【未来技術】糖質制限全般69【人体実験】
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VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured ガイドラインが勧める食事についての内容は、いたってシンプルです。
特定の食事療法、サプリメント、健康食品などは勧められていません。
その一方で、「がんの治癒」をうたった健康食品の広告などを、多く見かけます
。このようにはんらんしている情報と、ガイドラインが勧める食事についてのシンプルな内容には、大きなギャップがあります。なぜでしょうか？
その背景には、次のような事情があります。
がん体験者に対する食事療法、サプリメント、健康食品は、古くから存在しています。
しかしながら、実際に科学的方法を用いた本格的な研究が報告されるようになったのは2000年代後半になってからであり、
つい最近のことです
。そして、現時点においては、がんの再発率や生存率を改善することが科学的に十分確認された、食事療法、サプリメント、健康食品は存在していません。
ここでの「科学的に十分確認された」とは、「複数の臨床試験（ランダム化比較試験）の総合評価（システマティック・レビュー）により、再発率や生存率を改善することが示された」という意味です。
がん体験者の食事療法の分野で、もっとも研究が進んでいるのは、「低脂肪食により、早期乳がん体験者の再発リスクが下がる」という仮説です。
アメリカで大規模な臨床試験が2件行われ、その結果が報告されています。
1つの研究では、低脂肪食による再発リスクの低下がみられました（Chlebowski R. T. et al.; J Natl. Cancer. Inst. 2006; 98(24): 1767-76.）。この研究は、
「女性の栄養介入試験（Women's Intervention Nutrition Study）」、頭文字をとって「WINS試験」と呼ばれています。
具体的には、術後の早期乳がん患者2,437人を、ランダムな（作為的でない）方法により、食事療法群（総カロリーに占める脂肪の比率が15％未満になるようめざした低脂肪食の群）と比較群（一般的な食事指導をする群）の2グループに分けました。
平均5年の追跡調査を行い、乳がんの再発率は食事療法群（9.8％）が比較群（12.4％）より低く、食事療法群の再発リスクが24％低くなるという結果でした。
ところが、もう１つの研究では、低脂肪食による再発リスクの低下はみられませんでした（Pierce J. P. et al.; JAMA 2007; 298(3): 289-98.）。 この研究は、「女性の健康的な食事と生活のランダム化試験（The Women's Healthy Eating and Living Randomized Trial）、頭文字をとって「WHEL試験」と呼ばれています。具体的には、術後早期乳がん患者3,088人を、食事療法群（野菜・果物・食物繊維を増やし
、総カロリーに占める脂肪の比率を15〜20％に減らすようめざした群）と比較群（食生活に関するパンフレットを配布した群）の2グループにランダムな方法で分けて行いました
。平均7.3年の追跡調査で、乳がんの再発率は食事療法群（16.7％）と比較群（16.9％）で差がありませんでした
2件の臨床試験の結果は一致しませんでした。そのため現時点では、
「低脂肪食により、早期乳がん体験者の再発リスクが下がる」という仮説は、「有望」かも知れないけれども、「科学的に十分確認された」とはいえません。
「早期乳がん体験者の低脂肪食の有用性」以外においては、がん体験者に対する食事療法、サプリメント、健康食品について、ここまで研究が進んでいるものはありません。
そのため、米国対がん協会のガイドラインでは、
特定の食事療法、サプリメント、健康食品を勧めず、「健康体重の維持」「定期的な運動」「野菜、果物、全粒穀物が多い食事」という、シンプルな生活習慣を勧めているのです。 >>918
だから今、臨床研究しているところですよね？
有効となったらそれまで「よくない」と言っていたものを「よい！」と
手の平を返すんですか？
面白いなあ、と思いました。 日本の医療は先進国としてはかなり遅れてますからね。 >>923
世界最先端だろ、どこがどう遅れてるんだよwww > だから今、臨床研究しているところですよね？
一般患者にやったらダメなんだよwww
もう手遅れでどうせ死んじゃうステージ４とかで承諾書書名捺印必須
助かる見込みのある患者にやったらダメ >>925
医療に関わらず経済全てに言えますけどね。
英語が苦手、保守的で新しいことを取り入れようとしない。
組織は安全策ばかりに時間を費やして新しい事へのリスクを回避する。
それで進んでいるとは言えませんね。
アメリカは減少で日本はガン死亡率増加してるんでしょ？ >>921
臨床研究が進められているという情報もないですね 九官鳥くんは論文になるまではなんにも信頼しないんだから（自分好みのブログは除くw）
情報なんて入ってくるわけない（笑） >>929
そうですよ
こんないかがわしいのじゃなく論文で出そう 記事（日経メディカル Online内）の検索結果
キーワード：ケトン食で、0件の記事がヒットしました
該当はありません。 >>932
現在進行形の研究は存在しないと言うことですね？
で、ケトン書でがんが発生する臨床結果はまだですか？ 何度も言いますが、ケトン食でガンになるという動物実験でもいいですよ。
まさかどちらの論文もなしにケトン食がガンを増やすなんて言ってるわけないでしょうね？ >>925
スレチだけどタイムリーなので、
http://www3.nhk.or.jp/news/html/20170629/k10011034551000.html
>胃がん・大腸がん 検診で“４割見落とされた可能性” 青森県
つまり、人材が最先端ではないって事。 ステージ４に、モルヒネにしますか糖質制限にしますか、って聞いて臨床試験すのか 九官鳥は論文もなくケトン食で癌になると言ってるのか。
九官鳥よ、その場合は「わかりません」と普通の日本人は言うんだよ。 >>892
とりあえず、まったくまとまった思考ではありませんがメモ程度に。
この論文でケトンについてのポイントは、
肝臓においては通常、糖新生によるオキサロ酢酸の不足からアセチルCoAの渋滞が起こりケトンが作られますが、
腫瘍細胞においてはミトコンドリアの機能不全によってピルビン酸からできたアセチルCoAの渋滞が引き起こされケトンが作られるという仮説。
乳酸とケトンが同時に作られる理由も説明できます。
（論文内では乳酸が作られない理由と書いてありましたが、すべてアセチルCoAに回る前提です。
解糖系が亢進するとPDHが枯渇するのでそれは無理でしょう。）
これは確かに納得できる部分があります。
しかし、問題はここからでケトンが産生されてもガン細胞はケトンを使えないのです。
何故ならガン細胞はミトコンドリアが機能不全だから。
そもそもケトンが作られる理由がミトコンドリアの機能不全なのだから当然のことです。
つまり消費されないケトンがひたすら作られることになるのではないか？
とすれば、これが逆にケトン高値の理由ではないか？
高値であるということは消費されていないという可能性もあるわけです。
もしこの論文の仮説が正しければ
脳のグリア細胞もグルコース＞ピルビン酸＞アセチルCoA＞ケトンへと代謝し、ニューロンに供給している可能性もありますね。
つまり、ニューロンが必要としているのはグルコースではなくケトン。 >>939
その一方で、ケトン食の臨床研究は「存在しない」と強弁するというこのダブルスタンダード（笑） >>940
ぼくのかんがえたニンゲンのたいしゃ
はいらないのでエビデンスをもとに論を展開しましょう
'Tracking bugs' reveal secret of cancer cell metabolism
Instead of throwing away valuable nutrients, the cells wring out every last drop of energy
September 12, 2016
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/09/160912161023.htm
癌の特徴の一つは細胞の代謝の変化である
細胞の代謝という一連の化学反応は生命にとって非常に基本的であるため、その変化は癌細胞を『ぞっとするほど邪悪creepily malevolent』にするようだ
健康な細胞は血液からブドウ糖（グルコース分子）を取り込み、それを分解してエネルギーを取り出す
その反応は2つの段階に分けられ、最初の段階は細胞質で生じ、次の段階はミトコンドリアで起きる
癌細胞はミトコンドリアの段階をほとんどスキップしてしまうため、
それによって得られるはずだったエネルギーは最初の段階を活性化rev upしてグルコースを急速に分解することによって補われると考えられている
結果としてグルコースが部分的に分解された乳酸が大量に生じ、それは『廃棄物waste product』であると長い間見なされてきた 一方で、癌細胞がどのようにしてグルコースから作られうるエネルギーや物質のほとんどを廃棄discardしうるのかという問題は、理解するのが困難な問題であり続けた
（それはまるで王室の毒見役royal poison testerが料理を一口だけかじるようである）
「癌細胞にはとても無駄が多いというのは、癌の研究において非常に困惑させる論題だった
それは道理に合わないように見えるseemingly paradoxicalからだ」
ワシントン大学セントルイス校の化学部で準教授associate professorのGary J. Patti, PhDは言う
彼らは乳酸を研究することにより、癌細胞がこれまで考えられていたのとは異なるやり方でエネルギーを作り出すことを示したのである
癌細胞は『廃棄物waste product』であるはずの乳酸をミトコンドリアに取り込む能力があり、そこでグルコースのエネルギーの残りを取り出すことが可能である
「しかし我々の研究で、必ずしもそうではないことが示された
乳酸は生産的に使われうるのである」 細胞が生きるために必要とするエネルギーのほとんどは細胞の発電所powerhouseと呼ばれるミトコンドリアで作られる
細胞質ではグルコースが持つエネルギーのわずか5パーセントが取り出されるに過ぎず、残りの95パーセントがミトコンドリアで取り出される
ミトコンドリアでエネルギーを作るためには酸素が必要であり、そのことはなぜ運動すると筋肉が疲労するのかを説明する
肺が酸素を供給するのよりも速く筋肉を速く動かすexert musclesと、グルコースからはわずか5パーセントしかエネルギーを取り出せないからである
ドイツの生理学者オットー・ワールブルクは1924年、癌細胞は酸素が存在してもグルコースを乳酸へ発酵fermentさせることを発見した
癌細胞は（表面的には）ミトコンドリアでのグルコースの代謝から細胞質でのグルコースの分解へと切り替わるshift
非常に悪性の癌細胞は、驚くべきことに通常よりも200倍も早く細胞質での代謝を実行する
この観察結果はワールブルク効果と呼ばれ、長い間癌の研究者たちを悩ませてきたpuzzle なぜ急速に増殖し続ける細胞は、作り出すエネルギーが少ない代謝へと切り替わるのか？
それがどのような利点をもたらすのか？
この問題を解決すべく多くの努力が費やされてきたが、真に解決したとは言えない状況である
「文献で代謝の地図を見ると、たいていは乳酸が細胞の外に出ていくことを示す矢印しかない」それは一本の矢印に過ぎないが、しかしそれが大きな違いなのである」 行き止まりは行き止まりではない
A dead end that wasn't
バイアスのない方法で代謝を研究すべく、Pattiのラボは栄養素に同位体isotopeの標識labelで目印tagを付けて、栄養素が細胞によって代謝された時にそれがどうなるのかwhat become ofを追跡できるようにした
「そこで我々は、テストに適した『わかりきった』実験は乳酸だと決めた
乳酸はよく行き止まりdead endと呼ばれる
癌細胞にこの行き止まりの目印tagを与えて、（癌細胞の内部に）目印を付けたものが他に何も見られなくなることで、我々の技術がうまくいくことが実証されるだろうと期待した」
しかし彼らが実験を行うと、期待したようにはならないことがわかった
「我々は標識化されたシグナルlabeled signalsを大量に観察した」
「癌細胞の中に存在する脂質のほとんど全てが目印のついた状態になっていたend up tagged
これはまったく予想もしなかったこので、そして興奮させるものだった」
細胞は乳酸から余分なエネルギーを取り出しただけでなく、乳酸の原子を使って癌細胞の増殖に必要となる他の重要な構築材料を作り出していたのである 「癌細胞は何かを無駄にしているのではなく、全く新しいクラスの分子を効率的に作っていると言われるようになるだろう」
この発見は非常に驚くべきstartlingものだったため、研究チームは乳酸が実際にはミトコンドリアによって使われるということを確認するために一連の実験を実施した
実験の結果、乳酸がミトコンドリアに取り込まれうることが確認されただけでなく、
ミトコンドリア内部の酵素が乳酸を代謝してエネルギーと細胞の構築材料を作り出すことも実証された >>942
は？あなたの貼った論文の仮設が事実とする場合のことを書いたんですよ？
意味分かってる？
ではあなたの貼った論文>>892は間違いということですか？
そもそもその論文自体がボクの考えたニンゲンのたいしゃなんですよ。
仮説と書いてますね？ちゃんと読んでる？
俺が指摘したのは仮説の矛盾点でミトコンドリアの機能不全でケトンが作られるのに
それががん細胞のエネルギー源となっているという点なんです。
仮説に対する反論は仮説の論理矛盾を指摘すること。これ以外に方法はありません。 ケーキを食べてもケーキがなくならない
Having your cake and eating it too
では、どうせanywayミトコンドリアへと輸送されるしかないのだとしたら、なぜ癌細胞は『グルコースから乳酸へと変換する努力』を無駄にするのだろう？
その答えはこうだ
細胞が細胞質でグルコースを代謝する時、その過程で電子が生まれる
細胞は電子をどこかに置いてputおかなければならない
さもなくば、厳密に調節された代謝反応は継続することが不可能になる
健康な細胞は電子をミトコンドリア内部に移動させるが、癌細胞は電子を作るのが早すぎるために保持しておくことができない
このことが癌細胞に電子を乳酸にくっつけて排出せざるを得ないようにさせるのであると、そう考えられるのである/or so it was thought
「ケーキを食べたらケーキはなくなる/you can't have your cake and eat it too
しかし今回の場合、ケーキを食べてもケーキはなくならないのである/it's a case of having your cake and eating it too」 Lactate metabolism is associated with mammalian mitochondria.
乳酸の代謝は哺乳類のミトコンドリアと関連する
グルコースの発酵後に分泌された乳酸が他の細胞や組織によって酸化されたり、糖新生の基質として利用可能なのは十分確立されている
しかしながら、
発酵する細胞の内部それ自体では乳酸がNAD+を補充するために作られて後に外へと分泌されると一般に憶測されている
今回我々は、発酵から生じた細胞質の乳酸が哺乳類の細胞それ自体のミトコンドリアによって代謝される可能性を探求した
その結果、
発酵を行うHeLa細胞とH460細胞はその脂質の大部分large percentageを合成するために、外因性の乳酸の炭素を利用することを我々は発見した 高解像度の質量分析を用いることにより、豊富な乳酸からの13Cと2-2H標識labelの両方ともミトコンドリアに入ることを我々は発見した
乳酸脱水素酵素/lactate dehydrogenase (LDH) の阻害剤であるオキサミン酸oxamateは、乳酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸を低下させたが、ピルビン酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸は低下させなか
加えて、透過型電子顕微鏡/transmission electron microscopy (TEM) では 乳酸脱水素酵素B（LDHB）がミトコンドリアに局在することが示された というわけで>>947は>>892と矛盾しています。
どちらかが間違っていることになるわけです。
自分で貼った内容が矛盾していることすら気づいていないコピペ鳥。 Lactate metabolism is associated with mammalian mitochondria : Nature Chemical Biology : Nature Research
https://www.nature.com/nchembio/journal/v12/n11/full/nchembio.2172.html
ハイ次から読んで >>950
これはさすがに現代の教科書と矛盾しています。
標準治療を経典とするきみは生化学の教科書も経典としているのではなかったのですか？ >>953
まず>>952にレスして立場を明確にしてください。話はそれからです。
どちらが正しいの？ >>954
教科書は新しい発見があれば次々書き換えられます
理系大に進んだ人なら皆知ってますよ >>956
書き換えられるまでは真実じゃないんでしょ？と言ってるんですが。
そういうスタンスですよね？（笑） >>955
自分で勉強すると面白いでしょ？
生命の神秘にたいし畏敬の念を持ちなさい
あなたは私の出した論文ちゃんと読みなさい
話はそれから >>958
でた！生命の神秘（笑）
えっと、パレ男さんのブログで生命の神秘を知ったんでしたっけ？（笑） 君の貼った論文を議論するのに君自身が読んでないじゃないか？
ミトコンドリアの機能不全はあるの？ないの？ >>956
無茶苦茶言ってること自分でもわかってるでしょ？
恥ずかしいからやめようね。 鳥の頭の中には恥ずかしいという概念がありませんから（笑） ここで返事がなくなるのが鳥クオリティ。
ちなみに生化学の教科書に従えば解糖系が亢進するとNAD+が枯渇しNADHが増えます。
HIF1aの活性も上がりますので、
PDCは不活化されてピルビン酸は乳酸となりミトコンドリアには回らなくなります。
つまり過剰な糖代謝はミトコンドリアを抑制する方向に働きますから
がん細胞でミトコンドリアが機能阻害されていない説には？です。 ただ、ここで要注意なのはピルビン酸デヒドロゲナーゼ複合体が不活化することです。
ですから過剰な糖代謝の行き先はアセチルCoAではなく乳酸です。
となると>>892も？なんですけど、ケトンが仮に生成されているのが事実とするなら
アセチルCoAになっていることになります。 >>956
書き換えられた役に立たない古い論文をコピペしてるって事か >>966
いや、九官鳥は生化学の基礎がわかっていないだけ、コピペ連投している論文はそれを否定するものじゃないし、
単純にロジカルシンキングできない九官鳥が、じゃろの指すところを理解できないできないで無視して一人で暴れてるだけの状況。所謂ただの荒らしと化してる。 しかも九官鳥、相手にはやってはいけないと言っている事を自分はやってもいいとかいう暴論
完全に頭おかしい。 Researchers discover a mechanism that reverses resistance to antiangiogenic drugs
Antiangiogenics like TKIs are one of the most widely used cancer treatments but patients eventually develop resistance.
Adding an antidiabetic to the drug regimen eliminates resistance to TKIs and inhibits tumor growth up to 92 percent in animal models
June 9, 2016
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/06/160609134303.htm
スペイン国立がん研究センター（CNIO）の乳癌臨床研究ユニットは、癌の治療で広く使われる薬の一つである抗血管新生薬antiangiogenic drugに関する重要な発見をCell Reports誌で発表した
彼らはこれらの阻害剤に対する抵抗性のメカニズムと、それを無効化する方法について記述する
乳癌と肺癌モデルのマウスに対して抗血管新生薬に加えて抗糖尿病薬を足すことで、腫瘍の増殖は92パーセント阻害されたという
細胞の代謝の変化
Changes in Cell Metabolism
異常な血管は腫瘍の発達を支え、組織に酸素の不足（低酸素hypoxia）を引き起こす
酸素の欠乏は細胞代謝の変化の引き金となる（ワールブルク効果として知られる現象）
癌細胞は通常の細胞よりも最大で20倍も多くグルコースを消費し、したがって通常の細胞がエネルギーを得るための『発電所』であるミトコンドリアよりも優勢になる
CNIOの乳癌臨床研究ユニットの所長であるMiguel Quintela-Fandinoによると、TKIによる治療は癌細胞の制御不能なグルコース代謝を阻害するという
しかしながら、癌細胞が飢えて死ぬはずのTKIの治療では望んだような致死的効果が常に得られるわけではなく、腫瘍の多くは抵抗性を獲得する レス数が950を超えています。1000を超えると書き込みができなくなります。
