【未来技術】糖質制限全般78【人体実験】

2017/11/05(日) 09:22:45.48

!extend:checked:vvvvvv:1000:512
!extend:checked:vvvvvv:1000:512

実践者向けガイド
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs

資料室
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=101
随時追加更新中、ご意見ご要望受付中

<FAQ (En)>
/r/keto FAQ
https://www.reddit.com/r/keto/wiki/faq

/R/KETOGAINS FAQ
https://www.reddit.com/r/ketogains/wiki/index

DID YOU READ IT?
http://i.imgur.com/fc4vt8f.png

マスコットキャラクター「ハゲと鳥」

　　　　　　　_,,,
　　　　　 _/::o・ｧ　
　　　　∈ミ;;;ﾉ,ﾉ
　　　　　彡⌒ミ
　　　　(´･ω･`)　
　　　|≡(∪_∪≡|
　　　`Ｔ￣∪∪￣Ｔ
　　　ﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞ

※前スレ
【未来技術】糖質制限全般77【人体実験】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1508127912/

VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured

2017/11/05(日) 09:24:32.45

>>1
ますこっとだが、

だもーん ◆fHUDY9dFJs

　　　　　彡⌒ミ
　　　　(´･ω･`)　
　　　|≡(∪_∪≡|
　　　`Ｔ￣∪∪￣Ｔ
　　　ﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞ

糖質制限すると200m走れない！体感的に！
インスリン二次分泌しないとGLUT4が機能しない！
DNAは4ビット！
窒素安定同位体比による食性分析の経験式はアカデミックじゃない！
金を刷れば価値の総額が上がる！無限じゃないけど！
糖質はエネルギー比50～55%が正しい！理由は知らん！権威に聞け！
動的平衡はオカルト！
糖尿病の診断は受けてないけど糖尿病。
糖尿病になったのは十数年前～7年前のどこか。普通はそんなこと覚えてない！

ハゲ。NG推奨。

2017/11/06(月) 08:48:42.11

>>2
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1473842944/102

2017/11/06(月) 09:04:48.98

だもーん ◆fHUDY9dFJs

　　　　　彡⌒ミ
　　　　(´･ω･`)　
　　　|≡(∪_∪≡|
　　　`Ｔ￣∪∪￣Ｔ
　　　ﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞ

糖質制限すると200m走れない！体感的に！
インスリン二次分泌しないとGLUT4が機能しない！
DNAは4ビット！
窒素安定同位体比による食性分析の経験式はアカデミックじゃない！
金を刷れば価値の総額が上がる！無限じゃないけど！
糖質はエネルギー比50～55%が正しい！理由は知らん！権威に聞け！
動的平衡はオカルト！
糖尿病の診断は受けてないけど糖尿病。
糖尿病になったのは十数年前～7年前のどこか。普通はそんなこと覚えてない！

ハゲ。NG推奨。

2017/11/07(火) 08:25:39.71

>> 前スレ1000
てめー

2017/11/07(火) 08:26:23.01

新井圭輔
『血糖値を下げる目的でインスリンを使用してはいけない理由---妊婦編』
婦人科領域は専門外なのであまり喋りすぎるとお叱りを受けるかもしれません。

--------------------------------
> インスリンが、母体血から、胎盤を通過して、胎児血に移行するとする胎児は巨大児になる
たぶん間違ってるんだもん
母体血高血糖→胎児血高血糖により、胎児のインスリン分泌が増加して巨大児になる

だもーん

2017/11/07(火) 08:54:41.33

新井、情報難民じゃんww
自分の首を締めるとはまさにこのことww

2017/11/07(火) 08:58:19.54

夏井センセの本、微妙。

遊動生活中の人類は昆虫食だった。
なんぼでも採集できたと。

いや、昆虫食なら石器を何に使ってたの？という疑問が。

それと集団生活を始めるまで脳は大きいだけの邪魔物。
集団生活が始まってドーパミンの分泌とともに脳の進化が起こり創意工夫が始まったとこのと。
脳の働きが停滞してたとする理由は石器に進化がないからだとする。

いや、石器の製作だけに脳を使うわけではあるまい。
人間の脳の大きさは体の複雑な制御のためにある、という説のほうが説得力ありますね。

推理は面白いが前提となる条件が間違ってると思います。

2017/11/07(火) 08:58:57.69

http://promea2014.com/blog/?p=2925
>アメリカのがんセンターでも糖質はがんのリスクを高める、とちゃんと教えている

2017/11/07(火) 08:59:26.74

>>7
何が？

2017/11/07(火) 09:06:04.05

>>9
米国随一のがんセンターのCEOが言うなら権威マンセーの鳥は従うしかないですね（笑）

2017/11/07(火) 09:10:49.32

>>9
怪しげなサイトじゃなくて論文で出そう

2017/11/07(火) 09:11:50.65

>>11
僕は貴方のように個人崇拝、個人批判はしません
専門家個人の見解のエビデンスレベルは？
教えたのがずいぶん前だったから忘れたか

2017/11/07(火) 09:20:29.54

日本人の平均的炭水化物摂取量で癌になるエビデンスありますか？
ではマサイやイヌイットを利用した詭弁をまるまる返します

代表的なのはパプアニューギニアのキタバ族で、彼らの食生活は総カロリーの約70％が炭水化物だったりします。
まだ長寿大国だったころの沖縄もすごくて、実に総カロリーの85％が炭水化物。
さらに、太平洋の島に暮らすツキセンタ族は、なんと総カロリーの約95％が炭水化物！Epidemiological studies in a total highland population, Tukisenta, New Guinea. Cardiovascular disease and relevant clinical, electrocardiographic, ra... - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4718949/

すごい癌社会なんですね…

2017/11/07(火) 09:30:18.54

>>13
米国随一のがんセンターのCEOが「講義」で言ってるという意味がわかりますかね?
まあ、それはそれとして早くワールブルグ効果を否定してる教科書を提示してください。

https://www.iwate-med.ac.jp/wp-content/uploads/33558c9f956652a7d7e5a966f796f89d.pdf
こちらでは病理学でワールブルグ効果を教えてるようですが
講師の個人的見解を教えちゃってる大学なんでしょうねえ。

2017/11/07(火) 09:39:16.32

>>9

×　> >アメリカのがんセンターでも糖質はがんのリスクを高める、とちゃんと教えている

〇　日本でも新井さんが講演、じゃなかった、公演で「糖質はがんのリスクを高める」と言ってるんだもん

〇　何故かCEOが講義しちゃう(笑)アメリカの某ガンセンターでは、「糖質の【過食は】がんのリスクを高める」と言った

糖質食うな・糖質は猛毒は、オカルトだもん

2017/11/07(火) 09:44:04.37

>>15
意味がわかりませんね
授業中に個人的見解を話すとダメな社会があるんですか？
理系の大学行けなかったじゃろさんには分からないか

2017/11/07(火) 09:49:27.06

>>14
沖縄が高炭水化物食だったのはほんの一時期です。
それと、炭水化物も精製度でグルコースの吸収が違ってきます。

また、これらの部族は食後高血糖にならないことが知られています。
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=707815526065485&;id=100005111323056
600g食べて40分後にこの血糖値！
そもそも低GIでダラダラ吸収なのか、糖質量が実質的にそれほど多くないか耐糖能が異常に高いか。
確かにここに色々と考えさせられることはあるが、通常の糖代謝の常識とは別の世界。

2017/11/07(火) 09:49:55.36

>>17
は？何言ってるの。
君はいつもダメだって言ってるでしょ？

2017/11/07(火) 09:50:12.48

>>17
https://www.iwate-med.ac.jp/wp-content/uploads/33558c9f956652a7d7e5a966f796f89d.pdf
これは？

2017/11/07(火) 09:52:49.13

>>17
それ皮肉だぞ

阿呆鳥はまず読む力を養うことから始めよう

2017/11/07(火) 09:53:32.01

>>20
あんまりさもしいことしなさんな
腫瘍学の基礎としてWarburg効果教えて何がおかしい

>一方，すべてのがんでWarburg効果が観察されるわけではなく，事実PETイメージングで検出されない腫瘍も珍しくはない．
グルコース以外の他のエネルギー源（アミノ酸，脂肪酸，乳酸など）を環境によって使い分けている可能性もある．
上述のようにWarburg効果が顕著ながん細胞でも，酸化的リン酸化は完全には抑制されていない．パスツール効果と合わせて，がん細胞では酸素があってもなくても解糖系が亢進している．しかし，これには「グルコースの供給が十分であれば」という条件が付いている．

実験医学増刊 Vol.30 No.17
実験医学増刊 Vol.31 No.20
実験医学増刊 Vol.35 No.2

2017/11/07(火) 09:54:32.83

>>21
読む力がある人には訳の分からん糖質制限マンセーサイトがこの世の真理書いてるんですね

2017/11/07(火) 09:57:29.11

九官鳥って皮肉通じないアホなの？w

2017/11/07(火) 09:58:18.92

>>22
おかしくないですよ。
つまり、「教科書の世界」でワールブルグ効果は否定されてないってことでいいですね？

2017/11/07(火) 09:58:57.70

>>24
まあ仕方ない。ずっとそう。

2017/11/07(火) 10:00:32.46

朝から啀み合っててワロタ

2017/11/07(火) 10:08:53.67

80年以上もの間ずっと支配的だった考え方は癌細胞が血液中のグルコースを『がぶ飲み/soaking up』してその爆発的な増殖を促進するというものだった。癌細胞はグルコースからエネルギーと炭素原子を得て細胞の成分を複製して量産crank outするとされていた
それほど多くのグルコースを要求take upする理由の一つは脂質lipid/脂肪fatを作るためであり、脂質は細胞膜を組み立てるために使われる
1970年代から80年代にかけて、科学者たちは放射能で目印をつけたグルコースを使った研究により腫瘍細胞中の事実上全ての脂質は細胞が外側の環境から取り込んだグルコースから作られることを示した
この発見は、表面的seeminglyには、『グルコース仮説glucose hypothesis』を裏付けるcorroborateものとされた
この仮説は『道理にかなっている』
しかし、他の多くの『道理にかなっている』ことと同様、それは正しくないのかもしれない

Pattiのラボは別の研究を遂行する内に、増殖する線維芽細胞がその脂質のほとんどをグルコースから作るのは標準的な細胞培地culture mediumで育てられた場合のみであることを発見した
この培地は栄養は豊富だが、
脂質には乏しい
研究者が培地に脂質を加えて典型的な血液中の濃度まで上昇させたところ、細胞は脂質を合成するよりもむしろ、培地から脂質を取り込むことを好むようになった
そしてこの状態で急速に増殖する細胞は、分裂していない細胞よりもグルコースを取り込まなかった
この効果は線維芽細胞の培養中に発見されたものだ
線維芽細胞は別の線維芽細胞に触れるまで分裂してから増殖を止めるため、
増殖する細胞と静止した細胞の代謝を比較することが可能である
この『脂質効果lipid effect』に興味をかき立てられた彼らがそれを二つの癌細胞系統、あの有名なHeLa細胞と肺癌の細胞系統H460で調査したところ、それらは脂質の濃度に対して強くはなかったものの同様に反応したのである
Cell Chemical Biology誌のオンライン版で2016年3月31日に発表された今回のびっくりさせるstartlingような結果は、グルコース仮説に基づいた癌の研究と治療に対して異議を唱えるものである

2017/11/07(火) 10:16:11.24

がんの微小環境とエネルギー代謝
がん細胞が好気的環境下でも酸化的リン酸
化よりむしろ解糖系依存的にエネルギー代謝を行う現象はワーバーグ効果7)と呼ばれ,
様々ながん種において観察されている。
がん細胞によるグルコースの取り込み効率が高いことを利用した近年の陽電子放射断層撮影
(PET)診断8)は,まさにがんの代謝特性を利用した画期的ながんの早期発見手法である。
ところが膵臓癌など一部のがん種では,血流
が乏しいために酸素およびグルコースの供給が不十分となり,
がん細胞が栄養的に極めて劣悪な環境で生存・増殖していることが知られている9)。
このようながんは早期発見が難しいばかりでなく,標準的な化学療法によっても奏効率は低く再発の可能性が高い。
従って,解糖系の亢進だけでこのようながん細胞のエネルギー代謝を説明することは難しく,
多血性で栄養的に恵まれた環境で増殖するがん種とは異なる代謝機構に依存している可能
性がある。
がんが高い浸潤能を有するには, がん細胞の増殖に伴い局所的に生じる慢性的な虚血状態やアシドーシスなどのストレスに対する適応性の獲得が条件であると言われている10)。
解糖も酸化的リン酸化も制限された乏血性の微小環境におけるがん細胞は,増殖に必要なエネルギーをいったいどのように捻
出しているのであろうか?

2017/11/07(火) 10:22:33.39

>>28
教科書の話をしています。

2017/11/07(火) 10:24:38.42

つまり腫瘍学の古典として80年前にWarburgが発見した解糖系の亢進を
1970年代から80年代にかけて、科学者たちは放射能で目印をつけたグルコースを使った研究により腫瘍細胞中の事実上全ての脂質は細胞が外側の環境から取り込んだグルコースから作られることを示した
この発見は、表面的seeminglyには、『グルコース仮説glucose hypothesis』を裏付けるものとなったけども

いざPETのようにグルコース代謝に着目して検査してもすり抜ける癌が多く
、最近になってようやくメタボロミクスという分野でグルコース代謝が組織レベルで観察できるようになった

そうすると酸素およびグルコースの供給が不十分となり,
がん細胞が栄養的に極めて劣悪な環境で生存・増殖していることが知られていることが分かりました。
そこではグルコースではなく脂質やグルタミンなどのアミノ酸を優先的に利用して増殖していることがわかった。
こうした流れがあるので腫瘍学の基礎・古典ととしてWarburg効果を教えるのに何も不思議はない

2017/11/07(火) 10:25:22.13

>>30
基礎・古典を学ぶのは当然でしょう

2017/11/07(火) 10:51:57.92

>>32
上のコピペもそれも、何言われてるのか全く理解してないね。

2017/11/07(火) 11:01:41.95

>>32
基礎として学ぶ必要があるのはそれが現時点で正しいからですよね？

2017/11/07(火) 11:07:10.20

>>32
私から見ると、基礎も古典もエビデンスじゃないから認められない。
と主張を君はしているようにしか見えない。

2017/11/07(火) 11:25:43.37

>>6
鈴木功
糖尿病の母体から巨大児が生まれるのは、母体の高血糖が胎児に移行して、胎児の内因性インスリンが増加するためと思っていましたが、これも違いますか？
12分前

--------------------------
さあ、どうなる事やら
新井さんが罠を書けたのか、単に拙速だったのか

だもーん

2017/11/07(火) 11:30:20.52

>>25
正しいなんてことは人間の身体にはありえませんね
正しいらしきものは常に流動しています

Should cancer drugs target glucose metabolism?

グルコース仮説を元に、科学者たちはグルコース代謝または脂質合成のどちらかを阻害するという癌の治療法の開発に打ち込んできたdevote
しかしもしその憶測assumptionが間違っていたら、グルコースの代謝を阻害することは細胞の増殖を遅くするだろうか？
その細胞は周りから脂質を取り込むscavengeことは全くないのだろうか？

この可能性を検証すべく、彼らは細胞系統に2-デオキシ-D-グルコース（2DG）というグルコース分子を与えたdose
2DGはD-グルコースの2位のヒドロキシル基（OH-）が水素原子で置き換えられたもので、グルコースを分解する解糖系という経路の途中で停止する
しかし彼らが培地に脂質も加えたspikeところ、2DGの癌細胞の増殖を遅くする効果は抑制されることが明らかとなった

この発見はグルコースを標的にして癌細胞を殺すという戦略の背後にある推論reasoningに疑問を投げかけるものだとPattiは言う
2DGは現在臨床試験中である

脂質の取り込みを標的にするのはどうか？
What about targeting lipid uptake?

もしPattiラボでの研究がグルコース取り込みを阻害する薬剤に対して望んだようには癌細胞が反応しない可能性を示唆するとすれば、それはまた脂質取り込みの阻害が有効である可能性も示唆する

この考えを検証するために彼らは培地にSSOという薬剤を加えたdose
SSOは細胞膜内の脂質トランスポーターに対して不可逆的に結合して脂質取り込みを阻害する
そしてSSOは実際、三つの細胞系統全てで成長と分裂を遅くした

我々はおそらく脂質取り込みの阻害についてもっと考えるべきだとPattiは言う

2017/11/07(火) 11:32:29.86

癌の代謝について、いやそもそも人間の代謝について我々は知っているつもりのことだらけですよ
じゃろさんは正しい代謝理論とやらをお持ちのようですよね
解糖系を阻害する抗がん剤の効果が乏しいため脂質代謝を阻害する抗がん剤の研究が進められていることが未来技術でないとして何ですか？

2017/11/07(火) 11:59:39.66

>>37
教科書に書かれているものを正とするのではなかったのですか？

2017/11/07(火) 12:05:27.80

>>38
切り替えシステムを根本から防がないと意味ない。
http://www.jst.go.jp/pr/announce/20140317-2/index.html

2017/11/07(火) 12:07:45.52

>>38
つか、そのネタもいい加減なんとかしましょう。
がん細胞は生き残るために様々な代謝経路を利用するというのは
前からずっと否定してない。

2017/11/07(火) 12:12:57.64

>>41
だから糖質制限で癌を抑制するだの炭水化物で癌になるだのは議題の大ペテンですな

2017/11/07(火) 12:14:13.93

>>42
君は発症の機序を完全にスルーしたままなんだが。
それでそれを言うか？

2017/11/07(火) 12:14:51.51

ワールブルグ効果は認められない九官鳥。

2017/11/07(火) 12:35:37.61

>>42
何を言っているのか？
ワールブルグ効果で説明される解糖系の亢進とミトコンドリアの抑制ががんの特徴であるという話ですよ。
とすれば解糖系を抑制することがガンを遠ざけると言うことに矛盾はありませんよね？
あくまでも予防の観点です。
ガンになってから糖質制限でガンを治すのは無理だということには同意しております。

2017/11/07(火) 12:49:04.50

>>45
ないです
予防もありえない

2017/11/07(火) 12:56:34.82

なぜなら
がんの超初期の段階においては，Warburg効果様の代謝の変化はむしろ抗腫瘍的に機能することが示されている

細胞競合マウスモデルを用いた解析

　Warburg効果様の代謝の変化の制御によるがん変異細胞の排除が生体においても起こっているかどうか検証するため，細胞競合マウスモデルを構築した．そのために，Creに依存してRas遺伝子変異を誘導することができ
，かつ，GFPによりRas遺伝子変異をもつ細胞を追跡できるノックインマウスを樹立して，腸管上皮細胞に特異的にCreを発現するマウスと掛け合わせた．
このマウスにタモキシフェンを投与するとCreは核へと移行し，Ras遺伝子変異を誘導する．タモキシフェンによるCreの核への移行は確率論的に起こるため，
タモキシフェンの投与量を調節することによりRas遺伝子変異の誘導率を調整できることがこのマウスの重要な特性である．
すなわち，低濃度のタモキシフェンを投与した場合には少数だけ腸管上皮にRas遺伝子変異をもつ細胞を発現させることができ，正常な細胞とがん変異細胞との細胞競合を観察できる．
この細胞競合マウスモデルの解析により，正常な細胞にかこまれたがん変異細胞のほとんどが腸管上皮層の管腔の側へと排除されることが明らかにされ，哺乳類の生体においても細胞競合によりがん変異細胞が体外に排除されることが世界ではじめて示された．

2017/11/07(火) 13:21:52.37

>>47
身体も糞袋からの脱却を目指しているんだな。

それなのにお前らときたら･･･

2017/11/07(火) 13:37:41.06

マウスの小腸陰窩のオルガノイドにおいて，ミトコンドリアに集積するTMRMを用いてミトコンドリアの活性を評価したところ
，低濃度のタモキシフェンの投与によりRas遺伝子変異をモザイクに発現させたとき，正常な細胞にかこまれたがん変異細胞においてTMRMのシグナルが減弱する，
すなわち，ミトコンドリア内膜の膜電位が低下することがわかった
．一方，高濃度のタモキシフェンの投与によりRas遺伝子変異の誘導率を上昇させてがん変異細胞の集団を形成させた場合にはミトコンドリアの活性に大きな変化は認められず，
排除されることなく上皮層にとどまった．
したがって，正常な上皮細胞との細胞競合によりがん変異細胞においてミトコンドリアの機能が低下し，上皮層から排除されることが示された．
さらに，iGT（intestine-specific gene transfer）法10) によりマウスの小腸上皮細胞において特異的にPDK4をノックダウンしたところ，
Ras遺伝子変異をもつ細胞の排除の効率が有意に低下した．
これらの結果より，マウスの個体においても正常な細胞にかこまれたがん変異細胞においてはPDK4を介したWarburg効果様の代謝の変化が起こり，上皮層から排除されることがわかった．

　この研究により，正常な細胞にかこまれたがん変異細胞においては細胞非自律的にWarburg効果様の代謝の変化が起こることがわかった

がんの超初期の段階においては，Warburg効果様の代謝の変化はむしろ抗腫瘍的に機能することが示された．
今後，より詳細な分子機構を解明することにより，正常な上皮細胞のもつ抗腫瘍能の亢進によりがん変異細胞の排除を促進するという，細胞競合を利用した予防的ながん治療薬の開発という新たながん治療戦略が可能になることを期待したい．

2017/11/07(火) 13:59:45.24

http://masaruoba.hatenablog.com/entry/2017/09/02/083849

『ケトン食ががんを消す』 (古川健司／光文社新書)

これも著書が外科医という立場で書かれたベスセラー本で、オビにはこう書かれています。

『世界初の臨床研究で実証！末期がん患者さんの病勢コントロール率 83%』

多くのメディアでも華々しく取り上げられました。
しかし、この本に書かれているデータを見て、ケトン食のがん治療効果を実証できたと結論づけてしまうのはかなり問題です。

古川氏は昨年の日本病態栄養学会（横浜）において、「ステージⅣ進行再発大腸癌、乳癌に対し蛋白質とEPAを強化した糖質制限食によるQOL改善に関する臨床研究」という題で結果を発表されたようです。
しかし抄録を見ると、大きながん関連学会での採用は難しい印象を持ちました。
臨床研究と仰々しくは言っても、あくまでもQOLについて「自身の興味のあることを調べてみたら結果はこうだった、だからこういう事が示唆される」程度のもの。
もともと抗がん剤がよく効く大腸がんと乳がん患者を都合よく選択して、標準治療とケトン食を併用した、わずか十数例ほどの症例報告を綴っているだけです。

2017/11/07(火) 14:00:34.07

ここで登場する「病勢コントロール＝DR」とは、簡潔に説明すると、画像上、元のがん病巣がベースラインと比較して消失した場合（完全奏功＝CR）、がん病巣が30%以上縮小した場合（部分寛解＝PR）、
そしてがん病巣が進行でもPRでもない場合（安定=SD）のすべてを含めた評価スケール（DR＝CR＋PR＋SD）のことです。ということは、「病勢コントロール率 83%」は、ケトン食を用いなくても標準治療のみで十分に得られる成績です
。情報に疎い一般読者に多くを語らず、数字だけで素晴らしい話であるかのように錯覚させるバイアスが隠されていることに注意が必要です。

冒頭に戻ります
。古川氏の研究では、標準治療も一緒に行われていたのに、一体なぜケトン食の効果だと言えるのでしょうか。
そして、主たるQOLについて調べられた研究であり、かつ生存成績も一切示さないで、
なぜケトン食ががん患者に有効だと唱えることができるのでしょうか。
要するに「世界初の実証」と宣言するための体をまったく成していないわけです。

最後に、この医師のふるまいでさらに問題なのは、とあるエセ免疫療法クリニックの専任アドバイザーを務め、
ケトン食セミナー (受講料: 6万4,800円) を開催しながら、エセ免疫細胞療法、高濃度ビタミンC点滴療法、がんワクチン、水素療法といった、得体の知れない詐欺的ビジネスに加担していることでしょう。
この本のおわりにセミナー資料請求先が掲載されているのでくれぐれもご注意ください。

2017/11/07(火) 14:01:19.39

インターネット上に横行する虚偽・誇大広告を禁ずる改正医療法が先の国会で成立しました。「免疫力アップ」「自然治癒力」を謳う医療施設ホームページの大部分がこれに抵触することになります。ただ、そのような対処はあくまでも広告のあり方に対するもの。
目下、わが国では倫理やモラルの観点から「エセ医学」そのものを裁くような法的規制はなく、先進諸国の中でもっともインチキに寛容な国であるとも言えます。だからこそ、「
がんが消える」「がんが自然に治る」にみられるセンセーショナルながん克服本のようなものを手にとる際には
、批判的吟味を賢く働かせながら、妄信しないよう慎重に読み進めていくことを心がけて欲しいと願います。

2017/11/07(火) 14:46:41.93

>>49
ふむ。
正常細胞に囲まれているがん細胞を排除するために、緊急的に膨大なATPの要求があるということですね。
所謂人の筋肉と同じということですか。
で、癌発生に解糖系の更新がない理由はどこ？
ワールブルグ効果の否定する根拠はどこですかな？

2017/11/07(火) 14:52:33.98

>>53
Exogenous Fatty Acids Are the Preferred Source of Membrane Lipids in Proliferating Fibroblasts
http://www.cell.com/cms/attachment/2052282872/2059682286/fx1.jpg
・外からのパルミチン酸は、3つの細胞系統において新規合成よりも優先されるpreferred
・増殖する線維芽細胞はβ酸化を減少させ、複雑な脂質の合成を支える
・増殖する線維芽細胞においてグルタミンは脂質の炭素源として寄与しない
・脂肪の取り込みを阻害すると、3つの細胞系統において細胞の増殖は抑制される

Summary
脂肪酸の取り込みを阻害すると、線維芽細胞、Hela、H460という3つの細胞系統の増殖が低下した一方、
培地に外からパルミチン酸を添加するとグルコース取り込みは減少し、それらの細胞は解糖系の阻害に対して感受性が低下した

2017/11/07(火) 14:53:43.64

細胞系統に2-デオキシ-D-グルコース（2DG）というグルコース分子を与えたdose
2DGはD-グルコースの2位のヒドロキシル基（OH-）が水素原子で置き換えられたもので、グルコースを分解する解糖系という経路の途中で停止する
しかし彼らが培地に脂質も加えたspikeところ、2DGの癌細胞の増殖を遅くする効果は抑制されることが明らかとなった
この発見はグルコースを標的にして癌細胞を殺すという戦略の背後にある推論reasoningに疑問を投げかけるものだ
2DGは現在臨床試験中である

2-DGは細胞成長を妨げるため、腫瘍治療薬としても使用が提唱されており、実際に臨床試験が行なわれている[5]。
最近の臨床試験は、2-DGは63 mg/kg/dayの用量まで許容されるが、
この用量で観察された（略）患者のがんの大半（66%）が進行した事実は、この試薬のさらなる臨床での使用の実現可能性について疑問を投げ掛けている[6]。

2017/11/07(火) 15:02:48.79

>>54
発生機序だと言っておろうがw

2017/11/07(火) 15:06:03.81

>>56
癌の発生機序をエビデンスと共に教えてください

2017/11/07(火) 15:09:11.17

>>57
何度言ってもそれを出してくる心理的な理由も答えない。

2017/11/07(火) 15:09:36.12

>>58
ミス
答えなさい。

2017/11/07(火) 15:11:30.52

栄養飢餓状態におけるがん細胞のエネル
ギ―代謝

ワーバーグ効果で知られているように,グ
ルコースと酸素がふんだんに供給される多血
性のがん細胞の多くは恐らく解糖系を中心としたエネルギー代謝を行っていると思われる。

ところが,パモ酸ピルビニウムは酸素の有無
に拘わらずグルコース欠乏状態で毒性を発揮することから,グルコースの供給が途絶えると,常酸素下においても一部のATP生成をフマル酸呼吸に依存している可能性がある。
さらにグルコースに加え酸素の供給まで滞ると, 酸化的リン酸化が機能しなくなりフマル酸呼吸への依存度が高まるはずである。
フマル酸呼吸の基質となるフマル酸の供給源として, グルコース欠乏状態においては主にアミノ酸と脂肪酸が考えられるが
,脂肪酸の分解産物であるアセチルCoAやその結果生じるはずの
クエン酸の増加が見られないことから,アスパラギンやグルタミンなど一部のアミノ酸ではないかと思われる。

2017/11/07(火) 15:13:47.77

がんメタボロームによるエネルギー
代謝の解析とがんの微小環境を標的とした治療薬の開発に向けて
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jscc1971b/37/4/37_361/_pdf

また,グルコース飢餓、低酸素など極度の栄養飢餓状態ではオートファジーが生じやすいことが知られており13),
メタボローム解析結果からも分岐鎖アミノ酸など必須アミノ酸が増加する一方でアスパラギンなど一部のアミノ酸が顕著に減少している。
さらにフマル酸呼吸は複合体1に依存しているためNADHが必須であることやグルタミン酸が顕著に増加したことなどから,極度の栄養飢餓状態におけるがん細胞のエネルギー代謝として図4に示したような経路が考えられる。,
時系列メタボローム解析を駆使した本実験から,哺乳類細胞ではこれまでに知られていなかった,グルコースや酸素分子に依存しないATPの生成経路の存在が強く示唆された。
クエン酸回路の一部を通常とは逆向きに回転させるこのユニークな代謝経路の活性に関する制御機構や,
がん細胞におけるフマル酸呼吸の普遍性の解明は今後の大きな課題であるが,CE-MSを基軸としたメタボローム解析技術が,解糖や酸化的
リン酸化といった従来のエネルギー代謝のみでは説明のつかない新たな代謝経路の発見や,
がんの微小環境における特殊なエネルギー代謝を利用した全く新しいがんの治療法の開発に貢献し得ることが示された。

2017/11/07(火) 15:14:03.91

>>57
引用されまくってるワールブルグ効果を否定するエビデンスをどうぞ

2017/11/07(火) 15:17:27.14

>>62
いっぱい出してますやん

2017/11/07(火) 15:17:47.00

>>63
どこですか？

2017/11/07(火) 15:21:03.80

>>63
聞いたってないからいいわ。
ではわかりやすく、解糖系の亢進無くしてガンが発生する機序を説明してください。

2017/11/07(火) 15:37:19.37

がん細胞が，比較的酸素濃度が高い条件下においても，主に酸素を使わない解糖系によってエネルギー産生を行う現象はワーバーグ効果と呼ばれ，
これまでに様々ながん種において観察されている．また，がん細胞は活発な増殖のために多量のグルコースを必要とし，近年のPET診断はまさにこの特性を利用した診断技術である．
しかし，一部のがん種においては血流が乏しいために，
慢性的な低酸素や極度の栄養不足状態にありながら生存・増殖していることが知られている．
つまり，このようながん細胞におけるエネルギー産生は大量のグルコースを必要とする解糖系の亢進だけで説明することは難しく，
血流量が多い栄養的に恵まれた環境下で増殖するがん種とは異なったエネルギー代謝を行っている可能性がある．
そこで今回，平山研究員らのグループは，キャピラリー電気泳動-飛行時間型質量分析計(CE-TOFMS)を用いたメタボローム測定により，
大腸がんおよび胃がん患者から採取したがん組織および正常組織の代謝物質を一斉分析し，がん組織のエネルギー産生のメカニズムに迫った
　今回新たに明らかになったのは，クエン酸回路の代謝中間体である．胃では正常組織，がん組織ともクエン酸回路の代謝中間体は一定量存在している．
しかし大腸ではどちらの組織でもクエン酸回路前半の代謝物（クエン酸からサクシニルCoAまで）がほとんど検出されておらず，ATP量も極めて低い
．大腸の酸素分圧は胃のそれに比べて5分の1程度と報告されており，
大腸では正常組織もがん組織も酸素を必要とする酸化的リン酸化反応はほとんど行われていないのではないかと推測される．
　不思議なことに，特に大腸のがん組織では，クエン酸回路の後半部分の代謝物（
コハク酸，フマル酸，リンゴ酸）が有意に増加していた．古くから嫌気性微生物や回虫などの寄生虫や二枚貝の一部では，嫌気的条件下でフマル酸呼吸と呼ばれる代謝によってATP産生が行われることが知られている．
大腸がん組織ではコハク酸が蓄積しており，嫌気性条件下での回虫の代謝パターンと類似していた．
　仮に大腸がんはフマル酸呼吸を行うとしても，それに必要なフマル酸はどこから供給されるのかという疑問が残る．

2017/11/07(火) 15:39:23.13

図示していないが，今回の測定で得られたアミノ酸及びヌクレオチドの量を比較した結果，
どちらのがん種においても，グルタミン以外のすべてのアミノ酸が有意に増加していた．
血管新生が不十分ながん組織では，血液からのアミノ酸の供給も不足していると考えられるため，このアミノ酸の増加は不思議である．
人体内で合成できない必須アミノ酸も増加していること，コラーゲンの分解によって特異的に生成されることが知られているヒドロキシプロリンが増加していることから，
平山氏らは，オートファジーと呼ばれる細胞内のタンパク質分解機構によってアミノ酸ががん組織に供給されているのではないかという仮説を立てた．
つまり，がん組織ではコラーゲンなどの周囲のたんぱく質を積極的に分解し，ATP産生を行うための前駆体としてアミノ酸を取り入れているのだろう．

2017/11/07(火) 16:39:00.57

>>36
罠を掛けてたw

2017/11/07(火) 17:13:04.83

山田悟
糖質/蛋白質比が不公平への反応を決める
2017年11月07日 15:47

> 糖質50%の方が許容性に富んでいた

俺が慎ましやかで奥ゆかしいのは、糖質50%だからかも知れないんだもん

2017/11/07(火) 17:18:12.26

>>18
芋600gを胃袋に納めきるまでの時間をまず測るべき
私の場合、食後40分なら600g中550gはまだ胃の中にある
皿の上のものが胃袋のなかに収まっただけ
（ちなみに里芋の衣担ぎにして食べる量がちょうど600gぐらい。売ってる1袋がその量なだけで600gという数字への特別なこだわりはない）

ここでインクレチン効かせまくると糖放出抑制先行して血糖供給が遅れるから食直後にエネルギー不足の症状がでる
ガチで腹減ってるときに下手に低GIフード食べると腹パンパンなのに飢餓感に耐えなければならなくてイライラするよw
そういうときは追加でココナッツオイルを摂ると、胃粘膜から中鎖が入ってくるので当座のエネルギーが補われ、飢餓感解消される

2017/11/07(火) 17:32:34.69

>>70
まあ正直、消化吸収の遅延が起きてる可能性が高いですよね。
精製炭水化物じゃないと急激な高血糖は起こらないのでは？とおもいます。

2017/11/07(火) 17:36:36.94

>>18は通常の糖代謝で異常がこれ
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=342
日本人の通常量とされる1食100gの糖質を摂取する群（通常食群）と、摂取カロリーは多いもののロカボ食で糖質摂取量を1食30g程度に抑えた群（ロカボ食群）で食後1時間の血糖値を比較しながら食品企業の社員にセミナーをするということを何回も実施してきました。
すると、ロカボ食群の食後血糖の平均値は120-130mg/dL程度なのですが、通常食群では空腹時血糖が正常であっても、食後血糖は平均で180mg/dLまで上昇していたのです（unpublished data）。
これまでの50回ほどのセミナーでは通常食群の食後血糖値が平均200mg/dLを超えた回が2度ほどありました。食前血糖値は全員正常にもかかわらずです。
つまり、健康診断で空腹時血糖が正常と診断される一見健康な日本人の中に、いわゆる「隠れ食後高血糖者」が、かなりいると推定されます。

耐糖能異常を示した女子学生の身体的特徴と食生活 - 南九州大学
http://www.nankyudai.ac.jp/library/pdf/40A079-085.pdf
糖尿病の判定基準を用いて空腹時血糖値とOGTT負荷後2時間血糖値から判定を行った
結果負荷後2時間値が140mg /dl未満であったものが24名、140mg /dl以上であったものが16名でありIGTを示すものの割合が40名中4割であった
http://www.nankyudai.ac.jp/library/pdf/41A-2.pdf
正常群に比べてIGT群では高糖質低脂肪食摂取後のAUCが有意に高くIGT群は普通食、低糖質高脂肪食や等糖質高脂肪食に比べて高糖質低脂肪食摂取後は高血糖状態を示した。
特に多糖類に加えて単糖類を摂取することが高血糖を引き起こす原因となり、IGT予防のためには炭水化物の量と質に考慮する必要があると示唆された

https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23617031/
女子大学生412名に75g糖負荷試験を施行したところ、若年者にもかかわらず30.3％に耐糖能異常が認められた。

http://www.dm-net.co.jp/calendar/chousa/population.php
「糖尿病が強く疑われる者」の割合は、12.1％であり、男女別にみると男性16.3％、女性9.3％である。「糖尿病の可能性を否定できない者」の割合は12.1％であり、男女別にみると男性 12.2％、女性12.1％である。

健康診断で正常でも血糖値スパイクの正体
https://youtu.be/jeUwyDj5wkA?t=3m27s

2017/11/07(火) 18:00:11.27

血糖値に限定すれば運動して低GI芋なら大丈夫と思われる
逆に精製糖質と運動不足の現代において糖質制限を否定する余地はないはずなのにアンチは見て見ぬ振り

耐糖能異常でも糖質90gの干し芋はあまり上がらない
http://carbofree.jp/smbg/dried-sweet-potato/
★血糖値(mg/dl)
空腹時： 70
30分： 95
60分： 127
120分: 78

http://blog.livedoor.jp/cucciola1007/archives/4167524.html
こうしてみると、現代のわれわれと比べて当時の人々の一日の仕事による消耗度が一目瞭然です。
ちなみに、現代の30歳男性の平均消費カロリーは、1500から2200キロカロリーだそうです。
中世においては、壮年の男性の一日消費カロリーは6000近かったのではと推測されているそうで、現代のおよそ3倍は当時の人々は動いていたんですね。
女性は、男性に比べると労働の質も当然軽いものになったようですが、その分、子育てや授乳でカロリーを消費していて、結果としては男性のそれと大差なかったのではと言われています。

2017/11/07(火) 18:12:18.73

>>50>>51
先の国会の2017年度の医療機関における広告の法改正により今後このような似非科学者・医者は処罰されて行くでしょう

2017/11/07(火) 18:17:38.38

食後高血糖を無視して糖質制限否定する医者を処罰して欲しい

2017/11/07(火) 18:29:49.76

党首閣下はFODMAPダメ体質なんだな
イヌリンに引き続き菊芋でも大惨事と
http://carbofree.jp/smbg/jerusalem-artichoke/

しかしプロレス技みたいな名前だな
おおっとここでイェルサレム・アーティチョォォーク！
決まった！華麗に決まりました党首悶絶！これは辛い！

2017/11/07(火) 19:05:14.86

程度問題じゃないの
水溶性食物繊維サプリやRSを大量に食べたら誰でも惨事になる

2017/11/08(水) 06:28:29.55

https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1487531411360816&;id=100003119141539
ケトン体が下がると腫瘍マーカーは上がる。

2017/11/08(水) 07:04:40.40

>>78
これが腫瘍マーカーですか？笑わせる
。情報に疎い一般読者に多くを語らず、数字だけで素晴らしい話であるかのように錯覚させるバイアス

2017/11/08(水) 07:07:29.22

がん食事療法の怪 -ゲルソン療法からケトン食まで- - 大場大のブログ "セカンドオピニオン"

http://masaruoba.hatenablog.com/entry/2017/09/02/083849

癌の食事療法 Cancer Diet

http://completewalker.blogspot.com/2017/01/cancer-diet.html

2017/11/08(水) 07:42:29.43

>>79
CA19-9は腫瘍マーカーではなかったのですね。
九官鳥くんの手元のワールブルグ効果を否定してる教科書にはなんと書かれていますか？

2017/11/08(水) 07:48:19.20

>>81
もう多くを語りません>>80に全て書かれてるので

2017/11/08(水) 08:04:59.01

>>82
個人の日記がどうかしましたか？
教科書の話をしてるのですが。

2017/11/08(水) 09:16:19.28

腫瘍マーカーグラフをそのまま否定する九官鳥。逃げ口実ばかり。
九官鳥にとって正しいことって、時と場合に応じてコロコロ変わるものなんですかね？

2017/11/08(水) 09:17:56.97

確か、九官鳥って1つの例外があれば、大多数は否定されてしまう考え方でしたっけ

2017/11/08(水) 09:46:45.86

https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1477162745707161&;id=100002403491063
なにやら騒いでますね、

2017/11/08(水) 10:45:39.88

https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1487857797994844&;id=100003119141539
確かにインスリンが胎盤を通過できないならインスリン治療をしている妊婦さんから
巨大児が生まれる理由が説明できないですね。
なぜならインスリンによって血糖はコントロールされるためです。
妊婦本人は太りますが、これは高血糖是正の結果ですよね？
とすれば胎児が太る原因が説明できないですね。

2017/11/08(水) 11:23:41.47

>>83
個人のなつやすみのかんさつ日記>>78ですらからいいんでしょ

2017/11/08(水) 11:44:19.42

>>88
自分がダメだって言ったことなのをわかってないのか。

2017/11/08(水) 11:44:24.56

>>87
IgGの移行が起こる妊娠32週以降には、IgG分子量近傍の蛋白質も母体血中濃度依存的に移行してしまうのではなかろうか
late-preterm leaky placenta仮説をここに提唱w

2017/11/08(水) 12:01:26.83

「炭水化物が毎食7割超え」は注意　死亡リスク上昇
11/7(火) 7:47配信
https://headlines.yahoo.co.jp/article?a=20171107-00000009-nikkeisty-hlth
-------------
↑
そりゃそうだ、偏食は良くないんだもん

同じ原著論文で、片や教団ではwww
これ、どうみてもペテンでしょ
↓
-------------
炭水化物の摂取増加で死亡リスク上昇。ランセット（Lancet）論文。
2017年09月09日 (土)

おはようございます。
『炭水化物の摂取増加で死亡リスク上昇』
という衝撃的な内容の論文が、
ランセット誌のオンライン版（2017/8/29）に掲載されました。

一般の人には、衝撃的と言えますが、
我々糖質セイゲニストからすると、「日頃の主張がとうとう証明された」
というイメージでしょうか。
…中略…
我が畏友、夏井睦先生の「炭水化物が人類を滅ぼす」が、
まさに正鵠を射ていた、ということですね。
糖質制限食賛成派にとっては、これ以上ない追い風です。
２０１７年度の「糖質制限１０大ニュース」に当確ですね。

江部康二

2017/11/08(水) 12:08:11.89

>>88
腫瘍マーカーの話をしてるんですが？

2017/11/08(水) 12:08:59.08

新井圭輔
11月5日 22:43
『高血糖＆高インスリン』は人類という種を弱体化させている。
そして、
『低インスリン＆高ケトン体』は人類という種をさらに進化させうる。

-----------------
たぶん、間違いだもん
〇　『糖質摂取』が人類文明を発展させた

2017/11/08(水) 12:27:54.28

>>93
農耕が疾患を生んだ。
文明の発展は生活習慣病の蔓延を増長してきた。

弱体ですね。

2017/11/08(水) 13:12:04.34

>>94
弱体っても、鉄砲も大砲も戦車も戦艦も戦闘機も核ミサイルも使えるんだもん
長生きもするし

2017/11/08(水) 13:34:31.74

>>95
寝たきり長生き、長寿で増えたのは、癌をはじめとする死亡率。
体を蝕んで生物的に弱体してるでしょ？

2017/11/08(水) 13:49:42.39

崎谷センセの糖尿病は砂糖で治すとか言う本を読んでみました。
乳酸が産生される必然についての理解がない。
糖分解の亢進はそのまんま乳酸の産生なんだってことが分かってない。
糖の完全燃焼なんて絵空事。
運動時に速筋が何故乳酸を放出するのかを考えるべき。
エネルギー需要が最も高いときでさえ乳酸は生まれるのに、
食事でインスリンの作用でグルコースを取り込んだときに何故完全燃焼が可能なのか？
ありえないです。

2017/11/08(水) 14:17:39.75

>>96
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1508127912/4
> 第六は、高度な知的活動がし難くなる事、挟み将棋できても詰将棋出来ない、漢方診療できても論文書けない、演奏できても作曲できない
> 第七は、瞬発力無くなる事、200m走れない

ｽﾌﾟﾌﾟは200m全力疾走できるの？

2017/11/08(水) 14:26:00.73

>>98
昔は陸上短距離やってましたが、
昔ほどではないにせよ、陸上やめたあと糖質制限始める前よりは今の方が走れますよ。

2017/11/08(水) 15:20:17.11

池澤孝夫
つまり「意図的に低インスリン状態にしてインスリンを作用しにくくしている」に過ぎず「余分な遊離脂肪酸」があれば、これによる「炎症」で「β細胞がダメージを受けてインスリン分泌能低下」が起こる可能性、
また「廃用萎縮」の可能性、さらには「β細胞のα細胞化」などによって「耐糖能低下」を招く危険性すら指摘されています。
「糖新生」は「バックアップ機能」であり「必要なブドウ糖の供給源」ではありません。「糖質制限」は「糖尿病状態」なので「α細胞の増加」が起こり「グルカゴンが過剰分泌しやすい状態」になってくるのです。
「糖質制限」を長く続けていると次第に「空腹時血糖」が上昇してくるため、さらに「厳格な糖質制限」をしなくてはならなくなってきます。
https://www.facebook.com/takao.ikezawa.7/posts/1479295135493922?pnref=story

---------------------------------------
タンパク質でも血糖値上がり出したら、釜池スペシャルの出番だもんw
> いずれ「糖質」を悪役に見立てた「食事法」は一部の「糖毒教信者」の間でしか行われなくなるでしょう。

だもーん