最近主流の抗生剤ニューキノロン系の作用機序を生化学で説明できるのか？
説明できなくても正しく効く薬として普通に使われている
というかその通り（笑）
素直に考えて糖が適正量になったら止まります。
それが飽和仮説なんですよ！
それがインスリン抵抗性では素直に考えても説明できないから実際に現時点でパラドックス扱いになってるんですよ。
飽和仮説だとそれを矛盾なく説明できるわけ。
じゃ、テンプレに入れてやるw
糖質中毒かもしれません
倹約遺伝子の持ち主かも知れません
大食漢タイプかも知れません
摂取カロリーが足りません
筋肉量が多いタイプかもしれません
基礎代謝が低いタイプかも知れません
脂質代謝異常です
信心が足りません
そのデータは高糖質と中糖質を比較したもので、スーパー糖質制限は当てはまりません
諸般の事情でスーパー糖質制限のデータは出せません
糖質制限食実践により、全身の血流・代謝が良くなります、それにより自然治癒力が活性化されます
生理学的事実です定説です、理由やデータは不要です、
糖質制限の有用性を否定するデータは、その論文は信頼性がありません
糖質制限に有利なデータは、何でもかんでも見つけてきて宣伝に使います、その論文は信頼性があります
糖質制限の長期データは教団に蓄積していますが、諸般の事情により外部に出せません、論文に書けません
食後高血糖ガー、酸化ストレスガー、が「今ここにある危機」です
標準体重です、BMI**程度が一番長生きできます
糖質制限なら、バストやヒップなどは保たれ、女性らしい体型になっていきます
マサイ族タイプかも知れません
イヌイット遺伝子の持ち主かも知れません
インスリン抵抗性は脂肪細胞の満腹状態かも知れません ← New!!
ぜんぜん面白くないじゃんw
ウィットにウィットで返す余裕ないんかい
そうですよねー
だって、地球が太陽の周りを回ってるだなんたら、にわかには信じられない話ですもんねー
じゃ、とんでも集テンプレの下から３番目に順位上げてやるw
何、このスレの伸び様
「俺の考えが一番正しいんだから、俺に従え」
ｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗ
磁石の極と同じ
争いは同じレベル同士でしか起こらない
他にやることあるだろアホ共
0974病弱名無しさん (ﾌﾞｰｲﾓ MM25-C/Tl [202.214.231.118])2017/08/01(火) 10:25:17.70ID:uszKwFK5M
トンデモ仲間あぁ
じゃろにますはIT関連でデスクワークが多かったのが原因だろうが
若い頃からの不摂生が祟って糖質も人並みに摂れない、朝食も健康を害するからダメって
末期がん患者並みの体質に自らを改造してしまったんだから、哀れじゃん。
運動面のトレーニングばかり晒して一日一食で具体的に何を食べているのか言わないのは、矛盾点が多く嘘がバレるからｗ
ここは２チャンネルだから必死に潰そうとせずに、生暖かい目で嘲笑ってやればいいのに
ストレス発散のためのプゲラ物件(ペット)なんだから、素養が無いだらしないヤツって生殺しにしておけよ一見さんｗ
0977病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa45-KhZc [106.181.147.17])2017/08/01(火) 11:20:52.11ID:LsEKf9Wga
東京医科歯科大学は3月13日、肝臓における新たな糖代謝制御機構を発見したと発表した。、この研究は、同大大学院医歯学総合研究科分子内分泌代謝学分野および九州大学大学院医学研究院病態制御内科学分野の小川佳宏教授と同大医学部附属病院の土屋恭一郎助教、
宮地康高大学院生らの研究グループが、同大学院医歯学総合研究科先進倫理医科学開発学分野、大阪大学、鶴見大学と共同で行ったもの。
研究成果は「Cell Reports」に3月14日付けで掲載されている。
肥満は、2型糖尿病や高血圧、脂質異常症などの生活習慣病の原因となるため、その予防法や治療法の確立は重要な課題だ。
これまで、肥満になると肝臓に好中球やリンパ球などの白血球が集積し、肝臓におけるインスリン抵抗性と糖代謝異常を引き起こすことで、2型糖尿病の原因のひとつになることが知られていた。
肝臓には、肝類洞内皮細胞（LSEC）と呼ばれる類洞と肝細胞を隔てる細胞が存在するが、
肥満において白血球が肝臓に浸潤する際、どのような分子機構でLSECと相互作用するのかは不明だった。
また、肝臓に浸潤した白血球が肝細胞と接触することによる両細胞間の物理的な相互作用が、糖代謝機能に及ぼす影響についても明らかになっていなかった。
0978病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa45-KhZc [106.181.147.17])2017/08/01(火) 11:22:05.08ID:LsEKf9Wga
研究グループは、緑色を発する蛍光タンパクのひとつであるEGFPを顆粒球特異的に発現する遺伝性肥満マウスの生体イメージングにより、対照の非肥満マウスと比較して、多数の顆粒球が肝類洞に接着していることを発見。
また、電子顕微鏡を用いた解析では、多数の白血球が肝細胞の間に浸潤していることがわかった。肥満マウスのLSECでは、ケモカインや炎症性サイトカイン、
接着因子遺伝子の発現が上昇、LSECの細胞表面において接着因子のひとつであるVCAM-1の発現が増加し、VCAM-1と結合するVLA-4を介した白血球との細胞接着が亢進していることを明らかにしたという。
さらに、肥満マウスにVLA-4の働きを阻害する抗体を投与すると、顆粒球とLSECの接着および肝臓への白血球の浸潤が抑制され
、高血糖が改善。肥満マウスの肝臓では、浸潤した白血球が肝細胞と接触している様子が電子顕微鏡で観察された。
マウス肝臓内の白血球と肝細胞を実際に接触させて培養すると肝細胞からの糖の産生が増加。細胞同士の接触により活性化されるシグナルであるNotchシグナルを介して、
糖の産生を促進する酵素であるグルコース-6-ホスファ ターゼの遺伝子発現が増加することがわかったという。これにより、肝臓に浸潤した白血球が肝細胞と接触し、Notchシグナルを活性化して高血糖を引き起こす機構が初めて解明された。
0981病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲ 7d15-5Hrt [192.47.153.161])2017/08/01(火) 12:59:30.03ID:OSVnEchm0
糖質制限なんてやってると、ストレスホルモンのコーチゾル分泌増加するからな
0988病弱名無しさん (ｱｳｱｳｳｰ Sa45-KhZc [106.181.144.57])2017/08/01(火) 21:17:25.27ID:/REBwS3ea
0989病弱名無しさん (ﾌﾞｰｲﾓ MM25-C/Tl [202.214.198.14])2017/08/01(火) 21:54:14.47ID:LDZ1QkV3M
やはりデュカンやトータルワークアウト系は最凶と言わざるを得ない
糖質取ってコルチゾールの分泌を抑えて筋肉落としてないびろーんや九官鳥やもぶえじセンセは
オレよりは筋肉あるはずだね！
さあ、みんな、まずはスペックを開示してみよう。
場合によっては写真判定も視野に入れてるから嘘はだめだよ！
ついにびろーんくんの望んだ机上の空論ではない話題になってきましたね！
まずはびろーんくんが率先して開示してくれるでしょう。
0994病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲ 2996-ZO1u [116.80.65.103])2017/08/02(水) 07:58:01.93ID:zpkRlnL60
>>991
> で、コルチゾールが出たらどうなるんでしたっけ？
人体が常にストレスに晒され続けて偏執的なキチガイになる
その人、なんで もぶえじセンセって言うの？ 本名？
次スレにテンプレ貼って良いですか？ ああ、ストレスに慢性的に晒されている前提なんですか？
それよりレストラン992に返事は？びろーんくん？
リアルでで糖質制限がガリガリになるのを証明するチャンスだよ。
キミが糖質摂取の代表としてスペックを晒して写真でもうpすれば
こちらも出すことを約束しますよ。
キミとは筋トレ開始当初は同じぐらいの重量を扱っていたはずだからちょうどいい。
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