【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
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>>845
高脂肪食だろうと高糖質食だろうと、カロリー過多続けてれば肥満するだろうよ >>849
マウスは日本人だったのか？知りませんでした！（笑）
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395146
なお、ラットでもおなじです。
ケトン食はアディポネクチンをアップレギュレートします。
そして肥満ラットは痩せます。
高脂防食ではネズミはふとり、アディポネクチンは減ります。
ケトン食ではネズミは痩せて、アディポネクチンは増えます。
つまり、高脂防食とケトン食はベツモノということです。 >>850
日本人においてはケトン食でアディポネクチンがダウンレギュレートされるというデータを持ってきてもらいましょうか？
アディポネクチンはインスリン抵抗性に関与しますからデータはあるでしょう。 鳥「マウスでは高脂防食でアディポネクチンがダウンレギュレートされた！」
オレ「いや、高脂防食で肥満のデータはだめ。
人間ではケトン食でアディポネクチンがアップレギュレートされる」
鳥「日本人の研究ではないですね」
こいつも真性のアホだろ？ >>855
実験は何マウスか分かりますか？
KKAyマウスはなにも模してますか？
もう一度最初から貼り直しますか？ >>857
マウスは日本人じゃないからダメでしょう？ >>860
煽りはともかくとして、日本人の糖尿病患者データもあります。
こちらはケトン食ではなくSGLT2阻害薬ですから薬剤による糖質制限というべきでしょうね。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5484364/
糖質を制限すると血清アディポネクチンは上昇します。 http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/09637486.2017.1338249?scroll=top&;needAccess=true
ちょっと話はそれるかもしれませんが、
乳製品を多く摂取して米の少ない食生活の女性の方が
アディポネクチンレベルが高い。
これは相関関係ということをお断りしておきます。 >>863
ちゃんと自分の頭を使いましょう。
SGLT2阻害薬は摂取した糖質を強制的に排泄するわけです。
つまり薬剤による糖質制限です。
そうではないとしたらSGLT2阻害薬でアディポネクチンレベルが上がるということの意味をどう解釈しますか？
日本人は特にアディポネクチンが重要ならこれこそ日本人向けの治療薬でありませんか？
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13300-017-0274-3
もう一つ貼っておきます。 もちろん薬剤を使わないに越したことはなく
アディポネクチンレベルを上げたければ
そもそも糖質の摂取を減らせばよろしいということです。 いずれにせよ日本人においてのみケトン食や糖質制限でアディポネクチンレベルが下がるというのなら
そもそもそういうデータがあるはずですからそれを出しましょう。
それ以外に意味はありません。
こちらのデータはすべて人間です。 >>863
アディポネクチンは脂肪細胞から分泌されますが、
肥大した脂肪細胞からは分泌が減少するんですよね。
九官鳥は肥満は無関係で脂質の摂取量だけが作用すると考えてますかね？ いずれにせよ、どのようなマウスを使っていようがマウスのエビデンスレベルはゼロです。
そんなもんで人間様を対象にした研究に対抗するのは
月刊ムーをソースにして考古学に挑むようなものです。 >>867
もし考えているなら是非ともエビデンスとやらで示してほしい。 >>869
https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/122/4/122_4_294/_pdf
PPARγヘテロ欠損によるインスリン抵抗性改善作用には どのような分子が寄与しているのであろうか.
さらなるインスリン感受性ホルモンを探索する戦略とし て，以下の方法をとった.インスリン感受性の良好な高脂 肪食負荷 PPARγヘテロ欠損マウスと，
インスリン抵抗 性をきたす高脂肪食負荷野生型マウスの白色脂肪組織を用
いた DNA チップによる発現解析により，インスリン感受 性が良好な場合に増加している遺伝子，
もしくは減少して いる分泌タンパクのスクリーニングをおこなった.本検討 により，インスリン感受性が増悪している状態では，既報 通り TNF や PAI-I の増加が認められた.
一方，インス リン感受性が良好な状態では，インスリン感受性ホルモン であるレプチンが増加しており，加えてアディポネクチン も増加していることが認められた.
アディポネクチン(6~9)は，脂肪組織特異的に豊富に 発現している分泌タンパクで，
補体 C1q と高い相同性を 示す.これまでに，in vitro における研究により，アディ ポネクチンが動脈硬化を抑制する可能性が報告されている
(10~12).さらに，
アディポネクチンの mRNA および血 中レベルは，肥満や糖尿病のマウスやヒトで低下する事が 報告されている(13，14)ことから，
肥満や糖尿病における 重要性が示唆される.そこで，アディポネクチントランス ジェニックマウス(15)を作成し，
ob/ob マウスとかけあ わせ，ob/ob で低下している血中アディポネクチンレベル を野生型レベルにまで上昇させた.
その結果，体重には有 意差が認められなかったが，インスリン抵抗性が改善し，糖能も良好であった.
以上より，アディポネクチンはレプチン経路を介さずに
インスリン抵抗性改善作用を発揮することが明らかとなり， さらに PPARγヘテロ欠損マウスにおけるインスリン感受 性改善作用の少なくとも一部は，アディポネクチンを介し ていることが示唆された(5，16) >>871
答えになってない。脂肪の摂取量との相関はそこに示されていない。
それとオレの>>864に返答しましょう。 >>870
だから議論の内容に追いついてないなら黙ってろと言ってる。 >>871
確かに、脂質摂取量とは何も関係ないですね。
肥満抵抗性があればアディポネクチンは減少するという事ですね。 >>871
エビデンス出せないなら、君が今まで貼り付けてきたものはみんなゴミということでよろしい？ >>871
なんであなたのレスはいつもズレてるんですかね？
論理的にものを考えられないの？
それとも、先入観みたいなものにとらわれてるのかな？ 肥満とは無関係とのエビデンスですがね
興味深いことに，インスリン抵抗性改善薬 のチアゾリジン誘導体は， PPARγ を介して， 肥大脂肪細胞のアポトーシスと前駆脂肪細胞 から小型脂肪細胞への分化による生成によ り，
肥大脂肪細胞を小型脂肪細胞に置き換え インスリン抵抗性を改善する(図 2，3)1~3). これは，小型脂肪細胞仮説と呼ばれる(図 2)1~ 3).
同時に興味深いことには，脂肪細胞分 化が阻害され小型脂肪細胞ができない脂肪萎 縮の状態でも，インスリン抵抗性が惹起され る(図 2). >>878
PPARy倹約遺伝子をもつ日本人は高脂肪食により肥満とは無関係に糖尿病に罹患するエビデンスですが >>880
は？何の話してるの？
脂質摂取量とアディポネクチンは？ >>879
びろーんの言ってることの何から逃げてるのかと（笑）
つか、何を言ったのかと。
今、アディポネクチンの話ってわかってるの？ >>877
では、ケトン食でアディポネクチンが上がるから
インスリン抵抗性は惹起されないってことですね。 どうでもいいから日本人はケトン食でアディポネクチンが下がるエビデンス持ってこいよ。 >>880
ケトン食や糖質制限によってアディポネクチンが上がるということは
PPARyの活性が抑制されているという事ですから
九官鳥くんの言うところの「高脂防食」ではないということになりますが。 >>887
机上なのは当たり前。
個人的な体感の話はいくらでもあるが、個人の感想です、ですからね。
個人の話で良ければ、糖質制限して筋肉が落ちるなんてあほの戯言と断言できる。
糖質摂ってるびろーんくんよりは筋肉がある自信あるよ(笑)
スタートは同じくらいだったはずだけどね。
証明しようもない個人の話はしても仕方ないでしょ？
ここで一般論として議論するにはある程度客観的なデータが必要なのは当然。
お前はその議論中の机上にゴミ箱の中身ぶちまけてるだけ。 >>887
とか言いながら、臨床例の出ている本の話題になったら
読みもせずに症例を妄想してトンデモ本扱い。 ちょっとは自分を振り返ろうとは思わないのか？
丸出しに気づいてないの？
びろーんくんがだもーんくんだった時代には同じような丸出し野郎が大量にいたから薄まっていましたけどね。
今は少ないから丸出しなのが目立ちまくりですよ。 高脂肪食のイヌイットが心筋梗塞で死にまくってない時点で人体実験結果はもう出てるのに そもそも未来技術だから机上の生化学スレで問題ないし
実際には机上のコピペスレと勘違いしてるけどな 先生！ 脂肪だけ大量に食べていたら肥満しないのですか！
先生！ イヌイットは何故デブばかりなのですか？ 食料が脂肪だけはあり得ないからどうでもいいな
防寒で体脂肪はそこそこあるから熱帯の狩猟採集民の体脂肪率が上限ではないのかもしれない >>895
> 食料が脂肪だけはあり得ないからどうでもいいな
君は生化学すらも無理かw というか机上の生化学よりそれこそ自分で人体実験しろよ
断食なんかよりずっと簡単にできるし答えもすぐ出せるぞ >>891
少なくとも、自分がびろーんくんみたいなバカに成長しなくて良かったと思いますね。 >>894
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23495626
血清脂質に着目すると、
イヌイットは非イヌイットと比較してBMIが10％高いと同レベルの脂質異常症になる。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755182/
1963年から1998年にかかえてBMIの急上昇があったが、
その開始時点でもすでにBMIは太りすぎの範囲だった。
これは、他の狩猟民族では考えられない。
イヌイットは太い胴と短い手足を持つ。
そのためBMIという指標では太りすぎになる。
こちらの研究でもBMIは10％の補正が必要との結論。
見た目のずんぐりむっくりが必ずしも肥満とは限らないわけですね。 http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1501466647/
次スレ立てておきました。
前スレが九官鳥のコピペ爆撃でdatサイズがでかくなりすぎて
dat落ちしたのでとりあえず早めに立てときました。 >>900
生化学論文持って来て、EPAガーとか言うのかと思った https://twitter.com/ojyo_k/status/891130410498875393
>「血糖値がジェットコースターのように乱高下してしまう！」のは、
>お前の糖代謝が異常で病気だからだ。
>糖のせいにすんな、ばか（笑）
こーゆー人たちは、高インスリン血症とかどう考えてるのでしょう？
https://ameblo.jp/jykdkk/entry-12297354551.html
>「高血糖と高インスリン血症」のヒミツ コーヒー吹いたｗｗｗ
心理的or道徳的に自己管理を怠ってきたことは人間として詰られても反論しようがない
なので糖質を科学的に悪者扱いして立派に見せているだけなんだよ
要するに糖毒馬鹿というのは北朝鮮レベルｗ
だから幾ら人体実験(老害のように糖質制限や朝食抜き)をやって現実に成功しても笑い者であることは変わりない
万民が糖質食って糖代謝異常になっているとは限らないんだけど
じゃろのような自己管理を怠ったのに己を反省せず糖代謝異常を糖質のせいにするなんて
人間的なクズが医学ヲタクになっているだけ
だから、九官鳥とかいうのが必死にスレ保守しているんだよ。ネット上で糖毒思想の馬鹿の恥を晒す為に
分った？ >>903
誰だって糖を過剰に摂れば食後高血糖になるに決まってるんですけどね。
どれだけインスリン抵抗性が低くても、如何に分泌力があろうとも
血糖値の上昇とその後の低下は発生します。
程度問題なんですよね。
またその変動が少なければいいかっていうとそうではないわけです。
なぜならインスリンの過剰分泌が発生している可能性があるからです。
インスリンの過剰分泌こそが問題という観点から言えば
むしろ糖質を摂っても微動だにしない血糖値のほうが問題かもしれません。 >>905
だからさ、君と違ってオレは糖尿病でもありませんから
自己管理を怠ったと言われる筋合いは一切ございません。
君の勝手な「認識」を人に押し付けないように。
何度言わせるんですか？ >>904
かくちゃんだけではなくFungセンセもそういう考え方。
インスリン抵抗性の正体は脂肪細胞の飽和や筋肉のグリコーゲンの飽和である、という仮説。
まあよく考えれば細胞は際限なく糖を取り込めるわけではないという当たり前の話。
ただし、前述のアディポネクチンの活性低下などのように糖取り込みを阻害する要因は存在する。
しかし、これも細胞の飽和に対する防衛反応の一部と考えることができる。
またインスリン抵抗性の原因がインスリン受容体の感受性の低下だとすると
感受性が低下したはずの肝臓でDNLが亢進する理由の説明がつかない。
糖が飽和しているから持ち過ぎた糖を脂肪にする、と考えれば辻褄が合うわけ。
というわけでオレはこの仮説は一定の説得力を持つ、と考えています。 >>909
ああ、糖尿病専門医ではない医者は発想が斬新過ぎてw
新井さんとかも >>910
ではインスリン抵抗性が発現することで肝臓でDNLが亢進する理由を説明してみましょうか？ https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1438858002858766&;id=100002037405937
ATPだけから考えてはだめ。
GLUT4の発現で筋肉に取り込まれるグルコースが増え、
ATP合成時にTCA回路でオキサロ酢酸の需要が高まるため、
糖新生で血糖を維持する必要がある。このためには糖原性アミノ酸が必要。飢餓時と同じです。
もちろん、これはマラソンレベルの過剰な有酸素運動という前提です。
もぶえじセンセが毎日してるようなお散歩レベルでは筋肉は減りませんからご安心を。
増えもしませんが。 あのにます ◆klokDYkn/k の頃は、も少し柔軟性があったんだけどなぁ
何でもかんでも現状の生化学で説明できると思ったら大間違い
生化学の教科書に出てる内容は、どのように導き出したか解ってる？？ >>914
キチンとじゃろの指摘に答えようね。
それとも、答えられないの？ >>914
>>912に答えないとなんの説得力もないですよ。
オレは斬新であっても仮説としての説得力がある方を支持します。
斬新だからという理由だけで受け入れられないというのなら柔軟性がないのは君の方。 つか、そもそも現状の生化学のスタンダードは
インスリン抵抗性の原因はインスリン受容体の感受性の低下ですから
オレはむしろ異端の仮説を支持してるんです。
そんなことも理解せずに現状の生化学などとは片腹痛いです。 そして何度でも言うが、生理学と生化学は本来統合的に扱われるべきもの。
最低でも相互補完的に考えるべきです。 長期にわたって食事からの硝酸塩や亜硝酸塩の摂取量が不足すると、
たとえカロリーを摂り過ぎていなくてもメタボリック症候群のほか、内皮機能障害や心臓突然死をもたらす可能性があることを、琉球大学大学院薬理学の筒井正人氏らの研究グループがマウスを用いた実験で突き止めた。
硝酸塩はレタスやホウレンソウといった緑葉野菜に多く含まれていることから、「これらの疾患を予防するには野菜の摂取が推奨される」と同氏らは述べている。
詳細は「Diabetologia」オンライン版に3月28日掲載された。 研究グループは、食事中の硝酸塩や亜硝酸塩の不足がメタボリック症候群を引き起こすとの仮説を立て、
マウスを用いた研究で検証した。6週齢のオスの野生型C57BL/6Jマウスを、1週間から22カ月にわたって通常の飼料を摂取させる群と通常飼料と
摂取カロリーは同じだが硝酸塩と亜硝酸塩を含まない飼料を摂取させる群に分けて、代謝指標への影響を比較検討した。
その結果、硝酸塩と亜硝酸塩を含まない飼料を3カ月間摂取させたマウスでは、
内臓脂肪の蓄積や脂質異常症、耐糖能異常が生じ、18カ月間摂取させると体重増加や高血圧、インスリン抵抗性、内皮機能不全が引き起こされることが分かった。
また、こうした飼料を22カ月間にわたって摂取させたマウスでは突然死が認められ、死因の約80％は急性心筋梗塞を含む心臓病であったことも明らかにされた。
なお、研究期間を通して飼料の摂取量には両群間で差はみられなかった。
また、研究グループの検討によると
これらの疾患や異常の発生は内皮型一酸化窒素（NO）合成酵素の発現低下やアディポネクチンの低下のほか
、腸内細菌叢の異常とも有意に関連していた。
研究グループはこの知見をヒトに当てはめると、
「10歳代で野菜を食べなかった人では内皮型NO合成酵素の発現低下や腸内細菌叢に異常がもたらされ、
20歳代ではメタボリック症候群を、40歳代では肥満や高血圧を発症し、
50歳代になると心臓突然死リスクが上昇する可能性を示唆している」と説明している。 >>918
いやスタンダードはわかっています。
自然に感じるとかどうでもいい。
インスリン抵抗性では肝臓のDNL亢進が説明できないという話をしている。 びろーんくんはインスリン抵抗性説で肝臓のDNL亢進の機序を説明してみましょう。 何でもかんでも現状の生化学で説明できると思ったら大間違い 硝酸塩や亜硝酸塩なんて、腸内細菌が幾らでも生成してそうだけど >>926
だから。現状の生化学を否定してるんだってば！理解力がないやつだな（笑）
で、肝臓のDNLについての現状の生化学の矛盾にどう答えるの？ >>927
今度は君が議論についてきてない（笑）
黙ってろ。 >>929
矛盾じゃなく、まだ生化学の中の人が機序を究明して記載してないだけじゃねーの >>932
答えられなくて誤魔化してるつもりなのかな。
ホント自分は君のようなバカにならなくて良かった。 >>931
全く理解していないということがよくわかりました。
インスリン抵抗性が惹起された状態でDNLが亢進するということに
矛盾を感じないわな。そりゃ。理解してないんだから（笑）
インスリン抵抗性の結果は細胞への糖取り込みの減少なのになぜか肝臓においてはDNLが亢進する。
これをインスリン抵抗性原因説では説明できないんです。
まさかDNL知らない？ 一番最初から何1つ理解できてないのはバレバレでしたけども。
九官鳥よりは人間らしい頭してますねwアホだけどw >>934
風呂入ってた
つーか、そういう機序なんだろ
× インスリン抵抗性の結果は細胞への糖取り込みの減少なのになぜか肝臓においてはDNLが亢進する。
○ インスリン抵抗性の結果は細胞への糖取り込みの減少であるが肝臓においてはDNLが亢進する。
なんでもかんでも現状の生化学で説明できると思ったら大間違い じゃろにます ◆klokDYkn/k 君は、独善過ぎて宜しくない
思考が凝り固まり過ぎてるよ >>936
話を無視しないようにって言っても無駄な人種ですよねw 糖質制限しないほうがいいよ。アシドーシスになって死ぬかもよ
http://i.imgur.com/O4Sjjby.jpg >>936
だから！現状の生化学ではDNLは亢進しないはずなんだってば！（笑）
いかなる細胞であれ糖取り込みが亢進しないとDNLは亢進しない。原料がないからだ。
ごめん、バカに議論は無理だった。 肝臓がインスリン抵抗性状態におかれると
DNLは亢進しつつ糖放出も抑制されなくなる。
糖放出が抑制されないことはインスリン抵抗性の機序から言うと正しい。
インスリンは糖の放出を抑制するからです。
しかし、糖取り込みの低下は同時にDNLの抑制につながるはずです。
しかし、実際には糖を放出しながら一方でせっせと糖を脂肪に変換しているわけです。
これを矛盾なく説明できるのはインスリン抵抗性の正体は糖のダダ余りと言うことです。
肝臓のグリコーゲンの容量を超えた糖は放出するか脂肪に変換するしないわけですね。
つまりインスリン抵抗性とはこれ以上むり！という防御反応と考えるべきです。
それをむりやりインスリンを増量したり薬剤によって抵抗性を下げて
むりやり取り込ませたら万々歳というのは間違っています。
結構ここはポイントで、脂肪細胞にしても肝臓にしても筋肉にしても
際限なく糖を取り込めるわけではない。容量には限界があるということを考えねばなりません。
限界を越えると脂肪細胞は炎症を起こし、肝臓は脂肪肝となり、筋肉では異所性脂肪となる。
原因は糖の過剰であってインスリン抵抗性はその結果に過ぎないということです。 >>943
>つまりインスリン抵抗性とはこれ以上むり！という防御反応と考えるべきです。
>それをむりやりインスリンを増量したり薬剤によって抵抗性を下げて
>むりやり取り込ませたら万々歳というのは間違っています。
例えていえば、電気製品の繋ぎ過ぎでブレイカーが落ちたとしましょう。
原因は明白で電気の使いすぎです。
するべきことは一度に使う電気製品を減らすことです。
しかし、今の医学がしていることはブレイカーが落ちたなら
落ちないようにレバーが動かない工夫をする、という対症療法です。
ブレイカーに関しては誰もがそんなことをしてはいけないとわかりますよね？ 若年者がカフェイン含有の栄養ドリンクを摂取すると、
インスリン抵抗性や血糖値の上昇が引き起こされることが、カナダの新しい研究で示された。その後の2型糖尿病発症の基盤になる可能性も示唆されたという。
今回の研究では、米国で販売中の「5-hour Energy」と呼ばれる栄養ドリンクを用いたランダム化比較試験を行った。
この栄養ドリンクは、通常ボトル容量が57mLで、砂糖は含有していないが、208mgのカフェインを含むもの。13〜19歳の若年者20人をカフェイン含有の5-hour Energyを摂取する群と、
カフェイン抜きの5-hour Energyを摂取する群にランダムに割り付け、摂取後40分に経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）を実施した。対象者全員が栄養ドリンクを計画通りに摂取し、血糖値およびインスリン抵抗性のデータが得られた。
その結果、カフェイン含有の栄養ドリンクを摂取した群では、
カフェイン抜きの群に比べて血糖値が24.6％、インスリン値が26.4％上昇した。
研究を行ったカナダ、カルガリー大学糖尿病研究所助教授のJane Shearer氏は、「血糖値やインスリン値の上昇は、栄養ドリンク中のカフェイン成分に起因すると考えられる。
カフェインの血中半減期は4〜6時間で、血糖値およびインスリン値の上昇は、1日中かなりの時間続くことになる」と説明している。
今回、長期的な影響は検討されていないが、将来の2型糖尿病発症に及ぼす影響が懸念されるという。 地球温暖化と糖尿病が関連するという驚くべき知見が報告された。
気温が1度上昇するごとに、米国だけでも新たに糖尿病と診断される患者が年間で10万人以上増加するという。
研究著者らは、寒波などの到来で気温が低い状態が続くと熱をつくり出して体温を維持する働きをもつ「褐色脂肪細胞」が活性化されるとしている。
体内の余分なカロリーを中性脂肪として身体に蓄積する働きをもつ「白色脂肪細胞」とは異なり、褐色脂肪細胞を活性化させるとインスリン感受性が改善すると考えられている。
「褐色脂肪細胞には、エネルギーを燃焼し熱を産生することで、寒い環境でも体温の低下を防ぐ重要な働きがある。
一方で、温暖な気候下では褐色脂肪細胞は活性化されにくく、これがインスリン抵抗性や糖尿病の発症につながる可能性が指摘されている。
そこで、われわれは室外の気温と糖尿病が関連するのではないかと考えた」と、研究を主導したライデン大学医療センター（オランダ）のLisanne Blauw氏は述べている。
最近の研究では、
2型糖尿病患者にやや寒い気温の環境で10日間過ごしてもらったところ、インスリン抵抗性が改善したとの結果が得られている。同氏らによると、
この結果は褐色脂肪細胞の活性化が影響した可能性があるという。また、別の研究では褐色脂肪細胞は1年のうち冬期に最も活性化されることが報告されている。 筑波大学は5月2日、肥満にともなう糖尿病の発症に脂肪酸伸長酵素「Elovl6」を介した脂肪酸バランスの変化が関与していることを発見したと発表した。
Elovl 6を阻害することで脂肪酸バランスを改善し、糖尿病の発症を抑制できることを明らかにしたという。この研究は、同大学医学医療系の島野仁教授、
松坂賢准教授らの研究グループによるもの。同研究成果は、米科学誌「Diabetes」オンライン速報版に公開されている。
糖尿病の大部分を占める2型糖尿病の発症と進展には、肥満などによるインスリン抵抗性と、それに対する膵臓のβ細胞の代償性インスリン分泌の破綻（膵β細胞機能不全）が関与すると考えられている。
さらに、2型糖尿病では膵β細胞量が減少することが報告されているが、その病態や発症機序は未だ不明な点が多い。
肥満にともなう脂肪酸代謝の異常や、
臓器における脂肪酸の過剰蓄積が糖尿病を引き起こすことは「脂肪毒性」という概念として提唱されているが、脂肪毒性における脂肪酸の質（種類や組成）の意義は十分に解明されていない。
研究グループはこれまでに、過栄養が生活習慣病を引き起こすメカニズムを、
脂肪酸合成系に着目して研究。パルミチン酸（C16:0）からステアリン酸（C18:0）への伸長を触媒する酵素Elovl6が過栄養状態で活性化することや、
Elovl6を欠損させたマウスでは脂肪酸の組成が変化し、肥満や脂肪肝のままでもインスリン抵抗性を発症しにくいことが示されていた。
しかし、Elovl6の阻害が2型糖尿病の発症を抑制するかどうかについては明らかにされていなかった。 今回の研究では、肥満・2型糖尿病モデルマウス（db/dbマウス）のElovl6を欠損させると、肥満には影響されずに高血糖と耐糖能異常が改善されることを明らかにした。
Elovl6欠損db/dbマウスでは、膵β細胞の増殖の亢進とアポトーシスの減少により膵β細胞量が著明に増加。インスリン分泌量が増大するために、血糖値が低下した。
また、db/dbマウスに比べて、Elovl6欠損db/dbマウスの膵臓ランゲルハンス島では、オレイン酸（C18:1n-9）とトリグリセリドの蓄積が減少し、膵β細胞の減少を引き起こすとされている炎症と小胞体ストレスが抑制されたという。
さらに、野生型マウスとElovl6欠損マウスから単離した膵臓ランゲルハンス島に脂肪酸をふりかけた解析により、
オレイン酸（C18:1n-9）が膵β細胞のインスリン含量やグルコースに応答したインスリン分泌能を減少させること、
またパルミチン酸（C16:0）により引き起こされる膵β細胞の炎症、小胞体ストレス、アポトーシスがElovl6の欠損により抑制されることが判明。Elovl6の阻害は、インスリン分泌を抑制するオレイン酸の過剰蓄積を抑制することと、
パルミチン酸による脂肪毒性を軽減することにより、肥満にともなう代償性インスリン分泌を維持し、糖尿病を予防・改善すると考えられるという。 脂肪酸を豊富に含む肉や魚、卵などの摂取量が多い女性ほど、2型糖尿病の発症リスクが増加する可能性が、フランスの大規模な観察研究で示された。
魚類に多く含まれるオメガ3脂肪酸などは“健康によいもの”と考えられており、この知見はこうした従来の概念に一石を投じるものと思われる。
「健康に有害な脂肪酸のおもな摂取源は、肉類と魚介類だった」と、
研究著者であるフランス国立衛生医学研究所（INSERM）疫学・公衆衛生研究センターのGuy Fagherazzi氏とCourtney Dow氏は述べている。
両氏によると、今回の対象者では肉類に関しては摂取量が必要量を超えていたため、摂取制限で対処できるとしつつ、
「魚類に関しては、健康的かつ安全な選択肢ではないとまでは言えないが、さらなる研究が必要だ。また、関連が認められたのは、脂肪酸の摂取量が最も多いグループのみであった」と付け加えている。 レス数が950を超えています。1000を超えると書き込みができなくなります。
