【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
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糖質制限の問題点を検証します。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般62【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1475920279/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured じゃろにます＝じゃろ基地＝不健康ジイサンが
誰にも認知されないカルト的理屈を逆に罵られ、あーだこーだ吠えるだけのスレ
永遠に続く。。。 >>2
糖質制限はもはやかなりの市場規模ですよ。
コンビニにも低糖質のパンやスイーツを売ってる時代にカルトだとか(笑) タンパク質摂取量はリンやカリウム、食塩摂取量とも比例し、タンパク質の過剰摂取は電解質異常や体液量過剰の原因となります
腎不全患者のタンパク質摂取量は1.4kg/kg/dayで生命予後不良です
shinaberger,CS、2006 過剰となったエネルギーは脂肪やグリコーゲンとして蓄えられますが必ずしも摂取エネルギーと消費エネルギーの差が蓄えられるわけではなく、消費と貯蔵、エネルギーの振り分けには胎児から成人になるまでの生活習慣が大きく影響します
一般的なイメージに反し太った人は痩せてる人より代謝が活発でエネルギー消費量も多い傾向にあります。
このメカニズムにはホルモンや自律神経系、脳の食欲中枢、腸内環境までかかわりいわば節約型と浪費型の違いが生じます
肥満は節約型とは限りません >>7
基地外のくせにチキンなスレ主が来なくなったからですね(笑)
二度と会うことはないでしょう。
http://tagashuu.blog.fc2.com/blog-entry-784.html
たがしゅうセンセ、山田センセを批判。
おっしゃる通り。ブレイクスルーは論文以外の自由な舞台で生まれる。 >>9
言いたいことはわかるけど、確かに反発強そうですね。 >>8
これは九官鳥君によく考えてもらって意見をきいてみたいところ。 >>10
論理的思考力を育てない日本の教育システムが
大量のバカを生み出してる。
九官鳥くんはまさにその典型。
元スレ主も論理思考がほとんどできない。
基本的に糖質制限アンチにバカが多いのは故のある話で
論理思考の欠如が必然的にパラダイムシフトに対応できないからです。
なお、論理的思考力を育てるには言語はなんでも良いので
プログラミングを学ばせるのがよいと思います。 >>12
論理的思考力とやらは根拠も示さずに自説と一般論をまぜこぜにすることですか
タンパク質の過剰摂取の弊害は上に示した通りですが論理的な反論をお願いします >>13
タンパク質の過剰摂取はいけないでしょう。
しかしながらどこのラインを過剰とするのですか？ >>13
こういったような質問を数多くされてると思うのですが、九官鳥君は答える気がないのか、考えないから答えられないのか。 >>13
具体的に。
論文が全て！と、ブログは否定しながらブログをこっそり引用し、
そのあと開き直ってブログの当たり前の現象を意味もわからず生命の神秘と持ち上げる一方で
胎児におけるケトン体の濃度のデータを権威がないから認めないとするあなたはどうなんです？
まぜこぜどころの騒ぎではないと思います。 >>13
既出の質問ですが、どの程度の量を過剰としますか？
1.4kg/kg/dayを健常者においても危険な量だとおっしゃるのですか？
だとするとウエイトトレーニーやアスリートの多くが2kg/kg/day程度の危険量は余裕で日々摂取していますが
当然トレーニー）アスリートの間で電解質異常や体液量過剰が発生しているはずですので
データをお願いします。 >>5
第1文に対して
過剰摂取から異常、過剰が起きた後、余剰分が排泄されて正常に戻りますが何か？
第2文に対して
腎不全患者がタンパク質を1日体重1kg当たり1.4g摂ったら、
腎臓の負担が大きくなるでしょうから、予後不良になるのも納得ですが何か？ >>6
第1文と第2文に対して
はあ、そうですか。
第3文に対して
節約型と消費型がなんなのか定義されていませんね。
第4文に対して
はあ、そうですか。 >>13
上に示したタンパク質過剰摂取の弊害というのは、
>腎不全患者のタンパク質摂取量は1.4kg/kg/dayで生命予後不良です
と書かれてる部分のことですね
だとしたら、タンパク質過剰摂取の弊害というのは、腎不全患者だけが被るもので、
健常者には弊害がないと読めますよ。 とまあ、うすらバカの人を煽ってみましたが、なんの返答もなくスルーでしょうね。 >>21
Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population: Cell Metabolism
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(14)00062-X
南カリフォルニア大学デービス校老年学部の研究チームが、中年期に高タンパク質の食べ物を摂りすぎると、ガンや糖尿病によって早死にする危険性が高まる可能性があるという論文を発表したのだ。
研究チームがさまざまな民族から成る6318名の成人を対象に、過去20年間の既往歴を追跡調査した結果、
動物性タンパク質の多い食事を摂っていた人は、ガンで死ぬ確率が、習慣的喫煙者のそれと同じくらい高くなったという。
動物性タンパク質は、肉、チーズ、牛乳、卵などに多く含まれている。
研究チームは、動物性タンパク質は、調査期間中に何らかの原因で死亡する危険性を74％高めたと述べている。
食事に含まれる脂肪と炭水化物の量を制限した場合であっても、動物性タンパク質の多い食事は健康に悪影響を与えたという。
この調査では、「低タンパク質の食事」をタンパク質由来のカロリーが10％以下
、「高タンパク質の食事」をタンパク質由来のカロリーが20％以上と定義している。
中年期の人々の場合、中程度のタンパク質の食事を摂っていた場合でも、ガンで死ぬ確率が3倍高くなったという。
一方、各種のマメやレンズマメ、ナッツなど植物性タンパク質の多い食事は、動物性タンパク質のような危険な影響を及ぼさなかった。
糖質制限はタンパク質の割合が総カロリーの30パーセントとしてるようですね 肉類摂取と糖尿病との関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3290.html
牛肉や豚肉などの赤肉に豊富に含まれる鉄は、酸化ストレスや炎症を引き起こし
、インスリン感受性を低下させるという動物実験の結果があり、ヒトにおいても肉類、
特に赤肉の摂取による糖尿病のリスク上昇が懸念されます。
しかし、これまでの疫学研究では、
日本を含むアジアで行なった研究はほとんどなく、男女により、肉の摂取と糖尿病リスクに対する結果が異なっています。
そこで、多目的コホート研究において、肉類（総肉類・赤肉・加工肉・鳥肉）の摂取と糖尿病発症との関連について男女別に検討しました。
男性で糖尿病発症のリスクが上昇
研究開始から５年後に行なったアンケート調査の結果を用いて、
肉類の摂取量により４つのグループに分類し、その後５年間の糖尿病発症（男性681人、女性497人）との関連を調べました。糖尿病の発症は、
研究開始10年後に行った自記式調査で、上記追跡期間内に糖尿病と診断されたことがある場合としました。
分析にあたって、肉類摂取以外の糖尿病発症に関連する要因（肥満度、喫煙、
飲酒、身体活動、高血圧歴、コーヒー摂取、糖尿病の家族歴、マグネシウム摂取、カルシウム摂取、米摂取、
魚摂取、野菜摂取、清涼飲料摂取、エネルギー）の影響をできるだけ取り除きました。
その結果、男性では肉類全体の摂取量が多いグループ（約100ｇ/日以上の群）で糖尿病発症リスクが高くなりました。
摂取量が最も少ないグループに比べ、最も多い群では糖尿病のリスクが1.36倍高いという結果でした（図１）。
一方、女性では肉類摂取と糖尿病発症との関連はみられませんでした。
牛肉や豚肉の摂取により糖尿病発症のリスクが上昇
次に、肉の種類により分けて分析をしたところ、男性において、赤肉（牛肉・豚肉）の摂取は糖尿病リスク上昇と関連していましたが、
加工肉（ハム・ソーセージなど）および鳥肉の摂取は糖尿病リスクとの関連はみられませんでした（図２）。
女性では、いずれの肉類についても糖尿病発症との統計学的に意味のある関連はみられませんでした。 >>23
論理の話がいつの間にかコホートになってるよ(笑)
その研究、中年期はタンパク質を減らしたほうがよく、その後は増やした方がいいなどと
わけわからない結論になってて、コホートが如何に迷走する結果を生むかの典型例ですね。 コピペに逃げずにちゃんと自分が提起した問題に対する質問に答えましょう。
これだから九官鳥くんは議論ができないと言われるのです。 思考できない九官鳥には無理な話と言わざるを得ないw >>26
中年期における高タンパク質の食事が健康に悪影響があるのは、
タンパク質によって制御されるインスリン様成長因子1（IGF-I）の仕業ではないか、と研究チームは考えている。
IGF-Iが少し増えただけでも、ガンによって死ぬ危険性が高まるという研究結果が出てきているからだ。
さらに、おそらくはインスリンレベルも問題になっていると研究チームは考えている。
ただし、IGF-Iのレベルが自然に安定する65歳以降の人にとっては、高タンパク質の食事が有効になる可能性がある。
65歳以上の場合は、タンパク質の含有量が多いか中程度の食事を摂っていた人々のほうが慢性疾患にかかりにくくなっていたのだ。 コホートが嫌なら基礎でも
次に研究者らはマウス実験により、タンパク質の摂取量とIGF-1のレベル、がんの成長の関係を調査しました。
18週齢の雄のマウスを2グループ用意し、39日間連続的に同カロリーで、
高タンパク質の食餌（タンパク質量は全カロリーの18％）、または低タンパク質の食餌（タンパク質量は全カロリーの4～7％
）を与えました。また各グループのマウスには、実験前に悪性黒色腫の腫瘍を移植し、観察しました。
その結果、どちらのグループのマウスにも腫瘍ができましたが、
低タンパク質の食餌グループの腫瘍の大きさは、高タンパク質の食餌グループに比べて平均78％も小さくなりました。
高タンパク質の食餌グループは、IGF-1のレベルが増加していました。また低タンパク質の食餌グループは、高タンパク質の食餌グループに比べ、IGF-1のレベルが35％低くなりました。 人間の体内で、組織の発達を制御している重要物質の一つに「インスリン様成長因子1 (IGF-1)」というものがあります。
これは、成長ホルモンの刺激にともなって肝臓から分泌される物質で、筋肉や骨、内臓、神経など人体の多くの器官で細胞が成長するために必要不可欠なものとなっています。
しかし近年の研究により、IGF-1にはガン細胞の成長も促進させる可能性があることが明らかになってきています。
このIGF-1、若い時には体内で豊富に作られているのですが、65歳を過ぎたあたりから分泌量が急激に減少してゆき、
筋肉の衰えなどを誘発することが知られています。このことから研究グループは、
動物性タンパク質の摂取とそれに伴うIGF-1の分泌促進との均衡がガンの発生や死亡率の増加に影響しているという仮説を立て、
マウスを使ったモデル実験を行いました。
その結果、生後12週間（人間での中年期に相当）までにタンパク質を積極投与したマウスほどIGF-1レベルと
腫瘍の発生リスクがともに増加していることが確認され、また24週間以上の高齢マウスでタンパク質の投与を制限した場合でも、
同様の傾向が現れたとしています。 最近注目を受ける研究によりIGF軸が加齢に重要な役割をしていることが示された。
線虫、ショウジョウバエ及び他の生物は哺乳類のIGFに対応する遺伝子のノックアウトにより寿命が延びた。
明確に、IGF/インスリン軸は古い進化の起源を持つ。別の研究でIGFがガンや糖尿病の様な疾患での重要な役割、例えばIGF-1は前立腺癌と乳癌の細胞の成長を刺激することなどが明らかにされ始めた。
1-3研究者はIGF-1によるガンのリスクの度合いに関して完全な合意に至っていない。
それらの効果を誘発するためにそれらの成長因子が使う主な受容体の決定への更なる研究が求められている。
近年はIGFがインスリン受容体、IGF-1受容体、IGF-2受容体、インスリン関連受容体およびおそらくは他の受容体に結合する事が知られている。
IGF-1とIGF-2は、IGF-1受容体に強力に結合し活性化させることに加え、インスリン受容体と弱く結合する。
IGF-2受容体はIGF-2とだけ結合し、細胞内シグナル経路を活性化させない clearance receptor として働き、IGF-2捕捉媒介物として及びIGF-2シグナリング阻止のみで機能する。 >>31
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=44882&-lay=lay&-Find
>炭水化物はIGF1の濃度を増加させることができる生物学的経路を刺激するため、研究チームは炭水化物摂取量に焦点を当てた。研究対象者の女性は、2001-7年に実施された大規模介入試験である“女性の健康的な食事と生活”（WHEL）研究の参加者の一部であった。
>「我々は、IGF1受容体陽性が乳がんの再発を高めることを発見した。これは先行研究とも一致する結果である」と筆頭研究者のジェニファー・エモンド講師は語っている。「我々はさらに、炭水化物の摂取の減少が、乳がんの再発の減少に結びつくことを発見した。」
あれ？ 糖質でIGF-1濃度が増えてますけど？ ここでじゃろさんのウェイトトレーニングをしてプロテインとクレアチンをとってる人のIGF1について考察してみましょうか
８週間におよぶ、クレアチンの摂取とプラシーボ（偽薬）摂取による比較実験では、
クレアチン摂取によりIGF-1は78％増加しましたが、摂取していない
場合は54％だけの増加との結果が出ました。
ある研究によると、40ｇのホエイタンパク質を、運動の前後に１０週間摂取した対象者は、 IGF-1の効果が倍になり、
IGF-1の量が３倍になるという結果が出たといいます。
肉を食べる人は高い IGF-1レベルと、その結果としてより多くの筋肉量を保っています。
完全菜食主義者(は一般的に、肉を口にする人よりも 15パーセント IGF-1レベルが低くなります。
牛乳は、ホエイとカゼインという組み合わせを含むにも関わらず、
IGF-1 を増加させる働きをみせます。毎日グラスに2、3杯の牛乳を摂ることで、私たちは IGF-1 レベルを目に見えて上昇させ、
同時に IGFB-3という、筋肉を造るIGF-1を手助けするタンパク質同士をつなぐ物質の力も高めることができるでしょう。 たんぱく質を過剰に摂取しながら減量した肥満の女性では、体重が減少しても、インスリン感受性の改善がみられなかった、という米国ワシントン大学からの研究報告。
減量をする人は、
時々、空腹を回避して、減量に伴う筋肉組織の損失を防ぐために、余分なたんぱく質を摂取することが多い。
ところが、本研究において、閉経後の肥満の女性34人を対象として調査したところ
、非常に多くのたんぱく質を摂取すると、インスリン感受性が改善しないことが判明した。
インスリン感受性は、糖尿病リスクを低下させるために重要である。
インスリン感受性は、代謝健康の優れたマーカーであり、一般には、体重減少に伴い改善するものである。
実際、たんぱく質の摂取が比較的少ない食事で減量した参加者の女性は、インスリン感受性が25～30%改善した。
研究者のミッテンドーファー氏らは、年齢が50～65歳であった肥満の女性34人を調査した
。参加者の女性は全員、BMIが30以上であった。これはかなりの肥満であるが、糖尿病の者はいなかった。
参加者は、28週間の調査において、3つのグループに無作為に割当てられた。
1つめの対照群の女性は、体重を維持するように依頼された。
2つめのグループの女性は、減量食を食べたが、減量食には1日当たり推奨量と同量のたんぱく質(体重1kg当たり0.8g)が含まれていた。
例えば、体重が180ポンド(81.6kg)の55歳の女性で、一日あたり、たんぱく質を約65gを摂取した。
3つめのグループの女性は、体重が減るようにデザインされた食事を食べたが、より多くのたんぱく質を摂取した。
例えば、体重が180ポンド(81.6kg)の女性で、体重1kg当たり1.2g、つまりほぼ100gを摂取した。
「参加者の食事はすべて提供し、各群の女性は全員が同じ食事を食べた」とミッテンドーファー氏は述べている。
「あなたの体重が減少するとき、約2/3は脂肪組織が減る傾向があり、別の1/3として除脂肪組織が減るのである。
より多くのたんぱく質を食べた女性は、除脂肪組織の減少が少し減る傾向にあったが、違いは全体で、わずか1ポンド(453.6g)程度にすぎなかった 推奨量のたんぱく質を摂取した2つめのグループの女性には、インスリン感受性の25～30%の改善につながる、代謝における大きな効果があった。
このような改善は、糖尿病や心血管疾患のリスクを低下させる。一方、高たんぱくの食事を食べた3つめのグループの女性に、このような改善はみられなかった。
「体重減少があっても代謝効果があるとは限らない。高たんぱく質を摂取した女性では
、たんぱく質が比較的少ない食事を食べた女性と同じようにかなりの体重減少があっても、代謝効果が全くなかったのである。」
ただし、高たんぱく質群で、インスリン感受性が改善しなかった理由はまだ明らかではない、とミッテンドーファーは語っている。 >>38
分析にあたって、肉類摂取以外の糖尿病発症に関連する要因（肥満度、喫煙、
飲酒、身体活動、高血圧歴、コーヒー摂取、糖尿病の家族歴、マグネシウム摂取、カルシウム摂取、米摂取、
魚摂取、野菜摂取、清涼飲料摂取、エネルギー）の影響をできるだけ取り除きました。 >>39
どのように取り除きましたか？
取り除いた結果、糖質制限の前提として適切ですか？ >>41
はあ。糖質制限として適切なのかどうか貴方に聞いておりますが？
私には適切には思えませんね。 九官鳥くん。
IGF1は炭水化物で増えるという話を何度もしたはずですよ。
忘れるのが早すぎです。
さらに言えばIGF1が問題なら、同じようにガンを成長させる作用のあるインスリンも問題です。
高いインスリンレベルとガンとの関係は既に明らかになっています。
ですからIGF1のガンへの影響を考える場合、作用の近いインスリンも同時に考慮する必要があります。
高タンパク質低炭水化物、低タンパク質高炭水化物という比較でどちらがIGF1とインスリンのレベルが高いかを研究することが必要でしょう。 また、IGF1はガンの発生原因ではなく成長促進因子に過ぎないことも考慮しましょう。
そもそもの問題はガンの発生であってIGF1は悪くないのです。
単純にIGF1を下げれば良いと言う考え方は、一方では老化を促進すればいい、ということです。
早々に禿げたきゃどうぞ。
てか、おかしいなあ。九官鳥くん、ボクシングやってるんですよね？
何かしらのスポーツしてる人はタンパク質の重要性は肌身で分かってるはずなんですけど。
高タンパクを否定するスポーツ選手って(笑) >>34考察したといいながらブログのコピペ(笑)
引用元も文字の打ち間違いもそのまま。
ブログは日記じゃなかったの？
引用するなら引用元を明らかにしましょうね。
http://www.fitnessjunkie.jp/archives/3001 なんで九官鳥とかいう奴を見下しているのに
そいつはスタイルを変えずに貫き、見下している方が必死なんだよｗｗｗｗｗｗｗｗ
そうか、客観的情報を他人の丸コピーに頼るしか出来ないのは
誰にも認めてもらえない必死なバカどもの方だと認識していいんだなｗ 米飯や清涼飲料水の影響マグネシウム量や家族歴などの影響を除き肉類の過剰摂取が糖尿病のリスクを上げる>>25
またタンパク質の過剰摂取がインスリン感受性を下げる>>36>>37
また糖質制限はインスリン感受性を下げインスリン抵抗性を増悪させるという研究にも合致します。 >>46
議論を個人批判に矮小化して発言の信頼度を下げるという卑劣なやり方ですな Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20820038/ >>49の研究により
この論文から、2食～3食の厳しいローカーボ食を実行すると動物性脂肪･蛋白質摂取が増えること、それに連動して総死亡、
とくに癌死、さらに結腸癌と肺癌死が増えることが明らかとなりました。>>24と合致します
一方、ゆるやかで植物性脂肪･蛋白質摂取が中心のローカーボ食では総死亡や癌死が逆に有意に減ることも明らかとなりました。
日本の民間療法では厳しいローカーボ食が横行しており、長期的に見ると危険です。
ゆるやかな炭水化物制限と植物性脂肪･蛋白を中心に摂取するゆるやかローカーボ食を行いましょう。
また最近、Huらは同じ大規模長期コホート研究（2011年）から、ローカーボ食を実行しても、動物性脂肪･蛋白質の摂取が増えると2型糖尿病の発病が増加することを明らかにしています。
これも上と重複しますね
つまり肉類の過剰摂取はIGF1の亢進、インスリン感受性の低下を引き起こし>>49の結果を引き起こす >>48
ブログからこっそり引用してるのは卑劣じゃないんですかぁ？(笑) さんざんblog引用をバカにしていた九官鳥がコッソリ引用w インスリン抵抗性に関しては既出のとおり。
ローカーボの場合、脂肪酸合成に回す余力はないのでインスリン抵抗性が惹起される。
裏を返せばローカーボ時の脂肪細胞におけるインスリン抵抗性は健全なもの。
問題なのは脂肪細胞が飽和するほどの血糖取り込みによって惹起されるインスリン抵抗性。
IGF1については反論になっていない。
インスリンについてもなんの反論もありませんね。 >>46
スタイルをかえないのではなくそれしかないだけ。
伊達に九官鳥ではないのですよ。
コピペしかできない。しかも人にはブログは日記とかいって否定しながら
自分はコッソリブログをコピペするというダブルスタンダード。
このスタイルをかえないのはある意味凄いとは思いますが(笑) まあ確信した。
九官鳥くんはまともにスポーツしてない♪
糖質マンセー王城くんですら高タンパク質を否定していないのに。 >>46
あ、それと九官鳥くんのコピペなんかほとんど既出ですから。
中年期の高タンパク質が死亡率を上げるなんて何回見たことか。
嬉々として貼ったばかがいっぱい。
IGF1やべーとかいいながら作用の近いインスリンは糖質60パーセントでどんどん出せって
おかしくないですか？普通に考えて。 IGF1の増加を否定するならば糖質の摂取も否定しインスリンの増加も否定しなければ論理的ではありません。
タンパク質によるIGF1の増加だけを否定するというのはいくらなんでもウルトラCの難易度です。 とかね。
こういうのが普通の論理的思考なんです。
これが出来ないから自分の頭で考えられずにアホな結論に飛びつく。 IGF1の増加につながるのは高タンパクと高糖質です。
ということは低タンパク低糖質とせざるを得ず、
必然的にケトン食となりますね。
しかし、古川センセががん治療に実績を出している免疫栄養ケトン食はむしろ高タンパクです。
IGF1はどうなるのでしょうか？
冤罪の匂いがしてきますね♪ それともう一つ九官鳥くんに質問ですが、
健常者におけるタンパク質の過剰が問題になるなら
当然厚生労働省の日本人の食事摂取基準において上限が設定されていると推察します。
その文言を引用してみてください♪
「権威」が高タンパクを否定しているはずですよね！ まさか「権威」を信頼する九官鳥くんが、
厚生労働省の基準を否定するなんてことはないでしょうね？ https://twitter.com/ojyo_k/status/799532610137550848
>牛丼ライトって肉と豆腐と野菜しか入ってないんだから血糖値が上がる訳ないだろ（笑）
で、一か月前
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-684.html#cm-area
>ヨーグルトシャーベット、８０ｇ＝100ml（糖質3.5ｇ）
>１７：５７ 血糖値：１１８ｍｇ
↑
>こんなもの食っただけで118まで上がってしまうポンコツぶり（笑）
>2016/10/18 (Tue) 01:35 | 王城 恋太
牛丼ライトの方が糖質高いよね？
何言ってるのこの人w 糖毒性だけを布教しても民意が得られない負け犬が吠えるスレｗｗ
糖質・たんぱく質・脂質のどれもが過剰摂取のデメリットが世間的に認知されているのだから
今更糖毒性だけ強調してタンパク質や脂質の過剰摂取の正当性なんか認められるワケないじゃん >>63
その人は糖質量を過剰意識しなくても糖代謝が正常なんでしょ。
糖代謝異常で血糖値爆上げする負け犬はその人に勝ってみろって話ｗ
通常なら血糖値殆ど上がらない牛丼ライトやインチキ低糖質食品の糖質量に神経質になっている負け犬君乙 >>65
理解できてないですね。
牛丼ライトより少ない糖質量のヨーグルトシャーベットで「血糖値爆上げ！ポンコツ！」と罵っておいて
そのあと牛丼ライトで血糖値が上がらなかったら「血糖値が上がるわけないだろ？」
というこの矛盾を指摘しているのでしょう？ >>64
すべてのものの過剰摂取は毒です。
ただどこからが過剰なのか？それがモノによって違う。
糖質は推奨されるカロリーの60％よりははるかに少ない量というだけのことです。 >>67
どこからか過剰かは人によって違う
それを理解できないようですな >>68
人によって違うのは当然です。
それは筋肉量とグリコーゲンの貯蔵量によって決まります。
しかし、60%の糖質ではすべての人にとって過剰です。 >>69
全ての人にとってとすぐに短絡的に考えますが全ての人とは老若男女、病気の人も含めてですかな 例えばよく言う人類は肉食だったと言う説がありますが
natureの論文で人類は炭水化物で脳が進化したとあります
The Importance of Dietary Carbohydrate in Human Evolution on JSTOR
http://www.jstor.org/stable/10.1086/682587?seq=1#page_scan_tab_contents
人類の脳は更新世の終わりごろに大きくなった。と同時に人類は根菜類を料理する方法を編み出し、巨大化した脳のエネルギーをまかなうようになった。
人類のアミラーゼ遺伝子（デンプンの消化酵素）は、平均で２～６つのコピーが存在する。これは哺乳類としてはめずらしく、他の動物は多くても２つしか持たない。
アミラーゼ遺伝子が増えたおかげで人類はデンプンをちゃんと消化できるようになった。遺伝学のデータによれば、アミラーゼの変化は100万年前には起こっており、
人類史の初期から炭水化物は重要だったことがうかがえる。
考古学のデータに照らしても、古代の人類が低糖質ダイエットだったはずはなく、根菜、種子類、フルーツ、ナッツ類を豊富に食べていた。 王城理論の食事法が有効ではない可能性
http://iebetf.blog.fc2.com/blog-entry-805.html
IM Research――筋肉＆減量&栄養科学 in IRONMAN [2016/11]
>糖の摂取とテストステロンの関係
>タイプ2糖尿病患者の低テストステロン値について調べる実験であった。
>糖尿病と低テストステロンの関係を調べる予備実験として、まず行ったのは以下の通り。
>高濃度のブドウ糖に性腺刺激ホルモン放出ホルモンを加えたところ、高濃度のブドウ糖は性腺刺激ホルモン放出ホルモンを大幅に抑制し、本来分泌されるテストステロンの分泌を抑制してしまった。
>なお、実験で用いたブドウ糖の濃度は、消化されやすい炭水化物を摂取した場合の血中の糖濃度とほぼ同じである。
>したがって、インスリン感受性の鈍い人が高炭水化物の食事をした場合、体内のテストステロン合成は著しく抑えられてしまうと考えられる。
>インスリン感受性の鈍い人、タイプ2型の糖尿病予備群に入る人は、十分に配慮すべきだ >>72
き し ゅ つ 。
反論済み。めんどくせー。
それより自分が提示した高タンパクについての議論を終わらせよ。 また狩猟採集民族で炭水化物を取っていない民族はほぼ存在しない
パプワニューギニアのキタバ族は70%炭水化物で長寿
http://www.staffanlindeberg.com/TheKitavaStudy.html >>71
糖質60%の食事で血糖値が上がらない人がいれば別です。 Epidemiological studies in a total highland population, Tukisenta, New Guinea. Cardiovascular disease and relevant clinical, electrocardiographic, ra... - PubMed - NCBI
ツキセンタ族は95パーセント炭水化物
長寿の沖縄県も85%炭水化物
それなのに、いずれの部族も、糖尿病や動脈硬化、心筋梗塞、肥満とは無縁だったというからビックリ。
これだけ見ても、「糖質は毒だ！」って主張にはムリがあるように思います。 まず、タンパク質の話をしようか？
厚生労働省はどう言ってる？（笑） >>80
キシュツキシュツと連呼しかできないんですか
論理的思考力はないんですかね >>81
だから。その件は後で相手してやるから
まずタンパク質の話を終わらせろ。
九官鳥くんの悪い癖だ。
次々と無責任に話を変えていく。
反論しろといったのは君だろう。
言い出したことのケツを拭いてから次の話をしろ。 >>82
よく平気でこんな台詞いえるものだと関心しましたw >>48
>発言の信頼度を下げ
てるのは自分だよね。
言いっぱなし、貼りっぱなし。
ころころ話題を変え、人に対する反論は具体性がない。
話にならん。 この九官鳥とかいうひと、半年前から1ミリも進歩してないね >>81
例えばこれです。
腸内細菌叢が糖代謝にどう影響するのか？具体的には述べないわけです。
オレが問題にしているのは食後高血糖です。
だからこう聞くことになります。
「加味したら直接的に食後血糖値はどのようなケースでどう変動しますか？」と。
すると返事はない訳です。
そして別のコピペにコロッと移る。
これの繰り返し。
しかもほとんど既出のコピペ。 >>87
一年前から一ミリも進歩してないガリガリ君と同じレベルw
いや、学歴がありそうなぶん九官鳥のほうが悲惨かwww 九官鳥って医療関係者でしょ
この頭の悪さは怖すぎるw
いやw付けてる場合じゃないや 九官鳥の価値観ではここでの議論の余地はないから、論文の捉え方についての議論スレでも立ててそっちいっとけばいいんじゃないw 今日の夏井先生の黒字のとこおもしろかったな
週初めは増量やね >>93
エストロゲンの話ね、おもしろかった
igf-1では最近でてたこれ、なかなか考えさせられるものがあるわ
特定細胞だけの老化を誘導することで臓器全体の若返りを促すというのはすごく面白い
肝臓の線維化を改善するホルモンの同定に成功
－非アルコール性脂肪性肝炎・肝硬変の治療応用の可能性－
2016年10月11日
http://www.kobe-u.ac.jp/NEWS/research/2016_10_11_01.html 九官鳥の価値観もじゃろの価値観も同意を得られていない点で同じレベル
誰かに主張を認めて欲しいのなら
自分のコンテンツが同意されている王城が勝ち組ということだな
価値観なんてそんなものだろ。同意を得られたいからこういう掲示板で主張するのであって
ここのバカは皆素養がねぇよ >>96
この人って、このスレに対して一番話に寄ってないよね。
そんな考え方ならなぜここに来てるのか意味わかりません。
いい加減教えてくれませんか？ >>96
ブログ批評スレではございませんので、然るべきスレにどうぞ。 >>96
それと、論理的に言わせてもらうと、
その人の価値観を認めてもらえないと素養がないことになるというのが、
全く論理的ではありません。、
素養があろうがなかろうが
価値観の共有はできる場合もあるでしょうしできない場合もあります。
あなたは全く素養がない。
心理学者(笑) >>90
医療関係なのは間違いないでしょうけどね。
ボクシングやってるってのは多分嘘。
タンパク質摂るななんて言ってるアスリートは見たことがない(笑) >>95
IGF1、ガンになるから減らせばよいなんてアホらしい話ですよね。
そんな人は全ての細胞増殖因子を排除してけばいいんです。
ガンにもならんが禿げて死にますわね。 夏井センセ「インスリンは血糖を下げるためのホルモンではない。インスリンの本来の仕事（エネルギー調達）をすると，結果的に血糖が下がるだけだ」
これどうかなあ。
もし、そうなら膵臓に過大な負担をかけてまで血糖値を下げる必要なくて
必要な血糖だけを取り込んで残りは血液中に残しておけばいいのに（鳥のように）
せっせと全て取り込もうとするわけですからね。
やはり血糖値を調整しようとしてると思いますね。
もちろん、エネルギー調達が仕事なのは否定しないけど血糖値の調節は単なる結果ではなく、役割として厳然としてあると思う。 インスリンもIGF-1も、おそらく他のあらゆる増殖因子は同様と思いますが
標的臓器とそれ以外での感受性の差があるのが、健康な身体のあらまほしき状態だろうと思うわけですね
これなんかも、食物繊維豊富なパレオや地中海食がnaturally leanな状態を維持しやすいことの良い説明になるのではないかと
↓引用されてる図をみてください、インスリン感受性は白色脂肪組織で低下、骨格筋と肝臓で上昇、です
腸管細菌叢は短鎖脂肪酸受容体GPR43を介し脂肪蓄積を抑制する
http://kamikubo.exblog.jp/17774905/
短鎖脂肪酸によるGPR43の活性化が脂肪細胞においてインスリンシグナリングを抑制し、脂肪組織への脂肪蓄積を抑制し、他組織での脂肪とブドウ糖の代謝を促進させることを示します。
これらの結果から、GPR43が食事性過剰エネルギーのセンサーとして機能し、代謝ホメオスターシスを維持し体内でのエネルギー利用を調節していると考えられます。 >>103追加
標的臓器には明確なヒエラルキーがあり、動員される階層を選択的に調節しているのは食事内容と運動によって増減するホルモンですね >>104
大事なところが抜けてますね
>>マウスの遺伝的バックグランドの差、および、飼育状況による腸管細菌叢の差が結果の違いをもたらした可能性が考察されています。
であれば今回の京都大の実験の真逆の結果が生じているマウスもいることから幼少期からの食生活と文化的背景によっても変化があるということですね
マウスの高脂質食（脂質30パーセント以上）が欧米食を模しているとしてこの結果は日本人と欧米人では別の結果になることを示唆してると思いますよ >>105
まあ、そもそも所詮マウスの話とか、それが影響するかしないかはこの際置いておくとて、
確認したい事が１つ。
論文の中にさえあれば、それが妄想であったとしてもいいわけですか？ >>106
くだらん水掛け論が始まりますがいいでしょう
結果と考察はちがいます。
結果の元データが明らかに間違っていた場合、それを査読した査読委員の責任となります
あなたが妄想と言いたいなら当該専門誌に公開質問状を送りなさい
考察は根拠があれば自由にかけるでしょう
むしろ発想や着眼点の鋭さがその論文の価値といってもいいでしょうね >>107
誰もこの結果自体を妄想とは言ってないですよ。
この未知ということでしかないことを腸内細菌叢だと妄想する事を貴方は許容するということでいいのですね。 >>107
それを許容するとして それを踏まえて、IGF-1の話に戻りますが、IGF-1は糖質摂取で増加しますがどう考えてますか？ くだらない個人批判に引き摺り落としてここを便所の落書きにするかどうかはあなた方次第ですよ
ここでやってることは専門家同士の論争を幼稚園児レベルで道理もわからず真似事やってるにすぎない
主張したいなら根拠を示しなさい
まぁじゃろさんは反動で幼稚返りするときも多いですがよくやってる方ですね
僕との出会いで勉強になったことでしょう >>110
>>96に毛が生えた程度で、中学生の発言にしか思えないですわ。 >>110
偉そうな事を言うだけの貴方の器が、今までの書き込みから一切見受けられないからですよ。 >>110
でタンパク質の話はもうおしまい？
幼稚園レベルの主張だったんですねー（笑） 長期的には糖質制限は寿命を縮めるから、若いやつは止めたほうが良い
糖尿の卦が無い年寄りには効果的 >>115
九官鳥が長期的糖質制限で寿命を縮める根拠出せと言っておりますよ？ >>116
植物蛋白主体なら糖質制限も否定はできないが
そんな坊さんみたいな生活は不可能なんで、かならず肉主体になる
肉には脂肪が付き物 →脂肪肝になって肝臓破壊 →腎臓病む →高タンパク食不可に
糖質食に戻ろうにも、 脂肪肝ですでにグリコーゲンとして貯蔵できない
→糖尿 →腎臓病む →高タンパク食不可
そしてこれは1年くらいで症状出始める（高糖質食→糖尿の場合は5～10年）
どれだけ進行が早いか解るだろ？
わかったか？ >>117
高脂肪職場そのものが脂肪肝につながるというのが間違っております。 >>103はBjursellらの先行研究とは何らの矛盾も来してませんよっと
Improved glucose control and reduced body fat mass in free fatty acid receptor 2-deficient mice fed a high-fat diet
http://ajpendo.physiology.org/content/300/1/E211.long
Fig2
http://ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/300/1/E211/F2.large.jpg
こちらは30週齢超まで追っていて
Ffar2 KO miceは15週齢あたりまではWT HFD miceと同じ肥満ですが
体重増加は徐々に鈍って20週齢あたりでプラトーに達し、
20週齢以降も成長を続けるchow diet群との有意差は、最終的に消失します
スタートダッシュがはやいが、成長期の終わりも一足先に訪れるということです
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3674247/figure/f2/
京大のKimuraらのデータは16週齢まで(Fig2b、上側の赤線)
これ以降は体重増加が止まり、体組成がleanに向かっていくと推測されます
Bjursellらの先行研究を読んだなら、観察期間を区切った著者らの含意をこの図から読み取らなければいけない しかしGPR43ノックアウトマウスは松岡修造みたいで面白いですね
むっちりころころ肥満児の幼年期を経て、無駄に暑苦しくエネルギッシュな性格と体質になるとわ
松岡修造も子供時代は肥満児だったらしいし
幼年期肥満、成人後は非肥満で暑苦しい性格のひとを集めて調べたらGPR43のSNPが見つかりそうだw やはり、ここでも高糖質食否定派同士、認識のズレで言い合いを始めたか
それが面白いからROMっているのだがｗ
ちなみに固定バカは誰にも相手にされず >>119
なぜそうなるのだろう？
センサー喪失状態なのに成長が最終的に抑制される理由がわからないですね。 >>118
間違ってないです
アスリートみたいな特殊な生活をする場合以外は
アナタの意見は間違っています >>123
センサーが機能喪失している時は、全身のmTOR活性状態（あるいはGHホルモンの量とか）に依存して自律的にアナボっていくセーフモードみたいなんが備え付けられてるだけなのではないかと推測いたしますが
内分泌的な意味で、こどもとおとなの違いがなにかっつったらそれでしょう 肉摂取量の増加は糖尿病発症リスク増加と関連することが知られている。
Japan Diabetes Complications Study（JDCS）のデータを基に国内の2型糖尿病患者における肉摂取量の違いと冠動脈性心疾患（CHD）発症リスクの関係を調べた結果、
糖尿病患者の肉摂取量の増加はCHD発症リスク増加に関連しており
、肉摂取量が10g増加するごとにCHD発症リスクが9％増加していたことが明らかになった。
新潟県立大学人間生活学部健康栄養学科の堀川千嘉氏らが第58回日本糖尿病学会（5月21～24日、下関開催）で発表した。 対象は糖尿病専門医療機関（59施設）で外来診療を受ける合併症のない2型糖尿病患者1588人。40～70歳でHbA1c6.5％以上、
かつ食物摂取頻度調査で1カ月程度の食事内容が把握できた患者を登録した。アウトカムはCHDや脳卒中を含む心血管疾患（CVD）の8年後の発症率に設定した。 調査開始時の肉摂取量により、患者を4分位で分類（肉摂取量；9.9±6.0g［279人］
、28.8±4.9g［357人］、50.3±7.6g［351人］、97.7±35.6g［366人］）し、臨床像との関係を調べた。その結果、
肉摂取量の増加に伴い有意に年齢が若くなり、女性の比率は有意に少なくなることが示された（P＜0.05）。糖尿病罹病期間（平均11年）、HbA1c値、BMI（平均23kg／m2）、血中脂質に有意差はなく、全体的に肥満ではない体型の患者が多いことが分かった。 肉摂取量によって4分位に分けた各患者群で栄養素摂取状況を見たデータでは、肉摂取量の増加に伴い、エネルギー、タンパク質、脂質、コレステロール、ナトリウムの摂取量が有意に増加していた（P＜0.05）。
逆に炭水化物の摂取は肉摂取量の増加に伴い、減る傾向が見られた（P＜0.05）。
また、食品群ごとの関係を見てみると、野菜の摂取量が肉摂取量の増加に伴い増えていた（P＜0.05）。 肉摂取量の違いによる8年後の心血管疾患発症リスクは、肉摂取量の増加によりCHDの発症リスクが有意に増加していた。
その一方で、脳卒中の発症リスクとの有意な相関は認められなかった。具体的な値は、肉摂取量が最も少ない9.9gの群を1としてハザード比を求めると、肉摂取量が28.8gの群は3.0（95％信頼区間[95％CI]：1.3－6.7、P＝0.01）、
肉摂取量50.3gの群は3.3（95％CI：1.5－7.6、P＝0.01）、肉摂取量97.7gの群では3.3（95％CI：1.4－8.1、P＝0.01）となった。 肉摂取量と8年後の心血管疾患発症リスクを摂取量との関係で見てみると、10gごとのハザード比は、CHDは1.09（95％CI：1.02－1.16、P＝0.01）となり、
肉摂取量が10g増えるごとに2型糖尿病患者のCHD発症リスクが9％増加することが示された
。脳卒中とCVDについては有意な相関は認められなかった。 これらの結果を受け、堀川氏らは「欧米の先行研究と同様に日本の糖尿病患者においても肉摂取量の増加に伴い、CHDの発症リスクが高まることが示された。
さらにその発症リスクは、欧米よりも高いことが示された」と指摘した。 肉摂取量増加とCHD発症リスクが関連しうる理由として、肉摂取量の増加に伴い、脂肪酸やコレステロール摂取量が増え、さらにはタンパク質と糖のメイラード反応による終末糖化産物（AGE）の生成が促進され、動脈硬化が促進された可能性があることを挙げた。
ただし、肉からの飽和脂肪酸摂取を2％乳製品からの飽和脂肪酸摂取に変更すると心血管疾患リスクが25％低下するというデータもある。
そのため、その他の成分が心血管疾患に関連する可能性もあると考察している ベジタリアンなのかな
肉にものすごい敵意を持ってるw >>125
脂肪を摂ると脂肪肝になる、ってのが短絡。
すでに9年近く糖質制限してるが、脂肪肝になっておりませんが。
糖質制限していて脂肪肝になる症例も聞いたことがありません。
ケトン食のてんかん患者は脂肪肝ですか？
これこそエビデンスが必要でしょう。 >>134
いいから高タンパクの話のケツを拭きなさいよ。偽ボクサー。 まともな反論はなしですか、、
まったく
炭水化物の摂取は肉摂取量の増加に伴い、減る傾向が見られた（P＜0.05）
らしいですよ 大事なところですよ >>140
だから後から相手してあげるからタンパク質の話を片付けろ。
引っ込めるなら引っ込めるでごめんなさいしなさい。 それとボクシングやってるなんてウソもごめんなさいするように。 まーた持病かｗ
山田もハゲ田も同じ穴の狢って事だ
アンカーつけている時点で寄生しているんだよアホめ 全く鳥系の人は議論の仕方を知らないから困る。
鳥頭だからどうせ忘れてまた高タンパクとIGFの話を持ち出すんだから
ちゃんと結論を出しましょう。 じゃろさんじゃ話にならんな すっこんでな
メイラード反応によるAGEsの考察をアニオンギャップさんにしてもらいましょう >>145
いや、高タンパクの話を終わらせろと言ってるんですけどわかりませんか？
メイラード反応の話も後で相手してあげますよ。 とりあえず、一点だけ。
メイラード反応は何と何で起こりますか？
必要なのはタンパク質だけではないですね？
言うまでもなく必要なのは還元糖です。
タンパク質の糖化は血糖値に比例して起こるという原理を利用して測定しているのが
ヘモグロビンa1cですね。 ◆＜東北大＞アルツハイマー 脳の糖尿病説実証
東北大大学院薬学研究科の福永浩司教授（神経薬理学）らの研究グループは、アルツハイマー型認知症に効く最新治療薬「メマンチン」の、これまで知られていなかった働きを解明したと発表した。
「アルツハイマー病は脳で起きる糖尿病ではないか」とする仮説を実証する成果だという。
研究グループは、マウスの脳に電気刺激を与える実験で、細胞からカリウムの排出を抑制する働きがメマンチンにあることを突き止めた。
脳神経細胞でカリウムの排出が滞ると、その作用で細胞がカルシウムを取り入れ始める。
流入したカルシウムが細胞内の記憶分子を活性化させ、記憶を改善させるという。
メマンチンはこれまで、脳神経細胞の過剰興奮を抑えることでアルツハイマー病に効果があると考えられてきた。
また、糖尿病のマウスにメマンチンを投与した結果、高血糖状態が改善した。
膵臓（すいぞう）の細胞でもカリウムの排出を抑制、カルシウムが流入してインスリンの分泌が活性化したとみられる。
（▼続きは以下のURLでどうぞ）
河北新報 2016年11月22日(火)
http://www.kahoku.co.jp/tohokunews/201611/20161122_13013.html 議論にしろなんにしろ、後片付けができないのはあの病気の典型的症状ですね 九官鳥はまともに会話できるようになってほしいな
矛盾点指摘しても、唐突に>>140とか意味わからなさすぎw どっちもどっちだろｗ
「かもしれない」とかじゃろだって同じレベル
何の為に主張のぶつけ合いをしているのか書いてごらんｗ >>152
かもしれないといった主張はしてないですね。
具体的にどうぞ。
何のために議論してるかといえば、何度も言うようにアンチの反論により理解と理論を深めるためです。
何度も言わせるなよ。 >>149
読んで呆れたんだが、メマンチンにカリウムの排出を抑制することがわかったというだけの記事。
細胞がカルシウムを取り入れた後のインスリンの分泌活性化は憶測でしかない。
糖質制限以外の方法で糖尿病が良くなると書けば、というかコピペすれば、糖質制限を否定した気になれるんだろうけどスレ違い。
九官鳥も同じなんだろうね。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27568199
既出の話題をコロッと忘れて繰り言を何度も繰り返す認知機能の低下した九官鳥と心理学者には
ケトン食をお勧めします。
論理思考力はどうしようもないですが、記憶力ぐらいはなんとかしましょうよ。 じゃろさんからいろいろ宿題出されてるのももうすっかり忘却の彼方なんでしょうね 脂肪肝の検査って精密検査じゃないとわかりにくいらしいな
そもそも体にガタが出始めるのは５０くらいからだし
食べ物だけじゃあ無いしなあ
過酷な三交代勤務とか吸ってる空気が悪いとか色々ある
４０代で致命的に体が悪い人なんか生まれつきに体が弱いよ 反論なしですか
烏合の衆には荷が重すぎましたね
アニオンギャップさん出番ですよ >>158
>>147
メイラード反応とは糖化。
これが反論になってないと？ >>158
反論しない、できない九官鳥が反論求めてますけど、
何が反論なのか、九官鳥には難しくてわからないらしいですね。
言葉のキャッチボールができない人ですかw もうちょっとかんたんに言います。
九官鳥くんは糖化の原因をタンパク質のとりすぎであると主張しているのですか？ 予想される九官鳥くんの反応
1.筋違いのURLを貼るだけ
2.全く違う議題を掘り返す
3.敗北宣言
さぁどれだ 未処理の宿題まとめ
http://n2ch.net/r/-/body/1459860045/?q=%8Fh%91%E8&;guid=ON 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:39828eafcc6c2073b074103bd7eecdc9) あれ、ぬこのURL貼ると目玉出るのか
検索結果だから目玉が出るのか？ >>164
アニオンギャップさんあなたに忠告しておこう
あなたはよく勉強してますね
出された論文もちゃんと読んでるし該当のグラフも引っ張ってこれるだけの知能はある
ここはじゃろさんやその金魚の糞とは違う
しかしあなたの不幸な点は医学というものがどういうものかと体系だった教育を受けてこなかった点だ
in vitroな実験は読み込める反面、一番基礎のアニオンギャップすら理解していない
察するに生物理工系の素養があるようですね
しかしそれを現実世界に持ってきてはダメです
系は系のままおいておく
in vitroはあくまでin vitro 現実世界に拡大解釈してはならない
疫学で確かめられねばあくまで基礎の範疇から抜け出せない
なぜなら生物には可塑性がある
様々な遺伝子が見つかろうが生物にはある可塑性で発現するかどうかはまさしくブラックボックスです
そういった生命の畏敬の念がないとあなたは一生その狭い試験管の枠から抜け出せぬままです >>165
返事が全く答えになってないよ？
大丈夫？
宿題の内容は再確認した？ ブラックボックスで何もわからんという主張なら糖質制限を否定する理由もなかろうに（笑） いや、逆に宿題やれと押し付けても
それをスルーされ続けた時の"じゃろと金魚のフン"共の反応の方が気のなるのだが。
素養がある人なら、是非の決着すらついておらず、
ブラックボックス状態の糖質制限を否定する理由を悟れるのだがｗ >>170
心理学者くんは関係ないです。
代わりに宿題してくれるなら別ですが素養がないので（笑） ブラックボックスなら糖質制限を否定も肯定もできないし
それ以外の食事療法も否定も肯定もできないというのが当たり前の結論です。 >>170
やるやらないは勝手だけど、やらなければここにいる意味もないだけ。よって九官鳥はアホ晒しているだけです。 >>172
疾患のリスクがあるのをさも学会のお墨付きと喧伝したり陰謀論を持ち込んだりするのが許せないだけ 実際にアメリカの学会では一つの方法として認めてる
明らかにリスクがあるなら誰もやらない
俺もやらない
そしてこれがこれまでのデータを素養のある人間がバイアスなく分析した結果
https://www.m3.com/open/clinical/news/article/477731/ >>175
それが騙されてるっていうの
糖質制限ではなく地中海食に関しては二年間に限り効果があるってだけ
それも前回の提言では撤廃されて全ての人に等しく効果のある食事療法はないとしてます
あとその医師のはただの個人の感想です ADAが今回発表した「Nutrition Therapy Recommendations」は、10月9日付けで医学誌「Diabetes Care」に掲載された。
前回から5年を経た改定で、最新の科学的なエビデンスにもとづき策定されている。
今回の改定で強調されているのは、「個人の好み、文化背景
、生活習慣、治療目標など、糖尿病患者の背景はさまざまなので、個々の患者に合わせて食事指導を行うべき」とし、
「すべてにフィットするもの（One Size Fits All）はない」とした点だ。
「食事療法は糖尿病治療の基本であり、すべての患者が行うべき。患者自身が積極的に自己管理や教育に関わり、
食生活の見直しを含む治療プランに医療者と共同で取り組むことが重要」と強調している。
「糖尿病患者の食事スタイルには、さまざまな食事スタイルがあり、
健康にあらわれる効果も多様であることが示されています。“このやり方が正しい”と限定するための科学的な根拠は不足しています。
そのため、最新の糖尿病の食事療法ガイドイランでは、1種類の食事スタイルのみを推奨してはいません」
と、ミネアポリス心臓研究財団のジャッキー バウチャー氏は話す。
食事療法の目的は、血糖値や、コレステロール値などの脂質異常
、血圧値を改善することが目的で、そのための方法は個々の患者によって適正化される必要があるという。
地中海式ダイエットや、菜食主義ダイエット、低糖質ダイエット、
低脂質ダイエットなど、さまざまな食事法があるが、重要なことは、患者の食習慣や嗜好などの生活スタイルに適合していて、
食事療法を続けられることだという。
「行いやすい食事療法を選択して、それをより健康的に変えていく方法が実際的だといえます」と、バウチャー氏は言う。
「糖尿病と診断されたからといって、好きな食品を食べられないわけではないし、
慣れ親しんだ食文化を楽しめくなるわけでもありません。望ましいのは、糖尿病患者が医師や登録栄養士（RD）の適切なアドバイスを受けて、個々に適正化された食事療法を行うことです」と、ワシントン大学医療センター糖尿病ケアセンターのアリソン エバート氏はこう語る 騙されてない
推奨してないが許容してる
明らかにリスクがあるなら許容などしない
http://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201611/article_3.html
米国糖尿病学会は、低炭水化物食を糖尿病食として選択肢の一つとして許容していますが、依然として推奨はしていません…As of May 19, 2016 回答した2263人の医師のうち、15.1％の医師が「支持する」と回答。
「どちらかと言えば支持する」と回答した43.2％も合わせると、約6割の医師が「糖質制限ダイエット」を肯定していることが分かった（図1）。
さらに、「糖質制限ダイエットを自身で実行し、患者にも勧めることがある」と答えた医師も14.3％いた（図2）。
「自身で実行しているが、患者に勧めることはない」と回答した19.4％を合わせると、医師の3人に1人が糖質制限ダイエットを自ら実行している実態が明らかになった。
また、4人に1人が「患者に勧めることがある」と答えた。
一方、「どちらかと言えば支持しない」「支持しない」と答えた医師にその理由を尋ねたところ、
「長期的な効果や安全性を示すエビデンスが不足している」を挙げた人（83.5％）が最も多かった。
次いで「おかず食いとなり、蛋白質や脂肪の摂取量が増える」（37.2％）、「
糖質制限は代償的に肝臓での糖新生を亢進させ、筋肉量を減少させる」（30.0％）
「効果は認めるが、長続きしない。実際、高い脱落率が報告されている」（23.5％）が多く挙がった。 ・リバウンドが問題といわれているが、短期的に目に見えて体重減少効果があることは、患者のモチベーション維持につながる。（30歳代勤務医、循環器内科）
・ダイエットとは摂取総カロリーを制限することなので、甘い物を控えるのは当たり前でしょう。（50歳代開業医、整形外科）
・極端な制限でなければ、理にかなった方法だと思います。（40歳代勤務医、その他の診療科）
・万能ではないが、糖質過多の先進国の肥満に対するダイエットとしては妥当性があると思う。しかし、炭水化物が「人類を滅ぼす」とまでは思わない。（40歳代勤務医、精神科）
・必要量を制限するのでなく、摂りすぎを避けることが重要。ハンバーガー、ポテト、コーラ、ラーメン、ライス、お酒。以上全て炭水化物。（40歳代勤務医、一般外科）
・完全に糖質をやめると低血糖などの副作用があると思われるので、3割程度減らすことから始めると良いと思います。また運動も併用しないと筋肉がやせて、血糖値の低下が悪くなると思われます。（40歳代勤務医、代謝・内分泌内科）
・スーパー糖質制限は勧めません。夕食のみ制限、あるいは、炭水化物の重ね食いを避けることで十分な効果が期待できます。（60歳代開業医、呼吸器内科） ●効果は認めるも実行性や理論に懐疑的
・効果はあると思うが、カロリー制限によるものかもしれない。（50歳代勤務医、神経内科）
・特に基礎疾患のない方において、比較的短期間での体重減少には効果が高いと思います。しかし、体重の維持がとても難しいです
。他の食事制限との比較研究でも、調査対象期間中の離脱率が高いです。（30歳代勤務医、総合診療・一般内科）
・自分ではリバウンドを経験しています。（50歳代勤務医、神経内科）
・日本の糖質摂取量は世界的には多くはないし、この10年間でも増えてはいない。
運動量低下が重要な要因では？（50歳代開業医、総合診療・一般内科）
・以前自分でも試してみたことがありますが、1日で挫折しました。
糖質以外は何をとってもいいといわれても、おかずばかりそんなに食べられません。ストレスで翌日よけいに甘いものが食べたくなりました。向き不向きのある方法だと思います。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科） ●弊害が少なくない、科学的根拠も乏しい
・炭水化物制限ダイエットにより胆石症を発症した症例を経験しました。体重減少は軽度であったのでリスクとベネフィットのバランスが悪いと思います。（40歳代勤務医、消化器外科）
・炭水化物摂取量を減らすことは支持するが、極端な制限は筋肉蛋白分解など明らかな弊害をもたらす。（50歳代勤務医、代謝・内分泌内科）
・いくつかのがんのリスクを上げる気がする。血糖ばかりにとらわれているのが残念。
長期的な安全性を評価してほしいが、かなり時間がかかるので無理でしょう。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）
・筋肉減少や、腸内細菌への悪影響が懸念されるので、あまり賛成できません。（40歳代勤務医、精神科）
・実践している人を見ると、 イライラしている人が多いような印象を受ける。（40歳代勤務医、心臓血管外科）
・やはり患者主体でさせると過度の制限によりサルコペニアを招くことが危惧される。（20歳代勤務医、循環器内科）
・糖質制限食を行った臨床試験のメタ解析では半年後には有意な体重低下が見られるが、
1年後には有意差がなくなると報告されている。（40歳代勤務医、循環器内科）
・糖質制限をすると食後の腹もちが悪くなり、そのため間食をして、かえって脂質と塩分を摂取して糖尿病を増悪させる症例を認めます。また、糖質制限をするのなら、果物の摂取制限に限っては有効と考えます。（60歳代勤務医、総合診療・一般内科）
・あくまで一時的な効果。血糖は良くなっても脂質異常症が悪化するのでは。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）
・特にSGLT2阻害薬が発売されたため、糖質制限を行っている患者に対し注意が必要。（50歳代開業医、総合診療・一般内科）
・血圧のみを診ている方で、患者様の希望で他院で糖質制限なさっていますが、HbA1cは思うほど下がらず、高脂血症が悪化しています。虚血性心疾患もある方で、非常に残念な思いで見守っています。（50歳代勤務医、総合診療・一般内科） PLOS ONE: Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0055030
国立国際医療センター糖尿病研究所の能登先生は、こちらの論文で
「低炭水化物食では長期的な効用は認められない。心血管疾患のリスクは低減せず、
総死亡率はむしろ著名に増加した」と報告しています
この研究は過去に行われた研究の結果をまとめて解析したもの。
計27万人におよぶ対象を解析した結果、糖質制限をしていた被験者では死亡率が31%増加しており、
なかでも心血管疾患（心筋梗塞など）による死亡が10％増加していたということです。 答えに困ると既出コピペで逃げるのは
糖質制限に明らかな疾患リスクなどないと九官鳥自身が認めてる証拠
しかもまた内容を理解しないで自爆コピペしてるし
完全に論破される事に快感でも覚えたのか
>>177
＞ 地中海式ダイエットや、菜食主義ダイエット、低糖質ダイエット、
＞低脂質ダイエットなど、さまざまな食事法があるが、重要なことは、患者の食習慣や嗜好などの生活スタイルに適合していて、
＞食事療法を続けられることだという。 >>177
糖質制限は選択肢の一つとして認められているじゃん >>184
たまには金魚の糞にも相手してあげましょうか
早くあんたの親分にもきてもらいましょう
おっしゃる通り食事療法を続けることですよね
糖質制限は離脱率が高い
2006年に行われたメタ解析では、これらの研究の問題点が指摘されます。
まず、低炭水化物食はたしかに 6 ヵ月までの体重減少をもたらすものの、1 年で対照群との間に差がなくなってしまったという点。
つまり、短期的には効果があっても長期的な効果はないかもしれないということです。
加えて炭水化物制限をしたグループでは、30～50%という高い脱落率を示していたことが指摘されています。
効果的なダイエットでもつづかなければ仕方ない。
とりわけ「主食を減らす」という食生活を大きく変える方法では、この点が問題になります。
次に、炭水化物制限をしたグループでは1年後に血中 LDL コレステロールの増加が見られたという点。
つまり炭水化物を制限することで、デメリットがあるのではないかという指摘です。
最後に、炭水化物制限をしたグループでは、結果的に総カロリーも下がっていたという点。
これはつまり、やせたことが炭水化物制限によるものだけではないかもしれないということです。
「たくさん食べても炭水化物さえ制限すれば減量効果がある」と結論づけるのは早急であるということですね。 >>178
最後まで読んだの？
まるでかつての大本営発表のごとし！
「集団思考」は不合理や危険な意思決定を生み出すことで知られていますが、
科学を歪んだ視点から捉えて完全に洗脳されているケースが糖質制限ダイエットを提唱する人たちの間において散見されます。
そして、江部医師のブログはその温床の場であるという声も一部で上がっています。
私は基本的に個人のブログには無関心なのですが、ひょんなことからそんな江部医師の直近のブログ記事に目が留まりました。
そこでは、何年にも亘って『米国糖尿病学会は、2013年10月の
「栄養療法に関する声明」において糖質制限食も糖尿病治療食の一つとして正式に容認しています』と強調しておっしゃっています。
権威ある日本糖尿病学会を向こうに回して糖質制限食の絶対的優位性を打ち立てようとして、糖尿病患者をミスリードするような誇大情報を流すことは、
確定的故意、未必の故意、認識ある過失、或いは認識なき過失のいずれであれ罪なことです。
患者の自己決定やQOLを重視する臨床医からも、『糖尿病の病態の不均質性や現実の多義性を全く理解せずに、エネルギー制限や脂質制限といった従来の食事管理法を強く否定し、糖質制限を強要する糖質制限原理主義は排除されなければならない』という声もあります。 2 型糖尿病の治療には、体重の適正化が第一義的な意味をもつ。
肥満者の減量を目的とし
た食事療法について、主として脂質を制限すべきか炭水化物を制限すべきか
、欧米では歴 史的に長い論議がある。これは、炭水化物摂取量を 50g/日以下とするアトキンスダイエッ トの是非論に象徴されているが、
2003 年の Foster らの報告( 11 )、2004 年の Stern らの報 告( 12 )は、
国際的な一流誌に掲載されたことから注目を浴びた。
両研究ともに、BMI30 以 上の肥満者に 50~60g/日を目指す炭水化物制限を指導し、エネルギーを自由に摂取させた ところ、
総エネルギー制限と脂質制限を指導した群より 6 ヵ月目で有意な体重減少をきた したとしている。
しかし、2006 年に報告されたメタ解析は、低炭水化物食は 6 ヵ月までに有意な体重減少 をもたらすが
、1 年で両群に差はなくなり、低炭水化物食では血中 LDL コレステロールの 増加をきたすと指摘している( 13 )。
低炭水化物食の長期効果を見出し得なかった理由とし て、症例数の少なさと 30~50%におよぶ高い脱落率をあげている。
また、炭水化物のみを >>187
コピペうざいですわ。皆NGにするよこんなのw エネルギーを自由に摂取させたとしている研究の多くは、総エネルギー摂取量に 関する記載に乏しいことに留意する必要がある。
実際、Stern らの報告( 12 )では総エネル ギー摂取量が低下しており、「
総エネルギー摂取量は過剰であっても、炭水化物さえ制限す れば減量効果がある」
という解釈は短絡的である。
また、いずれの研究も観察期間が短く、 脱落例が多いため、intention-to-treat 解析による有意差の検出は困難となっている。
血中 脂質異常については、その後悪影響はないとする報告も出されている。
しかし、全例、血 清クレアチニンの上昇例は除外しているので、腎機能障害例についての有効性・安全性は 確認されていない。
さらに、炭水化物を制限することによって起きる、たんぱく質あるい は脂質摂取増加の影響が調整されていない。
これらの点は、食事療法研究に一般的に内在 する課題でもある。
2008 年に報告された DIRECT 研究では、低脂肪食、低炭水化物食そして地中海食の体重 減量効果を 2 年間にわたって追跡している
。低炭水化物食においては、炭水化物摂取量が 最大 120g/日以下になるよう段階的に指導し、実際の炭水化物の摂取比率は
40%エネルギ ー強と従来の研究に比較して緩やかで、脱落率も 20%を下回っている。
本研究では 2 年間 を通し、低脂肪食に比較して地中海食と低炭水化物食では減量効果が優っていたとし
、両 群では血中脂質やインスリン抵抗性が改善したとしている( 14 )。
本研究は最近、その後 4 年間の観察をまとめ、研究終了後にそのままの食事療法を維持したものでは、研究終了時 の傾向が残っていたと報じている( 15 )。
2012 年に Diabetes Care 誌に掲載された systematic review は、2001 年から 2010 年に かけて発表された炭水化物摂取量と
血糖ならびに心血管疾患発症リスクに関する研究を網 羅している( 16 )。
本論文では、これまでの研究には多くの交絡因子があり、特定の栄養素 の糖尿病状態に及ぼす影響を見出すことは困難であることを指摘している。 その中で、炭 水化物の摂取量を 70g/日以下もしくは摂取比率を 40%エネルギー以下とした制限食に関す る研究の要約として、炭水化物制限が高血糖ならびにインスリン感受性の改善をもたらす としながらも
、いずれも症例数と観察期間が不十分であって脱落率が高く、無作為化され ていない研究もあることなど、エビデンスとしての質的な問題点を指摘して
いる。また、 炭水化物の摂取比率を 40~65%ないしは 65%以上とした食事療法に関する研究の要約とし て、観察期間や他の
栄養素の摂取比率が多様であり、炭水化物の摂取比率がもたらす HbA1c
の変化は一致していないことを指摘している。能登らは最近、炭水化物摂取量と心血管疾 患のリスクならびに死亡率との関係につい
て従来の研究のメタ解析を行い、低炭水化物食 では心血管疾患のリスクは低減せず、総死亡率は有意に増加したと報告している( 17 )。
そして、英国糖尿病学会の 2011 年のガイドラインは、2 型糖尿病における
血糖ならびに 体重の是正における炭水化物制限の意義につき、最近これを支持する報告があること
を認 めながらも、長期的な効果と安全性についてのエビデンスのないことに注意を喚起してい る( 5 )。米国糖尿病学会による
2013 年の statement は、肥満者の減量を図るためには、低 炭水化物食、低脂肪食あるいは地中海食は、短期間(2 年間まで)では有効であるかもし またコピペ逃げ
>>186
俺は脱落しないしLDLも正常
カロリーで痩せたから何？
明らかなリスクを語れてないから相手になってない
>>187
当然読んだ
俺は原理主義者じゃないから興味ない 九官鳥のこの流れはマジうんざり。
権威とか、陰謀とかこのスレには関係ないし。 >>192
疾患のリスクが上がるかもしれないけどあなたがいいならそれでいいし
エビデンスなんて関係ないっていうならそれでいいんじゃないかな
好きにやってください 誤
エビデンスなんか関係ない
正
明らかにリスクがあるというエビデンスがない
はい論破終了 Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20820038/
この論文から、2食～3食の厳しいローカーボ食を実行すると動物性脂肪･蛋白質摂取が増えること、それに連動して総死亡、とくに癌死、さらに結腸癌と肺癌死が増えることが明らかとなりました。
一方、ゆるやかで植物性脂肪･蛋白質摂取が中心のローカーボ食では総死亡や癌死が逆に有意に減ることも明らかとなりました。
日本の民間療法では厳しいローカーボ食が横行しており、長期的に見ると危険です。
また最近、Huらは同じ大規模長期コホート研究（2011年）から、ローカーボ食を実行しても、動物性脂肪･蛋白質の摂取が増えると2型糖尿病の発病が増加することを明らかにしています。 >>196
九官鳥が疾患のリスクが上がる例をコピペしてきて、「それに対しての指摘」をすれども反論がなく、同じ例、別の例取っ替え引っ替えコピペ繰り返すだけ。
リスクがなぜ上がるのか議論になりもしない。九官鳥はリスク回避のためのなんの参考にもならないので消えてください。 >>196が明らかなエビデンスだと思ってるなら植物性糖質制限を全世界推奨食にするために活動しなさい
とりあえず職場で活動しなさい >全例、血 清クレアチニンの上昇例は除外しているので、腎機能障害例についての有効性・安全性は 確認されていない。
エントリー症例の参加の成否は血液データも見ながら決めるのだから当たり前
糖尿病関係の新薬の臨床試験でも、原則として腎機能障害症例を除いた群から始める
特定の群に悪影響が出ることを予見しながら、それが統計的有意差に現れるまで続けさせたら倫理的に問題がある
予期していなくても問題がでたらACCORD試験のように早期に中止される >>199
アニオンギャップさんあなたに送る論文です
Colonic Pro-inflammatory Macrophages Cause Insulin Resistance in an Intestinal Ccl2/Ccr2-Dependent Manner. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27508875/
近年，高脂肪食の負荷や肥満にともなうインスリン抵抗性の発症の機序において，腸内フローラをはじめとする腸内環境の変化が注目されている．
一方，人体における最大の免疫器官であり，宿主において高脂肪食と最初に接触する腸管における免疫，
とくに，腸管マクロファージのインスリン抵抗性の発症における病態生理学的な意義に関しては不明であった．
筆者らは，高脂肪食の負荷により炎症性マクロファージが大腸へと浸潤する病態生理学的な意義について検討するため，
ケモカイン受容体Ccr2およびケモカインCcl2について，マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスを作製した これらのノックアウトマウスにおいては肥満であるにもかかわらず，高脂肪食の負荷による耐糖能およびインスリン抵抗性が有意に改善した．さらに，炎症性マクロファージの大腸への浸潤が低下し，
高脂肪食の負荷により発現の低下する腸管バリアタンパク質Claudin-1の発現が回復するとともに，インフラマソームの活性化を示唆するASCの活性化が有意に抑制された．
これにともない，門脈において炎症性サイトカインであるインターロイキン1βおよびインターロイキン18，エンドトキシンであるリポ多糖の濃度が低下し
，これらはインスリン抵抗性の改善に寄与すると考えられた．
さらに，腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの脂肪組織においては
，脂肪の重量や脂肪細胞の大きさに差はない一方で，炎症性マクロファージの割合が有意に低下しておりこれはインスリン抵抗性の改善の一因と考えられた．
以上の結果より，腸管上皮細胞におけるケモカインCcl2および腸管マクロファージにおけるケモカイン受容体Ccr2を介した炎症性マクロファージの大腸への浸潤が
，高脂肪食の負荷にともなう脂肪組織などにおけるインスリン感受性を遠隔から制御する可能性が示唆された 2型糖尿病は患者の数が2000万人にものぼり国民の5人に1人は罹患する成人病で，網膜症や腎症といった合併症をひき起こし失明や透析の原因になるだけでなく，
高血圧症および脂質異常症とともに心筋梗塞や脳梗塞などの動脈硬化性疾患を誘発し，健康寿命を短縮させる疾患である．
2型糖尿病を発症する主たる原因のひとつは肥満や高脂肪食にともない脂肪組織
，肝臓，骨格筋といった全身の臓器において生じるインスリン抵抗性である．
一方，肥満によりインスリン抵抗性の生じる機序については未解明の点が多く，インスリン抵抗性の発症の機序の研究は医学的および社会的にもっとも重要な課題のひとつといえる． 従来の研究により，肥満によりインスリン抵抗性がひき起こされる機序として，脂肪組織の慢性炎症やアディポネクチンに代表される脂肪組織に由来するアディポカインが病態に重要であることが明らかにされてきた1)
．一方で，筆者らの研究によると，マウスに高脂肪食を負荷した際に脂肪組織に炎症性マクロファージが浸潤してくるのは負荷から12週のちであり，実際にインスリン抵抗性が惹起される時期よりはるかに遅い．
したがって，インスリンに反応する臓器に炎症性マクロファージが浸潤するまえになんらかのイベントが起こり
，インスリン抵抗性が惹起される可能性が考えられた．
近年，全身の肥満およびインスリン抵抗性に腸内細菌をはじめとした腸内環境が大きな影響を及ぼすことが報告されている．
すなわち，高脂肪食の負荷にともない腸内フローラが変化し（dysbiosis），腸内細菌に由来する内毒素が血液に流入して
，脂肪組織や肝臓などにおいて慢性炎症を起こしインスリン抵抗性をひき起こすという概念である2)．
腸管は外界の異物と最初に接触する臓器であり，免疫系のみならずさまざまな防御機構をもち，腸管においては宿主と腸内フローラとがバランスを保ちながら腸内環境を形成する．
これまで，腸内フローラが全身のインスリン抵抗性に影響をおよぼすという報告の多いなか，宿主の腸管の免疫細胞も糖の代謝およびエネルギー代謝の制御に重要な役割を担うことが明らかにされてきた． 腸管のリンパ球が高脂肪食の負荷によるインスリン抵抗性の発症に重要であるという報告のあるなか3,4)
，マクロファージなど自然免疫を担当する腸管の免疫細胞の糖の代謝あるいはエネルギー代謝における役割を解析した報告はきわめて少ない．
しかしながら，実際に，腸管マクロファージは哺乳動物の腸管においてもっとも多いリンパ球のひとつで，単核の貪食細胞としては最大の集団であり5)，
腸管の慢性炎症，全身のインスリン抵抗性への影響，2型糖尿病の発症といった観点からなんらかの役割を担うことが推測された． 1．高脂肪食の負荷による大腸の慢性炎症は脂肪組織より早期に生じる
高脂肪食の負荷における腸管マクロファージの病態生理学的な変化を検討するため，
高脂肪食を負荷したマウスの腸管の検体を用いて腸管マクロファージの質的および量的な変化について検討した．高脂肪食の負荷4週という早期の段階において，
炎症の指標である大腸の長さが肉眼的に有意に短縮し，リアルタイムPCR解析によりケモカイン受容体であるCcr2，
ケモカインであるCcl2，インターロイキン1β，インターロイキン18の発現の上昇が確認され，FACS解析により炎症性マクロファージの浸潤による慢性炎症が認められた．一方で，脂肪組織における炎症性マクロファー
ジの浸潤は大腸より後期の，高脂肪食の負荷12週において認められた．
以上の結果より，高脂肪食の負荷にともなう大腸の慢性炎症は脂肪組織より早期に生じ，インスリン抵抗性の発症においてなんらかの役割をはたす可能性が示唆された． 2．マクロファージに特異的なCcr2の欠損によりマクロファージの大腸への浸潤が抑制されインスリン抵抗性が改善する
高脂肪食の負荷により大腸へと浸潤する炎症性マクロファージの病態生理学的な意義について検討するため，
高脂肪食の負荷により大腸において増加したマクロファージを炎症の部位へと誘導するのに重要なケモカイン受容体Ccr2に着目し
，マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスを作製し解析した．
このノックアウトマウスは高脂肪食の負荷12週において，対照となるマウスと比較して耐糖能およびインスリン抵抗性が有意に改善した
．高脂肪食の負荷12週においてFACS解析により脂肪組織および肝臓における炎症性マクロファージに差は認められなかった一方で，
炎症性マクロファージの大腸への浸潤は抑制されていた．これらの結果より，
マクロファージにおいて特異的にCcr2を欠損することにより炎症性マクロファージの大腸への浸潤が抑制され
，高脂肪食の負荷にともなうインスリン抵抗性が改善する可能性が示唆された． 3．腸管上皮細胞に特異的なCcl2の欠損によりマクロファージの大腸への浸潤が抑制されインスリン抵抗性が改善する
高脂肪食の負荷4週および12週の大腸の腸管上皮細胞において発現の上昇したケモカインCcl2に着目し，
タモキシフェンの投与によりCcl2を欠損する腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスを作製し解析した．
このノックアウトマウスは高脂肪食の負荷12週において，対象となるマウスと比較してCcr2陽性の炎症性マクロファージの大腸への浸潤が抑制され，
インスリン抵抗性および耐糖能が改善した
．この結果より，腸管上皮細胞において特異的にCcl2を欠損することにより
高脂肪食の負荷にともなう腸管マクロファージの浸潤が抑制され，全身のインスリン抵抗性が改善する可能性が示唆された． 4．腸管上皮細胞におけるCcl2の欠損により脂肪組織における慢性炎症が改善する
腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスにおいて全身のインスリン抵抗性が改善した機序について検討するため，
インスリン感受性三大臓器である脂肪組織，肝臓，骨格筋における表現型を検討したところ，脂肪組織において顕著な変化が認められた
．このノックアウトマウスの脂肪組織においては，対照となるマウスと比較して脂肪の重量や脂肪細胞の大きさに差はなかった一方で，
リアルタイムPCR解析においてCcl2およびインターロイキン1βの発現が有意に低下し，
FACS解析においてM1マクロファージの割合が有意に減少しており，
これら脂肪組織の表現型の改善がインスリン抵抗性の改善に寄与すると考えられた．
以上の結果より，腸管上皮細胞においてCcl2を欠損させ高脂肪食の負荷にともなう炎症性マクロファージの浸潤を抑制することにより脂肪組織の慢性炎症が改善する可能性が示唆された． 5．高脂肪食の負荷にともなう炎症性マクロファージの大腸への浸潤により腸管バリアに障害をきたす
腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの腸管において
炎症性マクロファージが減少したことにより全身のインスリン抵抗性が改善した機序について検討するため，
腸管バリアの機能について評価した．
高脂肪食の負荷にともなう腸内フローラの変化により腸管バリアに障害が起こり，腸管に存在するグラム陰性の桿菌に由来する
リポ多糖が門脈および循環血液をめぐり，Toll様受容体を介して全身のインスリン感受性の臓器においてインスリン抵抗性や慢性炎症をひき起こすことが知られている2)．
腸管の炎症性マクロファージが腸管バリアの機能におよぼす影響について検討するため，腸管バリアタンパク質の代表であるClaudin-1の発現および門脈における
リポ多糖の濃度について検討した．
その結果，高脂肪食の負荷にともないClaudin-1の発現は有意に低下し，門脈におけるリポ多糖の濃度は有意に上昇しエンドトキシン中毒症をきたしたが，
マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの大腸においては，
対照となるマウスと比較してClaudin-1の発現は有意に改善し，それにともない門脈におけるリポ多糖の濃度は有意に低下し，これはインスリン抵抗性の改善の一因と考えられた． 6．高脂肪食を負荷したマウスの大腸においてCcl2およびCcr2に依存してインフラマソームが活性化する
近年，高脂肪食の負荷による慢性炎症の発症の機序において，炎症シグナルを感知し伝達するためインフラマソームが重要であると認識されている．
高脂肪食の負荷4週の大腸においてインフラマソームの活性化を示唆するASCがスペックルパターンを呈して活性した細胞の有意な増加が認められたが，
マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの大腸においてASCの活性化は有意に抑制された．
また，インフラマソームに制御される代表的な炎症性サイトカインとしてインターロイキン1βおよびインターロイキン18が知られているが6)，
マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの大腸において，
対照となるマウスと比較してそれら炎症性サイトカインの発現は低下しており
，それにともない門脈におけるインターロイキン18の濃度が有意に低下し，これがインスリン抵抗性の改善の一因になる可能性が考えられた．
以上の結果から，高脂肪食を負荷したマウスの大腸においては腸管上皮細胞のCcl2およびマクロファージのCcr2を介する経路に
よりインフラマソームの活性化が制御されることが示唆された． この研究により，高脂肪食の負荷により肥満したマウスにおいて，腸管のマクロファージが脂肪組織の慢性炎症を“遠隔制御”し，
全身のインスリン感受性を制御することが明らかにされた
．これまでの研究においては，肥満によるインスリン抵抗性の発症の上流には脂肪組織の慢性炎症があり，
その引き金として高脂肪食の負荷による腸内フローラの変化（dysbiosis）が重要であるといわれてきた．
この研究においては，腸内フローラそのものではなく，宿主において腸内フローラや食事の内容の変化を最初に感知する臓器である腸管，
とくにそこに存在する免疫細胞に着目し，なかでも大腸のマクロファージが高脂肪食および腸内フローラの変化をうけて比較的早期の段階で大腸に慢性炎症をひき起こし
，その変化が門脈におけるインターロイキン1β，インターロイキン18，リポ多糖などを介して脂肪組織に伝達され，インスリン抵抗性をひき起こすことが明らかにされた． この研究においては，腸内フローラそのものではなく宿主において腸内フローラや食事の内容の変化を最初に感知する臓器である腸管，
とくにそこに存在する免疫細胞に着目し，なかでも大腸のマクロファージが高脂肪食および腸内フローラの変化をうけて比較的早期の段階で大腸に慢性炎症をひき起こし
，その変化が門脈におけるインターロイキン1β，インターロイキン18，リポ多糖などを介して脂肪組織に伝達され，インスリン抵抗性をひき起こすことが明らかにされた．
つまり高脂質の糖質制限による食事の変化がインスリン抵抗性を引き起こす機序が分かったということです >>174
江部センセ批判はスレ違いです。
こっちは江部センセの発言を見て始めたわけでもなく
あくまで自己責任。 江部センセの批判がしたいだけなら
別のスレでも立ててやって下さい。
特に興味はありませんので邪魔もしませんよ。
そもそも許せないというスタンスで始まっていては
そりゃバイアスかかりますよ。
九官鳥くんこそデータをデータのまま受け入れられなくなってるわけですよ。 じゃろさん高脂質食によるインスリン抵抗性の増悪は脂肪組織より先に生じるそうです
あなたのいう通り腸内フローラは食事内容で変化する。
高脂肪食の負荷にともない腸内フローラが変化し（dysbiosis）腸内細菌に由来する内毒素が血液に流入して
脂肪組織や肝臓などにおいて慢性炎症を起こしインスリン抵抗性をひき起こすという概念であるそうですね
腸内フローラが全身のインスリン抵抗性に影響をおよぼすという報告の多いなか，宿主の腸管の免疫細胞も糖の代謝およびエネルギー代謝の制御に重要な役割を担うことが明らかにされてきたそうです >>216
その高脂肪食の内容が問題です。
さんざん既出のとおり、糖と脂肪の同時摂取が問題です。
そして脂肪だけの影響は糖を排除しないとわからない。 いずれにしても、許せないなんて視点の人がまともに議論できるとは思えません。
道理で自分の都合の悪いことにはだんまりを決め込む訳だ。 九官鳥くんはオレとは真逆のスタンスです。
オレはむしろ反対派からのマトモな反論こそを必要としているのです。 糖質制限のデメリットは自分で調べて自分で認めるものだがｗ
他人に丸投げしている時点で(ry ＞許せないなんて視点の人がまともに議論できるとは思えません
＞自分の都合の悪いことにはだんまりを決め込む
それは、糖質制限のデメリットを自ら研究しようとせず、絶対認めないセイゲニストの事ですねｗ
炭水化物を他人が幾ら摂取しようが己の知った事ではないです。
なのに炭水化物を堂々と摂取している人間に文句を言うセイゲニストｗ
大体、糖質制限なんかしている人は不健康になった原因は100%糖質摂取以外にあるのですが。
自分で調べる気がない人にはそのデータは出せませんね。
九官鳥君はただのアホです。敵のバカさを手助けしているに過ぎない。自分で調べろｗ >>222
>大体､糖質制限なんかしている人は不健康になった原因は100%糖質摂取以外にあるのですが｡
別に不健康じゃないんだけど（笑）
なにを勘違いしてるのやら。 九官鳥は短期的でなら有効でも長期的にダメなら全てダメなんでしょうね。
長期的にダメなエビデンスがないというのに。 >>228
まず、君の提示した腸内フローラが悪化したというその高脂肪食の内容を書かないと。 >>229
ラットに用いる高脂肪食は総カロリーにしめる脂質56.7%
成分表によると100g中タンパク質25.5g 脂質32g
繊維（炭水化物）2.9gですね
http://www.cksdan.com/clea_hfd32.pdf >>236
問題は肥満ではありません
この研究においては，腸内フローラそのものではなく，宿主において腸内フローラや食事の内容の変化を最初に感知する臓器である腸管，
とくにそこに存在する免疫細胞に着目し，なかでも大腸のマクロファージが高脂肪食および腸内フローラの変化をうけて比較的早期の段階で大腸に慢性炎症をひき起こし
，その変化が門脈におけるインターロイキン1β，インターロイキン18，リポ多糖などを介して脂肪組織に伝達され，インスリン抵抗性をひき起こすことが明らかにされた．
つまり肥満とは別に高脂肪食そのものがインスリン抵抗性を引き起こす >>237
見て言ってるんですが？（笑）
糖質29.4gですよね？ >>238
だから、糖質と脂肪を大量に食わせた場合の話ですよね？
最終的に肥満してるんだから（笑） >>237
あ、そうか。可溶性無窒素物がなにかわかってないのか！
マジか？（笑）
ホントに医療関係者？
ひょっとしてボクサーも嘘で医療関係者も嘘なん？ >>238
それと、これこそオレの提示したリンク先を読みましょう。
インスリン抵抗性についてどう書かれていますか？ 29.4gの糖質。私の１日摂取量より多いですね。500kcal程度なのに。
また九官鳥が恥を晒してるのですか。
肥満がインスリン抵抗性と関係ないとか言ってるの？ 歩いていたら筋肉の分解が進んでじゃろくんのように筋肉が減って皆モヤシになっていますよ（王城説では）
なんでデブが存在するんですか？
しかし自分に都合の良い脳内解釈ばかりですね、ここｗ >>242
可溶性無窒素は知りませんでしたね
勉強不足です
可消化養分総量（かしょうかようぶんそうりょう; Total Digestible Nutrients; TDN）は、
飼料の栄養価の指標となるもので、畜産学等において飼料中の可消化養分（消化、吸収される養分）の単位当たりのエネルギー量から求められる。 可消化養分総量は代謝エネルギー（ME）にほぼ匹敵するものとして用いられている。
中央畜産会が出版している日本飼養標準（乳牛、肉用牛、豚、家禽、飼料成分表）
では主にこの可消化養分総量によって家畜への飼料給与量が設定されている。
TDN(kg)= 可消化粗タンパク質 (kg) + 2.25 × 可消化粗脂肪 (kg) + 可消化粗繊維 (kg) + 可消化可溶性無窒素物 (kg)
TDN 1 kg = 4.41 Mcal DE DE:可消化エネルギー
飼料の栄養価を表す際には飼料中のTDN含量 (%)で表され、単位飼料中のTDN量から求められる。
＊粗脂肪のエネルギー量は、粗タンパク質、粗繊維、無窒素物の2.25倍とみなし、可消化粗脂肪のみに2.25を乗じる。
それぞれの栄養素1 g当たりの熱量は、粗タンパク質、粗脂肪、粗繊維、可溶性無窒素物で、5.72, 9.5, 4.79, 4.03 kcalである。
そのため、可消化粗タンパク質のエネルギーを過小評価していることになるが、吸収されたタンパク質の一部分は、肝臓で尿素に変換されたのちに尿として排出される。そのため、タンパク質エネルギーの過小評価と尿としての損失でバランスがとられている。
らしいので上のリンクでみてみると
繊維が2.9g,可溶性無窒素が29.4gなので
2.9×4.79+29.4×4.03=132.373kcal
飼料100g中のカロリーは507.6kcalなので
132.373÷507.6=0.260
つまり炭水化物26%ですね
これは高糖質ではないですな 心理学ってポンコツみたいなとこあるもんね
だからポンコツ心理学者なんて珍しくもなんともなくてね >>249
いや、医療関係者が知らないとかあり得ないから（笑）
それと、26%が高糖質ではないとか関係ないの。
過剰摂取させてるわけで糖質の絶対量は増えるわけです。
何度も言うが比率の問題ではない。
血糖値は糖質の比率で上昇しますか？違いますね。絶対量です。
でおれの提示したリンク先は読んだの？読めない？ >>216の高脂肪食のカロリーがわからないので推定となりますが
人間に当てはめると26%の糖質は2000キロカロリーの場合130gとなります。
しかし、カロリー絶対主義に基づきますとこれでは肥満しませんね？
なので肥満させるために倍の4000キロカロリーとすると260gです。
三食食事するので三分割しますと一食86g。
これは白ご飯234gに相当する糖質量です。
茶碗どころか丼飯です（笑）血糖値はしっかり上がるわけです。
これを脂肪の摂取量のほうが多いから糖質制限食だ！と主張する人は単なるバカです。
糖質のカロリー比は問題ではなく絶対量が問題だと理解できるでしょう。 >>250
世の中自分が不健康になった原因も把握せずに楽な健康法ばかりするポンコツ人間ばかりだから
それを研究するから自ずと現代人に対しての心理学理論がポンコツになるのは当然ｗ
残念～
じゃろのは明らかに精神疾患。
糖質制限がカルト化しているのはデメリットも自分で研究して認める人間が誰一人としていないからだよｗ
じゃろをみれば分かるだろ それにしても、未だに白飯お茶碗一膳程度の血糖値上昇をコントロールする術すら知らずに
肥満の原因を糖質量だけでしか判断しない馬鹿がいるとはね
客観的判断が欠けている人間の典型的症状だ
人類700万年云々で考古学や地理学や人間工学や生物学の分野まで考慮せず、
或いはそれらの分野について糖毒性の観点だけで知ったかするのと同じ。 >>254
ちなみに自分も白米程度じゃ上がらないよ
べろべろば～ >>253
全てがオカシイのは置いといて、しんどい道を選ぶ理由はないでしょう。 >>254
血糖上昇はコントロールできますよ。
問題は血糖のコントロールはどのようになされるか？です。
血糖値が下げれば万歳ではないわけです。
それといま問題にしてるのは丼飯を食って脂肪を過食するのはは糖質制限食か？
という点です。 >>253
カルトならオレもありがたいんですけど
だんだん市民権を得てきてるようですよ。 >>254
て、きみは似非心理学以外になんの素養もないようだが、
そんな大風呂敷広げて大丈夫なんですか？
副交感神経と交感神経の役割すら知らないのに生物学て（笑）
あ、あと、人間工学と糖質制限にどのような関係があるか具体的に述べてみてください。 >>258
HFDは丼飯ではないのよ、マルトデキストリン、乳糖、ショ糖がほぼ1：1：1で澱粉はゼロだ
真島先生いうところの「揚げ物と甘いものを好む糖質制限」が近いかもなw >>261
内容はともかく糖質量で考えてるだけなんですまんですね。
まあ他の食べ物も含めてその栄養バランスになるように調整してください（笑）
て誰もやらないだろうけど。 >>249
何度考えても九官鳥くんがこれを知らなかったということは本来あり得ないはず。
ネズミの実験系には詳しいという触れ込みだったんで。
一番基本の飼料のことを知らないなんてあり得る？
門外漢のオレでも知ってたのに。
医学を体系的に学習してるんでしょ？
ペーパーを書いてると豪語してたし。
英語のソースの話になると沈黙するからおかしいとは思ってたんですよ。
今にして思えばインスリンの拮抗ホルモンやレプチン、早朝の糖新生も知らなかったし
ま、医学とやらをちゃんと勉強してたらありえんわな。
素人でも論破できるような穴だらけの話しかしないし。
論文が全てと言いながらブログから引用してくるし。
当たり前のことを生体の神秘などと言うし。
これはもう全てが嘘の可能性すらありますね。 じゃろさんは肥満の原因は糖質だけと思い込まされてるようですが
脂肪食と高糖質食を比較した研究は数多くあります
Nutrient balance and energy expenditure during ad libitum feeding of high-fat and high-carbohydrate diets in humans. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/1570800/
Fat and carbohydrate overfeeding in humans: different effects on energy storage. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/7598063/
Dietary fat and the regulation of energy intake in human subjects. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/3687822/
The effects of varying dietary fat on the nutrient intake in male and female runners. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/10682875/
Fat as a risk factor for overconsumption: satiation, satiety, and patterns of eating. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/9216571/
やはり「ほとんど変わらない」か「脂肪のほうがやや太りやすい」って結論。
これは、脂肪のほうがカロリー密度（1gあたりのカロリー量）が高いので、どうしても食べ過ぎてしまうのが原因らしいですね >>264
そもそも思い込まされているも何も実体験なのでね（笑）
それと、あまり短い実験期間では意味がないですよ。
人間なら最低でも数週間は必要でしょう。 >>258
HFDのカーボ源を精製糖類てんこもりにして澱粉を食わせないのは
栄養計算の均質さを保つ以上の理由があって、
甘くない澱粉や全粒穀物原料にすると、自由摂食環境では過食してくれず肥満しないからです
自由摂食環境で食欲が適正量に調整されるpaleo-likeな餌では肥満実験ができない
焼肉店でのおかわり自由アイテムとして、白飯、玄米、雑穀米を選べるとしたらどうでしょう？
甘辛たれの焼肉を美味しく食べてお腹いっぱい詰め込みたい人は白飯一択ですよね
おかわり自由を玄米限定で白飯を選べなかったらキレて激怒する人が出てくるレベルw >>268
ああ、そうか。人間と違ってこれだけ食えって命令して食べさせられないですからね。 >>266
あなたの体験はどうでもいい
科学を語る上で一番大切な客観性が分かってない
続いて参考になるのが、「若者に炭水化物と脂肪をたくさん食べさせてみた」という2000年の論文
http://nature.berkeley.edu/hellerstein-lab/pdfs/grunnet.pdf
20人の男性を半分にわけ、1日の必要なカロリーにくわえて約1200Kcalの炭水化物か脂肪を食べてもらった実験です。
この際、日常の活動量などもコントロールして、総摂取カロリーに差が出ないようにした。
実験は21日にわたって続き、その結果は
体重はどちらのグループも約1.5kg増加
体脂肪はどちらのグループも900g増加
というわけで、やはり炭水化物と脂肪では差が出なかったですね >>270
インスリン抵抗性から肥満の話になったの？腸内細菌の話はどこいった？
268の精製糖質含めないとマウスは過食しないっていう話はどうなの？
精製糖質は大きくホルモンを乱しますからね。
過食しちゃダメでしょ。 >>270
各グループの食事のPFC比はどうなってますか？ >>270
ばかもの。実体験を語ったのは信じ込まされてるなんて言ったからそれに対する返答だ。
文脈ぐらい読め。
だからいつまでもまともな議論ができないんですよ。
そもそもその当時は >>272
In phase 3, the C-group
received 78 % of energy as carbohydrates,
11 % of energy as
protein and 11 % of energy as fat, while the F-group
received 58 % of energy as fat, 11 % of energy as protein
and 31 % of energy as carbohydrate.
Fグループも31%のカーボ。話になりません。 九官鳥をどうしても下に見たい誰かさん(と金魚のフン)ｗ
自分の方がバカにされている事に気付かないｗｗ
589 名無しさん＠ｺﾞｰｺﾞｰｺﾞｰｺﾞｰ！ sage ▼ New! 2016/11/26(土) 20:40:31.77 ID:xgOOG/Zw [1回目]
人をバカにする人の特徴は、自信がないことです。
その不安を直視するのが辛い時に行う行動が、人をバカにすることなのです。
誰かを批判すると、相手に勝ったような気分になれます。
他人に優越感を感じるのは、劣等感を持っているからです。
人を見下すことが多い人は、本当は自信がないのです。
深層心理では、自分自身を誰よりもバカにしています。 >>273
そもそもその当時はは
糖質を制限したら痩せるなんて知識すらなかったですからね。
信じるも信じないとないと言う話。 >>275
2ちゃんの書き込み引用せずに
ご自慢の心理学の論文貼れば？♪ どんなに自論で貶めようが、現役の医療関係者とでは勝負になりませんね、時に現場では。 >>277
似非心理学者くんは議論になってないからからかう以外に相手にしてないのに
必死でオレを馬鹿にしようとしてるんですが、
これは彼の言うところの自分自身を馬鹿にしてるに該当するのでしょうね（）笑 >>279
九官鳥くん、医療関係者ってのウソっぽいぜ？（笑）
ボクサーはウソ確定。
ネズミの実験系に詳しいというのもウソ。
少なくともかなりの範囲で嘘をついてる。 透析なら糖尿病の患者を相手にしてるはずなのに
早朝の糖新生やインスリンの拮抗ホルモンも知らないなんてありえんでしょう。
まあ医療関係者のレベルのの低さに薄ら寒い思いをしなくて済むのでウソの方がいい。 糖毒教も崩壊の一途を辿りますね
さて原始人が肉食の糖質制限食だったという嘘も暴きましょう
http://pmc.ucsc.edu/~jyeakel/Science_files/Dominy_2008%20Evol%20Biol.pdf
人類が糖質制限食で生きてきたってのは明確に間違いです。
というのも、2000年代から原始人の化石の分析が進みまして、人類は数百万年にわたって炭水化物を中心に生きてきた証拠がガンガン見つかってるんですよ。
そのへんについては、ダートマス大学の人類学者であるナサニエル・ドミニー博士が2008年のレビュー論文でまとめてくれております。
これによれば、まず具体的に原始人が何を食べてたかを判断するには、「同位体分析」って方法を使います。以前から縄文人が我々と同じPFCバランスだったというエビデンスを示してますが
原始人の歯や骨を調べて、食品が残す炭素や窒素の痕跡をチェックしてるんですね。
その種類をざっくりわけると、
C3植物：ナッツ類、ベリー類、葉物野菜、温帯果樹など
C4植物：乾燥地帯で育つ草、根菜類、種子類、穀物など
みたいな感じ。これを調べれば、どの時代にどれぐらいの炭水化物を食べてたかがわかるんですな。
この手法に加えて、窒素の同位体分析や糞便の化石を調べれば、どれだけ動物からタンパク質を摂ってたかなどもチェック可能。
おかげで現在では、人類の食事の歴史に関する大まかな見取り図ができあがっております。 >>274
じゃろが答えちゃダメだよ
九官鳥に答えさせようとしたのに
この>>270は、
http://yuchrszk.blogspot.jp/2014/10/vs.html?m=0
からのコピペだから、そこに書いてない内容をあえて聞いたんですよ
英語読めない九官鳥には元論文当たるのは無理だからね 肥満は脂質でも起こることが理解できましたかな
そして高脂質食は肥満に先立ち腸内フローラの変化とさらに腸管の免疫細胞が感知し炎症反応を起こしインスリン抵抗性の増悪を引き起こすことも理解できたでしょうか
また腸管の免疫細胞は食事内容の変化を感知することもわかりました
短期間での糖質制限でもインスリン抵抗性を増悪させることもわかりましたね
高タンパクの食事でもインスリン抵抗性を増悪させることもわかりました ケトジェニックだろうと食べすぎたら肥満は起こるだろ
数値通りのカロリー神話とは別の話 >>289
だからこれを読め。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4862866/
どうやら本当に医療関係者じゃないようですね。
ブログからの引用しかできない。
なにがpubmedだ？（笑） 今更
>>249で勉強不足を認めたから逆に驚愕した >>293
でも実はそれが命取り♪
触れ込み通りなら知らないはずがないことだった。 九官鳥とか名付けられている人は既存の文献やデータを提示しているだけに過ぎない。
その理論が糖質制限に都合悪いのであれば、九官鳥本人を貶める必要が無い
馬鹿なのか？九官鳥を貶めないと自論が通じないから誰にも相手にされんのだよｗ
確か、こいつは同じ主張スタイルの王城氏も罵っていたよなｗ
九官鳥が本当の医療従事者かどうかなんて糖質制限の是非には関係ない
それなりに常識を覆せる情報があればね。 >>295
やめようよ。
自分を馬鹿にするのはもう、やめようよ。
君が相手にされてないのはホントだけどね。。。 九官鳥を貶めないと自論が通じない状況であれば、
じゃろ側にも誰にも認知されるような常識を覆せる理論が用意出来ていないという事
糖質制限の是非議論以前の問題
Can You Understanad?
wwww なお、九官鳥くんは糖質制限に対して不利なデータになってないものを貼ってくるから
つっこまれてんだけど、そんなことも理解できないんですかね？
そりゃ相手にされるわけないよね。。。 >>297
やめようよ。無理に英語使うのやめようよ。
大文字小文字の使い方もおかしいし、それ以前に綴りも間違ってるよ。。。。 ひょっとして笑いを取りたいのだろうか？
似非心理学者と九官鳥くんは。 >>295
＞九官鳥とか名付けられている人は既存の文献やデータを提示しているだけに過ぎない。
＞その理論が糖質制限に都合悪いのであれば、九官鳥本人を貶める必要が無い
糖質制限に都合悪くないデータだったり、むしろ糖質制限にはすごく都合のいいデータだったり、または何の関係もないデータだったり
そういうものがほとんどだから突っ込まれているんですw >>289の
反論はないようですな
まぁ精々頑張ってください
私はどの栄養素も欠かしてはならないし過剰摂取は良くないというスタンスです
そしてどの食事療法にもメリット、デメリットがある
糖質制限は二年間に限り体重減少の効果はあるでしょう
しかしLDLコレステロールの増加による動脈硬化、心疾患のリスクタンパク質過剰によるメイラード反応やIGF1による糖尿病のリスク
脂質過剰によるインスリン抵抗性の増悪のリスクがある
それらのリスクの考慮を個人批判にすり替える
あるいは存在しない架空の狩猟採集民や原始人の食生活にあてはめようとする
卑怯なやり口しかできないようですな
ここは糖質制限のメリット、デメリットを検討考察する場ではないのですか？
個人批判の便所の落書きにしたいのですかな？
まぁよくお考えなさい 反論が目に入らない人間とどうやって検討考察するのか じゃろのお仲間さん発見ｗ
スーパーで糖質を含む食品を買っている他人を観察して蔑み、自分の買い物を自画自賛する選民思想ブログ
http://yasashikuikitai.blog.fc2.com/blog-category-9.html
このような炭水化物抜き(カロリー的に一日一食)の食生活を続けた結果、30年勤めた会社を辞める事に…
食生活の乱れで会社を辞めたって…じゃろは大丈夫か？もう手遅れだけどｗ 糖質制限より糖質制限実践者に興味があるアンチはヲチスレでストレス発散してくれ ・幼児的願望が満たされていない神経症
・自己愛性パーソナリティ障害
・劣等感の塊 議論ではなく個人批判しかできない己の狭量さを恥じなさい
自らの健康のみを願い他人の健康を省みずエビデンスを軽視する愚かさを恥じなさい
そして時流の流れに無責任に乗り、自らの食事を他人のメソッドに任せるという生命としての情けなさを恥じなさい
勉強して自分の足で歩きたまえ
糖質制限はもう終局に向かってるが、あらたな時流に流されず自分の身は自分で守りなさい >>305
＞タンパク質過剰によるメイラード反応
糖質制限していればメイラード反応は抑制出来るんだが？ていうかむしろ、糖質制限はメイラード反応を抑制して老化防止につながる事が期待されている。
糖質をたっぷり食べていてさらにタンパク質も沢山摂ったらダメ >>311
メイラード反応が抑制できるエビデンス出そうか >>312
メイラード反応が亢進するエビデンスに先に出そうか。
今の所>>134のようなあやふやな推論(しかも糖質制限していない)しか見当たらないがw >>307だけど…
糖質制限や一日一食を止めて炭水化物抜きなしで朝食・昼食・夕食摂って
長期的に体重も増えずの健康状態が維持出来ないのであれば
ここでじゃろが何を主張しても見下されるだけだよ
血糖値上昇を恐れて炭水化物を摂らない某糖尿爺さんと変わらないので。
糖質制限や一日一食なんてしなくても健康を維持している人の方が世間的には圧倒的に多いんだから
一日三食だと量が多くなるとか考えてしまう時点で自堕落ですね(爆笑)
そんな人がこういう掲示板で同意を得られるとは到底思えない
九官鳥という反対派の揚げ足取って貶めるのが精一杯でしょうね >>294
可溶性無窒素物はまだしも
原料中のマルトデキストリン8.25%／乳糖6.928%／ショ糖6.75%
これを有意なカロリー比率を占める糖質量と認識できないのであれば、市販の食品の栄養成分表示からPFC比を読めないってことです
特定の文字列が選択的に情報欠損するのは非常に興味深い徴候と思いますねえ
http://kidsmental.net/ld/失読症の人が見ている世界ってどんな感じ？-ld学/ メイラード反応のエビデンスは糖化反応のwiki脚注でも見ればあるようだが
検討考察に強引に持っていくなら
焼肉と茹で肉はどちらが良いのか？
人類は火で肉を食べていたのだから焼肉には耐性があるはず ついでに真島新作
http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column2/64.html
とりあえず脂質を極限に食べないとプラークが減るのは分かった
逆にそこまで脂質摂取がプラーク悪化させるなら糖質制限実践者の血管は恐ろしくプラークまみれなはず
しかし今のところ糖尿病でリスクレベル1のデータくらいしかない >>318
こういう症例は必ず遺伝的素因があるはずだから調べて欲しいね
とくに40代で脳梗塞発症済みの症例1は家族歴を洗うべき >>305
メイラード反応もigf1も反論済みです。
反論が理解できないならそう素直に言いなさい。 >>322
自分の口で説明してごらん
糖質制限するとどういう機序で抑えられるのかな >>324
hba1cで分からないのが話にならない。
hba1cはヘモグロビンにグルコースが結合してできていますね？
これこそメイラード反応の結果ですね。
hba1cは血糖値の増加に比例して高くなります。
ですから1～2ヶ月の平均血糖値を表すことができるわけです。
高血糖こそがメイラード反応の原因なんですよ。
糖化するためには余剰の糖が必要で
タンパク質がいくらあっても糖がなければ糖化できないという当たり前の話です。 自分はコピペしかできないのに、反論には自分の口での説明会を求めるという厚顔無恥 臨床工学技師というものには、無知で無能でもなれるらしい。 エビデンスのない主張は無力ですね
AGEs修飾タンパクは計測可能なんで糖質制限した比較データを出しましょうか
また糖質制限はビタミン不足を防ぐため果糖は可能らしいですがreceptor for AGEsは果糖の感受性がグルコースより顕著に高く、ので高タンパクの場合受容するでしょうね
また果糖の代謝の中間産物グリセロアルデヒドから作られるAGEsは『Glycer AGEs』と呼ばれ、他のAGEsよりも毒性の強いAGEsと考えられている
Glycer AGEsがAGEs受容体であるRAGEに結合すると、大量の活性酸素を生み出すことがわかり、糖尿病合併症の主原因はこれではないかと考えられている。
事実果物をよく摂る人の糖尿病の発生率は高い
Added fructose: a principal driver of type 2 diabetes mellitus and its consequences. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25639270/ >>328
逆でしょ？
タンパク質多め、糖質制限でAGESが増えるというデータを出すのはあなたの仕事。
糖質制限でAGESが増えると主張する方がそのエビデンスを出さなくてどうする？（笑） やはり糖質制限は高脂肪食と同じく腸内細菌叢の変化を引き起こし様々な疾患を引き起こすそうですね
Sorry low carbers, your microbiome is just not that into you - Human Food Project
http://humanfoodproject.com/sorry-low-carbers-your-microbiome-is-just-not-that-into-you/
Starving our Microbial Self: The Deleterious Consequences of a Diet Deficient in Microbiota-Accessible Carbohydrates: Cell Metabolism
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(14)00311-8 >>329
いつもじゃろさんが引用してる江部さんのブログもみてきましたけどなんのエビデンスもないようですね >>331
じゃあビタミン不足を引き起こしますね
Micronutrient quality of weight-loss diets that focus on macronutrients: results from the A TO Z study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2904033/
table3より糖質制限や主食抜きでは顕著にビタミン葉酸不足を引き起こしてます
また葉酸不足は先天性二部脊椎症のリスクをあげます >>332
江部センセから引用したことは一度もないですよ（笑）
あなたと違って引用のときにはそう明記します。 >>333
ほう。コメをとらないと葉酸とビタミンが不足するとな？（笑） さぞかし、コメにはビタミンが含まれているのであろう。 >>335
>>333のtable3見てごらん
スタンフォード大学のガードナー博士の研究成果から、ダイエットにともなう食物繊維や微量栄養素への影響についての詳細があきらかになりました。
極端な糖質制限は食物繊維や微量栄養素の大幅な減少という結果となったというものです。
この研究は、肥満の人を
①アトキンスダイエット（糖質制限食）
②ゾーンダイエット（主要栄養素均等食、カロリー均等食）
③ラーンダイエット（カロリー制限バランス食）
④オーニッシュダイエット（低脂肪食）
の４種類のダイエットに抽選で振り分け、ダイエット開始から８週間後に、微量栄養素の変化について調査したものです。
研究に参加した人たちは２５～５０歳の３１１人の女性で、ＢＭＩ（肥満度を表わす指数）２７～４０とかなりふくよかな人たちです。
その結果、アトキンスダイエットからとる食物繊維は3.3gで、ゾーンダイエットとラーンダイエットよりも４０％減、オーニッシュダイエットよりも５５％減と、極端に少ないことが判明したのです。
糖質制限食にすると、便秘を引き起こすことが知られていますが、これは、食事からの食物繊維が不足するからです。
そのことが、この研究で如実に示された形となったのです。
さらに、ビタミンＢ１、葉酸、ビタミンＣ、鉄などの微量栄養素が必要最低限を下回るレベルとなることも判明しました。
アトキンスダイエットをすると、微量栄養素が必要量に到達できない人が、全体の３分の１から２分の１ほどでてくることが判明したのです。 今時アトキンスなんかない
いつから糖質制限は野菜禁止になったのか >>338
じゃあビタミン足りてるデータ出しましょう 食べたら済む話
ジャンクな糖質制限データに興味ない >>339
その引用何回目だ？忘れてるの？馬鹿なの？ >>328
そもそもAGESが増え、それに伴う慢性疾患が増える典型的な病気がありますね？
糖尿病です。
彼らは高タンパクになる病気ではありません。
高血糖になる病気です。 >>339
というか、普通の糖質制限で足りてないデータを出しなさいよ。
アトキンスじゃ話にならんと前にも言われたでしょう？ Added fructose in particular (eg, as a constituent of added sucrose or as the main component of high-fructose sweeteners)
これが生鮮果実と同等に見えるのか
ハイフルクトースコーンシロップ＆ビタミン添加のゲータレードは果物というメリケンデブ的世界観w じゃろも実質無職で毎日スーパーで他人の買い物カゴの食材率(ﾌﾟｹﾞﾗ)気になって覗き込む変質者っぽいな
ジャンクな糖質制限データと共にジャンクな糖質制限理論などどうでもよい
足りないデータを出せって自分で探そうとしないのかｗ 人間というのは脳が糖不足を認知するとタンパク質からも糖を生成しようとする
ちなみにじゃろは糖尿病の原因すら全て知らないバカ
その人の体質だけでなく生活環境によっても違うから予防対策が問題になっているんだよ
だから当然治療法も患者によって違う
自分の考えこそが正しいと思い込んでいる人間の理屈は全く通用しないんだよ
もっとも議論は九官鳥に丸投げして情報クレクレ君のじゃろでは口を挟む資格すらない 糖質制限がタンパク質過剰でメイラード反応増える！
って主張するならその主張する本人がデータ出すのが当然です。
勝手に主張しておいて、増えないデータ出せ！っておかしいでしょ？（笑） メイラード反応は糖化ですから
糖の過剰で引き起こされるのは常識的な知識。
それを否定するならそのデータを出すのが道理。 常識的な話にもエビデンスが定義されていなと認めないというより、そうすることで口を封じようとする完全に逃げの姿勢だよな。
九官鳥自身が自分宛のレスをまともに読んでるのどうかも怪しい。ただプライドだけで反抗してるようにしか見えない。
頭の悪いガキのよう。
少しは進歩してほしい。 >>350
常識？
常識であればエビデンスは多数ありますよ
そのへんの科学哲学もやっていきましょうか >>351
糖尿病患者にAGESが多いのは多数のエビデンスがありますね。
高血糖とagesの関係はすでにエビデンスは積み上げられて常識のレベルということです。
君の大好きなpubmedで探してみればよいでしょう。
というか、そもそも知らないのですか？
いま外なんで、後でいくつか貼りましょうか？ 九官鳥ぬんの科学哲学ってあれですか？
自分に都合の良いブログをまるっきり信用してコッソリコピペすることですか？ コルチゾールのせいで朝から発狂なんてやっぱり糖質制限をしたほうが良いんだね♪
くわばらくわばら ＝糖質制限で健康です君のウソ＝
極度に糖質制限した場合、大豆やらの蛋白等ではまったくエネルギーが足りない
当然肉をガッツリ食う必要が有る
これは、少々多めというレベルでは無く、毎日大きなステーキ平らげる程度で無いと
どんどん痩せて行きます
それくらい肉を食うと、分解時に毒が出て、頭痛い。その上、血液はドロドロになります
糖質取ってないわけだから、運動に対する持久力もチーター並み
5分も動けば、頭真っ白になって動けなくなります
おまけに人間にとってキャパ超えた肉量を食うので、当然、痛風になって腎臓や肝臓が壊れます
実際はこれに大量の脂質が加わるので腎臓肝臓の痛み具合は半端無い
すると、最終的には腎臓悪いわけだから高タンパク食は食べられません
結果、体悪い状態で糖質入った糖尿食を食う事になります
最終的に、糖尿で摂生した生活より、糖質制限を実行したほうが早死にします 低炭水化物食はあくまでも短期適応
｢低炭水化物食の適応は短期間。
しかも腎症がない人が私の考える適応」と話すのは、京都府立医科大学大学院医学研究科内分泌代謝内科学の福井道明氏。
自らも低炭水化物食を取り入れその効果を認めながらも、低炭水化物食による死亡リスクや腎臓への影響、効果の持続性などを考慮した上で、
あくまでも短期間の選択肢として位置付ける。 福井氏は、低炭水化物食を短期適応とする根拠として、2006年に発表されたメタ解析を紹介した。Effects of low-carbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16476868/
同解析では、低炭水化物食により6カ月まで有意な体重減少が認められたものの、1年で有意差が消失し、
血中LDL-C上昇が確認されている。
福井氏は、「体重減少のために1カ月、3カ月、6カ月と決めて短期間で実施する分にはいい」としながらも
、1年後は有意差がなくなったことに加え、LDL-C上昇が糖尿病における動脈硬化の最も強いリスク因子になることから、
低炭水化物食の長期適応に懸念を示した 一方、低炭水化物食の長期間の継続で懸念されるのが、タンパク質や脂肪摂取量の増加だ。福井氏はタンパク質の摂取率の増加による腎臓への影響や、死亡リスクの増加を危惧する。
まず、死亡リスクが増す根拠として福井氏は、2010年に発表された低炭水化物食を摂取した約13万人を対象とした20-26年の追跡調査を提示した。
同調査では、動物性タンパク質と脂質の摂取が多い低炭水化物食群で、男女ともに死亡率が有意に上昇。
Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20820038/
逆に、植物性のタンパク質と脂質の摂取が多い低炭水化物食群では、死亡率は有意に減少したという。 実際、福井氏らの外来に訪れる糖尿病患者において、炭水化物のエネルギー比率が50％を切る低炭水化物食群と50-60％群を比較検討したところ、
低炭水化物食群でタンパク質と脂質の摂取比率が増加した。
中でも、動物性の脂質比率は変わらなかったが、炭水化物の減少により有意に動物性のタンパク質の比率が高まったという。
こうした結果から福井氏は、「動物性のたんぱく質を多く摂ることが、
死亡率を増やすという報告がある中で、低炭水化物食を導入するのであればタンパク質と脂質の質を考えて
、有用性と危険性をしっかりと患者さんに説明した上でやってほしい」と参加者に呼びかけた。 また、高たんぱく食による腎臓への影響についても言及。
軽度腎障害では腎機能低下を促進させた報告があることから
Laser medical instrumentation. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/1263907/
、「腎機能が正常の方であればいいが、2期腎症であってもあまり積極的に糖質制限は進めるべきではない。
3期腎症での導入はもってのほか」と、腎障害に対する低炭水化物食の適応に慎重な姿勢を見せた。 >>363
>「低炭水化物食では炭水化物の量が減り過ぎることと蛋白質と脂質の量が増え過ぎることに問題がある」と指摘。
と言いつつ
>一方，低炭水化物食とSGLT2阻害薬に共通しているのが「筋肉量の減少」。
>糖質が少ない状況下ではアミノ酸も使われるため，筋肉量の減少が起こり，これが一番の問題になる。
>その対策として有効なのが，食事で良質の蛋白質，特に分岐鎖アミノ酸のロイシンを十分に摂取することだ。
意味がわからない。だれか説明して。 >>365
糖質制限一派からはカネを貰えないが、製薬会社
からはたんまりとカネが入る♪ こうした批判の態度を見ると論理的思考がつくづく出来ないんだね
「主張」を批判するのではなく、「主張した人」を批判する
出典
論理の嫌いな日本人(2) 日本人の議論の仕方: マーケットの馬車馬
「例えその主張が非道に感じられたとしても、その主張を口にした人が非道なわけではない。
その人の人格と、主張とは本来完全に別のものだ。
全ての主張は本来何らかの前提から論理的に導かれるもののはずで、そこに人格の介入する余地などないからだ。」 >>367
いや、論理的にSGLT2阻害薬を肯定して糖質制限を否定するのはウルトラCの難易度という話ですよ（笑）
人格なんて問題にしてない（笑） >>365を読めばわかるように
タンパク質取り過ぎといったりタンパク質とれと言ったりわけの分からないことになってますね。
支離滅裂といってもよいでしょう。
それとSGLT2阻害薬で筋肉が減るという話については前にも議論しましたね。
http://dm-rg.net/news/2016/06/017712.html 世間が長期的安全性の物証に乏しい糖質制限を否定するのは常識として当然で、
世間は糖質制限を潰そう等とは全く考えていない
長期的安全性の物証を出さない限りごく一部のカルト扱いのままだ
馬鹿なんですね、じゃろという人
社会の仕組みを全く理解出来ていない >>372
世間なんかどうでもいいと言ってるでしょう？
馬鹿なんですか？この人。 >>372
なお、糖質制限の長期安全性が問題なら
SGLT2阻害薬も同じく長期安全性が問題のはずだが、
糖尿病の権威のセンセ方はSGLT2阻害薬を両手を上げておすすめしています。
これについての社会の仕組みを教えて下さい。 薬は必ず人体への副作用等長期に渡る治験等を経て作られるのだから、
薬と同様に効果があるのなら糖質制限も長期に渡ってその安全性を検証しなければならない
安全性が確立されていない糖質制限を否定するのは不可能という表現は日本語として通じない
安全性が確立されていないということは最初からデフォで糖質制限は否定されているって話
だから肯定派が安全性の膨大な物証でもって世間的に肯定に持っていくのが社会の常識
世間の認識等関係ないというのならカルト扱いされたままでいいじゃん。
努力もせずに情報クレクレ君ではねｗ
じゃろが建設的に世間の否定的認識を覆せるとは到底思えない。
じゃろは馬鹿のくせに思い上がりすぎ
否定派は糖質制限を否定しても糖質制限を肯定する人の思想にまで関知しようとは思わないので。
思想は自由だからね。素養が無いバカはこれを宗教的に感じてしまうらしいがｗ じゃろが糖質制限に傾倒して信奉している事など他人にはどうでもいいからｗ
俺にも関係ない。
九官鳥クンの揚げ足ばかり取って情報クレクレ君なじゃろが
論破して勝ったなどとは誰も認知していないよ
九官鳥クンに対して提示する情報量が無さすぎるし
>>367を出された時点で終わっているのさ。
じゃろには何一つ同意出来るものが無い。
そして素養がないから「主張」と「主張をする人」の区別が出来ない。全く理解出来ていない。救いようがないね
FBで糖質制限やMECグループの内紛が激化しているのも至極当然の事。
じゃろのような客観性欠落した人間ばかりだもの >>375
sglt２阻害薬は、sglt１の選択制の強弱が存在しているように、sglt１阻害に対する長期的悪影響も懸念が残る段階ではなかったですかね？現段階では報告がないですが。 >>375
ほうほう。SGLT2阻害薬は長期安全性が保証されてるんですね！
では、同じく糖質制限にも長期安全性が保証されてることになりますがそれでいいのですか？
また、治験における長期とはどの程度の期間ですか？
まさか一年ということはないでしょうね？（笑）
最低でも5年程度でないと長期とは言えないですよね？ >>376
なんぼでも提示していますが。
理解できないんですね。 スーパーで糖質を含む食品を買っている他人を観察して蔑み、自分の買い物を自画自賛する選民思想ブログ
http://yasashikuikitai.blog.fc2.com/blog-category-9.html
この糖毒信者のプロフィール→http://pr.fc2.com/yasashikuikitai/
醜態：
ビュッフェでの人間観察レポートシリーズ→http://yasashikuikitai.blog.fc2.com/blog-category-17.html
フードコートでの人間観察レポートシリーズ→http://yasashikuikitai.blog.fc2.com/blog-category-19.html
>教育問題と医療問題に取り組んでいます。
「医療問題に取り組む＝広島大学に聴講生として参加する」
https://www.facebook.com/yart0108/posts/1684660731846093
http://yasashikuikitai.blog.fc2.com/blog-entry-703.html
>次回のディスカッション用に、一人３つまで質問を提出するようにと担当教授から話があったので、
>■糖質の摂りすぎによる問題点、
>■ケトン食の健康面での有効性、
>■脂質の摂りすぎは肥満にはならないこと
>の３点を相互に関連する質問として提出しておきました。
>果たして、これらの質問が本質的な質問として、次回取り上げられるのか、
>その際にどのような回答があるのか、楽しみですね(^^)/
https://www.facebook.com/yart0108/posts/1688308321481334
http://yasashikuikitai.blog.fc2.com/blog-entry-710.html
>今週も広島大学「食品栄養学」の講義に行ってきました。
>この日は２回目のディスカッションということで、私も事前に３つの質問を提出したのですが、
>なぜか、私の質問は、質問リストに載っていませんでした(^^;
スーパーで女性の尻を追いかけ回し、買い物かご見るこの変質者、
他人にダメ出しして優越感に浸っている割に、実は小デブｗ
https://m.facebook.com/photo.php?fbid=1021155001334157&;id=100003189999578&set=ecnf.100009065488092&source=49 自己愛性パーソナリティ障害の人への接し方
http://kokoromasic.com/snuggley
2ちゃんでここまでしてやる義理はない。 会社を辞めてスーパーで女性を追いかけている>>380の変質者の方が、
こんな掲示板ではなく真っ当なディスカッションに参加出来ているから上だね
妄想変質者に負けるって、じゃろさん惨め杉ｗ >>382
個人の中傷しかできないのですか？（九官鳥くん的に）
SGLT2阻害薬の長期安全性について議論してるのではなかったのですか？ 最初から個人攻撃しかしない人は他人が何を言ってるかも見ないし、見ても理解しないし、いつものID:mMHMhIuw0は見ても理解する頭はないだろうし。そもそも会話ができないと来てるとなると、、救いようがありません。 >>382
こういうのに議論求めても無駄だろうけど、、、せめてもう少し建設的発現ができないものか切に望みます。。アホに言ってもそれすら無駄だろうな。 まあたエセ心理学のモンが暴れてんのかwww
議論放棄の名の下に一個人あげるってどうよ 毎朝、性懲りもなく発狂してる基地外の方は、そのエネルギーをもうちょっと生産的な方向に向けていただけると良いのではないでしょうか
それとも禁治産者なのでしょうか http://www.nature.com/nature/journal/v505/n7484/full/nature12820.html
「変化は細菌の種類だけではなく、
それらの活動に伴う遺伝子の発現にも変化がみられた。腸内微生物はわれわれの食事内容に大きく反応するのかもしれない。
そして以前考えられていたよりもこの反応は短い時間のうちに起こる」と、説明するのは米デューク大学ゲノムサイエンス研究所のローレンス・デーヴィッド。
何兆という腸内細菌が人間の体内に住みついており、それらは消化、免疫、
体重変化にも大きく関わっていることが明らかになっているが、
今回の結果は「人の健康を語るにおいて何を意味するかはまだわからない」そうだ。
実験は、21歳から33歳までの男性の被験者6人と女性の被験者4人を対象に行われた。
最初の4日間は普通に食事をしてもらい、 次に5日間ずつ完全肉食か完全菜食だけをしてもらい、それぞれ腸内細菌を採取した。
肉食の内容は「朝：卵にベーコン、昼：リブやブリスケット、晩：サラミ、生ハム、チーズ、おやつには豚の皮を揚げたもの」、
菜食の内容は「朝：グラノラ、シリアル、昼：米に玉ねぎ、トマト、ズッキーニ、にんにく、グリーンピース、
レンズ豆などを調理したもの、夜：昼と似たようなメニュー、おやつにはバナナとマンゴー」だった。
結果は、肉食をした場合、22種類の細菌の増殖に拍車をかけ、菜食をした場合は3種類の細菌が増殖した。
驚くべきことは、腸内細菌の種類が一日という早さでシフトしたことだ。
これが健康にどう影響するのかは定かではないが、
肉食では肝臓が脂肪を分解するのに胆汁酸を分泌するので、それに強い細菌が増殖するのは説明がつくという。
逆に菜食により増殖した細菌は食物繊維を分解するのに特化したものだと考えられている。
研究者らは、高脂肪食と関連している潰瘍性大腸炎とクローン病が、腸内細菌の迅速なシフトにより説明がつくかもしれないとコメント。
実際にマウスの研究では、胆汁酸の環境で増殖するBilophilaという細菌が炎症性腸疾患の原因となることが確認されている。
しかし、これを断定するにはさらなる研究が必要とのこと >>388
肉食にシフトするとバクテロイデスがふえ、菜食にシフトするとプレボテラが増える。
プレボテラは心血管疾患の原因となります。歯周病の原因菌でもあります。
バクテロイデスはヤセ菌と言われていますね。
で？ それよりてめえが吐き散らかした愚論の後始末つけてから次のネタ行きなさい。
だらしない鳥ですね。相変わらず。
メイラード反応と高血糖との関係は納得したのですか？ >>388
あ、それと引用文は引用元を明らかにしましょう。
人の訳文をあたかも自分の訳した文章であるかのように書くのは泥棒ですよ。
引用の際には引用元を明らかにするのは論文書いてるなら基本中の基本じゃないの？（笑） 糖質制限ダイエットを実践している人ですら
世間的に糖毒信者の方が異常って認識されちゃっているじゃんｗ
糖毒信者の100%は他人蔑視と自画自賛が痛すぎ
だが、構ってくれる相手がいなくなると誰かに寄生すると思うよ
糖毒性をしつこく信じ、関係ない他人に糖質摂取禁止を強要しようとする理由など知ろうとは思わないが、
はっきり言えることは同じ糖質量を摂取しても病気になる人とならない人がいる
炭水化物の糖毒性は万人共通ではなく、その人の食生活の乱れによって糖毒性が引き出されるってこと
もうそろそろ完全に相手にされなくなるよ。
じゃろ君もスーパーで女性の買い物かごを覗いて炭水化物食品の多さを蔑視して優越感に浸る変質者と
同じ扱いをされたくなければ消えろって 引用元を明示せずにレスを大量生産とか、まるでwelqみたいですねw >>388のような食生活の急激な変化は>>203より明らかになったとおり腸内細菌叢の変化とともに長官の免疫反応を引き起こしインスリン抵抗性やさまざまな疾患を引き起こす 例の論文の要約として。（どうり）という表現はアレですが。
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=746608458813264&;id=100003923499809
王城くんも糖質バカくんももう一度よく読むように。
筋グリコーゲンの回復に差はないんです。
>筋グリコーゲンの生検もおこなわれ、運動後の筋グリコーゲンが
>120分の回復期にHigh Carb とLow Carb のグループとで同じように合成されることもわかりました。
>このことも従来の運動回復期の筋グリコーゲンの補充に、
>糖質が必須であるという考えを否定するものです。
>かりに炭水化物が食事で限られた場合であっても、
>グリコーゲンレベルを支えるエレガントなシステムを体は持っている。
>脂肪またはケト適応する青写真はわれわれの遺伝子コードの中に固く埋め込まれている。
>しかしながら古典的な健康食（糖質を主要な栄養素とする）はこの代わりの代謝作動システムが起動するのを妨げる。
>炭水化物を制限することでこのプログラムを再起動させると、多くのアスリートの健康レベルやパフォーマンスを改良することができる。
まあ、古典的な健康食により代わりの代謝システムが起動するのを妨げるというのは反対で
最近の糖質主体の食事により古典的な代謝システムが起動できない状態になっている。
というべきでしょう。 >>396
具体的なデータを提示しましょう。
糖質制限食でどのような腸内細菌が増えますか？
そして、それはどう影響しますか？
野菜類はたっぷりの糖質制限の場合の腸内細菌の変化はどうですか？
人にはデータを求めて自分はデータを提示しない鳥のことをどう思いますか？ >>396
http://syodokukai.exblog.jp/14833751/
>エンテロタイプでは、脂肪が豊富な食事と相関したのはBacteroidesエンテロタイプであり、
>高炭水化物と相関したのはPrevotellaであった｡
http://kamikubo.exblog.jp/17708525/
>細菌叢の内Prevotellaに富む対象者がBacteroidesに富む対象者に比し、有意に血中TMAOが高濃度であることが判明しました。
プレボテラが多いエンテロタイプの人が動物性脂肪を過食すると動脈硬化を促進する。
これはつまり、高炭水化物+動物性脂肪が動脈硬化を促進するということです。 >>400
これ面白いですね
胃腸が弱くて肉や脂でカロリー稼げないクソガリハードゲイナーは
非肥満にしてインスリン抵抗性を誘導されているのでしょうな
糖もBCAAも血中にだぶついて同化できないなんて、まったく損な体質だこと >>401
そしてそのクソガリハードゲイナーの存在がカロリー神話の矛盾を証明しております。
しかし、プレボテラって悪玉菌なんですね。
菜食主義終了のお知らせ。 森美智代レベルに突き抜ければ、プレボテラの産する僅かなBCAAも血肉となり申す 相変わらず糖毒馬鹿特有の蔑視と自画自賛ばかり。
政府に炭水化物を毒物指定するように嘆願し、それが世間的に認められない限りこいつらの負けだなｗ
糖毒性をこれだけ主張しているのに、何故誰も嘆願せずに惨めに吠えているのか
自分の主張に正当性がないからだろ
ついに九官鳥にも捨てられて、このスレはビヨーキ固定君とその愉快な仲間の隔離スレ化したか
スーパーで他人の買い物かごを覗く糖毒変質者にだけはならないようにｗ >>404
極論言うなよ
バカ心理学で頭まで逝かれたのかプギャ
ー >>404
君はまず、内容を理解する努力をしようか？ 流石に九官鳥くんですら、出来る限り議論しようとしている。
似非心理学者くんは信者だの、認めるだの認められないだの
そんなことしか言わないんで、まるでこのスレから浮いちゃってるんですよ。
自分では分からないかもしれませんが。 早稲田大学と東京大学を中心とする共同研究チームによって、「
日本人の腸内細菌叢は、欧米人や中国人と比較して、炭水化物などの代謝能力に優れた細菌の割合が高く、
そうした腸内細菌叢の特異性が、日本人の平均寿命の長さや肥満率の低さに影響を与えている可能性がある」との発表がなされました。
本研究の背景
ヒトの腸内細菌叢は、さまざまな腸の機能に関係して、健康に大きな影響を与えています。
最近では、メタゲノム解析と呼ばれる新しい手法を用いた腸内細菌叢に関するコホート研究が多く報告されています。
その中には、欧米や中国に住む成人（＊健康な人だけでなく、炎症性腸疾患・糖尿病・大腸ガンなどの患者も含む）
やアジアの子供などを対象とした研究が含まれています。
それらの報告によれば、ヒトの腸内細菌叢は食事や遺伝的背景などさまざまな要因により、そのバランスが変化し、
それが病気の発症に影響を与えることが示唆されています。
日本人は、欧米人に比べて独自の食文化や生活習慣を持ち、
それが腸内細菌叢にも反映しています。
日本人の腸内細菌叢はアメリカ人に比べて、水性植物（海藻）由来の多糖類を分解する酵素遺伝子が多いことが確認されています。
しかし、従来の日本人を対象とした腸内細菌叢の研究（＊メタゲノム解析による）は、規模が小さかったためにデータが不足しており、
日本人の腸内細菌叢の特性や、長寿との関連性については明確にされてきませんでした。
そこで研究チームは、新たに健康な日本人の集団を対象とした腸内細菌叢の大規模なメタゲノム解析を行い、
それを海外のデータと比較することでその特性を明らかにし、腸内細菌叢の形成に影響を与える要因について調査することにしました。 研究チームは、日本人男女106人（平均32歳、BMI値22）を対象に、被験者の腸内細菌叢のDNA解析を行いました。
次世代シークエンサーと呼ばれるDNA配列自動解読装置を用いて、被験者の腸内細菌叢のメタゲノム配列データを収集し、細菌の種類や遺伝子の機能を調査しました。
さらに、海外のデータベースからデンマーク・スペイン・米国・中国など11カ国の健康な成人（※１）のメタゲノムデータを選出し
、日本人のデータと併せて、12カ国間（＊総数861人）におけるヒトの腸内細菌叢の特性を比較分析しました。
研究結果
日本人被験者のデータを分析した結果、腸内細菌叢を形成する主要な４つの門（
＊門とは、細菌を遺伝学的に分類したときのグループ単位のこと）の割合（平均）は次のようになりました。
■ファーミキューテス門（納豆菌やラクトバチルス（＊乳酸菌の一種）などを含む）59.7％
■アクチノバクテリア門（ビフィズス菌などを含む）21.8％
■バクテロイデーテス門（日和見菌などを含む）16.7％
■プロテアバクテリア門（大腸菌などを含む）1.4％
日本人の腸内細菌叢は、アクチノバクテリア門の割合が特に高く、12カ国中最上位であることが明らかにされました。
日本とオーストリアを除く10カ国の被験者の腸内細菌叢の組成は、ファーミキューテスとバクテロイデーテスの2つの門が大部分を占める結果となりました。
さらに属レベルでの菌種組成を分析した結果、日本人の腸内細菌叢はビフィズス菌に代表されるビフィドバクテリウム属が全体の17.9％を占め、
最も優勢であることが確認されました。
その他にも、ブラウティア属（＊短鎖脂肪酸の一種である酢酸の生成に関与する細菌種）の割合が多いことも明らかにされました。 腸内細菌叢の遺伝子の働きを分析した結果、日本人は他の11カ国の被験者と比べ、炭水化物の代謝機能（＊糖を分解する酵素遺伝子が多い）や、糖の細胞内への輸送能力に優れていることが明らかにされました。
さらに日本人被験者の約90％は、海藻の多糖類を分解できる腸内細菌を保有していましたが、日本以外では、多い国でもおよそ15％の保有に留まっていることが確認されました。
また、日本人の腸内細菌叢は他国に比べて、補酵素・ビタミン代謝、アミノ酸代謝、シグナル伝達などの働きにも優れていることが判明しました。
一方、エネルギー代謝・細胞運動性（＊細菌の鞭毛などの働き）
・DNAの損傷に関わる複製・修復などの機能は、他国に比べ低いことが確認されました。
各国の被験者のデータを比較した結果、国ごとに腸内細菌叢の組成が異なっていることが確認されましたが、その一方で、類似点も見られました。
日本人の腸内細菌叢は、ビフィズス菌とブラウティア属が多い反面、バクテロイデスやプレボテラの細菌類が少ないという特徴が見られましたが
、これと類似していたのがオーストリア・フランス・スウェーデンの被験者のデータでした。 一方、中国人の腸内細菌叢には、ビフィズス菌が少なく、バクテロイデス属が多いという特徴が見られ、日本人の腸内細菌叢とは、最も対極の関係にあることが判明しました。
中国人は、アメリカ・デンマーク・スペイン・ロシアの被験者の菌種組成と類似していることが確認されました。
また、ペルー（南米）・ベネズエラ（南米）・マラウイ（アフリカ）の被験者のデータには、ビフィズス菌が少なく、プレボテラ類が多いという共通点が見られました。
国ごとの比較分析の結果からは、「人種が同じ」「国が隣同士」といった要素は、腸内細菌叢の構成に大きな影響を与えていないことが判明しました。
例えば日本と中国は、地理的にも近く人種も同じなのに、腸内細菌叢が大きく異なっていたことから、そうした条件（＊地理的な近さなど）は腸内細菌叢の形成に大きな影響を及ぼさないということが明らかになりました。
さらに、各国の食事データと腸内細菌叢の関係を調査した結果、食事が腸内細菌叢に影響を与える可能性は示唆されましたが、
矛盾点も残りました。例えば中国人とマラウイ人・ペルー人は、穀類や豆類が多く、動物性食品が少ない食事を摂取していましたが、腸内細菌叢の組成は近い関係にはありませんでした。
さらに、オーストリア・フランス・スウェーデンの被験者は西欧型の食事を摂取していましたが、腸内細菌叢は、日本の被験者と近い関係にあったことが判明しました
。以上の結果から、腸内細菌叢の形成には、食事以外の要素も強く関わっていることが明らかになりました。 研究チームは、今回の研究結果を次のように結論づけています。
「今回の研究により、日本人の腸内細菌叢の特徴が明らかにされた。
特に日本の被験者に多く見られたビフィドバクテリウム属は、他の細菌種よりもデンプンを消化するための糖質加水分解酵素を多く持っているため、ヒトの生体にとって有益である。
日本人の腸内細菌にビフィドバクテリウム属の割合が高いのは、日本独自の伝統食によるさまざまな種類の糖質を摂取した結果であると考えられる。
しかし現時点では、どのような食品や栄養素がビフィドバクテリウム属の多さに寄与しているのかは、明らかになっていない。
また日本人の腸内細菌叢の機能として、炭水化物代謝能力が高いことが明らかにされたが
、炭水化物の最終産物である短鎖脂肪酸と水素は、両者とも有益な働きをする。
特に日本人の腸内細菌叢においては、水素は酢酸の生成のために効率よく再利用されることが判明した。
一方、日本人は他国の被験者に比べて、腸内細菌の細胞運動性やDNAの複製・修復機能が低かったことが明らかにされた。
このことは、日本の被験者の腸内が、炎症反応やDNA損傷が少ない良好な環境に保たれていることを示唆している。
こうした日本人に特徴的な腸内細菌叢は、平均寿命の高さに結びついている可能性がある。 イタリアのフェデリコ2世ナポリ大学の研究者らによって、
「地中海式食事のような野菜を中心とした食物繊維が多い食事は、腸
内細菌叢に良い影響をもたらし、短鎖脂肪酸を増やして健康レベルを上げる」との発表がなされました。
本研究の背景
この研究は、栄養学的に優れ、
生活習慣病の予防にも推奨されている地中海式食事の健康効果を、腸内細菌叢の分析を通して明らかにするために実施されました。
本研究の背景には、次のような事情があります。
日常的に摂取している食事が、腸内細菌叢を形成する主要な役割を担っていることは、広く認識されています。
しかし多くの研究は、“日常食と腸内細菌叢”との関係について、
幅の広い体系的な検討がなされていないのが現状です。腸内細菌叢の構成パターンは習慣的な食事と関連性があると言われています。
普段摂取している食事を急に変えると、腸内細菌叢にも急激な変化が引き起こされますが、一時的な食事の変化によって、個人のエンテロタイプ（※１）が変わることはありません。 >>409
プレボテラがインスリン抵抗性を引き起こすことについて反論をしないと
ゲームオーバーですよ？
わかってるの？ 野菜が豊富な食事は、腸内のプレボテラ属の細菌の増加と関連性があり、動物性タンパク質や脂肪が多い食事は、
バクテロイデス属の細菌やクロストリジウム菌の増加と関連性があることが示唆されています。
しかし、実際に肉を摂取する人たちと比較して、ヴィーガン（＊完全菜食主義者）やベジタリアンの腸内細菌叢の構造の違いについては、
これまでほとんど分かっていませんでした。
米国で行われた小規模研究では、肉を摂取する人とヴィーガンの腸内細菌叢には
、ほとんど違いが見られなかったことが報告されています。
また別の研究では、ベジタリアンの腸内細菌を調べたところ、プレボテラ属がバクテロイデス属に比べてそれほど優勢ではなかったことが確認されています。
地中海式食事は、果物・野菜・豆類・精製度の低い穀類・ナッツ・魚貝類・適度のアルコール（＊ワイン）で
構成される食事パターンであり、赤肉や乳製品の摂取割合が低いのが特徴です。こうした野菜を中心とした食事の長期間の摂取が、どのように腸内細菌叢に影響を与え、細菌による代謝産物の生産性を高めるのかを調査することが本研究の目的です。 この研究は、イタリアの4つの都市に住む153人の健常者を対象に行われました。
研究チームは、被験者をヴィーガン、ベジタリアン（＊卵や乳製品、または魚を摂取する菜食主義者）、
肉食者（＊肉も野菜も摂取する人）の3つのグループに分け（＊各51人で、いずれも被験者自身の申告をもとに振り分けをしています。）、
１週間の食事と飲料について調査しました。さらに研究者らは、被験者の食事データを地中海式食事の基準に照らして、どれだけ一致しているかを算出し、
その一致（摂取）割合に応じて被験者を高・中・低の３グループに分けました。
また腸内細菌とその代謝産物を調査するために、被験者の便と尿を分析し、「
日常食（＊ビーガン・ベジタリアン・肉食者のそれぞれの食事と地中海式食事）と腸内細菌叢」との関連性を比較検討しました。
研究結果
調査の結果、ヴィーガンとベジタリアンの食事は、
腸内細菌の中でも食物繊維を分解することができるラクノスピラ属とプレボテラ属の細菌の量を増加させ、
その働きを促進することが確認されました
。また果物、豆類、野菜が豊富な地中海式食事を主に摂取していた人（＊ヴィーガンの88％、ベジタリアンの65％、
肉食者の30％の人が該当）は、それらの腸内細菌によって産生される短鎖脂肪酸（※２）の便中濃度が高かったことが確認されました。 一方、動物性食品を中心とした食事は、Ｌルミノコッカスや連鎖球菌の増加と関連性があることが明らかにされました。
また動物性食品を多く摂取していた人は、短鎖脂肪酸の産生レベルが低かったことが判明しました。
さらに肉食者のうち、地中海式食事の摂取割合が低かった人は、ヴィーガンやベジタリアンと比較して、心血管疾患の潜在的要因とされているトリメチルアミン―N―オキシド（TMAO）の尿中濃度がかなり高かったことが判明しました。
TMAOは、牛肉などに含まれるカルニチン（＊アミノ酸の一種）などが、
腸内細菌による代謝の過程を経て産生される化合物ですが、この物質の増加は、動物性タンパク質と脂肪が多い食事と関連性があることが確認されました。 ※12011年の研究で、「ヒトの腸内細菌叢がどのような種類（属レベル）の細菌が優勢であるかによって大きく
３つのタイプ（エンテロタイプ）に分かれる」という仮説が発表されました。この仮説による３つのタイプとは、「バクテロイデス属が多いタイプ」「
プレボテラ属が多いタイプ」「ルミノコッカス属が多いタイプ」です。研究者らによれば、エンテロタイプは血液型と同じように、
人種・国・体重・食習慣などとは関係なく、現存の人種が分岐する以前から存在していたと述べています。
しかし、上記のように長期的な食事とエンテロタイプとの関連性を示す研究結果が報告されています。また、腸内細菌叢は個人差が大きく、
３つのタイプに分類することはできないことを示唆する報告もあり、エンテロタイプ説については議論が続いています。
※2短鎖脂肪酸は、腸内細菌による食物繊維の発酵過程において生成される代謝産物で、酢酸やプロピオン酸、
酪酸などが知られており、炎症性疾患・糖尿病・心血管疾患などの発症リスクを下げる効果があることが確認されています。 自分の言葉でね。九官鳥くん。
まさか人には自分のことばを求めて自分はコピペしかできないなんてことはないよね？（笑） >>397
有酸素運動のアスリートの筋のグリコーゲンの回復（笑）
短距離走者に糖質制限させれば、筋グリコーゲンの回復なんて夢のまた夢。
遅筋と速筋の違いも分からないのかw >>423
何を言ってるのですか？
同じように消費した筋グリコーゲンの回復が
糖質を摂取しようがしまいが変わらないという話ですよ。
前にも指摘しましたが忘れましたか？
さすが糖質バカですね。 仮に糖質制限した短距離選手と糖質制限していない短距離選手が同じ運動をしたとしても
同じように減少したグリコーゲンは同じように回復するわけです。 また、有酸素運動ではグリコーゲンを消費しないと思っているなら大きな間違いで
むしろ長時間の運動こそグリコーゲンを完全枯渇させます。
ハンガーノックをご存知ないですか？ ここのコテハン、じゃろにますさんって何者？
糖質制限に対してどういうスタンスなのか教えてください。 米国の南カリフォルニア大学のヴァルター・ロンゴ博士の研究チームにより
、『50～65歳の中高年者が動物性タンパク質を多量に摂取すると、ガンや全死因による死亡リスクを大幅に上昇させる。
一方、66歳以上の高齢者はむしろタンパク質の摂取量を少し増やすことにより、老化による体重の減少や身体の衰弱を防ぎ
、死亡リスクを低下させる。いずれの年齢層においても、肉や乳製品などの動物性タンパク質を控え、植物性食品を中心とした食事を摂取することが望ましい』との報告がなされました。 この研究の背景には、酵母・線虫・マウスを含む多数の生物実験により一貫して示されてきた「食事制限による寿命の延長効果」
（＊霊長類の実験結果については、食事内容によって寿命への影響が左右されるため、議論の余地があります。）
に、研究者らが長年注目してきたという経緯があります。
食事制限（カロリー制限またはタンパク質などの特定の栄養素の制限）が寿命を延ばすメカニズムの１つに
、成長ホルモンによって主に肝臓から分泌される“インスリン様成長因子（IGF－1）”による作用の関与が考えられています。
IGF－1はインスリンとよく似た構造を持ち、細胞内シグナル伝達経路を介して細胞の増殖や分化に重要な役割を果たしているペプチドホルモンです。
IGF－1は栄養状態やインスリンの量などによって産生が調節されていますが、タンパク質の多量摂取によりその活性が過剰となり、ガン細胞の増殖を促進させることが示唆されています。モデル生物においては
、タンパク質を制限するとカロリー摂取量に関係なくIGF－1値を低下させ、ガンの発症を抑制し、寿命を延ばすことが明らかにされています。
ロンゴ博士による過去の研究では、成長ホルモン受容体欠損症により、血漿IGF－1値とインスリン濃度が低下している患
者（＊低身長で肥満体）には、ガンや糖尿病を発症する人が極端に少ないことが報告されています。研究者らは、「タンパク質の摂取量と死亡率との関連性」と、それらの関係にIGF－1がどのように関与しているかを明らかにするために調査を実施しました。 >>428
はいはい、IGF1。
終わった話を蒸し返さない。 研究チームは米国全国健康・栄養調査（NHANESⅢ）の参加者の中から50歳以上（＊平均65歳）の男女6381人を選出し、被験者から報告された食事内容（＊24時間思い出し法による）を分析しました（＊1日の平均エネルギー摂取量は1823kcalで
、炭水化物の割合が51％、脂質が33％、タンパク質が16％でした）。そのデータに基づき、タンパク質（＊約７割が肉や乳製品による動物性タンパク質）
の摂取量ごとに被験者を、「高タンパク質食（＊エネルギー比率20％以上）」「中タンパク質食（＊エネルギー比率10～19％）」「
低タンパク質食（＊エネルギー比率10％以下）」の3つのグループに分け、死亡率との関連性を18年にわたって追跡しました。
調査の結果、高タンパク質食のグループは、低タンパク質食のグループに比べて、糖尿病による死亡リスクが５倍も高かったことが明らかにされました。
しかし50歳以上のすべての被験者を一括対象とした分析では、糖尿病以外の死亡率との関連性については明確にされませんでした。そこで研究チームは被験者を２つの年齢層に分けて再分析しました。
その結果、50～65歳の中高年層（3039人）では、高タンパク質食のグループは、
低タンパク質食のグループに比べて全死因による死亡リスクが74％高く、ガンによる死亡リスクが４倍以上も高かったことが判明しました
（＊脂肪や炭水化物の栄養条件を考慮しても、この関連性に変化は見られませんでした）。
この相関関係は主に動物性タンパク質によるもので、植物性タンパク質の場合は多量に摂取しても死亡リスクに影響しないか、影響しても動物性タンパク質ほど高い値にはならないことが明らかにされました
。さらにこの年齢層において、中タンパク質食のグループは低タンパク質食のグループに比べて、ガンによる死亡リスクが３倍も高かったことが確認されました。 炭水化物でIGF1が増えますがその点はどうなんですか？と何度も聞いてるんですが
答えないまま、同じ話を繰り返すのはどうなんですか？ 一方、66歳以上の高年層（3342人）では、高タンパク質食のグループは低タンパク質食のグループに比べて、全死因による死亡リスクが28％低く、ガンによる死亡リスクも60％低かったことが判明しました
。中タンパク質食のグループも、低タンパク質食のグループに比べて、全死因による死亡リスクが21％低かったことが明らかにされました。
IGF－1の結果については、どちらの年齢層においても、高タンパク質食のグループは、低タンパク質食のグループに比べて、
IGF‐1の値が高い人ほどガンや全死因による死亡リスクがより高くなることが明らかにされました。また50～65歳の年齢層においては
、動物性タンパク質の多量摂取がIGF－1とインスリンの値を増加させ、これらが死亡率を上昇させるプロモーターの１つとなる可能性が示唆されました。
研究者らは、
「今回の研究結果により、50～65歳の被験者においては特に動物性タンパク質の多量摂取が、ガンや全死因による死亡リスクを大幅に増加させることが明らかにされた
。今回の研究結果を確認するために実施したマウスの実験では、タンパク質を制限すると腫瘍の成長を低減させ、メラノーマ（悪性黒色腫）や乳ガンの進行を強力に抑制することが判明し、
低タンパク質食がガンの治療や予防に効果があることが示唆された。
中高年層においては、タンパク質を総エネルギーの10％以下に抑えることがガンや全死因による死亡リスクを低減させ、有益となる。 >>432
＊脂肪や炭水化物の栄養条件を考慮しても、この関連性に変化は見られませんでした。 一方、66歳以上の高齢者においては、老化による体重減少やIGF－1の過度の損失などを防ぐために、タンパク質を総エネルギーの10％以上にする方が有効であることが示唆された。低タンパク質食が弊害となるのは、
体重が低下した時である。過去の研究データによると、50～60歳までは体重は増加傾向にあり、その後安定して65歳を超えると徐々に減少することが明らかにされている。
体重がかなり低下した虚弱な被験者は、タンパク質不足による低栄養の悪影響をいっそう受けやすくなることが推測される
。他の研究報告によれば、健康な高齢者（男性）はタンパク質の消化や吸収に問題は見られないが、末端組織でのアミノ酸の利用が制限されることが示唆されている。
そのため、タンパク質の摂取量が少ない場合は、筋肉のタンパク質合成の低下につながる可能性がある。
加齢に伴う歯の劣化や多種類の薬の服用、心理社会的な要素も高齢者の低栄養の原因となる
。高齢者に対しては、適正な体重維持と身体の衰弱予防のために、植物ベースの食事を中心にタンパク質の割合を中レベルから高レベルへと段階的に増やしていくよう提案する。 >>434
だから、それも聞きましたよね？
どのぐらいの糖質量のちがいですか、と。
あほか？ 植物ベースの栄養豊富な食事は、すべての年齢層に最大限の健康効果をもたらす。19～70歳の米国人は、１日に体重１kg当たり1～1.3gものタンパク質を摂取しているのが現状である。
しかし65歳（＊健康状態に応じて70歳）までは、米国医学研究所食品栄養委員会
（＊Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine）から最低必要量として示されている１日体重１kg 当たり0.7～0.8gのタンパク質の摂取を推奨する」
と結論づけています。 IGF1はガンの原因ではありません。増殖因子です。
しかし、それはインスリンも同じですね。 ドイツ人間栄養学研究所（ポツダム）のマティアス・B・シュルツ氏（Matthias B. Shulze，Dr.PH）の率いる研究チームによって、
「穀類の食物繊維とマグネシウムの摂取は、糖尿病の発症リスクを減らす」という報告がなされました。
この研究の背景には、世界中で糖尿病患者が激増しているという現状があります。
2000年には、世界中で1億7100万人の人が糖尿病と診断されましたが、このままいくと2030年には、その数が3億7000万人になるだろうと研究チームは予想しています。
この前向きコホート研究では、食物繊維の摂取量と糖尿病のリスクの関係が調べられました。
35～65歳の男性9702人と女性15365人を対象に、食物摂取頻度調査を行い、その後7年間にわたる追跡調査を行いました。
被験者を穀物からの食物繊維の摂取量によって5つのグループに分けて比較した結果、穀物からの食物繊維を多く摂取したグループ
は、2型糖尿病の発症リスクが低くなることが確認されました。
また、この研究チームはそれとは別に、マグネシウムに関するコホート調査（＊8件のコホート研究）を再検討しました。
そして、マグネシウムを多く摂取すると2型糖尿病の発症リスクが低くなるという結論を得ました。
こうした2つのコホート研究の結果、研究チームは「穀類の食物繊維とマグネシウムの摂取は、糖尿病の発症リスクを減らす」と報告をしています。
※ 野菜や果物からの食物繊維は、穀物の食物繊維ほど糖尿病発症リスクの低下には関係していませんでした。
出典：『内科学アーカイブス vol.167 No.9 2007年5月14日』 米国の国立ガン研究所の研究チームによって、「赤肉（※1）や加工肉（※2）を多く食べると、さまざまなガンになりやすい」との報告がなされました。
研究チームは、米国に住む50～71歳の男女50万人以上の健康データを分析し、肉の摂取量とガン発症について8年間の追跡調査をしました
。期間中にガンを発症した53396人の食物頻度調査票(124品目)のデータをもとに、
徹底した分析が行われました。
その結果、赤肉と加工肉の多量摂取によって、前立腺ガンや結腸直腸ガン・肺ガンの罹患率が上がることが明らかになりました。
特に、赤肉の多量摂取は咽頭ガンのリスクを上げ、加工肉の多量摂取は膀胱ガン・骨髄腫発症への影響が大きいことが確認されました。
また男女別にみると、赤肉と加工肉を多く摂取する男性は、すい臓ガンの発症リスクが高まり、赤肉を多く摂取する女性は、
子宮体ガンのリスクが高まることも明らかになりました。
この研究を指揮したAmanda J.Cross氏は、「これまでの研究では、肉に含まれる飽和脂肪酸や鉄が、ガン発症に関与していることは確認されているが、今回の大規模な研究によって、肉の摂取量の増加がさまざまなガン発症のリスクを高めることが確かめられた」と述べています。 これまでの研究では、食事と皮膚ガンの関係は明らかではありませんでしたが、オーストラリアのクィーンズランド医学研究所のTorukiri I.Ibiebele博士の研究チームによって、
「肉や脂肪の多い食事は、野菜や果物の多い食事に比べて皮膚ガンのリスクを増加させる」との報告がなされました。
今回の研究で、初めて食べ物を組み合わせて摂取した場合の皮膚ガンへの効果が確認されました。
（＊従来の研究は、単一の栄養素や食品、あるいは数種の 栄養素との因果関係を調査するものでしたが、ここでは食事全体を研究対象にするという画期的な調査となっています）
研究チームは、地域ベースの皮膚ガン研究に参加していた25～75歳の1360人を対象に、食事のパターンと皮膚ガンの関係について調査しました（1992～2002年）。
11年間の追跡調査の結果、肉や脂肪の多い食事の摂取は、扁平上皮ガンのリスクを増加させることが明らかになりました。
特に皮膚ガンの病歴があり、肉や脂肪を大量に摂取している人は、扁平上皮ガンのリスクがさらに増加しました。
一方、野菜や果物の多い食事の摂取は、扁平上皮ガンのリスクを54%低下させることが確認されました。（＊研究者によれば、「この効果は緑黄色野菜によるものである」ということです） こんなん貼るだけのかんたんなお仕事で
オレをぶっ潰すなんてよう言えましたよね。
それと、一日あたりのタンパク質、それじゃボクシングできないですね（笑） 米国ノースカロライナ大学の症例対照研究班から、「果物が多く、肉を控えめにする食事が、大腸ガンの発症リスクを低下させる」との報告がなされました。
これまでも肉の多量摂取が大腸ガンのリスクを上げることが示唆されていましたが、今回の研究はそれを裏付けるような結果となっています。
研究チームは、大腸内視鏡検査を受けた725人を対象に、「腺腫（＊ガンに進行する可能性のあるポリープ）が1つ以上見つかったグループ（203人）」と
「腺腫が見つからなかったグループ（522人）」に分けて、食事パターンについての比較調査を行いました。
その結果、「肉を多く摂取する人」と
「野菜を多く摂取し、肉を適量摂る人」は、「果物を多く摂取し、肉を少ししか摂らない人」に比べて、腺腫発症割合が70％も多いことが明らかになりました。 >>427
糖質制限と一日一食を実験しております。 欧米では、肥満者の減量のための食事療法において、主に脂質を制限すべきか、炭水化物を制限すべきかについての論議が長く行われており、様々な報告がされています。
2001年～2010年に発表された炭水化物摂取量と血糖ならびに心血管疾患発症リスクに関する研究を網羅したsystematic reviewが、2012年にDiabetes Care誌に掲載されています。
この論文は、これまでの研究には多くの交絡因子があり特定の栄養素の糖尿病状態に及ぼす影響を見出すことは困難であることを指摘しています。 英国糖尿病学会の2011年のガイドラインは、2型糖尿病における血糖、
体重の是正のための炭水化物制限の意義について、これを支持する報告があることを認めた上で、長期的な効果と安全性についてのエビデンスがないことを注意喚起しています
。また、米国糖尿病学会の2013年の声明は、肥満者の減量のための低炭水化物食、低脂肪食あるいは地中海食は短期間(2年間まで)では有効であるかもしれないが、
最適な栄養素摂取比率は病態によって異なり、栄養素摂取比率に関わらず、総エネルギー摂取量の適正化を優先すべきであるとしています 。
糖尿病における食事療法の在り方と課題 これらの現状を踏まえ、日本糖尿病学会は以下のような提言をまとめました。
１) 糖尿病における炭水化物摂取について
糖尿病の予防や治療に重要な意味をもつ肥満の是正のためには、総エネルギー摂取量の制限を最優先とします。
総エネルギー量の制限なしに炭水化物のみを極端に制限することは、長期的な食事療法としての遵守性や安全性などを担保するエビデンスが不足しており、
現時点では薦められないとしています。
２) 栄養素摂取比率について
糖尿病における三大栄養素の推奨摂取比率は、一般的には、炭水化物50～60%エネルギー(150g/日以上)、
たんぱく質20%エネルギー以下を目安とし、残りを脂質とします。一方で、糖尿病腎症など合併症の有無や他の栄養素の摂取比率
、総エネルギー摂取量との関係の中で炭水化物の摂取比率を増減させることを考慮して良いという見解が示されました。
患者の嗜好性や病態に応じて、炭水化物の摂取比率が50%エネルギーを下回ることもありえるということです。
脂質摂取量の変化とともに糖尿病が増加していることや、糖尿病が心血管疾患の大きな危険因子となることから、脂質摂取比率の上限は可能な限り25%エネルギーとし
、n-3系多価不飽和脂肪酸の摂取を増やしトランス脂肪酸の摂取を抑えるなどの脂肪酸構成への注意も喚起されています。
食事療法は、継続して実行できなければ意味をなしません。日本糖尿病学会は今回の提言を「食事療法は、患者の病態・嗜好性に応じて、医師・管理栄養士などの医療従事者が患者と共に考え、
それが有効かつ安全に実施されていることを常にモニターしていく必要があり、その中から新しいエビデンスを構築していかなければならない」と結んでいます。 いくらコホートを貼ってもムダ。
http://news.mynavi.jp/news/2014/02/17/059/
ガンの本質は解糖系の亢進。
脂質代謝にシフトしましょう。 >>448
>3次元環境下でがん細胞の糖の取り込み・代謝を阻害すると、
>増殖の抑制が起こると同時にがんシグナルが強く抑制され、
>正常細胞が形成する「腺房様」の構造が再構築された(画像1)。
>一方、正常細胞の糖の取り込みを亢進すると、
>シグナルが著しく活性化してがん細胞と同様の表現型に変化した。
ポイントは糖取り込みの亢進のみで正常細胞にこの変化が起こることです。
タンパク質も脂肪も食物繊維も関係ありません。
コホートでタンパク質の過剰でがん！統計上有意な差がある！なんて馬鹿馬鹿しいレベルです。
がん細胞と同様の表現型に移行するのに必要なのは解糖系の亢進のみです。
解糖系の亢進を引き起こす要素は何でしょうか？
低酸素、低体温、そして糖質の過剰です。
そして、糖質を摂りまくってもインスリンがドバドバ出てインスリン感受性が高ければ大丈夫♪
なんてお花畑の発想の王城くんや九官鳥くん、糖質バカくんは
それこそがガン細胞を生んでいると気づくべきですね。
そしてそのがん細胞があって初めて細胞増殖因子であるIGF1がガンを育てるわけです。
冤罪だよね。 >>450
既出。
糖質とタンパク質の同時摂取のデータしかないのがね。
タンパク質はインスリンを分泌させる。
健常者の場合、タンパク質はインスリンを分泌させるが
低血糖を起こさないようにグルカゴンを同時に分泌させ
血糖値変化のないまま同化を促す。
糖質と同時摂取の場合は糖質のみよりインスリン分泌は増える。
>「炭水化物が75gあれば低炭水化物とは言えない」と考える人もいるかもしれませんが、
>重要なのはそこではありません。
>ここで重要なのは、炭水化物の多いメニューは、2倍近い炭水化物を摂っていて、血糖値も大きく上がっていたにもかかわらず、
>インスリンの分泌はたんぱく質の多いメニューよりも少なかったということです。
そら当たり前。重要なのは糖質を制限した場合のタンパク質のインスリン分泌だろがと。
そうじゃなきゃ糖質制限してのインスリン分泌コントロールのデータにならないだろがと。
分かっててやってる臭い。
http://nutmed.exblog.jp/7368507/
前にも貼ったけどこれ。 まあパレ男もこのサイトも科学的に考察してるんで
アンチ的には引用したくなるだろうけど
自分で咀嚼して脇も固めてからにしないと反論されて終わり。 insulin mythの記事はリーンゲインズ実践者からも呆れられてましたわ >>453
おっアニオンギャップさん
考察お願いします！ ここは参考になる情報が多いですね。
全てにじっくり目を通してみようと思います。
ID:NLSwloYIaさん、感謝します。 ＞糖質を摂りまくってもインスリンがドバドバ出てインスリン感受性が高ければ大丈夫♪
なんてお花畑の発想の王城くんや九官鳥くん、糖質バカくん
こんな根拠もない妄想を羞恥心なく偉そうに主張している時点で議論する資格なし
じゃろにこの人たちの心理なんか読めないだろｗ心理学すら無知なんだからｗ
やはりスーパーで他人の買い物かごの中身をチェックして炭水化物系があると優越感に浸るレベルの糖毒信者だな
糖質制限なんかしているから何時までも低体温症なんだよｗ >>455
じゃろと糖毒馬鹿は全く参考にならない
ちゃんとした文献を提示している人を信用した方がいい >>456
インスリンで血糖値を下げるということは
細胞にグルコースが取り込まれ解糖系が亢進する、ということで、
それが頻回になるとガンにつながる、という事です。
その根拠は>>448です。
全くなにも理解してないね。
こうこなくていいよ。きみは。。。 >>454
きみはその前に自分が考察（笑）したことのケツを拭け。 >>457
まあ、アレですね。
この人を見ればわかるようにリテラシーがないと何見ても無駄ってことですね。 九官鳥くんは>>448を読んでどう考えましたか？
日本語なんで読めますよね？
君のだめなところは都合の悪い反論には全くなかったのごとく無反応になるところです。
ちゃんと正面から向き合いましょう。
さあ。頑張れ。 不健康になったから糖質制限や一日一食をしなければならないじゃろ君と違って
活動量多くして正しく寝てますので一日三食を維持できているよ
最早朝食は活動後の栄養補給化しているしｗ
他人蔑視ありきな糖毒信者の主張など耳に届かない
じゃろは自分の理屈が全く証明されないからって
糖質摂取している人は皆ガンになって欲しいという心理が見え見え。
そして糖質制限と一日一食でガンにならなければ己が優越感が浸れるというワケだｗｗｗ
誰も健康の為に糖質をドカ食いしろとは言っていないのにバカだねｗ
糖質をエネルギーとして有効に使える生活をしていない奴の戯言なと世間に通用しない >>462
がん細胞はその栄養源として、ブドウ糖しか使えない、という話があります。
では、糖質制限をして、ブドウ糖をなくしてしまえば、がんの増殖を防げるのか？しかし、話はそう簡単ではないようです。
それは糖質制限をしても、血糖値が一定に保たれていることからもわかります。特に低血糖にならないように人間は体内に5種類ものステロイドホルモンを備えています。
だから、糖質ゼロの食事でも血糖値は100mg/dl前後に保たれています。
この血糖は主に脳が消費しますが、がんがあれば、がん細胞もブドウ糖を栄養源として使います。
つまり、糖質制限中もがんは成長することになります。
肝臓でのケトン体からの糖新生が続く限り、がんは血中のブドウ糖を利用して、成長を続けてしまいます。
ですから、たとえ、完璧な脱炭水化物食にし、血中ケトン値を高める食事をし、脳がケトン体を使うように仕向けたとしても、
肝心の血糖値が一定値以下にならない以上、「脳はケトン体，がんはブドウ糖」という使い分けが起こるだけであろうということになります。 がんは抗がん剤などに対抗するため、糖代謝をペントース・リン酸回路へ一時的に迂回させ、抗がん剤を効かなくさせる作用（解毒作用）を獲得しつつ、
がん自身のエネルギー源であるＡＴＰも確保できるように、巧妙に代謝系を利用し、生き延びるようとするあざとい仕組みを持っている
（平成26年3月17日科学技術振興機構 慶應義塾大学医学部発表）」
。がん細胞もいろいろ考えて、うまく増 殖しようとしているのですね。また、がん細胞はミトコンドリアの機能を落としておくことでアポトーシスを防いでいるという説もあります。 ＪＳＴ 課題達成型基礎研究の一環として、慶應義塾大学 医学部の末松 誠 教授と山本 雄広 助教らは、
がん細胞が抗がん剤治療に抵抗性を示すメカニズムの１つを新たに解明しました。
がん細胞は、ストレスに対する耐性を持っていて抗がん剤を使い続けていると、さまざまな手段で耐性を獲得していきます。
その１つとして生体内ガスである
一酸化炭素（ＣＯ）を生成して生き残ることが知られていますが、そのメカニズムは不明でした。
今回研究グループは、ＣＯを多く生成しているがん細胞はエネルギーを得るための代謝経路（解糖系注１））を、
一時的にう回させて抗がん剤を効かなくさせる作用（解毒作用）などを獲得するとともに、
再び元の代謝経路に戻ってエネルギー源も確保していることを発見しました。つまり、がん細胞は代謝系を巧妙に利用して、生き延びようとする仕組みを持っていたのです。
さらに、ＰＦＫＦＢ３という酵素が解糖系からう回経路に切り替えるスイッチの役割を果たしていることも見いだしました。
がん細胞がストレスを受けるとＣＯが増加して、ＰＦＫＦＢ３のメチル化修飾注２）が抑制され、酵素活性が下がることにより代謝経路を切り替えています。
ＰＦＫＦＢ３のメチル化状態を調べることで、がんの悪性度や治療抵抗性の有無などの質的診断ができる可能性があります。
また、ＰＦＫＦＢ３を標的にした治療法の開発により、がんの治療抵抗性をなくして治療効果を向上させることも期待されます。
今回の発見には、島津製作所がＪＳＴ 先端計測分析技術・機器開発プログラムにより開発した質量分析イメージング技術が威力を発揮しました。
また、代謝システム解析技術の確立は、文部科学省「オーダーメイド医療の実現化プログラム：保存血清のメタボローム解析による疾患診断の有用性の検証と応用」の支援を受けています。
本研究成果は、２０１４年３月１７日（英国時間）に英国科学誌「Ｎａｔｕｒｅ Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ」のオンライン速報版で公開されます。 これまでに研究グループは、ＣＯがシスタチオニンβ合成酵素（ＣＢＳ）注３）を阻害することにより、多くのたんぱく質のメチル化修飾を制御する機能があることを明らかにしており
（図１）、この機能（ＣＯ－ＣＢＳ系）ががん細胞の抗がん剤に対する耐性の獲得メカニズムと関わりがあるのではないかと考えました。
今回の研究で、がん細胞では解糖系の重要な調節酵素であるＰＦＫＦＢ３（
ホスホフルクトキナーゼ／フルクトース－ビスホスファターゼ－タイプ３）
が常にメチル化されることにより解糖系が活性化していること、
ストレスを受けたがん細胞ではＣＯを増加させることによってこの酵素のメチル化修飾の度合いが低下し、ブドウ糖の代謝方向をペントースリン酸回路注４）
にう回させるスイッチの役割があることを世界で初めて明らかにしました。
具体的な研究の方法と結果を以下に示します。
１）ＣＯは取り込んだブドウ糖を解糖系から一時的にペントースリン酸回路へう回させる
がん細胞は正常細胞よりも大量のブドウ糖を取り込み
、解糖系を通じ乳酸へ変換することによって、エネルギー源である多くのＡＴＰを酸素なしで産生します。一方で、がん細胞はその急速な細胞増殖を支えるために、
大量の核酸（ＤＮＡ、ＲＮＡの材料）やアミノ酸、細胞膜の原料となる脂質、さらにはエネルギーを合成するためのＡＴＰが必要になります。
これらを合成する代謝系の多くは解糖系から分岐しており、分岐経路へ代謝を切り替えるスイッチ機能は、
がん細胞が増殖する上で非常に重要です。
本研究グループはがん細胞がストレス下でＣＯを産生する状況において、取り込まれたブドウ糖がどのように利用されるかを明らかにするべく、安定同位体注５）
で標識したブドウ糖をがん細胞に取り込ませ、どのように代謝されていくのかを質量分析装置を用いて測定しました。
その結果、ＣＯを多く生成しているがん細胞では、取り込まれたブドウ糖は核酸合成に重要な経路であるペントースリン酸回路へ一度う回して解糖系の下流に戻ることにより、
増殖に必要な物質を合成しつつ、ＡＴＰ合成量も維持して代謝されることが分かりました（図２）。 ２）ＣＯは解糖系酵素ＰＦＫＦＢ３のメチル化レベルを制御する
次に、ペントースリン酸回路へう回させるメカニズムの解明を試みました。
ＰＦＫ－１（ホスホフルクトキナーゼ－１）は解糖系の一連の反応系で最も重要な酵素です。ＣＯが解糖系をペントースリン酸回路へう回させる「作用点」を精査したところ、
この酵素の活性によって触媒され産生される物質の下流の代謝産物が減少していることを発見しました。加えて、ＰＦＫ－１の活性化因子の１つの含量が、
ＣＯを多く産生しているがん細胞において低下していることを発見し、
これらの結果から、ＰＦＫ－１の活性が下がっていることが示唆されました。
さらに、このＰＦＫ－１の活性化因子の産生酵素であるＰＦＫＦＢ３という酵素が、メチル化修飾を受けることが分かりました。がん細胞ではこの酵素が常にメチル化され、解糖系が活性化しています。しかし、ストレスを受けると、ＣＯがＣＢＳを
阻害することによりＰＦＫ－１を制御するＰＦＫＦＢ３のメチル化レベルが低下し、核酸合成とエネルギー産生を同時にやりくりできるペントースリン酸回路へと
、巧みに代謝経路を切り替えていることが明らかになりました。
３）ＰＦＫＦＢ３の低メチル化はグルタチオンの還元化を強めることでがん細胞の増殖を助ける
さらに、ＰＦＫＦＢ３の低メチル化が、がん細胞にどのような作用をもたらしているのか解明するために生化学的実験を行ったところ、
ＰＦＫＦＢ３のメチル化修飾が酵素活性に影響することが分かりました
。また、メチル化されたＰＦＫＦＢ３を特異的に認識する抗体を用いた実験から、
がん細胞ではこの酵素は常に高メチル化状態にあり、解糖系が活性化されていることが分かりました。
一方、低酸素刺激などのストレスを与えることでＣＯ生成酵素であるヘムオキシナーゼ１が誘導されたがん細胞、
あるいはＣＯそのもので処理されたがん細胞ではＰＦＫＦＢ３はそのメチル化レベルが低下し、酵素活性が低下しました。
これにより、
取り込まれたブドウ糖の流れがペントースリン酸回路へう回の切り替えには、ＰＦＫＦＢ３のメチル化状態が鍵を握っていることが明らかになりました（図２）。 ペントースリン酸回路は核酸の合成に必要なだけでなく、ＮＡＤＰＨ注６）の合成経路でもあります。
ＮＡＤＰＨは、細胞内に存在するグルタチオン注７）という解毒物質を還元することにより、その再利用に極めて重要な作用を持ちます。グルタチオンの再利用は、
がん細胞のストレス耐性の獲得に重要なメカニズムであることが知られています。
今回の実験において、ＰＦＫＦＢ３の低メチル化を誘導したがん細胞ではＮＡＤＰＨ量および還元型グルタチオン量が増加し、抗がん剤の１つであるシスプラチンに対して抵抗性を示しました（図３）。
さらに、免疫不全マウスを用いたがん細胞の移植実験においても、
低メチル化されたＰＦＫＦＢ３を持つがん細胞では、高メチル化されたＰＦＫＦＢ３をもつがん細胞（対照群）に比べ肝臓内における腫瘍占有率が高く
、質量顕微鏡を用いた測定より腫瘍内のグルタチオンの還元型／酸化型の比率（ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比）が高いことが分かりました（図４）。つまり、ＰＦＫＦＢ３のメチル化の度合いが、がん細胞の酸化ストレス耐性を決定するという新しい分子メカニズムを解明しました（図５）。
４）まとめ
このように、がんは抗がん剤などのストレスに対抗するために、糖代謝をペントースリン酸回路へ一時的にう回させて抗がん剤を効かなくさせる作用（解毒作用）を獲得しつつ、
がん自身のエネルギー源であるＡＴＰをも確保できるように巧妙に代謝系を利用し、生き延びるようとするあざとい仕組みを持っていることを見いだしました。 >>467
解糖系が亢進することでガンになる。
ガンになってしまうと解糖系は亢進したままとなり
大量の糖を取り込み始める。
ミトコンドリアは抑制されますます解糖系は亢進する。
こうなると糖質を制限するだけでは効果はあまりない。
がん細胞の必要に応じて体は糖を作るからです。
必要なのはガンになる前に予防すること、即ち
解糖系を亢進させないことです。 >>467
しかし、アンチ糖質制限はこういう事例を持ち出してくる一方で糖質制限で低血糖になる、とか、グリコーゲンが枯渇するとか減るとか、
矛盾しまくりでしょ？
必要な血糖は糖新生で供給されるということでよろしいか？
どっちですか？ ベタベタなんでも貼らずにURLとポイントだけを貼りなさい。
それと、自分の意見を書くこと。
理解せずに貼ってるのがバレバレなんです。
だから九官鳥と、呼ばれるんですよ。 ポイントは単純です。
解糖系が亢進することでガンになる。
解糖系を抑制できればガンはなくなる。
しかし、生体内では亢進した解糖系を抑制することは困難。
ですから予防しましょうという話。
九官鳥くんが貼っているのはガンになってからの代謝。
アクセル踏みっぱなしでブレーキがフェードした車の話です。
そりゃ停めるのは困難です。
俺が言っているのはブレーキがフェードする前にアクセルを緩めましょうという当たり前の話です。 PET検査を見れば糖質がガンと大きく関わっていることは
素人でも理解できます。
そして解糖系の亢進で正常細胞がガンになることも明らかとなりました。
この状況で糖質摂取とガンに関わりがないと言える人はもはや宗教ではないでしょうか？ >>465
栄養バランスのいいという糖質60%はドカ食いなんですよ(笑)
糖質を摂ってる人はガンになれなどと思ったことは一度もないです。
予防しましょうと言いましたよね？
身内にガンで亡くなった人もいますし。
そういう発想になること自体が自分の卑劣な精神性を
さらけ出していると気づくべきです。
こういうクズ野郎が糖質制限してる人の不幸を嬉々として貼るのだろう。
書いててだんだん腹が立ってきた。 >>465
それにしても一日三食を維持するのために活動してるんですか？
どんだけ食べたいんですか？ >>478
1920年代にはがん細胞が通常の細胞とは異なるエネルギーにより生成されることが知られていました。
この現象は、発見者であるドイツ人医師のオットー・ワールブルク氏の名前からとって「ワールブルク効果」と呼ばれています。
ワールブルク氏が発見したのは、がん細胞が酸素呼吸よりも非効率なエネルギー産生である発酵をエネルギー源とすることでした。
そして、発酵により生まれたエネルギーはがん細胞が新しい細胞の基礎を作り出すために使用され、
大量のブドウ糖が体細胞にとって有害な乳酸塩に変換されると考えられていました。さらに、新しいがん細胞だけでなく、
急速に分裂する哺乳類の体内細胞も同じ原理で分裂していると考える研究結果も発表されていました。
「哺乳類はさまざまな食品を食べるので、食べ物がどのように細胞分裂に関与しているのかはまだ明らかになっていなかった」とHeiden准教授
今回の研究でHeiden准教授は、複数のがん細胞と通常の体細胞を培養皿に入れ、
細胞分裂で誕生する新しい細胞が何で構成されているのかを観察しました。
実験では細胞に異なる栄養素を与え、オリジナルの細胞の変化を観察。細胞分裂の前後で細胞の重さを量ったところ、
ブドウ糖・グルタミン・グルタミン以外のアミノ酸を栄養として与えた細胞が体積を大きく増やしていることが分かりました。
しかし、ブドウ糖とグルタミンは細胞の大部分の構成にほとんど効果がなかったことが明らかになっており、ブドウ糖で10～15％、グルタミンは10％の効果しかなかった模様。
それに対してアミノ酸が供給する炭素や窒素は、新しい細胞の20～40％を構築するのに貢献していました。
ユタ大学で生物学の教授を務めるジャレド・ラター氏は「
MITの研究チームは、ブドウ糖やグルタミン、その他分子が哺乳類の細胞増殖においてどのような影響を与えるのかを厳格かつ定量的に調査した」とMITの公表した実験結果を支持
。実験結果についてHeiden准教授は「細胞はほとんどがタンパク質で構成されているので、これはとても驚きの結果です」とコメントしています。
「がん細胞が分裂時にアミノ酸から供給される炭素や窒素をエネルギー源に増殖する」ことが明らかになったわけですが、
なぜ人間の体細胞が分裂時に大量のブドウ糖を消費するのかは不明なままです。 糖質制限が癌になんの効果も出なかったという研究があります
Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3157418/
また低炭水化物レベルが高いと癌の罹患率が上がる研究もあります
厳しく炭水化物
制限をするほど総死亡は増える
この研究では炭水化物･糖質制限をローカーボ指数という新しいマーカーによって1-10群に分類しました
。スコアはハイカーボ食で1、
段階的にスコアは増して、最も厳しい炭水化物制限で10となります。
まず総死亡についてハザード比をみると、
男性ではローカーボ指数が高くなるほどつまりローカーボ食を厳しく行うほど有意にハザード比は増加していました（図）。
女性では有意ではありませんでした。
死因別に解析すると、男性では癌死のハザード比はローカーボ指数が高くなるほど高くなりましたが、女性では高くなりませんでした（図）。
ここでハザード比とはローカーボスコア１（つまりハイカーボ食）に比べてどのくらい死亡数が増えるかの比です。
たとえば喫煙者は非喫煙者に比べて癌死のハザード比は1.5くらいです。
また、ここでは詳しく触れませんが、ローカーボ指数が高いほど
、つまり厳しい炭水化物制限をすればするほど、意外にも脳心血管死も増えていました。
食事内容をさらに解析すると
上記のような大規模研究の結果、
つまりローカーボ食群はハイカーボ食群より死亡率が高いという研究は、ギリシャやスウェーデンからもすでに論文があります。
しかし、それらは食事内容の詳細な解析はありません。ハーバード大学の研究が優れているのは食事解析の緻密さにあります。
1.5～2食炭水化物制限で喫煙と同じほど癌が増える
食事内容を動物性脂肪･蛋白質中心摂取群と植物性脂肪･蛋白中心摂取群別に解析すると、
男女とも前者でのみ癌死が増加しますが、後者では増加しないこともわかりました（図）
。男性の動物性脂肪･蛋白質摂取群で35%炭水化物制限群（1。5食制限レベル）では癌死のハザード比は1.45です。これは喫煙のハザード比に相当します。
よく勘違いしている方が多いですが癌は生活習慣病ではありません 糖質制限でもなんでもないデータを持ってくるなと何度言わせるんですかね？
この鳥は。
ホントに忘れてるんだろうか？ これでまた「反論なしですか」とかドヤ顔でのたまうんでしょうか ガンが生活習慣病でないならなぜ、糖尿病患者で罹患率が上がるのか？ >>482
These pilot data suggest that a KD is suitable for even advanced cancer patients.
It has no severe side effects and
might improve aspects of quality of life
and blood parameters in some patients with advanced metastatic tumors. >>482
ハーバードによるその後の分析
http://www.afpbb.com/articles/amp/3095991?pid=0
米医学誌「JAMAインターナル・メディシン」に発表された研究結果には、多くの健康専門家らが長年訴えてきたことに対する裏付けだけでなく、予想外の事実もいくつか含まれていた。
例えば、赤身肉や、卵やチーズなどの脂肪分の多いタンパク質を豊富に摂取する食事は、他の点では健康な人の死亡リスクの上昇との関連は認められなかった。
だが、大量飲酒、過体重、運動不足、喫煙などの他のリスク因子を1つ持つ人が赤身肉を多く摂取すると死亡リスクが上昇する可能性が高くなった。
ソン氏によると、赤身肉を摂取している以外にリスク因子を持たない人のグループには死亡リスクの上昇がみられないことが判明し、研究チームは驚いたという。
「健康的な生活スタイルのグループでは、死亡リスク上昇との関連性が弱まることが判明するかもしれないと予想していたが、その関連性が完全に存在しないとは全く予想外だった」とソン氏は述べた。
だが、大量飲酒、過体重、運動不足、喫煙などの他のリスク因子を1つ持つ人が赤身肉を多く摂取すると死亡リスクが上昇する可能性が高くなった。
ソン氏によると、赤身肉を摂取している以外にリスク因子を持たない人のグループには死亡リスクの上昇がみられないことが判明し、研究チームは驚いたという。
「健康的な生活スタイルのグループでは、死亡リスク上昇との関連性が弱まることが判明するかもしれないと予想していたが、その関連性が完全に存在しないとは全く予想外だった」とソン氏は述べた。 大量飲酒、過体重、運動不足、喫煙などの他のリスク因子を1つ持つ人なら植物性蛋白質にしとけ
リスク因子がないなら赤身肉食っていいよーってこと まあ原始人の食事を真似るわけだから
運動や体型も最低限レベルは真似しないと怖い https://twitter.com/ojyo_k/status/804520780360859648
>またしても残念なお知らせがあります（笑）
>高脂肪食は脳の成熟を妨げる：世界の最新健康・栄養ニュース
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=57446&-lay=lay&-Find
残念なのは、、、w >>496
「ファストフードを一週間に1度食べても、リスクに曝される可能性は低いだろう」
想定してる高脂防食とはファーストフードのようですが（笑） >>482
やはり、厳格な糖質制限の有害性を示す報告は多いようですね。
何ごとも程ほどが良いとは、あらゆることに言えそうです。 多い？どこに？
今のところ人間で厳格な糖質制限の有害性を示す報告はほとんどない
>>482も予測してるにすぎない
予測で良いなら厳格な植物性糖質制限は死亡率が下がってる 糖質制限食（低炭水化物食）について、長期的な効用は認められず、
むしろ死亡リスクが有意に増加するというメタ解析の結果を、国立国際医療研究センター糖尿病研究連携部が1月25日付で発表した。
炭水化物の摂取量を極端に減らす「糖質制限食（低炭水化物食）」は、
短期的には減量や血糖コントロールの改善につながるとして、減量や生活習慣病の食事療法のひとつとして注目されている。
しかし、長期的な効果や安全性についてはあきらかになっていない。
そこで国立国際医療研究センター病院糖尿病研究連携部の能登洋氏らは
、昨年9月までに発表された糖質制限食に関する海外の医学論文から、
ヒトでの経過を5年以上追跡して死亡率などを調べた9論文をメタ解析*した。対象者は27万2216人（女性66%、追跡期間5～26年）。総死亡数は1万5981人だった。
*メタ解析は、複数の臨床研究のデータを収集・統合し、統計的方法を用いて解析する手法。
総カロリーに占める糖質の割合をスコア化した（LCスコア：low-carbohydrate score）。その結果、総死亡リスクは低糖質群で31%、有意に高値であった（調整リスク比の95%信頼区間は1.07-1.59）。 総カロリーに占める糖質の割合をスコア化した（LCスコア：low-carbohydrate score）。
その結果、総死亡リスクは低糖質群で31%、有意に高値であった（調整リスク比の95%信頼区間は1.07-1.59）。
低糖質群と高糖質群を比較したLCスコアでは、心血管（CVD）による死亡リスクは低糖質群で10%上昇していた（同0.98-1.24）
。いずれも低糖質群の死亡リスクは上昇がみられ、糖質制限食による長期的な効用は認めないことが示唆された。
検討された論文は、いずれも糖尿病でない人を対象にした試験であり、
糖尿病患者への影響は不明だ。
しかし、糖尿病患者の中には医師に伝えずに糖質制限食を実践し、血糖コントロールに影響を及ぼしている例もある。 PLOS ONE: Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0055030 ハーバード頼みの能登論文を今更貼らなくていい
http://koujiebe.blog95.fc2.com/blog-entry-3271.html
>>498
そもそも>>490を読んだら動物性糖質制限でも有害性は示してないと分からないの？
もしリスク因子を持ってるなら糖質制限云々の前にそっちの有害性を何とかしないと程々なんて言う資格ないぞ 低炭水化物（糖質制限）ダイエットは素晴らしい。
肥満、生活習慣病、糖尿病は世界的にも大きな健康問題となっているが
、低炭水化物ダイエットを採り入れることで、これら通常疾患や重篤疾患が快方に転じ得ることが研究で明らかになっている。
低炭水化物ダイエット狂信者と呼ばれる人たちはこのように標榜していますが、
ここ数年で低炭水化物(糖質制限)コミュニティの間で多くのドグマ（教説）が着実に拡大深化してきており、科学的根拠のない多くの神話で足場を固めてしまっているようです。
この様な現象は危険な集団思考（集団浅慮）によって導かれた不合理な結果と言えるでしょう。
これは栄養界では頻繁に見受けられることで、往々にして科学に対する歪んだ偏見を生み出しかねません。
独断的で過激的な考え方は、低炭水化物ダイエットが広く受け入れられる一助とはなりません。
インテリ層はこの種の議論に辟易して遠ざかってしまうし、一般の人たちは非科学的な情報に戸惑い混乱に陥ってしまうからです。
もう同じ間違いを繰り返すのは止しましょう。 1.低炭水化物は誰にとっても最高のダイエットである
低炭水化物ダイエットは超健康的です。
現状では、世界各国の栄養機関･組織は瑕疵ある低脂肪ダイエットを推奨しています。
ところが、
低炭水化物ダイエットの方が体重減少の効果は大きく、病気に対する殆どのリスク因子を改善できることを複数の研究が一貫して示しています
この様に喧伝されていますが、低炭水化物は誰にでも適するものではありません。
人間には個人差というものがあり、誰かに有効であっても他の人にも同じように作用するとは限りません。
私の周りにも低炭水化物ダイエットを頑張った人もいるし、期待した成果が得られなかったのかor 単に性に合わなかったのか理由はともかく、低炭水化物ダイエット
を嫌う人も大勢います。
ある人たちにとっては低炭水化物がもっぱら有害なこともあります。
肉体的にアクティブな人たち
、特に無酸素運動を沢山こなすアスリートが好例で、座りがちな人たちより多量の炭水化物を必要とします。
私たちのニーズと嗜好は各人で異なっています･･･まさしく十人十色なのです。 2.炭水化物は肥満の元凶である
Sugarと精製された炭水化物が体に悪い事は多くの人が認めていることです。
しかし、そのことを以て全ての炭水化物を悪者扱いすることは、
トランス脂肪酸と植物油の有害性を以て脂質は全て悪者だと言うのと同じようなものです。
真実は...すべての炭水化物が肥満の元凶というのは間違いであり、
それらを含む食事の種類やコンテキスト(状況／背景など)にもっぱら依存する･･･ということです。
炭水化物で太るには、精製した上で他と組み合わせて超美味に仕上げて過食を促すことが必要なのです。
ジャガイモが良い例です。ジャガイモには食物繊維が含まれ、エネルギー密度が低く、すぐに満腹感を感じるでしょう。
しかし、ジャガイモそのものにエキサイトすることはありません。
他方、コーン油でしっかりと揚げて、塩／胡椒／ディッピングソースなどで味付けしたポテトチップスは、食べ過ぎやすく非常に太ってしまう食品になってしまいます。
総カロリーの約70%が炭水化物のパプアニューギニアのキタバ族やアジアのお米を主食とする人たちなど世界中の多くの人たちが
、加工を施さないリアルフーズなど高炭水化物食で健康を維持しています。 3.ニンジン、果物、及びジャガイモは炭水化物なので不健康である
炭水化物が含まれているという理由で悪者扱いされた伝統的なリアルフーズをたくさん見てきました。果物、ジャガイモ、ニンジンなどの食品がそうです。
真実は･･･超低炭水化物やケトジェニックダイエットでは、これらの食品を制限することが必須です。しかし、これら食品に何か問題があるという意味ではありません。
人々は往々にして黒と白で物事を見る傾向があります。
食品の場合はbad or goodのいずれかです。
しかし、真実は･･･栄養面ではすべてはコンテキストに依存し、“ヘルシー”は相対的な用語である･･･ということです。
欧米のジャンクフードを食べている人にとっては、ジャンクフードを少しでも果物に置き換えると“ヘルシー”となるでしょうが、ケトジェニックダイエットで症状を管理している糖尿病患者にとっては、同量の果物が“アンヘルシー”になります。
ウェブで挑発的なメッセージを投稿している低炭水化物の狂信者は、コンテキストには一切関係なく人を怖がらせてニンジンや果物から遠ざけようとしていますが、肉や卵について恐怖を植え付けようとする過激なビーガンよりもタチが悪いと思います。 4.低炭水化物ダイエットは必ずケトジェニックでなければならない
ケトジェニックダイエットとは超低炭水化物ダイエットのことで、通常は1日当たり炭水化物50g未満とし、脂質摂取は非常に高くトータルカロリーの60～85％です。
低炭水化物とは一日当たりの炭水化物が100～150g程度、あるいはもっと多いかも知れません。
補足説明
Mr Lyle McDonaldによれば、一般的なダイエットで低炭水化物食と云えば炭水化物をトータルカロリーの20%未満とし、ケトジェニックダイエットは100g未満とするのが通説です。
一方、糖尿病の権威と呼ばれるDr Richard Bernsteinは、
低炭水化物食は炭水化物50~130g（10～26％相当）、低炭水化物ケトン産生食は炭水化物50g未満（10%相当）と定義しています。
纏めますと、
広義ではケトジェニックダイエットは低炭水化物ダイエットのひとつですが、実際にはこのように異なっています。
糖尿病、メタボリックシンドローム、てんかん、及び肥満などの特定疾患を有する人たちにとっては、
ケトーシスは非常に有益な代謝状態と言えますが（ 文献4 文献5 文献6）、低炭水化物ダイエットこそが唯一の方法であるということではありません。
超低炭水化物やケトジェニックダイエットが急激な減量や幾つかの疾患状態に非常に効果的だとしても、 これは誰にでも通用する訳ではありません。
現実には私の周りにもケトーシスに不快を感じる人が大勢いますが、そんな時には果物を少し追加することで突然気分が良くなり始めました。 5.炭水化物は全てsugarである
全ての炭水化物はsugarにブレイクダウンされるというのは本当ですが、大いに誤解を招く恐れがあります。
技術的に語ると、sugarという単語にはグルコース／フルクトース／ガラクトースのような様々な単糖が含まれています。
糖尿病患者では穀物やジャガイモなどのデンプンは、消化管でsugarに変わり血糖値を上げるのは事実です。
しかし、化学者でない一般の人たちの間では、sugarといえば白くて不健康な粒状のもの･･･スクロースを指します。
一般の人たちに「すべての炭水化物が糖に変わる」と伝えると誤解を招き、ジャガイモとキャンディーバーは一緒なんだと思わせてしまうでしょう。
テーブルシュガー（砂糖）はグルコースと果糖からできていますが、澱粉はグルコースのみです。
最も有害とされているのは果糖ポーションであって、澱粉には同様の有害性はありません（ 文献7 文献8 ）
デンプンが砂糖や HFC S（異性化糖）と同等であると信じ込むようにミスリードするのは不実な行為です。 6.低炭水化物ダイエットで体重を増やすことは不可能である
炭水化物とインスリンが低い限り体重増加は無理であると考える人がいます。
しかし、真実は･･･低炭水化物で体重を増やすことはとってもたやすい･･･ということです
特に過食しがちな人たちでは、チーズ／ナッツ／ピーナッツ／生クリームといった低炭水化物の食品で太ってしまいます。
これらの食品を大食いするのはとても簡単なので、減量が行き詰ったりリバウンドが起こったりすることさえあります。
私が過食障害だった当時は、ピーナツバターをたくさん食べていました。
有機ピーナツバターを一瓶全部（脂質70%、炭水化物15%）毎晩平らげていましたが、この食行動を止めるまで、体重はまるで時計が刻むように増えていきました。
これら食品は多くの人にとっては問題ありませんが、カロリー制限なしで減量を可能にしたいと思う人であれば、こういった食品を適量に抑える必要があります。 7.バターとココナッツオイルを飲むのはグッドイデアである
数十年に亘って“アンチ脂肪”が広く喧伝されていますが、複数の研究が飽和脂肪酸は無害であることを示しています（ 文献9 文献10 文献11 ）
高脂肪の乳製品、脂身の肉、ココナッツオイル、或いはバターを避ける理由はありません。これらは健康食品です。
しかし、標準的な量の飽和脂肪酸なら構わないという理由を以て、食事で沢山とることがグッドアイデアだと考え方を拡大するには無理があります。
近年のトレンディとしてコーヒーにバターとココナッツ油を加えますが、適量であれば構わないと思います。恐らく食欲低下につながるので体重増の原因にはならないでしょう。
しかし、脂肪を毎日20～50g或はもっと食事に加えると、肉や野菜などその他の栄養食品の摂取量が減り偏った食事になってしまいます。 8.カロリーは重要ではない
低炭水化物を実践している人たちの間では、カロリーは重要でないという誤解が罷り通っています。
カロリーはエネルギーの尺度であり、体脂肪は単にエネルギーが保存されたに過ぎません。
我々の体は消費エネルギーより摂取エネルギーが多くなれば、過剰エネルギーは体脂肪として蓄積されます。
摂取エネルギーより多くのエネルギーを消費する場合には、エネルギーとして蓄えられた体脂肪を使用しています。
低炭水化物ダイエットがうまく動作する理由の一つは食欲が減じることです。つまり、自動的に摂取カロリーが少なくなるよう工夫しているので、カロリー計算や一人前を減らしたりするといったことは必要ありません( 文献12 文献13 )
もちろん、これらの食事はインスリンのような重要な代謝ホルモンの機能を最適化しますが、ダイエットがうまく行く主な理由の一つは、意識しなくとも摂取カロリーが抑えられるということです。 9.食物繊維は健康とは無関係である
食物繊維は難消化性炭水化物です。
人間は繊維を消化する酵素を有していないので、それは相対的に変化せずに通過します。
しかし、食物繊維ha健康とは無関係ではありません。
短鎖脂肪酸とは酪酸、プロピオン酸、酢酸などの有機酸のことで、食物繊維やオリゴ糖を腸内細菌が発酵することで生成されます。特に酪酸は腸上皮細胞の最も重要なエネルギー源であり、抗炎症作用など優れた生理効果を発揮します（ 文献14 ）
実際に、多くの研究が食物繊維特に水溶性食物繊維が、体重減少やコレステロール改善など種々の健康上の利益をもたらすことを示しています( 文献15 文献16 文献17 )
食物繊維には、何ら作用のないものから健康に非常に有益なものまで数多くの種類があります。 10.低炭水化物が病気を癒すなら、そもそも炭水化物が病気を引き起こしたということになる
代謝的に健康な多くの人は、リアルフーズを食べている限りは、健康に良好な炭水化物を容易に確保していくことができます。
しかし、インスリン抵抗性や肥満を発症すると、代謝ルールに何がしかの変容が生じるようです。
欧米食により代謝不全を起こしている人たちは、すべての高炭水化物食品を避けた方が良いかもしれません。
しかし、たとえ炭水化物を食べないことが病気の回復に必要だとしても、炭水化物が病気を引き起こしたということにはなりません。
健康維持を望む健常な人は、高炭水化物であっても加工されていないリアルフーズを食すことは素晴らしいことでしょう。
予防は治療法と同じである必要はないということです。
Take Home Message（覚えておいてほしいこと）
栄養に関しては、集団思考は大きな問題です。
人は側（味方）につく傾向があります･･･つまり、選択した側に同意する人たちが書いたブログや書籍しか読まないのです。
集団思考はビーガンの間ではとても大きな問題です。科学を歪んだ視点から捉えながら完全に洗脳されているケースが散見されます。
低炭水化物コミュニティでも同様のことが起きています。
集団思考に捉われるだけでなく、常に反対論にも目を向ける必要があります。
科学は日進月歩で進んでおり、今日の真実が明日には間違いだと証明されることもあります。
低炭水化物ダイエットを必要とする人たちを救うために、ビックリするほど凄い利点を推進していくことは良い事ですが、反対意見を無視することや科学を歪めることだけは止しましょう。もっとクールになってください。これが聞き入れられないのならビーガンと同然です。 だから、九官鳥に反論したいなら糖質制限で糖尿病やガンが完治した事例を多数持ってくれば論破出来るだろｗ
それが出来ないから九官鳥の揚げ足ばかり取るんだよねｗ >>517
糖尿病に関しては完治は難しい。
なぜなら糖尿病になった時点でベータ細胞少なからず障害されているから。
これは王城くんでもそう。寛解と言うべきです。
将来的には加齢により分泌が下がるのでリスクがなくなったわけではない。
ガンに関しては古川センセの本にでてるから読めばよろしい。 >>515
勝手に相手の言説を仮定してそれに反論するスタイルってかっこ悪いと思います。 これとかな
誰が強要してるんだ
まさかネット上の匿名ゴミコメントなんかを間に受けて糖質制限非難してるならアホかと
>>187
＞患者の自己決定やQOLを重視する臨床医からも、『糖尿病の病態の不均質性や現実の多義性を全く理解せずに、エネルギー制限や脂質制限といった従来の食事管理法を強く否定し、糖質制限を強要する糖質制限原理主義は排除されなければならない』という声もあります。 >>509
炭水化物は全てsugarなんて誰も言ってないですよね。 >>499
＞482も予測してるにすぎない
すみません、予測とはどういう意味ですか？？
研究結果を予測と言い換える理由はよく分かりませんが、
それなら「予測」ということで構わないです。「予測」のどこが問題なのか教えてください。 厳格な糖質制限≒スーパー糖質制限とするなら1日60g以下の糖質量になる
そんな量の調査はないから予測にすぎないということ
こっちのグラフがある方が分かりやすい
http://low-carbo-diet.com/low_carbo_food/to_dr/contents-of-review/cohort-study/
つまり10は緩い糖質制限にあたる
その10に関しての予測が的外れだったのは>>490-491を読めば分かるはず >>490に追加
http://robust-health.jp/article/cat29/mohnishi/000745.php
●死亡との関連を見ると、動物性タンパク質の摂取と総死亡リスクに関連性が認められたり、植物性タンパク質摂取が増えることで死亡リスクが低下したりするのは、
不健康な健康スタイルを送っている人、つまり、喫煙や深酒、太り過ぎもしくは肥満、そして運動不足のうち、少なくとも１つが当てはまる参加者に限られました
（ただし、動物性タンパク質による死亡リスク増は統計学的に有意、つまり偶然でないと言えるほど大きくはありませんでした）。
一方、興味深いことに、健康的な生活スタイルを送っている人には、動物性タンパク質の摂取増加による死亡リスク上昇はほとんど認められず、植物性タンパク質の摂取増加によっても死亡リスクに大きな違いはなかったのです。
以上から、日ごろから健康に気を使った生活スタイルを送っている人たちは、タンパク源として加工肉や赤身肉よりも鶏肉や魚を多く摂取していること、
植物性タンパク源の種類にも違いがあることが分かり、のみならず、タンパク質を多く摂取しても死亡リスク上昇につながっていないことが分かりました。
その背景として、不健康な生活スタイルの人々には、慢性炎症やメタボリック症候群など、タンパク源の違いによる影響
（動物性タンパク質を多くとることの悪影響や植物性タンパク質に切り替えることでの好影響）を強める要因を既に持っている可能性が考えられます。 >>522
なにが効いてるのか？
既出のリンクだし、反論できる発言を捏造して反論するのがおかしいと言ってるだけ。
つか、自分で効く発言してみなさい。コピペ鳥のクセに偉そうに（笑） >>525
http://s.ameblo.jp/jykdkk/entry-12224230426.html?frm_src=favoritemail
ちょうどかくちゃんのところで。
菜食主義でも発ガン率は変わらない。
動物性タンパク質無罪。
まあコホートもメタアナリシスも個人的にはどうでもいいけど。 >>523
横レスだけれども。
ローカーボって言っても35%。
そもそもそよ研究、なにを勘違いしてるか知らないけど
糖質の%が低くなればよいわけではない。
比率など他の栄養素の摂取量でも変化する。
糖質量が同じでも他のものを過食すれば比率は下がるし、
他のものを減らせば比率は上がる。
糖質が血糖に与える影響は比率ではなく量ですから絶対量で判断すべき。
つまり研究の前提条件がおかしい。
そして、炭水化物の比率が下がるとリスクが増えるというのは、
35%までですからそれ以下はそのリスク増加がそのまま継続するという予測に過ぎない。
実際にはhba1cと心血管イベントとの関連のようにjカーブを描くこともある。
結論として糖質制限とはほとんど関係のないデータであります。 考察するとのたまいながら所詮は集団浅薄
反対論文を無視してアンチと称し個人批判にすり替えて底が知れてますな
その時点で2度と科学と口にしてはダメですよ
まず低炭水化物の定義も曖昧、炭水化物とひとくくりにしてる、人種性別もバラバラ、既往家族歴も考慮してない
さまざまな結果が出てそれに対し白黒、敵か味方か区別してるに過ぎない
まぁそうやって生きてれば楽でしょうね >>529
自分の言葉でまともな反論もできなあのに何を言っているのか？
オレは糖質量に関してはずっと１食20ｇと言っていますよね？
筋肉が多くワークアウトをしっかりしてるならもっと多くてもいい。
既往歴なんか肝臓腎臓以外はあまり影響しません。
人種でどう違うのですか？インスリンの分泌力？
そんなものインスリンの分泌を減らそうという立場からは関係ありませんね。
そもそも自分自身の病気予防と頭や体のパフォーマンスのためにやってることで全人類のことまではしりません。
科学ではないと言いますが、科学とはなんですか？
基本的に生化学的に間違った発言はしていないはずです。
だからこそ、九官鳥くんは反論できずに
コッソリブログのコピペするしかないわけでしょう？
で、他人のブログを盲信して原論文も読まないのは科学なんですか？
それを批判したら個人批判なんですか？
アホじゃないの？ >>530
科学とは何か
あなたの思考に一番足りてないものです
なぜエビデンスが必要か
今日もあなたは暇してるみたいなんでゆっくり考えるヒントを与えていきますよ >>531
その前に科学を標榜するなら
自分の発言への反論に答えようよ。
それもできない人に科学を語られても（笑）
ボクシングしたことのないニセボクサーにボクシングを習う人はいないでしょ？
ボクシングできることを見せないと誰もあなたの言うことなんか聞きませんよね？
今のあなたはそういう立場です。
アスペルガーだから分からないかもしれないけど。 なお、今日はあなたの科学論とやらにお付き合いするほど暇ではありません。
デートでございます。
だいたい科学において討論はとても大事だと思うのですが、
それもできない人に科学を語る資格はございませんので一切聞く耳を持つつもりはありません。
シャドーボクシングしかしたことがないボクサーから
ボクシングを習う人がいないのと同じことです。 ジャブを出してはボコられて逃走してその後またジャブ出してボコられて。
後は誰もいないリングでシャドーボクシングしながら
ボクシングについて蘊蓄垂れる。
これが今の九官鳥くんの姿ですよ。
あなたがやってる（笑）ボクシングに例えてみました。 >>535
"Anyone eating fast food once a week is unlikely to be at risk."
王城センセが食べてるジャンクフードの話ですよ(笑) そういえば極端な糖質制限とは、ハンバーガー並みの糖質割合だったとどっかのブログにあったな。
3～4割の糖質割合が極端な糖質制限と研究者は思ってるようだね。 相変わらず、王城や九官鳥を貶めないと主張出来ないスッカラカン野郎が集っているなぁ
低糖質.comなんてボッタくりのジャンクフードばかりだよねｗ ジャブを出してはボコられて逃走してその後またジャブ出してボコられて。 ×
赤子にちょっかいをだしてパンチを食らうもののノーダメージなのでまた同じ馴れ合いをする ◎
赤子というのはじゃろ側の例え。
王城や九官鳥は王道理論しか繰り出しておらず、じゃろ側に反論するだけの知識がないから
主張する人の揚げ足を取る等のセコイ反撃しか出来ない
彼らの主張、というよりは王道理論には全く反論出来ていない
最終的にじゃろ側の勝利と認められるには世間的に王道理論を覆すして認知してもらうしかない。
何故その目標から逃げるの？何が目的で糖毒性なんて訴えているのやらｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗ
糖質制限で糖尿病やガンが完治したエビデンスってまだ出せないの？じゃ無理だわ ゲリ状ゲロ多先生は恥の上塗りがおかしかったからイジッたけどw
パクエジ先生にはイ○る価値も無いから安心してwww 科学が何なのかということが根本的に分かってないですな
糖質制限でも相反する科学論文がありますが、他方を無視し、挙げ句の果てに著者や紹介者を口汚く罵るのは科学的態度とは程遠い
おそらく相反する科学論文を見て戸惑いと恐怖を感じるのでしょう
なぜなら真実はいつもひとつだと思っているから
今の中学高校の理科科目の教育体系がそう思い込ませるところに端を発してるようですね
上の糖質制限の迷信10カ条はアメリカのサイトからの翻訳らしいですが、アメリカでも進化論の取り扱いをみるとその誤謬に低学歴な人は陥りやすいでしょう
医学書・教科書通りの人間など現実では1人もいません
実際の科学、特に医科学に関しては理論と臨床の乖離は当たり前でそれぞれ別個に考えなくてはならない 久山町の悲劇
2002年の糖尿病割合
男性 女性
久山町 23.6％ 13.4％ 【2002】
舟形町 11.8％ 10.4％ 【2000～2002】
日本 15.6％ 8.1％ 【2002】 盲信してる糖質制限信者の迷信なんかどうでもいいのに長々コピペされても鬱陶しいだけ
これは的を射すぎてるからコピペしとく
ジャブを出してはボコられて逃走してその後またジャブ出してボコられて。
後は誰もいないリングでシャドーボクシングしながら
ボクシングについて蘊蓄垂れる。
これが今の九官鳥くんの姿ですよ。 >>540
だからガンについては古川センセの本を読め。
そもそもなんの知識もない丸腰で君は何がしたいのだ？ >>542
論文も読めない。嘘はつく。ブログは盗用する。
科学以前の問題の人に科学を語られても（笑） >>542
相反する論文出せと。
糖質制限に合致したやつね。
糖質35パーセントじゃないやつ。 糖質制限の有効性はSGLT2阻害薬の研究でも積み上がって来てるんで、
そちらもお調べくださいね。
まあ、既出ですけど。 Sorry low carbers, your microbiome is just not that into you - Human Food Project
http://humanfoodproject.com/sorry-low-carbers-your-microbiome-is-just-not-that-into-you/
超低糖質の研究ですか
アメリカンガットプロジェクトの調査によれ、
長期にわたって超低糖質(1日30グラム以下)の暮らしを続けると、
前述の腸内フローラの変化により腸内環境が悪化するそうです また腸内細菌叢の餌となる炭水化物の不足が様々な疾患を引き起こす研究もあります
Starving our Microbial Self: The Deleterious Consequences of a Diet Deficient in Microbiota-Accessible Carbohydrates: Cell Metabolism
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(14)00311-8 腸内細菌関連は悪玉が善玉だったり環境適応によって善悪が真逆になったりするから「ふーん」位にしか思えない また低炭水化物によりT3やテストステロンの量が減り、コルチゾールが増えるという研究もあります
Dietary-induced alterations in thyroid hormone metabolism during overnutrition. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/500814
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/3573976/ 腸内細菌同様に体が糖質制限に順応するにはある程度の期間が必要だとしても不思議じゃない
長期間実験しないで順応する前の一時的悪化で判断するとコレステロール悪玉論と同じ過ちを繰り返す
http://低糖質.com/review/cat18/post_179.html
いきなり厳しい糖質制限をしても全然平気な人もいますが、すべての人が安全に糖質制限をするためには、少しずつ、段階を追って糖質制限に体を慣らしていく必要があるようです。
もしもいきなり糖質制限して調子が悪くなり、やむをえず糖質摂取ライフに戻った人は、次には段階を踏んで少しずつ体を糖質制限に馴らしていってください。 >>553
アトキンスがインダクションなんてのやってたからな
アトキンスで失敗したが俺も徐々にやって慣らした >>524
＞そんな量の調査はないから予測にすぎないということ
ですから、予測の何が問題なのですか？
単にあたなにとって都合が悪い結果だったので、何とかケチをつけようとしているだけなのでは。 もしかして>>525でも理解できない？
その予測が間違ってたという研究結果だよ >>556
今回の研究からは、生活スタイルによる影響の違いはあるとしても、加工肉や赤身肉と死亡リスクとの関連が目立ちました。これに関しては、「加工肉や赤身肉が、がんの原因となる」というWHO（世界保健機構）の発表（2015年10月26日）が記憶に新しいところです。
https://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2015/pdfs/pr240_E.pdf
http://www.iarc.fr/en/media-centre/iarcnews/pdf/Monographs-Q&;A_Vol114.pdf
この発表は、仏国リヨンで開催されたWHOのがん専門機関「国際がん研究機関」（International Agency for Cancer Research ：IARC）の会議によって策定されたものです。
世界10カ国から22人の科学者が集まり、加工肉や赤身肉の発がんリスクについて、
過去の800以上の研究を調査した上で、総合的に評価しました。IARCの評価では、発がん性があるかどうかを５つのグループに分類し、科学的根拠の強さを示しています。
結論から言えば、IARCは加工肉を、タバコと同じ「グループ１：発がん性がある」と判定しました。
調査の結果、加工肉の摂取はがんのリスクをわずかに増加させること、摂取量が増えるとリスクが高まることが判明しました。そこでさらに10研究について解析をしたところ、毎日50gの加工肉を食べると、
大腸がんのリスクが18％増大すると結論づけました。50gというと、ベーコン約2枚、ホットドッグ用ソーセージ１本分の大きさです。
IARCは、加工肉が大腸がんの原因になると結論づけました。
さらに、胃がんとの関連も示唆しています。
赤身肉については、総合的には強いがんとの関係が示されず、判定は「グループ２A：おそらく発がん性がある」となりました。
消費量との関係を推測するのは困難でしたが、一部の研究からは、赤身肉100gを食べると大腸がんのリスクが17％高まることが示されています。さらに膵臓がんや前立腺がんとの関係も示唆されました。 だから何？
加工肉が良いとは思ってないし赤身肉が危険だと思うなら白身肉にすれば良いだけの事 米国サンフランシスコにあるSunlight, Nutrition, and Health研究所のウィリアム•グラント博士は、食事や生活習慣とがん罹患率の関係についての調査結果を、
雑誌『Nutrients」に報告しました。
博士は、21種類のがんの罹患率データを持つ世界157カ国（うち87カ国は質の高い死亡データを有する）について、
生態学的研究 ※１を行い、これまでの観察研究※２の報告と比較しました。
具体的には、研究者間でがんの重要なリスク要因として一般認識されている、喫煙、飲酒、低栄養、運動不足、ビタミンD不足等について検討しています。
William B. Grant
A Multicountry Ecological Study of Cancer Incidence Rates in 2008 with
Respect to Various Risk-Modifying Factors
Nutrients 2014, 6(1), 163-189; doi:10.3390/nu6010163
今回は、この結果を皆さんと共有しながら、食事の欧米化と健康に関して考え直してみたいと思います。
【使用データ】
博士はまず、以下の2つの基準に従って、この研究に参加する国を選びました。
１）1992～1994年における、国際連合食糧農業機関（FAO）の食品供給についてのデータがある国。この理由は、
がんリスクに対する食事の影響が現れるまでには、一般に10～30年の時間差があるからです。
２）統計学的処理のため、1992～1994年に10万人以上の人口がある国。
結果、計157カ国が両基準を満たしました。さらに、そのうち87カ国はWHOによる分類に基づく質の高い死亡データを有しました。
解析データとしては、世界保健機関（WHO）の外部組織である国際がん研究機関（IARC）の、2008年のがん罹患率データが用いられました。
国連食糧農業機関の食物供給データは、1980年までさかのぼり、様々な期間のデータが使用されました。
これも、国民の食生活の変化とがん罹患率の変化の間には、10～30年の時間差があるためです。
さらにリスクに影響を及ぼす修飾因子として、アルコール消費量、動物性脂肪の消費量、動物性食品（肉、牛乳、魚、卵等）の消費量、
穀物の消費量、国内総生産（GDP）※３、平均寿命※４、太陽からの紫外線-B(UV-B)※５の照射量とビタミンD※６の産生、甘味料の消費量が考慮されています。 ●動物性食品の摂取
最も相関が強かったのは、乳がん（女性）、子宮体がん、腎臓がん、卵巣がん、膵がん、前立腺がん、精巣がん、甲状腺がんおよび多発性骨髄腫でした。
原因のひとつは、動物性食品は、「インスリン様成長因子１」（insulin-like growth factor 1、IGF-1）※７というホルモンの産生を介して、体の成長ならびに腫瘍の増殖を促進するためと考えられています。 I
また、動物性食品の消費量とがんの罹患率の変化には、約15～25年の時間差が認められました。
グラント博士はこれを説明するにあたり、例として日本の食生活と体格の変化を取り上げています。
昔の日本人は一般的に欧米人よりも身長が低かったのが、若い世代は欧米人と同じくらいの高さです。
日本の伝統的な食事では動物性食品は総カロリーの10％程度でしたが、食生活の欧米化に伴って総カロリーの20％程度となりました。
と同時に、日本でも、欧米に多い前立腺がんや大腸がん、乳がんの罹患率が、この20～30年に大幅に増加していることを指摘しています。
●飲酒
大腸がんのリスクに関与していました。
●動物性脂肪の摂取
興味深いことに、喫煙のみならず、動物性脂肪の摂取が肺がんのリスクと関連していました。このことは、20～30年前の研究で、
日本と米国の喫煙率は類似していたのに肺がんの罹患率は米国のほうがはるかに高かったのと一致します。
近年の日本で、喫煙率は低下しているのに肺がんの罹患率が増加している理由でもあります。 相変わらず内容の肝心なところの返答なしに同じコピペばかり。 相手にしてもらってるんだから有難く思うのが礼儀
糖質制限や一日一食をしないと病気になってしまうような人間は
それだけで発言力ないよ >>562
確かに議論にならん九官鳥の行為にわざわざ相手にしてもらてるんだから有り難く思わないといけないよね。 >>562
病気になると断言する根拠は？
根拠があるなら糖質制限も一日一食も有効だということになるが（笑） >>555
予測の元になるデータがクソって言ってるんですよ。
分か理なさいよ、鳥頭。 一口に炭水化物と言っても、
繊維分の含有量を考えないと無意味。
炭水化物と言うと、食物繊維も含まれる。
食物繊維を除外した議論であれば、
糖質という言葉を使用すべき。
王城くん、
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-607.html
門脇センセを持ち上げてたのに
http://toyokeizai.net/articles/-/125237?page=4
ハシゴを外されたので、
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-707.html
今度は清野センセを持ち上げる。
その清野センセのご発言。
http://gendai.ismedia.jp/articles/-/38359?page=2
>しかし、人体の維持に必要なエネルギーをタンパク質や脂質でまかなおうと思ったら、
>毎日大量の肉を食べなければなりません。
>数kgもの肉を毎日食べ続けることは現実的に不可能です。
>糖エネルギーが不足すると、それを補うために、体は自分の筋肉を分解してアミノ酸に変えていきます。
>結果、筋肉量がどんどん減っていってしまうのです
バカの見本のようなご発言をなさっておりますね。 >>571
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/ada2012/201206/525409.html
一方で嬉々としてSGLT2阻害薬を使っちゃう。
強制的に糖を排泄させたら糖尿病学会の推奨する糖質量に足りなくなりますよ（笑）
筋肉も落ちちゃいますね（笑） >>571
ワロタw
何故、アンチはケンイにスガルのだろう。 >>573
自分で考えることが出来ないから。
王城くんも往生際が悪いよね。
清野センセもSGLT2阻害薬を認めた時点で理論的には糖質制限を認めざるを得ない立場なんですが。 http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-639.html
SGLT2阻害薬で握力が向上！
>ところが、脂肪が減少しインスリン感受性が改善されると、
>
>脂肪やグリコーゲンの合成(同化)が進み、結果として筋肉へのエネルギー蓄積や、筋収縮が必要な時のエネルギー利用も促進される
>
>糖代謝が改善されることにより、結果として3か月後には被験者（平均年齢62.8歳）の握力が向上した訳です。
>糖代謝が筋肉の増減に如何に重要であるか、ご理解頂けると思います。
糖質制限と何が違うの？（笑）
糖を減らしても筋肉が減らないって認めちゃってるよ？（笑）
コメント欄でその点についての疑問を提示した人がいますが、
>糖質制限だとどの時点で糖質を増やせばいいのか解らないのが問題でしょうね。
>SGLT2阻害薬だと何も考えなくていいですからね（笑）
>あと、糖質制限で脂肪摂取が増えると悪影響ですから、糖質制限の場合でも確実にカロリーロスにしなくてはなりません。
最初の一文は全く意味不明で、最後は何故か筋肉量の話が脂肪の悪影響とやらにすり替わっている。
論理的思考力なし。 10.低炭水化物が病気を癒すなら、そもそも炭水化物が病気を引き起こしたということになる
代謝的に健康な多くの人は、リアルフーズを食べている限りは、健康に良好な炭水化物を容易に確保していくことができます。
しかし、インスリン抵抗性や肥満を発症すると、代謝ルールに何がしかの変容が生じるようです。
欧米食により代謝不全を起こしている人たちは、すべての高炭水化物食品を避けた方が良いかもしれません。
しかし、たとえ炭水化物を食べないことが病気の回復に必要だとしても、炭水化物が病気を引き起こしたということにはなりません。
健康維持を望む健常な人は、高炭水化物であっても加工されていないリアルフーズを食すことは素晴らしいことでしょう。
予防は治療法と同じである必要はないということです。
Take Home Message（覚えておいてほしいこと）
栄養に関しては、集団思考は大きな問題です。
人は側（味方）につく傾向があります･･･つまり、選択した側に同意する人たちが書いたブログや書籍しか読まないのです。
集団思考はビーガンの間ではとても大きな問題です。科学を歪んだ視点から捉えながら完全に洗脳されているケースが散見されます。
低炭水化物コミュニティでも同様のことが起きています。
集団思考に捉われるだけでなく、常に反対論にも目を向ける必要があります。
科学は日進月歩で進んでおり、今日の真実が明日には間違いだと証明されることもあります。
低炭水化物ダイエットを必要とする人たちを救うために、ビックリするほど凄い利点を推進していくことは良い事ですが、反対意見を無視することや科学を歪めることだけは止しましょう。もっとクールになってください。これが聞き入れられないのならビーガンと同然です。 >栄養に関しては、集団思考は大きな問題です。
人は側（味方）につく傾向があります･･･つまり、選択した側に同意する人たちが書いたブログや書籍しか読まないのです。
な
確証バイアスはこうやって増強するんですか しかし、誠にSGLT2阻害薬は面白い。
踏み絵として（笑）
コロッと行っちゃうんだね。
http://blog.livedoor.jp/cardiology_reed/archives/52882401.html
福井センセは、
>また，低炭水化物食では蛋白質と脂質の摂取量が増えるため，LDLコレステロールが有意に増加する。
>これが心血管イベントリスクになるのではと懸念されているが，SGLT2阻害薬ではそうした問題はない。
なんで？江部センセが常々言ってる、主食を抜くをすれば同じですよね？
低炭水化物がいかんのではなく食べ過ぎがイカンと言うならわかるけど。 >>577
今、俺が貼ってるのは、ぜーんぶ糖質制限反対派の言い分ですけど（笑） 九官鳥くんはSGLT2阻害薬は認めますか？
そら、門脇センセや清野センセが認めてるんだから認めますよね？ アンチが馬鹿すぎるんだよ。
むしろ、オレは歯ごたえのある反論を待ってるのに
コピペと盗用と嘘をつくことしかできない九官鳥と
理論も何もなくひたすらディスるだけの似非心理学者と
コミュ障の元スレ主ぐらいしかキャストがいないじゃん。
話にならない。 アンチ糖質制限でもない人でも>>365になってるからな
聞いてる糖質制限肯定派は？？？状態 利益を生むSGLT2は良い糖質制限
誰でも無料で出来る糖質制限は悪い糖質制限
これなら？？？にならず理解できる >>583
うん、だから踏み絵（笑）
どちらも否定するかどちらも肯定するか？
あるいは薬剤をへの依存を否定する意味で糖質制限のみを認める立場か？
本来はこの3つしか選択肢はないはずなのに
糖質制限を否定してSGLT2阻害薬のみを認める立場の人は利権だと断言できる。 >>576
> 10.低炭水化物が病気を癒すなら、
「炭水化物」は、食物繊維を含んだ概念。
議論するなら、「糖質」でやらないと無意味。
>>533
正直羨ましいw
でも女房も大事にしとけw >>586
もちろん愛妻家でございますよ。妻を筆頭に周りのすべての女性を大事にしてます。
ちなみに糖質制限+筋トレによる肉体は女性の受けはいいですよね。
増量減量繰り返しのゴリゴリのマッチョは無理して作り上げた不健康さがありますが、
糖質制限+筋トレは不自然ではない引き締まったラインになります。
多分女性は男性が健康的かどうかを外見から直感的に見分けてるんだと思う。
ゴリマッチョを見る女性の目は叶姉妹を見る男性の目に近いものがあると思う。
もちろんゴリマッチョや叶姉妹好きな人もいるんでしょうけど一般的ではないでしょう。
以上、科学的根拠なし（笑） いずれせよ糖質制限だけでは筋肉がふえないので痩せるだけ痩せたら
西脇センセみたいに人によっては貧相な体になりかねないので
モテたいなら適度な筋トレは必要と思います。
やはりまずは大胸筋と上腕二頭筋でしょうね。
懸垂とベンチプレスとダンベルフライで上半身はいいんじゃあるまいか？
もちろん懸垂は二頭筋の種目ではないけど上半身満遍なく使いますので。
でも懸垂は負荷のコントロールが難しいのが難点ですね。
ベンチプレスやダンベルフライもそれなりの器具が必要ですし。うーん。 Low Carbohydrate Diets and Type 2 Diabetes: What is the Latest Evidence? | SpringerLink
http://link.springer.com/article/10.1007/s13300-015-0136-9
糖質制限ダイエットと２型糖尿病：最新の証拠は？
過去に行われたランダム化比較試験のデータをまとめています
糖質制限で血糖値のコントロールが改善したというデータは8件中2件のみ。
それも短期間の効果でしかなく、1年間を過ぎると糖質が多い食事と効果は変わらない
コレステロールや中性脂肪の改善レベルも、全体的に糖質制限と高糖質食に違いはない
といったものでした >>589
またパレ男のパクリか。
いい加減にしろ。 pubmedが聞いて呆れるなあ（笑）
血糖コントロールの改善例などいくらでもある。
フェイスブックのコミュニティ見ればいい。
そもそも血糖コントロールというのが正しくない。
血糖が上昇しないのだからコントロールの必要がない。
まあ、糖新生による血糖上昇が抑制できないほどベータ細胞がやられちゃうとコントロールは難しいでしょうが。 >>589
で、パクリ鳥くん、君に質問するけど、
糖質制限が糖尿病に効果もないというパレ男を信じるなら
SGLT2阻害薬にもなんの効果もないということでよろしいですか？ パレ男ばっかり引用するのってあれですかね？
>>577の
>栄養に関しては､集団思考は大きな問題です｡
人は側（味方）につく傾向があります･･･つまり､選択した側に同意する人たちが書いたﾌﾞﾛｸﾞや書籍しか読まないのです｡
確証ﾊﾞｲｱｽはこうやって増強するんですか？♪ 中本博美と仕事29 [無断転載禁止](c)2ch.net
http://potato.2ch.net/test/read.cgi/tubo/1478609425/
同じ精神疾患ｗ
ヲチスレに乱入して似非心理学者を騙って荒らすし
糖質制限と一日一食で鍛えても鍛えても速筋が削られる哀れな爺さんだなｗ 似非心理学者(MellowCandle)の代弁をすれば、
王城氏やパレオ氏の主張を理解しているからこそ、彼らのデメリットを堂々と言えるのであって。
寧ろ、自分の主張の正当性の為に彼らが健康を維持して欲しいんですね。
自分が糖質制限や一日一食をしないと病気になってしまうので
王城氏やパレオ氏が病気になって欲しいという願望を持つじゃろ君とは違うと思うよｗ >>595
ほとんど言ってることが似非心理学者と同じで笑えてくるんですが（笑）
一点質問。
一日一食と糖質制限をしないと病気になるという根拠はありますか？
あるならそれすなわち両者にベネフィットがあるということなのですが、そのへんは如何ですか？
それとオレが主張の違う人に対して病気になれと思っている、という考えは
あなたの下劣な精神からの妄想に過ぎません。
己の精神性の低さをひけらかす趣味があるのなら止めはしませんが。 >>595
もう一点、王城くんやパレ男くんの主張のデメリットってなんすか？
言ってることが基本的に意味不明なんですよ。
似非心理学者と同じで。 賢者は基本が同じ。タンパク質 脂肪。糖はおつまみ程度でよい。
http://blog.goo.ne.jp/kt10731010/e/b4bda5a437f4560461875ab8f4aaadb7
>新井 圭輔
>定説『高脂肪食がインスリン抵抗性を誘導し、糖尿病の原因となっている』
>真実『高脂肪食は、糖尿病患者（インスリン作用不良）の糖新生を抑制し、暁現象を改善する』
>定説は観測事実に基づかない憶測である。 >>601
高脂肪食が糖尿病の原因！
なんて完全に阿呆の戯言ですね。
新井センセ正しい。 新井先生、アストロサイトが血中遊離脂肪酸を取込みケトンを産生して神経細胞に直接供給している事実にようやく到達
https://m.facebook.com/keisuke.arai.372/posts/1121489274631700
てんかん治療の修正アトキンスや低GI食が血中ケトン濃度をろくに上げずに発作抑制効果をもたらす理由がそれです
ケトジェニックの本質は血中ケトン濃度よりもインスリンコントロールなんですわな
だからSGLT2阻害剤ごときでも、糖質食いつつインスリンスパイクさせなければケトンが出てしまうのである >>603
インスリンが肥満と関係ないという研究は山ほどありますがそれはおいといて
肉や魚チーズでインスリンは大量に放出されます
Metabolic response of people with type 2 diabetes to a high protein diet. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/15507157/
また糖質から脂肪合成する
デノボ脂肪合成がおこなわれるのは2001年に行われた実験によると
13人の女性を対象に、1日に必要なカロリーに50％を上乗せした食事
（そのうち炭水化物27％、脂肪23％）をしてもらいまして、糖が脂肪に変わる割合を調べたところ
360～390gの糖質に対して、デノボ脂肪合成は3～8gしか起きなかった。
とのこと。ざっくり換算すると、1日にお茶碗で7杯分ぐらいのご飯を食べて、ようやく3gほどの脂肪がつくイメージですかね。
らしいです >>604
そのレス自体で>>603の内容を理解していないことがまるわかりですわな（笑） >>204
それは前スレによると肝VLDLのことらしいぞ
まあそうなるとグルコースはどこに消えるんだって事にもなってしまうわけだが
http://hobab.fc2web.com/sub4-insulin.htm
脂肪組織に取り込まれるグルコース（ブドウ糖）は、（血糖の）３％程度に過ぎないと言う。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC524031/
CをPに置き換えてP30%まで問題なす、血糖、HbA1c、血清脂質プロファイル改善、腎機能に特段の影響なし
糖質制限に追い風w >>607間違い訂正
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC524031/
読んだら、「糖質制限に追い風」なエビデンスですた
CをPに置き換え、P30%まで問題なす、血糖とHbA1c改善、血清脂質プロファイルと腎機能に特段の影響なし 前スレの続きになるが
>>604はグルコースが少しだけ脂肪細胞に取り込まれるという話で
ほとんどのグルコースは肝VLDLになるって話じゃないのか >>609
元論文の実験系を見ずにDNLの話をしないほうがいい
まず最低限、以下の2点を明らかにしてから論じるように
・どの細胞のDNLか？
hepaticかadipose tissue(AT)か、ATならばvisceralかsubcutaneousか、white AT(WAT)かbrown/bright AT(BAT)かを区別せよ
・与えられた食餌はオーバーカロリーか体重維持カロリーか >>610
なぜWATとBATを区別しなければならないか？
BATに取り込まれたグルコースは熱で捨てられて、体に残らないからだ
森谷先生がサーモグラフィーで米を食べた被験者の背中の温度上昇を見せてるのは、BATによる体熱産生を示している >>610
相変わらずですなアニオンギャップさん
難しいかも知れませんが、とても大事なことなので、理解するまで何度も繰り返して読んでください！
余分な炭水化物は脂肪に変換され脂肪細胞に貯蔵される？
糖質が脂肪に変換されることをde novo lipogenesis（DNL）と云い、このことは定性的には間違っていません。
ただし
European Journal of Clinical Nutritionによると
摂取した炭水化物を脂質に変える酵素経路、つまりde novo lipogenesis（DNL）は、消費量＞摂取量のアンダーカロリーの状態であれば生じない。
脂質を炭水化物に変換する能力は存在しない。つまり、糖質と脂肪は、「相互作用」するが「相互転換」はしない。
American Journal of Clinical Nutrition
グリコーゲンが飽和状態ではDNLは生じるが、約４７５ｇＣＨＯ／ｄに対して１５０ｇｌｉｐｉｄ／ｄであり、変換率は非常に低い。
National Library of Medicine、National Institutes of Health
American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 85, No. 4, 1023-1030, April 2007 自分はブログ盗用しながら人には論文以外は認めないとかいい加減にしろと。
議論以前の問題だろう。
なにがブログは日記！だ？一番ブログに頼ってんのは自分じゃねーか。 無断盗用はプロバイダ責任制限法による発信者情報開示請求の適用案件になりますよ http://www.waseda.jp/sports/supoken/research/2012_2/5011A049.pdf
これが結構面白い。
ペアフーディングでも無糖質食では内臓脂肪は減る。
DNLがカロリーに依存するならそうはならないはず。
他も面白いから全部読んでおくように、九官鳥くん。日本語だし（笑） >>618
?ペアフーディング
○ペアフィーディング 九官鳥君、一応引用先は明記した方がいいよ
君もじゃろ同様得意分野さえ自慢出来ればいいという素養のないクズだから
つーか素養がないからじゃろを相手にするのがお似合い >>620
自分以下の下劣なクズに正論を言われるなんて九官鳥くんも忸怩たるものがあるだろうな。 糖質は摂り過ぎるな、という主張は資格のある立場の人間が主張するべきであって、
そうでない人間が国民が炭水化物の摂り過ぎな事に文句を言う立場にはない
だから、最初からこのスレの意義は糖質制限の是非について議論することにあらず
素養の無い俺様至上主義のクズ人間を隔離するスレだ
そこでチラ裏自慢の品評会をしているんだからオメデタイね >>622
>だから､最初からこのｽﾚの意義は糖質制限の是非について議論することにあらず
当初からこのスレは糖質制限の是非について議論するスレだ。
スレタイを読め。文句があるなら来るな。それがあんたに与えられた自由だ。
ヲチするなら黙ってヲチしてろ。 >>622
>糖質は摂り過ぎるな､という主張は資格のある立場の人間が主張するべきであって､
では江部センセや新井センセが主張するのはいいんだね。
その考え方を紹介するのも問題ないよね？ それと国民の糖質の獲りすぎについて啓蒙しようとは思ってないので。
何かの因果でこのスレにたどり着いた人が
これをキッカケに健康になればいいくらいには思ってますけどね。 >>618
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-695.html#cm-area
糖尿病患者が朝食を抜くと糖尿病は憎悪する
>質問です
>こんなのみつけたのですが 戯言なのでしょうか？
>遊離脂肪酸が増えれば β細胞が 障害されるのはわかるのですが
>常にそれが消費されていれば 問題がないようにも思えます
>ちなみに私は糖質制限反対であり玉城信仰者の一人です
>2016/11/08 (Tue) 06:50 | sato
それに対しての教祖玉城（笑）のお答え
>↓の記事をご参照ください。
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-688.html
糖質制限で膵臓β細胞は障害される
>消費が増大を上回れば特に問題ないです。
>問題は消費が増大を上回っているかどうかを正確に我々は知る術がないことです。
>2016/11/08 (Tue) 12:42 | 王城 恋太
ここでも、「増悪」が「憎悪」かw >>618
この論文は以前も見た覚えがあるけど、その際の
主旨も今回と同じ？
もし別の論点があれば、ご教示願う。 糖尿病治療の最高権威は何と言っているのか？
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-708.html
>推奨される運動も変わった。
>これまではウオーキングや水泳など、ブドウ糖や脂肪酸を効率的に消費する「有酸素運動」を強く勧めてきた。
>最近は、さらに「レジスタンス運動」が推奨される。
>強い負荷をかける運動のことで、筋肉量を増やす効果がある。
>ということらしいです。
達医
糖尿病 生活見直す機会 門脇孝・東京大教授（糖尿病・代謝内科学）
http://mainichi.jp/articles/20161204/ddm/016/040/006000c
>特に、酸素をある程度取り込みながら実施する腹筋やダンベル運動、腕立て伏せ、スクワットなど中等度のレジスタンス運動が勧められる。
>門脇さんは「激しい運動ではなく、腕立て伏せも膝を付けた状態で良い。スクワットは１度に５回から始め、徐々に増やして１度に２０回を目指してほしい」と話す。
ということらしいです（笑） >>627
前見た方には目新しいことはございません。
糖質なくても筋肉は落ちないしグリコーゲンも減らないという証拠として提示したことがありますよね。
だいぶ叩かれましたが、人間でも結局同じ結果でしたね。 つーか筋肉というものについて基本から理解していない分際で
糖毒理論を映えているから叩かれるんだよｗ >>631がこれからみんなの知らない筋肉の基本について教えてくれます。
速筋と遅筋の違い程度の話じゃないはずなので期待しましょう。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/18249201/
たんぱく質102g、炭水化物18g、脂肪はほぼゼロ、全体で485kcalの食事に対するインスリン分泌量が調べたところ高タンパク、低炭水化物タンでもインスリンは分泌していました。
たんぱく質はインスリン分泌を促す強力な因子であり、たんぱく質を摂ってインスリンが分泌されるのは血糖値や糖新生とは関係がないということです。
実際、牛肉は玄米と同じだけインスリンを分泌させる。またはケロッグのようなシリアルよりインスリンを分泌させるという研究があります。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/9356547/
38種類の食べ物に対する血糖値とインスリンの分泌量が調べられましたが、血糖値の変化でインスリン分泌量の変化の説明がついたのは全体の23%でしかありませんでした。
つまり、炭水化物だけがインスリンの分泌量を決めるのではなく、実際はもっと複雑なのだということです。 >>610
論文はVLDLに読めるけどよく分からない
よもやまやhobabでも同じような事が書いてあるから>>609じゃないのか？と聞いたわけ
やはり肝VLDLのことならhobabの3%はどういうこと？
こっちとも矛盾するしグルコースはどこへ？DNL摩訶不思議
http://www.dm-net.co.jp/tg/tg02-01.htm#02-a
中性脂肪とは、前回もお話ししたように、食事を食べたときにその時点では必要としない余分なエネルギーを、食事がとれない空腹状態に備えて蓄えておくための脂肪です。
名前に「脂肪」とついていますが、脂肪分を食べて作られるよりも、むしろ炭水化物（糖分、アルコール）をとりすぎたときに、体内で変化して中性脂肪になります。
中性脂肪は肝臓や脂肪組織に貯蓄されます。肝臓では「リポ蛋白」というものを作り出し、血液の中へ供給します。
リポ蛋白とは、脂肪を血液になじませ蛋白質に包みこんだ、脂肪の運び屋さんだと思ってください（脂肪は油なので、そのままでは血液になじみません）。
肝臓から放出されたばかりのリポ蛋白は「VLDL」（超低比重リポ蛋白）と呼ばれ、当然ですがこれは中性脂肪を豊富に含んでいます。 >>635
複雑でも何でもないです。
タンパク質の同化を促すためにインスリンが分泌されます。
しかし、そのままでは血糖値が下がるので同時にグルカゴンが分泌されて
血糖を維持します。それだけのこと。 >>637
タンパク質をとってグルカゴンの分泌は上がってもASPホルモンの影響で体内の遊離脂肪酸の量は減り脂肪分解量は下がるそうです
AJPENDO : Am J Physiol Endocrinol Metab
http://m.ajpendo.physiology.org/content/295/4/E779.long
Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue: Their Relation to the Metabolic Syndrome: Endocrine Reviews: Vol 21, No 6
http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/edrv.21.6.0415 >>636
中性脂肪を合成するのにはASPが一番重要です >>636の質問の意味さえ分からないのに無理して答えなくていい >>638
タンパク質の過食も脂肪蓄積につながるのですな。 >>636
>脂肪組織に取り込まれるグルコース（ブドウ糖）は、（血糖の）３％程度に過ぎないと言う。
いつ誰がどんな条件設定のもとで言ったのか分からない情報は見ないほうがまし
hobabは引用元がわからないのが困るうえに、引用元の版がかなり古い
膜輸送体や転写因子が絡む物質代謝関係はもはや一切参照しないほうがマシなぐらい古いと思う
hobabが載せてるその3%説が正しいとすると、グルコースの血中流入速度が大きいほど脂肪組織に多く蓄積されることになり、これを支持するデータはヒトでも動物でも存在する Hepatic Steatosis and Increased Adiposity in Mice
Consuming Rapidly vs. Slowly Absorbed Carbohydrate
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1038/oby.2007.260/full
生後5週目のマウスを、同PFC比・同カロリー摂取でも澱粉消化吸収速度の差を付けて飼養すると
rapidly digestive starch（アミロペクチン100%）給餌群に顕著な体脂肪量増加と脂肪肝を引き起こす
（しかし体重は群間差なし！つまりRDS給餌群はサルコペニア肥満的なプヨガリに向かって成長している、あなおそろし）
ちなみにコレスポはDavid Ludwig ←DNLネタでこの名前見てピンと来ないのはモグリです
ヒトの体格相応維持カロリー摂取でも、無脂肪の高カロリー輸液を投与し続けると数週間で肝に脂肪沈着を引き起こすことは、輸液管理ネタで既出
http://www.otsukakj.jp/med_nutrition/products/lipid/section_1_1.html
無脂肪TPN投与を数週間継続すると肝脂肪化が稀ならず起こってくる経験から脂肪製剤が使われるようになってきた経緯を鑑みれば
「維持カロリー摂取内ならDNLはおこらない」という主張はリアルワールドの実態と食い違っているので、もはや棄却すべき
理論的にDNLは起こり得ないという信念のもとに無脂肪TPN投与を漫然と続けて医原性脂肪肝患者を量産するアホは告発されろww De novo lipogenesis during controlled overfeeding
with sucrose or glucose in lean and obese women
McDevitt RM et al. Am J Clin Nutr 2001;74:737-46.
http://ajcn.nutrition.org/content/74/6/737.long
実はこの2001年のMcDevitt論文には、ちょっとした陥穽が潜んでいる。
ベースの食事のPFC比がめっちゃhigh fatであるがゆえに、DNLが抑制されてしまっているようなのだw
overfeedingとして上乗せされた約1000kcalの半分は、遊離糖を含むレモネード風の飲み物として提供。
もう半分を占める脂質はオイルまたはバターを49.7g、これらは食事に添加。
56g(224kcal)の蛋白質、136g(1224kcal)の脂質、240g(960kcal)の糖質（澱粉主体）、〆て2408kcal。これがベースの食事になっている。
P:F:C=9:51:40、実際の食事形態をイメージできるかな？
朝クロワッサンとバターとカフェオレ、昼マトンビリヤニ、夜サグパニールとギーたっぷり塗ったナン。こんなとこか。
朝フレンチトーストとカフェオレ、昼チーズバーガーとハッシュドポテト、夜ラルドたっぷりアマトリチャーナのパスタ。こんなとこか。
食後血糖の変動は想像付きますよね。
大量の脂質の影響で、のろのろ上がって4-5時間は低空飛行を続け、尻すぼみに下がる。あるいは下がり切る前に次の食事を摂ることになる。 それプラス、くっそ甘いソフトドリンクで135gのfree sugar (sucroseまたはglucose) を上乗せ。
500mlPETボトルの赤コーラ（砂糖60g）を約2本＋小さな甘いおやつをちょっと。
一日の中のどのタイミングで飲んでも、脂質のインクレチン効果（胃排泄遅延とセカンドミール効果）が影響して、遊離糖の吸収は緩やかになる。
それなりに血糖上昇は来すし実際インスリン追加分泌も増しているが、緩く垂れ流し状態の第2相分泌に終始している模様。
斯様なPFC構成にした意図は、high fat dietに30%Eのfree sugarという米国式ジャンクフードで過食肥満する状況を再現する目的だったが
ベースの食事にFを盛りすぎたことでDNLが低く抑えられてしまったというパラドクスに、論文著者らはおそらく気がついていない。
2016年現在の時点でこの論文のMaterial & Methodを読んだ糖質制限実践者なら
【脂質摂取で肝DNLは抑制される】ことを直ちに指摘できなければならないw
お試しか！銀シャリ白米５合負荷試験のように、高GI澱粉主体のHCLFな食事で肝DNL誘発実験を行えば、大塚製薬のサイトの説明にある無脂肪TPN投与に近いデータが得られるだろう。 んで当初の疑問、グルコースはどこに消えたか？
脂肪組織と空中に。
そもそも体組成が目立って変動するような日数×カロリーじゃないし
1000kcal上/day乗せなら半分は熱で捨てられてんじゃないかと思う
とくに太ってないほうの被験者は余分に捨ててるはず ＞hobabが載せてるその3%説が正しいとすると、グルコースの血中流入速度が大きいほど脂肪組織に多く蓄積されることになり
これの根拠がよく分からないが
>>636
＞名前に「脂肪」とついていますが、脂肪分を食べて作られるよりも、むしろ炭水化物（糖分、アルコール）をとりすぎたときに、体内で変化して中性脂肪になります。
じゃあとりあえず↑これと3%は間違いであろうと言う事で >>636
＞名前に「脂肪」とついていますが、脂肪分を食べて作られるよりも、むしろ炭水化物（糖分、アルコール）をとりすぎたときに、体内で変化して中性脂肪になります。
これは正しい
VLDL増加によるTG上昇は糖質摂りすぎ
TGが適正値に収まっていることは糖質摂取量も多めに適正に収められているサイン
とHu先生方々も言ってるではないか
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=44 >>648予測変換ミス訂正、再掲
>>636
＞名前に「脂肪」とついていますが、脂肪分を食べて作られるよりも、むしろ炭水化物（糖分、アルコール）をとりすぎたときに、体内で変化して中性脂肪になります。
これは正しい
VLDL増加によるTG上昇は糖質摂りすぎ
TGが適正値に収まっていることは糖質摂取量も適正に収められているサイン
とHu先生方々も言ってるではないか
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=44 ＞適量の糖質摂取量
ここの糖毒馬鹿に説いても無駄なような気が…
誰一人として糖尿病の糖代謝異常の原因が患者によって異なってる事を理解しようとしないんだから
病気の責任を糖質に押し付ける考えがあるから何時までも堂々巡りｗ
そういうことだ >>652
>血清中性脂肪は炭水化物摂取量のマーカーで、これがある程度以上低下することは、
>ある程度以上の低炭水化物高脂肪食が達成されていることを示していると考えられます。
なにを勘違いしてるのですかな？ とりあえず糖質制限すれば大抵の人間はTGが下がる
70以下が良さげだがRAP食だと100以下にはならなそう 高脂質で大腸ガンの発生率は上がる
摂取された食物中の成分が幹細胞の生物学的性質に影響を与え、その結果、組織の機能や腫瘍の発生
を変化させている可能性が示唆されているが、その仕組みはほとんど分かっていない3。このたびマサチューセッツ工科大学（米国ケンブリッジ）およびハーバード大学医学系大学院（米国マサチューセッツ州ボストン）のSemir Beyazらの研究チームは、
食餌に脂肪が多く含まれると、腸幹細胞（ISC；intestinal stem cell）や腸前駆細胞の増殖が直接促進され、それにより、
がんを発生させ得ると考えられる「種」がより多く生じることを示して、Nature 2016年3月3日号53ページに報告した4。 西洋ではがんによる死亡率の中で2番目に高いものが大腸がんです。
それに対し、高繊維・低たんぱくの食事をする南アフリカの農村部では、
大腸がんの発生率はとても低く、がん化する可能性のあるポリープすらめったに見られないそうです。
同じアフリカを起源とするアフリカ系アメリカ人でも、南アフリカ農村部の人と比べると食生活による腸内フローラの差が確認されています。
南アフリカ農村部の人は、炭水化物発酵細菌と短鎖脂肪酸を生産する細菌の数が多いようで、特に短鎖脂肪酸の一種である酪酸には
、抗炎症作用と腫瘍抑制作用がある事が知られています。
対して、アフリカ系アメリカ人には胆汁酸代謝細菌の数が多いのです。
胆汁酸の代謝産物の一部には発がん性のある物質が確認されています。
便秘が大腸がんの原因になる理由と言われているのは、便が排泄されない事により、この胆汁酸代謝物質に腸壁が長時間触れてしまうと考えられているためです。 2015年4月28日アメリカのピッツバーグ大学医学部を含む国際共同研究グループが電子科学雑誌ネイチャー・コミュニケーションズ
に「大腸がんの少ないアフリカの人に2週間食生活を変えてもらうと、大腸がんになりやすい腸の状態に変わってしまった」という報告をしました。
報告では南アフリカ農村部の人に、2週間西洋風の高たんぱく・高脂質・低繊維の食事をしてもらう実験を行なったところ
、腸内壁の細胞交換の速度、食物繊維の発酵の程度、がんリスクに関連する細菌の代謝活動、炎症に関係する検査値が西洋人のそれと入れ替わってしまったというのです。
さらに、同じ地域を起源とするアフリカ系アメリカ人に食事を西洋のものから南アフリカ農村部の高繊維・低たんぱくの食事に2週間変えてもらう実験も行ないました。
すると高繊維・低たんぱくの食事をしたアフリカ系アメリカ人は、腸内細菌の種類が変化し、短鎖脂肪酸を生産する細菌の増加が見られ、
特に抗がん作用を持つと考えられている短鎖脂肪酸の一種、「酪酸エステル」の生産が増加しました。
酪酸エステルは、免疫の調整役となり炎症を抑制する効果のある「制御性Ｔ細胞」を増やす物質として関心が高まっています。 >>658
元論文読めばわかるけどアフリカ人与えたのはいわゆる高脂肪食、つまりジャンクフード。 「良い脂肪を質の良い食品から取ることは健康的」という研究結果が2013年に発表されましたが、その反面、「
過ぎたるは及ばざるがごとし」で、高脂肪食を摂りすぎるとがん、特に結腸がんのリスクが高まるという研究結果が発表されました。
High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors : Nature : Nature Publishing Group
http://www.nature.com/nature/journal/v531/n7592/abs/nature17173.html
High-fat diets may spur cancer by activating tumor-prone stem cells | Ars Technica
http://arstechnica.com/science/2016/03/high-fat-diets-may-spur-cancer-by-activating-tumor-prone-stem-cells/
通常、腸内には幹細胞のポケットがあり、細胞のライニングを行っています。
この細胞はときに突然変異して腫瘍化するがあるのですが、高脂肪食によって太らせたハツカネズミでは、細胞群が思いがけない増殖をしたとのこと。
また、始原細胞も幹細胞と同じように腫瘍化することがありました。
マサチューセッツ工科大学で幹細胞・新陳代謝・がんの研究を行っているÖmer H. Yilmaz博士らは
この腫瘍化にペルオキシゾーム増殖剤応答性受容体-δ(PPAR-δ)と呼ばれるタンパク質が関わっていることを発見。
ペトリ皿での実験で、高脂肪食の脂肪酸がPPAR-δの数を増やすことも判明しました。
つまり、高脂肪食の脂肪酸がトリガーとなってPPAR-δの数が増え、これによってより腫瘍化が進むのではないか、ということです。
実験では、腫瘍の自然発生率も高かったことが記録されています。
なお、脂肪の多い食事を取る人には乳がんや大腸がんが多い傾向があると言われてきましたが、今回の研究では、結腸がんのリスクが高まることがわかったとのこと 今回研究チームは高脂肪食が結腸の内皮細胞をがん化し易くするメカニズムを明らかにした。高脂肪食が腸の幹細胞を増殖させ、幹細胞のようにふるまう一群の細胞を作り出した。
これらの幹細胞と幹細胞様細胞が、腸の腫瘍を作り上げていくのである、とMITの助教授であるオマー・イルマズは述べている。
「高脂肪食は幹細胞の生物学的特性を変えるだけなく、非幹細胞の生物学も変化させ、
それは間違いなく腫瘍の形成を高めることにつながる」とイルマズは述べている。
「高脂肪食下において、非幹細胞は幹細胞の特性を手に入れることで腫瘍源的な細胞に変化するのである」
と共同研究者のデビッド・サバティーニ教授は述べている。
研究チームは、健康なマウスに9-12カ月間60%の脂肪食を与えた。
これは極めて脂肪が多い食事で、米国人の食事は高脂肪食といわれてもせいぜい40%ていどである。
この間マウスは体重が通常食の対照群マウスに比べて30-50%多く増加した。
そして大腸がんの発症も増加した。
これらのマウスではまた、腸の幹細胞も変化したことを研究チームは発見した。
まず、高脂肪食を食べ続けたマウスはより多くの腸幹細胞をもっていた。
これらの幹細胞はまた、隣接細胞からのインプットなしにオペレートすることができた。
通常の腸の幹細胞はサポート細胞によって取り巻かれている。
それは幹細胞を制御し、いつ幹細胞が分化するかを幹細胞に語りかける存在である。
けれども高脂肪症を食べ続けたマウスの幹細胞は自分自身でその機能を使うことができた。
細胞を培養皿に持ってくると、正常な幹細胞をもってきた場合に比べて、より容易にそれ自身でミニ腸細胞を形成したという。
研究チームはまた、前駆細胞と呼ばれる別の細胞集団(幹細胞が分化した娘細胞)が幹細胞のようにふるまい始めることを発見した。
それらがより長生きするようになり、体外でも成長してミニ腸を形成するまでになったのである。
「これは本当に重要だ。なぜなら幹細胞はしばしば突然変異を起こしてがん化することが知られているからだ」とイルマズは言う。「
伝統的な幹細胞だけでなく、非幹細胞までが突然変異して腫瘍を形成し易くなったのだ。」
この背景には、PPAR-δと呼ばれる高脂肪に反応して細胞の代謝プロセスを変える脂肪センサーが働いているよう きたよきたよ、飽和脂肪無罪のRCT
やはり気をつけなければならないのは喫煙アルコールなどのリスク要因を抱えているか、
潜在的な脂質代謝異常の素因を持つもの（エンテロタイプ不適合を含む）に限られるだろう
飽和脂肪は健康によい？!
http://www.nutritio.net/linkdediet/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-format=news_detail.htm&-lay=lay&KibanID=57521&-find
この研究で行われた無作為比較試験では、腹部肥満を持つ男性38人を対象にして、
高炭水化物食（脂質エネルギー比30%・糖質エネルギー比53%） または
高脂肪食（脂質エネルギー比73%・糖質エネルギー比10%。脂肪の半分は飽和脂肪）を
12週間摂ってもらった。そして心血管疾患の多くの鍵となる危険因子とともに、腹部・肝臓・心臓の脂肪量を正確に測定した。
「総脂肪摂取量および飽和脂肪摂取量が非常に多くても、推定される心血管疾患のリスクは上昇しませんでした」と研究者であり心臓専門医のニガルド医師は話す。
「高度の高脂肪食を摂っていた参加者にも、たとえば異所性脂肪（肝臓や骨格筋への脂肪蓄積）、血圧、血中脂質、インスリン、血糖といった複数の重要な心臓代謝危険因子においてかなりの改善がみられました」 糖質10%とは遠慮なくやってくれたな
これからこの手の研究結果がどんどん来るわけだ >>647
> ＞hobabが載せてるその3%説が正しいとすると、グルコースの血中流入速度が大きいほど脂肪組織に多く蓄積されることになり
> これの根拠がよく分からないが
GLUTファミリーは促進拡散型の輸送体だから
血中濃度が高いほど、細胞内に多くの分子を取り込む
食後血糖上昇に伴うインスリンスパイクでGLUT4リクルートされることによって、脂肪細胞への取り込み効率は最大となる
ここ↓も参照
４．グルコースの取り込みと糖輸送体
http://www.shibayagi.co.jp/Techinform/G-F-Reg/science_001_03_04.html いや3%ならほとんど脂肪細胞に蓄積されないいということだから速度も何も関係なくない？という意味だった
とりあえず3%より多いという結論だからもう終わってるんだけど ・食事内容次第で3%でなくなることがある
・格納先の振分けを決めているのは食事中の糖と脂肪と、臓器ごとのインスリン感受性の格差
つうことで、よろ まあよく分からないので>>655を根拠に余ったグルコースはほとんどVLDLに変わってんじゃねーのと勝手に想像してる 門脈血への流入速度次第でVLDLに変換される量も増えたり減ったりするよ、という実験が>>643 糖質制限食がダイエットに有効であるという報告(N Engl J Med, 2008)以来，糖質制限食が一部マスコミなどによって推奨 された。
しかし，その後，糖質制限食による死亡の増加(Am J Clin Nutr, 2010)，心血管イベントの増加(BMJ, 2013)が相次い で報告されたことを受けて，
日本糖尿病学会は 2014 年，糖質制 限食はかえって心血管イベントや死亡のリスクを高める可能性が あることを緊急提言した。
しかしながら，糖質制限食の悪影響を 科学的に示した報告はこれまでないため，この原因を明らかにす ることを目的として本研究は実施された。
C57bl/6j，STZ，KKAy マウスに対して，6 週齢から 16 週間，
コントロール食(SC 食;C:P:F=63:15:22)，中等度糖質制 限食(LC 食;C:P:F=38:25:37)，
高度糖質制限食(SR 食; C:P:F=18:45:37)を，摂取カロリーを揃えて与え，表現型 を比較した。正常マウスでは糖質比率に反比例する形で体重増加 がみられたが，
糖尿病マウスでは有意な体重変化は見られなかっ た。
正常マウスで体重が増加したのは内臓脂肪が増加したためで あり，その原因として肝，血清 FGF21 濃度が低下(後述)によっ て脂肪組織での代謝が低下している可能性が考えられた。
一方， 糖尿病マウス(STZ，KKAy)では，インスリンシグナルは低下 していたが，脂肪分解とケトン体産生が亢進していたため，有意 な内臓脂肪の増加，体重増加は見られなかった。 次に，腹腔内糖 負荷試験，インスリン感受性試験では，糖質摂取量に反比例して
インスリン抵抗性の増大が 3 系統のマウスで認められた。
インス リン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において，糖脂質代謝関 連遺伝子の検索を行ったところ，FGF21 の転写レベル，血中レ ベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21 はイン スリン感受性を増強させ，マウスの寿命延長効果があることが報 告されていることから(Cell Metab, 2012)
，糖質制限食による FGF21 の低下は，ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加 させた結果を一部説明できる可能性がある。
さらに，血清脂肪酸 成分解析において，糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不 飽和脂肪酸の血中濃度の低下が認められ，
これは肝臓における Stearoyl-CoA desaturase1(SCD―1)の発現低下が関与している と考えられた。
SCD―1 は高脂肪食によって低下することは既に 報告されているが，糖質制限によって低下することを示したのは 本研究が初めてである。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減 し，抗動脈硬化作用を有することが報告されているので
(Metabolism, 2013)，次に，各食群間で酸化ストレスの蓄積度を 検討したところ
，高度糖質制限食 KKAy マウスにおいて，肝臓 での酸化ストレスの蓄積増大が認められた。
以上の内容につぃて審査を行った結果，糖質制限によってイン スリン抵抗性が増大し，同時に酸化ストレスの増大や寿命を短縮 させるような代謝的変化がもたらされることを示したこと，
その 結果，糖質制限による食事療法の悪影響について科学的根拠を一 部示すことができたこと，以上の点で学位論文として価値あるも のと評価した。 >>670の後にマウスを貼れるセンスが理解できない
>>676
GIの高低で体脂肪が増減するのもあまり期待してない
PFC比の違いで増減とかも同じ
体脂肪と関係なく血糖値を上げる気はないけど >>679
DNLの変換ロスの大きさを狙って、敢えて高GIでカロリー消費を稼ぐという考え方もあるにはある
森谷先生のことだがw 科学のエビデンスを個人の体験、メソッドに矮小化するのはやめましょうね >>681
エビデンスというなら>>670のRCTのあとにマウスの実験なんか貼るなって言うね（笑） >>670
改善しちゃったかー。
まあわかってたことですけど。 >>639のどこがグルコースの行き先を説明した科学のエビデンスなのか このスレでも時々名前が出ておりました安保徹センセがお亡くなりになられましたね。
69歳だそうです。 日本糖尿病学会のトップである東京大教授・
門脇先生がいよいよ糖質制限を東京大病院の食堂に導入。 安保先生って糖質制限批判の玄米菜食だっけ？
王城ちゃんの最新ブログで門脇先生が筋トレ認めたってキャッキャしてるのかわいいなw >>688
そう。
ガンの原因は解糖系の亢進とまで理解しながら何故か糖質制限批判。
糖質で解糖系は亢進しないのかよ！（笑）
まるで理解不能。 >>688
耐糖能に筋トレがいいことなんか門脇センセが言うまでもない。
つか、相変わらず権威主義なんだなー、王城くんは。 科学の議論を個人間の対立に矮小化するわけですね
くだらない >>691
個人の対立？意味不明。権威主義を嘲笑っただけですよ？
それよりマウスの実験とRCTとのエビデンスレベルについて議論しましょうか？ >>677-678の転載元は
杏林大学学位論文要旨および審査要旨（2015年3月 杏林医会誌46巻1号）
https://www.jstage.jst.go.jp/article/kyorinmed/46/1/46_123/_pdf
PDF10ページ目、半田桂子氏の学位論文審査結果の要旨 宗田哲男の著書『ケトン体が人類を救う』が
昨年１０月～今年１０月までの
間に発売された光文社新書の
実売ランキングベスト１０に入りました。 ケトンでどんな病気でも治せるそうだね
なら加齢によるハゲも治せると思うけどｗ ちな、ダ板はこんなかんじでテンプレ置き場を新設しまして
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs
体脂肪減量目的の代謝正常者向けの総論的な注意喚起と
代謝異常者が撤退する潮時の目安を示す情報を集約していますが
インスリン抵抗性がらみの病態改善に関する情報もぼちぼち増やしています
健康板的視点からのご意見いただけたら幸甚 ダイエットなんて結局はカロリー収支に依存するんだから、
糖質制限の薀蓄を説いたって意味ないぞ。
スレの利用者は痩せるのが目的であって、糖質制限の探求者になりたい訳じゃ無いんだろ？
ややこしく考えずに、糖質制限のやり方程度のテンプレで十分だろ。 そういう人はFAQと2番目のテンプレだけ読んで他のテンプレを読み飛ばせばいいだけの事 糖質制限やったら具合悪くなる人、やる前から具合悪い人向けに書いてるからね
考えなしに糖質食材抜くだけだと栄養構成が破綻する人に注意喚起するための情報を置いてる 糖質制限やったら、体重が2週間で約５kg減って、
脂肪肝が治って、肝機能の数値が正常値になった。 ここのスレは
本来社外秘である銀行のオンラインシステムをオープンソースにしているようなものだな
不特定多数が覗ける掲示板で是非議論する方が異常だと思われ
糖毒性を肯定する連中が勝利するには政府が炭水化物系をフグの卵巣や毒キノコ同様に毒物指定する以外に無いのに
>>701はアホｗ >>709
おつ
2.5合、せいぜい3合ぐらいにしかみえないけど
丼補正かな >>709
クックパッドによると1400g
クックパッドの米の重量と俺の炊き方でも1400gだな SCD―1 は高脂肪食によって低下することは既に 報告されているが，糖質制限によって低下することを示したのは 本研究が初めてである。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減 し，抗動脈硬化作用を有することが報告されているので
(Metabolism, 2013)，次に，各食群間で酸化ストレスの蓄積度を 検討したところ
，高度糖質制限食 KKAy マウスにおいて，肝臓 での酸化ストレスの蓄積増大が認められた。
により高脂肪食と糖質制限は違うという指摘は的外れなものとなりましたね
やはり糖質制限は高脂肪食と同じくインスリン抵抗性を惹起し、AGEsなどの酸化ストレス物質の蓄積を促す
脂肪エネルギー比率は、その増加にともなって動脈硬化性心疾患の発症率や乳がん、大腸がんによる死亡率の増加が認められており、適正摂取比率は成人で20～25％、１７歳以下で25～30％とされている４）。
脂肪エネルギー比率は、昭和20年代以降30年余りで３倍近くの急激な増加を示し、若年成人でその増加が著しく、平成９年では20～40歳代で
１日あたり平均27.1％に達していることから、この年代の脂肪エネルギー比率を平均25％以下にすることを目標とする。
また、すでに７～１４歳で脂肪エネルギー比率が平均31.0％に達していることから、その上昇を抑えることも重要である
http://www1.mhlw.go.jp/topics/kenko21_11/b1.html 肥満なら普通食も糖質制限も悪影響がある
脂肪毒性を考えるとカロリー過多なら糖質制限より糖質6割の方が糖尿病にはなり難いのかも知れない
健康を意識して狩猟採集民の体脂肪率を維持してる人なら糖質制限1択だから関係ないけど 門脇センセ炭水化物(糖質)制限は科学的な根拠はないからオススメしないってる いつの話？
現在は科学的根拠が揃ったから自分のいる東大病院で糖質制限食を出したり自分でも糖質制限してる >>718
どこが揃ったんですか？どの学会が発表しましたか？
別に糖質制限賛成だろうが興味ありませんが
嘘だけはやめましょうか というか>>717が嘘だよな
何で今更バレる嘘つくの？
東大病院って一応有名な医療の組織だよな（笑）
http://wp-ostinato.eek.jp/wp/本当のところ、-糖質制限って-どうなんですか？/ >>722
>>628の達医の記事の中に
>また、総エネルギー量を制限せずに炭水化物だけ極端に制限することは科学的なデータが不足しているため勧められないとしている。
ってあるけど、これは日本糖尿病学会の食事療法ガイドラインだよね。 知らないけど学会は総エネルギー量を制限しない食事なんか勧めてるの？ 2013年！古！
その門脇センセもアメリカ糖尿病学会も容認してるんだから日本の学会は根回しに時間がかかってるだけと本気で思えないなら頭悪すぎ >>721
>>713のエビデンスレベルは？
>高脂肪食と糖質制限は違うという指摘は的外れなものとなりましたね
>やはり糖質制限は高脂肪食と同じくｲﾝｽﾘﾝ抵抗性を惹起し､AGEsなどの酸化ｽﾄﾚｽ物質の蓄積を促す
明らかになったと明言していますが
エビデンスというものが理解できてないようですね（笑） その一方でで、>>670のRCTを無視する九官鳥。
これが確証バイアスじゃなくて何なのか？ >>728
あなたが欲しがってた糖質制限によるAGEsの蓄積のエビデンスですよ 2013年でも100g以上な件
既に実質糖質制限を容認してた
>>365同様に言葉遊びになってるぞ（笑）
糖質制限勧めず、DM学会声明案
「炭水化物50％-60％、1日100g以上に」
https://www.m3.com/open/clinical/news/article/164453/ >>729
同じく
High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors : Nature : Nature Research
http://www.nature.com/nature/journal/v531/n7592/full/nature17173.html?cookies=accepted
摂取された食物中の成分は、代謝を再調整して、エネルギー収支を回復させる生理応答を引き起こす。
この過程はすでにかなり解明されており、栄養、ホルモン、全身性因子による制御を受けていることが分かっている2。
一方、摂取された食物中の成分が幹細胞の生物学的性質に影響を与え、
その結果、組織の機能や腫瘍の発生を変化させている可能性が示唆されているが、その仕組みはほとんど分かっていない3。
このたびマサチューセッツ工科大学（米国ケンブリッジ）およびハーバード大学医学系大学院（米国マサチューセッツ州ボストン）のSemir Beyazらの研究チームは、食餌に脂肪が
多く含まれると、腸幹細胞（ISC；intestinal stem cell）や腸前駆細胞の増殖が直接促進され、
それにより、がんを発生させ得ると考えられる「種」がより多く生じることを示して、Nature 2016年3月3日号53ページに報告した また高脂肪食によるインスリン抵抗性の新たな知見として
これまで、腸内細菌叢が全身のインスリン感受性に影響を与える報告が多いなか、腸管免疫細胞の糖・エネルギー代謝調節に関しては、あまり知られていませんでした。
しかし、その中でマクロファージ・樹状細胞といった単核貪食細胞は、腸管内の抗原を取り込み、T細胞へ提示する役割を有しており、
腸管の慢性炎症・全身のインスリン感受性への影響・2型糖尿病の発症といった観点から、なんらかの役割を担っていることが推測されます。実際、腸管マクロファージは、哺乳動物の腸管の中で最も多い白血球の一つであり、体内の中での単核貪食細胞群としては最大です。
マウスに、脂肪分のうち約70％に飽和脂肪酸を含む「高脂肪食」を与えたところ、4週間で大腸の長さが短縮し
、マウスの盲腸が小さくなります。 それでは、高脂肪食負荷による大腸の炎症性マクロファージによる慢性炎症がどのようにインスリン抵抗性を起こし、糖尿病につながるのでしょうか。
大きく二つの可能性が考えられます。
ひとつは、大腸の腸管バリアー機能の低下です。
腸管腔には食物抗原、腸内細菌をはじめとしたさまざまな生体外の異物が存在し、それらが、循環血中に入らないように防御する隔たりが必要であり、
それが腸管バリアー機能です。
腸管バリア機能は、それに関わる特殊なタンパク質が関係しており、
高脂肪食負荷での大腸ではそのうちの一つClaudin1というタンパク質が低下し、腸管腔から物質が循環血中に漏れやすいことがわかりました。特徴的なのは、細菌構成成分の一つであり
炎症性サイトカインとともにインスリン抵抗性を引き起こすことが知られているlipopolysaccharide(LPS)の門脈中の濃度が
、高脂肪食負荷した対照群マウスでは普通食群に比べ有意に増加し、作製したふたつの遺伝子改変マウスでは、正常化していたことです。
もうひとつは、高脂肪食負荷により大腸のインフラマゾームの活性化が起こることです。
近年、高脂肪食による慢性炎症の誘導機序において、炎症誘導シグナルを感知し炎症のシグナルを伝達するために必要なアダプター蛋白としてインフラマゾームが重要であることが認識されるようになりました。
高脂肪食負荷4週の大腸においてinflammasomeの活性化を示唆するspeckled patternを呈するASC活性細胞の有意な増加を認めましたが
、M-Ccr2KOとVil-Ccl2KOマウス大腸においては、それらが有意に抑制されています。
また、インフラマゾームに制御される代表的な炎症性サイトカインとしてIL1βとIL18が知られていますが、
M-Ccr2KO、Vil-Ccl2KO大腸では、コントロールと比較してそれらの炎症性サイトカインの発現が低下しており、
それに伴い門脈内IL-18濃度が有意に低下し、インスリン抵抗性改善の一因になっている可能性が考えられました。
以上の結果から、高脂肪食負荷大腸においては、inflammasomeの活性化が大腸の腸管上皮Ccl2-マクロファージCcr2経路に制御を受ける事が示唆されました。 >>732
だから！マウスの研究のエビデンスレベルは？（笑）
RCTにそれで対抗しようと言うの？（笑）
全然科学じゃない（笑） >>738
やれやれあなたには科学哲学を叩き込まないといけないね >>739
>>670はRCTですよ。
それを動物実験で否定できると思っているのか？ときいているのですが？ シャドーボクシング来た！
>>735
＞マウスに、脂肪分のうち約70％に飽和脂肪酸を含む「高脂肪食」を与えたところ、4週間で大腸の長さが短縮し
＞、マウスの盲腸が小さくなります。
この時点でマウスは肉食に向いてない気がする >>741
人間の進化と近い気がする。
発酵室縮退と腸の短縮。 たった4週間で適応しようとしてるところが凄い
人間も1万年でそこそこ糖質に適応してるかもよ？（笑） KKマウスの酸化ストレス脆弱性はミトコンドリア遺伝子変異の存在に起因する
詳しくは↓
Genome Res. 2007;17(3):293-8
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1800920/
KK-AyマウスというのはKKマウスにAgouti座の変異を挿入し重症化させたもの
すなわち解糖系が亢進しまくり、かつ、摂食中枢が壊れて過食に走る表現型
こいつらに下手に有酸素運動させたら、ALSかパーキンソン病か癌か血管イベントが待ち構えているw
ミトコンドリア使って好気代謝させればさせるほど酸化ストレス蓄積するような重症代謝異常の系統動物でしか
糖質制限の有害事象を確認できないというのは、実験系としては興味深いがリアルワールドとの乖離が大きいね
少なくとも、健康な人を対象とした食事ガイドラインに反映させる価値のあるデータではない >>746
おっ満を辞してアニオンギャップさんも来ましたね
あなたにこそ読んでいただきたかった
高脂肪食と糖質制限食を混同するなという指摘の反論の研究として価値がありますね
また高脂肪食とNASHの関連も指摘できますね
http://www.natureasia.com/ja-jp/nature/highlights/44823
さて上で人間の腸構造の話が出たので
ヒトや肉食動物では、主に上行結腸で腸内細菌による発酵がおこり、短鎖脂肪酸など有用な酸が作られます。
しかし、上行結腸から横行結腸、下行結腸と進むにしたがって酸は利用されたり吸収したりするためなくなっていきます。
短鎖脂肪酸には、まず大腸のエネルギーになる酪酸があります。
大腸の細胞は３日に１度入れ替わるほど新陳代謝の早いところです。
酪酸が少ないとすぐに腸が弱ってしまいます。そのほか、血糖値の安定に役立つプロピオン酸や、筋肉など末梢組織のエネルギーになる酢酸などがあり、それぞれ健康に大切な役割があります。
昔の日本人がお米ばかり食べていても元気だったのは、短鎖脂肪酸のおかげなんですね。
最近の食事では、米、イモ、豆など大腸に届く炭水化物を摂る量が足りていないから、最初に作る酸の量が少なく、先に進むにしたがってどんどんアルカリ化が進んでしまい、ますます固くなるんですね。
糖質制限で便秘が促進されるのはこうしたわけです 糖質制限じゃなくて食物繊維制限が悪いだけの事
肉食で内臓の形が変わるような動物で実験って
ウサギのコレステロール実験の過ちを繰り返してないだろうな 血糖コントロールと短鎖供給の両立目的ではRSの積極摂取で解決済み
日本ではハイアミロースコーンスターチが入手困難なので
RS2粉末としては馬鈴薯（片栗粉）、甘藷（わらび餅粉）、サゴ椰子（サクサク粉）を推奨している >>747
「満を持して」ね。
返事がないようですが？
RCTをマウスの実験で否定できますか？ 対抗するならせめて人間のデータを貼るくらいのプライドは持って欲しいものだ
同じページの下に人間の心疾患データがあるぞホレホレ
飽和脂肪酸は健康に良い？！
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=57521&-lay=lay&-Find >>746
そんなマウスでは話にならないですね。
糖質制限でFGF21が低下してるというのが「？」だったんだけど
代謝異常じゃ仕方ない（笑） 野生型の健全な遺伝子セットを持っているネズミさんたちでは
精製糖類てんこ盛りで過食させない限りはhigh fatで有害事象起こらんですからね
それも食事をまともなものに戻せば、自由摂食環境でも過食せず正常体重に戻る
それどころかヒトではオイルやバターを盛ることで、短期的なカロリー過多＆精製糖類過剰の害を軽減したのじゃないかという有様w
あの2001年のDNL実験も、踏み絵としては非常に価値が高いと思いますね
現在の知見に照らして過去の報告を批判的に読み直す能力を測るには格好の題材かと >>747
脂をいっぱい摂っとくとクソの滑りが良くなって便秘にはならんよ NASHは稀にしかならない。
そんなにビビらなくていいと、肝臓専門医の元大学教授で天下りしてきた名誉院長が言ってたよ。
ただ糖質制限は長くやるものではないし、少しは摂取しないといけないって。
要は程度問題おいう話だなら。 >>757
NASHは今増えて来ています
日本人で200万人糖尿病患者の8人に1人は肝疾患でなくなっています
リスク因子は酸化ストレスとインスリン抵抗性 わが国には約1000万人のNAFLD（非アルコール性脂肪肝）患者がいます。
（成人では人口の10～30%の頻度）。
また、200万人がNASHに罹患していると推定されています（成人では人口の1～3%の頻度）。
NAFLDは炎症や線維化を伴わない単純性脂肪肝とNASH（非アルコール性脂肪肝炎）に大別されます。
約1000万人のNAFLD患者さんのおおよそ8割が単純性脂肪肝、２割がNASHと考えられています。
単純性脂肪肝からNASHへ進行することもあり、その進展には、酸化ストレス、インスリン抵抗性（高インスリン血症）、鉄などが関与していると考えられています。
NASHの50%が進行性で、約10年で20～30%が肝硬変、肝がんに進行します。 肝心な話を聞いてもらえていないだけだろｗ
主導権を握れていないじゃん
宿題を押し付けても無視されるしｗ
お前らは舐められてるんだって未だに理解出来ないのか、
そういう都合悪い現実を認めたくないのか、それ以外に選択枠はない >>761
肝心な話が理解不能なだけでしょう。
理解しているならば確信犯。
あなたは完璧に理解してないだけってわかりますけどね。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1157170234399299&;id=100003189999578
理論医学に基づく現場の治療や一般人の知識は論文の先を行ってるんですね。
早期ならばナイアシン、鉄、糖質制限で完治に近い状態まで持っていけるようです。
その後も糖質制限は必須ですが。 https://youtu.be/gnA2-vVE_4s
糖尿病と告白してるのにラーメンばっかり食べてる爺ｗｗｗｗｗ >>756
糖質制限で便秘が解消されるとかｗ
排便というものがどういうものか基本から理解出来ていない
尿管結石じゃねーんだぜ、便秘は
世間的に油便が健康である証などという認識には至っていない
むしろ脂質の摂り過ぎは便失禁の元でしかないのだが
便秘は食を含めた1日の生活サイクルが乱れている証拠
硬すぎも良くないが柔らかすぎも良くない
適度な硬さで溜めて毎日ほぼ同じ時間に排出出来ないから便秘になる >>766
食物繊維も過剰だと下痢をする。
脂も過剰だと下痢をする。
要はバランス。 パクられた本人が通報しないと刑事事件にはならないのでしょうかね >>769
現時点では著作権侵害は親告罪ですね。
ということは著作権者に連絡を取るしかありませんねえ。 まとめると糖質制限のデメリットは
高脂肪食によるプラークや脂肪過剰摂取が動脈壁への好中球の接着をおこし、 好中球の活性化は C5a と呼ばれる分子が誘導することで炎症反応を引き起こし 動脈硬化を惹起する
http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20160222.pdf
食生活の変化による腸内細菌叢の変化・大腸の免疫細胞によるインスリン抵抗性
タンパク質過剰によるAGEsなどの酸化ストレス物質の蓄積
それらが糖尿病やNASHなどの肝疾患を引き起こすリスク因子となり得る また医師の管理のもとではなく民間で糖質制限を行う場合発がんリスクのある赤身肉、加工肉の過剰摂取が大腸ガンへのリスク
http://www.cnn.co.jp/m/fringe/35072532.html >>771
だから>>670で否定されてるってば（笑） シャドーボクシングをいくらしても相手にパンチは届きません。
リングに立ちましょう。
科学的なエビデンスに基づく議論をすることですね。
自分でそう言ってんだから。 やはり九官鳥はバカだったな
この世でどうでもいいメンヘラじゃろに噛みついただけでなく、
自分の事は棚に上げて某パクリブロガーのことを叩く
仮にここに寄生している九官鳥のアンチの工作だとしても
争いは同じレベルの間でしか起こらないのだよ
シャドーボクシングやっててカタボリックになるんでしょ？
じゃろと変わらんね 糖質制限も一日一食も王城式筋トレメソッドもネットに氾濫している民間健康法の一つに過ぎないのに
下らない低レベルな言い合いしててみっともないぜ 仮に九官鳥だとしてもアンチ糖質制限派なのに王城氏のデメリットを言うパクリブローガーさんに反論できず
結局そいつの揚げ足取っているから九官鳥に対して同じ事をするじゃろと変わらないレベルで素養がないという事よ
陰口だし、ＨＮすら名乗らないからその点でじゃろが益々優越感に浸るだけ
ヲチスレで暴れているから正直迷惑
なんか壮大なトラップの落とされたんじゃねーの 腸内細菌叢やAGEs、または2年以上の長期の研究がないですね Dr.Hisacchi：誰もがわかりやすく健康・予防・医療を理解する事ができるブログ
http://ameblo.jp/hisayacchi/entry-12223638394.html
癌はブドウ糖のみを栄養素とする！って本当？、糖質制限で末期がん患者の8割が改善！の記事について
ヲチスレの人が見せたいって言ってたので貼ってみました。
>我々日本人の身体を子供の頃から作ってくれたお米、
>それに感謝どころか憎むような人は、日本人を名乗る資格などありません！！
こんな事、書いてしまうお医者様先生は、いろいろザンネンだと思う。
ていうか、こんな人は>>309 >>775
>>777
だれかこいつの言ってる意味わかります？
パクリブロガーなんてここでは出てきてませんし。
ヲチスレというものがあるのか知らないけど
そのスレの中で話してもらえますか？
ここに持ち込まないように。 わかりませんのでしたし突っ込むのも面倒くさいので放置してました >>779
>これを長期間続けると、腎臓にかなりの負担がかかり、将来的に腎不全となり人工透析が必要となります。
いきなりエビデンスなしｗ >>779
>極端な糖質制限を行なうと、相対的に脂質摂取量が増えて、心臓病や脳卒中になるリスクが高まります。
>>670 この能登論文は>>525で間違いと判明したのにそのブログの医者は知らないのかな
>>779
極端な糖質制限では？
国立国際医療研究センター研究所のホームページからです。
⇒ 『糖質制限食による死亡リスク – メタアナリシスによる検証 』
こちらは、全9件の論文、何と27万人以上を対象とした結果です。
結論として低炭水化物食による長期的な効用は認めず、死亡リスクが有意に増加することが示唆されました。
つまり極端な糖質制限・ケトジェニックは、理論だけではなくエビデンスでも危険である事が証明されています。
肉類などの動物性タンパク質は、食べ過ぎもいけませんし、食べなさ過ぎもいけません。 糖質制限で癌が治るほど単純な話じゃないだろうが
怪しい健康商品と違ってコストはかからないリスクも無いのだから危険視する必要は特にない >>785
PETで発見されるガンは半分にすぎないということを主張していますが
そのエビデンスがあるのかどうかのツッコミも入れたいところですが、
(膀胱がんは見つけられないのは当然ですが)
半分は解糖系が亢進しており、見つかるわけですね。
仮にガンのうち半分が糖質原因だとすれば
それを控えるという選択肢は当然ありなわけです。 >>786
膀胱や脳などガンではなくてもFDGが集積しやすい場所ではPETでの発見は困難ですが、
これは解糖系が亢進していないからではなくガンを判別しにくいからに過ぎません。
PETで見つかるのは半分というのは問題のすり替えです。
また彼が糖の集積が少ないと主張する乳がんですが、
乳がん専用のPETがあるわけですが、
これでも解糖系が亢進していないとおっしゃるのでしょうか？ >>786
半分はないですね15%です
国立がん研究センターのがん予防・検診研究センターがある年のがん検診でのPET検査陽性率の解析を行っており、
1年間でがん総合検診を受けた約3千人中、約150人に「がん」が見つかり、
そのうちPET検査で陽性となったのは15％に過ぎないというデータが発表されています。
逆に言うと85％の「がん」がPET検査では発見することができないと言えます。同センター検診部長の医師が「PET検診の意義は小さいのではないか」ともコメントしていました。
胃や食道・大腸などの消化管にできる「がん」は、粘膜表面に広がりながら成長していくのが特徴であり、
これら消化管の「がん」においては、他の臓器に転移していないような早期の段階では3～4㎝もの大きさになっても、
さほどブドウ糖などの栄養分を必要としないとされており、このような場合、内視鏡検査では簡単に発見できても、PET検査単独での検出は難しいと言われています。 >>788
お前は話に乗っかる前に他に書くことがあるだろう？ >>780
意味はわかりませんが、用語解説なら
パクリブロガー＝似非心理学者
ヲチスレ＝似非心理学者の根城、ガリガリ君で言うところの隔離スレ
あとヲチスレでパクリ鳥が王城信者にされててワロタ 集積度の低い早期がんで元々集積しやすい場所で見つかりにくいのは当然ですね。
前述の通りそれはガン細胞が解糖系が亢進していないということとは別です。 >>793
糖質制限してるらしいブログヲチスレ
ガリガリ君スレ以上に内容が無くて、
心理的に健康な人には勧められないグロさがある。 あそこは糖質制限の正誤はどうでも良くて
糖質制限実践者を叩いてストレス発散するだけの社会的弱者スレだから見ると心が荒む 見てきました。あらあら（笑）
なんつーか、健康に悪そうだわね。 肉摂取量が10g増えるとCHD発症リスクが9％増加：日経メディカル せっかくそんなのより新しい>>753を教えてやってるのに >>766
排便の理解とか便秘の原因とか大便中のあぶらが多い場合の健康度とかまったくどうでもいい
問題は脂を多く取ったときに便秘になるかどうか
そしてそれはお前も書いてる通り便失禁にはなり得るというのだから便秘にはならない
だから>>756は糖質制限をしたからといって便秘になるわけではなく、>>747は正しくないと言ってるだけ
読解力がないと>>766みたいなレスをすることになる 高脂肪食の腸内環境への影響は
http://ci.nii.ac.jp/els/110004299045.pdf?id=ART0006466940&;type=pdf&lang=jp&host=cinii&order_no=&ppv_type=0&lang_sw=&no=1481667580&cp=
長期にわたる低糖質で(1日30グラム以下)の暮らしを続けると、腸内の善玉菌が発酵を起こしづらくなるせいで、腸内環境が悪化し
Sorry low carbers, your microbiome is just not that into you - Human Food Project
http://humanfoodproject.com/sorry-low-carbers-your-microbiome-is-just-not-that-into-you/
炭水化物を餌とする腸内細菌叢への影響から様々な疾患を引き起こす
Starving our Microbial Self: The Deleterious Consequences of a Diet Deficient in Microbiota-Accessible Carbohydrates: Cell Metabolism
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(14)00311-8 九官鳥君曰く、心理学は99%糞というが、
じゃろきちや九官鳥君も含めたエビデンスを取っているとそうなる罠
糞な人間の言動を元に理論を組み立てるんだから
しかも全部図星ｗｗｗ
ネット上の健康法の真偽も確かめずに糖質制限や一日一食やなんちゃって筋トレを実施して
健康になろうなどという安易な姿勢は、悪徳業者のいいカモにされるだけ >>804
>で、多くの研究によれば、典型的な狩猟採集民は、総カロリーの30～40％を炭水化物でまかなっていることがわかっております。
>唯一、イヌイット族だけが20％以下ですが、それでもハイパー低糖質ってわけではありません。
炭水化物と一括りにしたらだめで、どのように吸収されるか考えないと話にならない。
その後に自分で書いているように、精製してない炭水化物は「腸内の善玉菌が発酵を起こし」短鎖脂肪酸を作っているのであって
糖質として吸収されているわけではない。
脂肪酸として吸収されているのです。
この部分の理解が全く出来ていない。
つまるところ食物繊維多めの食事は糖質制限と背反するわけではありません。
また善玉悪玉と腸内細菌を分けることも問題で、狩猟採集民の腸内細菌は多様であることが特徴で
一般的に悪玉と呼ばれる菌や、分類されてない菌まで多様です。
腸内細菌は善玉が多いか悪玉が多いかではなく多様性が維持されることの方が重要だと考えております。
腸内フローラの悪化を論ずるならそもそも理想の腸内フローラとは何か？
エビデンスがあるのでしょうか？
さんざん既出ですが、少なくとも動脈硬化に関連するTMAOの産生から言えば
プレボテラの多い腸内フローラよりはバクテロイデスが多いほうがよいことだけは間違いないですが。
そしてバクテロイデスは肉食寄りの食生活で増え、
プレボテラは菜食主義者に多い事が分かっていますね。 >>805
心理学が糞なのではなく、あなたがクソなだけ。 >>805
全く状況判断も出来ていないのになにが図星なのか？
そもそも何かを信じたのではなく自発的に始めたことが結果がそうなったのであって
理論はあとからついてきただけ。と何度も言っているがすっか忘れてるバカ。
記憶力も日本語も怪しいのにエビデンスを取ってるとか（笑）
それと糖質制限しても悪徳業者に貢ぐことはないですね。
普段の食材を取捨選択しているだけなのですよ。 >>806
2. 研究の概要 これまで、肥満に伴うインスリン抵抗性発症には「内臓脂肪の炎症」が重要であるとされてきま した。
一方で、近年の研究報告から、高脂肪食を摂取して肥満がおこる前から、腸管内において 腸内細菌叢のバランスが崩れる事が分かってきました。
腸管は吸収や排泄する働きだけでなく、免疫細 胞の 70%は腸管に集中しているという報告もあり
、 外界から身を守るための免疫器官としても重要で す。
このことから、高脂肪食による腸内細菌の変 化を受けて、体内において腸の免疫環境も大きく 変化する事が想定されました。
4 週間高脂肪食で飼育したマウスの大腸では、腸 管上皮から産生されるマクロファージの集積を誘 導する蛋白質である
Ccl2(Chemokine C-C motif ligand 2)の産生が増加し、炎症を引き起こす免疫 細胞の 1 種であるマクロファージが集積してきま す(図 1)。
マクロファージの集積に伴い腸管のバリア機能 (注5)が破綻し、腸内細菌由来の毒素であるLPS (注 6)や血液中の炎症性物質、
炎症性サイトカイ ン(IL1β,IL18)(注 7)が上昇します。これらの物 質が血中を循環し、
インスリンの効きやすさを決 める脂肪組織や肝臓に達し、インスリンを効きに くくすることを明らかにしました(図 2)。
そこで、本研究チームは、Ccl2 を腸管上皮だけ で欠損させたマウスを作製したところ
、大腸への マクロファージの集積が減少し、腸管の炎症を抑 えるだけではなく、脂肪組織での炎症も抑えるこ とに成功しました。
その結果、高脂肪食負荷によ る血糖値の上昇が 30%程度抑えられることを明ら かにしました(図 3)。
https://www.keio.ac.jp/ja/press-releases/files/2016/8/10/160810_1.pdf で、狩猟採集民のように精製されていない炭水化物の摂取をそのまま糖質と判断する愚については理解しましたか？九官鳥くん。 よくわからんが糖質制限は玄米とかは普通に食べていいに宗旨替えしたのか
腸内細菌叢とかまたキャッチーなのとコラボしたり大変すな
もう日本でも流石にブーム終わってるような >>812
玄米は精製糖質ですよ？
コメ自体が自然界にあるものではなく人間が栽培用に品種改良したものです。
狩猟採集民が玄米食ってるとでも思ってるのですか？ また腸内細菌の話はずっとこのスレではテーマの一つになっております。 まだ生肉の毒を打ち消す為の食品添加物さえ開発されていない時代に戻りたいなんて
みっともない願望を持っているのかね
生活習慣病が蔓延しているのに
アレルギーは別にして食べ物に病気になる責任を全て食べ物に転嫁する人間の理屈は信用してはダメ
誰かさんではないけれど、今後己を絶対省みない生活習慣病患者が増えるから
糖質制限法は理論破綻しているけど廃れることはない 安保徹センセの死因は大動脈解離とのことです。
「大往生できる生き方 できない生き方」によれば
玄米菜食の超低たんぱく食（10%程度）、まあつまり和食を勧めていますね。
大動脈解離は血管の脆さと高血圧が原因になる場合が多いです。
超低たんぱく食は血管を脆くします。
まさにこれこそが繰り返しこのスレでも指摘されている和食のリスクと言えるでしょう。
和食派の人達はそのリスクについてもう一度よく考えたほうがいいです。 >>815
だから。
信用する必要はない。
内容を理解し、自分で調べて正しいかどうかを判断すればいい。
きみのだめなところはわかりもせずにとにかく否定するところ。 ああ、果糖だ低GIとかの話でなく狩猟採集民ってのを単に神聖視してんのな >>816
病理医じゃろさん
他人の死までおのれの趣向のために利用しますか
ゲスの極み 桐山やマエケンが亡くなったときは、否定派が嬉々としてその死を利用してましたな >>821
糖質制限していた人に対してもその検証は必要ですし、
低たんぱく食の検証も同じく必要です。
ゲスなのは相手をせせら笑い馬鹿にすることですよ。
>アマローネw
とかね！
何回このゲスな書き込みを見てきたことか。 食事療法の場合、検証を難しくさせるのが既往歴です。
食事療法をする人は一度なんらかの健康問題を抱えたからである場合が多く、
いわばスタート地点でマイナスに立っているわけです。
しかし、安保先生のように糖尿病などの既往歴もなく、
提唱者である以上、厳格にその療法を守って来たでありましょう。
その原因をその食事療法に求める理由は十分にあると思いませんか？
逆に亡くなった方については何も語るなと言うのならば
それはむしろ思考停止でしょう。 http://ameblo.jp/makuuchi44/entry-12226586709.html
もう一人の和食推進派の幕内センセのブログから。
>正直、私には難しすぎました。
そんなレベルで人に粗食を勧めるな。 >>818
神聖視、信用、権威主義、
議論において全く不要なタームです。 >>816
大動脈解離は、梅毒の罹患歴がある場合が多い。 >>827
梅毒とかいつの時代の話ですかね？下記参照。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/shinzo/45/9/45_1078/_pdf
それはそれとしてもこれ読むと面白い。
解離症例の動脈硬化の程度は軽度から中等度にとどまることが多く、
動脈硬化はむしろ大動脈解離の進展を阻止するそうです。
これすなわちプラークがなくなれば万々歳とはならないということですね。
ステロイドの内服も原因となるようですが、その理由は
コラーゲン繊維の産生が阻害されて血管を脆弱にするからだとのことです。
つまり血管の脆弱化と高血圧が大きな要因なんですね。 これもそんな感じ
プラークがないに越したことはないけどマサイ老人も冠動脈狭窄あったし
http://hobab.fc2web.com/sub1-2.htm
冠動脈の粥状硬化は、若年から始まり、年齢を重ねるに連れて徐々に進行して血管内腔を狭まくし、高度に狭くなった時に心筋梗塞が起こりやすいと考えられて来ました。
しかし、心筋梗塞を発病する前に冠動脈の造影検査をした患者さんを検討した結果、心筋梗塞は、むしろ、有意に狭くなっていない冠動脈から発生することが多いことが、判明しました。
http://hobab.fc2web.com/image2AC.gif http://ameblo.jp/lowcarblife2012/entry-12227430638.html
お母さんが、糖質制限で娘の統合失調症を治してしまった。
論文になってないだとか、エビデンスがないだとかと医者が言ってる間に
一般人が自力で不治の病を治す時代になりましたね。 それも癌治療と同様
コストもリスクもないのだからダメ元でとりあえず患者全員やってみればいいのに ローカーボ女子部なんてインチキブロガーを信じている時点で(ry >>835
引用してるだけですよ。
元は藤川センセのフェイスブックです。
その程度のことも理解できないのですか？ アンチは必ず信じるとか信用するとか言う表現を使いますが
何度も言うように何かを信じるたり信用したりする必要など一切ありません。
信用で何かが生まれるわけではない。 がん治療はステーキ食いまくりの治療になるな(ヽ´ω`)羨ましい >>825
故人の名前をtypoする粗忽者には難しすぎましたね 揚げ足を取りたくないけど信用もなく裏が取れないネット上の民間健康情報を実践する馬鹿はいないだろ
自分の健康をそんなものに委ねる時点で馬鹿だな
そもそも糖質制限は幾ら広まったとはいえ長期安全性が確立されていない民間健康法の域を出ていない
自分にとって安全かどうか事前確認もせずに安易に飛びつく姿勢を叩かれているのであってｗ
炭水化物に対する執拗な攻撃性も統合失調症の一種なんだよ。治るなんてありえないから >>842
長期安全性が保証されている食事療法とはなんですか？
何かに対する執拗な攻撃性が統合失調症の特徴なら
今までのあなたの書き込みはほとんど
糖質制限に対する執拗な攻撃性で特徴づけられますが、
つまるところ統合失調症なのですね。納得です。 http://www.celebrityhealthfitness.com/38923/ketogenic-diet-aids-weight-loss-epilepsy-diabetes-multiple-sclerosis-starves-cancer/
ケトン食と高圧酸素療法で癌が消失。
理論どおりです。
マウス実験好きな人よかったですね。
>Today, there are about a dozen studies that are investigating
>the use of the ketogenic diet to manage all kinds of cancer.
とのことでこれからもどんどんケトン療法によるいろんなガンに対しての研究結果が出てくることでしょう。 藤川さん、糖質制限者ばかりが見るなかでの江部先生批判とはみてるほうがひやひやする
いい医師なのはたしかだろうけどこの毒舌ぶり、何者なんだ 藤川センセの書き込みのどこをどう読めば江部批判になるのか 江部は藤川だけじゃなくて、山田からも批判されている。言動が軽いし、エビデンスを重視
しない。というか都合の悪い話は無視する傾向がある。 考え方の相違について話すならともかく
人間関係の話はどうでもいい 糖質制限セイゲニストでも考え方に相違があるのは当然
江部を批判するセイゲニスト連中の本音は江部が一番ビジネスとして成功した事への嫉妬
寧ろ糖質制限や糖毒性を訴えるには面汚しの江部を本心快く思っていない
実際揚げ足ばかり取っているだろ、つまり江部の繰り出すデタラメ理論にセイゲニストの誰一人として反論出来ていない証拠
最も、生活習慣の観点まで含めて江部を完全論破するというとはブーメランになるから出来ないのさ
糖毒性を強調する連中のプロフを見ただけでも健康そうなヤツは誰一人としていないし
だから、あんなエベデンスと揶揄される程デタラメな理屈を叩けずに放置しているんだよ(笑) >>851
君には質問してるはずです。
長期安全性が保証されている食事療法はなにかと。
ちゃんと一つ一つ片付けませんか？ そして、江部センセがデタラメな理屈を言っているならその内容について議論するのがこのスレです。
ちゃんとデタラメな理屈の内容を具体的に指摘しましょう。 人間関係を語りだすと誰々先生は誰々先生が好きだ嫌いだの主婦の井戸端会議スレになるから必要ない
必要なのは理屈の方
もしこの世が人間関係が基で全て決まるならこんなことだらけになる
ある意味で真実の探求者は人間をやめた方が良い
砂糖業界、健康リスクの科学的論議を操作 有利な研究支援か
http://www.cnn.co.jp/m/fringe/35089130.html >>850
ここは人間関係について語るスレではないです。
論理的ではない人は往々にして何を言ったではなく誰が言ったかで判断する。
これが議論の妨げとなることは明白で
心理学を理解するものはこれに陥りやすい人間の心理を前提として
議論においてはそれを厳に慎むべしということは常識なんですよ。
つまり、君は心理学を理解していない。 >>854
これこそ、江部センセどころじゃない商売なんですが、
こういうのは叩かないんですな。アンチ糖質制限の方々は。 アンチさんは何を言っても何度言ってもすぐに忘れますからね。 逆に似非心理学者は理論を見ず人間関係だけしか見てない
認識だの認めてもらうだのアンチにすらなってない単なる病人 >>854
前半部分この通り過ぎてワロタ
人間関係（笑）ってこれがほとんど まだ飽きずにやってるんだな
しかし昨日もテレビでクリスマスディナーを低糖質とか
コンビニコーヒーも無糖とか置きだしたり
まあ害はないかな じゃろさんや賛成派の人が思う糖質制限のデメリットとはなんですか？ マジレスしよう
農耕以前を基準にするとほとんどの人間は運動量が絶対的に少ない
にもかかわらず動物性を主食にしても良いのかどうか
>>525からも低体脂肪率を維持できない人間に手放しで糖質制限を推奨して良いのかは正直疑問 肥満や平均的な体脂肪率なら未精製炭水化物の主食が良い可能性はある
あくまでも可能性
低体脂肪率なら現代栄養学的にも動物性主食が良いのは決定だと個人的には思う 糖尿病や境界型も脂質過多より糖質過多のデメリットが大きいから糖質制限で決まりだろう
逆に遺伝性の高脂血症などは脂質制限になるのかも知れない なるほど
じゃあ糖質制限に否定的な研究は全て嘘で、そのような説を唱える学者は糖質業界の御用学者で全人類等しく糖質制限するべきなんですね 全人類に推奨は疑問と書いた
糖質制限に否定的な研究も肥満との区別がついてないものばかり
この程度の理解力しかないならマジレスして損した >>867
なにが「なるほど」かさっぱりわかりませんが、
このスレでは糖質制限に否定的な研究とされる具体例をそれぞれ検証してきているはずですよ。
それ以外にあればご提示ください。
また脂肪悪玉論が砂糖業界の介入によるものというのはすでに明らかになっていますので
これはもう陰謀論ではありません。事実です。
それと全人類が糖質制限することは人口的に不可能ですから不特定多数に普及活動をするつもりはありません。 高脂肪食=ジャンクフードを糖質制限食と混同しての指摘だらけ。
九官鳥に至っては、可溶性無窒素物がなにかわからなかったばっかりに
ずっと高脂肪食を糖質制限食と勘違いしてたという馬鹿馬鹿しさ。 >>871
糖質制限のデメリットは何ですかとお聞きしています >>870
書いたはずですが？
個人的には出先で食べ物に困ることぐらいかな？
一般人目線で言うと導入時のトラブルと継続性の難しさ。
ストイックな性格じゃないとむりかとしれませんね。 糖質制限のコツは最初からスーパー糖質制限にすることだけだと思う。
結果が付いてくれば続けやすい。結果がでないから途中で挫折することに繋がるし >>873
トラブルとは？
健康面に被害はないのですか？
ストイックとは随分観念的な表現ですがその基準は？ それと脂質代謝異常がある人は適応しません。
デメリットと言うより、注意点ですね。 >>875
トラブルはむしろアンチくんが詳しいのでは？（笑）
脱力感とかフラフラするとか、糖新生が亢進するまでに引き起こされる低血糖のトラブルです。
健康面の被害はないのですか？って聞く前に自分でこういう健康被害がある！
って持ってくればいいのでは？
それについて検証しましょう。
それとストイックというタームが観念的という発想は理解できません。
むしろ情念の世界でしょうに。 健康面の被害は圧倒的にカロリー制限しすぎによる体調不良
体質や疾患等で糖質制限をやってはいけない人がいる
あとあまりに過剰なオイル摂取はどうかと思う
精製糖質と同様に精製脂質もご先祖は食べてない >>878
まあ精製したものはなんであれ過剰に摂取すべきではないというのはほぼ同意だけど、
過剰な脂肪は排泄する仕組みがあるが、過剰な糖は排泄する仕組みがない。
ここは大きな違いであって、ある程度過剰な脂肪に対する耐性はあると言っていいと考えています。 >>879
ある程度とはどの程度ですか？
許容量は？まったく具体性がない >>880
過剰な脂肪は脂肪便として排泄される。
MCTオイルも過剰なら下痢をする。
その耐性がどこまでかは個人差がある。
それだけのこと。
それよりきみは他に書き込むべきことがあるはずだが。 とりあえず現状では低体脂肪率かどうかを過剰摂取か否かの基準として考えてる まったく議論活性化のためにあえて反対意見にたつことなどディスカッションの初歩もできないんですかね
脂肪便と軽々しく使ったが訂正したほうがいいんじゃないですか 脂肪便の原因を調べてごらん >>882
なんのエビデンスもないですね
人それぞれなど思考停止も甚だしい
体脂肪率何パーセントからですか エビデンスなんか待ってたら手遅れだからな
現代狩猟採集民を基準として
リーバーマンによると男10%女15%
九官鳥がいつも思考停止しながらパクるパレ男サイトによると男13.5% ブログは日記と言いながらブログをパクってる申し開きもせずに
偉そうに何か言ってる九官鳥。クズ。 >>888
脂肪便の原因を調べてご覧。
それこちらのセリフ。 ブログをパクる九官鳥を罵るじゃろはというと著しく客観性に欠けた議論しか出来ない
何時までやっているんだろ
建設的に議論が進むなんてあり得んな
ここはそういうスレなんだな、と
わざわざ糖質制限の有効性を不確定なものに逆戻りさせているし。こりゃ愉快だね 不健康になった奴しか糖質制限や一日一食なんてやらんからな
王城の筋トレも同じかも知れないが
そんなやつらが朝食を抜いているからエライなんて自慢しても
病気になったから仕方がなくインチキ健康法や欠食やっているんだろ、と詰られたらそれ以上話は進展せんわ
俺から見れば不健康になった奴らがお互いの傷の舐めあいしているだけにしか思えん
王城も筋肉なくなれば糖尿病に逆戻り、
一方でじゃろは糖質制限や一日一食をやめれば棺桶に両足突っ込んでお陀仏
争いは同じレベルの間でしか起こらんとはよく言ったな。
あと、swordedge002の揚げ足とることはブーメランになって恥かくだけだからスルーした方がいいじゃね？
生活習慣を正ると病気が悪化する証拠が無いと論破出来んわ
ヲチスレに乱入してる馬鹿をみれば分かる
傷の舐めあい乙、って感じｗｗｗｗ >>894
誘導うぜぇ！消えろッ！！
他人に相手にされたくて仕方ないんだなw >>894
何度も聞きますが、
一日一食と糖質制限で健康が保てていて、
やめたら死んじゃうのなら効果があるということではないのですか？
たまにはまともに返事してみませんか？日本語苦手なのは分かってるから
まあそこそこ優しくしてあげますよ。 >>894
>あと､swordedge002の揚げ足とることはﾌﾞｰﾒﾗﾝになって恥かくだけだからｽﾙｰした方がいいじゃね？
んー、彼は言ってることがなぜかあなたと同じく全く意味不明で主旨が不明瞭過ぎて
突っ込みようがないですねえ。
王城くんのデッドコピーしても出来が悪すぎます。 ＞なぜかあなたと同じく全く意味不明で主旨が不明瞭過ぎて
まあ、なぜかは誰にもわかりきってるんだよねw
swordedge002本人以外にはwww 何のマニアかも不明だった
とりあえず何をどんな風に食えばいいか書いてくれんと それでじゃろさん糖質制限すると脂肪便出るので大丈夫ですか？ >>901
たまに自分の言葉で喋ったと思ったらこれだ（笑）
意味不明（笑） 全く医学に従事していない人間こそ安易に医学界を叩くものだよｗ
でも、それは医学界を叩いている事にはならないし、第一その域にまでは達していない
swordedgeさんの方がお前らより遥かに弁えていると思うぞ
その分野にはその分野での体裁があるんから当然認識も違うと言っているし
じゃろが九官鳥という奴を論破したと勘違いしているようだが、
それはここだけの話であって、
実際に医療現場ではじゃろは九官鳥の何の役にも立たない邪魔者でしかないと思うが 糖質制限とか一日一食とかネット上に溢れているタダ情報を信用しているじゃろには
ビジネスというものはタダ同然の環境では通用しない事を理解していないだろうな
九官鳥が論文を盗用しているってことは、そういうことだろｗ
タダで拾える論文からしか盗用していないじゃん
当然じゃろをバカにしても一銭の儲けも出ないでしょ。ここでは金にならないから。
現場で社外秘レベルな文献ものを求めているならそれなりに対価払えよｗ
後だしじゃんけんで慌てて糖質制限論の正当性を追求しているならそれ位はしないとｗ
ネット上のタダ情報を鵜呑みにしたツケを今になって払うとか、もうねｗ
もうね、こんな事社会人なら皆弁えているんだけど。 >>909
この人小学生低学年並みの理解力ですか？ 似非心理学者くんは何がしたくてこのスレに来てるのかなあ？（笑） >>909
なんでビジネスの話？
もう突っ込みようがないレベルでわけがわからない。 >>909
>ﾀﾀﾞで拾える論文からしか盗用していないじゃん
引用と盗用の違いもわからない（笑） >>906
>全く医学に従事していない人間こそ安易に医学界を叩くものだよw
医学界を叩いているリンク先の人はどちらもプロ中のプロですよ。 こんなところで糞タダ情報クレクレ君になっているじゃろ
糞情報を元に真っ当な議論をしようって考え自体破綻していると悟れや >>920
食べられないんじゃなくて、食べないだけですが、何か？ >>920
似非心理学者も食べないでしょ、こんなもの。w >>922
でも、ゲリ状ゲロ多先生は食べるかw
でも、ベトナムには無いかwww https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1167004656749190&;id=100003189999578
白米ほど毎日大量摂取している発がん性物質はない。
ガンは過剰な糖質の処理装置。新井センセも同じスタンスですね。 昨日の糸魚川の大火事でも分かるように、犬や猫でも喰わない
炭水化物の最たるラーメン屋が火元らしいじゃないか。
百害あって一利無しの炭水化物は、麻薬と同様に法で取り締まらないと。
あんな物（糖質）を、人様の口に入れて害悪を蔓延させて金儲けするような
屑連中を野放しにしてきた国自体も悪い。
これを機会に、米農家や粉もん屋等も厳しく取り締まるべきだと思う。 >>925
肉屋が火事起こしたら何ていうのですか？（笑） >>926
肉屋でも、ご飯類を一切提供していない場合はお咎めなしだが
米粒を一粒でも提供していた場合は、最低でも仮釈放なしの無期懲役だな。
あと、タレに砂糖を混入させた甘口タレを提供していた場合も同じだ。
この世から、一切の糖質を根絶した場合、内科医は世界で8人くらいで
間に合う世の中になるでしょう。 >>920
こんなものをうまいと感じるとは味覚障害ですか？ 味への執着が無くなるのかな。炭水化物の料理は今でも旨いとは思うけれども、特に食べたいとは思わない。 >>931
美味いものは食いたい
920みたいなジャンクは要らない >>928
>>927が、何を書いてるのか分からない？理解できない？
念の為に、コピペしてやるから何度も熟読しろよ！
>>926
肉屋でも、ご飯類を一切提供していない場合はお咎めなしだが
米粒を一粒でも提供していた場合は、最低でも仮釈放なしの無期懲役だな。
あと、タレに砂糖を混入させた甘口タレを提供していた場合も同じだ。
この世から、一切の糖質を根絶した場合、内科医は世界で8人くらいで
間に合う世の中になるでしょう。 >>928
もしかして、お前は『食べ物を他人の口に入れる卑しい職業』してるのか？
職業に貴賎は無いと言われるけど、それは建前だからな。
糖質を多く含む底辺層食物を提供する乞食も乞食だが
それを、金を払ってまで食うアホもアホだ。 >>928
実際、お前の餌はどんな物なの？
詳しく書け！（命令） >>927
そうじゃなくて火事を起こしたことが問題なんでしょう？
それならば肉屋が火事を起こしたらどうすんの？って聞いてるんですよｗ あからさまな釣りは無視するとして
>>924でコメントしてる楽道の写真に笑った >>933
最初から的はずれw
文章構成力と読解力の話ね。 まったく
しばらく見ないうちに低レベルのゴミ溜めみたいな言い争いしかできないんですか
じゃろさんはそのレベルがお似合いですよ
ちなみに米飯摂取と癌との関連です
米飯摂取と大腸がんとの関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3439.html
Rice, bread, noodle and cereal intake and colorectal cancer in Japanese men and women: the Japan Public Health Center-based prospective Study (JPHC S... - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24384682/ >>941
一番のゴミはブログを否定しながら何度注意してもブログの盗用をやめないあなたですよ（笑）
米の摂取量と大腸ガンに関連性がないのは当たり前の話です。
米が最悪の発がん性物質というのは最も多く摂取されている炭水化物というだけの意味で、
結局は炭水化物のトータルの摂取量が問題なのですから。
文脈を読みましょう。 http://www.nikkan-gendai.com/articles/view/life/196269/1
勉強不足。糖質制限によるガン治療の一番のキーワードは
アセト酢酸、ベータヒドロキシ酪酸の抗腫瘍作用でしょうに。
それに糖新生では食後高血糖のようなグルコースのダダ余り状態は発生しないので
一日三食の高血糖がなくなるだけでもがん細胞にとってはエネルギー不足状態となりうると思うわけですが。
それにしても、アンチ糖質制限のお医者さんは
ガン対策として糖を絶っても糖新生するから無意味！という人がいるかと思えば
ダイエット時には糖を摂らないと脳の栄養が足りなくなるとかどっちなんでしょうね。 >>944
>以前からある食事法ですが、動物実験や臨床試験を広く行い、効果や安全性を繰り返し検証し、確かめられたとは聞いていません。
ステージ4のがん患者さん相手に安全性とかなんの冗談だろう？（笑） わろす
5年生存率80%以上の癌腫で長期予後を検証すべきですね 対価も払わずにタダで自称医療従事者の九官鳥から情報を得ようとする図々しい馬鹿固定
そんなに疑わしいなら自分で検証しろって話なんだよアホかｗ ＞ガン対策として糖を絶っても糖新生するから無意味！という人がいるかと思えば
＞ダイエット時には糖を摂らないと脳の栄養が足りなくなるとかどっちなんでしょうね
揚げ足を取らせているのか？この馬鹿発言はｗ
環境や体質を無視して何が何でも糖悪説を信じ込んでいる馬鹿の思考
糖悪説なんて宗教思想レベルでしかない
セイゲニストが炭水化物を食べると健康から遠のくのはテメーらの自業自得だから説得力がないんだよ
体内に糖が不足するとガン細胞は糖新生による糖だけでなくアミノ酸までも栄養とするのでは？ >>947
九官鳥からの情報なんか既出か関係ないものばっかりでして
そういう議論の展開になってることすらわかってないのな（笑） >>948
いやむしろ、糖を摂らないとだめ！とか
糖を絶っても無意味とか断言してるのはソチラの側のお医者さんじゃん（笑）
いちいちあほな突込みしかできないねー。
まともにこの2つの発言の矛盾を説明できる天才の出現を望むわ。 >>946
こういう医者が医学の進歩にブレーキをかけてんでしょうね。
安全性と効果を繰り返し検証してる間に患者さん亡くなりますね。
他にどうせ選択肢がないんならやってみればいいわけですよ。
エラソーに言っても余命35日を50日に伸ばすぐらいのことしかできないんならさ。
腹立ちますね、こういう医者。 >>948
>体内に糖が不足するとｶﾞﾝ細胞は糖新生による糖だけでなくｱﾐﾉ酸までも栄養とするのでは？
分裂する細胞は当たり前にアミノ酸をつかいますが、それが何か？
半端なツッコミしかできないくせになんでそんなに上から目線？（笑） 解糖系の亢進こそがガンの本質。
解糖系の亢進はミトコンドリアを機能不全に陥らせます。
瞬発的な力を出すときに息を止める理由を考えてみましょう。
つまるところ嫌気代謝にシフトするすべての要素がガンの原因となりえます。
低酸素、低体温、糖質の過剰。
ガン予防はその反対をすればいい。
ってずっと言い続けて来たんですが、ようやくガン治療でもそれが有効であるという研究が積み上がりつつありますね。
既出ですが、
http://www.celebrityhealthfitness.com/38923/ketogenic-diet-aids-weight-loss-epilepsy-diabetes-multiple-sclerosis-starves-cancer/
ケトン食と高圧酸素療法。
件の医者は動物実験で効果が確かめられてないなんて言いますが、
オレが医者ならこの実験や古川センセの研究知りゃ飛びつきますけどね。 お上が糖質60%撤回を安全確認されるまで待つのは分かる
同じ感覚で余命宣告されるような患者まで待たせてどうする
しかもこれがSGLT2阻害薬同様に抗癌剤新薬なら姿勢は一変する
しかも副作用があっても勧めかねない
糖質制限で悪化しまくりならともかく
少数でも効果があるのだから患者には一つの選択肢として教えるべき >>956
メトホルミン+SGLT2阻害薬でかなり効果的な抗癌作用ありそうなんですけどねー。
ガンに適応できるようになったら手のひら返しそう（笑） メトホルミンは福田先生もデフォルトで使われているし
がん制御目的でAMPKブースターは鉄板処方でせう >>958
保険適応にならないと医者動かないから（笑） メトホルミンのジェネリックごときは個人輸入でいくらでも調達するよろし
iherbで高品質なフィッシュオイル買うよりも安いのではw >>960
じゃなくて、メトホルミンやSGLT2阻害薬がガンに適応されるようになって
医者が手のひら返す様が見たいだけです。
糖質制限を否定していた医者がSGLT2阻害薬を持ち上げてバカ晒したように（笑） メトホルミンはOTCにスイッチするか、CoQ10のようにサプリメントに格下げされるほうが早い、に一票
血糖自己測定器がマツキヨで買えるようになるのとどっちが先かしら 機内食で糖質制限食を出してくれる飛行機会社ってあるのかなあ？ムスリムやベジタリアンの方に対応してるとこはあるよね。 糖尿病対応ミール（地中海食的な何か）か、低グルテンあたりが落としどころかね
バゲットはいらないとか、芋かバナナに変えてくれとか言っとけば対応してくれそう
ANAはこんなかんじ
https://www.ana.co.jp/international/departure/inflight/spmeal/ http://gqjapan.jp/life/grooming-health/20161109/lets-begin-the-bulletproof-diet
>ちなみに本書ですすめられている15～18時間の「断続的ファスティング（断食）」については、どうだろうか？
>
>「仕事をしている人にとって、毎日これをやるのは無理がありますね。
>彼は自分でスケジュールを決められる社長だからできるんじゃないかな（笑）。
>このくらいのファスティングは週末にやるくらいでいいと思います」と白澤先生。
むしろ、断続的ファスティングこそ肝なのに！
朝昼食わないだけで済むので会食などの多い社長よりむしろ普通の会社員のほうがやり易いと思います。 >>966
>>963のように癌が解糖系のみというのは時代遅れですよ
解糖系が阻害される酸化ストレスを与えるとペントースリン酸経路に迂回します http://gendai.ismedia.jp/articles/-/50460
http://gendai.ismcdn.jp/mwimgs/2/d/400/img_2dd5209ac1022c23b951f997bdd032c5111891.png
（中略）
「糖質を摂る場合は、GI値を参考にして、その値が低いものを優先的に食べるようにすることが大切です。
主食でいえば、精製された小麦と塩が主原料のフランスパンや食パンは95とGI値がきわめて高いですが、
パスタは65と低め。同じ米でも、白米は88ですが、玄米になると55とかなり低い」（久保氏）
これらは、在日でも食わない物を、口にする日本人はいないと思われる。
麺類ではうどんが85と高く、そばが54、中華麺は50と差がある。
こう見ると、炭水化物の中で、精製された小麦粉で作られたパンのGI値の高さは突出しているのがわかる。さ
らに食パンや菓子パンには、マーガリンのような有害な脂肪分が含まれていることも多い。コンビニで売られているようなパン類、
サンドイッチはできるだけ口にしないほうが身のためだ。
これらは、犬や猫も餌にされない物です。 >>969
君が人に自分の言葉で語りなさいとかなんのギャグですか？ｗ
解糖系を迂回する経路を使うことで酸化ストレス耐性のあるがん細胞になるという話ですよね？
それだけではなく7割のガンは糖質の供給が途絶えると死滅しますが、
3割のガンはケトン体をエネルギーとして取り込むように代謝を変化させるそうです。
グルコースがないなら乳酸を使うこともあります。
がんも生き残るためにいろんな戦略を採るわけですね。
ですから、元々オレはガンになってしまったらケトン食の効果は薄いと考えていて
だからこそ、予防としての糖質制限こそが大切であると言ってきたわけです。
でも、古川センセの免疫ケトン食療法で末期がんの患者さんで
病勢コントロール率が83％というのを知って
実際にケトン食が治療レベルで可能性があるということがわかった、
というのが現時点での状況ですね。
で、九官鳥君は何が主張したいのかな？自分の言葉で語ってみようか（笑） 医師でも栄養管理士でもない雑魚ジジイが食べ物に病気の責任転嫁前提での予防ってｗ
糖質制限のレベルが分かるよ、実践者のねｗ >>973
Elderlyvirginは黙っとけ氏んどけBugfucker >>973
> 医師でも栄養管理士でもない
権威主義♪
>食べ物に病気の責任転嫁前提での予防ってｗ
これ、あんた、いつも言ってるけど、
摂取する栄養素が感染症以外のもっとも大きな病気の原因だと思うのだけど。
あんたの中では一番大きい原因は何なの？ 食べ物に責任転嫁という言葉がそもそもわからん。
自分が食べるものは自分が責任を持つだけのことだと思うのだが。 >食べ物に病気の責任転嫁前提での予防
WHOも北米DRIも基本的にその方針で健康者向けの食事基準を作ってることに根源的な問題がある、とw >>977
新しいですね（笑）
つか、権威主義なのにWHOに逆らうか？！ >>971
いやーオレも思わず笑ってしまった
すごいな九官鳥www 結局はどんな死に方がつらいとかの話なんじゃないか?
死なない人間なんか居ないわけだしな
じゃろさんなんか生に対する執着スゴいよな
心筋梗塞や脳内出血がポックリいけるからお勧めかな
癌はつらいほうだろう >>971
いや違う
癌が解糖系でのみ亢進するというワールブルグ効果といい、このような代謝リモデリングは p53 や c-Myc, HIF1α などのストレス応答性転写因子群による代謝酵素遺伝子の発現誘導の結果起こると説明されてきた.
しかし近年周囲の環境やストレス 応答による細胞内代謝の変動が代謝酵素タンパク質の翻訳 後修飾動態を変化させ，エネルギー代謝を制御するという新しいメカニズムが一般的に受け入れられつつある
その１つがco系のペントースリン酸経路という話
つまり解糖系を阻害する抗がん剤やその他療法を加えても癌細胞は別経路で生き延びる
その7割や三割というファジーなエビデンスはあるのかな？ 一般本ではなく論文か症例検討で出したまえ 社外秘レベルの論文をただでクレクレｗｗ
そして無許可でここに晒す誰かさん
誰だってどのような死に方で一生を終えたいかって言えば
痛みに苦しみながらガンで死ぬなんてよりも心筋梗塞や脳内出血でポックリ逝った方がいいに決まっている
そうそう、じゃろのようなガンで死にたくないからって必死になる人は
家系的にガン発症率が高いことを認識しているらしい
ガンは糖尿病なんかよりも遺伝的要素が強いんだけど、それを知らないとは思えないｗ
だから、「糖質＝ガンの栄養素」と思い込むんだけどね
ただし、じゃろ以外の人間が全てじゃろと同じ家系や体質ではないから
糖質制限や一日一食の押し付けはご法度
じゃろは悟ったんだろ、身罷る時の情景をｗｗｗｗｗ
同情はしてやるが、主張の同意は今後も絶対にない >>981
ブログから盗用する鳥が
「一般本ではなく論文か症例検討で出したまえ」( ｰ`дｰ´)ｷﾘｯ swordedge002氏の発言で、ここの住人がヲチスレを荒らしてるようだが、
そのアンチは糖尿病に逆戻りしろと願っているらしいね
ここで指摘されたことをオウム返ししているしｗｗ
ここの住人であることはバレているんだよ
じゃろのように自分がガンになりやすい家系や体質だからって
関係ない赤の他人に対して自分と同じ病気になれ、あるいは病気に逆戻りしろという心理はいただけない
江部センセの低糖質食品なんてその循環的流れでビジネスとして成り立っている。ただし、糖毒サティアン内限定でね
予防と言い訳して糖質制限や一日一食を強要するのも同じ自己中レベルだと認識するべき
そんな民間メソッドはじゃろだけがやっていればいい。止めろとは誰も言っていないし
但し、そんなものをしなくても健康を保っている高齢者だっているんだから思い上がるな、って事
auの九官鳥みたいに糞医学に従事している専門外無知馬鹿にはその心理は理解不能
人間なんだから心理学を馬鹿にしちゃいかんな。だからじゃろなんて雑魚を論破出来ないんだよ
争いは同じレベルの間でしか起こらないから。 >>981
>つまり解糖系を阻害する抗がん剤やその他療法を加えても癌細胞は別経路で生き延びる
オレもそう言ってんじゃん（笑）
な～にが「いや、違う」だ？
なのに、ケトン食療法が効くんですねって話をしてんですよ。
国語力ゼロか？ >>984
本人乙（笑）
それ以上の感想がない空虚な発言。 >>984
心理学を一番理解してない屑が何言ってんの（笑） >>982
ネット上のソースを社外秘ってなんのことですか？
>そうそう、じゃろのようなガンで死にたくないからって必死になる人は
>家系的にガン発症率が高いことを認識しているらしい
>ガンは糖尿病なんかよりも遺伝的要素が強いんだけど、それを知らないとは思えないｗ
オレを病気にしたくて仕方ないようですねｗ
>>595のブーメラン食らってる図。 乳製品を完全に除去すると食える飯がかなり減るのだはどうしよう 乳製品を除去する目的は？
グルテンフリー&カゼインフリーで血糖値を上げずに活動代謝エネルギー確保するノウハウはジョコビッチ本を読むよろし >>992
> >>985
> 7割や三割のエビデンスは？
古川センセの本ですよ。 どうやら七割の癌がケトン食で予防できるというエビデンスは個人の妄想のようで存在しないようですね
これ以上は誇大広告の片棒を担ぐことになりますよ ＞どうやら七割の癌がケトン食で予防できるというエビデンスは個人の妄想のようで存在しないようですね
そんな単純な話ならこれまでの癌治療がアホみたいだろ（笑） >>999
全然そんな話していないんだが？
ガンになってから糖を絶つとケトン代謝に移行するガンが3割という話ですよ？ このスレッドは１０００を超えました。
もう書けないので、新しいスレッドを立ててくださいです。。。
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