。
オレはヒトはランナーとして進化した説、ある程度の真実が含まれていると判断します。 >例えばヒトは結晶状態のデンプンを消化できないが
、加熱調理によって結晶を破壊し、小麦や米などの自然状態では摂取不可能なものも摂取可能にした。後
には、単なる食料ではなく料理という文化を産んだ。
これは人間特有の文化ですが調理という手段を用いて消化できます。 >>943
逆。何度書かせる？
草食動物にあって肉食動物にはないものがある。
草食動物にのみあるのが発酵室。肉食にはない。
人間にはない。 >>839
その「山根」って人、ロードバイクやってるみたいですね。
あと、次スレもIP表示希望 >>945
なにをドヤ顔で。。。
それは火の使用が前提ですよね。 >>922
＞主体的選択による食物の制限としては、肉食を忌避し植物食のみを選択するヒトが少なくない。
地域や環境によって植物主体なご先祖がいても不思議じゃない
ぶっちゃけ動物性だろうが植物性だろうが糖質制限には変わらないからな
ちなみに安定同位体分析によるとネアンデルタール人の植物性資源は20%くらいらしい
九官鳥みたいに頑迷に糖質制限を認めないならそれはカルト >>947
ランナー説はヒトが耐久狩猟をしていたという
食性に関わる大きなポイントということすら理解していない。 未開拓の地で人間が狩猟できるか否かも考察しないファンタジーなんてどうでもいいよ
アンチとかカルトとか、マイルール設定されても誰も従わないから主張すら通じない
哀れな人達
こういう連中をヲチして生殺ししているのが王城のスタイル
正しい糖質制限法なんてどこにも存在しません
舐められたもんだな
荒木式とかいう断糖詐欺商材が未だ売られている時点で糖質制限法はインチキなんだよ 肉食動物と草食動物の明確な違いについては納得したのですか？
九官鳥くん。 >>954
うん、だから来なくていいですよ。
君の中でインチキという結論を出したんでしょう？ 王城くんは筋トレ推奨だけしとけばよかった。
それなら何もオレは文句はない。
糖質制限を無理やり否定してるからボロが出る。 >>952
じゃろくん、フォアフット-ベアフットランナーなんか。
糖質制限と裸足ランニング、相性がいいね。裸足王子も糖質制限してるし。
人間本来の走り方、人間本来の食事、考え方のパターンが同じだからかな。
俺は本来の、てのがあれなんで、どちらも批判的に考えちゃう。
裸足ランニングに入れ込むひとは、靴をはいてると上手く走れなくて、ケガしちゃうんたよ。糖質制限おしのひとも、糖質上手くとれない人がなる。
いやただの印象だから、きにしないでね。 肉食動物は草食動物を丸まる食ってるから糖質制限食ではない、には一番笑った。 >>958
考え方の基本が同じなのは確か。
それより君は
人間がβデンプンを消化できるソースを早く。 政治家が市井を無視して敵の政策(というか思想)をネチネチ攻撃するのと変わらんな
>>958
>裸足ﾗﾝﾆﾝｸﾞに入れ込むひとは､靴をはいてると上手く走れなくて､ｹｶﾞしちゃうんたよ｡
靴のクッション性が足の感覚をスポイルするのが怪我の原因。
しかし、くつを履きなれた人はそのスポイルされた感覚で走り慣れてるから
逆にベアフットは走りにくく逆に怪我の原因となる。
とは言え、ヒールストライクはそれ自体がダメージとなるから
いくら厚底の靴でも怪我をしやすい。 >>961
議論できなくて茶々入れるだけのガリガリ君の立ち位置を狙ってるのですか？
彼と一緒に向こうのスレに行けばいいじゃん。 どうせ自鯖無職なんだし、糖質制限＋一日一食を完成させて
自称"誰でも健康になれる本当の正しい糖質制限法"で高額セミナー開催したらいいんだよじゃろはｗ
水野とかGAGAらカルト連中の2500円レベルのセミナーだと
結局はネット上に氾濫している「糖質は毒。肉食え油すすえ」という詐欺的結論だって話だから >>964
だからそういうのは向こうでやってください。
無職ではありません。念のため。 >>960
βデンプンとαデンプンの二種類があるわけじゃない。結晶化の強いものをβデンプンとよび、弱いものをαデンプンとよぶ。
生米は結晶化が強いから消化は難しい。いもなんかはさほどでもないからある程度は消化できる。
いまのところこんな理解。
αデンプン、βデンプンていう考え方は日本独自で、国際的なものじゃないみたいだし。
そもそも「βデンプンを消化できる酵素」なんてあるのかな。ネズミは持ってるのか？ >>958
本来の食事と現代医学の両方から考えても
赤身肉以外の動物性&植物性糖質制限が良いという結果は見えてる
赤身肉をメインにするならネアンデルタール人を参考に植物性を20%以下(糖質なら数%以下？)にしないと怖いってのもな
地下茎を消化しにくい時点で火を使う以前に糖質主体はありえない
まあ火の後でも糖質主体であるエビデンスなんかないけどな >>966
あんたが答えるところだろ。
会話できないの？ アンチは支離滅裂だからまともな議論を期待しても疲れるだけ とりあえず九官鳥は、既存の論文エビデンスだけで勝負したいなら、スーパー糖質制限を条件にした論文を出してこない限り、絶対に話が進まないんだが。九官鳥詰んでるんでどうにかしてほしい。 論文エビデンスだけで勝負したいなら、、九官鳥いい加減気づけ、
最初から丸腰で勝負に挑んでるということを。
話になってないから思考を変えろ(笑) >>966
βデンプンを消化できる！って言ったのはあなたなんですがｗ
ちなみにβアミラーゼは動物は持っていません。
その代わり体内の共生菌に分解させるんですね。
人間はその共生菌がいない、あるいは極端に少ないから
実質的にカロリーとならないわけです。 >>967
赤身肉の問題は2つあって
指摘の通りの糖質との同時摂取の害。
それと大量生産による肉の品質の低下。
つまるところ赤身肉そのものが悪いわけじゃないと思います。 赤身肉を害だと認識している人は糖質自体に問題はない、
一緒に摂取するからお互いの毒性が引き出されると考えるよ
相変わらず自己中だな
バカは踊らせるに限る >>974
＞赤身肉を害だと認識している人は
そんな認識じゃ仕方ないなw
ダメな人はやっぱりダメ
ま、好きにすれば良い >>972
やっぱり。βデンプンとβ結合したグルコースを混同してる。βデンプンもαデンプンもα結合したグルコースにかわりない。
ややこしくてごめんね。 2015年10月26日にWHO（World Health Organization、世界保健機関）が「加工肉や赤身肉が、がんの原因となる」と発表したことは、世界中で大きなニュースになりました。
発表によれば、「加工肉を毎日食べた場合、50gごとに大腸がんを患う確率が18％上昇する」といいます。
■参考文献
WHO「IARC Monographs evaluate consumption of red meat and processed meat」
WHO「Q&A on the carcinogenicity of the consumption of red meat and processed meat」
発表はWHO傘下のがん専門組織、国際がん研究機関（International Agency for Research on Cancer ：IARC）
がフランスのリヨンで開催した会議でされたものです。
会議には世界10カ国から22人の科学者が集まり、これまでの約800の研究論文から、
赤身肉や加工肉の消費量の発がん性を総合的に評価しました。
その結果、IARCは、加工肉を「グループ1、発がん性がある」と判定。
同じグループ1に分類されるものにはタバコ、アルコール、紫外線やアスベストなどがあります。
さらにIARCは、赤身肉を「グループ2、おそらく発がん性がある」と判定しました。
これらの調査結果は、医学雑誌「The Lancet Oncology」に掲載されています。
■参考文献
The Lancet「Carcinogenicity of consumption of red and processed meat」 >>977-978
糖質をしっかり控えた状態(少なくとも通常の半分以下)での研究は含まれているかな？ >>976
何言ってるんですか？どちらもα結合したグルコースにかわりないのは当たり前でしょう？
結晶構造になったβデンプンを消化できるのか？という質問ですよ。 >>962
俺は、ニューヨークとペラペラな足袋靴を交互に履いて走ってるよ。あまり感覚としては変わらない。感覚が変わるのは、そもそもちゃんと走れてないから。 >>981
βアミラーゼは動物は持ってないていうから。βグルコシターゼと勘違い。植物がもつてるんだね。βアミラーゼ。
ねずみはよくわからんけど、鳥なんかは砂嚢で擂り潰すみたい。人間も、十分に細かくすれば普通にアミラーゼで消化できるんじゃないかね。
700万年の根菜食の歴史で、 >>983
続き。必要なかったんだから。火を使うようになるまでだから600万年くらいか。
ネズミやすずめにも必要じゃなかったんだし。
植物が、βデンプンを利用するときにβアミラーゼが必要なんだろうな、たぶん。 >>983
消化出来ないなら根菜食ではなかったのでは？
とは考えないんだね。 >>985
βデンプン消化でググると、消化できないというのと消化しにくいというのと両方あるんだ。できないと言い切ってるのがダイエッターのブログが多くて、しにくいといってるひとのほうが信用できそうなんだよね。 >>986
げんにナマイモ食ってるし。50％は吸収するんだろ。 高崎山のさるはさつまいもを生で食ってたなあ。
機械的消化でβデンプンは消化できるようになるんだろう。鳥やねずみにβアミラーゼがなくても生米食べるのは、特別な酵素は必要ないからと考えればいい。 >>989
発酵タンクを持つ草食動物では腸内細菌がベータデンプンから短鎖脂肪酸を産生します。
人間も腸内細菌から短鎖脂肪酸を産生するのですが、
発酵タンクがありませんのでその効率が悪いわけです。
て何度言わせるのでしょうか？ 注意しないといけないのは
そこで吸収されるのは糖質ではなく脂質だということです。
生の植物を摂取しても糖質をたくさん摂ってる！にならないということ。 >>991
> α-グルコース分子が直鎖状に重合している部分は、水素結合によりα-グルコース残基6個で約1巻きのラセン構造となっている。
また、ラセン構造同士も相互に水素結合を介して平行に並び、結晶構造をとる。分子は二重螺旋状態での結晶と、一重螺旋状態での結晶を作りうる。
まず二重螺旋状態の結晶には、お互いのグルコース残基上の水酸基同士で直接水素結合を形成するタイプ（A型。コーンスターチなどの穀類由来のものがこの形）、
間に水分子一層をはさむタイプ（B型と呼ぶ。馬鈴薯などの根茎・球根由来のものがこの型）と、両者の混合したタイプ（C型。根由来のもの）がある。
> 天然の結晶状態にあるデンプンをβデンプンと呼び、デンプン中の糖鎖間の水素結合が破壊され糖鎖が自由になった状態のデンプンをαデンプンと呼ぶ（日本国内の呼び方で、国際的用語ではない）。
穀物、いも、球根なんかで、同じβデンプンと言ってもいろいろあるんだ。
消化のしやすさも違うんだろ。
いもなんかは50％だっけ。 >>992
そんなイモは農耕が始まってからしか存在しません。 >>990
βデンプンでなくてセルロースじゃないの？
草食動物なんやろ。葉っぱたべるんならデンプンはあまりないと思う。 いずれにしろ、βデンプンは消化できません、てのはトンでも都市伝説の匂いがプンプン。信用できんな。
野生動物はどうやって消化してんだよ。 >>864 >>942
人類は20数万年前から消化しにくいβデンプンを調理して消化してましたよ >また、調理の技術は当初においては摂食可能な対象の範囲を大きく広げた。例えばヒトは結晶状態のデンプンを消化できないが
、加熱調理によって結晶を破壊し、小麦や米などの自然状態では摂取不可能なものも摂取可能にした。後
には、単なる食料ではなく料理という文化を産んだ。 >同チームは、イラク、シャニダール洞窟（写真上）出土のシャニダール３号（写真中央＝１９６０年代の発掘時）と
ベルギー、スピー洞窟（写真下）出土のスピー１号、２号の歯に残った歯石を分析し、顕微鏡観察である種の植物化石とでんぷん粒を見つけた。
それらには、今日でもヒトに利用されているナツメヤシ、豆類、ムギ類の草本類種子が含まれる一方、あまり食用にされていないものも検出された。
草の種子のでんぷん粒は、調理に特徴的な損傷も受けていた。
ネアンデルタール人は、野草や穀類を、火加減を調節しながら上手に調理して食べていたと考えられるという。 主催の10か国、22人の専門家による会議で赤肉*（牛・豚・羊などの肉）、加工肉の人への発がん性についての評価が行われました。
評価は全世界地域の人を対象とした疫学研究（エビデンス）、
動物実験研究、メカニズム研究からなる科学的証拠に基づく総合的な判定です。
その結果、加工肉について“人に対して発がん性がある（Group１）”と、
主に大腸がんに対する疫学研究の十分な証拠に基づいて判定されました。
赤肉については疫学研究からの証拠は限定的ながら、メカニズムを裏付ける相応の証拠があることから、“
おそらく人に対して発がん性がある（Group2A）”と判定しています。
疫学研究からの証拠を評価する際には、複数の疫学研究を精査して、バイアスや偶然、他の要因の影響（交絡）の可能性を否定出来る質の高い研究に、より重きが置かれるため、
ここでいう十分な証拠とはそのような影響を排除した上で成立したものと言えます。
そのような影響を否定できない場合は総合判定でGroup 2A以下となります。
また、すでに2007年に世界がん研究基金（WCRF）と米国がん研究協会（AICR）による評価報告書で、
赤肉、加工肉の摂取は大腸がんのリスクを上げることが“確実”と判定されており、
赤肉は調理後の重量で週500g以内、加工肉はできるだけ控えるように、と勧告しています。
高用量の摂取地域を含む海外の評価における結果はある程度一致しているとも言えます。
表1に分類の定義を示します。
Group1に位置付けられたものは他に喫煙やアスベストなどこれまでに100以上あります。
IARCではある条件下（たとえば事故や職業などの特殊環境下での大量曝露、地域特有の食事摂取状況）であっても発がん性の有無を警告する意味において行いますので
（いわゆる“ハザードの同定”）、同じグループに分類されたものでも公衆衛生上のインパクトは要因の分布や疾病構造によります。
要因が疾病に与えるインパクトを算出する疾病負担研究プロジェクトでは喫煙に起因する全世界のがん死亡は年間100万であったのに対し、アルコールは60万、大気汚染は20万、加工肉では3万4千人であったことが示されています。 このスレッドは１０００を超えました。
もう書けないので、新しいスレッドを立ててくださいです。。。
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