【未来技術】糖質制限全般71【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
レス数が1000を超えています。これ以上書き込みはできません。
先生、糖質制限しても完全が見られません！
糖質中毒かもしれません
倹約遺伝子の持ち主かも知れません
大食漢タイプかも知れません
摂取カロリーが足りません
筋肉量が多いタイプかもしれません
基礎代謝が低いタイプかも知れません
脂質代謝異常です
信心が足りません
そのデータは高糖質と中糖質を比較したもので、スーパー糖質制限は当てはまりません
諸般の事情でスーパー糖質制限のデータは出せません
糖質制限食実践により、全身の血流・代謝が良くなります、それにより自然治癒力が活性化されます
生理学的事実です定説です、理由やデータは不要です、
糖質制限の有用性を否定するデータは、その論文は信頼性がありません
糖質制限に有利なデータは、何でもかんでも見つけてきて宣伝に使います、その論文は信頼性があります
糖質制限の長期データは教団に蓄積していますが、諸般の事情により外部に出せません、論文に書けません
食後高血糖ガー、酸化ストレスガー、が「今ここにある危機」です
標準体重です、BMI**程度が一番長生きできます
糖質制限なら、バストやヒップなどは保たれ、女性らしい体型になっていきます
マサイ族タイプかも知れません
イヌイット遺伝子の持ち主かも知れません
インスリン抵抗性は脂肪細胞の満腹状態かも知れません ← New!! ★糖質制限の副作用
第一は、筋肉衰える事、足腰弱って将来寝たきりになり易い
第二は、体温維持機能低下して寒がりになる事
第三は、キチガイになる事、イライラ・ｲﾗｲﾗ・いらいら・苛々
第四は、臭い事、こっちくんな
第五は、会合や宴会や付き合いなどの社会生活に制約を受ける事
第六は、高度な知的活動がし難くなる事、挟み将棋できても詰将棋出来ない、漢方診療できても論文書けない、演奏できても作曲できない
第七は、瞬発力無くなる事、200m走れない
第八は、LDLが上昇しやすい事
第九は、極度のガリガリになる事
第十は、耐糖能が悪化する事、もう普通の人間に戻れない
第十一は、骨からカルシウム溶けだして骨粗鬆症になり易い事、圧迫骨折で寝たきりに
第十二は、運転免許の更新出来ても相次ぐ接触事故でパジェロは廃車 びろーんくん、筋トレやめたの？
王城くん押しだったでしょう？
ここの議論を机上の空論とか言うくせに自分は筋トレしてないのか？
糖尿病治らんぜ？ 糖尿病は治らないんだもん
生涯、スーパー糖質制限や高強度筋トレ継続するのは、投薬よりも人体にハードなんだもん
エグゼクティブはホテルのプールで美女を侍らせて優雅に過ごすんだもん >>6
あれ？王城くんは3ヶ月で治るって言ってるじゃん（笑）
信者なんでしょ？
投薬に依存してたらまあ転げ落ちるだけ。
美女を侍らしても大事なところが使い物にならなくなったら意味がないよ（笑） びろーんくんはアレと気があいそうw
メンドくさいから(メンドくさくなるから）これ以上言わないけどww スーパー糖質制限や高強度筋トレで、無理やり良好維持し続けるのはマヤカシなのさ
想像してごらん 60歳になった時の自分を
僕のことを夢想家だと言うかもしれないね
でも僕一人じゃないはず
いつか僕もあなたもみんな仲間になって、年老いた時がくるんだ
きっと世界はひとつになるんだ
先々、ジジイになった時まで、スーパー糖質制限や高強度筋トレで無理やり維持してられんよ
その時には、既に耐糖能を喪失してるポンコツだ～～アフターカーニバル
今さら糖質食べるとアボーンしちゃう教祖状態
今さら筋トレやめると激悪化のアントニオ猪木・清原状態 >>13
生化学が得意な じゃろにます
みっともないから、突っ込むんじゃないぞ
解り易く解説するのと、厳密に解説するのは違うからな
解り易く解説する方が難しいんだぜー >>18
王城くんに言わせると糖尿病は3ヶ月で治るってさ。
びろーんくんは王城くんを正しいといってるんだからそうなんでしょう、という話。 >>10
そもそも糖尿病の予防だけならば軽い糖質制限と軽い筋トレでよろしい。
一度糖尿病になってしまうと問題は複雑化する。
予防第一なのですよ。
しかし、こちらはそんな低いところに目標をおいているわけではないので悪しからず。 糖質制限や朝食抜きでコルチゾールが、という人はそれが自分にとってストレスになるから
きっとみんなそうだろう、まして一日一食なんて多大なストレスを感じながらやってるに違いない！
という思い込みがあるわけですよ。
しかし、それをルーチンとしてやっている側からすると
なんのストレスもありませんがなにか？としか言いようがありません。
食うという行為でもっとも報酬系が刺激される人もいれば
知的好奇心の充足や肉体的あるいは知的パフォーマンスの向上で報酬系が刺激される人もいる。
女の子にモテることの方が何よりも報酬系を刺激する人もいるでしょう。
すでに明らかになっているように報酬系の刺激は生理的欲求を超えるわけです。
つまり、食べなくても平気なんですよ。
食べることはそれらのための手段に過ぎなくなります。 今日は諸般の事情で朝飯を食い、昼飯を食い、夜は酒を飲むという一日を過ごしましたが
なんつーかあれですね。
腹のすく暇がない。ずっと腹に何か入っている感じ。
常に何か腹に入っているわけです。消化器官は消化を続けているのでしょうね。
これは明らかに健康に良くないというのが体感できました。 >>14
>インスリン抵抗性というのは、このインターホンが壊れている状態です。
これが違うという話をしたわけですよ。 >>14
なぜか高血糖による膵臓への糖毒性の記述がない（笑） 習慣は肥満、脂質異常症、糖尿病などの代謝性疾患と密接に関係しているが、食習慣を朝食、昼食、夕食に分けて血糖値に及ぼす影響を検討した報告はない。
今回、愛媛大学大学院医学系研究科医学専攻 消化器・内分泌・代謝内科学の吉田氏らは、
愛媛県の6医療施設で自己記入式質問表による調査を受けた日本人2型糖尿病患者1,151例を対象に、食習慣と血糖値の関係を検討した。
朝食または昼食に費やす時間とHbA1cとの有意な関係は認められなかったが、夕食に費やす時間が短いとHbA1cは高かった（p=0.0171、one-way ANOVA）。
夕食に費やす時間と関連する背景因子を検討したところ、性別、週3回以上の飲酒が同定された。
また、これらの交絡因子を組み入れた重回帰分析においても、夕食に費やす時間とHbA1cの有意な関係が認められた。さらに、夕食の開始時刻とHbA1cとの関係を検討したところ、
開始時刻が遅いほどHbA1cが高いことが明らかとなった（p=0.0181、one-way ANOVA）。本研究の結果から、日本人2型糖尿病患者では、夕食にかける時間または夕食の開始時刻と血糖値との関係性が示された。 遺伝的素因が同じ日本人であっても、生活習慣が日本式から米国式に変化すると、
脂肪細胞から分泌されるホルモンの「アディポネクチン（APN）」に量的および質的な異常がもたらされ、
インスリン抵抗性が惹起される可能性があることが、日本在住の日本人と米国在住の日系人とを比較した研究で分かった。
広島大学病院内分泌・糖尿病内科の米田真康氏らと大阪大学内分泌・代謝内科学との共同研究によるもので、詳細は「Cardiovascular Diabetology」7月6日オンライン版に掲載された。 日本から米国に移住した日系人は日本人と共通した遺伝的素因を持つ一方で、
生活習慣は異なるため、「生活習慣の欧米化」という環境要因の変化が日本人の生活習慣に関連した代謝疾患に与える影響について検討する対象として最適とされる。
広島大学の研究グループはこれまでに、血清中のAPN濃度が低いことは2型糖尿病発症の危険因子であることを報告している。
APN濃度の低下はインスリン抵抗性と関連することも指摘されているため、APNは生活習慣の欧米化によって生じるインスリン抵抗性に関与している可能性がある。 そこで同氏らは、疫学研究「ハワイ・ロサンゼルス・広島スタディ」
で2009～2010年の医学調査の受診者のうち、30～70歳の広島在住の日本人325人およびロサンゼルス在住の日系人304人を対象に、
生活習慣の違いがAPNの量的および質的な変化をもたらし、インスリン抵抗性に起因しているのかどうかを検討した。
75g経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）で評価したインスリン分泌能、血清総APN濃度、さらにメタボリックシンドロームや動脈硬化性疾患のマーカーとして報告されている、
血清総APN濃度に対するC1q-APN複合体濃度の比（C1q-APN／総APN比）を日本人と日系人で比較した。
その結果、日本人と比べて日系人では正常耐糖能（NGT）群および耐糖能異常（IGT）群においてMatsuda indexが有意に低く、
OGTTにおける血清インスリン濃度の総和、濃度-時間曲線下面積（AUC）が増大していた。
一方、糖尿病群では同様の結果は得られなかった。
また、日本人と比べて日系人ではNGT群およびIGT群で血清総APN濃度が有意に低く（量的変化）
、C1q-APN／総APN比は有意に高いこと（質的変化）が示されたが、糖尿病群ではそのような結果は示されなかった。 以上を踏まえ、米田氏らは「日本人において、生活習慣の欧米化はAPNの量的のみならず質的な変化をもたらし、インスリン抵抗性を惹起することが示された」と結論。
また、糖尿病群ではこうした変化が認められなかった点については「
APNは糖尿病自体による強い影響を受けるため、生活習慣の違いによる影響は検出されにくかった可能性がある」とし、さらには「日本在住の日本人であっても、糖尿病を発症した人たちの生活習慣は日系人の生活習慣とほとんど違いがなかった可能性がある」とも指摘している。 >>27
>夕食に費やす時間が短いとHbA1cは高かった
夕食にうどん食ってるからじゃないの？（笑） >>31
しつこいなー。何回貼るの？
アディポネクチンの濃度は一番大きく肥満の影響を受けることがわかっているんですよ。
欧米化した食事そのものよりその結果肥満するかどうかが重要でしょう。
あ、肥満の前に炎症が始まってるコピペ不要だからね。
とりあえずそんなに日本食がいいと主張するなら炭水化物80%の食事を続けてみてよ。人体実験スレなんだからさ。
脳卒中になっても知らんけど。 肥満は炎症。その炎症は体重増加の前に始まっている。アタリマエ。 先週出た論文なんで初めて貼りましたよ
20 June 2017
Westernization of lifestyle affects quantitative and qualitative changes in adiponectin | Cardiovascular Diabetology | Full Text
https://cardiab.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12933-017-0565-z >>35
ああ、アディポネクチンの濃度測定か。で？何が言いたいんでしたっけ？ 筋トレしても効果のない人もいます
科学技術振興機構（JST）は2月28日、肝臓から分泌されるホルモンのひとつが骨格筋に作用することで、運動を行ってもその効果を無効にする「運動抵抗性」という病態を起こしていることを発見したと発表した。
この研究は、金沢大学医薬保健研究域医学系の金子周一教授、篁俊成教授および御簾博文准教授らが、同志社大学、筑波大学、アルフレッサファーマ株式会社の研究グループと共同で行ったもの。
同研究成果は、米国の総合医学雑誌「Nature Medicine」オンライン版に2月27日付けで掲載されている。
近年日本では、身体活動量の低下などの生活習慣の変化に伴って、2型糖尿病、高血圧、メタボリックシンドロームなどの生活習慣病が急増している。運動はこれらの疾病の予防・治療につながるため、定期的な運動は「運動療法」として推奨されているが、
運動療法の効果にはかなりの個人差があり、運動してもあまり健康増進効果が出ない人がいることが問題となっていた。
これまでに研究グループは、
肝臓で産生される分泌タンパクのひとつであるセレノプロテインPの血中濃度が2型糖尿病の患者で高まっていること、セレノプロテインPがインスリン抵抗性を起こして血糖値を上昇させることを報告。肝臓から分泌されるホルモンで、
血液を介して全身でさまざまな作用を発揮するものを総称して「ヘパトカイン」と呼ぶことを提唱してきた。しかし、セレノプロテインPが運動の効果に与える影響は明らかになっていなかった。 研究グループは、マウスや培養筋細胞を用いた実験および臨床研究を行うことによって、セレノプロテインPが運動の効果に与える影響を検討。
その結果、過剰なセレノプロテインPが、受容体であるLRP1を介して筋肉に作用することで、運動したにもかかわらずその効果を無効にする「運動抵抗性」という病態を起こすことを見出した。
また、セレノプロテインPを生まれつき持たないマウスでは、同じ強さ・同じ時間の運動療法を行っても、通常のマウスと比べて運動のさまざまな効果が倍増することが判明。
さらに、健常者を対象にした臨床研究から、血液中のセレノプロテインPの濃度が高かった人は低かった人に比べ、8週間の有酸素運動トレーニングを行っても運動の効果が向上しにくいことがわかったという。
セレノプロテインPの血中濃度は、2型糖尿病や脂肪肝の患者、高齢者で上昇していることが報告されている。
このような人々は、セレノプロテインPが過剰に存在するために、運動を行ったにもかかわらず、その効果が起こらないという病態が身体の中で生じている可能性がある。
今後、セレノプロテインPの肝臓での産生を抑える薬や、筋肉での受容体であるLRP1に拮抗する薬を探すことで、運動の効果を高める「運動効果増強薬」の開発につながることが期待される。
また、血液中のセレノプロテインP濃度を測ることで、運動の効果の出やすい人、出にくい人を事前に予測できるようになる可能性もあると研究グループは述べている。 >>38
ウエイトトレーニングの分野でも筋肉がつきやすい人とつきにくい人がいることは
経験的にわかっていてイージーゲイナーとハードゲイナーと呼ばれています。
「僕ハードゲイナーだからだから運動しない！だって無駄だもーん」では負け犬びろーんくんになります。
ブルース・リーはハードゲイナーだったそうです。 >>38
>セレノプロテインPの血中濃度は、2型糖尿病や脂肪肝の患者、高齢者で上昇していることが報告されている。
そもそも、これがいかんのでは？ >>23-26,39
>>2
> インスリン抵抗性は脂肪細胞の満腹状態かも知れません ←いまココ
>>4
> 第三は、キチガイになる事、イライラ・ｲﾗｲﾗ・いらいら・苛々 ←いまココ
> 第五は、会合や宴会や付き合いなどの社会生活に制約を受ける事 ←いまココ
>>14
> 解り易く解説するのと、厳密に解説するのは違うからな ←いまココ
俺は、ハードゲイじゃないもん >>10
ここでびろーんくんのスタンスは単なる虚無主義です。
究極、人間最後は死ぬんだし！ってことよね？
まあそういう考え方もありでしょう。
しかし、オレは人間は死ぬまでその時の身体や精神に合わせた最適化手段があると思っています。
王城くんをオレが否定するのは高強度筋トレやっときゃいい！という脳筋っぷりです。
糖の害をなんとかごまかせるのは確かですが、
糖の摂取量に応じた強度の強さが要求されます。
これは高齢になるほど難しくなります。
しかし、筋トレと糖質制限を併用することで筋トレの強度を下げることができる、と考えてみてください。
これならば高齢になっても強度は上げる必要なく、
糖質側を減らしていけばいいではありませんか？
もちろん、びろーんくんの現時点での症状次第では将来的に「詰み」になる可能性はありますが
原稿寿命の延命はできます。
せっかく金持ちなんだからなるべく長く健康にエンジョイすればよろしい。
少なくとも自堕落な生活を送って糖質制限もできず、筋トレも諦めた、そのルサンチマンをここでぶつけるのはお門違いです。 >>41
いや故意に書いてないんだよ。
DNLについても書かないと思いますよ。 オレはひょっとしたら王城くんは確信犯じゃないかと思ってる。 >>42
なるほど
既に両方やってる人が、一番詰んでるって事だな >>43
未必の故意？w
>>44
オレはひょっとしたら玉城クンは（いろいろ説明省くけど）マザコンじゃないかと思ってるww >>45
微妙に言いたいことがわかってきたので一応バカ相手に補足すると、
我々は糖代謝のマージンを削って生きてると考えればいい。
最もマージンを削られるのが糖を取りまくり筋トレもしない人。
その次が糖をとりまくるが筋トレはする人、あるいは糖はとらないが筋トレもしない人。
マージンを最も削られないのが糖を取りすぎず筋トレもする人。
マージン残してるほうが健康寿命が長いわけです。
例えば高齢になって筋トレの強度が下がろうともそれまで削られなかったマージンがあるわけですよ。 >>48
その順序わけにエビデンスありますか？
そうなるはずだというお得意の妄想ですか？ >>48
律儀な奴だな
スーパー糖質制限とか高強度筋トレとかやって無理やり血糖値を長期間下げ続けてたら、
耐糖能低下していくんで無いの、マージンでも良いけどw
いずれにしろ、スーパー糖質制限とか高強度筋トレとかは、
投薬よりも遥かに人体にハードだしストレスフルだと思うんだ
そういう無理やりは、投薬・インスリンでもどうにもならない人や、宗教上の理由がある人が良いかと >>50
確かに糖質制限を続けるとOGTTで高血糖になることがあるようですね。
原因はなんでしょう？
糖質制限で廃用性萎縮によりβ細胞が阻害されるというエビデンスはないです。
理論的にも基礎分泌が存在し、タンパク質でも充分に分泌が亢進する以上、廃用性萎縮が起きる理由がない。
ここ、大事なポイントで王城くんの完全に間違ってるところね。
ということはなにが耐糖能を悪化させるのか？
残る原因は2つです。
糖の過剰産生、あるいはインスリン抵抗性です。
糖質制限をすると糖新生が亢進します。いや、これが本来の正常な状態というべきか。
その状態が継続している状態で急に糖をとったらどうなるでしょう？
糖新生が亢進した状態ですから血糖値が上がりやすくなります。
ちなみに糖質制限への適応時では反対のことが起きます。
糖の摂取が恒常化している状態では糖新生は抑制されていますね。
しかし、糖質制限を始めても糖新生は急には亢進しません。
そのレスポンスの遅さが適応時に低血糖などの症状を引き起こすわけです。
これが一つ目。
もう一つはインスリン抵抗性です。
糖の摂取が少ない状態では必要な臓器に血糖を供給することを最優先します。
赤血球、筋肉、脳などです。
この場合、脂肪細胞は糖を取り込まないように適応します。
これが脂肪細胞におけるインスリン抵抗性です。
これは好ましい状況であるといえます。
脂肪細胞が糖の処理に動員されていない状態ですから肥満を抑制できるわけです。
(反対に高糖質食では常に脂肪細胞は動員され脂肪を蓄積します。この状態をインスリン抵抗性が下がったと喜ぶのはアホウです)
この状態も糖を急にとる事で高血糖の要因となります。
つまり、低糖質適応した代謝状態から急に高糖質食に切り替えることが一時的な耐糖能の悪化を引き起こすわけです。 >>49
バカに概念論を語ってるだけ。
クチバシを挟むな。 >>50
そして、糖質制限や筋トレをストレスフルだと感じるかどうかについては>>23ですでにお話しました。
まあその程度のことでストレスを感じるから自堕落になって糖尿病になるんだけだどね。
もぶえじセンセも。
糖質制限を継続している人は実はほとんどストレスをかんじていません。
なぜなら、結果が出てるからです。
それが報酬系の刺激となりますから、もっとよい結果を求めます。
そこから筋トレを始める人もいるでしょう。
そして、食事はますます結果を出すための手段となります。
自堕落な人々のようにおいしいモノが食べたいという欲求がプライオリティの最上位にあるわけではありません。
ストレスを感じてないのです。
それにおいしいモノは炭水化物とは限らないんですよ。 http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat12/post_272.html
>ビタミン・ケトン療法 癌と糖質とミトコンドリアの話をしてみよう
>自分が検索して見つけることのできた文献で理解できる世界だけが絶対だと考えてらっしゃるのでしょうね。
（笑） 糖そのものが人体に害かどうかなんてその道のプロの専門家に研究させておけばいい
経口分すべてをエネルギーとして使ってしまえる人間が多数いるんだから結着は永遠に付かないと思うけどな
若い頃から糖をガンガン経口して筋トレもしない、あるいは乱れた食生活で自己管理を怠ってきた連中が
中高年になって慌てて糖毒ガーって吠えて糖質制限しているに過ぎんだろｗ
じゃろはプロでなく消費者の分際で偉そうに言っているが、これでは自己管理が出来ていないヤツだけが
糖を毒に変えているに過ぎないのでは。
そして、そういう人間は己の怠慢を省みず全ての病気を糖質のせいにする。
そんな奴の主張など聞く価値はない。糖尿病というのは減らないんだよ も少し工夫しないと教祖みたいにペテンっぽい印象を与えるだけだぞ
糖質制限の副作用、第十三は、
人の意見に「エビデンスないです」と書いた後に、ダラダラ延々と自分の主観を書き続ける事 師匠の釜ちゃんは、潔い
「糖質を摂らなければ耐糖能は低下します」と言い切っている
教祖は何だかんだ言って誤魔化し続けて、その境地に達するまで10年以上かかってるw
あの何でも強引に都合よく主張する教祖でさえも、耐糖能低下を自覚・認めてるんだよ
【また、根本的なところでは、糖質制限食は「糖尿病を治す（耐糖能を正常化させる）」ことを目的としているものではなく、
「糖尿病の合併症を予防する」ためのものです。
例えば、当会代表理事の江部康二医師は、スーパー糖質制限食を実践している限りは正常人ですが、糖質を食べれば糖尿人です。
なお、糖質制限食を続ける限りは、耐糖能の低下は問題とはならないと考えております。】 >>58
アンチ供は、見ない聞かない考えない。
吐き気覚えます。 インスリンがよく分からない
いつも拝見させていただいております。
私自身糖尿病患者ではありませんが、健康の為に三年ほど糖質制限を行なっております。
最近は筋肉をつけてより健康になろうとジムに通い始め、運動後と起床時にプロテインでタンパク質を25gほど摂取しています。
1ヶ月ほどその様な生活で体重は0.1キロ増加、筋肉は0.7キロ増加、脂肪は0.6キロ減少と、自分としては良い流れを感じてきております。
そんな中、最近ツイッターやブログで「インスリンは糖質だけではない、タンパク質の方が多く分泌する」という記事をちょくちょく見かける様になりました。
先生のブログでは「タンパク質はごく少量のインスリンを追加分泌させます。」と仰られておりましたが、どの様に感じられますか？
（参考記事）
https://athletebody.jp/2016/04/05/insulin-myth-1/
タンパク質が血糖値を上げない事は確かみたいですが、インスリンは炭水化物よりもタンパク質の方が高いという見解でした。
リンク先のオリジナル記事の論文が英語なので、信憑性を自分で確かめられないことが申し訳ないのですが、毎日ホエイプロテインを摂取する事は膵臓にとても負担をかけてしまっているのかと思い、少々不安になってしまいました。
お忙しいとは思いますが、気が向いたら教えていただけると有難いです。
これからもご活躍を楽しみにしております。
※追記
私のツイッターのTLに流れてきた記事です。
シドニー大学の研究結果だそうです。
http://saitokarami.com/%E3%82%A4%E3%83%B3%E3%82%B9%E3%83%AA%E3%83%B3%E6%8C%87%E6%95%B0fii%E5%80%A4%E3%81%A8%E3%81%AF%EF%BC%9F/
こちらの記事を貼っていらっしゃる方は、低糖質高タンパク質のものでも、インスリンが出続ける事になるので間食に摂り続けるべきではないと仰られていました。
ホエイプロテインなどはインスリンがとても多く分泌され、続けていればインスリン抵抗性になるという見解でした。
長文で申し訳ありません。
2017/08/04(Fri) 11:08 | URL | りん | 【編集】 先生、性帝王城ブログのめろんさんのコメント（のバ）も、テンプレに入れてあげて下さい。
https://twitter.com/ojyo_k/status/890617417243566081
>論理的な思考とは何か？
＜引用ここから＞
糖毒教「糖質を摂らなければ、血糖値は上がりません‼」
【インスリンが正常に出れば、糖質を摂っても血糖値は上がりません】
糖毒教「すい臓をしっかり休ませれば、糖尿病は治る‼」
【いつまで休ませるのですか？】
糖毒教「一生です‼」
【は？】
糖毒教「糖は毒だ‼人類は肉食だ‼人類７００万年の歴史が証明して
いる‼」
【ヒトの犬歯は４本しかありませんけど？】
正しい知識以前の問題な気がする。
＜引用ここまで＞
（笑） >>60
この質問に対する教祖の回答が、あまりにもアレで、ズッコケちゃうんだがw
予想どりと言うか、何と言うか… >>51
>赤血球、筋肉、脳などです。 
この場合、脂肪細胞は糖を取り込まないように適応します。 
これが脂肪細胞におけるインスリン抵抗性です
糖質制限でアスリートがパワー不足を感じるのは筋肉グリコーゲン不足だからと思ってたけど。
糖質制限が有効なのは長時間で低強度な競技だけだろう。競技時間が短い、例えばマラソンなんかで糖質制限してるのは、あまり聞かない。。 >>65
自己レスだが。脂質優先でエネルギー産制するから、かもね。 一応、身から出た錆の糖毒馬鹿も、世間に己の恥を晒す権利はあるから。
だが、連中の立場を支える義理は真っ当な人間には全く無い。
若い頃から健康管理を怠らなかった中高年は朝食を摂っても病気にならないし、
糖尿病患者ないし末期がん患者レベルの糖質制限をする必要はない
高齢になって糖質制限＆朝食抜きしないと病気になってしまうのは、
客観視すれば長年自己管理を怠ったツケ。
負け犬は理屈ばかりキャンキャン吠えるものよｗ
万民が糖質で病気になって欲しいなんて願望はやめとけｗ > もう一つはインスリン抵抗性です。
> 糖の摂取が少ない状態では必要な臓器に血糖を供給することを最優先します。
> 赤血球、筋肉、脳などです。
> この場合、脂肪細胞は糖を取り込まないように適応します。
> これが脂肪細胞におけるインスリン抵抗性です。
>>51
おい、自分で何書いてるか解ってるのかw
>>2
> インスリン抵抗性は脂肪細胞の満腹状態かも知れません ← いまココ >>67
久しぶりに来たらswordedgeは相変わらずだね
筋トレクラスタからも聖碑担いで登山しろって言われてたのはワロタ 仕事の事情で他県に3週間ほど滞在することになり、間の土日は女性と旅行に行っておりまして、レスが遅れました。
順不同でいきますね。
>>61
>【ヒトの犬歯は４本しかありませんけど？】
これ、なんの意味があるんですかね？
歯と食性は必ずしも一致しない。
道具を使うヒトの場合、口で噛み付いて捕食するわけではないからです。
また、消化に関しても火を使ったり道具ですりつぶしたりするために
肉食獣と同じ構造の必要がありません。人間は消化をアウトソーシングしているのです。
>インスリンが正常に出れば、糖質を摂っても血糖値は上がりません
上がりますよね。上がらなければ逆に何かがおかしいです。
OGTTで平坦な血糖値直線？を叩き出す人がいれば教えて下さい。 >>54
だいたい同意。糖質制限はガン予防にはなれど単独ではがん治療にはならないと思う。
ビタミンC高濃度点滴との併用には可能性を感じる。 >>55
その道のプロがアテにならないから自分で考えて行動するしかないというのが現状。 >>58
>「糖質を摂らなければ耐糖能は低下します」と言い切っている
これの正体についての説明が>>51です。釜池センセはわかってない。
びろーんくんも>>68を読む限りオレが何を言っているのか理解できなかったようですね。
ばかですから仕方ないですね、と言いたいところですが、
インスリン抵抗性について深く考えたことのない人には流石にこの考え方は難しいかもしれませんから補足します。
インスリン抵抗性をインスリンの効きが悪い状態とするとこういうことです。
まず、糖質摂取が少ないときは糖を優先して使う細胞の需要のために糖質を脂肪細胞に取り込まないように脂肪細胞のみでインスリン抵抗性が発現します。
糖質が需要を越えると血糖値を一定以下に維持するために脂肪細胞が動員されます。これにより、脂肪細胞のインスリン抵抗性は下がります。
この段階では、低糖質食時よりも耐糖能は上がります。これはOGTTでエビデンスがあります。
で、ここ部分だけを切り取って、ほーらやっぱり低糖質食は耐糖能が下がるんだ！って言ってるわけなんです。
実際には次の段階があります。
高糖質食を続けるとどうなるでしょう？
高糖質食への適応とは何かといえばつまり、脂肪細胞の動員による糖の取り込みです。
もちろん、肝臓も頑張ります。筋肉も頑張ります。
しかし、そもそも需要を超えているのですから収支は合いません。取り込み過剰です。
その結果、脂肪細胞は飽和し炎症を起こし肥満となります。
筋肉ではグリコーゲンストレージの容量を超えて異所性脂肪となります。
肝臓では脂肪肝となります。
こうなるとインスリンが普通に分泌されても各臓器とも糖を取り込むことが難しくなります。
これが飽和によるインスリン抵抗性です。
つまり、そもそもインスリン抵抗性とはまとまった一つの現象ではなく、また臓器ごとにも動きが異なるわけです。
ここに気が付かないとインスリン抵抗性の正体は見えて来ない。
高糖質食はインスリン抵抗性を改善させる！とか言うバカは一部分しか見てないんです。
血糖維持のホメオスタシスの発現に過ぎません。それはホメオスタシスの限界を迎えたら破綻する道なんですよ。 >>65
筋グリコーゲンの回復は別に低糖質でも高糖質でも変わらないことは明らかになっていますので
低糖質が高強度であろうとパフォーマンスの低下を招くとは考えにくいですが、
しかし、逆に効率よくカーボローディングをすれば確かに保持できるグリコーゲンは増えるでしょうから
これが高強度の運動時に確かにドーピング的な効果を持つ可能性はありますね。
低糖質食ではカーボローディングはできません。
カーボローディングが体にいいか悪いかは別の議論ですが。
アスリートはなんなら自分の体を削ってでもパフォーマンスを追求しますから
それはそれで一つの考え方です。
しかし、一般市民がその真似事をしてもベネフィットはないと考えます。
そういう問題ですね。 >>67
朝食をとったら病気になる人っているんですか？
それはどういうひとですか？（笑） 順天堂大学は8月1日、日本をはじめアジア人に多い、太っていなくても生活習慣病（代謝異常）になる人の原因として、
骨格筋の質の低下（インスリン抵抗性）が重要である可能性を明らかにしたと発表した。
この研究は、同大大学院医学研究科・代謝内分泌内科学・スポートロジーセンターの田村好史准教授、河盛隆造特任教授、綿田裕孝教授らの研究グループによるもの。
研究成果は、米国内分泌学会雑誌「Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism」オンライン版に7月6日付けで公開されている。
肥満者は、糖尿病やメタボリックシンドロームといった生活習慣病（代謝異常）になり易いことが知られており、
肥満とこれらの代謝異常を結び付けるメカニズムとしてインスリン抵抗性の重要性が示されてきた。
しかし、生活習慣病になるアジア人の多くは、非肥満（BMI25kg/m2未満）であるため、 非肥満者におけるインスリン抵抗性の病態生理学的な重要性については、不明な点が多く残されていた。 また近年、非肥満者でも肝臓や骨格筋といったインスリンが作用する臓器に脂肪が蓄積すると（異所性脂肪：脂肪肝、脂肪筋）インスリン抵抗性が生じること、
アジア人では痩せていても脂肪肝になりやすいことなどがわかってきたが、日本人におけるその詳細は不明だった。そこで今回の研究では、日本人の非肥満者を対象として、インスリン抵抗性と代謝異常、異所性脂肪蓄積の関連性などについて調査したという。
世界的にはBMIが25kg/m2未満であれば正常とされているが、アジア人においては23kg/m2を超えると、非肥満者であっても代謝異常が出現しやすくなることがわかっている。
そこで、BMIが23～25kg/m2で心血管代謝リスク因子（高血糖、脂質異常症、高血圧のいずれか）を持っていない者28名、1つ持っている者28名、2つ以上持っている者14名の計70名の日本人を対象に調査を実施。
この他に、BMIが21～23kg/m2で心血管代謝リスク因子を持たない者24名（正常群）、肥満（BMIが25～27.5kg/m2（国内基準））でメタボリックシンドロームを合併する者14名（肥満MS群）の測定も行った。
また、肝臓及び骨格筋のインスリン抵抗性は、国内で初めて2-ステップ高インスリン正常血糖クランプ法という特殊な方法を導入し、精密に測定したという。 その結果、BMIが23～25kg/m2で心血管代謝リスク因子を持っていない人は、正常群と同等のインスリン感受性だったが、心血管代謝リスク因子を1つでも持っていると骨格筋のインスリン抵抗性を認め、そのレベルは肥満MS群と同等だった。
一方、肝臓でのインスリン抵抗性には、そのような関係は認められなかったという。
また、どのような因子が骨格筋のインスリン抵抗性と関連しているかを調査したところ、従来肥満者で指摘されてきたように内臓脂肪が多いことや、
血中アディポネクチン濃度が低いことに加えて、体力が低い、生活活動量が低い、脂肪摂取量が多いなどの生活習慣に関連した因子も挙げられた。
さらに、脂肪肝と判定されないような肝脂肪の軽度蓄積や正常範囲内での肝機能検査の軽度上昇であっても、骨格筋インスリン抵抗性と有意に関連する因子であることが明らかになったという。 これらの結果により、太っていなくても代謝異常を来しやすい人では、減量の他にも生活習慣に特に注意を払う必要性が考えられる。運動に限れば、普段歩く量（生活活動量）を増やすと共に、ジョギングなど体力が向上するような取り組みをすることが勧められる。
ただし、これらの因果関係の詳細は不明な部分もあるため、今後は介入研究を通した検証が必要だ。
また、脂肪肝や今まで無視されてきたような軽度の肝機能異常は、骨格筋のインスリン抵抗性を知る簡便なマーカーとして有用と考えられ、今後、健康診断をはじめとした予防医学への活用も期待され >>73
先生、何かとっても苦しそうですよ、大丈夫？ >>80
やっぱり理解できないか。
なら脂肪細胞のインスリン抵抗性はJカーブを描く、とでも理解しておけばいいですよ。 >>78
あんたが言ったよね？
肥満の前に炎症は始まっていると。
そのとおりなんですよ。 インスリン分泌能力、インスリン抵抗性、耐糖能のいずれか、
あるいは全てに異常がある場合、血糖値は爆上げするという理解で
とりあえずいいでしょうか？ 糖尿初心者質問スレでじゃろさん絡みでおもしろい（？）やりとりがあったので
晒しますね
https://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1501038240/478
でも糖質制限してる割にはa1cが高めだったような記憶が
時々付き合いで糖質食べるって言ってた
やっぱ厳格な糖質制限してる人がたまに糖質を摂ると血糖値爆上げするんだと思う
https://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1501038240/482
>やっぱ厳格な糖質制限してる人がたまに糖質を摂ると血糖値爆上げするんだと思う
http://tagashuu.blog.fc2.com/
>たがしゅうの75gブドウ糖負荷試験
https://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1501038240/485
たがしゅう先生はがっつりインスリン出てますね
やはり個人差あるのかな
ガリタイプはどうなんでしょうね
そーゆーことじゃないだろ（笑） >>83
耐糖能とは具体的に言えば、インスリン分泌力とインスリン抵抗性から決定される実際の血糖値の爆上げそのものであって
のこり二つと併記されるべきものではありません。
インスリン抵抗性とインスリン分泌力が耐糖能を決めるということです。 >>84
タガシュウセンセ糖質制限しててもなかなか優秀なOGTTの結果ですね、欧米人のようです（笑）
王城くんに言わせると糖をとっても血糖値が上がらないのが正常と言うことらしいですが
そのためにはこのように大量にインスリンを分泌し、インスリン抵抗性をものともせず脂肪細胞に大量に糖を取り込ませる必要があります。
結果はご覧の通りの肥満になるわけですね。 つまり、血糖値の上昇抑制とは体のホメオスタシスの発動であり、
それが繰り返されることは破綻への道と言うことです。
一つにはβ細胞が過負荷となります。
一つには糖が本来取り込まれるべきではない細胞にも取り込まざるを得なくなり炎症を惹起し、それ以上の糖を拒否します。
これらが結果として糖尿病と言う病態に結びつきます。 >>87
ざっくりといえば一つ目のほうが先に訪れるのがアジア人、2つめの方が先に訪れるのが欧米人といえますね。 >>74
> 筋グリコーゲンの回復は別に低糖質でも高糖質でも変わらないことは明らかになっています
これ、根拠読みたいなぁ
どこ～？ >>81
もう
何でもアリじゃんwww
めちゃくちゃ
>>70
めちゃくちゃ
最初からそういう意味じゃないでしょ
んなこと言ったら、お前だって血糖値変動してるだろ >>90
理解できないからめちゃくちゃだと思うんでしょ？w >>91
びろーんくんには一度提示したはず（笑）
バカだから忘れてる。 >>90
平坦はもちろん極論ですが、
では血糖値が上がらないとはどういう意味ですか？
正常範囲を超えないというならまだわかりますが。程度問題とはいえ、上下動はあるわけです。
上下動をなるべく少なくしましょうというのが糖質制限を勧める側の主張なんですよ。
経口摂取による上下動はインスリンの大量分泌を伴います。
たがしゅうセンセのOGTT見ましたか？
確かに血糖値変動は優秀です。
たがしゅうセンセは正常ですか？
肥満ですよね？
これがホメオスタシスの発動の結果です。 >>95
運動極直後の話しで、運動後にグリコーゲン回復に通常48時間程度かかる話しと違うなぁ >>96
何でもかんでも繕って言い張り続けてると、どんどん教祖みたいにペテンっぽくなっちゃうよ
素直になれよ >>98
じゃあ糖質制限したら10日しないとグリコーゲンが回復しないデータもってこいよ。 >>99
理解できないことを取り繕ってると言い張ってるだけじゃん。
内容に反論しましょう。だからバカと言われるんですよ。 びろーんくんって、のらりくらりと酔っ払いの戯言みたいですね。 >>99
三者からは酔っ払い同然に見られますが、貴方満足ですか？ 基本的に理解しようとしないから
前スレの>>961みたいなバカレスするんだよ。
>素直に考えたら？
>糖が無くなったら止まるんだろ
素直に考えて、結果、オレの主張通りのことを反論のつもりで言いましたとさ。 >>104
オマエ、浅いよ
「その糖がどこから来るんだ」とか言い張ってるオマエに、無限に来る必要ないと助け船だしてやったんだろ >>58
釜池を超え
江部を超え
いでよ神のたがしゅう（笑）
関係ないけど、最近糖質バカちゃんがOGTTにこってるけど
たがしゅう氏の結果みて、どう発狂するだろ？
「糖質制限してたら、OGTTで血糖値爆発」が彼らの主張だからw >>105
こっちの主張を理解してない（笑）
インスリン抵抗性がインタホンの故障なら糖は来ないはずと言ってるわけですよ？
DNLの材料は来ない。 「肥満細胞が満腹で止まる」って考えにくいよね
破裂して核酸まき散らして、抵抗性の原因の一つになってると考察されてる昨今 >>108
満腹って、君が言った言葉ですよ？
オレは飽和と言いました。その結果が脂肪細胞のインスリン抵抗性ということです。
止まりはしません。更に大量のインスリンぶち込めば。 >>107
材料最初から持ってたり、少しは入ってきたり、してるんでしょ
で、その糖がなくなったら、止まるんでしょ
素直に考えたら？
>>104 >>111
少しならDNLが亢進しないっての（笑） >>112
だから、まだ糖があるんでしょ
で、その糖がなくなったら、止まるんでしょ
素直に考えたら？
>>104
>>113 コイツの言ったことなんて
寒いとおしっこが近くなる理由ぐらいだ。 >>117
学習と科学の学研さんが説明してましたね。
もうレスするなよ。アホ。 ま、とりあえずびろーんくんは
インスリン抵抗性下における肝臓のDNL亢進のパラドックスは
残った糖と少しずつ供給される糖が原因ですぅ、と主張してみてはどうか？（笑） びろーんくんの主張は何もかもわからないですから、
無理でしょ。 じゃろさんえらくいきいきしてますね
相手に納得して欲しかったらエビデンスが必要なんですよ
分かってもらえなかったら説明できないあなたの能力がないだけ >>121
エビデンスは重要ですが、九官鳥くんはエビデンスの捉え方を間違えてますので、
いつもキチガイベタ貼りやってないで、しっかり自分の中で消化してください。 >>121
極めて平易な文章を書いているつもりですし
そもそも「低糖質時の脂肪細胞のインスリン抵抗性」ネタは
九官鳥くんが貼った論文がネタもとですよ（笑）
http://ajcn.nutrition.org/content/73/3/554.full
これね。
決定的に君に足りないのは論文を読み解く能力です。 http://ameblo.jp/jykdkk/entry-12298536189.html
>インスリンが無ければ、腫瘍でさえ
>ブドウ糖を細胞内へとりこむことは出来ません。
>ナトリウムを排泄すると、血圧が下がり
>腫瘍への血流は乏しくなります。
>腫瘍は、正常な細胞と異なり
>増殖が早く、多くの栄養を必要とし、
>多くの血流を必要とします。
素直にインスリンの分泌が減る＝グルコースの取りこみ阻害で
よろしいのでは？
無理にナトリウムを絡める意味がわからない。 >>124
これが成り立つなら降圧剤でもガンを阻害できることになる。
実際にはガンはそもそも血流が悪い環境で低酸素状態に適応しているわけで。
むしろ血流が乏しくなって困るのは周囲の通常細胞のほうでは？ https://ameblo.jp/jykdkk/entry-11899193425.html
> 低炭水化物食で論文も書きましたが、これもきちんとレフェリーに判断して頂いています。
これは、どれ～？
> 某医師のブログはニセ医学色で真っ黒です。
これは、どれ～？ かくちゃん って怪しすぎるじゃん
本当は、まともな論文なんて無いかも >>127
かくちゃんは何かわからんがケトン食を勧めながら糖質制限にルサンチマンを持ってて
怪しいと言うよりもへんなバイアスが掛かってる。
素直にSGLT2阻害薬のガンへの効果は糖の排泄と認めたくないようです。 >>126
自分で調べてください。たまにはスレの役に立つことをしたらいいと思うよ。 論文見つからないな
やっぱり、かくちゃんって怪しいな >>54
の記事で紹介されている
http://healthnudge.jp/11973
「今村文昭」の概視感がスゴイw
世の中似たような人は結構いるww ドクターカルピンチョの名前で知られる。2016年4月より内科臨床医。
実践記をブログ「低糖質ダイエットは危険なのか？中年おやじドクターの実践検証結果報告」を公開
基礎に居た人が書いてた実践検証結果報告 https://intensivedietarymanagement.com/fatty-pancreas-t2d34/
グルコース過剰による脂肪肝、脂肪膵、筋肉における異所性脂肪。
これらがインスリン抵抗性とインスリン分泌不全の原因とする説。
まず脂肪の蓄積から始まり、インスリン抵抗性が惹起され、膵臓においても脂肪が蓄積して分泌不全となる、という考え方。
日本人は分泌不全が先立つケースが多いということを考慮すると
脂肪膵というのは、強力な分泌力を持つ欧米人における現象かもしれない。
なお、脂肪肝と筋肉における異所性脂肪は同源と思う。
インスリンによるグルコースの取りこみ過剰はグリコーゲンストレージの容量を超える。
超えた分はDNLに回される。
肝臓においては脂肪肝、筋肉においては異所性脂肪。 >>134
問題は筋肉における異所性脂肪で、筋細胞外脂肪と細胞内脂肪にわけられる。
エネルギーとして使われるのは細胞内脂肪。
運動や低グルコースで細胞外脂肪から細胞内へ再配分される。
つまり、エネルギー需要があると細胞外の脂肪は細胞内に移送されて利用される。
高グルコースでグリコーゲンストレージが飽和するとDNLにより使用されない脂肪の蓄積が発生する。
一般にはこの脂肪がインスリン抵抗性を惹起する、ということだが、
実際にはむしろ飽和したストレージによるインスリン抵抗性の結果が異所性脂肪なのではないか？ >>135
ここで考慮すべきはアスリートパラドックス。
長距離アスリートは異所性脂肪が多い。
この理由の一つとして以前、遊離脂肪酸をエネルギーとして使うために
取り込みを亢進させるという仮説を書きましたが、
もう一つ仮説を考えました。
つまりグリコーゲンから脂肪酸合成をし、それをエネルギーとして使うという経路もあるのではないか？ということです。
積極的にグリコーゲンから脂肪を作って保存することは持久運動のエネルギー源としては理にかなっています。
もちろん、この場合グリコーゲンタンクは飽和しているわけではありませんから
筋肉におけるインスリン抵抗性の原因が脂肪そのものではなくグルコースの飽和であるという立場に立てば
脂肪が多いことそのものはインスリン感受性に影響を与えません。 >>135
ちょっとは調べなさいよ
日本人男性では、BMI 23～25kg/m2の非肥満体型であっても、
高血圧・高血糖・脂質異常症のリスク因子を1つでも有していると、骨格筋にインスリン抵抗性が生じていることを
、順天堂大学大学院代謝内分泌内科学・スポートロジーセンターなどの研究グループが解明した。非肥満者の代謝異常を予防するには骨格筋インスリン抵抗性の改善が鍵になるという。
また、肝脂肪や軽度な肝機能異常が骨格筋インスリン抵抗性の簡便な指標になりうることも判明した。
詳細は「Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism」オンライン版に7月6日掲載された。
肥満は2型糖尿病やメタボリックシンドローム（MS）などの生活習慣病のリスク因子であり、これらの関連にはインスリン抵抗性の関与が指摘されている。
日本人を含むアジア人では、BMI 25 kg/m2未満の非肥満でも代謝異常が出現しやすいことが報告されているが、こうした非肥満者におけるインスリン抵抗性の病態的意義は十分に明らかにされていなかった。
そこで、研究グループの田村好史氏（同大学大学院代謝内分泌内科学）らは、
BMI 25 kg/m2未満の非肥満の日本人男性をおもな対象として、インスリン抵抗性と代謝異常、異所性脂肪蓄積の関連などについて検討した。 対象は、BMI 23～25 kg/m2の日本人男性70人で、心血管代謝リスク因子（高血圧、高血糖、脂質異常症）をもたない群（28人）、いずれか1つを保有する群（28人）
、2つ以上保有する群（14人）に分けて肝臓および骨格筋のインスリン抵抗性を測定した。さらに、BMI 21～23kg/m2でリスク因子をもたない24人を「正常群」、BMI 25～27.5kg/m2でMSを合併した20人を「肥満合併MS群」として同様に測定を行った。
糖尿病または心血管疾患の既往者は除外した。
肝臓および骨格筋のインスリン抵抗性の測定には、2-ステップ高インスリン正常血糖クランプ法を用いた。
なお、同検査法は1人10時間の計測時間を要する大がかりなもので、研究グループによると、非肥満者を中心とした100人を超える規模の対象に同法を用いた研究は世界で初だという。
その結果、BMIが23～25kg/m2で心血管代謝リスク因子をもたない人では、インスリン感受性は正常群と同程度であったが、BMIが23～25kg/m2でリスク因子を1つでも保有していると、
骨格筋におけるインスリン感受性は肥満合併MS群と同程度にまで低下し、インスリン抵抗性が認められることがわかった。
一方で、肝臓におけるインスリン抵抗性にはこうした関連は認められなかった。
また、骨格筋のインスリン抵抗性に関連する因子として、従来指摘されている内臓脂肪量の蓄積や血中アディポネクチン濃度低値のほか、体力の低下、
生活活動量の低下、高脂肪食といった生活習慣に関連した因子も複数浮かび上がった。
さらに、肝脂肪の軽度な蓄積や肝機能検査値の軽度上昇（正常範囲内）も骨格筋におけるインスリン抵抗性と有意に関連していることがわかった。 >>139
そのBMIでは十分に内臓脂肪肥満がありえる数値 >>139
骨格筋のインスリン抵抗性はそもそも運動不足によるグリコーゲンの不使用と糖過剰によるインスリン過剰分泌で起こりうるという話。
BMIの話などしていない。 >>142
ちがいますよ
また、どのような因子が骨格筋のインスリン抵抗性と関連しているかを調査したところ、従来肥満者で指摘されてきたように内臓脂肪が多いことや
、血中アディポネクチン濃度が低いことに加えて、体力が低い、生活活動量が低い、脂肪摂取量が多いなどの生活習慣に関連した因子も挙げられた。
さらに、脂肪肝と判定されないような肝脂肪の軽度蓄積や正常範囲内での肝機能検査の軽度上昇であっても、
骨格筋インスリン抵抗性と有意に関連する因子であることが明らかになったという。 近年、低炭水化物食（糖質制限食）は、短期的な体重減量や動脈硬化リスクの改善に有効であることが示唆されている。
一方で長期的な糖代謝への影響については十分に明らかとなっていない。
そこで国立国際医療研究センター糖尿病研究部は低炭水化物食に伴う2型糖尿病発症リスクについてメタ解析を実施し、その結果を5月22日に報告した。
低炭水化物食に伴う2型糖尿病発症リスクには、有意な増減がないことが示唆されたと解説した。 今回のメタ解析には、Medline、EMBASE、ISI Web of Science、Cochrane Library、ClinicalTrials.gov、医中誌を検索エンジンに用い、
[‘low-carbohydrate diet’ or ‘carbohydrate-restricted diet’ or ‘carbohydrate intake’] and ‘diabetes’ and [‘risk’ or ‘incidence’]をキーワードとして、文献を検索した。
該当文献中の、全カロリーに占める炭水化物摂取率（または炭水化物摂取量）の最大群と最小群における2型糖尿病発症率を比較した。
最小群の炭水化物摂取率は約35％、摂取量は200g/日、最大群の摂取率は約50％、摂取量は300g/日だった。
10件の研究（対象者37万5,995人、女性70％、2型糖尿病発症者2万6,696人）を解析した結果、2型糖尿病発症リスクは、低炭水化物食群と高炭水化物食群で有意な差は見られなかった
（調整リスク比1.05、95％CI 0.93-1.19、p=0.42）。
同様に、5件の横断研究（対象者3万390人）でも、有意な差は認められなかった（調整リスク比1.06、95％CI 0.45-2.51、p=0.90）。
さらに、コホート研究と横断研究を統合解析した結果でも、同様に、有意な差は見られなかった（調整リスク比1.05、95％CI 0.93-1.19、p=0.38）。
これらの結果より低炭水化物食に伴う2型糖尿病発症リスクには、有意な増減がないことが示唆された」と解説した そりゃようよ
糖質の量くらいで糖尿病発症を防げたら、人類は苦労してないわ >>148
糖質の多量摂取で糖尿病発症してる現実があるんですけど。
糖尿病になった人は誰も糖質制限してないでしょ。 >>149
言い方が悪いかな。
糖尿になった人はそれまで糖質制限で生活してきたわけではないでしょ。 糖質35%でも50%でも糖尿病発症率変わらないんだろ 200gで低炭水化物とか言う方がそもそもおかしい話なんですけど。
糖尿になったと言うことは代謝異常になる負荷がある事が前提ですけど、
個々の摂取カロリーとその適正と過剰を明確に分けた肥満率とか考慮してるのこれ？ 人それぞれ代謝能力が異なり耐糖能が違うわけで、生活レベルでも代謝異常を回避できる糖質量が違うわけで、
そういった違いを全部データ化した研究なのですかね？ >>2
> そのデータは高糖質と中糖質を比較したもので、スーパー糖質制限は当てはまりません ← 今ここ 人類のデータだからな、教団員には当てはまらないのさ 江部さんの子分の糖質制限食品売ってる人、糖尿病になっちやったよね。 昔のこのスレの低次元なかほりがする（笑）
びろーんくんのせいだな。
江部センセなんか俺は相手にしてないというのに（笑） >>155
糖質は絶対量。
グリコーゲンストレージの空き容量を超えたら過剰。 >>143
もうちょっとちゃんと言えば、
低糖質や運動はアディポネクチンを増加させることを考えれば
アディポネクチンの低下は高糖質、運動不足に起因することは明白です。
で、高糖質と運動不足、これらがグリコーゲンストレージの飽和を招くことも必然ですからこれらは同根といえます。
筋肉のインスリン抵抗性を引き起こす直接原因の一つがアディポネクチンとしても
そのアディポネクチンが減る原因は脂肪細胞の肥大であります。
何にも矛盾しないということに気づかないといけない。 >>148
ぼくのかんがえたとうにょーびょーのげんいんを書いてみ。 仮説はシンプルであればあるほどよい。アインシュタインが言ったんだっけか？
例えばそのアインシュタインの「光時計」。
この単純な仮想時計で時間が相対的であることをシンプルに説明できる。
つまり、物事はビローンくんの言うように素直に考えるというか、できうる限り単純化する必要がある。
あえてスコープを狭くしてその範囲で細かい動きを調べることも必要だが、
そのスコープに拘泥すると実際には真理から遠ざかる場合がほとんどで下手をすると害悪ですらある。
生体という合目的的に進化してきたものを相手にするときには特にそうだ。
合目的的に進化したということは、その挙動に意味があるということである。
だから自然がコーディングした生体というソースのないプログラムの意図を挙動から類推することが可能だと思う。 大きなプロジェクトではプログラム群は大きく幾つかに分割されたドメインによって構成される。
一番大切なのはドメイン間の連携である。
ドメイン内だけの整合性を考えてもだめで、他ドメインとのデータ連携を考慮に入れないとプロジェクトは破綻する。
現代の医学はそのドメインの中の更に小さなサブルーチンの動きだけを見て、それを制御してプロジェクト全体のアウトプットを変えようとしている。
しかも全体の動きを知らずに。
これは考えれば当たり前に無理な話である。
この場合必要なのは全体の仕様を把握することである。
このパラメータをこう動かしたら局所的にはたしかに思ったとおりの動きをするけど
他ドメインにはこういう影響がある、という全体像を理解しないといけない。
しかし、そんなこと全くお構いなしに目先のパラメータをいじることに躍起になっている。
これがお気軽に作動薬、阻害薬を作る現代医学の問題点だと思う。 SEじいさんの じゃろにますが独自仮説連発して、「現代医学の問題点」とかw
オナニーし過ぎですよ >>165
糖尿病でオナニーもできんくせに偉そうにいうなよ（笑） バカにもわかるように説明すると
オレが言いたかったことは
全体を把握してそうなった原因を追求することが必要であるということ。
それ抜きに血圧が上がったから降圧剤、インスリンが、足りなくなったらインスリン分泌促進薬。
こういった短絡な発想は原因も追求せず、また全体に対する影響を全く考慮していないということです。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1442233099187923&;id=100002037405937
栄養素の吸収効率の面から一日三食を勧めて一日一食を否定していた長尾センセ、ついに間欠的ファスティングに目覚める。
一日一食こそ、ルーチン化できる最も簡単な間欠的ファスティングと言うことにきづかないといけない。
もう気づいたのかな？ >>167
> 血圧が上がったから降圧剤
これは正しです
もちろん減塩等も心掛ける必要があるけどね
本態性高血圧は医学で征服されている領域ですよ、副作用の少ない良く効く薬が沢山あります
> インスリンが、足りなくなったらインスリン分泌促進薬。
インスリンが足りなくなったら、インスリン分泌促進薬もしくはインスリン注射
これも正しいです
インスリンが足りてても、抵抗性で効かない人は減量して抵抗性を減らします
これも正しいです
そのような治療が行われています
オカルトの人やトンデモの人や じゃろにます が強調主張する程、現代医学はいい加減では無いですよ >>169
副作用がある前提の薬に、副作用が少ない。安全はイコールではない。
副作用症状が顕在化してないだけで負担があると考える。 >>169
高血圧の原因は動脈硬化による血管抵抗。
必要だから血圧を上げて末梢へ血液を送る。
根本原因はそこにある。
血圧だけ下げたら末梢への血流は不足する。
そこを全く考慮していない。
インスリンのことは、まあバカだから今までの議論の意味がわかってないから仕方ないな（笑） その視野が凝り固まってる所が、常にズレてる原因なんじゃないの？
>>171
> 高血圧の原因は動脈硬化による血管抵抗。
だったら、減塩で血圧下がらないだろ、バカ！（大城恋太風に） 解り易くしてやった、これなら満足だろ
>>169
> > 血圧が上がったから降圧剤
> これは正しです
> もちろん減塩等【の生活習慣の改善】も心掛ける必要があるけどね
> 本態性高血圧は医学で征服されている領域ですよ、副作用の少ない良く効く薬が沢山あります >>173
塩分がその根本原因なら子供でも大人でも塩分摂取量に応じて高血圧になるはず。
実際には高齢に伴い血圧は上昇する。これはエビデンスがありますね。
減塩で血圧が下がるのはナトリウムによる血管収縮を抑制するためですがそれは本質ではない。
減塩はその目先しかみていない。 >>175
血圧下げるために、減塩指導したり降圧剤飲んだりしてるんだろ
じゃろにますwww
相変わらず、怪しげな健康食品売ってるトンデモペテン師みたいだなぁ
お医者さんがちゃんと治療してるのに、能書き並べて「本質ではない」「現代医学はいい加減だ」 >>176
オレの言ってる意味がわからないですか？
高齢になるに従って血圧が上がる理由を聞いているんですよ。 >>178
いや、動脈硬化が高血圧の原因ではなく食塩だという主張なら
高齢になるに従って血圧が上がる理由を説明する必要があるでしょう？ >>179
> 動脈硬化が高血圧の原因ではなく食塩だという主張
誰がそういう主張してるの？
お医者さんはキチンと治療してるのよ
高血圧患者には、降圧剤出して減塩等指導して、それが正しい治療
お医者さんがキチンと治療してるのに、能書き並べて「本質ではない」「現代医学はいい加減だ」
それは、怪しげな健康食品売ってるトンデモペテン師の口上 じゃ、じゃろにます に夏休みの宿題な
じゃろにます の独自仮説連発w
妄想や能書きは学生でも出来る訳で…
人体実験スレなんだから、正否を疎明する実験を想定して、その結果を書いてね
一晩考えて無理だと諦めないで、数日考えてね
その手前では、あくまでトンデモ独自仮説を連発してるだけ >>180
え？
動脈硬化が高血圧の原因ではない、という主張ではないの？
それなら何が言いたいの？
オレの言った通りということでいい？ 医者は真面目にちゃんと指導していているんです。
医者を馬鹿にするな！
と言いたいだけなんだと思ういます。 びろーんは、認めたら負けだと思っているんじゃないかな
実際負けてるんだがね 暇になったら、また覗きに来るから
夏休みの宿題ちゃんとやってね
実験の実行は半年計画でも良いから
（疎明する実験を想定する段階で、愚かな妄想・能書きであることに気付くかもね、俺の優しい親切な誘導） >>187
どうでもいいから高血圧の話を片付けていけよ。
ゴミを巻き散らかすな。 >>187
実験はずっと継続中です。
一日一食と糖質制限と筋トレ。
基本はここです。
なんのスレだと思ってんの？ >>190
言いっぱなしは君だよね？
高血圧の原因は？
オレは独自仮説はいくつか書き込みましたが
異所性脂肪については実験するためには
自分でデブにならないといけませんので
そんな実験は御免被ります。 最近書いたもう一つの独自仮説、アジア人のインスリン分泌能力の低さは
食事の違いによる亜鉛不足ではないかという説についても
亜鉛の摂取を少なくすることで自分の健康を損なうつもりはありません。 そもそもこのスレでの実験というのは糖質制限についてであり、
それが健康面でポジティブな方向だと考察した上での実験を行っているわけです。
何人たりとも健康面にネガティブな方向での実験を行うべきではありません。 今年も健康診断異常なし、血糖値75
食事療法は確実に効果がある 元々は中性脂肪とコレステロールの数値を指摘されたから始めた食事制限だが
勝手に血糖値も下がってくれた、勿論コレステロールも中性脂肪も異常なし
食事療法は確実に効果がある >>195
そうなるとさらに上を目指したくなりますよね？ ブレーキを踏めと100回言われても200回言われても絶対に踏まない
そのまま壁に激突するようなもん、糖尿病になる奴は馬鹿だろ 心臓の手術を2回受け、脳梗塞を患い後遺症も残ってる
スローモーションのような歩き方しか出来なくなった奴が
｢でも子供の頃から慣れ親しんだ食事はなかなか変えられない｣
とかほざきやがる、ブレーキを踏めと言われても絶対に踏まない
そのまま壁に激突する、そしてまたアクセルを吹かし始める
糖尿病になる奴は馬鹿だと心底思ってるよ 問題は下手に医学が進歩したお陰で簡単には死ななくなった事
75のじーさんは下半身不随の後遺症残しながらまだ生きてる
一年以上入院してるよ、足の切断までいけばそう長くはないるしいが
幸か不幸かその前に重度の脳梗塞を発症させた、まだ死にそうにない
後期高齢者であっても治療費やら何やらで月々20万を越える出費だとか
やっぱ糖尿病になる奴は馬鹿だよ 血管がボロボロになり血液もドロドロになる、血管が詰まりやすく
破裂しやすくもなる、脳と心臓がほぼ同時にやられる、一発デカイのが
ドカンとくるかそうでもないのが来るかは運次第みたいなもん
何にせよ糖尿病になる奴は馬鹿だと心底思ってるよ そーゆー「バカの子はいらない」っていう家庭で育ちました的な
マザコンの不幸話はいらないw
糖尿が治らなくても、重度身体障害者でも愛されてる人は
たくさんいるww
ま、413の同類にはわかんねーだろうなwww 心臓血管、脳血管の破裂や梗塞、失明、足の切断は何故か心配しない
それよりもなによりも｢低血糖になる事｣だけを心配する
頭がおかしいとしか思えない、やっぱ糖尿病になる奴は馬鹿だろ >>198
そんなレベルで満足してんだね。
じゃあ、オレとはだいぶ考え方がちがいますね。 >>184
真面目ならいいかってとそんなこたあないっていうね。
正しいかどうかだと思う。 まぁ普通の社会人なら余計ないざこざやあの人は冷たい、だなんて言われないよう
発言には気を付けるからな、思っていても口に出さないだけの知恵はある
｢大変だと思うよ｣｢今はいい薬があるからその内良くなるでしょ｣ぐらいで抑える
その程度の知恵ぐらいあるよ、糖尿病の馬鹿どもとは違うからな >>207
>思っていても口に出さないだけの知恵はある
52歳のマザコンの知恵wwww >>187
｢暇になったら覗きにくる｣
そういえばそんな事言う奴居たな、痛風スレにも
お前この板に常駐してんだろ 糖尿病になる奴も痛風になる奴も馬鹿としか思えない、マジで そもそも人が必ずしも本音を語る訳でも無い
｢金ばっかかけやがって、早く死ね！｣
何て思ってても口に出す人は滅多に居ない 糖尿病になる奴は頭が悪いから周りの人の気遣い、心労、経済的負担が解らない
｢僕は愛されてる｣とかほざく、馬鹿だろ、完全に >>178
そこ、じゃろは彼の考えを述べた上で、その考えを君が否定するのなら、じゃあ君はどう考えているのか、と聞いているんだよ。そんな事もわからないの？
日本語の読解力が致命的に足りないんじゃない？ 親と離れて暮らすようになって30年くらい経つんだけどな、意味が解らん 身内を含め人様にご迷惑をお掛けしないってな発想が無いんだろな｢僕は愛されてる｣君はw
馬鹿だろ 介護疲れで親を、配偶者を殺す
ニートを殺す親、その前に親を殺すニート
そういうのこそが人の本音だろうに
僕は愛されてる君には解らないだろうが >>216
オマエはじゃろにます並みだな、ｶﾜｲｿｽ
その視野が凝り固まった考えはダメだと当初（>>173）に教えてあげてるんだよ
論文検索して目に入った情報が全てだと考えてるからなw
親切に、他の要因で血圧下がるでしょと例示までしてあげてるんだよ
物事を一因論でしか考えれない人、複合的に考えれない人って、いまさら訓練では無理なんだもん >>215
点滴治療法研究会
吐き気がする！！
https://www.iv-therapy.org/g_about.php
リオルダンクリニック
米国オゾン療法学会
国際オーソモレキュラー医学会
英国生態環境医学会
アルジェリアオーソモレキュラー医学会
メキシコオーソモレキュラー医学会
大韓静注医学会
国際個別化医療学会
国際抗老化再生医療学会
日本オゾン療法協会
臨床水素治療研究会 >>221
だからナトリウムを減らすことの血圧抑制効果は大したことはないって言ってるんですよ。
降圧剤でもそりゃ下がりますよ。
でも、血管の収縮が抑制されても根本的な障害の問題は動脈硬化だということ。
それを解決しないと意味がないのに対症療法に終止してることが問題だと言っている。 降圧剤の副作用を考えたことがあるのか？って話。
副作用として頭の重さやだるさ目眩などがありますが、
これはつまり、血流の不足なんですよ。
根本的な解決をしないまま血圧を下げた結果です。 >>224
> 問題だと言っている。
問題じゃないです
減塩指導して降圧剤飲むのが正しい治療です
それをせずに、「根本問題の動脈硬化を改善しなさい」と言うのは、怪しげな健康食品売りの口上ですw
まあ、もう良いよ >>222
吐けばいいじゃん。
いつもこのスレにゲロ吐きまくってるでしょ。 >>226
正しい治療の話ではなく、高血圧の根本原因の話。 >>222
正しい感覚だと思いますよ
High-Dose Vitamin C (PDQ®)―Patient Version - National Cancer Institute
https://www.cancer.gov/about-cancer/treatment/cam/patient/vitamin-c-pdq
効果が不明で、アメリカでは承認されていない。
1.ビタミンCの大量投与は静脈からの点滴と経口投与による。経口投与だと癌に少ししか到達しない。
2. 研究は70年代からスタート、ポーリング博士が有名。当時は癌がビタミンC欠乏による結合組織の病気と信じられていた。
3. 実験室での研究では、ビタミンCの大量投与で前立腺癌、膵臓癌、肝臓癌、腸癌などの癌細胞の広がりを防いだり、遅くする。
4.動物実験での研究では、ビタミンCの大量を放射線療法や化学療法に併用すると効果があがる場合と、化学療法の効果を損ねる場合がある。
5.人間での研究
1)乳癌の患者に静脈からビタミンCを大量投与した場合、統制群の患者と比較して生活の質が上昇した。
2)回復不能の癌患者にビタミンCを大量に経口投与したところ、生活の質が向上した。
3)ボランティアと癌患者にビタミンCを大量投与して1.5g / kgまでは安全だと分かった。---私なら一日120gにもなる。
4)14名の膵臓癌患者にビタミンCを点滴で大量投与した場合、ほとんど副作用がなく、癌患者9名の状態は安定していた。
5) 9名の膵臓癌患者に化学療法にビタミンCを点滴で大量投与した場合、1カ月の間症状が進行しなかった。
6 )27名の卵巣癌患者で化学療法単独と化学療法とビタミンCの点滴による大量投与を組み合わせた場合、ビタミンCを投与されたグループの化学療法の副作用が少なかった。
7)急性の骨髄性白血病、腸癌、転移性黒色腫の場合、ビタミンCと化学療法の併用は重大な副作用を起こし、病状が悪化した。
6.ビタミンCのリスクファクターは腎機能障害。腎臓病の既往症のある患者には適用できない。また遺伝病のG-6-PD患者も溶血の危険がある。
7. ビタミンCの大量投与と化学療法の交互作用はあまり研究されていない。Bortezombiという抗癌剤が効かなくなることが分かっている。
8.US Food と FDAはビタミンCの大量投与を癌治療や他のいかなる治療方法としても承認しない。 え？スーパー糖質制限で癌が治る？
んなんで癌が治った患者が一人くらいでも居るのかね？ >>232
治りませんよ
http://ar.iiarjournals.org/content/34/1/39.long
ローカーボとケトン食 炭水化物は総エネルギー摂取量の10%程度。
2011年にSchmidtらが論文発表した。炭水化物摂取は最大で70g/日。８週間で患者二人が死亡、３人は食事療法を拒否、３人は癌が進行。著者は末期癌患者だったという。副作用は疲労と便秘。
いくつか研究があるが、食事療法前の臨床データが曖昧である。この食事療法には注意が必要である。試験管内や生体内実験では、癌細胞がその状況に適応し、突然変異して、幹細胞のようになる。
マウスでは食事療法を行った実験群で最初に癌の成長が遅くなるが、
その後、成長速度が増し、統制群よりも増長する。他の実験によると、癌の成長が小さくなるのは、体重が減るからで、食事療法とは関係なかった。 九官鳥は人にはエビデンスを求めるくせに自分はマウスの実験を貼るのをやめたほうがいい。
バカが真に受ける。
「だよなー」、じゃないよ。ばーか。
マウスの実験なんて月刊ムー以下じゃん（笑） 血糖値や中性脂肪、コレステロールの数値を管理しようとは思うが
サンプラザ中野を目指そうとは思わない、とだけは言っとく 過ぎたるは及ばざるが如し、それこそ腹八分目ってな話
サンプラザ中野みたいにはなりたくない
とは言え糖尿病になる奴は馬鹿 弾力性を失った血管、スカスカの骨、痩せ衰えた体
サンプラザ中野みたいにはなりたくない、あんなの目指してない
糖尿病になる奴は馬鹿だとは思うが 月間ムーは解ってて楽しむプロレスみたいなもんだけどな
国際オーソモレキュラー医学会会長が主催する点滴治療法研究会は、
悪意をもってカモを騙そうとしてるのがアリアリと
そんなんバッカリの じゃろにますwww
え？ スパー糖質制限でガンが治るの？ >>243
極端に菜食主義してるからですね。しかも1食で。
動物性タンパク質と脂質をしっかり摂る必要があります。 >>241
菜食主義？そんな事書いた事ねーな、牛丼も焼き肉定食も
焼き魚定食もご飯を残さず食ってるし じゃろにますもそうだったな、牛丼も焼き肉定食も焼き魚定食も食ってると
書いてるのに｢タンパク質もとりましょう｣とかほざきやがる、馬鹿だろ >>246
サンプラザ中野くん 極端な菜食生活によって血管年齢などで異常値
news.livedoor.com/article/detail/10898763/
しかも1食なんでしょ。これじゃないの？ 認知バイアスか？決め付け、思い込みが激しすぎる
頭がおかしい >>248
あんなの目指してない、どうしたいかはサンプラザ中野の勝手 ブレーキを踏めと100回言われても200回言われても絶対に踏まない
そのまま壁に激突する、糖尿病になる奴は馬鹿だろ >>251
糖尿スレにも張り付いて同じこと繰り返して書き込む君も十分に病気なんだなぁと納得できるレベルですね。 >>253
ブレーキを踏めと100回言われても200回言われても絶対に踏まない
そのまま壁に激突する、糖尿病になる奴は馬鹿だろ >>254
そんなんアンカーで貼り付けられてもどうでもいいですが、
こういう奴ってほんとバカなんだなぁと更に納得。 >>244
マウスの実験に騙されてんじゃん（笑）ばーか。
そもそもその団体がどーとか関係ない、その機序と研究結果を見てるだけ。
糖質制限で商売のために布教してる連中がいたとしてもどうでもいい。
だいたい、糖質制限で商売するより
http://s-bi.com/wp_diary/mon/2015/04/01/post-40911.html
こっちのほうが儲けますよ。
糖尿病のケンイ河盛センセのお名前がトップに！
そりゃ、糖質制限を否定しながらSGLT2阻害薬を売り込む矛盾も平気だよね！（笑） あ、なお、オレはマウスの実験は全面否定しません。
それをもってそれがエビデンスとするのは間違っているということです。
また、商売として薬を売り込むことも糖質制限を勧めることも否定しません。
どんどん儲ければいいと思っています。資本主義なんだから。
特に糖質制限は新しい市場です。
ただし、それが最終的に「消費者」の不利益になることを理解しながらそれで儲けることはNGでしょう。 >>173
今更だけど、動脈硬化が高血圧の原因じゃないって断言してますね？
血圧と動脈硬化の関係はお医者さんですら認めてると思いますよ。 >>252
びろーんくんに言ってあげて。
筋トレも放棄。糖質制限は否定。薬でやっとこ生きてる人です。
標準治療のレールに乗って最後は人工透析ですわ。 >>259
>>221
狭い視野で凝り固まってると何もかも上手く行かないんだもん
>>261
だったらという接続詞を他の要素もある！という意味に使う人を初めて見ました。
バーカ。 人間ロボットじゃ無いんだもん
「高血圧の原因は動脈硬化による血管抵抗。！」とか唯一の原因みたいに視野凝り固まって狂信して、
そんなんじゃ、何やってもダメなんだもん
動脈硬化が唯一の原因だったら、減塩で血圧下がらないだろ、バカ！（大城恋太風に） >>265
バカだね。
本態性高血圧と動脈硬化は明確に因果関係があることは分かってるんですよ。
動脈硬化なしの高血圧は本態性高血圧ではないと言ってもいい。 逆に言えば、塩なんかとりまくっても動脈硬化がなければ本態性高血圧とはならない。 しかも減塩による降圧効果は食塩感受性のある人だけということもわかっている。
確かに不要な血管収縮は良いことではないから食塩感受性の高い本態性高血圧の人は減塩をするべきだが、
そうでない人はそもそも本態性高血圧と食塩は関係がない。 常に上を目指す じゃろにます、格好良いです！
じゃろにます向きのセミナーに参加して、もっと勉強してきなさいw
って、既にもう全部やってた？
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アロマ水素ジェネレーター 食塩と高血圧の因果関係についてはこれまたコホートから導き出されたモノということも考慮する必要がある。 >>270
河盛センセの飯のタネになって騙されてる人が
騙されてないと思い込んでる姿は滑稽。
あるいは騙されてないんだもーん、と信じ込むために相手が騙されてることにしようとしてるのか？
必死すぎる。 >>252
「あなたっておこちゃまね～おっぱい飲みたいの～？」w >>270
あるステージ４癌患者にスーパー糖質制限療法行ったら、3ヵ月経過後にQOL低下はなかった！！ って結果でてるよ
凄いねスーパー糖質制限、弱った人がやっても悪影響でなかったんだって
ただし、それには指定医療機関マークの入った高濃度ビタミンC点滴を併用する必要が有るんだって
（マークの入った正規品じゃないとダメだよー）
で、何か治療効果あったのか？ > 両者に共通する問題点としては「筋肉量の減少」が挙げられています。
そりゃようよ >>276
ほんまかなぁ、ふーん、本当にそうなら良いですね
握力だけでなく、他の筋肉量なども調べたと思うのですが、結果はいかがだったのでしょうか？
最近のSGLT2阻害薬に関するこの手の情報は、怪しくありませんか？
今のところまだ信用しないのが妥当でしょうか
誰かさんの「仮説」と同じようなものかなぁ？ 動脈硬化による収縮期高血圧も本態性高血圧でなんら問題ないと思います。 >>282
文句があるなら自分がその定義を書けよ。
基礎疾患がない高血圧が本態性高血圧ですよね？
ひょっとして高齢者の高血圧を本態性と分ける定義もあるがその話ですか？ >>286
そう。ちょうどいい修行だと思って。
自分で言いたいことまとめて書いてみればいいですよw >>280
テンプレ直すか？ｗ
そもそも知らないことが論外。
そして、更に都合の悪いものは「怪しい」とレッテルを貼り怪しい理由すら述べない。
このオクスリ、今や糖尿病の権威の皆様が推してるんですけどねｗ
権威中の権威、門脇孝センセなんかついでに糖質制限に転んじゃったよ。
王城クンが持ち上げてた大先生だけどね。
びろーんくんがだもーんくんだった時代とは違うんだ。
それをよく理解しないと。取り残されちゃってますよ。
それと筋力測定は握力が測定が簡単で0.1Kg単位での変動も把握できるからでしょう？
アームカールでは変化量を測定できない。 >>280
>今回の鈴木氏らの報告は、100例以上の症例をもって、男女問わず、
>左右問わず握力が増加したというように、全てp<0.01という、
>かなりの信頼性の高い科学的根拠を示した
どこが怪しいのか具体的に述べてみようか？
びろーんくん。
で、テンプレの第一は
「筋肉増加する事、足腰強くなって将来寝たきりになりにくい 」
となりますね。
他にエビデンスがなければ。 >>288
本態性高血圧（原発性高血圧） 原因は単一ではなく、両親から受け継いだ遺伝素因に加えて、生後の成長過程、
加齢プロセスにおける食事、ストレスなどの様々な生活習慣がモザイクのように複雑に絡みあって生じる病態（モザイク説）。高血圧患者の9割以上を占める。
食塩感受性高血圧は、
遺伝的素因と食塩摂取過剰を兼ね持つもので、本態性高血圧の一部を占める。 いや、>>276 は、にわかに信じ難いんだもん
他にも同じ結果のデータが出るまで評価保留 >>293
>なお、握力が増加するという発表は、症例報告としては
>金沢医科大学の金崎氏、古家氏らの研究グループも報告しており(Prog Med, 36:229-233, 2016)、
>あるいはSGLT2阻害剤によって体成分変化の中で、骨格筋筋肉量が増えることについても、
>少数例の検討で報告があった(Prog. Med, 34: 2229-2235, 2014)。
3つめですよ。 だいたい馬鹿にはそれを信じられるかどうかを判断する知能がないだろう。
そのまま受け入れろ。ばか。 >>296
ほー
じゃあこれもそのまま受け入れましょう
ケトン食(低炭水化物ダイエット、糖質制限)は、癌を育てるようだ。遺伝子解析によって、ケトンと乳酸塩は癌細胞の成長を促進し、幹細胞化して、癌の再発や転移を促進することが分かった。
癌細胞が乳酸塩やケトンを利用するのは一般的な現象であり、それ故、乳酸塩やケトンは、まざまな癌の予後を悪くする
。乳酸塩かケトンを補充するとコロニーの直径が25%、細胞数は2-3倍になる。
やはり、タンパク質は総摂取カロリーの20%以下にして脂質も控えた方が良さそうだ。癌になれば、食事療法ではなく、抗癌剤を使わないといけない。
Ketones and lactate increase cancer cell “stemness,” driving recurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer
http://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/cc.10.8.15330
2011年のCell Cycleのオープンアクセスの論文。タイトルは
「ケトンと乳酸塩が癌細胞を幹細胞化し、再発、転移を促進するので、乳癌の患者では予後が悪くなる」だろう。
著者達は幹細胞化を遺伝子解析で証明している。 https://medical-tribune.co.jp/news/2016/0518503506/
HDCアトラスクリニック（東京都）院長/日本医科大学客員教授の鈴木吉彦氏らの研究グループは，
SGLT2阻害薬の投与により2型糖尿病患者の握力が有意に高まることをJ Diabetes（2016年4月2日オンライン版）に報告した。
SGLT2阻害薬は筋肉分解作用持つため高齢者ではサルコペニアに注意を要すると指摘されているが，
サルコペニアの診断基準の1つである握力の向上効果が確認されたことで，従来の考えが覆される可能性が出てきた。
また同研究グループは作用機序について「Set-Point Change」という新しい仮説を提唱しており，
SGLT2阻害薬の心血管リスク低下を示したEMPA-REG OUTCOME試験の結果についてもこれまでと違った解釈を提示している。鈴木氏に解説してもらった。
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単に仮説・推論を展開しているだけのようにみえます。「握力とサルコペニア」「SGLT２阻害薬と筋肉」などと、きちんとテーマを定めて検証可能なデータを示してからでもいいのではないでしょうか。 期待したくはありますが。
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2016.05.18 09:07 SFkoEM
握力だけ？サルコペニアにはならない？まだなんともいえないですね。
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2016.05.18 07:25 Dr.bush
仮説としては面白いですが、あくまで仮説ですね。
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2016.05.18 07:25 つんつんつんご
本当ならすごい効果だけど
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2016.05.18 09:15 mint
本当ならすごい効果だけど
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2016.05.18 09:15 mint
高い薬剤だけにいろいろな作用を付加したいのでしょうか
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2016.05.18 11:44 もういや先生
SGLT2阻害薬投与群のみで対照群がないので現状では何もいえません。きちんとした比較対照試験（対照群は他の糖尿病薬でも可）が必要です。仮説についても実験的裏付けがないと何ともいえません。結局のところ無意味な記事です。
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2016.05.18 08:53 maruna
サルコペニアは別の問題です。無責任なタイトルですね。
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2016.05.18 08:55 フジ >>298
サルコペニアは別の問題です。無責任なタイトルですね。
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2016.05.18 08:55 フジ
整形外科医ですが、それだけの要素で握力が増加するのか疑問ではあります。
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2016.05.18 10:30 ジャック・スパロウ
最近のSGLT2阻害薬に関するこの手の情報は、怪しくありませんか？
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2016.06.11 03:54 MT
にわかには信じがたいことのように思えますが・・・
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2016.05.22 18:06 本家くまたろ
今のところまだ信用しないのが妥当でしょうか。
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2016.05.21 11:31 ありません
RCTしないと、何とも言えないですかね
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2016.05.20 17:56 yohsiro
自身の経験では、握力がアップしても、ゴルフのスコアはアップしませんが。
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2016.05.18 17:54 yk-ndmcped
あほらしくてコメントする気にもならない。
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2016.05.18 07:42 ohmygod >>297
リバースワールブルグ効果（笑）
終わったでしょ！その議論。とりあたま！ >>298
糖尿病の患者にSGLT2阻害剤を投与したら、糖尿病良くなって元気になってきたんだってさ
「先生、お陰様でゴルフのスコアがアップしましたよ」と言う患者が居たので、握力を測ってみたんだってさ >>298
RCTどころか、対照群データもないw
有意差を検討する事すら出来ない
まあ、今後に期待ですね
本当ならば、素晴らしいと思いますよ、デブ2型の救世主ですね >>303
薬に頼るしかないヘタレなんだから飲んでみたら？
インポが治るかもね。
プールサイドで美女を侍らせたインポなんてかっこ悪いから治そうぜ（笑） >>304
飲んでみたいけど、デブ型じゃないんだもん
スマップ体型なんだもん >>303
ま、少なくとも糖質制限で筋力が衰えないであろうことは異論ないですかね？
どうしてもテンプレを変えたくないなら
筋肉が落ちるエビデンスだそうね。 >>306
> ま、少なくとも糖質制限で筋力が衰えない
その視野が凝り固まってる所が、常にズレてる原因なんじゃないの？
「俺は糖質制限してても筋トレしてるから筋肉維持してるんだよ、俺が証明だ」
とかだと説得力無いと思うなぁ
糖質制限してると、一般的な認識では筋力衰えるっしょ
良い子の皆さん、筋トレを併用しましょう >>308
>一般的な認識では筋力衰えるっしょ
だからエビデンスがいるだろってば。
一般的な認識なんかどうでもいい。 あれか？びろーんくんのセカイでは科学は多数決で決まるのか？ >>308
http://www.jci.org/articles/view/113570
ベータヒドロキシブチレートがタンパク質の酸化を抑制し合成を促進する。
SGLT2阻害薬も糖質制限もケトン体を産生する。 福井道明が言ってた >>258
大城恋太が言ってた 「モヤシかヒョウタン体型になる(笑)」
ライザップが言ってた 「筋肉を落とさない為には良質のタンパク質を取りましょう」
糖質制限勧める怪しいアレが言ってた 「筋肉量維持するために、十分なタンパク摂取と運動は欠かせません」
普通に糖質制限してると、筋肉落ちるって事だよ >>313
>>2
> 糖質制限の長期データは教団に蓄積していますが、諸般の事情により外部に出せません、論文に書けません ←今ここ >>312
それ、筋肉量の測定をしていません。
>>314
「言ってた」は無意味です。
エビデンスゼロ、やり直し。
糖質バカレベル。 そもそも、糖質制限に限らず減量をすると筋肉量が減ります。
ボディビルダーが増量期を設けるのは逆に増量するだけで筋肉が増えるからです。 >>312
RCTどころか、対照群データもないw
有意差を検討する事すら出来ない カロリー制限によるダイエットと糖質制限によるダイエットで同じ条件で筋肉量に違いが出るかどうかが問題です。
また糖質制限で筋肉量が減るなら体重維持段階においても筋肉量が減っていくはずです。
そもそも糖質制限で筋肉が減るという機序は何でしょう？
そこをまず指摘しましょう。てか、もうこれ、このスレでは終わった議論なんですけどね。 そもそも糖質制限とは何かを考える必要がある。
糖質60%をカットするだけではなく、
それをほぼほぼ脂質とタンパク質に置き換えることになるわけだから
放っておいてもタンパク質量は増えますね。 >>318
>>312 は、これほどハッキリとしたビジュアルは、論文で「チャンと測定しました」という数字データよりも信頼性が高いんだけどね
全ての裁判官が有罪と認めるレベルの物証
多数を集められないけどね
生体の筋肉量って測定できるのかなぁ？
糖質制限で筋肉量測定したデータは、論文検索大好き じょろにます が言うくらいだから、無いんでしょう
じゃ、
↓
>>4
> 第一は、筋肉衰え足腰弱って将来寝たきりになり易いと言う ← modified!!
（良い子の皆さんは、筋肉が落ちないように筋トレを併用しましょう） >>322
お前は本物のバカですね。
臨床研究の論文よりも一枚の写真を信じるんですね。
エリア51で捕獲されたエイリアンの写真を信じるタイプ？
さすが月刊ムー（笑） >>322
筋肉量の測定はどのような方法でも近似値か推測値となります。
ですから実際の出力ベースでやるしかない。
そこで握力はもっとも測定が簡単で、また握るという行為は日常的に行われるので
神経系の発達の影響を受けにくいから筋肉の出力変化を見やすい。
で、>>311と>>321は読みましたか？
これらの論文は糖質制限によって筋肉量が減らない、
むしろ、糖尿病患者においてはインスリン感受性を上げることで
筋量が増える可能性を示唆している。 >>322
>これほどハッキリとしたビジュアル
それとこれは糖質制限による減量に特有かどうかが問題です。
もう一度書きますが、減量自体が筋肉量を減らします。
カロリー制限では同量の減量でも筋肉量が落ちず、糖質制限でのみ筋肉量が落ちるというデータが必要です。 >>323
数字載せるよりも明らかなビジュアルな写真の方が信頼性高いんだよ
小保方ちゃんのSTAP細胞由来テラトーマ免疫染色画像なんて一発で証明している（偽物だったけどw）
統計処理には多数が必要だから数字の方が便利なんだけどね と言うことは、デブ2型がカロリー制限で痩せても筋肉量が増える可能性があるってことだよね。 >>325
> それとこれは糖質制限による減量に特有かどうかが問題です。
多数例集めないと、そういう比較・検証が出来ないんだよ
生体の筋肉量測定できない現状じゃ、無理だなぁ >>328
じゃあ、減量は筋肉量を減らします、という当たり前の結論でしかない（笑）
終了。 問題はなぜ、糖質制限だけが筋肉量を減らすと考えたのか？だ。
筋力の向上という臨床結果がでてもそれを信じず、
「一般的にこうだ！」のほうを信じる。
これほど非科学的態度があろうか？
これを月刊ムーと呼ばずしてなんと呼ぼう？ >>327
>>324
怪しげな健康食品売るペテン師の宣伝Webページに載ってそうな、じゃろにますが大好きな【仮説】
生化学で**の機序がある → だから人間はこうなるw みんな言ってるんだもん！とか小学生か？（笑）
でみんな言ってるといえば王城くん。
門脇センセが糖質制限容認していなかった頃は町医者ごときが意見できぬ 天下の糖尿病専門医と持ち上げていたが、
その後、門脇センセが糖質制限を認めてしまって大恥を書いてしまいましたとさ。
天下の門脇センセが糖質制限を容認してるのに町医者ですらない王城くんが糖質制限を否定するのはおかしいよね！（笑） >>331
怪しげなのはエリア51の写真の方ですよ（笑）
健康食品の宣伝とか言うけどそもそも糖質制限ってそんな商売になってないよね？（笑） >>331
人間はこうなる！が実証されたのが握力向上の臨床研究でしょ？
機序もはっきりしており、実際に人間でもそうなった。何が足りないんですか？
文句があるならまず、糖質制限でのみ筋肉量が減る機序を明らかにしましょう。 >>334
糖尿病の人に治療したら元気になったんだってさ
握力測ったら上がったんだってさ
何で握力上がったんだろうね？ >>335
SGLT2阻害薬でなんで元気になったの？ >>336
血糖値が下がって糖尿病コントロールが良くなったからじゃないの？
他の治療でも、良くなるよね >>339
ヨボヨボ状態から元気になれば測定値上がると思うよ >>340
思うとかいらねーから（笑）
臨床研究がないと始まりませんね。終了。
で、SGLT2阻害薬で元気になるなら糖質制限でも元気になるってことなんだけどそれでいいね？ じゃろにます 「俺、糖尿病じゃないもん」
糖尿病治療始めると、それまでヘロヘロ・クタクタだったのが、数か月でスッキリみなぎってる状態になるのは
誰もが経験するんだよ >>341
慢性的な高血糖状態から血糖値正常化すると、そのぶんは元気になると思うぞ そもそも人にはエビデンス求めるくせに自分は感覚や多数決で答えを出してるんだ？
馬鹿なのか？ >>343
じゃあ糖質制限してもう少しそのヘロヘロの脳味噌をシャンとしてから出直せ。 >>344
じゃ,、自分で得意の論文見つけてきたら？
それが無いから、意見を求めてるんだろw
親切に意見を書いてあげたら、「論文じゃない」ってw、なんだよオマエ
↓
------------------------
336 返信：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 424b-TsU/ [203.112.59.172])[sage] 投稿日：2017/08/11(金) 09:56:23.97 ID:Dfs7erBF0 [15/20]
>>335
SGLT2阻害薬でなんで元気になったの？
339 返信：じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 424b-TsU/ [203.112.59.172])[sage] 投稿日：2017/08/11(金) 09:58:53.56 ID:Dfs7erBF0 [17/20]
>>338
じゃあ他の治療でも握力上がるの？ あのにます時代から変わってないw
得意の論文検索しても幾千万の論文から似た結果が見つからないと、
自身でも言ってる事が解らなくなる
↓
相手に意見を求める
↓
親切に意見を書いてくれた相手に対して
「それ、論文じゃねーから、エビデンスだせよ」
もう、訳解らない >>348
見苦しいぞ、びろーん
負け犬の遠吠えは聞き飽きた ごめん、びろーんが、何が言いたいのかさっぱりわからない。
エビデンスレベルの話ならないから
びろーんくんのレベルに降りていってあげたら
自分で論文探せとか、もう意味不明。 >>303みたいなことを言っておいて、このザマ。
自分はビジュアルで判断。
仕方ないからそのレベルで議論してあげようと質問してあげたら
論文がないから意見を求めてきてると勘違い（笑） バカの意見なんか求めてないんですよ。
オレは詰将棋してたの（笑） つまり糖質制限は糖尿病患者に有効って結論をびろーんくんの口から引っ張り出しただけ。 慢性的な高血糖状態から血糖値正常化すると、そのぶんは元気になると思うぞ
★食事療法と運動療法とお薬
スーパー糖質制限とか高強度筋トレとかは、そういう無理やりなのは、投薬やインスリンの標準治療と比べると人体にハード過ぎると思うよ
ついでに、
俺、インポじゃないんだもん >>352
昨日の藤井君74手目の局面
先手25歩打ちだと、その後はどうなる？ >>354
全くハードじゃないんだが（笑）
糖尿病でもないから差し迫った危機もないオレが実験とか言いながらなんの苦もなくやってるわけで。
その程度のヘタレだから糖尿病になり、なってからもブレーキも踏まないから
標準治療に頼ってインポになって透析一直線。 標準治療に依存していることを自分の中で正当化したいだけだろう。
哀れになってきた。 糖質制限がハードと思う人は、食事が生きる目的になってる人。
本来食事は生存のための手段であって目的ではない。
この視点で糖質制限と一日一食を取り入れると理解できることが
そもそも一日一食で必要な栄養素を得ようとすれば、糖質を摂る余裕などない、ということです。
腹を満たすことは目的ではなく生きるための手段なのです。 季節に係わらず焼肉最高
游玄亭の特選タン塩、毎週食べてますね
夏は天麩羅ですかね
銀座天一の天麩羅はこっそりゴマ油80%くらいに変えて味変わりましたね
秋は上海蟹
ヨウトウ湖産のラベル付いてるメス4匹は食べますね
冬はフグ
寿司は東京では旨いのが食べれなくなりました、寿司はニューヨークか香港で食べます
春は和食で良いかな >>358
ケトンモードで生きるのは嫌だよ
>>4
> 第四は、臭い事、こっちくんな ← いまココ >>350
エビデンスレベル最高のシステマチックレビューですよ
http://jaoa.org/article.aspx?articleid=2588522
【方法】
2005年1月から2016年4月までの72件の研究（無作為化比較対照試験、クロスオーバー試験、
およびシステマティックレビュー）を分析し、減量または肥満および心血管の指標（グルコース代謝、血圧、コレステロールレベルなど）における低炭水化物食の影響を調べた。
試験の参加者は論文によって異なり9～数百人であった。
なお、低炭水化物食の定義は決まっていないが、一般的には、1日の炭水化物の摂取量は20～60g（1日総摂取カロリーの20％未満）であり、超低糖質ケトン食では炭水化物を1日20g未満に制限する。
今回の分析においては、低炭水化物食を1日の総摂取カロリーの4％（炭水化物量は20g未満）～46％とした。
【結果】
・2つのメタアナリシスは、
6ヶ月間では低脂肪食と比較して低炭水化物食はより大きな体重減少を示したが、12ヶ月での体重減少は同等であった。
・適度な低炭水化物食よりも超低糖質ケトン食の方が体重が減る可能性があるが、6ヶ月以上超低糖質ケトン食を実践できた人はほとんどいなかった。
・低炭水化物食は、長期間の血糖コントロールにはほとんど影響を及ぼさなかった。 主張を書かずに貼られてもなんと答えていいかわからないよね。 >>360
ケトン臭が出るぐらいなら透析や手足が腐るほうがマシなんですね（笑）
個人的にはケトン臭出てないからどうでもいいな。 SGLT2阻害薬の血糖コントロールは
ヘロヘロの糖尿病患者がみなぎるぐらい優秀。
らしい（笑） >>359
なんですか？急にグルメ自慢ですか？
まあいくらうまいもん食ってもバカで糖尿病でインポじゃなあ。
羨ましくないなあ。 グアム キャンセルしたから暇になっちゃったよ
じゃろにます をオチョクッテ遊ぶか びろーんくんって、自分で自身が恥書くことを理解していて、
それを おちょくって遊んでるだけ という事を言い訳に保身をしているように見える。 >>369
「おちょくって遊んでるオレ余裕」
って演出ね（笑） いつの間にかじゃろさんが論文至上主義になってて感心しますなぁ >>361
> 6ヶ月以上超低糖質ケトン食を実践できた人はほとんどいなかった。
人ではなく既に妖怪、もしくはバターになってちびくろサンボに喰われるレベル >>371
1つ1つの論文は情報のピースであって、必要不可欠ですけど、
1つの論文さえあえば内容も考えずにありがたがる君と一緒にしてはいけない。 じゃあ糖質制限が日本人において糖尿病抑制に効果があったとのシステマチックレビューを出して考察すればいいじゃん
都合のいい実験は小規模短期の実験でも受け入れろって言うくせに都合の悪い実験はコホートは信じない動物実験は信じないだの受け入れないんだから議論にならん エビデンスレベルを持ち出すなら糖質制限に癌抑制効果はないし血糖コントロール効果もないというシステマチックレビューがある
それ以下でもそれ以上でもない >>375
そんなシステマチックレビューがあったら議論は終了してますな（笑） >>376
例えば、糖質摂取量で血糖値の変動は変わるのに、影響がないのとはどういう事ですかね？ >>376
コホートはそもそも信用に値しない。
コホートを重視するなら狩猟採集民族に糖尿病がいない、という事実で十分ですね。
でもこれからはSGLT2iの治験データが集まってくるのでそれならば信用できるでしょう。
なぜなら強制糖質制限だからです。 >>376
これが真実ならSGLT2iも血糖コントロールになんの効果もないってことになるけどいいですか？ >>380
> でもこれからはSGLT2iの治験データが集まってくるのでそれならば信用できるでしょう。
> なぜなら強制糖質制限だからです。
ワロタ
とんでもない
駄目だよ、んないい加減じゃw >>380
> でもこれからはSGLT2iの治験データが集まってくるのでそれならば信用できるでしょう。
> なぜなら強制糖質制限だからです。
>>381
> これが真実ならSGLT2iも血糖コントロールになんの効果もないってことになる
なんでそうなるんだよwwwwwwwwwww
中学生かよ
その視野が凝り固まってる所が、常にズレてる原因なんじゃないの？ >>378
素直になるべきなのはきみだよ。
糖尿病になっても筋トレも諦めて飽食を続け、薬漬けの負け犬だと認めて楽になれよ。
そんなんでカネ持ってる自慢しても誰も羨ましがらんよ。
インポになって透析落ちして人生終了だよ。
それが生活習慣の改善をせずに標準治療を受けるだけの者のレールだ。
でも糖尿病でも学んで自らを律して行く者はむしろ一病息災だ。
後者になれ。 >>383
>常にズレてる原因なんじゃないの？
君とズレてることは認める。そして、ズレててよかったと心底思う（笑） そして、このスレの殆どの人はびろーんくんがズレてると感じているようだ。
みんな正常でよかったですね。 >>383
>なんでそうなるんだよwwwwwwwwwww
なんでそうならないんだよ?wwwwwwwwwww
どういう薬だと思ってんだ? ズレてるどころじゃないんだけど、中学生の夏休み自由研究以下
>>383 >>388
SGLT2iはどういうおくすりですか?
中学生でも理解できると思いますが。 >>388
夏休みの自由研究以下って
写真判定で筋肉減った！とか言うやつのことですか？ >>383
なんでそうなるんだよって、そういうクスリだからですよw どうやらびろーんくんはSGLT2iがどういう薬かご存知ないようだ。 つまらん揚げ足取るために質問するスタイルはやめたらどうか？
つまらん鳥だ。 >>395
食事療法の効果を証明したくて、ある内服薬で効果あったら、ほら効果あったよってwww
いくらなんでも、んな幼稚な嘘・ペテンに、騙される奴いないちゅーの
中学生の夏休み自由研究で持って行ってみ、笑われるから
バカバカしい 2000年度国家予算89.3兆円、うち社会保障17.6%の15.7兆円
2017年度国家予算97.4兆円、うち社会保障33.3%の32.4兆円
社会保障の伸びが異常過ぎる、因みに税収そのものは60兆円後は借金
財政破綻させる訳には行かないから絶対に社会保障にメスが入る
今は3割負担だがそれが4割、または5割になってもおかしくない
高額療養費還元制度の上限も引き上げられるだろうから毎月10万円までの
出費は覚悟しとけよ、糖尿病の馬鹿ども 金ばっか掛けやがって、早く死ね！
を糖尿病の馬鹿どもが陰口じゃなく直接耳にする日もそう遠くないだろな >>397
SGLT2iの作用を考えれば糖質制限とほぼほぼイコールということぐらい理解できるはずですよ。 先生、糖質制限しても改善が見られません！
糖質中毒かもしれません
倹約遺伝子の持ち主かも知れません
大食漢タイプかも知れません
摂取カロリーが足りません
筋肉量が多いタイプかもしれません
基礎代謝が低いタイプかも知れません
脂質代謝異常です
信心が足りません
そのデータは高糖質と中糖質を比較したもので、スーパー糖質制限は当てはまりません
諸般の事情でスーパー糖質制限のデータは出せません
糖質制限食実践により、全身の血流・代謝が良くなります、それにより自然治癒力が活性化されます
生理学的事実です定説です、理由やデータは不要です、
糖質制限の有用性を否定するデータは、その論文は信頼性がありません
糖質制限に有利なデータは、何でもかんでも見つけてきて宣伝に使います、その論文は信頼性があります
糖質制限の長期データは教団に蓄積していますが、諸般の事情により外部に出せません、論文に書けません
食後高血糖ガー、酸化ストレスガー、が「今ここにある危機」です
標準体重です、BMI**程度が一番長生きできます
糖質制限なら、バストやヒップなどは保たれ、女性らしい体型になっていきます
マサイ族タイプかも知れません
イヌイット遺伝子の持ち主かも知れません
インスリン抵抗性は脂肪細胞の満腹状態かも知れません
SGLT2阻害剤が有効なので大丈夫です信じなさい ( ﾟдﾟ)ﾎﾟｶｰﾝ ← New!! >>401
バカがなにを上から目線（笑）
で、SGLT2iの作用は？ ほぼイコール wwwwwwwwww
今年の流行語大賞候補 「ほぼイコール 」 >>405
なにいってるんですかね、こいつ。。。
ほぼイコールのイコールではない部分は一度体内に入るかどうかです。
で？何が言いたいのかな？ >>407
ちゃんと論を立てて反論しましょう。出来ないならお帰りください。
おちょくるのも飽きました。 食事療法の効果を証明したくて、ある内服薬で効果あったら、ほら効果あったよってwww
何を言ってるのか良く解らないけど、ほぼイコール とか
訳わかんない
たぶん、どこかが似てるからと言いたいんだと、やっと気づいたけど
似てるからなんなのよ
小学生なの？
全くバカバカしい
恥ずかしくないの？ >>410
SGLT2iは糖を尿から排泄して吸収される糖を制限する薬です。
糖質制限はそもそも糖の摂取を制限する食事方法です。
どちらも通常食よりも糖の吸収が少なくなりますね。
なにがわけわからないんですか？ エビデンスレベル
1.無作為割り付け臨床試験（RCT）
2.前向きコホート研究
3.コホート内症例割り付け研究
4.後ろ向けコホート研究
5.症例対照研究
6.地域相関研究
7.時系列研究
8.症例報告
9.実証的研究に基づかない権威者の意見
354.中学生の、夏休み自由権空
8973..じゃろにますの、何か似てるから >>411
> SGLT2iは糖を尿から排泄して吸収される糖を制限する薬です。
> 糖質制限はそもそも糖の摂取を制限する食事方法です。
↑
自分で書いてて、ぜんぜん別物だろ
何か似てるから、ってwww >>413
もう一度だけ言いますね。
これで馬鹿な返事したらあぼーんします。
糖質制限もSGLT2iも糖の吸収量を減らすという点で一致しています。
SGLT2阻害薬のベネフィットはほぼ糖質制限と同じです。
違うと言うなら具体的に指摘しましょう。 SGLT2阻害薬も複数種類認可されてて、同種薬剤だから作用機序は似てるんだけど
同一の薬剤ではない、それそれ数多くの治験データを蓄積して、エビデンスとして有効性・安全性を検証・確認がされ、
それぞれ定められて用法で別個に認可受けている
なんたら制限とかいう食事療法が、「何か似てるから」同じ有効性だってのは、全くバカバカしい、お話にならない
SGLT2阻害薬は副作用で死亡例が複数報告されているものもある
「何か似てるから」wって、なんたら制限という食事療法も同じなの？
----------------------
薬剤で、
糖を消費させたり、糖新生を抑えたり、糖を排泄させたり、色々とある
糖を食べない、ってのが同じなのか？
「何か似てる」w じゃろにます は、その視野が凝り固まってる所が、常にズレてる原因なんじゃないの？ > SGLT2iは糖を尿から排泄して吸収される糖を制限する薬です。
> 糖質制限はそもそも糖の摂取を制限する食事方法です。
↑
これ、ぜんぜん別物じゃん
マジに同じに見えるの？
ワザとやってるだろw SGLT2阻害薬で何で死んだんだ？
検索得意なんだろ？
だもーん
また、退屈したらオチョクッテあげるんだもん >>416
何か似てるのではなく、糖の吸収制限という点で同じだと言っているのです。
個々の製品が別々の認可を受けようがどうしようがSGLT2阻害薬は全て同じです。
また副作用に関しては利尿作用があることによる脱水、他の薬との併用による低血糖です。（あと、尿路感染症）
これは糖質制限単独では起こりませんね。当たり前ですが。 ちょっとオチョクリ過ぎたけど
糖質制限の有効性を主張するのに、「何か似てる」SGLT2阻害剤が有効だからだ ってのは
>>412
って事よ もう一度だけ聞きますね。
http://kusuri-jouhou.com/medi/diabetes/sglt.html
>糖尿病の治療を考える上で重要なのは「血液中の糖を減らすこと」になります。
これがSGLT2iの目的です。違いますか？ >>421
君にエビデンスを語る資格はないですね。
写真のほうが信用できるんでしょ？ >>420
> SGLT2阻害薬は全て同じです。
内情は、特定の容量で有効性が証明できなかったりで使用量変更したり
副作用出やすくて用法変えたり、併用薬の制限加えたり
それぞれ、違った形で認可受けてるんだぜ >>422
このために糖を排泄するか、そもそも摂取しないか、
この違いでしかありません。
他の薬剤と根本的に異なるのは、インスリンに依存しての血糖低下ではないという点です。 >>424
だから？薬によっては糖を排泄しないの？（笑） >>423
あれは多数じゃなく1症例だからな
計ったら何グラムだったと書いてあるよりも、あの写真の方がエビデンスあると思うぞ
誰が見ても筋肉コケてるのが解るからな >>428
だからバカなんだよ。
減量で筋肉が落ちることを否定していない。
落ちるでしょ？
それは糖質制限だけではない。
だから一枚の写真に価値などないと言ってるのがわからないの？ >>425
> このために糖を排泄するか、そもそも摂取しないか、
> この違いでしかありません。
それ、ぜんぜん違うだろ。ドアホ！
素直になれw
もう寝るんだもん カロリー制限のときと糖質制限のときが違うという写真があればまた別ですけどね。 >>430
どちらもインスリン非依存。これがわからないからバカなんだよ。 >>429
それ、何グラムって書いてても同じだろ
常にズレてる
まじに寝るんだもん
朝からプール >>432
> どちらもインスリン非依存。
だから「何か似てる」ので、そのうちどれかが有効なら、他も有効なのか？
もう、オシマイ
根本的に素直になれってば
もう絶対に寝るんだもん やっぱりあぼーんだな。こいつと話してもなんの益もない。
さよなら。一生寝てろ。 >>418
マジで別に見えるのか、バカとしか言えないなお前 同じにならこんなことは起こらんはずだがね
SGLT2阻害薬 極端な「低炭水化物ダイエット」で重大な副作用が | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2017/026763.php >>437
言ってる意味わかりません。
ケトーシスなるでしょそりゃ。
だから何を否定してるの？ >>437
糖質制限とSGLT2iとの併用で厳格な糖質制限になる。
当然ケトーシスにはなりやすいという当たり前の話。
でもケトアシドーシスにはならないから心配無用。
書いたやつが馬鹿。 >>439
SGLT2阻害薬の副作用には、脱水や、発熱・下痢・嘔吐のほか、重症低血糖やケトアシドーシスなどが報告されているが、とくに血糖値が正常に近くてもケトアシドーシスを生じる「正常血糖糖尿病ケトアシドーシス」(eDKA)は、症例数は少ないものの重要な課題とされている。 >>440
その「正常血糖糖尿病ケトアシドーシス」はSGLT2iとの因果関係がはっきりしている症例なのでしょうね？
具体的には高インスリン治療との併用はされていませんか？
SGLT2i単体ではそれは起こりません。
腎性糖尿の人がケトアシドーシスになったという事例はないからです。 http://blog.livedoor.jp/cardiology_reed/archives/64839992.html
>そうした中でいえることは、SGLT2阻害薬に関連したケトアシドーシスの大多数はインスリン依存状態の患者で生じているということである。 プール行ってくるんだもん
---------------
先生、糖質制限しても改善が見られません！
糖質中毒かもしれません
倹約遺伝子の持ち主かも知れません
大食漢タイプかも知れません
摂取カロリーが足りません
筋肉量が多いタイプかもしれません
基礎代謝が低いタイプかも知れません
脂質代謝異常です
信心が足りません
そのデータは高糖質と中糖質を比較したもので、スーパー糖質制限は当てはまりません
諸般の事情でスーパー糖質制限のデータは出せません
糖質制限食実践により、全身の血流・代謝が良くなります、それにより自然治癒力が活性化されます
生理学的事実です定説です、理由やデータは不要です、
糖質制限の有用性を否定するデータは、その論文は信頼性がありません
糖質制限に有利なデータは、何でもかんでも見つけてきて宣伝に使います、その論文は信頼性があります
糖質制限の長期データは教団に蓄積していますが、諸般の事情により外部に出せません、論文に書けません
食後高血糖ガー、酸化ストレスガー、が「今ここにある危機」です
標準体重です、BMI**程度が一番長生きできます
糖質制限なら、バストやヒップなどは保たれ、女性らしい体型になっていきます
マサイ族タイプかも知れません
イヌイット遺伝子の持ち主かも知れません
インスリン抵抗性は脂肪細胞の満腹状態かも知れません
SGLT2阻害剤が有効なので大丈夫です検証不要です「何か似てるから」 ← New!! SGLT2阻害薬は低インスリン療法に属する薬剤なので
基本的には糖質制限と近い効果が得られます。
腎性糖尿の人が特に健康上の問題がない点を考えると
安全性は高く、ベネフィットのほうが大きいとは思いますが
これを服用するなら糖質制限する方が安全であろうことは言うまでもありません。
しかし、糖質制限出来ない患者に対する低インスリン療法としてこれは現時点ではベストの薬剤であることは間違いありません。 >>445
薬屋のよいしょ研究信じちゃって…
脱水や、発熱・下痢・嘔吐のほか、重症低血糖やケトアシドーシスなどが報告されているが
とありますがその副作用を被ってまで勧める根拠はなに？
まずは副作用や死亡事故を無視するのではなく真摯に受け止めなさい
あとは焦らず臨床報告を待つこと >>446
高齢者の脱水症状、インスリンや薬剤併用に起因する例ですかね。
注意勧告はされてますので、正しい用法指導がされてるはずですけど。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/shinshumedj/63/1/63_9/_pdf
ちなみに、副作用がない薬って何を勧めたらいいのですかね？
重症低血糖を起こすインスリンは処方してはいけないのですか？ >>446
同じ効果がクスリ無しで得られるのが糖質制限 >>446
普通に糖質制限を勧めておりますよ。
びろーんくんみたいに「自堕落」で糖質制限出来ないならお使いくださいという話です。
糖質制限と同じベネフィットを得られます。
副作用について騒がれるのは新薬だからですよ。
利尿作用に伴う副作用は利尿剤でも起こりますが、誰も問題にしませんよね？ プール寒いじゃん、グアム行けば良かったんだもん
新井圭輔「自分が診ている患者さんを、人工透析実施医療機関に紹介したことはありません」
患者が自分で行く前に、紹介してあげてください！
6%程度と7%程度の患者比べて、「ほら血糖値悪くても合併症増えてないでしょ、悪いのはインスリンです！」
7%程度までは合併症あんまし出ません。8%のデータも出してください(>_<)
牧田善二「私がどんな医師かと問われれば、答えは「糖尿病の合併症治療請負人」です」
何か悪いことして保険医療機関指定取り消しになったのかな？
自由診療のみになって名称も微妙に変わってる件@エージーエー牧田クリニック
http://www.ageclinic.com/images/index/ageSlide0fade.png
教祖がまだマシ良心的に見えてきた今日この頃 https://twitter.com/s_fukuoka_bot/status/896380114174214144
摂取したタンパク質はかなりのスピードで古いタンパク質と入れ替わっている。
これは体の構成要素を入れ替えることによってエントロピーの増大に抗うためである。
重要な構成要素たるタンパク質を制限することはエントロピーの増大に抗わないことを選択することである。
オートファジーは必要だがリサイクルのみではエントロピーの増大に抗うことは出来ない。 http://www.croh-online.com/article/S1040-8428(16)30232-3/fulltext#/article/S1040-8428(16)30232-3/fulltext
これは読みましょう。
グリオーマに対するケトン食の臨床試験のシステマティックレビューです。
リバースワールブルグ効果？なにそれ？（笑） >>455
これは体の構成要素を入れ替えることによってエントロピーの増大に抗うためである。
重要な構成要素たるタンパク質を制限することはエントロピーの増大に抗わないことを選択することである。
オートファジーは必要だがリサイクルのみではエントロピーの増大に抗うことは出来ない。
-------------
なんじゃこりゃあw http://m.newsweekjapan.jp/stories/culture/2016/01/post-4386_1.php
>抗酸化物質はガンを予防するどころか転移を促す。
これは短絡な発想。
予防はするがガンになってしまえばがん細胞の酸化ストレスを軽減していまうということ。
がん細胞が一日何千個も出来てる、という前提で考えると抗酸化物質もガンを促進してしまうという話になるのだろうが、
そもそもがん細胞が一日に何千個もできているということ自体が仮説に過ぎない。 乳癌細胞は脳に転移するとグルコースに依存しない増殖を獲得する
Gain of glucose-independent growth upon metastasis of breast cancer cells to the brain. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25511375/ >>461
ちゃんとフルテキスト読んだ？面白いこと書いてますよ。これはびっくり。
ワールブルグ効果の否定どころか、ガン細胞は何とかして糖を得ようとしてるわけだ。
それにしてもこれは。。。。 ＞SGLT2阻害薬は低インスリン療法に属する薬剤なので
＞基本的に糖質制限に近い効果が得られます
効果というのは副作用も含むんだよｗ
処方薬は効果が得られる程その副作用リスクを患者に背負わせることになる
だからこそ、臨床試験を繰り返して生命を脅かさない安全性を確認しなければならない
馬鹿なのか？日本では医療は法律の上に成り立っているんだぜ
ロクに臨床試験もしない糖質制限を法律よりも上、法律無視のように主張するなよ
因みに処方薬ではなく、副作用なしで糖質制限に近い効果を得られる食材をプッシュするべき
今のところ純正のサラシア・オブロンガ以外に無いが
最もメディアに展開しているような糖質制限食は
自ら糖質を毒にする体質以外の人間には害でしかないが
似非医学者(じゃろにます)は心理学だけでなく法律や経済学まで見下しているのか
医学なんて糞
人間以外の動物に生まれ変わって日本から出て行けよ >>463
主張が意味不明です。
糖質制限よりSGLT2iの方が安全だと言いたいんですか？
それは法律や経済学で担保されるものですか？
前にも同じ質問をしましたが、新薬であるSGLT2阻害薬に長期のエビデンスはありますか？
サラシアは糖の吸収を阻害するとして、とすれば
これは糖質制限と同じ効果があるわけですが、では
その副作用も糖質制限と同じだとは考えませんか？
サラシアはオーケーで糖質制限はNGとする理由はなんすか？
頭悪いですね。相変わらず。 どうでもいいが、もぶえじセンセは書き逃げするのをやめたほうがよい。
しかも散発的な書き込みは全て同じことを繰り返してるだけ。 >>466
複数IPで他人のふりして煽るのはやめましょう。バレバレです。
しかも、びろーんくんはいつもそうですが、根拠も言わずに「だめ」とか「滅茶苦茶」というだけなのは論理的思考力の欠如としか言いようがありません。
その点ではもぶえじセンセのほうがまだ上。ちょっとだけだけど（笑） 議論の時に相手の間違いを指摘するときには具体的に。最低限のルールです。
何度も言いますが、昔のスレとは違うんですよ。 3泊目は雨、もうだめぽ
成果は、ロシア人ギャルと日本人モデルと2流芸能人 >>469
swordedgeって糖尿病なのかw
それで糖質制限を激しく憎み、
コメだのスイーツだのを満喫する自分を正当化してるわけか >>460
これも、例のごとく、じやろにますズレてる～
記事のコレは誤訳と言いたいのか？？
> 結果、 N ACを投与したマウスの癌細胞は対照群のマウスに比べて転移のスピードが速く、腫瘍の成長も速かったという。 >>472
いえ、誤訳ではありませんよ。その通りだと言っているんです。
腫瘍細胞は特に酸化ストレスに晒されていますので抗酸化物質はガン細胞を救うでしょう。
そう言ってるんですが。なにか？
ガン細胞が発生している状況で抗酸化物質は役に立たないどころかガンの成長を早めますが、
ガンの「予防」にはならないというのは間違っている、ということです。 なんだよ、そっちかよw
> 予防するどころか
記事の文意ではなく、後から取って付けたサブタイトルに文句付けてもしょうがないっしょ
原著にそのサブタイトルあるのか？ >>474
だから、そもそも原著に文句つけてるわけじゃないっての。 https://twitter.com/ojyo_k/status/896694464370032640
>糖尿病はなぜ完治できるのか？
スゴイね
高強度筋トレやって
高タンパク、高炭水化物の食事を（過不足なく）すると
膵臓、復活しちゃうんだ（笑）
このブログ続くらしい。 >>461
このネタにみんな無反応だけど
脳に転移した乳癌細胞がグルコース不在でもOKなのは
グルタミンから糖新生してるからというのは結構衝撃的だと思うんですが。 >>477
じゃろさん…これ貼るの5回目な…
癌細胞の代謝は通常の細胞とは非常に異なり、その急速な増殖により栄養の必要性は増大する
この必要性の増大はグルコースを主な栄養源として使うことにより満たされmet、癌細胞は通常の10倍から100倍の早さでグルコースを使う
しかしながら、
グルコースが不足すると、癌細胞はその増殖と生存を維持するために代わりの栄養源を使うようスイッチを切り替えなければならない
http://www.cell.com/cms/attachment/2039239311/2052832807/fx1.jpg
カナダのマギル大学/McGill University、セントルイスのワシントン大学、ロシア・サンクトペテルブルグのITMO大学
、イギリスのブリストル大学からなる研究グループは、グルコースが利用できなくなった時の癌細胞の応答を研究した
彼らが肺癌の最も一般的なタイプ（85-90%）の非小細胞肺癌/NSCLCを研究対象として選んで実験した結果、
グルコースが欠乏すると代わりにグルタミンへと『食事の好みpreferences』を変化させる癌細胞がいることを発見した
「癌細胞の中にはPEPCKを発現するものがあり、これは癌細胞にグルタミンをエネルギーや増殖を支える構成成分building blocksへと変換する能力をもたらす
この代謝のスイッチを入れることでPEPCKは癌細胞を単に生き残れるようにするだけでなく、飢餓の状況下でも増殖を続けることができるようにする」 ・腫瘍細胞の代謝の柔軟性はグルコースに依存しない細胞増殖を可能にする
・PCK2はグルコースが少ない状況下でも解糖系の中間生成物intermediatesの産生を助ける
・PCK2の発現はグルコースによって調節され、in vivoでの腫瘍の成長に必要である
・PCK2の発現は非小細胞肺癌/NSCLCで上昇する
今回我々は転写的ネットワーク-代謝的ネットワーク分析を組み合わせ、グルコースに依存しない腫瘍細胞の増殖を支える代謝経路を同定した
グルコースの欠乏は、クエン酸回路ならびに糖新生早期段階の再配線re-wiringを刺激し、グルコースに依存しない細胞増殖を促進した
グルコースの制限はグルタミンからホスホエノールピルビン酸/phosphoenolpyruvate/PEPへの合成を促進し、
それはミトコンドリアPEPカルボキシキナーゼ/PCK2の活性を介するものだった
PCK2の発現は、in vitroのグルコースが制限された状況下での腫瘍細胞の増殖の維持ならびにin vivoでの腫瘍成長の維持に必要だった
PCK2発現の上昇はヒトのいくつかの腫瘍タイプで観察され、NSCLC患者の腫瘍組織でも多かった >>478
ちがう。ポイントはグルタミン利用の糖新生です。 つまり、ガン細胞はコストのかかる糖新生してまでグルコースを必要としているということですよ。 >>481
十把一絡げで、江部みたいだなw
多くの悪性腫瘍をガンと呼ぶけど、それぞれ別物、個性、特性、得手不得手があるんだよ >>482
だから具体的に脳転移した乳がんの話をしてるんだが？ 〇 誤解を生んで申し訳ありません。脳転移した乳ガンに付いて書いていました。 話の流れも知らずに首突っ込んできて誤解もクソもあるか。バカ。 >>481
え、グルタミンなんて最もありふれた基質ですが？w
基本的に、食事由来のアミノ酸のうちGlu/Glnはほとんど末血に載らずに小腸上皮に消費されることと、腎臓における糖新生の基質がGlu/Glnだということを忘れないでください
血中を循環するGlu/GlnとAlaは、アミノ酸の姿を纏わせてはいるものの、本質は臓器間グルコース再分配のための輸送形態と考えたほうがよろしい >>488
ありふれてるのはまあそうとして、オレとしては腎臓、肝臓以外で糖新生が行われるという可能性を全く考えていなかったということですね。
ひょっとしてグリコースを必要とする臓器では大なり小なり糖新生が行われているのですかね？
常識だったらすみませんが。
特に脳では、アストロサイトで糖新生が行われているのでは？と妄想してみた次第。
そうすると、脳転移したガン細胞が糖新生できる理由がなんとなく見えてくる。 >>54
>実践管理人から笹身への返信
>あの方も、エビデンスで保証されるまで口にするのさえ禁じるべきだという中国の言論統制みたいなことを本気で言ってるんでしょうかねえ、
>本気なんでしょうねえ、彼の心の根底に
>「一般人は自分で情報を咀嚼できないバカだから自分のような学者が絶対安全だと思った情報以外に触れさせないようにして守ってやらねばならない。」
>というパターナリズムが潜んでいるような気がしますね。
父権主義者（笑） 連日の雨、もうイヤだ
4泊目はキャンセルして帰ってきちゃったんだもん >>54
> >自分が検索して見つけることのできた文献で理解できる世界だけが絶対だと考えてらっしゃるのでしょうね。
これは明言
どんな聡明な人の言葉か？ 提示のリンク先に見つからない… https://headlines.yahoo.co.jp/article?a=20170814-00000005-pseven-life
> この糖が脳や内臓全般、筋肉を動かすエネルギー源となる。最低限必要な糖質が不足すれば、
> 体力のある若年層ならまだしも、高齢者は免疫力が落ちて感染症にかかったり、筋力が落ちて寝たきりの状態になる危険性もある」
国民のお供～ ※週刊ポスト2017年8月18・25日号 >>494
5年前の知識のまま思考停止。化石。
糖尿病のケンイ門脇センセを見習い給え！（笑） そういう意味ではびろーんくんもだもーんくん時代のまま思考停止。化石。
むしろ筋トレやめた分劣化。
セレブというステータスだけを頼りにプライドだけは高いが
だらしない精神性をびろーんと晒していますね。 >>497
ああ、そうなのか
探してけど見つからなかったんだもん
carpincho が指摘されている側かと思った
今村文昭の方が遥かにまともに思えるなぁ >>495
門脇さんは、患者に糖質制限なんてしてないでしょ
糖質少なめも選べるようにしてるだけで、ケトンモードで生きるなんてやらせてないでしょ >>499
>>2
> そのデータは高糖質と中糖質を比較したもので、スーパー糖質制限は当てはまりません ← 今ここ Breast Cancer-Derived Lung Metastases Show Increased Pyruvate Carboxylase-Dependent Anaplerosis.
乳癌由来の肺転移は、ピルビン酸カルボキシラーゼに依存的な補充反応の増加を示す
http://www.cell.com/cms/attachment/2067973028/2067203987/fx1.jpg
※ピルビン酸カルボキシラーゼ/pyruvate carboxylase (PC): 糖新生の律速酵素で、ピルビン酸とオキサロ酢酸の相互変換反応を触媒する。アセチルCoAにより促進される
・肺転移は原発乳癌よりもピルビン酸カルボキシラーゼ（PC）に依存的な補充反応anaplerosisが高い
・PCに依存的な補充反応は、in vivoの微小環境の機能functionである
・in vivoの肺微小環境では
、グルタミンよりもピルビン酸の利用可能性availabilityが増大する
・区画に特異的なピルビン酸の配分は、13Cラベリングパターンにより推量することが可能である 細胞の増殖はトリカルボン酸回路/tricarboxylic acid (TCA) cycleからの補充refillingに依存し、TCA回路はバイオマス産生を支える（補充反応anaplerosis）
細胞の補充反応の経路には主に二つあり、『グルタミンからα-ケトグルタル酸への変換』と、ピルビン酸カルボキシラーゼ/pyruvate carboxylase (PC) を介する『ピルビン酸からオキサロ酢酸への変換』がある
癌はしばしば臓器特異的にそれぞれの経路への依存を示すが、
異なる組織に転移した際に補充反応のやり方を臓器に適応させるのかどうかは知られていない
我々はin vivoで13Cトレーサーを使った分析を実施し、乳癌由来の肺転移においてPC依存的な補充反応を計測して原発腫瘍と比較した
調査の結果、肺転移は原発乳癌と比較してPC依存的な補充反応が高いことが明らかになった
我々はin vitroの分析と数学モデルを元に『区画compartmentに特異的な代謝産物の濃度』を定量化determinationし、ミトコンドリアのピルビン酸濃度が 酵素反応速度enzyme kineticsを介して PC依存的な補充反応を促進しうることを発見した
結論、肺転移として増殖する乳癌細胞は肺の微小環境に応じてPC依存的な補充反応を活性化させることを我々は示す 門脇センセはSGLT2i推しです。
SGLT2iによるケトン体の心筋や臓器の保護作用を認めておられます。
ですからびろーんくんみたいな馬鹿と違って
同じくケトン体を増やす糖質制限食を否定していないのです。
ちなみに糖質量はカロリー比ではなく絶対量の原則から言えば、多量のカロリーを摂取する西洋食の糖質量40%と
東大の糖質制限食の糖質40%は同列に扱うべきではありません。
個人差はありますが、人によってはこの程度の糖質制限でもセミケトに至る可能性は十分にあります。 >>502
転移先の環境への適応の話ですよね？
だから同じように転移先の環境への適応として脳転移時には糖新生能力を手に入れるわけですよね？
ですから仮説ですがそもそも脳では糖新生が起きているのではと言ってるのですが。 >>503
> ちなみに糖質量はカロリー比ではなく絶対量の原則から言えば、多量のカロリーを摂取する西洋食の糖質量40%と
> 東大の糖質制限食の糖質40%は同列に扱うべきではありません。
> 個人差はありますが、人によってはこの程度の糖質制限でもセミケトに至る可能性は十分にあります。
先生、随分と苦しそうですよ？
難解で理解しにくいです、だもーん >>505
なんでわからないのかわからないです。
一食あたりの糖の処理量が絶対量ですから（肝グリコーゲンの容量も筋グリコーゲンの容量も）
摂取した栄養素のパーセンテージに意味はないということです。 もう少しわかりやすく説明すると糖質の過剰は相対的なものではなく絶対的なものです。
2500キロカロリーの40％と4000キロカロリーの40％では糖質量が全く違うという当たり前の話をしているわけです。
パーセンテージを下げれば「ロカボ」になるのならば他の栄養素を摂りまくればいい理屈になりますが、
そんなわけないですよね？
で、門脇センセがSGLT2iと同じ機序で糖質制限を認めていることは理解しましたか？ >>507
えええーーーーーーーーーーっ！
病院食で御飯少な目（糖質40%）を選べるようになってると、
欧米では～～至る可能性は十分にあります…とか言って、門脇先生が糖質制限をやってる事になっちゃうの？
たぶん、教祖がブログに「あの門脇先生自身が糖質制限をやっています！」とか書いてるんですかね 江部センセのブログにも。
ケトン体に対する門脇センセのポジティブなスタンスをご覧ください。
--------------------------------
ケトン体、SGLT2阻害薬の話もありました。
SGLT2阻害薬の研究報告EMPA-REG outcome trialにも言及されました。
EMPA-REG outcome trial
『対象患者 心血管疾患のある2型糖尿病患者7,028例。
結論 心血管イベントのリスクが高い2型糖尿病患者において，
標準治療へのempagliflozinの追加は心血管疾患による死亡，心血管イベント，
および全死亡の発症率を低下させた。糖尿病治療薬ではじめての効果。』
EMPA-REG outcome trialにおける、
「心血管イベント，および全死亡の発症率を低下」
は、ケトン体の心筋保護作用や臓器保護作用が有利に働いた可能性があるなど、
門脇先生はケトン体に対してポジティブな面を強調され、私も大変嬉しく思いました。
カロリー制限食に関しても、個人的には、画一的に糖質50～60％を押し付けるのではなく、
一人ひとりの患者さんで、糖質摂取比率を考慮する方向を目指すのがリーズナブルと述べておられました。
このお考えにも賛成ですし、とても柔軟な姿勢と思いました。
現実に東大病院では、２０１５年４月から、糖質摂取比率40％の糖尿病食が提供されており、
門脇先生ご自身も、糖質摂取比率40%の緩やかな糖質制限食を実践しておられました。 http://www.novonordiskpro.jp/content/dam/nnpro/japan/ja/DiabetesCare/OnlineDITN/MainPage/201607.pdf
河盛センセもSGLT2iとケトン体に言及。
> 一方で、SGLT2阻害薬投与時に発生する好ましくない現
>象が、思いがけず有利に働いた可能性も無視できない。ケト
>ン体は心筋へのthrifty fuelであり、a superfuel for ATP
>productionでもあることが長らく知られてきた。さらに、
>脱水により濃縮した血液、Hb が心筋への酸素供給を高めた
>のかもしれない。
ケトン増加を好ましくない現象とか言ってますけどｗ 反勢力もまだまだおられますので、言葉は選ばないと刺激して拗れても困るでしょうねぇ。 >>514
とはいえ2012年からいうと隔世の感があります。
http://harikita.hatenablog.com/entry/20120727
>同学会の門脇孝理事長（東大病院長）は読売新聞の取材に対し、
>「炭水化物を総摂取カロリーの40％未満に抑える極端な糖質制限は、
>脂質やたんぱく 質の過剰摂取につながることが多い。
>短期的にはケトン血症や脱水、長期的には腎症、心筋梗塞や脳卒中、
>発がんなどの危険性を高める恐れがある」と指摘。
>「現在一部で広まっている糖質制限は、糖尿病や合併症の重症度によっては生命の危険さえあり、勧められない」と注意した。 結局のところ、転向組はほとんどSGLT2阻害薬が出てきてそれに合わせて転向しているわけだが、
当時ここまで言ってるわけですから
「転向しました！すみません」ぐらいのアナウンスをするべきだと思いますね。
当時、大権威のセンセに言われて「ケトン体って危険なんでしょう？」
と信じて糖質制限という選択肢を失った人に対する責任があるはずです。 40％未満に抑える極端な糖質制限は、脂質やたんぱく 質の過剰摂取につながることが多い。
短期的にはケトン血症や脱水、長期的には腎症、心筋梗塞や脳卒中、発がんなどの危険性を高める恐れがある。
そうか、40%未満は辞めておこう >>518
そこしか突っ込めないだろうと思ってました。
そもそもその数字に明確なエビデンスはありませんよ。 >>519
SGLT2阻害薬追加したら死亡率下がったデータなら、良かったですね
低血糖を余り起こさずに血糖値を下げる良い薬って事だと思います
増殖期に進展しちゃうと今さら血糖下げても勝手に進んでいく網膜症以外は、進行抑止するんでないの
ケトン体ガー腎症進行を遅くしたって仮説があるという事でしょ？
今後に期待ですね
40%がケトン産生食ってのも何時もの無理やり感が… >>521
それが糖質制限と同じ効果だって話が分からない馬鹿だからこれ以上話しても仕方ないが
それと40％云々は関係ないと何回言わせるのだ？
糖質の総量だと言ってるだろ？馬鹿。 あたし、日本の病院食の糖質40%でケトン産生食にならないと思うの… ケトン体の抗炎症、ケトンと表裏一体の低インスリンによる抗動脈硬化については糖質制限系では定説化してたわけで
やっとこさ、SGLT2阻害薬で人体実験ができたんですね。
今後に期待というか、やっとお薬業界が追いついてきたってだけの話。
今更なんですよ。 >>523
糖尿病のケンイ門脇センセがお認めになっておられるところのケトン体を否定するんですか？ >>523
食事の40%は置いておこう。
SGLT2阻害薬でケトンが増加する事は認められてますし、
心不全死のリスク低下率も他の血糖降下薬と比較しても高いですが、これはどう考えます？ >>521
> ケトン体ガー腎症進行を遅くしたって仮説があるという事でしょ？
> 今後に期待ですね
その仮説、去年のEMPA-REG OUTCOME試験後にマカロニ野郎が言ってた
ケトン体は多くのエネルギー獲得できるからとか何とか、安直すぎる気がするんだが…
（もちろん、速攻で教団ブログに載せまーす）
★今年ADA2017では、心血管ストレスのバイオマーカー
https://medical-tribune.co.jp/news/2017/0613508953/ >>525
教祖ブログかいw
教祖ブログ経由じゃなく、ケトン体の門脇さんの直接の記載は？
その時点では、こういう仮説もあると言及してるって話ではないの？ ＞ケトン産生食にならない
そもそもこの発言が間違ってます。
ケトン濃度は糖質摂取量が40％を下回ったとたんに急に増えるのでしょうか？
んなわけはないですね。
ケトンの産生を抑制するのはインスリンです。
インスリンはグルコースの取込を促進するからですね。
逆に言えば低インスリンならばグルコース取込は減り、脂肪のβ酸化が促進されケトンを産生するわけです。
いわゆる「ロカボ」でも減量効果があるのは低インスリンだからですが、
低インスリンに呼応してケトンの産生は増えるわけです。
インスリン分泌のピークが下がる分、食間ではケトン産生は増えます。
そもそも糖質を大量に摂取していても睡眠中は脂肪酸とケトンで心筋は動きます。
ケトン産生食か否かの二択ではなく
ケトン産生の程度問題であるということを理解しないといけない。 >>528
教祖ブログを疑うなら「医と食」を手に入れたらよろしかろう。 江部康二先生へ
ケトン体こそが人類の本来のエネルギー源であり、「ケトン体には何ら問題はない」、あるいは「良い物質である」との主張をしていることを存じています。
一方、世の中では、ケトン体を「悪い物質である」（Pediatr Neurol 2008；39：429-431）、「innocent bystanderである」、あるいは「意味を断定できない」（Diabetes Care 1998；21：1978-1984）、との考え方もあり、まだ結論が出ていないと私は思っています。
欧米で広く実施されているケトン体産生食はAtkins dietであり、初期の2カ月程度（induction phase）はケトン体産生食ですが、その後は緩やかな糖質制限食に移行します（maintenance phase）。
よって、年単位でのケトン体産生食の有効性・安全性を検証できるのは世界で江部先生のグループしかないと思っています。
ぜひ、慎重に研究を計画し、実施し、結論を導き出してもらいたいと思います。
ケトン体の意義について結論が出るのはnot so soonだと思うのです（Cell Metab 2016；24：200-202）。
>>2
> 糖質制限の長期データは教団に蓄積していますが、諸般の事情により外部に出せません、論文に書けません ←いまココ
「何でも治しちゃう糖質制限」 から 「何でも治しちゃうケトン体」 への昇華、おめでとうございます。
狂信者が沢山応援してますよ。 >>531
長期のエビデンスなんて必要ないんですよ。
考えれば分かる話です。
狩猟採集民族は普通に高脂肪低炭水化物食なわけです。
長期のエビデンスなんて彼らがその証拠でなくてなんでしょうか？
20万年以上に渡ってそういう生活をして生き延びてきているわけです。
肉食動物だって無糖質食です。ケトン産生食です。
そういうと動物はヒトとは違うと反論する人がいますが、
どこがどう違うから無糖質で大丈夫なんですか？
と聞くと誰も説明できません。 断続的ファスティングが体にいいのも
運動は空腹時に行うべきなのも
朝食なんて必要ないのも
狩猟採集という生活スタイルから考えれば当然のことです。
朝起きて空腹で狩りに行くんですよ。
体は空腹でパフォーマンスが出るように最適化されています。
狩りをしないといけないから当たり前です。
脳もそのときに最大パフォーマンスを出します。
mTORがどうのAMPKの活性がどうのってのが明らかになる前から
これらは当たり前のことなんです。 >>533
食後5時間後に運動してもパフォーマンス低下を実感しますからねぇ。 つか誰がどう印象操作してるってんですかね？
SGLT2阻害薬でそれまで糖質制限を否定してた人達が
転向した様を面白がってるだけですよｗ SGLT2阻害薬は普通に使われてるんだが、転向も何もないだろw
教団の如く、腎症抑止がケトン体でエネルギー増えた為だとの一仮説を膨らませてるんだろう >>538
なーに言ってんの？
>>515が>>511。
笑いが止まらん。 どうでもいいかもしれませんが、
ADAの方針は、ここの誰かさんみたいに都合の悪いものを一切無視する人よりも
よっぽど糖質制限認めていますけどね。
あくまで論文データからの方針取り決めになりますので、糖質制限の有効性、
摂取量上限が不明確である事を認め、摂取量を設定しない方針になりましたね。
これが容認しないとは言えないでしょう。 SGLT2iではケトンが出るわけだけど
ということは糖質40%以下を認めないというスタンスなら
ヤバイってことになっちゃわないの？ｗ http://ameblo.jp/jykdkk/entry-12301923008.html
血糖変動は少ない方がよい。
動脈硬化の本質は「炭水化物の摂取と高インスリン血症のコンボ」。
ただし、相変わらずタンパク質制限を主張するのがいただけない。
血管の健全性のためにはタンパク質も重要なんですよ。 http://www.endoscopyclinic-urawa.com/blog/31.html
>脂質を多く食べても癌のリスクは全く上昇しません 。
>糖質を多く食べると癌のリスクを著しく高めます 。
>タンパク質はその中間に位値する
つまり、各栄養素のインスリンの分泌量の違い。 >>543
幸楽苑は、
味噌ねぎらーめん+チャーシュートッピング+ギョーザ だな >>545
SGLT2iではケトンが出るわけだけど
ということはケトン体出るから糖質40%以下を認めないというスタンスなら
SGLT2iヤバイってことになっちゃわないの？ｗ
大事なことなので2回聞きました。 SGLT2阻害剤飲むと、Atkins diet で言うケトンモードに入るのかい？ >>544
こうも胡散臭いのよくもみつけてきますね
消化器学会の見解持ってきなさいよ 測ったらケトン検出されるんだろ
SGLT2阻害剤飲むと、Atkins diet で言うケトンモードに入るのかいな？
>>529
> そもそも糖質を大量に摂取していても睡眠中は脂肪酸とケトンで心筋は動きます。
> ケトン産生食か否かの二択ではなく
> ケトン産生の程度問題であるということを理解しないといけない。 >>550
誰がアトキンスダイエットのケトンモードの話をした？
勝手に前提を変えるな。ケトンが増えるという話でしょう？ じゃ、70%を60%にするのと一緒って訳か
>>529 >>553
それでケトアシドーシスになるの？（笑） スーパー糖質制限はケトンモードで生きて行くけど
SGLT2阻害剤飲んでても、ケトンモードで生きてないんだろ
その視野が凝り固まって十羽一絡げの思考が常にズレてる原因
「何か似てるから」って言い張ってもダメっしょ 糖質40%以下ならケトンモードとやらになるということですかね？ >>549
どこが動物胡散臭いのか、説明してみようか > SGLT2iは糖を尿から排泄して吸収される糖を制限する薬です。
> 糖質制限はそもそも糖の摂取を制限する食事方法です。
前者は、
糖質を経口摂取するので、そのぶん唾液や消化液の分泌も異なるしインクレチンノ分泌も異なる、腸管は糖質の吸収操作も行い、門脈を経て肝臓に直接流れ込む食物由来の糖質が循環する、SGLT2阻害剤による効果分の糖質に限って排出される
後者は、
最初から糖質を摂取しない
だもーん >>562
そんなのは当たり前です（笑）
その結果得られるSGLT2iのベネフィットが糖質制限と同じという点を論点にしてるんですよ。
そのベネフィットは低インスリンによりもたらされます。
木を見て森を見ないからそういう反論になるんでしょうが。
で、ケトンモードとはなんなんですか？具体的に。
なんかモード切り替えスイッチでもありそうな勢いですが（笑） 何だろうね。びろーんくん何がしたいのですかね？
ケトン体が危険だと言いたいのかな？
SGLT2阻害薬は糖質を摂取して薬の効果で糖が排出されるからケトン体が産生されて、
糖質制限は最初から摂取しないからケトン体が産生されないといっているのか、
それとも上記と逆なのか、
両方とも産生されて危険だと言いたいのか、
どっちも安全だといいたいのか、
はぐらかしてあやふやにしたいのか。
はっきりしてほしいですね。 SGLT2阻害薬を飲むと、デブがケトン臭プンプンさせて、ドカンドカンと体重減るのか？
ダイエット産業壊滅だね
ちょっち、今日は忙しいんだもん びろーんの社会では認めたら負けが当たり前なんだろう >>564
全く何が言いたいか分からないですね。
論点をはっきりさせようもしてもズレた返事しかしないし。
それと、
>SGLT2阻害剤による効果分の糖質に限って排出される
効果分の糖を排泄するのがいい結果を生むならその分の糖の摂取を減らすのも
同じいい結果を生むと考えられないのか？
その糖が小腸を通ることや、門脈を通ること、インクレチンの分泌を促すことにどういうメリットや意味があるのか？
そこを明らかにしないと意味がないです。
こちらはベネフィットが同じであるという点について議論してるんですから、
それらの違う点がどういう影響を与えてSGLT2と糖質制限のベネフィットに差異を与えているのかを主張しないと意味がない。
そりゃ違いますね。で？となるだけです。
よく考えて発言してほしいもんです。 >>565
どうしてそんなにレスがずれてるんだ？（笑）
レスするならまともなレスしろ、ばか。 オーストラリアで筋トレに励んでいた２５歳の女性が、高たんぱくの食事を摂取して死亡した。女性は尿素サイクル異常症と
呼ばれる難病だったことが、死後になって判明。
たとえ本人が気づいていなくても、こうした危険があることを知ってほしいと遺族は訴えている。
オーストラリアのＣＮＮ系列局ニュース７によると、ミーガン・ヘフォードさん（２５）は今年６月１９日、西オーストラリア州
マンドゥラーの自宅で意識を失った状態で発見され、数日後に死亡した。
ヘフォードさんは７歳の娘と５歳の息子の母親。
子ども病院に勤務して救急医療を学ぶ傍ら、ボディービルディングの大会に出場していた。
死後に判明した尿素サイクル異常症は、体内で高たんぱくの食品をうまく代謝できない遺伝性疾患で、酵素の欠損が原因で
たんぱく質を分解できなくなる。
普通、たんぱく代謝によって発生する老廃物の窒素は血液から除去される。
しかし尿素サイクル異常症ではそれができず、窒素が有毒なアンモニアの形で血中に蓄積して脳に到達すると、
昏睡（こんすい）状態に陥って死に至ることもある。
https://www.cnn.co.jp/world/35105843.html?tag=top;topStories >>571
同じように脂質代謝の異常症の人が
糖質制限でケトアシドーシスになるってことですよ。 え？
SGLT2阻害薬を飲むと、デブがケトン臭プンプンさせて、ドカンドカンと体重減るのか？
> ケトン体に関しても「心血管イベント，および全死亡の発症率を低下」という
> とてもポジティブな評価を示す研究が最近発表され、
> 糖質制限食にとって大きな追い風となりました。
http://koujiebe.blog95.fc2.com/
「関しても」って何だよw
わし、嘘書いてないもん、狂信者が勘違いするのは勝手だもん
糖質制限ドットコムを宜しくお願いしま >>573
訳のわからない方向へズラすのやめろという話でしょう？ Cancer spread is increased by a high fat diet, ground-breaking evidence shows
Researchers discover new cancer spreading protein
イギリスの慈善団体/UK charityである『世界がん研究/Worldwide Cancer Research』から一部資金提供を受け、バルセロナ研究所/Institute for Research in Barcelona（IRB）の教授であるSalvador Aznar Benitahが率いる研究チームは、
転移する能力を持つ癌細胞上にCD36というタンパク質を初めて特定した
腫瘍細胞の細胞膜内に見られるCD36は細胞が脂肪酸を取り込むためのタンパク質である
この独特なCD36の活性ならびに脂肪酸への依存は、他の腫瘍細胞とは異なり、転移を開始する細胞の本質的特徴である
研究は本日Nature誌で発表される CD36が癌の転移に必須となる役割を演じていることを確認するためにCD36を『転移しない癌細胞』に加えたところ、その細胞は転移するようになったのである
「我々はまだ腫瘍の全てのタイプでテストしてはいないが、CD36は転移する細胞の大部分に共通するマーカーgeneral markerであると言える
これは私が知る初めての転移全体に特異的な特徴である」
IRBバルセロナの幹細胞・癌研究室/Stem Cell and Cancer Labの代表/HeadであるBenitah教授は言う
研究チームは続いて、脂肪の取り込みが癌の転移にどのように関与するのかを調べた
マウスへ高脂肪食を与えた後にヒトの口腔癌タイプの癌細胞を注入すると
、高脂肪食は50パーセント多いマウスで転移を大きくし、転移の頻度を増加させた 今回我々はヒト口腔癌におけるサブ集団のCD44bright細胞について記述する
それは間葉系遺伝子を発現せず、細胞周期が遅く/slow-cycling、
脂肪酸受容体CD36ならびに脂肪代謝遺伝子を高レベルで発現し、そして転移を開始する能力は唯一無二uniqueである
パルミチン酸または高脂肪食は、CD36陽性の転移開始細胞の転移の潜在能力を明確に加速し、それはCD36に依存的なやり方である/CD36-dependent manner
CD36を阻害する中和抗体を使うことにより、免疫不全immunodeficientまたは免疫応答immunocompetentのどちらでも、ヒト口腔癌の同所（移植）マウスモデル/orthotopic mouse modelsにおいて転移はほとんど完全に阻止され、副作用はない
臨床的には、非常に多くのタイプの癌でCD36陽性の転移開始細胞の存在は予後の悪さと相関があり、
CD36を阻害することは、少なくともメラノーマと乳癌由来の腫瘍では転移を抑制する
合わせて考えると、我々の結果は、転移開始細胞は転移を促進するために食事の脂質に特に依存することを示す >>578
がん治療や糖質制限での高脂肪食って、ラードなんて選ばないよな
他の脂肪酸にどう反応するのか調べたのかな >>573
だから誰がそんなこと言った？
常にレスがズレてるんだけど。
それと、このスレの住人を江部信者と思い込んでるところが痛すぎるｗ SGLT2iがケトンを増やすというのはエビデンスがあるわけですが
糖質40%ならケトンを増やさないからOKで、それ以下だと
「ケトンモード」になるからNGだとすると
SGLT2iは「ケトンモード」になっているのかなってないのか？
ケトンモードとは定量的にどういう状態か？
という話をしてるんですよ。
ドカンドカン体重が減るのか？とか馬鹿な質問にすり替えてる場合かよ？ なんだ、SGLT2阻害剤飲んでも、
デブがケトン臭プンプンさせて、ドカンドカンと体重減る効果は無いのか…
知ってたw
糖質食べないのと、体内から一定量を尿糖で出すのが同一の効果とか乱暴すぎる
教祖だって、ご飯一杯で尿糖なんて出るさ
だもーん Lipid enzyme heightens insulin sensitivity, potential therapy to treat Type 2 diabetes
July 16, 2015
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/07/150716135229.htm
体が燃焼するより多くの脂肪酸を摂取すると、過剰な脂肪はセラミドに変換される
多過ぎるセラミドはインスリンシグナルに干渉し、インスリン抵抗性とおそらくは糖尿病か非アルコール性脂肪肝につながる
過剰なセラミドはスフィンゴシンに変換される
どちらもエネルギー源だが、代謝的に異なるシグナル伝達をする
セラミドはインスリン抵抗性と炎症につながり、
スフィンゴシンは逆のことをする
※セラミダーゼは、セラミドを加水分解してスフィンゴシンと脂肪酸にする酵素
糖尿病マウスの脂肪組織と肝臓にセラミドの分解を引き起こすセラミダーゼを導入すると、イン
Targeted Induction of Ceramide Degradation Leads to Improved Systemic Metabolism and Reduced Hepatic Steatosis.
http://www.cell.com/cms/attachment/2034637516/2050044677/fx1.jpg 糖質40%ならケトン産生食じゃないっしょ
ケトン産生食の定義は様々
山田さんが、「私のケトン産生食の定義」って書いてたけど、サイトが改編して記事が無くなってる
キャッシュ探したけど無いな
★バーンスタイン訪問記の少し前の記事だったかと
教団ブログ
この研究のケトン食は、糖質15％ですから、高雄病院のスーパー糖質制限食の12％と似たようなものです。
Ketogenic Diet（ケトン食）という言葉は、ケトン体を産生するレベルの糖質制限食という意味を兼ねています。
1回の食事の糖質量が、20g以下で、1日の糖質量が60g以下だとケトン体が産生されます。
アトキンス
1.誘導段階
全糖質カット(1日20g)、1～2週間でケトンモード突入
2.減量段階
1日5gずつ糖質を増やして減量が継続する量(1日40gが目安)を維持する
3.前体重維持段階
目標体重近くになったら、さらに糖質を増やして減量ペースダウンさせる
4.体重維持段階
もうケトーシスは不要、糖質を体重増加しない量にまで増やして維持する
注記)通常の食事バランスではないため副作用もみられ、長期的な安全性は保障できないと報告された
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15351198?dopt=Abstract (江部さんの好きな権威あるLancet)
様々なダイエットサイトにケトンモード（ケトン体モード）は記述されている
糖質40%ではケトンモードにはならない、よりずっと少ない SGLT2阻害剤飲んで、
「臭い、アッチ行け」とか聞いたことねーな Diabetes debate: Triglycerides form in liver despite insulin resistance -- ScienceDaily
https://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150105182454.htm
>肝臓でのトリグリセリド合成は、インスリンの作用よりもむしろ輸送される脂肪酸に依存する
>これは「なぜインスリンで脂肪肝が改善するのか」という矛盾に答える Fatty acid synthesis configures the plasma membrane for inflammation in diabetes.
脂肪酸合成酵素は糖尿病における炎症のための細胞膜を修正する
食事中の脂肪は慢性炎症を通じて病的なインスリン抵抗性を促進する(1, 2, 3
マクロファージによって作られる炎症性タンパク質の不活性化は、そのような食事によって誘発される糖尿病を改善するが(4、
しかし栄養の密な食事/nutrient-dense dietsがどのようにして糖尿病を誘発するのかは不明である
細胞膜の脂質は自然免疫応答に影響を与え(6、
それには『（コレステロールが豊富な）ドメイン』が必要である(7
このドメインは高脂肪食によって誘発される慢性的な炎症に影響し(8,9、
リン脂質の構成を基盤とする細胞機能を変化させる(10
脂肪酸合成酵素 (FAS) によって仲介される(11 内因性の脂肪酸合成は、膜の構成に影響する
今回我々はマクロファージのFASが食事によって誘発される炎症に絶対必須indispensableであることを示す FASをコードするFasn遺伝子をマクロファージで消去すると、食事によって誘発されるインスリン抵抗性が阻止され、マクロファージの脂肪組織へのリクルートと慢性炎症が防がれた
FASの欠損は膜秩序と膜構成/membrane order and compositionを変化させ、細胞膜コレステロールの保持を損ない、Rho GTPアーゼの輸送を妨害するdisrupt
Rho GTPアーゼの輸送は、細胞の接着、移動、活性化に必要なプロセスである
構成的に活性化するRho GTPアーゼを発現させると、炎症性シグナルは回復した
外からのパルミチン酸/exogenous palmitateを投与しても、内部からの脂質/endogenous lipidsとは異なるプールに区分けされてpartitioned、炎症性シグナル伝達を回復しなかった
しかしながら、外からのコレステロール/exogenous cholesterolや、他の平たんなステロール/planar sterolsは、シグナル伝達を回復した
コレステロールは、FASによって誘導される膜秩序の混乱を回復した
我々の結果は、マクロファージ内部の内因性の脂質の産生が、外因性の脂質によって誘発されるインスリン抵抗性の発生に必須であることを示す
そしてそれは、コレステロール依存的なシグナル伝達ネットワークを組み立てるための『受容的な環境/receptive environment』を細胞膜に作り出すことを通じてである >>584
ケトンモードにならないとケトンは増えないんですか？ >1日の糖質量が60g以下だとケトン体が産生されます。
これが本当ならSGLT2iでケトンが増えるわけないんです。
そもそも普通の食餌をしててもケトンは産生されます。 ちなみにSGLT2iも用量依存的に糖質の排出量は増えますから
「ケトンモード」とやらになるかもしれませんよ。 われわれが実施したランダム化比較試験（RCT）では、参加者の1日当たりの摂取量が平均で130gになりました（Intern Med 2014, 53, 13-19）。
RCTに登録するということは、少なくとも糖尿病治療における食事療法への意識が高いであろうと思われる人たちですが、
それでも平均が130gということは、半分の人は130g/日を守れていなかったということです。
↑
半分も守れないような人体にハードな事するくらいなら、素直に薬飲めよ
他の糖質制限食の研究者とわれわれが大きく異なるのは、糖質摂取の推奨量に下限を設けている点です。
極端な糖質制限食、いわゆる「ケトジェニックダイエット（ケトン産生食）」への考え方については、2015年に発表されたEMPA-REGアウトカム試験で総死亡率の低減が認められる結果が出て、
2016年にその機序として「ケトンの産生こそがSGLT2阻害薬における臓器保護、生命予後の改善を生む」という仮説が提唱されており、取り巻く状況はかなり大きく変化していると思います。
ただし、この点について現時点では議論があるところなので、われわれはケトジェニックダイエットをまだ避けています。
実は、ケトジェニックダイエットを実施する際には、マルチビタミンやミネラル、カルシウムなどのサプリメントを摂取するようにとてんかんの国際的な治療グループが推奨しています。
われわれはサプリメントを摂取しないと微量元素が不足するような食べ方は推奨しないという考えから、下限をなくしていないのです。これが、先ほど示した推奨量となります。
↑
何か似てるケトン体でるーエネルギーもりもり臓器保護仮説 とかあってもケートシスは避けましょう 成人男性1日1,800Kcal～2,000Kcalとすると
糖質40%で、112.5g～125g、約120g >>592
>何か似てるケトン体でるーエネルギーもりもり臓器保護仮説 とかあってもケートシスは避けましょう
それ自体が撤退戦だってわかってるのかね？
まさに「取り巻く状況はかなり大きく変化していると思います。」
まあオレはケトンそのものが臓器保護効果があるというよりも
低インスリンこそが臓器保護効果があるのだ、と言ってるんですけど。 ケトン体が増加するSGLT2阻害薬のエビデンスが出揃えば
完全撤退するしかなくなるよ？
コレステロールのときと一緒ｗ >>596
論点を本人に言ってもらわないとダメですよ。
糖質制限実績者はみんな脂肪肝という話なのかなんなのかわかりません。 >>596
>They found that in all of the animals tested increased triglyceride
>production was primarily dependent on fatty acid delivery and not on
>insulin action in the liver.
この場合のfatty acid deliveryとはどういうときに増えるのですか？
血中の遊離脂肪酸の増加ですか？
それともカイロミクロンの増加？ > この場合のfatty acid deliveryとはどういうときに増えるのですか？
喰い過ぎ、摂取カロリー過多 >>601
ということはカイロミクロンの話ですか？ >>599
PHD3 Loss in Cancer Enables Metabolic Reliance on Fatty Acid Oxidation via Deactivation of ACC2.
癌におけるPHD3の喪失はACC2の不活化を介して脂肪酸酸化への代謝的な依存を可能にする
http://www.cell.com/cms/attachment/2064794007/2066095389/fx1.jpg
PHD3↓→ACC2↓→アセチルCoA→マロニルCoA↓─┤CPT1↑→脂肪酸酸化↑
・プロリン水酸化酵素3/Prolyl hydroxylase 3 (PHD3) は、代謝酵素のACC2を水酸化hydroxylateして活性化する
・栄養が豊富な間、PHD3/ACC2という経路は脂肪酸酸化/fatty acid oxidation (FAO) を抑制する
・PHD3はAMLで少なく、それが脂肪への依存を加速し、そしてそれはFAO阻害剤の標的になりうる
・PHD3を再び発現させるとACC2を介してFAOを制限し、培養細胞ならびにin vivoでAMLを抑制する HMSのチームは一連の実験でPHD3が脂肪の燃焼を抑制することを示し、それはACC2を化学的な修飾で活性化することによると実証した
ACC2は、細胞の脂肪燃焼を止めておくのと同じ酵素のバージョンの一つである
PHD3↑→ACC2↑→脂質生成↑,脂肪燃焼↓ 腫瘍細胞によるグルコースとグルタミンの利用についての研究が多く実施されてきたが、多くの癌はグルコースの代わりに脂肪を代謝するのを好む
脂肪を好む表現型が広く見られるpervasivenessにもかかわらず、癌の脂肪酸酸化（FAO）を促進する経路についての知識は限られている
プロリル・ヒドロキシラーゼ・ドメイン/prolyl hydroxylase domainというタンパク質は、プロリン残基を基質として水酸化hydroxylateし、燃料の切替えと関連付けられている
今回我々はPHD3が栄養素の豊富さに応じて急速にFAOの抑制を引き起こし、
それはアセチルCoAカルボキシラーゼ2/acetyl-coA carboxylase 2 (ACC2) の水酸化hydroxylationを介することを明らかにする
我々は急性骨髄性白血病/acute myeloid leukemia (AML) を含む癌サブセットでPHD3の発現が強く低下することを発見した
そしてPHD3の発現は 外因的な栄養の合図external nutrient cuesにもかかわらず 脂肪の異化作用catabolismへの依存と関連する >>586
http://www.pnas.org/content/112/4/1143.full
こちらを読むと無茶苦茶なことをした結果ですね。
インスリン濃度を揃えるために内因性インスリンを抑制して基礎インスリンを注入し、
さらに正常血糖の高インスリン血症を模するためにインスリンとグルコースを注入、
そこにintralipid。
これはちゃんとした代謝状態での試験ではありません。
脂肪酸が増えるという状況が意味がわからなかったのですが、
要は注入してんですね。
そりゃ肝臓における中性脂肪合成が上がるのは当たり前ですし
その場合においてインスリン抵抗性は関係ないってのも当たり前です。 生化学って、そういうのだよ
大好きじゃなかったのか？ >>608
は？生化学全体の問題にしてはいけません。
実験モデルの問題です。 >>610
インスリン増減無くてもトリグリセリド合成は増えた…って事は解る >>611
そりゃ、脂肪注入すれば増えるに決まってるでしょｗ >>612
喰い過ぎ、摂取カロリー過多なら、インスリンに依存せずに増える可能性を示した
立派な、生化学 実験だと思うよ
従来の脂肪肝治療、「喰い過ぎを改め摂取カロリーバランスをマイナスにする」が、
生化学的にも正しいだろうと思われる >>613
だから聞いたけど、どういう状況で血中の脂肪酸が増加するんですか？ 今になってケトン産生食の定義云々やってるのかw>>584
周回遅れの皆様はこれをスマホの待ち受け画像にするように
you enter ketosis either by not eating carbs, or by that extent... not eating anything at all -duh!!!-.
http://imgur.com/3wjAUZs
Did you know you could be on a ketogenic diet without eating ANY ADDED FAT AT ALL?
...If you are expending glycogen yet eating insufficient bioavailable glucose in your diet to replenish glycogen, for any length of time, your body will produce ketones while utilizing stored fat for energy.*
1) Eat nothing - eventually run out of glycogen.
2) 100% carb diet - but starvation level of calories.
3) Eat only protein - metabolism running on stored body fat.
4) Eat only once day - (alternate day fasting) standard carb intake.
5) Eat whatever - followed by an insane volume of exercise.
(all the situations are) Insufficient exogenous glucose to replenish glycogen →→→ KETOGENIC DIET
*note that these are not sustainable and eventually you will have to eat more fat
引用元は
Chase results, not ketones!
https://www.reddit.com/r/ketogains/comments/67xa7i/chase_results_not_ketones/?st=j5npw5ko
とりあえずここに貼ってある(移動するかも
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=12 >>613
>喰い過ぎ、摂取カロリー過多なら、インスリンに依存せずに増える可能性を示した
では1型糖尿病患者が痩せるのは小食ガリの甘え、という可能性はあるのだろうか
1日5000kcal食え、足りないなら維持カロリーに達するまで食えと云う指導が実効性を持てるための条件を考えてみよう 1型糖尿病は知らんが
脂肪ばっかり大量に食べ続けてたら、インスリン分泌増えなくても、脂肪肝になるんじゃねーの？
だもーん 脂肪だけを食べ続けて意識清明のまま肉体を効率よくカタボらせる技術はマハーバーラタの時代から確立されていた
良質な即身仏を作成する技術の高さは日本が突き抜けているが
ここら辺は掘れば掘るほどHENTAIと言わざるを得ない 経口摂取には超えられない壁がある
TPNには可能性が残されている 理論上なら脂質大量摂取で体脂肪は増えないはずだが実験したらどうなのか もう少し具体的に書くか
生理的に誘導されたインスリン抵抗性によるcalorie partitioningないしはnutrition partitioningの第一線は小腸粘膜上皮細胞だ
わかるひとにはこれでわかるだろ 糖質食わないのと、尿糖で出すのが、同じと言ってる時点で
小腸粘膜上皮細胞とかの余地はない >>624
ketogenic ratioの計算式を信じちゃってるクチですか？
健康な体組成で短期限定でやっていれば、LBMから拠出されるアミノ酸の影響を排除できないのだよ
コンテストコンディション付近のビルダーも健康な体組成からは逸脱しているから、筋肉を減らして体脂肪を増やす方向に傾く >>627
信じてない
だから脂肪肝になるんじゃねーのってこと いや脂肪肝は分からないが体脂肪は増えるんじゃねーのってこと >>626
アナボリックの話でしょう？
言ってる意味を理解してないからSGLT2iの話とゴッチャになっとる（笑） >>623
なのでこの研究ではTPNってことですよね？
脂肪酸の濃度をむりやりあげるにはこれしかないと思います。
この状態なら確かにアナボれるということで。 ゴッチャッてw
何の話でも
唾液でも消化液でも小腸でも門脈でも尿細管でも
それぞれ生理作用があるのに
関係ない、何か似てるからってw
祈ります >>633
SGLTと糖質制限が全く同じというデータを一つでも持ってきたら褒めてあげましょうか >>634
>>635
だからそもそも>>625はSGLT2iの話をしていないっての（笑）
経口摂取の脂肪の摂取過剰で脂肪肝になるとか言う馬鹿なパラドックスの解決案>>586の話ですよ。
それとオレはSGLT2iが糖質制限と同じとは言っておりません。
ベネフィットが同じと言ってるだけです。 SGLT2iも糖質制限もベネフィットは低インスリンによりもたらされます。
SGLT2iが低インスリンとはならないというデータがあればそれこそ見てみたいです。
そして低インスリンはケトンの産生増加と表裏一体です。 もっと概観してみれば
例え血糖値が正常でも高インスリンならば害があることは明らかになっておりますね。
血糖値が正常かつ低インスリンなのがベストなわけです。
そのための第一選択肢が糖質制限であり、間欠的ファスティングであり、筋トレです。
しかし、これらが出来ない人は同じ低インスリンが得られる薬剤としてSGLT2iがありますね、という話ですよ。
何に食い下がって来てるのかさっぱり分かりませんが。
つまり、同じというのは低インスリン療法である、という点です。
それ以上でもそれ以下でもありません。
それにしてもまさかインスリンは出れば出るほどよくて、糖質を摂取しても血糖値のがびくともしなければOKなんて
王城くんの脳筋な主張を鵜呑みにしてるんじゃないでしょうね。 東大の糖質制限食にしてもロカボにしてもスーパー糖質制限食にしてもSGLT2iにしても
その程度に応じた低インスリンとなります。
そしてその低インスリンのレベルに応じてケトンが産生されます。
もう少し厳密に言えば>>619のリンク先にあるようにこれは生理的ケトーシスで、それとは別に栄養的ケトーシスがありますけども。 >>640
失礼、間違えたのでちゃんと転載します。
＊転載者註：食餌性ケトーシスと栄養学的ケトーシスが同義の如く記述されていますがこれは間違いで、上記の文意に沿っているのは「栄養学的ケトーシス nutritional ketosis」だけです。
・食餌性ケトーシス exogenous ketosis：中鎖短鎖脂肪酸の摂取により門脈血内の遊離脂肪酸濃度を高めて脂肪酸β酸化を亢進させ、ケトーシスを起こすこと。経口摂取後直ちに起こり、摂取用量依存的に血中ケトン濃度や持続時間を調節できる。
・栄養学的ケトーシス nutritional ketosis：ケトジェニック水準の糖質制限食（導入期40g以下/day、維持期100g以下/day）で体内のグリコーゲンを枯渇させ、内因性ケトン産生 endogenous ketogenesisを起こすこと。 exogenous ketosis はケトン塩やケトンエステル飲んだ場合でしょ
https://ketosource.co.uk/exogenous-ketones-how-they-work/
MCTの場合は結局体内でケトンできるんだし >>644
んー、体内で作られるかどうかを分岐点にするのですか？ >>645
高糖質食下でもケトンが上がるかどうかが分岐点？ 食餌性ケトーシスそのまんま dietary-induced ketosis なら問題ないと思うが
exogenous ketosis は exogenous ketone によるものではないかな このように低炭水化物食に関する標準定義はなく、これが主要因でエンドレスな論争や混乱が起きていると言っても過言ではないでしょう。
State University of New York Downstate Medical Centerの教授Dr. Richard D. Feinmanらはこのような状況を打破すべく、
米国糖尿病学会の食事ガイドライン2010および国民健康栄養調査のデータに基づき、炭水化物食の定義を次のように徹底することを提案しています
・超低炭水化物ケトン産生食／Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet：1日2000kcalの食事をベースにして約20～50g 又は約４％～10%
・低炭水化物食／Low-carb diet ： 130g未満 or 26%未満
・中程度炭水化物食／Moderate-carb diet (MCD)：130～225g 又は 26～45%
・高炭水化物食（High carbohydrate diet）：>225g or 45％ >>647
んー、個人的には生理的にケトーシスになる条件以外でケトンがでるのが分岐点かと。
特にこだわるとこではないですが。 >>646
逆に考えないといけない。
低インスリンがいいのではなく、高糖質食で高インスリンになってるのが問題だということだ。
低インスリンは当たり前なんです。 >>646
びろーんくんの疑問は例えて言えばこういうことです。
毎食毎食酒を飲む酔っ払いが、
「血中アルコール濃度を上げなければなにかいいことがあるんですか？」
と聞いてるようなもんです。
いや、上げないことがいいのではなく上げることが悪いだけだよ、ってことです。 高血糖は良くない
低血糖は良いのか？
高インスリン血症は良くない
低インスリン血症は良いのか？
dinner time だもん >>653
頭わりーなー。
血糖値については程度問題です。そもそも低血糖は高血糖の反動で起こるということを理解しましょう。
代謝正常時においてはインスリンの過分泌でもなければ低血糖にはなりません。
インスリンに関しても代謝正常時は必要最低限のインスリンの方がよい。
低インスリン血症とは必要なインスリンが出ない状態のことですよね？
それこそびろーんくんの状態でしょ？高糖質食の結果ですわ（笑） そもそも精製糖質は人類の食の歴史においては新参者であり、
これだけ血糖値を上げて高インスリンを必要とする食材はなかったわけです。
これはつまりヒトのホメオスタシスへの挑戦ですよ。
そりゃびろーんくんみたいに弱い個体は破綻するわけです。
まあ彼の場合は頭のほうがもっと弱い個体だが（笑） ホメオスタシスの破綻が＊＊病です。
＊＊には自由に病名を代入してください >>659
糖代謝のホメオスタシスの破綻が糖尿病です。
これに異論がありますか？ 脂質代謝の異常が「脂質異常症」です
↑
バカに見えるな >>661
返事になってない。肯定ということでいいですか？ そして糖代謝が破綻する理由は外因性の糖のせいです。
それ以上でもそれ以下でもない。
破綻させたくなければ糖の摂取を控えましょう。
破綻した糖代謝を高インスリン療法で維持しようというはバカのすることです。 >>664
聞いてない。詰将棋してんだってば（笑）
でもレスが馬鹿すぎてそれすら無理だわ（笑） >>665
糖尿病の原因
第一は、遺伝・体質
第二は、肥満 じゃろにますさんの詰将棋スキルがどんどん上達していく びろーんくんというアホ相手にどうにもならん状況ですね。
相変わらずのウンザリ展開。 >>667
遺伝的に弱いからホメオスタシスが破綻するんですよ。 肥満もホメオスタシスの結果です。
グルコースの処理に脂肪細胞を動員するわけですから。 旧人類は糖尿病で淘汰される、新人類は現在の食性に適応して生き残るでいいんじゃない 食べ順のインクレチン効果を知悉しているチューブマスターまじリスペクトw
100: [sage] 2017/08/08(火) 13:11:40.56 ID:0ekAg4DI
パスタとか吐きにくい系は>>94さんみたいに、食べる順序は後半に持ってきて、量も2.3人前で少なめにとどめておいて、アイスでまとめたら吐きやすいよー！！
しょっぱなからパスタ大量とかいくと散りまくるけど、後半に少なめなら全然普通に出る。
http://mevius.2ch.net/test/read.cgi/utu/1499896817/100 >>673
淘汰されないじゃん。
罹患して生殖機能がなくなるのは40過ぎてからでしょう？
弱い個体の子孫はもう残ってる。 だんだんと宗教っぽいのがバレて…
人類のとか言ってる時点で(ry >>672
糖代謝のホメオスタシスとは？
一ついうが人間は病気になっても恒常性を保とうとする、その争ってる姿を病気と呼ぶわけで教科書に書かれてる病気というのは本来存在しない >>678
血糖値を一定に保とうとすることですよ。
そのためにインスリンとその拮抗ホルモンがあるわけですが、
精製糖質によって本来のバランス以上にインスリン側に偏り続けた結果が糖代謝のホメオスタシスの破綻と言うことです。
>>677
ホモサピエンスといえばいいのか？
昨日から表現の揚げ足取ろうと必死だけど他にすることないんか？ 生体はもちろん病気になっても恒常性を保とうとします。
恒常性の維持の観点から言ってインスリン作用が足りなくなったらインスリンを足すというのは正しい対応でしょうか？ 恒常性とかホメオタシスとか観点とか…
そういえば、末期がん患者にスーパー糖質制限させてビタミンC点滴も、祈祷レベル
生化学か宗教か、どっちなんだよwww
臨床では、インスリン分泌低下したら補充するのが正しい治療 >>681
ビローンくんには聞いてない。
恒常性の維持の観点からと言っている。
返事するなら弱いオツムでもちゃんと考えてからにしてね。 代謝性疾患としての癌
https://nutritionandmetabolism.biomedcentral.com/articles/10.1186/1743-7075-7-7
ミトコンドリアのエネルギー産生障害は細胞死につながる。
ミトコンドリアのストレス応答によって呼吸が損なわれている間の細胞の生存のために
解糖または解糖とグルタミンノリシスが亢進する。
これが長期化することがストレス応答とゲノムの変異を加速させる。
徐核された正常細胞に腫瘍細胞の核を移植すると腫瘍形成が抑制される。
反対に正常な核をミトコンドリア機能不全の細胞に移植すると腫瘍化する。 >>682
恒常性の観点ってなに？
本来の人間のというが何を持って基準とするのか >精製糖質によって本来のバランス以上にインスリン側に偏り続けた結果が糖代謝のホメオスタシスの破綻と言うことです
日本人のこのエビデンスありますか？
高脂肪食による糖尿病激増なら腐る程ありますが >>685
その高脂肪食には精製糖質が大量に含まれていることから目を背け続けるわけですね。 >>684
精製糖質は人間が作り出したものです。
それは自然に存在するものではありません。
全ての動物は長い期間をかけて適応してきたその食性にあったものを食べないといけません。
それだけの話です。 糖とビタミンCは分子構造が似ているらしい。
身体はこの違いが区別が出来ないんだな
たぶん甘いものが食べたくなるのは本当は身体がビタミンCを欲しているんじゃないかと思う。
例えばプリンが食べたくなるのは
身体がタンパク質とビタミンCを欲しているサインなんだな
糖はビタミンCじゃないからいくら食べても食べたくなってしまう
単純な理由なんだね。
同じようにタンパク質も違うんだよね。
理由はスレ違だから書かないけどね。 人類700万年って、あんた、アホらし
自然界に存在しないからって理由で…、ドン引きw >>689
700万年ではありません。
ホモサピエンスは25万年前に出現しています。
少なくともこれ以降にドラスティックな変化はありません。
25万年間適応してきた食性を数千年前に環境に対して影響を与えること（すなわち農耕）で捨ててしまったわけです。
これは人類史において誰も否定していない事実ですね。 もー原始のボルボックスに戻るか、光合成で生きて行けよ >>691
知性が足りずにまともな反論が出来ないなら黙りましょうか？ 自然界に存在しないからとか、25万年間とか
どう突っ込めちゅーのwwwwwww
糖尿病の原因は服を着てるからさ、人類は本来は服なんて着てなかった
それは自然界に存在するのもではありません
服を着るようになってから様々な病気になるんだよ
それに比べ、ハワイに移住して数世代で適応する日本人は最強だな 人類が何万年前からなのかはわからんがけど
いまの人類（遺伝子）が出来た時点の生活を考えれば良いと思う。
精製された大量な穀物もなく甘い果物や野菜もなく
たぶん果物は小さくて渋～いものばかり（甘ければ虫に喰われ過ぎてしまって絶滅だろ）
野菜も同じ。甘ければ虫に喰われてしまって存在出来ない。
糖類なんか皆無だった時代だよ。
糖類の代わりにビタミンCその他ビタミン・ミネラル類が豊富だった時代だよ。
そんなの俺みたいな奴だって簡単に想像できる。
議論することか？ >>693
ツッコメないなら黙れと言われてるのにも気づけないとか。。 ジョンソン氏はAFPに対し「いくつかの理由から、私はこの数字は実際より小さくなっていると考えている」と述べた。 https://twitter.com/sinrizm02/status/898157850500841472
>※たとえば、医者が「朝食はサラダだけでもいいから食べましょう」とツイートしたとする。
>劣等感の強い別の医者は、これにコメント付きＲＴで「サラダは炭水化物と一緒に食べましょう」などと言う。
（笑） >>698
「朝食はサラだけでいいから舐めましょう」
「サラはアマニ油と一緒に舐めましょう」 >>693
まあ何も考えずに皮肉で書いたのでしょうけど
服に関してはビタミンDの生合成には関わってきますね。
そういう意味では糖尿病との関連性は全くないわけではないです。
しかし糖質の過剰に比べたら影響は大したことはないでしょう。
それと、ハワイの日系人は適応したのではありません。
そんな簡単に「進化」するわけがありません。
単に日本人の食事がインスリンの分泌力に影響していると考えています。
亜鉛の不足です。 >>694
おっしゃるとおり議論することではありませんね。
分かりきった話ですけど
糖質依存から脱せられないホモサピエンスがその事実から目を背けているだけです。 痩せること＝ヘルシー（健康的）という馬鹿相手に何言っても無駄だろ？
俺みたいなのが身体に良いことないかな～
なんてネット検索しても行き着く先はこの
痩せること＝ヘルシー（健康的）というアホ馬鹿人間の屑デブ情報。
デブ情報が多過ぎて検索の邪魔なんだけど
全部削除してくれないかな？ それだけデブが健康に悪いのだから仕方ない
本当は少食ガリの方が健康に悪いのに >>702
なんだ、暇なのか？
メラノーマは黒いからな、細胞質の異常が大きいんじゃねーの？
十羽一絡げってのも >>704
レベル低過ぎ
デブもガリも不健康だよ
当たり前じゃないか？
当たり前じゃないか？
当たり前じゃないか？ >>705
十把一絡げな。
それ以前に何を言ってるか全く意味不明だけど。 >>696
なーにが人類史で誰も否定してないだ
https://minpaku.repo.nii.ac.jp/index.php?action=repository_action_common_download&;item_id=2009&item_no=1&attribute_id=18&file_no=1&page_id=13&block_id=21
・方で近年の様々な考古学研究の成果から弥生時代の水田稲作のイメージは大きく変 化した。従来の弥生時代像は，
水田稲作を生業活動の中心とする比較的豊かな農耕社会で あり，この時代から穀物備蓄に伴う富の集積が発生し，古代国家形成の礎になったと考え
られてきた。ところが，近年，縄文時代遺跡の調査でプラントオパール分析や花粉分析が 広く行われるようになった結果，
少なくとも縄文時代晩期の西日本の人々の問ではイネの 存在が知られていた可能性が高いことが明らかになってきた。北海道などでもアワ，ヒエ
などの雑穀が縄文時代に栽培されていた可能性が議論されている。また，弥生時代の稲作 そのものについても，
その収穫量推定の見直しから従来考えられていたほど大きな余剰は 期待できず，むしろ縄文的な生業体系にコメが加わり，その重心が徐々に置き換わってい ったという見解が提示されている。
さらに，弥生時代の生業におけるコメの役割は，現代日本人の起源を考える上でも重要 な問題である。すなわち，鈴木尚らが唱えた「
小進化説・連続説」では縄文時代人から弥 生時代人への明らかな顔面形態の変化を，コメを中心とした食生活の変化に起因するもの と想定し，大陸からの大規模な人口移入が無くてもそれを説明できるとしている(Suzuki， 1969)。
それに対し，埴原和郎(1991)は山ロ・北九州から出土した弥生時代人の渡来系の 顔面形態を重視して，朝鮮半島や大陸から数百万人規模の大規模な人口流入があったと想 定している。
今日，遺伝学的な調査などから人類学者の多くは後者を指示しているが，移 住集団の規模については，移住後の人口増加率の相違を勘案すると必ずしも大きくない可 能性があるとの見解もある。
このような議論の中で，弥生時代のコメの役割を明らかにす ることができれば，小進化説の妥当性を議論することが可能となり，現代日本人の起源に 関してより具体的な議論が可能になると期待される。 縄文人が稲作メインの新説が仮にあっても関係ないだろうに
たかだか1、2万年前の縄文人で「さえ」という意味がアスペには伝わらない
ン十万年前に稲作やってた新説なら反論になるから探しなさい >>710
身震いを感じた。
これ、マジで書いてるのか？ >>708
暇そうなので突っ込んであげようと…
俺の方は、忙しかったから、引用文献のコレだけ読んだ
160.Hochedlinger K, Blelloch R, Brennan C, Yamada Y, Kim M, Chin L, Jaenisch R: Reprogramming of a melanoma genome by nuclear transplantation. Genes Dev. 2004, 18: 1875-1885. 10.1101/gad.1213504.
View ArticleGoogle Scholar 癌体質の人が癌予防に何を食べれば良いのか？と聞いてきたので
糖類が癌の餌になるみたいだよ
ご飯も控えめにした方が良いと話したら
量は変えずに米を玄米にすると言い出した。
確かに玄米の方が良いけど
玄米も結局は米だし癌の餌になることには変わりないんじゃないの？
と言ったら
日本人は米だと言って怒り出した。
まわりの爺婆達も揃って俺をなじりだす始末。
結局その人は癌になったよ
癌になっても玄米をたらふく食べて死んでった。
この前癌で亡くなった小林麻央さんも最後まで糖類をとり続けてたね
あの人はブログに残しているから
確認してみるといい
乳癌なのに焼肉や糖類食べまくりだよ。
日本中こんなのばかり。 > 乳癌なのに焼肉や糖類食べまくりだよ。
ダメなのか？ チェックしてないから何の乳がんか知らないが、
大抵のガンは厳しい糖質制限で侵攻を止められるし、獣肉や獣油は体に悪い
テレビでみかけた闘病中の画像では転移だのジュースだのやってたし、
糖質制限も少食も断食もやってなさそうだな
格闘家並みの体力が無いと治療に耐えられないよ >>719
ケトン食(低炭水化物ダイエット、糖質制限)は、癌を育てるようだ。
遺伝子解析によって、ケトンと乳酸塩は癌細胞の成長を促進し、幹細胞化して、癌の再発や転移を促進することが分かった。癌細胞が乳酸塩やケトンを利用するのは一般的な現象であり、それ故、乳酸塩やケトンは、まざまな癌の予後を悪くする。
乳酸塩かケトンを補充するとコロニーの直径が25%、細胞数は2-3倍になる。
やはり、タンパク質は総摂取カロリーの20%以下にして脂質も控えた方が良さそうだ。癌になれば、食事療法ではなく、抗癌剤を使わないといけない。
Ketones and lactate increase cancer cell “stemness,” driving recurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer: Achieving personalized medicine via Metabolo-Genomics: Cell Cycle: Vol 10, No 8
http://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/cc.10.8.15330 我々は、乳酸塩やケトンという高エネルギー生成物が異種移植モデルで、腫瘍の成長を促進すること
本研究では乳癌の細胞MCF7を異種移植し、乳酸塩やケトンが腫瘍の成長を促進することを示す。
乳酸塩とケトンはMCF7細胞の遺伝子の転写を変化させる。それらは、幹細胞性に関連した転写プロファイルを誘導する
。つまり、乳酸塩とケトンに誘導された遺伝子は、幹細胞性があり、DNA損傷が減少して、乳癌と密接に関係していた。
また、乳酸塩やケトンに誘導された遺伝子は、乳癌と関連し、予後が不良であることを予測した。
その遺伝子は、乳癌(luminal A、増殖の遅いタイプ)の再発、転移、総生存率の低下を予測した。
遺伝子の量的な分析の結果、癌細胞が乳酸塩やケトンを利用するのは一般的な現象で
、癌細胞の攻撃性が顕著となり、それ故、人間のさまざまな癌の予後が悪くなるようだ。乳酸塩とケトンは本当にES細胞の成長を促進する。
乳酸塩かケトンを補充するとコロニーの直径が25%、細胞数は2-3倍になる。
癌幹細胞のアキレス腱は乳酸塩とケトンをミトコンドリアでの酸素代謝の燃料として利用することだろう。
メトホルミン(抗癌剤)は、ミトコンドリアの新陳代謝を妨げて、癌細胞にワールブルグ効果(好気性解糖)を引き起こす。
それで、メトホルミンはミトコンドリアに対する弱い毒として働き、癌幹細胞を殺す
。好気性解糖を導入することは、癌の原因ではなく、癌の治療であるかもしれない。 >>719
> 大抵のガンは厳しい糖質制限で侵攻を止められるし
ワロタ
んなオカルト、1例もねーよ >>709
どの部分が納得できないの？
農耕が25万年前からあったとでも？（笑） コピぺだ。
最近は、ガンと糖尿病はどちらも高血糖で悪化する病気！という考え方をする人が増えています。
メトホルミンやベンフォチアミンなどの血糖値を下げる物質が、ガンや糖尿病を治す事実が広まってきています。
糖質制限などで、ガンや糖尿病が治る事実を公表する医師も増えてきています。
血糖値を下げると、ガンや糖尿病が治る！
医学界にしてみれば、病気の本質に迫る事実が広がるのはマズイ事です。
詐欺医療が成り立たなくなります。
そこでこのタイミングで、「ガン細胞はブドウ糖ではなくアミノ酸で増殖していく」という出来の悪いウソ情報を流したと考えられます。
えいど。院長や内海医師がおっしゃるように、真のガン情報を隠すための撹乱作戦です。
病気の本質を知らない人たちは自分の考えに自信が無いので、権威からのウソ情報を鵜呑みにする傾向があります。
「糖質制限でガンが改善するらしい！」という意見に対して、「糖質制限はガンに効果は無くてアミノ酸を制限した方がガンに効く！」というバカげた反論をするでしょう。
すべては医学界の思惑通りです。
ガン細胞がブドウ糖を大量に使用し、大量の乳酸を吐き出して周囲を酸化させ、正常な細胞をガン化させて増殖するのが真実です。
ミトコンドリア異常細胞（ガン細胞）では、ブドウ糖を乳酸に変えてしまうのです。
正常細胞は、ブドウ糖をピルビン酸⇒アセチルコエンザイムＡに変化させ、ミトコンドリア内のクエン酸回路と電子伝達系で大量のＡＴＰ（エネルギー）を作り出します。
ガン細胞は大量の乳酸を作り出して人体を酸化させますが、正常細胞は大量のエネルギーを作り出すのです。
医学界の発信するウソ情報を信じるのか、真実の情報を信じるのかは、それぞれの考え方しだいです。
日本の医者などは、喜んで権威側のウソ情報を信じるでしょう。
医学界は“ガンの番人”の集まりです。
人類がガンを克服するのを邪魔するためなら、手段を選びません。
こんな出来の悪いウソ情報が流されるのは、意外と医学界は追い詰められてきているのかもしれません。 >>720
まだいってんのか？（笑）
それこそエビデンス出せよ。
ピルビン酸からケトン作ってみろよ（笑） >>716
大丈夫！シラフでも大した違いはない（笑） ガキかよ
米も肉もお菓子も大量に食べるなよ。
野菜を食えよ。
ママに叱られるぞ
野菜食え >>730
「代替治療」って玄米菜食のことか？
・玄米＝糖質
・菜食（火を通した野菜）＝ビタミン･ミネラル類が抜けたカス
・タンパク質不足
だろ
そりゃ癌でなくても身体壊すよな。
体力奪われて食欲無くしてフラフラになる。
これで体調を崩して入院すると
ブドウ糖の点滴が始まる。
これが最後トドメだ
最後にトドメを刺されて死ぬんだよ
お決まりのコースってわけだ。 >>726
The autophagic tumor stroma model of cancer: Role of oxidative stress and ketone production in fueling tumor cell metabolism: Cell Cycle: Vol 9, No 17
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cc.9.17.12721 >>734
ピルビン酸からケトンが生まれないといけないんですけど。
飢餓状態ゆえにケトンが産生される、というのは当たり前の話です。 >>731
ボケ老人･･･日本人は米がぁ～!!
医療関係者･･･カロリーがぁ～!!
デブ･･･甘いものと肉がぁ～!!
↑これ。 >>734
>Once ketones are produced and released from stromal cells,
>they could then be re-utilized by epithelial cancer cells,
>where they could directly enter the TCA cycle,
>just like lactate and pyruvate.
「ケトンは間質細胞から放出され、がん細胞のTCAサイクルに直接入ることで、
乳酸やピルビン酸のように再利用される可能性がある。」
※個人の感想です。
確かにケトン体は虚血に強い燃料です。
しかし、ケトン体を利用するためにはミトコンドリアが健全に機能している必要があります。
この論文では間質細胞のミトコンドリアが酸化ストレスから機能不全に陥っているという記述はありますが、
なぜ同じ環境にいるがん細胞のミトコンドリアは健全である前提なのでしょうか？
現実にはガン細胞自身のミトコンドリアが機能不全に陥っているということは
>>683でも明らかです。 既にインシュリン代謝が壊れているデブは無駄だから糖質制限するな。ということだろ？
もう手遅れだから好きなように飯と肉をたらふく喰い続けて死ぬしかない。
こういうことだね。 今の医療は対象が米と肉を好きなだけ食べるデブがデフォだから困る。
ネットもダイエット情報で溢れている始末。
でも最新科学で糖代謝が壊れたデブが手遅れだとわかってきたわけだ。
じゃあデブはもうどうでもいいじゃん。
デブは痩せようが糖質制限しようが関係ない。時間の無駄だ。
隔離して俺らだけで健康を追求しようぜ。 モデル並みに細い20代女性でも糖代謝が壊れてる現状を知らないのか 糖代謝異常は外見や健康診断じゃ見分けられないってことなんだけどな
だから>>742もすでに駄目かもしれない エビデンスレベル最高のメタアナリシスですよ
Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis: Evidence that epithelial cancer cells use oxidative mitochondrial metabolism: Cell Cycle: Vol 9, No 17
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cc.9.17.12731 >>745
>Once ketones are produced and released from stromal cells,
>they could then be re-utilized by epithelial cancer cells,
>where they could directly enter the TCA cycle, just like lactate.
「ケトンは間質細胞から放出され、がん細胞のTCAサイクルに直接入ることで、
乳酸やピルビン酸のように再利用される可能性がある。」
※個人の感想です。 >>744
言いたいことはそれだけか？
さらばだ！ >>747
ケトンが利用されないという個人の感想の研究は？ >>749
一つ一つ片付けましょう。ます、これ、メタアナリシスじゃないですよね？ >>749
もう一つ。
ケトンを代謝するのはミトコンドリアですか？ >>746
違うと思うのなら具体的に指摘しよう。
そういうレスが良くないんだよ。 >>752
え？具体的も何もこれメタアナリシスじゃないですよね？ メタアナリシスはペテン
正しくRCTされていればメタアナリシスは不要
RCTでは正しくないのでメタアナリシスするならば、正しくないRCTを元に行うので正しくない
計算させるだけの簡単なお仕事です、予算と時間が余ってる人向けw Ketones and lactate increase cancer cell “stemness,” driving recurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer: Achieving personalized medicine via Metabolo-Genomics: Cell Cycle: Vol 10, No 8
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cc.10.8.15330 身体･健康板とは名ばかり、完全に病気自慢板だからなぁ
治そうとする奴なんかいねーし糖尿病になる奴は馬鹿だし >>758
エビデンスレベル最高のメタアナリシスとは複数のRCTを統合して分析したもののはずですが。 http://i.imgur.com/obYJuez.jpg
糖質取らないとフラフラするよ？食べ過ぎなければいいだけなのに糖質取らないダイエットしてるの？バカなの？ >>760
糖質制限しながら空腹で8キロ10キロ走れますが何か？ >>760
糖質取らなくても全然フラフラしないけど？ >>761
>>649の分類の糖質制限を何年継続してますか？ じゃろにますは糖質摂らなくても200m全力疾走できると豪語している片岡鶴太郎状態 >>763
1日1食なので1日の糖質量だけで言えば超低炭水化物ケトン産生食になるかな。
このスタイルにしてから5年以上。 >>763
そんなことより、九官鳥くんはメタアナリシスという言葉の意味を理解してなかったようだが、
そんなんで今までよくエビデンスエビデンスと言ってきたもんだなｗ 九官鳥クンにもう一度聞きますが、
ケトンを燃料にできるガン細胞のミトコンドリアは健全ということでいいですか？ >>766
ブログを含めて、頻繁に個人感想出してくる九官鳥がエビデンスを正しく理解してなんかいないでしょうねぇ。 ワインとビールは糖尿病の救世主？「週3～4回」の飲酒が「2型糖尿病」のリスクを3割低下｜健康・医療情報でＱＯＬを高める～ヘルスプレス/HEALTH PRESS
http://healthpress.jp/i/2017/08/post-3169_entry.html >>766
メタアナリシスだぁ？
うるせーよ
大学の研究室でくだらない論文嫌というほど読んだぜ。
専門外だが事情は大体わかる。
英文と横文字並べたって誤魔化せないものは誤魔化せない。
消えてくれないかな？ >>770
断っておきますが、オレは論文至上主義でもエビデンス必須主義でもありません。
オレにとっては論文は理論構築のための一助に過ぎません。
九官鳥クンは論文を至上のものとして扱ってきたにも関わらず
「メタアナリシス」を知らなかったという点を指摘しているだけです。 >>770
つうか、なんでそんなに喧嘩腰なんですかね？
変なやつばっかり絡んでくるで迷惑なんだけど。 じゃろにます のバカさ加減が、オチョクって遊ぶのに丁度良い 適量範囲のワインやビールを「週3～4回」飲む人は、飲酒頻度が「週1回」の人と比べて、「2型糖尿病リスク」が約30％低下する可能性がある――。
一読、にわかかには信じがたい飲酒効果の報告が、『Diabetologia』（7月27日オンライン版）に掲載された。
これは南デンマーク大学国立公衆衛生研究所のJanne Tolstrup教授らが行なった観察研究の成果論文だ。
対象は2007～2008年実施の『デンマーク健康調査』に参加した成人男女7万6484人（うち男性は2万8704人）
。研究陣は新たに各自の飲酒習慣や健康状態を問い、2012年まで追跡調査を行ない（平均期間：4.9年)、糖尿病発症との関連を観察分析した。
その結果、追跡期間中に「男性は859人」、「女性は887人」が「2型糖尿病」を発症していた。さらに解析を進めると、意外な飲酒効果の傾向が読み取れた。
飲酒習慣が「全くない」人と比較すると、男性では「週当たり14杯」、女性では「同9杯」飲酒する人々の層が、2型糖尿病リスクにおいて最も低いとの結果が出たのだ。
そのリスク低下率は「男性43％」「女性58%」というから侮れない効能だ。
一方、同じ飲酒派同士でも、「その頻度に応じて2型糖尿病リスクが違ってくる」というのは誰もが想定範囲内だろうが、
今回の観察研究では前述のような意外な結果が認められた。
飲酒頻度が「週当たり1日未満」の人のほうが、その節制ぶりを褒められそうな気がするのに、実際は「同3～4日」の愛酒派のほうが
「男性27％」「女性で32％」も、2型糖尿病リスクが低下していた。 糖尿病の原因は糖質と運動不足だけのはずなのにおかしいですねじゃろさん >>776
その話は後でしてやるから、ちゃんと質問に答えろ。 >>776
意味がわからない。
みんな糖質摂ってますやん。 >>778
九官鳥クンの主張は糖質と関係ないはずのアルコールによっても
糖尿病のリスクが変動するのはおかしくないか？ということでしょうね。
でも、飲酒で糖尿病のリスクが下がるのは実は当然なんですよね。
アルコールを飲むと肝臓が解毒にかかりっきりになって糖新生が抑制されるから
同じ食事でもアルコールを飲んだ方が食後高血糖が抑制されるわけです。
なので、「アルコールダイエット」というのも理論的にはアリです。
もちろん、弊害の方が多いのでオススメはしませんが（笑） 大体お前らの言いたいことはわかった。
付き合ってはいられないわ。
俺はとりあえず糖質制限やるわ
メトホルミンも服用する
野菜多めで肉は少なめにする。
サプリメントを利用してビタミン・ミネラル類に過不足出ないように注意する。
スレ違だけど
流行りのゼラチンにも手を出すよ。
肉の代わりだな
タンパク質は量に気をつける。
･･･糖代謝表を幾つか見てそう思った。 >>779
私もそう思います。普段コルチゾールの影響で日中110あたりから下がらないような代謝異常の私でも、
酔いつぶれた翌日の血糖値は何しても90超えなくなるような状態になりますしね。 デンマーク人の夕食は、肉にジャガイモ
デンマーク人の飲むのは、殆どビール、ワインやアクアビットを飲む人は少ない
ジャガイモで腹を満たすか、ビールで腹を満たすか >>781
というわけで注意しないといけないのは飲酒の翌朝に
空腹でハードなレジスタンス運動をすると低血糖のリスクがあるということですね。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1386482468102526&;id=396644500419666
>生命体のエネルギーを産生するのに、脂肪の酸化というのは一時的なバックアップであってメインではありません。
崎谷センセアタマオカシイ（笑）（笑） >>785
ですね。
ただ、酔いつぶれても糖質制限しているせいかわからないですが、二日酔にならないですねw >>788
個人の感想貼り付けてエビデンスエビデンス言う人ですへ君。 >>788
あなたのとくいな個人の感想のエビデンス評価わかってますか？ 癌で顔の半分失った少年見た後じゃ糖尿病なんて甘えそのもの
やっぱ糖尿病になる奴は馬鹿だろ 癌で顔の半分失った少年見た後じゃ糖尿病なんて病気ですらない
やっぱ糖尿病になる奴は馬鹿だろ >>780
> 俺はとりあえず糖質制限やるわ
バカやめろ、キチガイになるぞ >>794
ひとつはっきりしてる事
糖尿病になる奴は馬鹿 ブレーキを踏めと100回言われても200回言われても絶対に踏まない
そのまま壁に激突する、例えるならそんな奴が掛かる病気
糖尿病になる奴は馬鹿だろ >>794
お前は絶対にやるなよ。
脳みそトロけてしぬまで糖質摂りまくれ >>797
あなたは妊婦にも勧めてください
https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo/57/7/57_528/_pdf
また妊娠 中の極端な糖質制限食はさらなる starvation の促進 を生じ，妊婦のみならず当然胎児も高ケトン血症に なっている.
動物実験ではケトン体は催奇形性物質で あることが報告されており3)，
高血糖と高ケトン血症の 状態では胎仔の形成異常がさらに促進される.
した がって児の器官形成期には糖質制限食を避けることが 望ましいと考えられる.
従来より糖尿病妊婦の児では精神遅滞，
行動の異常 が 指 摘 さ れ て き た 4 ). R i z z o ら は 妊 娠 後 期 に β ― ヒ ド ロ キシ酪酸が高値であった母体が出産した児の IQ が低 いことを明らかにした5).
ケトン体が胎児の脳の発育や 神経細胞の成熟に及ぼす影響については全く知られて いない >>798
これ、江部センセが珍しく素晴らしい反論をされているので引用しますね。
引用ここから===========
「動物実験ではケトン体は催奇形性物質であることが報告されており」
B-OHB（βヒドロキシ酪酸）の濃度が、 32 mM/Lなどの実験です。
つまり、32000μM／Lというとんでもない濃度をマウスの胎芽に与えた実験です。
通常の基準値76μM／L以下の421倍以上ですね。
ブドウ糖が基準100mg/dlくらいとして、100倍の濃度なら、10000mg/dlですね。
これだけの濃度のブドウ糖をマウスの胎芽に与えたら奇形どころか即死ではないでしょうか？
引用ここまで===============
確かにグルコースがこの濃度なら即死でしょうね。500mg以上で昏睡と言われますし。
基準値の5倍の濃度でヤバイわけです。
ケトンは基準値の400倍の濃度でも奇形程度ってことですね。
めっちゃ安全ですね（笑） >>799
ケトン体が催奇形ではないとのデータはありますか？ >>800
ブドウ糖に致死性がないというデータはありますか？ >>801
いやいや個人の感想文で反論できたと思うならそれでいいですが 基準値の400倍、ケトーシスのでは催奇形性がある、と言われてもはあそうですかとしか言いようがないと言ってるんですが。 宗田センセによれば胎盤のケトン濃度は平均2.3mM程度。
その13倍のケトンを注入して催奇形性がある！（笑）
じゃあ、その量のグルコースを注入してみろ、という話ですよ。
確実に死にますからグルコースには致死性がある！という結論になりますよね？ >>805
もちろん、誰でもそんなことをしたら死ぬことは理解していますからそんな実験しないでしょうけど（笑） 厳密に濃度コントロールされている意味を考えないといけないんです。
すべての物質は有毒である。毒でないものは何もない。適切な用量が毒と薬を区別する。 http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/687063b200e50e5529cdf10a69aa3b2e
絶食という最悪のケースでもケトン体の濃度は無限には上がりません。最後には一定状態になります。
これは供給と需要とのバランス問題でもありますがいずれにしても濃度には上限があります。 >>805
奇形児や低IQ児が産まれる可能性あるのか、ヤバイな
母体のケトン体濃度と臍帯血ケトン体濃度が比例して増えるのか
スーパー糖質制限するとケトン体濃度が基準値の数百倍以上になるんだろ、ヤバイじゃん
妊婦には危険だね >>809
糖質制限しなくても胎盤のケトン濃度は高い。 宗田さん
新発売の簡易ケトン測定器で、胎盤液・臍帯血・新生児のケトン体を計ってみたら成人基準値よりも高かったです！
教祖
宗田先生は、妊婦・胎児のケトン体の安全性を証明する世界初の英文論文を発表されました
それによると…ゴモモゴ…、よーし、ケトン体は安全なんだぞー >>810
糖質制限してたら、どうなるのか、一切の言及がない
母体のケトン体濃度と臍帯血ケトン体濃度が比例して増えることは示されている >>812
そらそうだろう。
で、糖質制限で臍帯血のケトン値が32mMになるの？ >>813
なんだよ、そのスネ夫君みたいな返答www
*宗田さんは母体のケトン体濃度と臍帯血ケトン体濃度が比例して増えることを示している
*スーパー糖質制限するとケトン体濃度が基準値の数百倍以上になる
なぜか、宗田さんは糖質制限のデータは書いてない
相変わらず教祖は、宗田先生は、妊婦・胎児のケトン体の安全性を証明する世界初の英文論文を発表されました
相変わらず客層の信者は… ry) >>814
催奇形性がある濃度になるのか？と聞いてるんですよ。
濃度がコントロールされてる、という意味わかってる？ >>815
んなこと、宗田さんに聞けよwww
著者が書いてないんだから
催奇形性が示唆される濃度の一桁低いくらいまでが安全じゃないのか？
少なくとも
★【妊婦にスーパー糖質制限が安全だという根拠には全くなっていない】
（とっても解り易く書きました）
糖質制限のデーター書いてないのだから
逆に、
母体のケトン体濃度と臍帯血ケトン体濃度が比例して増えることは示されている >>816
議論が無駄だと言いたいわけですよね。
ならば
>>809の表現ですが、
ヤバイのかどうかわからないですよね？
それと糖質制限では危険かもしれない。という表現にするべきですね。
わからないのになぜ否定なのですか？ >>816
>スーパー糖質制限するとケトン体濃度が基準値の数百倍以上になる
これは母体のケトン体濃度ですね。
ただし、母体のケトン体濃度は飢餓でも8mMだってこと。
実測された臍帯血のケトン体濃度はもちろん一桁低いですよね？
ひょっとして母体がケトーシスだと
臍帯血のケトン体濃度もそれに「比例」して何百倍ものものすごい濃度になってるって言うのですか？
そんなこと宗田センセは書いていなかったと思いますが。 また極 端な糖質制限食では低カロリー食となって，児の飢餓が Gluckman ら6)が提唱する
DOHaD(Developmental Origins of Health and Disease)をひきおこす可能性も ある.
成人になって糖尿病や冠動脈疾患を発症する危 険性がある.このような児は小児科医，内科医による 長期的な予後の観察が必要である. >>821
メタアナリシスも知らないくせに エ ビ デ ン ス と か ｗｗｗｗｗ 糖質制限の是非に過剰カロリーの肥満や過小カロリーの飢餓を例に出すのはアホすぎるのでやめましょう >>820
http://www.toukastress.jp/webj/article/2016/GS16-10.pdf
論文を読めば分かりますが、
宗田センセのクリニックでは20％程度の人がLCDをしているとのことです。
臍帯血のケトン濃度の平均は779μMですね。
Fig.1を見れば最大でも1500μMは超えていません。
LCDで、比例して臍帯血のケトン体濃度が数百倍に上がるというのなら
この最大値はおかしいですね。
つまり際限なく上がっていくようなモンじゃないということです。
それと胎盤のケトン体濃度は臍帯血より高いのですが、
臍帯血のケトン体濃度はコントロールされていると考えることができますね。
この論文を見て糖質制限すると臍帯血のケトンが数百倍になってヤバイとか
馬鹿なんですか？馬鹿なんですね。 九官鳥クン、正直に言ってごらん。
>>745で九官鳥クンがこの論文をメタアナリシスと断言しちゃった理由だけど
>Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis:
この文章のmetastasisをメタアナリシスと思ったんでしょ？ｗ
まったく読んでないことがバレバレｗｗｗ
アホすぎる。 >>825
考えれば当たり前の話ですが、
狩猟採集時代には母体が飢餓状態に陥ることもないわけではなく
その際には母体のケトン値は当然上昇します。
それに応じて胎児へのケトン体供給も比例して単純に上昇するというのは問題ですよね。
必要な濃度に調整されるべきでそのバッファとして胎盤があるわけですよ。
逆に、母体がケトン濃度が低くても胎盤で一定のケトン体値が維持され、
さらに臍帯では胎盤よりは低めのコントロールされた濃度となる。 >>825
> 宗田センセのクリニックでは20％程度の人がLCDをしているとのことです。
www
そのクリニックで糖質制限してる患者が居たかどうかは、何の関係もないっしょ
【この測定での対象母体が糖質制限食を実施していたかの記述なんて一切ない】
このデータで糖質制限のトの字も出てこない
宗田さん
新発売の簡易ケトン測定器で、胎盤液・臍帯血・新生児のケトン体を計ってみたら成人基準値よりも高かったです！ >>828
論文の最後、8) Limitation and future of study を読め。
対象者の中に20％程度の糖質制限実施者がいるというのが
臨床的問題である、と書いてるやろが。馬鹿。 厳密にはクリニックで20％程度の糖質制限を推奨している患者さんのうち
多くが糖質制限を実践している、というべきか。 >>829
> 対象者の中に20％程度の糖質制限実施者がいるというのが
> 臨床的問題である、と書いてるやろが。
↑
嘘、書いてない その宗田さんの論文は、
★世界最初の胎盤液・臍帯血・新生児のケトン体測定を英文論文にしたのは画期的
教祖を共著者にして変な議論を展開してるから、怪しげ満載になってる
考察の項で、糖質制限食（ケトン体産生食）の意義のことが書かれ、また、
Rizzoらの研究で3rd trimesterでの母体の高ケトン体血症が児の2歳時における知能指数の低下と関連しているとされた
(N Engl J Med 1991；325：911-916)ことについての批判が展開されている
しかし、対象母体が糖質制限食を実施していたかの記述がなく、また方法の項の記述のままに読めば、
3rd trimesterの母体のケトン体濃度を測定していたとは思えないので、全くトンチンカン >>831
>Then, in our OB/GYN clinic, about 20% of subjects would probably
>be advised to be on LCD treatment, >>835
じゃあ、山田センセは>>833の1文をご存じないようですね。
馬鹿と同じく。 > 宗田マタニティクリニックでfull-termで分娩をした60例の母体（妊娠糖尿病を含め妊娠期間中に耐糖能障害を示さず、40週程度で分娩した母体）を対象として >>833
> （日本では妊娠糖尿病12%妊娠メタボ8%なので、）たぶん20%は糖質制限のお勧めを受けているかも
>>837
> 宗田マタニティクリニックでfull-termで分娩をした60例の母体（妊娠糖尿病を含め妊娠期間中に耐糖能障害を示さず、40週程度で分娩した母体）を対象として
メタボの8%が入っているかも知れない
★いずれにしろ、教団がやらせてるスーパー糖質制限のようなケトン産生食ではないであろう >>837
Another major problem seems to be glucose and glycative
influence 20, 21). The prevalence of gestational diabetes mellitus
(GDM) seems to be 12.08% in Japan according to the
guideline 44), and the ratio of pregnant women with obesity
and/or metabolic syndrome would be around 8%. Then, in
our OB/GYN clinic, about 20% of subjects would probably
be advised to be on LCD treatment, and others would have
no particular health problems.
妊娠糖尿病に限って糖質制限を推奨してるわけではない、という話。 >>838
>★いずれにしろ、教団がやらせてるスーパー糖質制限のようなケトン産生食ではないであろう
あれ？ｗ
これ根拠は？ メタボの8%が糖質制限を勧められていたかもしれないし、何名かは実行していたかもしれないが
★いずれにしろ、教団がやらせてるスーパー糖質制限のようなケトン産生食ではないであろう
>>840
であろう って書いてるだろ
キビシイ妊娠糖尿病診断基準さえも満たさない妊婦にケトン産生食やってると思うのか？
つーか、そんなん論文データに入れないだろ そういう事さえも明確に出来ないようなデータだから
宗田さん
新発売の簡易ケトン測定器で、胎盤液・臍帯血・新生児のケトン体を計ってみたら成人基準値よりも高かったです！
↑
こんだけ
★糖質制限の安全性とかなんとか、全く関係ない >>841
だから根拠ないんだよね？って話。
※個人の想像です。
お疲れ様♪
江部センセのオススメするスーパー糖質制限食ですよ！
共著ですよ。そらもうオススメしているでしょｗ
それと論文を読めば対象者の中に20％いるという表現ですから
妊娠糖尿病の発症可能性がある人に対して糖質制限を勧めているとすれば
辻褄は合いますね。 >>842
安全性の話でしたね。
で、糖質制限食では臍帯血のケトン体がすっげー上がるって誰が言ったんだっけ？ｗ >>842
糖尿病になる奴は馬鹿だしあんたは糖尿病だと思ってる、つまりあんたは馬鹿だと
異論は？薬何飲んでんの？ >>844
スネ夫君
みっともないぞ
糖質制限食では臍帯血のケトン体がすっげー上がらない、って誰か言ったんだっけ？
対象母体が糖質制限食を実施していたかの記述が一切ない
逆に、
母体のケトン体濃度と臍帯血ケトン体濃度が比例して増えることは示されている >>843
> とすれば辻褄は合いますね。
※願望・妄想・感想・個人の想像です。
お疲れ様♪
↑
こんな事書きたくなかった
俺にまで、じゃろにますと同じレベルの低俗な表現させるんかい！！ >>848
母体のケトン値に比例して上がるってどこに書いてるんですか？
と聞いているんですが。 >>849
そうじゃなければサブジェクトに20％含まれるという表現にならんだろう？
頭使え、馬鹿。 >>851
ひょっとしてFig4のことですかね？
逆にこれ見たら一目瞭然ですやん？
母体のケトン値が4500でも臍帯のケトン値は2000までじゃん。
で、これが催奇形な値なんですかね？ >>853
それについてはもう止めとけって、異論無しで決着がついた 実体験からも食事療法は確実に効果があると確信してたんだが
異様なまでに否定してんの見て｢コイツブレーキ掛けられない馬鹿か
薬に頼ってんだろなぁ｣とは常々思ってたよ >>854
ちなみに4500μMってたら立派なケトーシス状態ですけれど
臍帯の方は32000μMに届いてないですやんｗ ケトン食で8mM、臍帯血50%で4mM
低IQ児や奇形児が産まれないのか？ 1955年クリスチャン･ド･デューブにより発見されたオートファジー、自食とも訳される
古くなった細胞を食いそれを元に新たな細胞を生成すべくその糧とする
これが回転し続ければ人類は常に新しい細胞を身に纏い永遠に歳を取らない事になる
だがオートファジーが発動するには1つの条件がある、それは細胞が飢餓を認識する事 つまり腹が減っては食い、またはそれに相当するだけのカロリー、栄養を摂取する限り
オートファジーは発動しない、この研究は進められ1990年代後半、
サーチュイン遺伝子の発見に繋がる、オートファジーを発動させる為の遺伝子が
存在していた事が証明された ではオートファジーは万能なのか？｢人類は永遠の命を手に入れていた｣のか？
となるとどうやらそうでも無いらしい、ものには限度というものがある
120～125歳あたりが寿命の限界らしい。だが歳を取っても常に新しい細胞を
身に纏っているに越した事は無い、そうでない者に比べて若く健康でいられる だがそれにすら限度というものがある、やはりある程度の栄養補給は必要だという事
サンプラザ中野はやり過ぎ、テロメアという言わば細胞自体の寿命まで縮めている
命を削ってまで長寿を追求するという本末転倒、恐らくは鶴太郎も同様
過ぎたるは及ばざるが如し >>858
通常8mMはケトン食じゃなくて長期絶食ですよ。それは飢餓状態です。
それでも8mM以上にはならないという話です。
そりゃ妊婦が長期絶食すりゃ胎児に悪いに決まっている。 >>858
さて、糖質制限で臍帯のケトンが高くなり、その結果低IQや奇形が生まれるのならば
そもそも狩猟採集民族はみんな低IQや奇形を生んでたことになるわけですよ。
でも実際には糖尿病のびろーんくんのほうが低IQなんですよ。 >>858
産まれないのか？と聞く前に
マウスでもなんでもいいから臍帯血が平均値の5倍の4mMのケトン体濃度で
奇形を産んだデータがあるなら持ってきて下さい。
ちなみにグルコースの場合、平均値の5倍の濃度で昏睡です。 人は120歳迄生きられるのか？いつまでも新しい細胞を身に纏っていられるのか？
いつまでも健康でいられるのか？はこのスレでは行き過ぎの話だが血糖値ぐらい
食事療法でどうにでもなる、長寿以前の話、糖尿病になる奴は馬鹿としか思えない グルコースは厳密に濃度が決まっています。
遊離脂肪酸も高濃度にはなりません。
しかし、ケトン体の濃度は状況によって大きく変動します。
なぜ、ケトン体は大きな濃度差を許容されているのでしょうか？
この理由を考えないといけません。 >>869
何言ってるんですか？
臍帯血の平均ケトン濃度が779μMでしょ？
それを基準に5倍だと言ってるんですよ。 糖を摂りまくってる体の基準値など意味はないわけです。 >>870
オマエ、それ、自分でケトン食実行患者を含んでるって言っるじゃん 血中ケトン体基準値26～122μM
臍帯血50%換算で13～61μM
100倍で1.3～6.1mM >>872
じゃあ糖質制限実行者を含んだデータということでよろしいですね。 >>874
いいから元データ出してよ
論文なんでしょ？ >>875
君はまず>>826に答えよう。
論文もデータも語る資格はない。 じゃあ、って
著者が記述してないので不明確、記述が一切ない、よって不明
山田悟君と同意見
オマエは、含んでるって感想なんだろ
僅か60例の測定値よりも
血中ケトン体基準値26～122μM
臍帯血50%換算で13～61μM
100倍で1.3～6.1mM >>877
100倍でもいいですよ。
で100倍だと催奇形性があるというデータは？ >>878
これ、どうすんだよ
Rizzoらの研究で3rd trimesterでの母体の高ケトン体血症が児の2歳時における知能指数の低下と関連しているとされた
(N Engl J Med 1991；325：911-916) >>879
「相関関係」
その妊婦はなぜ高ケトン症だったのか？
その人達は糖質制限してたのか？ Ketone bodies (acetoacetate and beta-hydroxybutyrate, B-HOB) were individually added to normal or to hyperglycemic sera
(total glucose concentrations of 3 mg/ml) in the following concentrations: acetoacetate--5, 10, 20, and 40 micrograms/ml;
B-HOB--2, 5, and 8 mg/ml. The higher concentrations of each of the substances induced growth retardation and abnormalities.
The growth-retarding and teratogenic effects of a combination of the substances, glucose and B-HOB, glucose and acetoacetate,
on the development of 10 1/2 day embryos were greater than when each substance was added separately, even at relatively low doses. >>879
＞Rizzoらの研究で3rd trimesterでの母体の高ケトン体血症が児の2歳時における知能指数の低下と関連しているとされた
＞(N Engl J Med 1991；325：911-916)
タイムトラベラーかw
長谷川式の評価を要する 議論の現在地の確認
ケトン体の危険性は払拭? 2014年12月9日 [van Hasselt PM et al. NEJM 2014]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=279
今回の研究から，極端な糖質制限やケトン体にまつわる安全性への懸念が部分的に払拭されたと思う。
原因不明のケトアシドーシスが生じる（①の懸念）とすれば，MCT1遺伝子異常のような患者側の素因が関与していることが示され，ほとんどの人は極端な糖質制限をしてもケトアシドーシスは生じ難いであろうことが示されたのである。
また，私自身は妊婦への糖質制限を避けるべきものとしてきた。
古い報告で3rd trimesterの母体における高ケトン体血症が，2歳時の児の精神発達と負の相関があるとされ（N Engl J Med 1991; 325: 911-916），
ケトン体は精神発達に悪い影響を与えるものであり，妊娠中は避けるべきものと考えられてきたのである。
しかし，今回の報告では，ホモ接合体症例3例が皆知性の発達に障害を来しており，ヘテロ接合体症例6例は皆知性が正常に発達していた。
このことは，高ケトン体血症に細胞がさらされることが問題なのではなく，ケトン体を細胞内に取り込めないことが問題であることを示している。
ケトン体は毒であるどころか，神経系の発達に必須の物質の可能性が高い。
これまでもケトン体が胎児に対するリスクなのか，母体の（飢餓などの）全身状態不良のマーカーなのか，は分からないとする考え方も存在していたが（Am J Obstet Gynecol 2001; 184: 713-718），
今後，妊娠中の母体の管理におけるケトン体の位置付けが変化するかもしれない。 >>887
だもーん
> 古い報告で3rd trimesterの母体における高ケトン体血症が，2歳時の児の精神発達と負の相関があるとされ（N Engl J Med 1991; 325: 911-916），
母体血中のケトン体濃度高いほど、2歳時点の精神発達が悪かった
> しかし，今回の報告では，ホモ接合体症例3例が皆知性の発達に障害を来しており，ヘテロ接合体症例6例は皆知性が正常に発達していた。
先天的にケトンを利用できない稀な遺伝疾患では、知性の発達に障害を持っている
この2つは関係ないな
何の脈絡もない 議論するようなことじゃないだろ？
妊婦や成長期のガキに糖質制限するなよ。
バカ？ >>889
ジャロさんのご先祖は糖質制限してたらしいので本来の食事なので妊婦だろうが子供だろうが糖質制限してケトン体だすのが普通みたいです
僕のご先祖も僕自身も子供の頃から糖質食べてるので食べますし奥さんにも子供にも食べさせます >>890
昔、筋トレに凝っていた頃
身体を大きくするために高い金払って炭水化物（吸収されやすい）買ってた。プロテインだけじゃ駄目なんだな。
つまり、炭水化物（糖質）は身体を大きくするために必要なんだよ。
例えば牛乳は乳糖が入っている
あれは子牛が大きくなるために入っている。
成長後の人間が大量に飲むから病気になる
当たり前のことなんだよ。
糖質制限はどのような人間が行うべきなのかは同じように考えれば良いだけだよ。
この辺りをわかったうえでの糖質制限なら意味があると思う。
糖質制限は○か×かの話じゃない。 352 名無しさん＠ｺﾞｰｺﾞｰｺﾞｰｺﾞｰ！ 2017/08/22(火) 16:01:41.38 ID:X1dRRCuV
み○こさんって息をする様に嘘をつくね・・・
嘘で嘘を塗り固めた人生、それがみ○こ
こんなに嘘ばかりついて余計惨めにならないのかね？
糖質制限を長年続けたのにデブのままで糖質制限中に糖尿病まで発病した事実は
嘘ついたって変わらないのにね >>893
デブは駄目だ。
健康法がダイエット法になってしまう。そのうえ実行力もない
話にならないよ。
議論する前に聞いた方がいい
君はもしかしてデブではないのかな？
腹囲は何センチ？
嘘ついてないよね？
怪しいと思ったらそこで議論中止だ。 うつは炎症
江部先生こんばんわ。
うつにケトン体の一種が効果があるということですが、最近先生が取り上げていた、ドクター清水のひとりごとにも、うつの原因は炎症の可能性があることが書いてました。
ちょと難しい内容でしたが、納得できました。
サプリメントばかりすすめる先生の「うつの原因は鉄不足」というのよりよっぽど説得力があります。
やはり糖質のとりすぎはいろいろと悪影響があるのですね。
http://promea2014.com/blog/?p=2381
2017/08/22(Tue) 19:53 | URL | スーさん | 【編集】 >>890
てめえの先祖は25万年前からコメ食ってたのか？（笑） >>887
これ探してた（笑）
しかし、2014年でこの位置に立ってる山田センセは2016年時点で宗田センセに文句つけとる。
まあロカボが商業ベースに乗ってるから簡単にはケトンは安全だって方向転換できんのだろうけど。
そもそもロカボまてたどり着きながらケトン否定ってのがハッキリ言ってオツムが悪かった。
エビデンス至上主義はときに硬直した思考を生む。 Long-term follow-up of the ketogenic diet for refractory epilepsy: Multicenter Argentinean experience in 216 pediatric patients
https://pdfs.semanticscholar.org/76f5/c75360c2cd0342cfae1443e5ee03efbe8dec.pdf
http://www.nakajima-clinic.com/wp-content/uploads/2017/01/children.jpg
6～12年間ケトン食療法を続けた小児を調べたら、
低身長12/28人＝42.8%
腎臓結石7/28人＝25%
骨折6/28人＝21.4%
です。
ケトン食療法を続けると、低身長、腎臓結石、骨折などの副作用が一定率で起きることが分かったのです。 >>901
タンパク質不足。
古典的ケトン食はやめましょう。
かくちゃんもこれ推しですがNGです。
MCTと併用などでケトン値を上げながらタンパク質は十分摂る方向で。 >>900
動物実験ですが、これも本来的には考え方が反対で、現代人はケトンの減少により
うつを発症しやすくなっている、と考えるべきでしょう。 糖尿病なんか元々精神的に変な奴が多いからな
狭い視野で凝り固まっちゃってるのとか
鬱に効くとか始まったら、もうアカンね >>892
同化作用のためには炭水化物が必要なのではなく、インスリンが必要なんです。
高タンパク食でも十分にインスリンは出ます。
ただし、脂肪を増やすとその25%ほどの筋肉ももれなくついてきますので
ビルダーは増量期を設けて炭水化物を摂取して脂肪を増やすことは手っ取り早いバルクアップの手段ではあります。
しかし、ビルダーはその後高タンパク低糖質の減量期を設けてなるべく筋肉を落とさず、脂肪を落とします。
これは筋肥大の効率のためです。
体のためにはよくないのでコンテストに出るような人でなければやめたほうがいいでしょう。
真似をしても仕方ありません。
増量期の体はただのデブですから女の子にもモテませんよ。 >>905
>糖尿病なんか元々精神的に変な奴が多いからな
>狭い視野で凝り固まっちゃってるのとか
まあ君を見てると同意したくなりますね。 https://ameblo.jp/jykdkk/entry-12303891541.html
交絡因子を排除したってサクッと書いてるけど、そんなに簡単に排除できるとは思えず。
どっちかというと知性の問題ではなかろうか？
>>796の通り1回目にブレーキ踏む人と100回目に踏む人でも結果は変わってくる。
このときに知性の働きは重要です。
だもーんくんみたい人は200回言われてもブレーキを踏まず、
壁にぶち当たっては修理しながらなんとか動いているようなもんですが
明らかに知性が足りないのは見てわかりますしね。
壊れる場所が外装の間はまあいいですが、そのうちフレームをヤラれたら廃車になるんだけどな。 ブレーキ踏まずに車をぶつけ続けて板金屋に行くのが正しい選択！
いや、ぶつけるなよ。 25万年前からケトンで生きてる原始人一族は、元来は自然界に存在しない自動車に乗らずに、歩け >>912
ご期待に添えず申し訳ないですが、オレはスポーツドライビングも趣味ですので。 >>914
馬鹿重くてデカイラグジュアリーカーにはまったく興味はないですねえ。
古い国産のライトウエイトFR2台です。
トラコンやABSやオートマも全否定ですので。
車をコントロールすることが趣味なのですよ。
君はブレーキ踏まない主義みたいですが、
実はブレーキングこそスポーツドライビングの基本なんです。
ロック寸前の踏力コントロール、フロントへの荷重移動。
全てはブレーキングです。
ちゃんと上手にブレーキ踏みましょう。 >>912
その通りですね
冬も暖房使わず夏もクーラーを使わない
服ももちろんダメです
地球温暖化で糖尿病が増える？ 脂肪が燃えにくい体に変化
http://www.dm-net.co.jp/calendar/sp/2017/026719.php
冬こそ減量のチャンス 脂肪を燃焼し熱を産生する「褐色脂肪」 | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2014/021389.php >>916
人間が25万年前から食性が変わらないと言っているだけですよ。
オレはなにも現代文明のメリットを享受するな、と言ってるわけではないでしょう？
それより君はメタアナリシスについて語ってくれないか？ｗ >>907あなたはビルダーではないですね。ビルダーの増量期は筋肉のキレはなくなりますが、かなりビルドアップして決してブヨブヨや太った体型ではないですよ。
どちらかというと増量期の方がムキムキマンに見えますが。 >>917
運動不足や完全な冷暖房完備、車社会、現代社会の様々な要因が
食性が変わらないエビデンスは？ 食性や社会活動を含めた現代社会そのものが糖尿病を引き起こすとの考えがあります
なぜ頑なに糖質だけに責任を転嫁するのかが分からない 昔は、遠くても歩くしかありませんでした。エレベータもなく階段を昇っていたものです。
糖尿病の罹患率は、車の普及率と同じ傾向を示しています。車の普及で、運動不足が増え、糖尿病が増えていると思われます。
また東京・愛知・大阪で比較すると、車社会である愛知県が最も糖尿病の罹患率が高いというデータも示されています。 >>918
もちろん、ビルダーではありませんよ。
あなたはビルダーなんですか？
個人的な感覚としては筋肉にキレがないんじゃ意味がないです。
絶対量よりキレ重視です。 >>919
現代社会のさまざまな要素で食性が変わるってどういうことですか？
食生活が変わってるだけで食性が変わっているわけではないんですよ。
意味不明すぎます。
>>920
>>921
だから運動しろって言ってるじゃないですかｗ >>923
食性が変わらないエビデンスは？
あと昔の日常の作業や労働、寒さに耐え暑さをしのぐ住環境、さらにセントラルヒーティングの冷暖房完備や現代の管理された運動で置き換えられるとは思えないですね >>924
だ、か、ら、
食性が変わるということは
消化、吸収、代謝のシステムが変わるということですよ。
逆に変わっているというのならば変わったエビデンスが必要でしょう。 農耕が始まって1万年でどんな進化を遂げたのか教えてください。 進化なんて数世代で生じる
人類は最近50年でさえ、骨盤小さくなって、永久歯の本数減って
日本人は数十年で、身長伸びて・二重になって・足長くなって・茶髪もふえてるな >>929
雑食とよく言いますが、何度も申し上げているように、
人間は消化管の構造は完全に肉食です。
何故なら発酵室が存在しないからです。
ですから極めて肉食に近い雑食といえます。
また、草食動物であっても糖質を摂っているわけではないということにご注意ください。
自然界にある炭水化物のほとんどは食物繊維です。
それは腸内細菌によって脂肪酸とタンパク質になります。
つまり、草食動物だろうが肉食動物だろうがその間の雑食であろうが
全ての動物のエネルギー源は脂肪とタンパク質ということです。
草食動物あるいは雑食動物がグルコースを摂取していると考えるのは
完全に間違いです。 >>931
> 草食動物あるいは雑食動物がグルコースを摂取していると考えるのは
> 完全に間違いです。
それウソじゃねーの？
ホモサピエンスは、ローマ時代からパン焼いて食べてるし そういえば、古代エジプトでは庶民の常食は麦粥だったとか、すげーGI値高そう
白米よりGI値高いんじゃないの
糖尿病多かったのかな？
人類ガーとか言ってる時点で胡散臭いんだけどw >>933
エビデンスも何も
九官鳥くんは炭水化物の消化吸収を勉強し直してきなさい。 >>935
ああ、人類ガーとか昔の話しじゃないのか
現代でもホモサピエンスは普通に、ご飯やパンを食べてるぞ >>937
ばかなのか？
25万年前に出来上がったホモ・サピエンスが
たかだか1万年程度の歴史の農耕で進化して食性が変わったんですか？
進化したならどう変わったか教えてください、と言っているんですよ。 ローマ人やエジプト人が、普通にパンや麦粥を普通に主食にしてんだから
1万年とか何かの教義かよw
人類ガーとかライオンがーとか25万年がーとか言ってる時点で、胡散臭すぎる >>940
全く論点が分かってないですね。
自分の視野が狭すぎるのを人のせいにしないｗ
野生動物というのは、環境に対して小さな影響しか与えることができません。
基本的には環境の変化に適応するか、できずに淘汰されるかです。
ですから動物の食性とは環境によって決まっていますが
大きな変化に適応するためには時間軸方向には極めてゆっくりである必要があります。
(例えば、コアラがユーカリの葉を解毒できるようになる前にユーカリの葉以外の食料が得られなかったら全滅したでしょう)
しかし人間だけは環境に対して農耕という多少大きな影響を与えることができたために
急激に環境が変化し自らの食性とは異なった食事ができるようになったわけです。
しかし、それにはそもそも食性がまだマッチしていないんです。
環境適応というスパンで考えるとローマ時代とか昨日今日の話なんですよ。 >>940
でもお前糖尿病だろ、糖尿病になる奴は馬鹿だと思ってんだが異論は？ イモ掘って食べてたサピエンスが米食べる適応に3日も掛るとは思えないな
たかだか1万年言いたいだけちゃうんかいw
5,000年前のエジプト人が普通に麦粥主食にしてるし
つーか、実際に農耕に適応して大繁栄を築いてる人類に
実はさ1万年前から米・麦は食べれなかったんだよとかオカルト過ぎるな
たかだか1万年言いたいだけちゃうんかいw
たぶん、何か変な本を読んで凝り固まって視野が狭くなってるぞ
> 人間は消化管の構造は完全に肉食です。
> 何故なら発酵室が存在しないからです。
逆だ、普通に米・麦食べてるサピエンスに醗酵室などんなもん無い
米・麦食べるのに、んなもん不要なんだよ 40過ぎの馬鹿に付ける薬なんてねーし、医者だろうが親だろうが人の言うこと聞かねーし
そのままドカンと脳梗塞食らって下半身不随の後遺症残して貰うしか無いんだよな
糖尿病になる奴は馬鹿だよ、心底そう思ってる 癌で顔の半分失った少年が懸命に生きてるの見た後じゃあ糖尿病なんて甘えそのもの
何も同情出来ない、糖尿病になる奴は馬鹿だと確信してしまったよ ＞糖尿病になる奴は馬鹿だと思ってんだが異論は？
久しぶりに来たら
老害固定によりも惨めな承認欲求をまき散らす馬鹿が粘着してるんですねぇ
承認欲求ってさ、
「絶対に俺の考えに違え、コノヤロウ」って無様晒している行為の事だけどｗ
確かに糖尿病発症する奴は自己管理が出来ていないと思うけど、
それが糖質制限が流行った背景にあるとは思わないかねｗ
だってさ、自分を反しなくても糖質に病気の責任を押し付けられるものｗ
推進派とかセイゲニストとか、みなマジ自己反省したくないだらしない連中じゃんｗ
実際、糖尿病って糖質の摂取が原因の全てじゃないんだよねｗ
そんな連中の神経を逆なでするようなテメーも同じレベルだと思うぞｗ
トランプ大統領も北の通風豚と同じレベル。それは貴様も同じ事。 コーヒー吹きながら書いたから誤字多過ぎた。
「糖尿病になる奴は馬鹿」
↓
「それはお前の脳内ローカル。関係ないね」
↓
「違う！民意だ！認識を合わせろや、コノヤロウ！」→今ココ >>941
そもそもの食性とやらはあなたの頭の中の定義ですか？
妄想や手前味噌な考察はいいので何かそれについての客観的エビデンスを出してください >>949
だから炭水化物の消化と吸収を勉強してこい。
これとメタアナリシスの意味な（笑） 九官鳥くん、エビデンスエビデンス言うけど
メタアナリシスも知らずにエビデンス言いたいだけちゃうんか？（笑） >>943
>実はさ1万年前から米・麦は食べれなかったんだよとかオカルト過ぎ
ちょっと意味がわからないんですけど、
一万年以上にコメや麦を栽培してたって主張ですか？オカルトですよ、それ。 >>953
先史時代の人類集団の行動を理解するためには，その集団がどのような生業活動を営ん でいたかを理解することが必要不可欠である。
通常の先史時代集団では，食料資源の確保 がその中心的な位置を占める。しかし，実際に発掘される遺構や遺物から，先史時代の食 生活を正確に復元することは必ずしも容易ではない。
なぜならば，貝塚などの遺跡から出 土する遺物の多くは先史時代人の廃棄物であり，実際に消費された食品は遺物となりにく いからである。
特に，骨遺存体として発掘される動物資源に対して，多くが腐食してしま う植物資源の量的な評価は，従来の考古学的手法では困難である。
一方，動植物遺存体よ
りも直接的な証拠である食物残渣の分析(例えば土器や石器に付着した脂質の分析等)あ
るいは糞石の研究からは具体的な食事の内容を同定することが可能である。
しかし，それ
らの食品が一年を通した食生活の中でどの程度の重要性をもっていたのか，あるいは季節
的な変化があったのかどうか，それらを知ることはできない。 その点，骨に記録された化学指標は個人の摂取した比較的長期問(十年程度)の食生活 に関する情報を平均的に記録しており，ある程度ならば定量的な議論も可能であると言わ れている
。すなわち，長期間の定量的な食性の復元によって，食生活と生業活動を結び付 けて先史時代人の行動を考察することが可能であり
，考古学研究に新たな視点を提供する ことができる。我が国の先史時代集団に関しても，
縄文時代を中心とした集団でコラーゲ ンの炭素・窒素同位体比の分析結果が報告されており(南川2000)，例えば縄文時代の場
合，海岸部に適応した貝塚遺跡の居住民でも日常的な食料資源として植物が重要であった ことが明らかにされている。 しかし，水田稲作が開始され生業活動が大きく変化したと考えられる弥生時代について は，保存状態の良い人骨資料が限られており，
人骨の化学成分に関する研究も極めて限ら れている。
また，縄文時代に主要な食料資源の1つであったと考えられている堅果類など とイネがともに同じC3植物に属することから，
その変化を同位体分析で検出することは 容易でないと想定された。
そこで本研究では，採集狩猟を主たる生業としていた縄文時代から，
水田稲作が導入された弥生時代にかけて，遺跡から出土した人骨試料の化学成分を
測定し，食生活の変化が見られるかどうか方法論的な検討から研究を開始した。
一・方で近年の様々な考古学研究の成果から弥生時代の水田稲作のイメージは大きく変 化した。
従来の弥生時代像は，水田稲作を生業活動の中心とする比較的豊かな農耕社会で あり，この時代から穀物備蓄に伴う富の集積が発生し，古代国家形成の礎になったと考え
られてきた。
ところが，近年，縄文時代遺跡の調査でプラントオパール分析や花粉分析が 広く行われるようになった結果，
少なくとも縄文時代晩期の西日本の人々の問ではイネの 存在が知られていた可能性が高いことが明らかになってきた。北海道などでもアワ，ヒエ
などの雑穀が縄文時代に栽培されていた可能性が議論されている。
また，弥生時代の稲作 そのものについても，その収穫量推定の見直しから従来考えられていたほど大きな余剰は 期待できず，むしろ縄文的な生業体系にコメが加わり，その重心が徐々に置き換わってい ったという見解が提示されている。 >>954
関係ない話貼ってないで、
ちゃんとエビデンスについて勉強して来い。 論文しか認めない！ブログは日記！
って言ってた鳥がメタアナリシス知らないとか（笑）（笑） >>952
俺が漂流してポリネシアの無人島に漂着した時には暫く野生のタロイモ食べてた >>947
糖尿病で、脳梗塞で、狭心症で、腎臓の数値も悪い
ブレーキを踏めと100回、200回言われても踏まない
パクエジ先生、久しぶりw
あとその承認欲求強めの人は52歳で、パクエジ先生と同世代ww 弥生時代の生業におけるコメの役割は，現代日本人の起源を考える上でも重要 な問題である。すなわち，
鈴木尚らが唱えた「小進化説・連続説」では縄文時代人から弥 生時代人への明らかな顔面形態の変化を，コメを中心とした食生活の変化に起因するもの と想定し，大陸からの大規模な人口移入が無くてもそれを説明できるとしている(Suzuki， 1969)。
それに対し，埴原和郎(1991)は山ロ・北九州から出土した弥生時代人の渡来系の 顔面形態を重視して，朝鮮半島や大陸から数百万人規模の大規模な人口流入があったと想 定している。
今日，遺伝学的な調査などから人類学者の多くは後者を指示しているが，移 住集団の規模については，移住後の人口増加率の相違を勘案すると必ずしも大きくない可 能性があるとの見解もある。
このような議論の中で，弥生時代のコメの役割を明らかにす ることができれば，小進化説の妥当性を議論することが可能となり，現代日本人の起源に 関してより具体的な議論が可能になると期待される。 >>959
タロイモは栽培種ですよ。
原種ではありません。 >>962
厳密な種類名は知らんよ
無人島に漂着した時にジャングルに自生してたタロイモ（の仲間でも良いけど）掘って食べてたよ >>963
よっぽど都合悪いようですね
本研究では，骨試料中に残存するタンパク質コラーゲンを抽出し，その炭素および窒素 の安定同位体比を測定し，先史人類の食生活を推定した(米田ら，1996)。
資料は東北大学 医学部および東京大学総合研究博物館より，肋骨を中心に採取したものである。0.5gから lgの骨試料を純水でよく洗浄した後，水酸化ナトリウムで土壌有機物を取り除く。
さら に凍結乾燥および粉砕した後，セルロース膜内でIM塩酸と穏やかに反応させ，無機分画 を取り除いた。
さらに，残存分画を純水中で90°Cに加熱する，いわゆるゼラチン化過程に
よって純粋なコラーゲンのみを抽出した。
コラーゲンは元素分析計を用い炭素と窒素の割 合を測定し，その比(cm比)が現生動物のコラーゲンが示す範囲から外れた場合は著し
く変性していると判断して食性の検討からは除外した。 上記の方法で抽出されたコラーゲン約0.25mgを分取して，炭素・窒素安定同位体比分析 に供した。同位体比測定には元素分析計一高精度安定同位体比質量分析システムを使用 した。
これは元素分析計(Carlo Erba NA1500)を用いて試料を燃焼し，二酸化炭素と窒素 を分離・精製した後，ヘリウムキャリアガスとともにオンラインで接続している
高精度安 定同位体比質量分析器(Finnigan MAT 252)に二酸化炭素および窒素を逐次的に導入して， 炭素および窒素同位体比を測定するシステムである。
測定精度に関しては，測定用の標準 物質としてSigma Chemica正社の試薬コラーゲン(COLLAGEN Insoluble Type 1)をサン プル測定中に適宜挿入することで評価した
。典型的な測定での1標準偏差は，炭素同位体 比(δ13C値)，窒素同位体比(δ15N値)ともに0.1脇程度である。
最後に同位体比の記述方法であるδ(デルタ)値について簡単に説明する。
天然の物質 では同位体比の変動が非常に小さいので，通常は標準物質との偏差を千分率で表記したδ 値で示される。炭素では標準物質にPeeDee層出土のべレムナイトの化石(PDB)が用い
られδ13C値は次式で定義される
。 部C一((13α12C)∫α瞬 一1(13α12C)PDB)×1...
同様に窒素の場合は大気窒素(AIR)を標準物質として，15NII4N比の変動を表す。ともに 値が大きくなると13C，15Nが多く含まれていることを意味する。 食性の検討やエビデンスは科学的に確立しています。ジャロさんの頭の中と答え合わせしましょう
コラーゲンの炭素・窒素安定同位体比から復元された摂取タンパク質の同位体比を図1 (縄文時代)と図2(弥生時代)にしめす。
図1に示した縄文時代の入骨群では，非常に 強く海産物に依存した北黄金遺跡群から，C3植物を中心とする生態系に適応した北村遺
跡群まで幅広いバリエーションが認められる。貝塚遺跡を形成した集団でも東北地方の里 浜貝塚群と
，関東地方の向台貝塚群や上高津貝塚群では海産物の重要性に違いがあったよ うである。上高津貝塚は当時汽水域であったと考えられる霞ケ浦に面しており，東京湾に
面する向台貝塚とは異なる傾向を示すと考えられたが，明らかな相違は認められていない。 内陸に立地した遺跡に目を転じると
，縄文時代草創期から早期に属する大谷寺洞穴遺跡群 では非常に幅広い集団内変異が見られ，他の集団とは様相を異にする。個体によってはか なりの量の海産物を摂取していた可能性が示唆される。
長野県に立地する北村遺跡群と栃 原岩陰遺跡群では，ともにほとんどのタンパク質がC3植物とC3植物を摂取した動物に依 存していたと考えられる。
さらに，琵琶湖湖底に立地する粟津貝塚遺跡では長野県の2つ の集団よりも明らかに栄養段階の高い食物を利用していたと考えられる。立地条件から淡 水生の魚貝類が重要なタンパク質源であったと推定される。
残念ながら，現在の琵琶湖で は人間活動の影響で富栄養化が進行しており，脱窒のために生態系全体で窒素同位体 >>964
つまり何が言いたいかというと、
今我々が食べてるようなイモやコメ、麦などの穀物や果物はすべて品種改良の結果作られたもんだってことです。 上昇していることが知られている。
今後，考古学資料等から天然レベルでの窒素同位体比
を検討することで内水面に関わる活動の重要性も明らかにできると考える。
一方，弥生時代の遺跡でも縄文時代と同様に大きな遺跡間変動が認められた(図2参 照)。
まず，縄文時代の伝統を色濃く受け継いだ続縄文文化をになった北海道の有珠10遺 跡群では，縄文時代と同様に非常に強く海産物に依存する傾向が認められている。
むしろ 有珠10遺跡の資料の分析結果では栄養段階が上昇しており，縄文時代集団よりもより集 中的にオットセイを利用していた可能性がある。
一方，本州から出土した弥生文化を有す
る集団でも食生活の傾向は必ずしも一致しない。
太平洋沿岸部に立地する安房神社洞窟， 大浦山洞窟，瓜郷遺跡そして越賀崎遺跡では，縄文時代の貝塚遺跡居住民と同程度に海産 物を利用していたと考えられる。
また日本海沿岸の大境遺跡の居住民の場合には，海産物 の利用程度に大きな個人差が認められる点が特徴的である。
また内陸部に立地する遺跡で は縄文時代の北村遺跡や栃原遺跡のように極端にC3生態系に依存した証拠は見出せなか
ったが，岩津保遺跡では3種類以上のタンパク撃墜が利用されていた可能性が示唆され， C4植物の利用を考慮に入れる必要がある。
また東北地方内陸部のアバクチ洞窟遺跡から 出土した幼児人骨は縄文時代よりも若干高い炭素・窒素同位体比を示したが，
沿岸部の集 団と比較すると明らかに低い同位体比を示しており，弥生時代の集団も基本的には適応し ていた地域環境に応じた食生活を営んでいたものと想定された。 >>965
メタアナリシスの件を無視するのはよっぽど都合が悪いのですね。
なんなら一万年以上前の穀物栽培のデータを持ってこいよ。 >>970
だから縄文時代は何年前ですか？
最後に，縄文時代から弥生時代にかけて食生活の伝統が継続されたのか，
水田稲作によ る食性の変化はなかったのか，検討した。まず，各集団における炭素同位体比と窒素同位 体比の間で相関関係を調べた。
もしも，ある集団が主に2つの食物群をタンパク富源にし ているならば，その集団内の変異は直線的に分布することが期待される。
今回分析した人 類集団では，縄文時代の北黄金貝塚遺跡，大谷寺洞穴遺跡，向台貝塚遺跡，栃原洞窟遺跡 の4集団で炭素同位体比と窒素同位体比の問に有意な相関関係が認められた。
一方，弥生 時代集団では関東地方の海岸洞窟遺跡である安房神社洞窟遺跡と大浦山洞窟遺跡で同様 の相関関係が認められている。ふたつの時代の集団を比較すると，
両者の回帰直線の傾き が異なることは明らである(図1，図2参照)。 この変化を説明するためには2つの変化を想定する必要がある。
まずは，C3植物のδ 15N値が上昇し，同時に海産物の栄養段階が低下して低いδ15N値に変化したものと想定
される。
まずC3植物については，δ15Nの低い大気窒素に由来する化学肥料を使用しない 伝統的な栽培方法でつくられた水稲の分析値を参照する必要があるが，著者の知る範囲で
はこれまで報告が無い。
しかし，現代のイネの窒素同位体比に関する研究では同じ園圃で 栽培された陸稲と水稲では，陸稲が一〇.5~1.5%。であるのに対し，水稲では35~6%。と有 意に水稲のδ15N値が高い。
これは水田土壌は潅水して嫌気的環境になるため，窒素同位 体比が上昇していることが原因と考えられる。
もしも弥生時代の水田でも同様の現象が起 こっていれば，大浦山洞窟遺跡と安房神社洞窟遺跡で見られた回帰直線の変化と関連がある ると考えられる。
すなわち，2つの弥生時代集団が利用したC3植物の内容が，
縄文時代か ら利用された天然の陸上植物からδ15N値が上昇した水稲に全面的に移行することによっ て，この変化は説明することが可能である。
今後，弥生時代遺跡から出土した動物遺存体
の内容もあわせて検討することによって，より具体的な食生活の変化を明らかにできると 考えられる。
縄文時代から弥生時代にかけて沿岸部では，陸上のC3植物と海産物をともに利用する 生業形態を維持していたが，C3植物がより窒素同位体比の高い水稲に変化したと想定す ることでこの変化を説明することが可能である。
現時点で，水稲が弥生時代の食生活で果
した役割を定量的に議論することは困難であるが，本研究で得られた結果は当時の重要な 食料資源であったC3植物の内容が大幅に変化していたことを示唆している。
今後，伝統 的な栽培方法で作られた水稲資料などの基礎的なデータを加えることによって，より具体 的な議論が可能になることと期待される。 >>968
俺はジャングルに自生してた野生のタロイモを食べてた
サピエンスも元々食べてた
野生のタロイモ食べてたサピエンスがサトイモに適応するのに３日も掛からんだろ
何だよ1万年ってw 生時代の遺跡から出土した動植物遺存体を研究した甲元眞之(2000)は，弥生時代の 食性について次のように結論した。
「水稲栽培が導入されたとしても実態としては縄文時 代的生業世界に稲作が付加されたにすぎない地域も多かったことが予想される。
しかし縄 文時代よりも平均寿命がかなり延びたことに示されるように，米が加わることで食糧事情 が著しく改善されたことは明白である」
。今回の分析結果は，縄文時代に引き続き地域環 境に適応した生業活動が弥生時代にも継続されたものと考えられる。
あわせて地域によっ ては水稲が植物質食物として大変重要であった可能性も明らかになった。これまで方法論 的な限界で
，炭素・窒素安定同位体比を利用した方法ではコメの重要性を検討することが 困難であると考えられてきたが，様々な角度から検討を加えた結果，その影響を記録して いる集団が認められた。
さらに多くの弥生時代集団を分析することで，弥生時代人がどの 程度の割合で農耕に依存したのかを，化学分析という具体的な証拠を持って議論できると 期待される。
さらに，堅果類から水稲へと植物質の食料の内容が大幅に変化したのならば， その顔面形態への影響は無視できない。
今後，現代日本人の形成について議論するに際し て，渡来集団による遺伝子流入のみならず，食生活の変化の:影響についても再考する必要 があると考えられる。 >>971
縄文時代は長いんですよ（笑）
問題は農耕の開始です。
そもそも仮に15000年前でも大した違いはないわけです。
25万年の話をしてる。
それよりメタアナリシスの件を（笑） >>696の縄文人もそうだけど
イモは一年中食べられないし氷河期だから熱帯とは違う 何言ってんだか
食肉の対象になる獣が生育してる環境ならタロイモくらい生えてるだろ >>980
このレベルで何を議論するというのか？（笑） タロイモにしても他の根菜類にしても農耕による品種改良という精製化が行われています。
タロイモの原種は毒性が強くそのまま食べられるものではありません。
というか、すべての野生の根菜類は食べられることを前提としているわけではないため毒性があります。
現在のタロイモすら生食で子供は嘔吐することがあるそうです。
頭を切り替える必要があります。
今現在我々が口にしている炭水化物はすべて現代文明の産物だということです。
人間は果実食だとか言ってるバカもいますが、当時の果物も今の果物とは似てもにつきません。
その当時にはなかったと考えましょう。
この辺、カーボサイクリングのスレ主さんが詳しいのでまたコピペしてくんないかな？ この新しい定量的な食性復元の試みでは，動物考古学 との連携が強調されるが，
遺物として残りにくい植物の 評価については今後の課題である。
ネアンデルタール人 やクロマニョン人ではタンパク質源として動物質が圧倒 的に重要であり，動物骨の同位体比と直接的な比較が可 能だったが，
現生人の場合は栽培植物を含めて植物資源 の直接的な利用を無視することはできない。
スロヴェニ ア内陸部の新石器時代の集団に関する研究では，遺跡か ら出土した人骨，動物骨とあわせて炭化した植物遺存体
(コムギ，オオムギ，マメ類)で同位体比が測定されてい る(Ogrinc and Budja, 2005)。
また，トルクメニスタンの 鉄器時代と歴史時代の研究では，ブタの骨コラーゲンの 同位体比からヒトが利用した植物の同位体比を推定して いる(Newsome et al., 2004 アフリカでは C3 植物が優占する森林環境と，C4 植物 が優占するサバンナ環境が隣接しており，炭素同位体比 から化石人類が主に適応した環境がどちらであったのか を調べることが可能である。
これまでに，南アフリカか ら出土した頑丈型のロブスタス猿人と，
華奢型のアフリ カヌス猿人の分析がなされている(Lee-Thorpetal.,1994; Sponheimer and Lee-Thorp, 1999; Lee-Thorp et al., 2000; van der Merwe et al., 2003)。
歯形態やエナメル質の微細磨耗 痕などから，一般的に頑丈型猿人は C4 植物を含む繊維質 の植物をより多く摂取するのに対し，
華奢型猿人は植物 の果実や葉が食性の中心だったと想定されていた(Grine and Kay, 1988)。
スワルトクランス遺跡から出土した，170 万年から 140 万年ごろのロブスタス猿人の分析結果で は，炭素同位体比が －8.5‰であった(Lee-Thorp et al., 1994)。
これは，C4 植物食の動物(－0.5‰)よりも C3 植 物食の動物(－11.5‰)の結果に近いが，ある一定量の C4 植物由来の炭素を摂取したことを示している。
また，同 じ遺跡でみつかった 170 万年前ごろのホモ・エルガスタ のエナメル質でも同様の値が得られることがわかった
(Lee-Thorp et al., 2000)。 である。さらに，同じような傾向が，スワルトクランス 遺跡のより古いロブスタス猿人でも認められた(van der Merwe et al., 2003)。
240 万年前から 260 万年の環境は， 170 万年前よりもずっと閉鎖的な森林環境であるにもか かわらず，
かなりの C4 植物(あるいはそれを食べる動 物)が利用されていた形跡が認められたのだ。
ロブスタ ス猿人の食性に関しては，骨角器で見つかった磨耗痕か ら，シロアリ食の可能性が指摘されており，彼らの高い 炭素同位体比もそれで説明できると考えられている
(Backwell and d’Errico, 2001)。
C3 植物がより重要な炭素 源であったことは確かであるが，
現在の大型霊長類では みられない C4 植物由来の炭素がどのような経路で初期 人類に利用されていたかを調べることによって，
初期人 類の適応と進化に関してさらに知見を与えてくれるだろ う。 安定同位体元素分析によりジャロさん大好きなスカベンジャー説も否定されてます
人類が肉食で人類史上誰も否定してないというエビデンスはよ >>984
> ネアンデルタール人 やクロマニョン人ではタンパク質源として動物質が圧倒 的に重要であり，動物骨の同位体比と直接的な比較が可 能だったが，
そもそも人類は肉食メインだと明記されてるじゃん ゴチャゴチャ能書きはいいよ
元々サピエンスは野生のタロイモ生えてれば普通に掘って食べてたろ
俺が無人島に漂着した時も、主食にしてたぜ 自爆しとる（笑）
それ以前に、何度も言いますが、
仮に植物性が多かろうが、「糖質」を摂取していたわけじゃないと言ってるでしょう？ 教祖が人類ガーとか言ってる時点で怪しげな胡散臭い団体と思われる
実は果物やイモは食べれなかったのだw 今度は、実は人類はイモを食べても繊維質だけ吸収して糖質は排出していたw
実は…
世にも奇妙な物語 >>989
能書きも何もタロイモはなかったって言ってるんですが。
ないものをどうやって食べるんですか？
野生の根菜類は基本的に毒性があるんです。大量に食べると死にます。 >>992
炭水化物の消化吸収が分かってない人がここにも一人。
炭水化物のうち消化吸収ができないものが食物繊維です。（腸内細菌により脂肪酸になるものもあります）
消化吸収できるものが糖質です。
精製された穀類や根菜類は野生種に比べるとデンプンが多くなるように品種改良されていますが、
それでも粒子が大きく加水分解しないと吸収率は悪いです。
ちなみにネズミの実験では生のジャガイモのデンプンは消化できなかったそうです。
摂食量も減少したとのことで、毒性を忌避しています。
ってこの辺、
http://itest.2ch.net/test/read.cgi/body/1470956699/
の37辺りから読んでください。 食物繊維を栄養にして吸収するって 自分で >>931 に書いてるだろw >>995
>炭水化物のうち消化吸収ができないものが食物繊維です。（腸内細菌により脂肪酸になるものもあります）
よく読もう。 腸内細菌の組成と量によって脂肪酸になる量は異なるわけです。
いずれにしても炭水化物中の食物繊維は糖質ではなく
排泄されるか脂肪酸になるわけです。 >>993
> 野生の根菜類は基本的に毒性があるんです。大量に食べると死にます。
※妄想・願望・決めつけ・個人的感想
って書くのも品位なくて嫌なんだけど このスレッドは１０００を超えました。
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