【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
レス数が1000を超えています。これ以上書き込みはできません。
前スレが、「このスレッドは512kを超えているので書けません！」
九官鳥の糞長いコピペ爆撃のせい。 https://www.facebook.com/photo.php?fbid=455433447970362&;set=a.122416054605438.20617.100005111323056&type=3&theater
人間の場合、歯の並びと食性は関連が薄い。 Targeting Tumor Mitochondrial Metabolism Overcomes Resistance to Antiangiogenics
http://www.cell.com/cms/attachment/2059417370/2062317646/fx1.jpg
上皮性の悪性腫瘍epithelial malignanciesには抗血管新生薬による治療が効果的だが、抵抗性の獲得が治療上の大きな問題である
上皮性腫瘍は一般にMAPK/Pi3K-AKT経路に突然変異を持ち、結果として高速high-rateの好気的解糖aerobic glycolysisにつながる
トランスクリプトーム、メタボローム、ホスホプロテオミクスを組み合わせた研究から、この代謝的な切替えはHIF1αとAKTの下方調節ならびにAMPKの上方調節によって仲介されることが明らかになった
それにより脂肪酸とケトン体の取り込みと分解が可能になる
この切替えはミトコンドリア呼吸を腫瘍の生存に必須にさせる
フェンホルミンやME344のような薬剤はTKIと組み合わせた時に相乗作用的な腫瘍コントロールをもたらし、代謝性合成致死metabolic synthetic lethalityにつながる >>4
要点だけ貼れ！ばか。
で、ミトコンドリアは機能不全なの？違うの？！ https://twitter.com/ojyo_k/status/881165694959730688
>低炭水化物高脂肪食は除脂肪体重を減少させ心機能を損なう【スウェーデンの研究】
玉城クン、ネズミで大喜びの巻w こちらも併せて読むべし
「SGLT2阻害薬のケトアシドーシス」への解答 2016年7月7日 [Endocr Pract 2016]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=319 >>8
＞SGLT2阻害剤は尿の中に血糖を排出してしまう（正確には再吸収を阻害する）薬ですから、これを服用すると血液中の血糖を失います。
＞その血糖喪失の程度ですが、標準的なヨーロッパ人男性であれば食事からの糖質摂取量の17〜34％、女性であれば22〜44％を失うと計算されます。
＞これは日本人においてはさらに顕著で、男性で47％、女性では57％の糖質を失うと考えられました。
＞（糖質摂取量を50％として計算した場合です。）
＞ここの記述を見ると、日本人女性がもっとも薬剤による糖質喪失の影響が大きくなります。
性差と人種差があるのが興味深いですね
ヒョロガリアジアンの糖尿病がインスリン分泌不足から始まることと無関係ではないでしょう
女性に多いというのは、骨格筋量が少ないことと、月経周期によって骨格筋のインスリン抵抗性が誘導されるため、食後血糖が速やかに筋肉に格納できないことと関連していそう
尿糖排泄域値を下げて、域値からはみ出た余剰を排泄するクスリなので、余剰血糖値を生じさせてる時間の長さが排泄量に関連している >>10
>余剰血糖値を生じさせてる時間の長さが排泄量に関連している
おお、なるほど。
ということはずっと糖垂れ流しではなく、閾値以下なら出ない？
厳格な糖質制限との併用ではあまり効果はないかな？ 癌はミトコンドリアを利用して運動性と転移能を得る
Mitochondria are exploited in cancer for tumor cell motility, metastatic competence
A newly identified pathway for this mechanism also provides a viable, 'drugable' target for many different types of tumors
July 7, 2016
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/07/160707151117.htm
細胞の発電所powerhouseであるミトコンドリアはあらゆる生き物にとって重要だが、その理由はエネルギーを作るだけではなく細胞の生存をコントロールするからである
しかし、癌においてミトコンドリアがどのように機能しているのかはまだ完全には理解されていない
このことは特に重要である
なぜなら一般的に腫瘍細胞は正常な組織と比べて急速に増殖proliferateするため、科学者たちはミトコンドリアの機能を保存するメカニズムが腫瘍の増殖expansionを支える原因ではないかと疑ってきたからである 今回ウィスター研究所の科学者は、腫瘍細胞のミトコンドリア内に存在する特有specificのタンパク質ネットワークを突き止めた
このネットワークはミトコンドリアの『故障のない/完全なclean』機能を維持するために必要であり、腫瘍細胞の増殖を可能にするだけでなく遠隔臓器に移動して浸潤できるようにする
関与する要素を理解したことによりウィスターの科学者はネットワーク内の個々のサブユニットをオフにすることが可能となり、癌細胞の増殖して転移する能力を大幅に低下させた
PLOS Biology誌で発表された彼らの研究結果はそれが魅力的な治療標的になりうることを示唆する
「これは生合成の高い必要性に対処すべく腫瘍がどのようにして急速に適応するかという一例である」
ウィスター研究所の所長Presidentであり最高経営責任者/Chief Executive Officer（CEO）のDario C. Altieri, M.D.は言う
今回の論文の首席著者lead authorの彼はウィスター癌研究センターでは部長directorであり、特別教授職のRobert & Penny Fox Distinguished Professorでもある 「ミトコンドリアは、増殖と転移に必要なエネルギーを加工処理processする腫瘍の能力に強く関与する
そのため、異常な増殖と転移を支えるために腫瘍がどのようにしてミトコンドリアの機能を維持して利用するのかというメカニズムを突き止めることは、様々な癌における新たな治療標的を明らかにする可能性がある」
以前の研究で、タンパク質を折りたたんで安定化する能力、つまりタンパク質恒常性proteostasisは、細胞のストレスを減らすために重要であるという証拠がもたらされていた
加えて、腫瘍はタンパク質恒常性のメカニズムを自分に有利なように乗っ取ることが知られていたが、それがミトコンドリアでどのようにして起きるのかはほとんど知られていないままである
ウィスター研究所によって記述されるネットワークはこの疑問に答え、その重要な役割を立証した
「ミトコンドリア機能に関与する経路を標的とした少なくない関心が存在し、我々はそのような経路の一つを明らかにした
それは様々な癌に共通し、創薬可能な（druggable）標的をもたらす」
ウィスターのAltieriラボでpostdoctoral fellowであり、研究の筆頭著者first authorであるJae Ho Seo, Ph.D.は言う
「他の研究でミトコンドリアタンパク質の標的化が実現可能であることが前臨床モデルで示されてきた
そのため、我々が今回の研究で明らかにしたネットワークを乱すことは腫瘍の進行につながる重要なプロセスを停止させる可能性がある」 The Mitochondrial Unfoldase-Peptidase Complex ClpXP Controls Bioenergetics Stress and Metastasis
http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002507
The Mitochondrial Unfoldase-Peptidase Complex ClpXP Controls Bioenergetics Stress and Metastasis.
ミトコンドリアのアンフォールダーゼ-ペプチダーゼ複合体であるClpXPは生体エネルギーストレスと転移を制御する
ミトコンドリアは、タンパク質毒性的なストレスproteotoxic stressのリスクから生体エネルギーbioenergeticsを存続させるための緩衝剤bufferとして働く
しかし、疾患におけるこれらのメカニズムの役割はほとんど理解されていない
我々はプロテオミクススクリーニングを用いて、ミトコンドリアのアンフォールダーゼとペプチダーゼの複合体であるClpXPが腫瘍細胞のミトコンドリアにおいて癌タンパク質のサーバイビンsurvivin（BIRC5）
ならびに呼吸鎖の複合体IIサブユニットであるコハク酸デヒドロゲナーゼB/succinate dehydrogenase B（SDHB）と結合することを示す
ClpXPのサブユニットであるClpP（Caseinolytic Protease,
ATP-Dependent, Proteolytic Subunit Homolog）またはClpX（Caseinolytic Mitochondrial Matrix Peptidase Chaperone Subunit）のノックダウンはミスフォールドしたSDHBの蓄積を誘発し、酸化的リン酸化とATP産生を損ない、『ストレス』シグナルである
『5′アデノシン一リン酸/5′ adenosine monophosphate（AMP）によって活性化されるタンパク質キナーゼ（AMPK）』のリン酸化とオートファジーを活性化する 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:0be15ced7fbdb9fdb4d0ce1929c1b82f) ClpXPを標的とすることによって誘発されるミトコンドリア呼吸の調節不全はin vivoで酸化ストレスを引き起こし、それは続けて腫瘍細胞の増殖を低下させ、細胞の運動性motilityを抑制し、転移性の播種metastatic disseminationを無効化した
さらに、ClpPは原発癌と転移性の癌で全般的に過剰発現し、患者の生存の短さと相関する
したがって、腫瘍はClpXPによって方向づけられるタンパク質恒常性/ClpXP-directed proteostasisを利用してミトコンドリアの生体エネルギーbioenergeticsを維持し、酸化ストレスを緩衝し、転移する能力を可能にする
この経路は癌における『新薬の開発につながる/druggable』な治療標的をもたらす可能性がある 細胞の発電所であり酸化ストレスの中枢ハブであるミトコンドリアは、
ミトコンドリアに含まれるタンパク質の状態を厳密に制御する必要があり、きちんと折りたたまれなかった/ミスフォールドmisfoldedしたタンパク質、凝集したタンパク質、さもなくば損傷したタンパク質は急速に除去される
今回我々は腫瘍のミトコンドリアが
『タンパク質恒常性protein homeostasis/proteostasis』の統合ネットワークを組み立てることによりタンパク質セットを管理し、それによりタンパク質の折りたたみfoldingと分解degradationを制御することを示す
このタンパク質複合体は、アンフォールダーゼとペプチダーゼであるClpXP、
サーバイビンsurvivin、Hsp90様シャペロンのTRAP-1から形成され、酸化的リン酸化の複合体IIサブユニットであるsuccinate dehydrogenase B (SDHB) の機能を調節する
我々はこのプロセスへの干渉がエネルギー産生を損ない、酸化ストレスを促進し、重要な下流のシグナルを停止させることを発見した
このシグナルはin vivoでの腫瘍細胞の増殖、浸潤、転移性播種にとって重要である
我々の結果はミトコンドリアのタンパク質恒常性ネットワークが進行した癌における治療の機会をもたらす可能性を示唆する 結局実験で確かめられていないものは仮説でしかなく
専門家が大衆向けに簡便に理論化されているものは本質をはずしたり
論争があるテーマの不都合なことを隠す時のプロパガンダに使われてることが多い
癌の代謝を画像でおえるようになったのはつい最近のことで、まだまだ分かっていないのに
分かった口を聞くんじゃないよ >>19
がん細胞は解糖系が亢進していないと言い張る九官鳥はわかったこと言ってるんじゃ無いよ！ >>19
どの口がそんなことを言うんですかね？（笑）
ケトン食でがんとかわかった口聞いてますやん？（笑） >>19
ガンについてわかってないなら「標準治療」崇拝もおしまいですね。 >>422
どうぞNGしていてください。
その方が意味のないツッコミされるより嬉しいですね。 http://news.livedoor.com/article/detail/13290206/
年収800万以上の人は早起きでモテる。
これぞ、まさに統計から因果関係など分からないという典型（笑）
早起きしたからモテるわけでも年収が上がるわけでもありません。
ついでに朝ごはん重視派のほうがモテるそうです。
よかったね、もぶえじセンセ（笑） >>27
統計で因果関係が分かるって誰が言ってたんですか？ >>29
さあ、誰でしょうね。
統計を持ち出して赤身肉を過剰摂取すると大腸がんになるって
主張してた人ですかね？ あるいは赤身肉の過剰摂取が糖尿病の原因になる！
って主張していた人かもしれません。 >>24
癌細胞はエネルギーの必要性を適応させて、疾患を他の臓器に広める
テキサス大学MDアンダーソンがんセンターの研究者は、最初の腫瘍で成長し続ける癌細胞と他の臓器に移動する癌細胞の異なる点を明らかにした。
この違いの理由は、細胞の代謝の調節にとって重要な転写活性化補助因子（transcription co-activator）の一つである「PGC-1α」が原因である。
PGC-1αは、癌細胞がどのように独特のエネルギー源を獲得できるかという点に関与すると思われる。この独特のエネルギー源、つまりミトコンドリアは、癌細胞が移動して肉体に癌を蔓延させることを可能にする。
「新しい治療戦略は、癌細胞の代謝だけに存在する独特の脆弱性に集中し始めている。
浸潤する癌細胞の代謝的な要求を確定することは、治療的な価値がありえる」、MDアンダーソンの癌生物学助教授で、Nature Cell Biologyの論文の筆頭著者、ヴァレリーLeBleu博士は言う。
「浸潤する癌細胞は他の部位への移行の間、ミトコンドリアに依存することを我々は発見した。」
癌細胞は、新しいミトコンドリアの成長を刺激するためにPGC-1αを使う。ミトコンドリアはATPを作り出す「エネルギー・プラント」であり、このエネルギー「通貨」は細胞が成長するために用いられる。
また、転移する細胞は、酸化的リン酸化として知られているプロセスに関してPGC-1αに依存する。酸化的リン酸化は、癌細胞の移動の間、ATPの産生を急増させる。
もしミトコンドリアはキッチンであるならば、PGC-1αはシェフ、ATPは料理であり、酸化的リン酸化はその重要な材料である。
このミトコンドリア呼吸というプロセスは、癌細胞が敵対的な行程を耐えぬくために必要とするエネルギーを利用することを可能にする。このエネルギーは、癌細胞が腫瘍と正常な組織を通過して、血管から新しい臓器へと侵入する行程に必要である
癌細胞のPGC-1αを抑制することは、これを達成するように思われる。
「最も危険な癌細胞は、効果的に移動して、新しい「家」を発見することができる」、癌生物学の教授、Raghu Kalluri医学博士は言う。
「我々の研究は、乳癌患者の浸潤する癌細胞のPGC-1α発現と、遠隔転移の形成の間に強い相関を明らかにした。」
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140921144943.htm >>34
で、結論は「分かっていない」なんでしょ。
そんな意見聞いても仕方ない。 マンチェスター大学の科学者はラボ環境で癌幹細胞を観察することにより、
特にミトコンドリアが癌幹細胞の増殖と生存にとって重要であることを発見した。
癌幹細胞は『腫瘍を開始する細胞』として知られ、治療薬への抵抗性を促進する可能性がある。
癌幹細胞は根絶するのが特に困難であり、癌を効果的に治療するのが非常に難しい理由の中心である。癌幹細胞は治療後も生存して再発を引き起こし、
全身に浸潤して、最終的に治療は失敗する。
マンチェスター大学Institute of Cancer Sciencesと、Cancer Research UKマンチェスター研究所（どちらもマンチェスター癌研究センターの一部である）に拠点を置く研究者は、細胞内のエネルギーを生み出すミトコンドリアの役割を調査した。
新しく設立されたマンチェスター細胞代謝センター（Manchester Centre for Cellular Metabolism; MCCM）も、本研究において重要な役割を果たした。
ラボ環境で癌幹細胞を観察することにより、彼らはミトコンドリアが癌幹細胞の増殖的な拡大と生存にとって特に重要であり、おそらく治療薬への抵抗性を促進することを発見した。
研究はラボの乳癌幹細胞で実施されたが、理論は患者から提供されたヒト乳癌細胞でも確認された。
両方で細胞内のタンパク質を調べたところ、ミトコンドリアと関連する62のタンパク質が著しく増加していた。
その変化の状態から、特にケトンとL-乳酸のような燃料が重要であると思われた。それらは過去に腫瘍の成長を加速することが示されていた。
研究を指揮したMichael P. Lisanti教授は以下のように述べた：
「基本的にミトコンドリアは癌幹細胞のエンジンであり、ケトンとL-乳酸は癌の成長を促進するハイオク燃料である。今回の結果は、ハイオクの燃料タンクを枯渇させるという新しい方法を示唆する。それは治療の後に復活する癌の能力を限定する。」
現在、MCT阻害剤による試験がCancer Research UKによって進行中である。MCT阻害剤も癌細胞のミトコンドリアを標的に
学術誌参照：
1.癌幹細胞を根絶するための新しい治療学的な目標としてのミトコンドリア：
MCT1/2阻害による定量的プロテオミクスと機能的な検証。
http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141125074747.htm >>37
貴方が言ってることでしょう？
その貴方がわからないこと出してきたらだめですやん。 >>27
早起きしたらモテたり年収が上がったりするって誰が言ったんですか？ >>39
統計的に相関関係があっても因果関係はないですよという余談です。
誰もそんなこと言ってません。 >>37
オレが現時点で分かっていると思われる点についても
「分からない」という立場なのはアナタでしょ？ｗ
ミトコンドリアが機能が不全か健全は「分からない」。
解糖系が亢進してるかどうかも「分からない」。
ワールブルグ効果も「分からない」。
ということですよね？
そんなスタンスでなんの議論をしようというのか？ということですよ。 >>41
なのに、
赤身肉の摂取はガンになる！ケトン食はガンになる！
なにがわかってるのか聞きたいのはこちらですよｗ >>43
それは確実なのですか？
どういう機序ですか？
それと君に話をしているのではない。
九官鳥クンに話をしている。
ガンについて「分からない」から因果関係も分からないはずなのに
統計から断言する九官鳥クンに話をしている。 >>43
ですね
赤肉・加工肉摂取量と大腸がん罹患リスクについて | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/2869.html ちょっと時間が空いて暇だからオチョクリに来たのに、
「君に話をしているのではない」かよw >>46
来ない、って言ったのはあなたでしょ。
来なくていいです。 >>48
>>44
> それは確実なのですか？
タバコの発ガン性と同等に確実
> どういう機序ですか？
このスレに良くあるように、それぞれ勝手に想定した機序を述べる者はいますが、決定的な機序は解りません
風味付けや発色剤としてに使われる亜硝酸Naの発ガン性が原因だと断言する気はありません
http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2015/pdfs/pr240_E.pdf
http://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045(15)00444-1/fulltext
"This article is available free of charge."!! >>49
赤肉による大腸がんリスク上昇のメカニズムは、動物性脂肪の消化における二次胆汁酸、ヘム鉄による酸化作用、内因性ニトロソ化合物の腸内における生成、調理の過程で生成される焦げた部分に含まれるヘテロサイクリックアミン（発がん物質）等の作用が指摘されてきました。
これらの作用は、牛・豚肉といった赤肉に限らず、肉類全体の摂取を通してももたらされる共通のものとして捉えることができます。今回の結果では、
赤肉摂取による直接的な大腸がん発生リスク上昇は男性において観察されませんでしたが、牛肉・豚肉は肉摂取量全体の85%程度を占めることから、男性でも赤肉摂取による結腸がんリスク上昇の可能性は否定できないでしょう。
つまり、肉類全体の摂取量と結腸がんリスク上昇の関連が見られる以上は、牛肉や豚肉も含めて食べ過ぎないようにする必要があると考えられます。 >>50
メカニズムがわかってないんじゃなかったの？（笑） 分析には、年齢、飲酒、肥満など、大腸がんのリスクを高めることがわかっている別の要因による影響は取り除かれています。
男性では肉類全体、女性では赤肉の過剰摂取が、大腸がんのリスクに
分析の結果、肉類全体の摂取量が多いグループ（約100g/日以上のグループ）では、男性の結腸がんリスクが高くなることが示されました。また、赤肉の摂取量が多いグループ（約80g/日以上）では、女性の結腸がんのリスクが高くなることが示されました
一方、加工肉摂取による結腸がん・直腸がんのリスクの上昇については、男女ともに統計学的に優位な結果は得られませんでした。
ただし、加工肉摂取量を10グループに分けて詳しく調べると、男性において最も摂取量の多いグループで、結腸がんリスクの上昇が見られました。
これまで指摘されてきたメカニズムは、動物性脂肪の消化のための二次胆汁酸（腸内細菌によって酸化された胆汁酸）、
ヘム鉄による酸化作用、内因性ニトロソ化合物の腸内における生成、調理で焦げた部分に含まれるヘテロサイクリックアミン（発がん物質）などの作用が挙げられています。
ただし、これらの作用は赤肉に限ったことではなく、鶏肉なども含めた肉類全体を摂取する場合と共通しています。
この研究結果では、男性では赤肉摂取と大腸がん発生リスクの直接的な関係は示されませんでした。
しかし、私たちの肉摂取量全体の約85%を牛肉や豚肉という赤肉が占めていることや、
肉類全体の過剰摂取と結腸がんリスク上昇の関連が見られることから、男性も牛肉や豚肉も含めて、肉類全体を食べ過ぎないようにする必要があると考えられます。
2007年に改訂された「世界がん研究基金（WCRF）」と「米国がん研究協会（AICR）」による報告書『「食物・栄養・身体活動とがん予防』によると、
世界中で行われた研究結果から、赤肉（獣肉：牛・豚・羊など）・加工肉（ハム・ソーセージ）摂取は、大腸がんに対して「確実なリスク」であると評価しています。
日本における大腸がんの発生率は、戦後欧米並みに増加しているとともに、肉類の摂取量も増加しています >>56
繰り返すな。
何度も言うけど、こうらくいんしとして
糖質の影響は排除してるんですか？（笑）
糖質の影響があるかどうかすらわからないのではないですか？ 解糖系の亢進はあるんですか？
ないんですか？
それがわからなければ糖質の影響があるかどうかわからないのではないですか？（笑） >>6
これが最後のコメントですって人への玉城クンのコメントが九官鳥っぽい。
そして、見事に自分へのブーメラン。
ま、同じ病気どうし、似たような考え方になるのかな。 王城は糖質制限を認めている糖尿病患者(トレーニングを止めたら元に戻るだろう)
キュウカンチョーは完全否定派であり、糖質制限の必要が無い為に糖尿病ではない
並みの量のオニギリを一個でも食べたら血糖値が元に戻らない状態のモヤシ糖尿老害らが
自分の立場がなくなるから糖質制限を肯定している山田悟を叩いているのと同じレベルだなｗ
少しでも糖質を摂るのが許せないそうだｗｗ
他人も自分と同じようにしてもらわないと立場がなく許せないってやつだ。
糖質制限というのは如何に自分が乱れた食生活をしてきたかの裏返しだから
肯定派はみなそうなるのが当然
恥ずかしいぞｗ >>62
>如何に自分が乱れた食生活をしてきたかの裏返しだから
だからそれ、アンタのことです。
アンタは糖尿病ですがオレは糖尿病ではございません。 だいたいデブの二型糖尿病は突然なる病気ではなく
肥満に始まり空腹血糖値の上昇を経て境界型になり、さらに放置してると
完成しちゃう病気なんだから、基本的には未然に防げる病気です。
だからもぶえじセンセなんか自堕落以外の何ものでもないですわな。 山田センセのメソッドは健康な人の予防としては普通にアリだと思いますけどね。
糖尿病になってからの効果で言うと厳密な糖質制限のほうが効果は高いかと思いますが。 https://twitter.com/saitokarami/status/882355771228340224
この考え方はどうなのか？
運動によるカロリー欠損は基礎代謝を下げるのか？
例えば高強度インターバルトレーニングは運動後も数時間に渡って脂肪燃焼を促すことが分かっていますが、
運動が基礎代謝を下げるというのが真実ならばこの働きは理に適っていない。 >>66
> 例えば高強度インターバルトレーニングは運動後も数時間に渡って脂肪燃焼を促すことが分かっていますが、
じゃ、基礎代謝を下げるとかしないと、痩せちゃうね
そう簡単にやせ細らない様に調整されるんだよ >>67
何をいいたいのかわかりません。
合目的的に代謝が制御されているなら、
運動終了後に脂肪燃焼をすること自体が理にかなっていないという話をしているだけです。 >>68
この場合の目的というのは痩せないように制御しているとするなら、です。 >>68
> 運動終了後に脂肪燃焼をすること自体が理にかなっていないという話をしているだけです。
運動中から継続してるんだろ、理も何もないじゃん
惰性でまだ続いてるとか、まだ補充終ってないとか、そのうち止まるさ >>66
HIITが脂肪燃焼促すというエビデンスはないですよ
提唱者が否定してます >>71
君はその前に答えるべきことがあるだろう。
コホートにおいて交絡因子を排除するために
糖質の影響を考慮すべきかどうかは
ガン細胞における解糖系の亢進があるか否か？
これは大きなポイントだと思います。
この点について質問したはずです。 タバタプロトコルはHIITの一種であって全てではないことにも要注意。
タバタセンセはHIITの提唱者ではない。
知識がないとググって付け焼き刃でレスするので
そういう基本的な間違いを犯しますね。 >>75
どうぞ。でもバカの相手するつもりはありません。 どっちもおちょくってないよ。
片方はおちょくってるつもりみたい。 >>83
トリと王城くんホイホイですな。
王城くんは確か糖質制限はインスリンの作用不足で認知症になりやすいとかアホ言ってた。 >>66
そもそもカロリー欠損に対応するために基礎代謝が低下するときに
具体的には何が起こっているのでしょうか？
体温の低下がもっとも大きな要素に思えます。
筋肉の活性低下や減少もあるでしょう。
肝臓、脳、腎臓、心筋などの基礎代謝の多くを占めるその他の臓器はあまり大きく活性を低下させられませんね。
さて、運動すると筋肉の活性は上がりますし、内容によっては筋肉が増えます。
また、運動で低体温になったという話は聞いたことがありません。
運動によるカロリー欠損は本当に基礎代謝の低下で補填されるのでしょうか？
ここにカロリーパーティショニングの概念も絡んできますので、
話はそんなに簡単ではないように思えます。
過度な運動は別として数百カロリー程度の運動がリニアにカロリー欠損による基礎代謝の低下を惹起するとは
ちょっと考えにくいですね。 >>85
> リニアに
誰がそんなこと言ってんの？
アサヒ新聞？ スポーツしてると平常時脈拍数が下がるんだよな
運動してないデブスヒッキーは平常時脈拍数が高い、おまけに脂ぎっててキモイ 基礎代謝というか運動すると体はエネルギー消費を抑えるようになるという話じゃないの？
http://mw.nikkei.com/sp/#!/article/DGXMZO13121770Q7A220C1000000/
細胞や臓器が生きていくのに必要な日常の保守業務は多くのエネルギーを食っており、この部分を節約すれば日々のやりくりに余裕が生まれ、
1日あたりの総カロリー消費を増やさなくても身体運動にエネルギーを振り向けられるとの見立てだ。例えば運動すると、免疫系が発動する炎症反応が弱まる場合が多いほか、
エストロゲンなど生殖ホルモンのレベルが下がることは、そうした仕組みが働いているためなのかもしれない。 逆か
節約するのが本来の体なのに現代人は動かないから浪費する体になってる 摂取エネルギー過多も浪費に拍車をかけてるだろうけど
やはり1日1食で代謝を下げるのは長寿に繋がるかな（笑） じゃろにます ◆klokDYkn/k って、一日一食で暮らしてんの？ >>90 >>91
浪費する体なら低体温にならないのでは？
運動もしないから浪費するためには最終的に熱として放出するしかないわけで。
でも、実際には運動不足や糖質過剰で低体温。 >>89
エストロゲンについてはそう簡単な話ではなく、
運動によって、エストロゲン過剰の場合は抑制され、足りない場合は亢進したりもしますね。
要はホルモンバランスの乱れが是正されるのではと。 >>93
だいたいそうですね。
土日はたまに付き合いで昼食べますが。 http://ameblo.jp/jykdkk/entry-12290063732.html
インスリン量だけで考えてもだめ。
ガンがウハウハになるためには筋肉における取り込みでは間に合わずにあふれる必要があります。
つまり、筋肉を使っておけば、グリコーゲン枯渇によりインスリンによる糖取り込みは筋肉が主体となりますので、がん細胞を育てません。
そもそもタンパク質でインスリンが分泌されるのはタンパク質を同化させるためです。
その最大の臓器は筋肉です。
で、かくちゃん理論ではインスリン分泌を避けるためタンパク質も制限します。
腎臓病の方のタンパク質制限レベルを推奨してるようです。
これは何を意味するでしょう？
インスリン分泌は確かに抑えられますが、
糖取り込みの最大の臓器である筋肉は減ります。
そうなるとグリコーゲンタンクも減りますし、運動も出来なくなりますから
グリコーゲンは減りません。
当然インスリン分泌時の筋肉における糖取り込み量は減ります。
タンパク質の制限制限は糖代謝の側面だけから見てもマイナスのスパイラルを生むことが理解できます。 >>97
>つまり､筋肉を使っておけば､ｸﾞﾘｺｰｹﾞﾝ枯渇によりｲﾝｽﾘﾝによる糖取り込みは筋肉が主体となりますので､がん細胞を育てません｡
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1369238273190131&;id=100003119141539
で、理論通りの結果。
やはり、筋肉におけるグリコーゲン回復のための糖取り込みは他の臓器よりも優先されるようです。 >>98
ただし、このPETは運動直後とのことなので
実際にはインスリンは分泌されておらず
運動刺激によるGLUT4の発現です。
いずれにせよ糖取り込みの主体が筋肉であることがよくわかります。 >>99
また、これこそが糖尿病の方に食前の筋トレをおすすめする理由でもあります。 アスリートと一般人の癌罹患率比較のデータはある？
筋肉を作ることは癌を作ることに繋がると思うんだが >>101
アスリート全体のデータにあまり意味はありませんね。
カーボローディングとか馬鹿やったら結局は糖は溢れます。
ローカーボのアスリートのデータじゃないと意味がない。
今回指摘しているのはあくまで
タンパク質の摂取からのインスリン分泌がガンにつながる経路には
筋肉の不足と運動不足がある、ということです。
確かに無茶なバルクアップのメソッド糖の過剰とタンパク質の過剰からのインスリンの過剰を生みますので
オススメしているわけではありません。 蛋白質制限派の考え方はね
必要な蛋白質はそんなに多くない（大量の蛋白質を摂取しなくても筋肉は減らない）
糖毒よりインスリン毒を重視（グルコーススパイクはあまり気にしない）
筋肉の発達よりmTORの抑制とオートファジーの亢進を重視（蛋白質のリサイクルを重視）
正しいかどうかは知らんがこういう考え ちょっと時間空いて暇になったからオチョクリに来たけど
何かテーマないかな？ >>94
＞でも、実際には運動不足や糖質過剰で低体温。
そうなの？ >>103
ぎりぎりのタンパク質制限食ではちょっとした運動負荷などによって
窒素出納はマイナスになるのではないかと思いますがどうでしょうね？
運動するなってことですかね？
赤ちゃん、成長期の子供や妊婦、運動のパフォーマンスアップを目指している人は
窒素出納はプラスにならないといけません。
そのタンパク質量では当然足りません。
特に運動している人では筋肉の異化が亢進しますので、それが補充されないとむしろ筋肉が減る可能性すらありますね。
また、リサイクルの効率だけの話ではなく、アミノ酸を再利用し続ける事が果たして正しいのか？も疑問です。
仮にオートファジーによるリサイクル率が仮に100%だとしたら
タンパク質は摂取しなくてよいのでしょうか？
捨てることも重要なプロセスであろうと思います。 >>106
どうなんだろ
筋量減少は体温に関係ある気はするけど
肉体労働者や狩猟採集民は37〜38度なのかどうか オートファジーの活性化の必要は理解します。
しかし、それを以てタンパク質を制限すればよいと短絡に考えてはいけないということです。
オートファジーの活性化とタンパク質の同化を両立させる必要があります。
完全無欠コーヒーのアスプリーさんは間欠的ファスティングと定期的なタンパク質ファスティングを推奨していますね。
オートファジーを活性化させつつ、しっかり必要なタンパク質を摂るというスタンスです。 >>108
まあ、はっきりしたデータはありませんが、
現代人が浪費体質ならばむしろ高体温である必要がありますが、
少なくとも浪費体質ではないのでは？ということですね。 過剰なカロリーを浪費する、あるいは排泄するホメオスタシスは働いているとは思います。
ただし、糖に対して無力なのでしょう。 糖というか肥満は絶対的に食べすぎだからホメオスタシスぐらいじゃ浪費できない状態だろう >>112
いや、糖質の経口摂取がホメオスタシスを乱すのであって
ホルモン動態が健全な状態で
脂質とタンパク質を自然な食材から摂取する範囲では
本来的には肥満にならないと考えています。 なんだかメガビタミン主義と間欠的ファスティング主義との間で諍いが起きてますね。
メガビタミンは不調に対する正しい栄養補給法であって別にファスティングと対立するものでもありますまい。
ファスティング派もファスティングだけで万事解決と思ってメガビタミン主義に議論をふっかけるのも間違い。
また、小西センセはファスティングを敵視しすぎではあります。
しっかりと栄養を摂ることはファスティングの前提です。
個人的には症状に合わせてメガビタミンしながら、
栄養をしっかり摂る間欠的ファスティングも取り入れて行けばよろしいかと。
一日一食は敷居が低いですよ。 >>114
メガビタミンはケトジェニックの利点を打ち消してしまう問題がありますでしょ
直面している疾病や健康問題があるひとは選択肢になるかもわかりませんが、予防的に飲んでおこうと思うものは今のところないですね >>115
まあ基本的にはおっしゃる通りで特に不都合なければメガビタミンの必要もないというのに同意ですが、
ケトジェニックの利点を打ち消すビタミンとはなに？具体的には？ >>93
オカルト野郎の船瀬俊介リスペクトだから(上辺だけ) >>117
ホメオスタシスの観点からいうとそれはわかります。
放射線被曝による被害もJカーブを描くことが分かっていますね。
過剰な抗酸化物質は恐らくストレス抵抗性を弱めるでしょう。
問題はJカーブの底はどこにあるのか、ということですね。
そもそもケトジェニックダイエットも酸化ストレスを低減しますが
それも細胞のストレス抵抗性を弱めることにはならないのでしょうか？
適度な酸化ストレスとはどの程度のものなのでしょうか？
運動による酸化ストレスは過剰なものなのでしょうか？それとも適度なものなのでしょうか？
運動すれば抗酸化剤はよい効果を得られるのでしょうか？
また、同じ酸化ストレスでも受ける部位も個人差があるでしょう。
この個人差こそが慢性疾患に多くのバラエティがある理由だからです。
ある部位においては酸化ストレスが多すぎ、ある部位では酸化ストレスが少なすぎる場合、
どうすればよいのでしょう？
なにがいいたいかというと結論があるわけではありませんが、
事はそれほど単純ではないのではないか、ということです。 健常者の場合、ビタミンよりミネラル類の方が意味があるかもしれない。
鉄、亜鉛、マグネシウムなど。
よく亜鉛大好きもぶえじセンセが拮抗するからサプリはダメといいますが、
それは吸収段階の話ですので
拮抗するものは別々のタイミングで飲めばいいでしょう。 >>118
船瀬センセの本なんか読んだことないし、リスペクトしてもいないですが、
たしか糖質OKで少食の一日一食を推奨していたと思います。
これはオレの主張とは全く違います。 じゃろにますさんへ
今日はオチョクりに来たのではなく、質問にきました
★★グルコーススパイクが人体に悪影響をきたすことを示す文献はありますか？
あったら教えてください
★ADFが出した、タバコの害に埋もれて有意差がなくなようなのとか
★怪しげな健康食品サイトが宣伝に引用する、まともな査読もない三流英文雑誌とか
そんなんじゃないやつで >>113
エネルギー過剰になる人はなるから肥満は無くならないでしょ
動物園の肉食動物もエサのやり方しだいで肥満になるし
動かないで美味いものを自由に食べられる環境そのものが不自然ということなのだろう
サプリも欠乏症が明らかでない限り常用したくないな
最近注目されてる大量ビタミンD服用も日光と骨刺激が無難な気がする >>123
動かないのはNGですね。
肥満しないのは狩りをする必然があるからですから。
サプリに関しては欠乏が明らかなら使うというスタンスで間違いないと思います。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1417734501637783&;id=100002037405937
インスリン抵抗性の原因を果糖にのみ求めるのは大間違い。
果糖がインスリン抵抗性を引き起こすのは、
インスリンの追加分泌を起こさないまま中性脂肪を大量に蓄積し、
結果として脂肪細胞の飽和によるインスリン抵抗性を引き起こすからです。
ブドウ糖はインスリンの追加分泌によって中性脂肪を蓄積します。
違いはインスリンの分泌を伴うか否かに過ぎず、大量に摂れば同じように脂肪細胞を飽和させます。
インスリン抵抗性という状態さえなければ
細胞は際限なくブドウ糖を取り込み続けられるという発想がそもそもの間違い。
筋肉、肝臓などの糖取り込みを阻害する遊離脂肪酸やTNFa、アディポネクチンの低下などの話は脂肪細胞の肥大化の結果であって
果糖であろうがブドウ糖であろうが脂肪細胞を肥大化させる栄養素の摂取がその原因です。 >>122
まず、あなたはグルコーススパイクをどう考えているのですか？
なんの影響もないと考えているのでしょうか？
あなたの意見をお聞きしましょう。
議論はそこからじゃないとスタートしません。 >>127
肥満について女性に顕著な大腿部の肥大について、この部位の脂肪から遊離脂肪酸が放出されにくいとされていますが >>129
そもそも遊離脂肪酸の放出は主に内臓脂肪からですよ。
んなことはどうでもよくてインスリン抵抗性は
脂肪細胞の飽和がまずありきという話をしています。 そんなことより九官鳥くんはガンの話を片付けなさい。
>>73 http://polaris.hoshi.ac.jp/openresearch/kamata%20(adipocyte)--2.html
>人種別にその違いを見てみる。
染色体は対になっているので、両方の染色体の遺伝子がトリプトファン（Trp）をコードする場合Trp/Trp（正常）と、
片方の染色体のみがアルギニンに置換して変異しているのをTrp/Arg（遺伝子変異））と、両方の染色体の遺伝子が変異している場合をArg/Arg（遺伝子変異）とする。
図では、イヌイット、ピマインディアン、日本人、アメリカ白人、フィンランド人、スエーデン人においてそのβ3受容体の遺伝子変異を調べている。
イヌイットおよびピマインディアンは両方あるいは片方の染色体の遺伝子が変異している割合がほぼ６割近くになっている。
日本人は彼らと比較すると、少ないものの、他の国のヒト達に比べると遺伝子変異が多いことに気付くと思う。
アメリカ白人は変異が少ないものの、フィンランド人、スエーデン人は何故か多い。ここからは完全な想像だが、昔、ジンギスカンがヨーロッパ全体をかなり長期間支配しなかったか。
フィンランドという国名は、フン族から来ていると何かの本で読んだ記憶があるし、フィンランド人の中には黄色人種の顔の特徴がたまに見られる。ここでは、文化人類学を論じるつもりは毛頭無い。
筆者が強調したいのは、β3遺伝子変異の民族による割合の相違のことである。
http://polaris.hoshi.ac.jp/openresearch/image37.jpg 黄色人種の先祖がバイカル湖近辺から（？）アラスカへ移動して居住するようになったのがイヌイットで、
さらに北米大陸まで移動して居住したのがピマインディアンであろう。アリゾナ州のピマインディアンは食生活が豊かというか、マクドナルドのハンバーガー（？）などを食べ過ぎて太り、糖尿病患者が人口の約 5０％近くになっている。
しかし、メキシコのピマインディアンはハンバーガーを食べないせいか、食生活の相違のせいか、あるいは経済的な理由による質素な生活のせいか、ほとんど太ってはいず、また糖尿病患者も少ない。
そもそもβ3受容体遺伝子変異はピマ・インディアンに糖尿病患者が多いことから見出された。これらの事実は多くのことを物語っている。
つまり、β3受容体の遺伝子変異が多い点など色んなことを考慮して日本人も先祖が同じだと仮定すると、
食生活次第ではピマインディアンと同様に糖尿病患者が人口の5０％になる可能性は十分にある。そう、食生活だ。あと運動も。しかし、良く分からないが、ピマインディアンは運動をしないのだろうか。 次にβ3受容体の遺伝子変異は何をもたらすかについて概説する。
下図にβ3受容体の遺伝子が変異した場合の安静時代謝と食事療法後の体重減少を示す。図のようにβ3受容体の遺伝子が変異した場合（Trp/ArgあるいはArg/Arg）、安静時代謝は極端に低下し、食事療法しても体重の減少が正常（Trp/Trp）と比較して少ない。
つまり、脂肪細胞の中性脂肪代謝が少なくなる。これらの事実は、半数近くの日本人は食事療法してもなかなか体重減少効果がないことを意味する
このことを図に書いてみると、
極めて簡単に理解できる。白色脂肪細胞では、受容体以降のシグナルが伝達されにくく、脂肪分解が生じにくくなり、
また、褐色脂肪細胞では、UCP1が産生されにくく、熱の産生（脂肪酸の燃焼）が起こりにくくなる。したがって、食事療法後の体重も減りにくいし、安静時代謝量も低下することになる。
。冬眠する熊にはβ3受容体の遺伝子変異は絶対にないに違いない。あったら、熱を産生できずにあっという間に死亡するだろう。 >>132
コピペ鳥（笑）（笑）
>>73に返事しろって言ってんだよ。
わからないの？馬鹿なの？ >>137
何から逃げてると？
全く脈絡のないコピペにいちいち付き合っていられませんよ。 >>137
とりあえず、何に答えたらいいのか具体的に。
逃げずに教えてくれ給え。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1565020820239332&;id=100001942862757
膵臓から分泌された消化液はすべて排出されるわけではないでしょうに。
再吸収されますよね？
消化液として60グラムのタンパク質を毎日垂れ流すわけがありません。
タンパク質の出納は明らかなのですからこの理論は完全に間違っています。
また、4時間ごとにタンパク質を補給しないと異化されるからだめ！という理論も間違いです。
そんな仕組みではとっくの昔に人間は滅んでいますよ。
肝臓が異化されても問題ありません。
何度も申し上げているとおり、異化と同化を繰り返すのが当たり前です。
空腹時に異化し、摂食時に同化する。これで何の問題もありません。
むしろオートファジーの活性化の観点から言うと異化を避け続ける方が問題です。
異化はお掃除のプロセスでもあるのです。
異化を恐れて溜め込むばかりではゴミ屋敷になりますね。
必要なのは収支が釣り合うことです。
また、細かく食事を摂ることで血中アミノ酸が高い状態が続くとアミノ酸抵抗性が発現し
アミノ酸の吸収が低下します。これも問題となるでしょう。
メリハリが必要なんですね。 >>136
九官鳥はバカで逃げまくり、これはもう確定だな 4時間ごとはまるでボディビルだな
ご先祖があんな燃費の悪いマッチョだったはずないから異化を気にしすぎ
>>127
＞果糖であろうがブドウ糖であろうが脂肪細胞を肥大化させる栄養素の摂取がその原因です。
そうだよな
猿時代は果物主食だし果糖の問題は高糖質食あってこそだろ
AGEが若干気になるがインスリン分泌がないだけブドウ糖より良い気さえする http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12291784241.html
ロイシンだけ気にしても仕方ない。
アミノ酸プールの性質からして摂取するタンパク質はまんべんなくアミノ酸が含まれる必要があります。
プロテインスコアってやつですね。
で、ご心配恐れ入りますが、もぶえじセンセよりは筋肉あると思いますよ。
比べてみますか？（笑） >>143
>就寝中の筋肉の合成を効率よく行わせるために良質な睡眠が必要であり、
>その為に就寝中は空腹の状態にしておかないとダメなのだ。
超理論（笑）
空腹じゃないと同化できないなんて初耳です。
さすがにアホすぎて開いた口が塞がらない。
満腹だと睡眠の質が下がるというのも間違っています。
完全に逆張りしてる。さすがにやめたほうがいい。 あ、わからないですか
β3受容体の突然変異が日本人に多いから欧米人に当てはまる食事療法の効果が日本人には薄いってことです >>145
わからないとか以前に
返答に窮したときに議論をスライドするなといってるだけだ。 あれだけ大上段にケトン食でガンが増えるとかぶち上げといて
返答に窮したら無視を決め込み全然関係ない話題に逃げる。
いつもの悪いクセですよ。 睡眠と筋肉の同化に関しては、議論の余地は全くありません。
・空腹時にはオレキシンの亢進により覚醒する。
・食後はオレキシンは抑制される。（食後の眠気は血糖値だけの問題ではない）
・睡眠中に成長ホルモンが出る。
上記のホルモン動態を考えれば、
空腹で覚醒して狩りをし、食事の後は睡眠をとり、
その間、運動（狩り）による筋肉の損傷を修復するというプロセスだということが理解できるはずです。
空腹で眠るというのは摂理に反しているわけです。
本来覚醒すべきところで睡眠し、同化ホルモンが出るところでタンパク質の供給不足になるわけですから。 一応レスしとくか。
>>145
有名な話で誰でも知ってるレベル。分からない人なんていないでしょ（笑）
それこそ江部センセのブログでも取り上げられてますね。
欧米型の食餌療法は倹約遺伝子を持っていると効果が薄いとのことですが、
それはどのような食餌療法ですか？
現実問題、伝統的生活をするピマインディアンは肥満していないわけですから
生活習慣の問題ですよね？ じゃろにますがダサいのは当然です。
糖質制限と一日一食を中止して朝から三食高糖質食を摂ると何かしら発症してしまうような人ですよ、じゃろにますはｗ
違いますか？ダサいですね
じゃろにますという人は素養がダメですから、何を主張してもご都合解釈として扱われて当然
田畑が痩せているから山だけ肥やしている人は、誰からも必ず底を見透かされます。 >>151
ダサいとかどうでもいいから>>143>>144>>149にレスしましょう！センセ♪ >何かしら発症
何かしらってなんすか？（笑）
適当すぎるでしょ？ http://ameblo.jp/jykdkk/entry-12290078276.html
これはかくちゃんに賛成。
>油で揚げる以外の調理法で摂取したじゃがいもに同様のリスクはないと見られることから、問題は「揚げること」にあると考えられている。
所詮この程度の認識で交絡因子は排除しました、とドヤ顔で言ってるわけです。
アホちゃうかと。 >>155
で、同じようにこの程度の認識で赤身肉、加工肉など、
炭水化物以外の食品のガン発症リスクを判断してるわけです。
米やパンや付け合せのポテトには発がん性はないことから（以下略）
ってわけです。
コホート（笑） 時間が空いたので、アホな じゃろにます をオヨクリに来たよー
>>155
これの原著論文どれ？ >>157
その前にグルコーススパイクについての君の意見は？ それがないならおちょくることすらできんだろう。
帰っていいよ。 意見無いよ、文献あったら読みたいなってところ、それが良さげなのが無いんだ >>155
これの原著論文どれ？
まさか、読まずに書いてる？
かくちゃんレベル？ >>160
意見ないのにおちょくれるの？って聞いてるの。 >>155 は、どうせ かくちゃん レベルで、原著も読まずに適当なこと言ってるなとの印象でね
オチョクッテやろうと思うんだけど
その原著が見つからないんだ >>165
交絡因子として糖質の摂取が考慮されていないという一例に過ぎません。 >>169
グルコーススパイクそのものが悪影響とは実はオレは主張してないんですよね。
グルコーススパイク（血糖値の乱高下）が起こる理由のほうが悪影響なんです。
だから意見を持ってから議論をしようと言っている。 >>168
なにトンチンカンなこと言ってるんだ？？
ただ何か言いたいだけとちゃうんかいwww
フライドポテトを食べた時の方が、フライドポテトを食べてない（揚げてないポテトを食べた時も含めて）時よりも、様々なリスクが認められた って話だろ もう一点は因果関係と相関関係は違うということです。 >>170
もちろんグルコーススパイクの直接の悪影響もあります。
それは反応性低血糖です。これが体になんの影響もないと思いますか？ >>176
セカンドミール効果、あるいはシュタウプ‐トラウゴット効果ですよね？
これは糖代謝の改善ではなく 高血糖を抑制するための細胞の動員と理解すべきです。
高糖質食の後の食事の食後血糖値の上昇が少なくなったことを喜んでも仕方ないんですよ。
食後血糖値だけ見て糖代謝ガーというのは考え方が浅いんです。 52歳の酒飲み、一年前の血糖値101で注意されたもんだから
野菜中心の食生活に替えたら今年は69、平日の昼食までは野菜で固められない
牛丼とか焼肉、焼き魚定食辺りを普通に食ってた、運動なんかやってないから
明らかに食生活の改善で数値下げたんだが、ここでは非難の対象になるのかね？ >>178
空腹血糖101では糖尿病ではありません。
それと別に誰がどう治そうが非難する理由もありません。
野菜中心の食生活とのことですが、炭水化物は減らしたのですか？ えっと体重95身長175なんですがなかなか痩せない
キッカケとか動機あれば痩せるのだが
とりあえず夜だけゆるゆる制限します >>179
朝晩は極力パンと米は食べないようにしてた、意識してたのは何々を控えるというより
野菜でお腹を埋める、野菜ならどれだけ食べてもいいみたいなルールでやってた
101を69にまで落とせるんだから200とか300の人には参考になるかなと かたづけられない宿題がどんどん積み上がるさまはまるで、ますます病状が深刻化する悪循環に陥っているメンヘラの汚部屋のようです >>187
来るごとにアホ晒してるだけなんですが。 >>186
ただしレプチンの働きは重要です。
レプチンによって糖は脂肪細胞以外の然るべき場所に格納されるわけですね。
そして、熱産生を上げてカロリーを消費します。
ざっくり言えばレプチンとは脂肪細胞からの満腹の合図で、肥満しないための仕組みである、ということですね。
問題になるのは食べ過ぎでレプチンが慢性的に出続けることで、レプチン抵抗性が生まれて働きが鈍ることです。
そうなると摂食衝動は抑制されず、熱産生は増えず、糖は然るべきところに格納されずにダブつきますから
脂肪細胞は更に肥大することになるわけです。
このレプチン抵抗性のレベルが体重のセットポイントを決めるのです。
で、この研究が何を間違っているかというと筋肉、心筋、肝臓への糖取り込みを促進すりゃ
肥満にならねーんじゃねーの？という短絡な発想です。
無限に糖取り込みができるわけではなく、取り込んだものは消費されないと取り込みは飽和するという視点がない。 >>189
>無限に糖取り込みができるわけではなく､取り込んだものは消費されないと取り込みは飽和するという視点がない｡
この結果はもちろんインスリン抵抗性ですね。 https://twitter.com/physis_2016/status/885954665271001088
ハードな筋トレがダイエットに良くないという主張。
糖質制限がダイエットにいいならハードな筋トレもダイエットにいいという結論にならなければならない。
どちらも脂肪細胞のグルコース取り込みを減らす。 筋肉からの「一時的な」乳酸産生は想定されているので自律神経を乱すわけがない。
また、乳酸の代謝は消費系なのでそれ自体エネルギーを使う。 基本的に乳酸を産生することそのものが悪いと言う考え方には同意できません。
悪いのは本来乳酸を産生すべきではない場所で乳酸が過剰産生されることです。
筋肉においては乳酸を産生することは想定されています。
そして、乳酸の処理能力は乳酸を過剰に産生することで向上します。
>>117にもつながりますが、ストレスを避けることが必ずしも正解ではありません。
むしろ適度なストレスをかけることが必要です。
ざっくり言って、筋トレも含めて運動の意義はストレスをかけることで、ストレス耐性をつけることです。
その結果が筋肉の成長であったり、心肺機能の向上であったりするわけです。
慢性的なストレスはNGですが、間欠的なストレスはむしろ必要です。
ウォーキングをあまり推奨しないのは、強度にもよりますがダラダラと歩いたところでストレスをかけることは難しいからです。 >>192
ハードな持久的運動はどうだろう。ロードバイクで1日150〜200キロ獲得標高2000mとか ハードな持久的運動は王城が一番苦手とする分野だよね。 >>195
適切か過度かはその人の乳酸処理能力の問題ですね。 食生活改善に取り組んだ理由は311だった中性脂肪を下げる為
野菜中心の食生活に替えたら一年で124に改善されてた
血糖値が101から69に下がってたのは結果としてそうなっただけ
それでも血糖値200だの300だのの人には参考になるかなと >>191
あんたよりは健康管理出来てるとは思う、俺に指図するなカス >>198
医学用語かどうかは知らないが
スポーツ科学の世界では普通に使ってますよ？
君が知らないだけでしょう。 人類の狩猟採集時代を想像するなら
採集と獲物探しはウォーキング、狩猟は持久力と筋トレ、肉食獣からの逃走はHIITで例えられる
筋肉の上限量はこれの100年前かな
http://pararium.com/archives/3769320.html >>200
んー、まあどうでもいいですけど、
あなたがしていることは食物繊維を大量にとるという置き換えダイエットというやつです。
タンパク質不足にならないように注意しましょうということです。
別に聞かなくてもいいです。 >>199
野菜を適度に食べて、普通に肉食って改善している人もいるので、
別にどうでもいい話ですね。 >>203
は？別にベジタリアンじゃねーし、ちょい上に牛丼も焼肉、焼き魚定食とか
普通に食ってるって書いてるよな？読んだか？お前よりよっぽどましな
健康管理出来てるよ、偉そうに指図すんじゃねーよ よくわかいませんが、
プライド傷つけられたと思ってるんでしょう。 この歳になれば回りに入院や手術受けたり、更には後遺症残す奴も居るが
馬鹿なんじゃねーの？って思ってるよ、何の為に毎年健康診断受けてんだよ？と
指摘されたら改善するのが当たり前だろが 健康診断で指摘を受ける→改善に取り組まない→再検査の結果薬の服用等治療開始
→改善に取り組まないから悪化→入院、手術→改善に取り組まないから更に悪化
→再度入院、手術を受けるも後遺症を残す
こんな奴ばっかw血糖値が高い奴が何故か低血糖になる事だけを心配するとかw
変わってるよ、糖尿病になる奴等は 薬に頼ってる奴で数値改善させた奴なんか見た事ねーなぁ、
薬の種類増やすのも入院するのも後遺症残すのも時間の問題だな
何で改善に取り組まないのか？さっぱり解らん >>201
知りませんね
定量化して観察できない概念などないものと同じ >>212
記憶にございません。
といえば無かったもの扱いにできるあれみたいな？ >>212
運動時の乳酸処理能力が定量化できない？
マジで知らないんですね（笑）
スポーツしたことないんだね。ボクサーのはずだけど（笑） >>205
何を怒ってるのか知らないですけど
野菜=食物繊維で腹をはらせる置き換えダイエットは摂取栄養素を少なくしてしまうんです。
昼に焼肉丼だけではタンパク質は足りません。
問題なのはタンパク質の不足はすぐには表面化しないことです。
というわけで置き換えダイエットによる栄養素不足を懸念しますが、
人の言うことを全く聞きたくなければ、別に好きなようにすればよろしいかと。 >>213
自分が知らない概念はないのと同じという思考なんでしょうかね？
すごいな。これでは1ミリの進歩もない（笑） 持久系のスポーツにおいて乳酸処理能力を向上させてのパフォーマンスアップと言うのは基本中の基本です。
医者だって誰でも知ってるでしょうに。
無知晒して嬉しいのかな？
せめてそんな概念がないと言う前にググって見ないのかな？
いろいろ不思議過ぎる。 LTを知らないド素人がいるときいてすっ飛んできました >>210
まあ、おっしゃるとおりですが
じつのところ、ここに糖尿病の人はあまりいませんよ。
もぶえじセンセぐらい？
オレも糖尿病ではありませんしね。 だから御託はいいので乳酸処理能力のデータ出してくださいよ もぶえじ先生以外にも2〜3人はいたような
糖尿病初心者スレに常駐してる一食さんと、ほかにもたぶん >>227
いえいえ、おかげでいろいろ助かっておりますのでお気になさらずw >>226
いやその乳酸処理能力とやらの差があるデータと適切な能力の基準値です >>229
定量化できないって言うから定量化できることを示したんですよ。
定量化できるから存在するということでいいですね？
通常一般市民はそんなん健診で測らないか基準値なんてあるわけないし（笑）
だからマフェトン理論が一応の基準になってるんじゃん。
てか、マフェトンも知らんのか？ ちなみにLT値はアスリート一般人では全く違うし、個人差も大きい。
マフェトン理論でよく言われる最大心拍の220-年齢ってもかなり個人差があります。
自分の場合でも全く合わない。
追い込んだら200まで行くから年齢は二十歳になってしまう（笑） >>231
あんた糖尿病だろ、薬何飲んでんの？何ならあんたに指図してやろうか？お返しに >>231
あんた糖尿病だろ、薬何飲んでんの？何ならあんたに指図してやろうか？お返しに >>231
ジャヌビア飲んで血糖値180くらいか？ どうしてここには イカレタヤツばかり集まるのか？（笑） >>236
過去ログでも読んで。
オレは糖尿病じゃないですよ。 >>235
でもあんた糖尿病だろ？指図してやろうか？薬何飲んでんの？ >>237
無理すんなよ、薬のみ始めたら終わりじゃん
俺の指図に取り敢えず従えよ、
で？薬何飲んでんの？ >>239
人の言葉が理解できない人はここに来なくていいですよ。 >>237
糖尿病の薬飲み始めてからどれくらい経つ？何飲んでんの？
て言うか飲み始めてから3年経ったか？なら諦めろ アンチ糖質制限ではなく純粋なアンチじゃろにますの登場なのか
本当にこんなのばっかり集まるなこのスレ（笑） 薬飲み始めてから3年経つ頃には手遅れ、副作用対策で種類も増えてるし
糖尿病を抑える為か副作用を抑える為か、何の為に薬飲んでるのか解らなくなるw
ひょっとして手遅れ？入院や手術は万能じゃないぞ？後遺症に至っては神頼みだぞ？
で？今何の薬飲んでんの？ >>217-218
そうか、九官鳥はLT知らないのかw >>250
知らないこと自体よりも無知なくせにそんなものないと強弁できるメンタルに驚く。
乳酸処理能力という医学用語はない！→スポーツ科学の世界では常識ですが
定量化できて観察出来ないからない！→データとれますよ？
適切な能力の基準値を示せ→マフェトン理論も知らないの？
と、論点をシフトさせた挙句の更なる大恥（笑） >>251
だから個人差があるデータを出してくださいよ
n数数人のはいらない統計データ http://ameblo.jp/jykdkk/entry-12291562403.html
糖尿病の罹患率の上昇の原因として筋肉の減少があると思います。
横紋筋融解症の症状が出ないまでも筋肉痛がある場合、
それは筋肉の異化が進んでいる証拠ですから筋肉が減少することは十分に考えられます。
本来、食後の血糖は80%程度が筋肉に取り込まれますから
筋肉の減少や不活化が糖代謝を悪くすることにつながるのは当然のことです。
ところでもっと大きな問題は、なぜスタチンが筋肉を減らすのか？ですね。 >>253
話がスライドしてますよ。
定量化して観察できないから存在しない、って話でしたよね（笑）
観察できないですか？ それと前にも書きましたが、
LTの測定はとてもシンドイ訳ですから誰彼やりません。場合によっては危険です。
ですから大規模な統計は存在しません。
大規模な統計が存在しないと観察できないってことになり
乳酸処理能力自体が存在しないことになる、という主張なんですか？ >>254
>ところでもっと大きな問題は、なぜスタチンが筋肉を減らすのか？ですね。
ここらへんにもヒントが。スタチン飲んでたらHMB盛っても効かんのやろなと
↓
https://ja.m.wikipedia.org/wiki/3-ヒドロキシイソ吉草酸
現在のところHMBの作用機序は
・mTOR経路によるタンパク質合成促進
・ユビキチン／プロテアソーム経路の抑制によるタンパク質分解の抑制
・HMB-CoAはHMG-CoAに変換されコレステロール合成促進による筋鞘安定化
によるものと考えられている。 >>256
存在しないですね
せいぜいスポーツ科学という枠組みの中の概念でしかない
個人差や基準値が存在しないのならそのLTとやらに個人差がある証拠にならない
スポーツ科学が科学的といえないのはこのあたりでしょうね 糖質制限で著名な山田医師が医学ジャーナルMedical Tribuneで、糖質制限食の優位性
を示すに当たって
、“そもそもカロリー制限食の優位性を示すエビデンスはない”と語っておられるのを目にして、その論法に何かしら違和感を抱いたことでした。
糖質制限食が優位であることを主張したいなら、「未知論証」または「悪魔の証明」いずれであれ、
そのような手法に依らずに糖質制限食の優位性をしっかり立証することが大事であるということです。
更に、Medical Tribuneでの論説では、自説に都合の良い少数の研究論文のみしか引用（確証バイアス）していないことにも違和感を覚えます。
最近のシステマティックレビュー、例えば、米国メイヨークリニックによる研究では『糖質制限ダイエットを実施した人は、
脂質制限によるダイエットを行った人に比べてわずかに減量効果が高かった。
また、糖質制限ダイエットにより、血圧の低下や、血糖コントロールの改善が見られた。
しかし、その効果は、脂質制限ダイエットやカロリー制限によるダイエットと比較して特に優れているということはなかった』ことが報告されています。
また、その他の“第780回 人気ダイエットの減量効果は五十歩百歩！”や“第849回 商業ベースのダイエットプログラムの有効性？”で紹介した研究も同様の内容です
。しかし、こういった研究群は蚊帳の外となっています。
また、『"あべこべ" になった食事療法の今後』と題して、
米国保健福祉省と米国農務省が食事療法のガイドラインに対する論評として米国の栄養政策が"reverse"されたとしてJAMA
2015; 313: 2421-2422の記事をMedical Tribuneで引用しています。 >>259
いや、LTというのは個人個人で測定して「定量化」して
心拍でそれを「観察」してトレーニングに活かすために存在するのです。
個人差はありますが、基準値はありません。
そもそも万人の基準値を求めることがそもそも無駄なのです。
年齢、性別、運動経験で変わってきます。
定量化して観察出来ないから存在しないのではなかったのですか？
基準値がないものは存在しないというのは論点のスライドではありませんか？
そして、統計的な基準値がないものは存在しないというあなたの定義は正しいのですね？ Harvard T.H. Chan School of Public Healthは “Healthy Eating Plate vs. USDA’s My Plate” で、米国農務省（USDA）が作成した食事ガイドラインに関し、食品業界のロビイストによる政治的／商業的なプレッシャーが絡み、
純粋に科学的エビデンスに基づいたものではないことを示唆していますが、JAMAの記事を書いたのは同大学のDr. David Ludwigです。而も、彼は“Insulin-Carbohydrate Model”の主唱者です。この御仁からreverseという言葉が発せられても驚くことではありません。
むしろ、このことを米国全体としての特筆すべき趨勢であるかのように誤解を与える表現こそが問題であると私には思えます。まるでセールスマンの売り込みのようです。
加えて、米国糖尿病学会の糖質制限に対する評価もひっくり返ったかの如き印象を与える文章の組み立て方になっており誤誘導を招く恐れが多分にあります。
Take-home Message
脂質制限（Kevin D. Hall）vs 糖質制限（David Ludwig）は、直近の最もホットな議論です。
日本における糖質制限食の第一人者として自他共に許す山田医師および江部医師には、DR. Kevin Hallの一連の研究論文をお読みになっていただき、それに対してどのように反証するのか是非ともお聞きしたいものです。
勿論、Dr. David Ludwigの受け売りではなくしっかりした個別のお考えをです。
“井の中の蛙 大海を知らず、されど空の高さを知る”は新選組には許されても、
グローバルな現代社会において糖質制限食を普遍的に推奨する一流の医師として、大海をも知らねばEBM失格でしょう。
関連記事
Dr Stephan Guyenet
Always Hungry? It's Probably Not Your 糖質も脂質もなめると悪化するから、たまには必要と思うけど。 >>259
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jspfsm1949/38/5/38_5_197/_article
調べりゃいくらでもデータはありますから
統計がほしければ自分で統計をとればよろしいでしょう。
そしたら基準値も個人差もわかってめでたく存在することになりますよ。
よかったですね。 >>261
ああそういう実験でそういう値が出てああそうなんだとしか思わないですね
せいぜい数人の差が生じてそれを大多数に当てはめようとするおろかさ
その実験の正しさも検証しないままにその実験を根拠とするマッチポンプ
よくある似非科学の手法ですな >>266
KTの求め方は確立されてるからいくらでもデータはある。
実験モデルによって変わるものではない。
あほなのか？ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23239870
pubmedにある論文でも普通にLT使ってるんだけど、
やはり存在しないということでいいですか？ >>267
43歳から79歳のせいぜい40人のデータが大多数の人に当てはまるとでも思ってるんですか？ >>270
そんなこと言ってませんよ？
計測方法は確立されてるからいくらでもデータは転がっています。
そんなに基準値が欲しいなら探して基準値を出せばいいでしょう。と言っています。 >>271
足したら何人ですか？（笑）
足せるんですよ？ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?Db=pubmed&;term=lactate%20threshold%20heart%20rate
ほら、なんぼでも調べて足してください。 pubmedで使われてるタームを存在しない！とはまた大きく出ましたね。 しかも基準値がないから存在しないとか、意味不明です。 pubmed
乳酸閾値状態での調査したんなから、乳酸閾値と書くしかないと思うの
他に書きようがないw >>277
バカの言うことは相変わらず意味不明です。
だまってろ。 こぴぺまちーんに自動読込みからのメタ解析能力がないのは仕様...φ(･ω･` ) ノンアルコールビールもおいしいけどねえ。
ビール飲みすぎない習慣になるし。ただ、日本酒の糖尿なら
日本人は吉と出ることも多いのでは？ >>281
本物のバカには用はないです。
おちょくる能力ができてからまたおいで。 最近、鳥以外にも本物のバカが来るようになったんですね（笑） >>283
自分が知らないものを存在しないと強弁する鳥、
おちょくってるつもりの本物のバカ、
人のレスも読めずにキレる酔っ払い。
なんだ、これ。 じゃろにますダサい、ダサいぞ
また軽〜く馬鹿にされてやんの 基本的に今のアンチには、議論をする気がない、する頭が無い人しかいないですよねぇ。 >>285
そんなもんないって言ってるのがわからないの？（笑）
大規模なデータがないとLTが存在しないって、なに、その俺様ルール。
じゃ、大規模なデータがないリバースワールブルグ効果は存在しませんね（笑） ケトンでガンになるってのも大規模なデータがあるんですか？（笑） >>288
乳酸の処理能力は乳酸を過剰に産生することで向上します。
これのエビデンスはどこにあるの？ 過剰にというなら基準値があるだろうし向上というなら運動前後のデータをもとにして話してるはずでしょう
あなたは私の指摘で初めて一次データを確認した訳です
つまりありもしない見たこともないことを根拠として主張してるから似非科学なんですよ >>290
論点ずらし（笑）
定量化して観察できないものは存在しないのでしたね？
大規模なデータがないものも存在しない。
でもLT値と言うのは厳然として存在していました。
言い訳は？ >>291
この場合の過剰というのは個人の閾値を超えたところで運動することです。
これによって乳酸閾値が上がることはスポーツの世界では常識です。
スポーツ科学も否定してんでしたっけ？（笑）
こんなことは常識です。調べたらわかる話です。
知らないなら知らないでいいけど、知らないものの存在を否定するのはアホウのすることです。 指摘されて初めて一次データを調べたも何も
大規模なデータを求めてくるバカがいるなんて想像もしませんでしたよ。
LT値なんてどこまでも個人の乳酸処理能力の問題であって
全体の基準値とか、聞かれたらそりゃ、はあ？となりますよ。
でも一応既出ですがマフェトン理論でググってみましょう。 それに、
自分の知らないことは存在しない。
論文にあっても大規模じゃ無いと認めない。
これに関して九官鳥君自身今後どうするのだろうかね。
ああ、自分自身には適応されないんでしたっけ。 九官鳥くんはスポーツに関しては完全に全くズブの素人ということはよくわかったです。
ボクサーも100%嘘確定。 このスレは、じやろにますが幾千万ある論文から、自分の主張に近いものを探し出すだけのゲームです
ほら、希望の用語を含んだ論文があったでしょ
アホらし 九官鳥くん、悪いことは言わないから一度ちゃんとググってから議論に参加しろ。
無知をさらけ出す露出狂みたいな性癖があるのならとめませんが。 糖質オフおいしいじゃん。日本人にはあった企画だったかも。 殺伐としたスレに露出狂がやってきた！
∧＿∧
O､（ ´∀｀）O びろーん
ﾉ, ） ノ ヽ
ん､/ っ ヽ_､_,ゝ
（＿ノ ヽ＿ いやいやじゃろさんが主張する
>乳酸の処理能力は乳酸を過剰に産生することで向上します
というのはそういうデータをもとに主張してるのではなく想像妄想そうであって欲しい願望の類ですか？
スポーツ科学の常識なんだからたくさんデータあるでしょう >>298
これも嘘
http://wc2014.2ch.net/test/read.cgi/body/1457228628/31
>31 ：病弱名無しさん：2016/03/06(日) 20:46:28.42 ID:iTtQMeJS0
>ウェイト板の者だけどベンチ70、デッド100程度の雑魚が他人の身体貶めてイキって自撮り貼るやつの気が知れんわ
>ウ板ならその1.5倍挙げれて普通だぞ >>304
だから（笑）
ありますよ。
LT値を上げるトレーニングについてググれってば！ >>305
あら、懐かしい（笑）
タンパク質摂るのを否定してる九官鳥くんでは無理ですねえ。 http://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201207/article_6.html
LT値を超えるHIITがLTを上げる研究。
九官鳥くんの好きなサイトを貼っときますね！
あ、九官鳥くんはHIITも知らないんでしたね。
タバタプロトコルをHIITの全てだと思ってましたもんね。 >>309
ケトン食による低身長を糖質の制限のせいだとするバカ共に教えたいですね。
インスリンはタンパク質でも分泌されるという当たり前のことを考慮すれば
そんなバカな結論には至らないはずです。 >>308
http://good-looking.at.webry.info/201201/article_4.html
もう一個貼ります。
こちらの方がいいですね。
トレーニングでLT値が上がることが持久パフォーマンスの向上につながります。
ここに書かれているどのトレーニングも相当高い心拍域でのトレーニングです。
まさか、今まで貼り続けてきたナイスボデーさんを否定はしないですよね？
エビデンスがちゃんとしてるから貼ってんですよね？ まだやっていたのかｗ
九官鳥に自己投影するのは止めようぜ>>295
みっともなっ
誰かが言っていた通り、己の恥を晒す主張では
常識や万民共通認識は覆せぬ
糖質が人間に害になる理屈というのは、
害にならない対策をして来なかった人間の自己都合というのは納得だわ
糖質の毒ガーって吠えている人間に健全者は誰一人いないしｗ
糖質制限は民度の低い連中の娯楽でしかない
こんな健康法は人間の恥を晒すだけだ
老害固定も、向こう十年間高糖質食を一日三食摂って何の病気にもならなかったなら
糖質の害をほざく権利が生まれるね
その前に身罷っているだろうな。もうすでに糖質も朝食もダメな体質になっていそうだしｗ
末期ガン患者レベルのＱＯＬとかどうよｗ >>312
ブログで恥晒してるもぶえじセンセ、おはようございます。 >もうすでに糖質も朝食もダメな体質になっていそうだしｗ
>末期ガン患者レベルのＱＯＬとかどうよｗ
この点について。
糖質も朝食も前は普通に摂っていましたが別に生きてましたね。
問題はそれを食べないことがQOLの低下であるというその自分本位の価値観でしょう。
結婚もできないもぶえじセンセは食べることが生きがいなのかもしれないですが
朝食や糖質が不要でかつ健康に悪いのならば摂る理由がありません。
むしろ、糖質を摂る理由を聞きたいぐらいです。
オレとしては食べることにそれほどの価値を見出していません。
必要なものを必要なだけ食べる。
それによって健康を維持できればそれ以上日々の食事に求めることはありません。
食事が健康維持以外の意味を持つのはコミュニケーションのときぐらいですね。
オレには仕事や体のパフォーマンスを上げること、
ついでに女の子にモテること、これらのほうがもっと重要です。
これがオレにとってQOLを上げるということです。 >>304
朝はプロていんだけでもほしいね
かたぼらんよう じゃろにます ってさ、糖尿病スレの頃はシステム会社の顧客向けメンテナンス要員みたいのやってたけど
まだ同じ仕事続けてるの？ >>316
自社システムの管理セクションです。
顧客向けの仕事ではありません。 >>318
ああ、そうだったな
俺が、だもーん とか言って江部の真似してたのは楽しかったぜ >>319
だもーんくんか。
相変わらずバカなんですね。 >>320
お前だろw
常に俺にオチョクられてたのは
お前は、江部なみにアホだ >>321
さあ、まったく記憶にありませんけどね。
まあ、どうでもいいです。おちょくりたければどうぞ。
無視しますけど。 https://www.facebook.com/shukaku.nagao/posts/1426071234137443?pnref=story
長尾センセがObesity Codeの要約を書いてくれてますが、
>タンパク質の中でも特に乳製品のタンパク質はインスリンの分泌量が多い。
>これはGLP-1やGIPといった、インクレチンと呼ばれるインスリン刺激ホルモンが胃から分泌されるから。
やはりインクレチンが胃から分泌されると表記されているようです。
インクレチンの分泌は腸のはずですから
この時点で信憑性が皆無になってくるわけですが。
また、タンパク質がインスリン分泌を刺激するのは
ロイシン、アルギニン、アスパラギン、アラニンなどによるものであって
インクレチンは血糖依存的にインスリンの分泌を増やすのですから
血糖値が上がらないタンパク質がインクレチン経由でのインスリン分泌を刺激する、
というのは間違っています。 https://www.facebook.com/shukaku.nagao/posts/1426085287469371?pnref=story
>低炭水化物ダイエットやパレオダイエット、LCHF（ローカーボ、ハイファット）ダイエットもまた、
>短期的には痩せるけれど、長期的にはリバウンドしてしまう。
>というのも、インスリンを分泌させない食生活はインスリン抵抗性を増悪させないが、改善もしないから。
このスレでは既出ですが、グルコースの少ない食事は
筋肉、肝臓のグリコーゲンストレージへのグルコースの供給を優先し
プライオリティの低い臓器でのグルコースの蓄積や酸化を抑制します。
これこそが正しいインスリン抵抗性の改善です。
ファスティングは否定しませんが、ファスティングも
ファスティング期間中にグルコースが供給されませんから
まったく同じ機序でインスリン抵抗性を改善するのではないかと思います。 >>325
出典および参考資料
Alternative and Complementary Therapies April 2014, Vol. 20, No. 2
Medical News Today February 25, 2014
Alternative and Complementary Therapies April 2014, Vol. 20, No. 2
Neurology November 12, 2013 vol. 81 no. 20 1746-1752
Neurology April 9, 2008
N Engl J Med 2013; 369:540-548
J Alzheimers Dis. 2012;32(2):329-39
Alternative and Complementary Therapies April 2014, Vol. 20, No. 2
J Physiol. 2012 May 1;590(Pt 10):2485-99.
Alternative and Complementary Therapies April 2014, Vol. 20, No. 2
----------------
Alternative and Complementary Therapies って 月刊ムー みたいな雑誌？ なお、論文の出し合いっこや論文の権威についての議論に興味はありません。
九官鳥くんもバカもそうですが、引用がどうだの査読がどうだの掲載誌の権威がどうだの、全くどうでもいい話です。
内容について議論が出来ないんですかねえ？
論文はあくまで議論や理論構築のための参考資料です。 >>325
唯一のマトモな出典および参考資料の、N Engl J Med には、
「高炭水化物ダイエットは、認知症のリスクが高くなる恐れがある」などど一言も書いてない件
江部は、幾千万ある論文からアホな信者が勘違いしやすい論文を選んで客層向けに提示する
じゃろにますは、幾千万ある論文から自分自身と似た意見を書いてありそうなものを提示するが、アホなので中身が理解できない しばらく忙しいので、じゃろにます をオチョクッテ遊ぶのはお休み >>329
うん、糖尿病じゃなくても高血糖と認知症のリスクが関連してるって書いてるだけですよね（笑）
高血糖になるのは高炭水化物食ですよね（笑）
その程度のこともわからないなんて相変わらずバカはバカですね。 だいたいそのまんま書くなら論文紹介だけでいい話です。
高血糖が認知症のリスクなら高血糖は高炭水化物食に起因する訳ですから
高炭水化物食が認知症のリスクになるというのが著者の主張です。
何の問題もありませんね。
糖尿病で認知症になってんじゃないんですかね？ただでさえバカなのに。 認知症と高炭水化物が関係ないと主張するなら
認知症のリスクである高血糖が高炭水化物の摂取と関係ないエビデンスを出せばよろしいでしょう。 王城信者のバカだもーんがダンベルベンチ何キロ上げられるようになったのかだけは興味がある。 https://www.instagram.com/p/BWveQaAhuxs/
負荷をかけると自律神経が乱れるので負荷の高い運動ははいけない、と言いますが、
負荷によって自律神経が乱れることも自律神経にとって重要です。
それによってホメオスタシスが働き、逆に副交感神経が活性化されます。
運動負荷で安静時の心拍が下がるのはそのためです。
乳酸に関してもそうです。一時的に過剰に産生することで、処理能力を向上させます。
適切な負荷が必要です。
短期的な負荷を狭い視点で体に悪い物と決め込むのは間違っています。
特に、心拍110を超えてはいけないなどとはびっくり驚きです。
著者も認めるように自律神経が乱れる心拍数には個人差があるでしょう。
それは心拍上昇によって自律神経が乱れる閾値が負荷不足で下がっていくからです。
負荷をかけないようにすることはつまり閾値を下げていき、運動できなくなることを意味します。
これは寝たきりまっしぐらです。
ホメオスタシスのためには短期的に閾値を超える負荷をかけることが必要です。
悪いのはあくまで慢性的な負荷です。 再度書きます。
論文を論文のままにしか受け取れず、
それを議論や理論構築の道標にするという考え方をしなければ
こんなところで議論する意味はない。
論文の出し合い、貶し合い、そんなことは論文を読むスレでも立ててやってください。
「その論文には高血糖が認知症のリスクを高めるとは書いてるが高炭水化物が高めるとは書いてない」
などという発言はまさに自分の頭で何も考えていない証拠でしかありません。
バカを晒しているだけです。 リテラシーのあるじゃろさんのご意見を伺いたいですな
認知症の名医「認知機能の低下は炭水化物不足」 低炭水化物ダイエットで「物忘れ」多くなる！？ - エキサイトニュース
http://a.excite.co.jp/News/lifestyle/20150327/sum_Selfdoctor_4046.html >>341
まず、乳酸処理能力の件をはっきりしようか？
また、逃げるんですか？ スポーツ科学を科学じゃないとバカにした挙句だんまり（笑） >>341
遠藤センセ、なんの根拠も言ってない（笑） ハツァ族などは総カロリーの７〜９割を炭水化物にたよっているのに糖尿病や肥満とは無縁なのはもちろん、アルツハイマーや認知症といった神経系の病気にもかからないことが知られている
Hypertension, the Kuna, and the epidemiology of flavanols. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16794446/
Tubers as fallback foods and their impact on Hadza hunter-gatherers. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19350623/ 炭水化物の分解能力が高いほど脳のサイズも大きくなるという仮説もある
Diet and the evolution of human amylase gene copy number variation : Abstract : Nature Genetics
http://www.nature.com/ng/journal/v39/n10/abs/ng2123.html?foxtrotcallback=true Correlations between antepartum maternal metabolism and intelligence of offspring. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/1881416/
妊娠中にケトン体が高いままに生まれた子は、２〜５歳の知能指数が下がる >>345
また言ってるの？
狩猟採集民の炭水化物はほとんどが食物繊維であって糖質ではない。
吸収される場合は脂肪となります。
現代の精製穀物とは別物。
この前教えてあげたでしょ？
で、 乳酸処理能力の話は？
スポーツ科学を科学じゃないとまで言っておいて逃げることは許しませんよ。 >>348
>狩猟採集民の炭水化物はほとんどが食物繊維であって糖質ではない。
吸収される場合は脂肪となります。
エビデンスは？ リテラシーがあると思い込んでいる人の方が騙されやすい
つまりは自分の理解できる話しか理解できないだけ
帰納的推論は実験的に導いた経験的な原理と正しい情報を前提にして蓋然的な結論を導くものです。
換言すれば、帰納的推論によって正しく蓋然的結論を導くためには、次の3つの要件をクリアする必要があります。
・推論の「論証構造」が正しいこと
・推論の根拠となる理論的な「原理」が完全であること
・推論を記述する資料である「情報」が正しいこと
不当帰納情報は、このうち情報に偏りあるいは誤りがあるため、正しく結論を導くことができない場合を意味します。
不当情報が生じる原因としては、大別して情報偏向と情報歪曲があります。
この記事では情報偏向のうち認知バイアスについて対象にしたいと思います。
インターネット時代になって世の中に莫大な量の情報が溢れている中、
情報の信頼性が問題視されるケースも多いものと考えられます。
情報には、物事の観察によって得られた一次情報から、
それがマスメディア・ソーシャルメディア・口コミなどによって伝達された二次・三次情報などの高次情報までありますが、
その観察・伝達のすべての段階において、情報が無意識のうちに偏ったり、意図的に歪められたりして、
情報が実体と異なる状態となる可能性があります。
このうち、主として観察者の無意識な認知心理によって情報が偏ってしまうのが情報偏向です。 >>347
血糖値も高いのになんでケトンが原因って分かったんだ？
そしてケトンの方は絶対値がかなり低いぞ >>350
また言ってんのか（笑）（笑）。何度も説明しただろが？
ホントの鳥頭か？過去ログ読んできましょう。
そんなことより乳酸処理能力の話は？ >>347
話にならない。
それに母体がどうでもどうせ胎児は高ケトン。 >>353
違いますよ。
誰でも食後血糖値の上昇はあります。
そして一般的には高齢になるとインスリン分泌能力は低下します。
つまり、食後血糖は上昇しやすくなります。
しかし、健康診断で測るのはあくまでも空腹血糖値とHBA1Cですから
食後の高血糖は見逃されています。
体は最後まで恒常性を維持しようと頑張りますが、限界が訪れます。
糖尿病というのは糖ストレスの最終段階に過ぎません。 高炭水化物食って、炭水化物6割程度の日本家庭の普通の食事か…が
認知症やガンや失明や透析や四肢切断や、って日本がダントツに多いのか…
高炭水化物食を食べると‥
じゃろにますって、
最近話題にならない白装束の集団なみだね
江部以上のオカルトじゃねーのwww 食物繊維は糖質として吸収できないから食物繊維である。
食物繊維が腸内細菌によって消化吸収される時には脂肪酸である。
これが違っていると言うなら否定するエビデンスが必要。
九官鳥くんはあれですか？腸内細菌によって炭水化物は炭水化物として吸収されるという
全く意味の分からない主張をもう一度するつもりですか？ >>357
あれ？バイバイじゃなかったの？（笑）
バカは来なくていいよ。どうせ、論文を読めても内容が理解できない人でしょ？ 相手してほしかったらちゃんと論立てしてからおいで、おバカさん。 >>357
だれが日本がダントツとか言った？
農耕社会が始まって以降、例外を除いて世界中高炭水化物食ですよ。
5割だろうが6割だろうがたいして変わらない。
いずれにしてもこれは穀物をカロリー源として人口を維持する現代文明の必然です。 >>362
もう、そういう「ノリ」は通用しませんよ。
かつてのこのスレとは違います。
せめて九官鳥くんのほうがソースを持って来るだけマシです（笑） おまえ、まじバカなやつだな
高炭水化物食摂らなくてもガンにもなるし痴呆にもなるんだよ 絶賛上映中 『炭水化物食が人類を滅ぼす』
全米が泣いた！！ >>365
エビデンスは？
その高炭水化物じゃない食事とは糖質何割のことですか？ バカが出没する限り議論が巻き戻りまくりで大変ですね >>351
>リテラシーがあると思い込んでいる人の方が騙されやすい
鳥ですね。 >>370
あなたは一次データをあたる癖をつけなさい
知識が非常に歪です >>371
乳酸処理能力について一次データにあたったんですか？ｗ 当たってたら「そんなものは存在しない」なんていう
お馬鹿な結論に至るはずがないんですがｗ 一次データに当たった結果が
「炭水化物は腸内細菌の作用によって炭水化物として吸収される」という結論なんですか？ じゃろにます って断糖一食で生きてんの？
それライオン釜ちゃんと一緒かい、200m走れる〜？
釜ちゃん講演で糖質摂ってないと200m走れないって言ってたけど、どうだろ >>375
適当なことを言うだけ言ってこちらの質問には返答なし。
バカなbotですね。 >>375
まあ一応質問に答えましょう。
200m走れない理由はありません。
速いかと聞かれればわかりませんが、そんなん誰でも同じことです。
筋トレしない日にはランニングを週2〜3ぐらいしますが、
短距離向きかと聞かれれば違うでしょうね。
釜池センセはトライアスロンしてたんでしたっけ？
そうだとすると彼も短距離向きの筋肉ではありませんから走れないというよりは向いてないかもしれませんね。
それだけのことでしょう。
それは糖質の摂取とは全く関係がありません。 じゃろにます は糖質摂らないでグリコーゲン貯まるのか？
インスリンどばっと2次分泌ないとグルット4機能しないだろ
200mは走れないよな >>378
バカの君はともかく釜池センセともあろうものが糖質を摂らないと
無酸素運動が出来ないという思い込みをしてるなんておかしな話です。
糖質を摂らないとグリコーゲンの補充が出来ないという誤解があるのでしょう。
釜池センセはAIRなるものを提唱していたと思いますが、大きな間違いです。
無糖質食であってもタンパク質を摂取する限りインスリンは分泌されます。
当然、血糖を筋肉へ取り込みます。それによる低血糖を補償するために肝臓は糖放出を行います。
放出した肝グリコーゲンの空きは糖新生によって補填されます。
この代謝を考えれば、無糖質食であってもインスリンが分泌され
グリコーゲンは補充されるという当たり前のことが理解できるはずです。
ケト適応したアスリートのグリコーゲンについては下記参照。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26892521
高炭水化物食のアスリートと運動後の回復力は同じ。 まあこんな話はもうこのスレでは終わった議論ですけどね。
で君はベンチプレスどうなったんですか？
糖質とってるからさぞかし筋肥大してるんでしょうね？ GLUT4は運動時から運動後にかけて発現しインスリンにのみ依存してないというのもポイントです。
そこもおさえておかないと。
インスリンドバっと出ないとグリコーゲン回復しないなんてバカな構造では
生物として欠陥品です。
まあバカは欠陥品ですが。 アスリートw
俺は普段はグリコーゲン貯蔵に2日くらい掛かる感じだけど、
糖質摂らないと10日くらいは掛かる感じだけどなぁ、10日間は200m走れないなぁ
アスリート、す ご い ね 俺と釜ちゃんもな、たぶん他の人類も
糖尿病は、マラソン選手は居るけど、短距離選手少ないのかは聞いたこと無いなぁ 暇つぶしにオチョクリに来ても、じゃろにます 降参しては放棄しちゃってるから遊びにならない
たまに、解りやすい話題を振って飴玉を与えないとだな >>382
バカじゃないの？（笑）
なにその体感レベルの話（笑）
で、ベンチプレスはどうなった？ >>379
>釜池センセはAIRなるものを提唱していたと思いますが、大きな間違いです。
釜池先生のAIRの実態は、インクレチンシグナル経由グルカゴン奇異性分泌からの糖新生異常亢進で説明できそうだと考えています
釜池先生ご自身がそういう体質で、みている患者さんのなかにもそれに合致する人が少なからず居た
その人たちはインクレチンシステムが庇護的に働かず、誘発させるとむしろ食後高血糖が増悪する傾向がみられたということではないかと
どうしようもないことかもしれませんが、御自身が耐糖能異常のケがある医師は、病態生理の理解や解釈が歪む傾向が強く見られるように思いますね
福田先生は何もないので、生理的変化に対しては当事者として自己実験しつつ、代謝異常に関しては傍観者の視点を持てている >>387
>インクレチンシグナル経由グルカゴン奇異性分泌
えっと、これって前に議論になってましたよね。
糖尿病体質の人はなぜか本来グルカゴンが出るべきではないところでグルカゴンが出る。
しかし本来インクレチンシグナルはインスリンを分泌させるのですが
真逆の作用とはこれ如何に。
>御自身が耐糖能異常のケがある医師は、病態生理の理解や解釈が歪む傾向が強く見られるように思いますね
ですね。鈴木センセ然り。 >>382
あ、後一点。
これは高糖質食の一般人と低糖質アスリートとの比較ではありません。
アスリート同士の比較であることを考慮に入れていますか？
筋グリコーゲンの回復力が糖質に依存しているなら
高炭水化物アスリートの方が早く回復するはずですね。 >>384
何を放棄したんでしたっけ？
君がオレに返事してないことはたくさんありますけど。
まったく内容のないおちょくってるだけの駄文にもレスしろと？ >>378
そもそも糖代謝についてこんなレベルの理解で議論挑もうとするなよｗ >>388
肉食寄りの雑食動物において、食餌刺激はインスリンとグルカゴンの同時分泌がデフォルトのあらまほしき状態であって
健康に良いと言われている低GI食もそうだと思います（玄米とか全粒粉パンとかパスタとかのなんちゃって低GIは除く）
食餌から血糖が吸収完了するよりも先に、肝臓から筋肉への糖の移動は起こっているのが生物としてのデフォルト
β細胞のインスリン分泌能が落ちていくに連れて、グルカゴン分泌が残るのみならず異常に亢進するということでしょう
β細胞のインスリン分泌がグルカゴンをブロックするような食餌が常態化するということは、生物としては異常だと思います >>392
まさにおっしゃる通りだと思います。
両方が同時に存在するのがタンパク質摂取時のホルモン動態ですよね。
しかし、インスリンの枯渇で血糖上昇のみが観察できるようになるわけですね。
ただ、そのときにインクレチンシグナルがグルカゴン分泌に絡んでるってのがいまいち？です。 >>393
β細胞がすっからかんに近くてもDPP-4阻害薬＋メトホルミンが効く場合があるという状況証拠をみるに、インクレチンの関与があると考えざるを得ないかと
↓
内因性インスリン分泌のみられない1型糖尿病患者へのDPP-4阻害薬の投与により、食後のグルカゴン分泌が低下し、食後高血糖が改善した報告があります19)。
19) Foley JE et al., Horm Metab Res 2008; 40: 727-30.
http://www.med.nihon-u.ac.jp/department/dmet/research/subject_dpp-4.html >>394
ああ、そうか、、
インクレチンシグナルが減弱することが
グルカゴンの分泌を増やすということですね。
納得しました。 じゃろにますは、生化学と生理学半分
生理学の残りの半分学んでから、やっと臨床語る立場になれるYO!
じゃろにますに臨床語ると殆ど通じない、だから皆にバカにされるんだよ
まあ、仕方ないけど >>396
GLUT4の発現機序もわからない人が生化学わかってるんですか？ そもそもこちらは臨床を語るつもりは毛頭ありませんし、
バカが臨床について語ってるのを見たこともありませんね。
で、GLUT4については理解しましたか？
糖質摂らなかったら10日もグリコーゲンが充填されないなんて
バカなことはないのですよ。 実際に、糖質摂らないと短距離ダメだしな、教祖でさえ短距離に向かないと言ってるくらいだから
ガンジーでも助走付けて殴るレベルだな
10日程度しないと200m走れないしな
それを、
体感レベルの話w とか、生化学的機序はwとか
人類の話し何ですがwww
臨床語るのは30年早いんじゃないの？ >>398
> そもそもこちらは臨床を語るつもりは毛頭ありませんし、
じゃ、まったく役に立たない絵空事ってことで >>399
糖質制限してもないくせに糖質制限すると10日しないと走れないとか
なんのこっちゃですよｗ
それと人類の話って当たり前で、
グリコーゲンの回復は糖質を摂ろうがとるまいが同じだというエビデンスはすでに提示しましたね。
それに人類はそもそも狩猟採集時代には低糖質食しか食べていませんが
じゃあ、1回狩りしたり逃走したりして高強度の運動したら10日ぐらいはヘバッてたんですね。
君こそ人類の話してんですか？ｗって言いたくなりますが。
>>400
糖質制限のスレですよ？
糖尿病治療のスレではありません。
然るべきスレへどうぞ。 >>401
人類が低糖質食してたエビデンスを詳しく >>402
君は炭水化物の消化吸収を勉強してから出直せ。 水を含ませたスポンジを絞っただけ。
制限をやめたらすぐにもどる。 最近シロップばかり飲んでるけど。血糖値が減った。
かなりの運動量だと医者に言われたし。 >>377
200m全力疾走出来るの、出来ないんでしょ >>406
わけわからん。
そもそもなんでできないと思うの？
遅いか速いかではないの？
200メートル走りきるまえに死ぬの？ 相変わらずだなw糖質制限の是非を問うスレだからしょうがないけど
こと糖尿病に関してはベジタリアンが最強だよ、野菜中心の食生活に改善して
その絶大な効果を体験したからな、ただ日中の食事で野菜だけってのも難がある
実際のところ牛丼も焼き肉、焼き魚定食も白米ごと食ってるし
だがそれでも効果がある、それは数値が証明してる >>409
できるに決まってると言ってるんだが？
君は糖質を摂らないと10日は走れなくなる人ですか？ 何が悪くて何が良いってな発想より野菜の、植物繊維のデトックス効果を重視すべき
とは思うんだがね、GAで15%越えた事無いから糖尿病の馬鹿どもの事はよく解らん 血糖値101以上出した事も無いし、糖尿病になる奴は馬鹿だと心底思ってるよ 筋力トレーニングを含め運動療法を疲れるから全否定してる身から言わせて貰えれば
食事療法は確実に効果がある 糖尿病で脳梗塞患って一年入院してる奴とか後遺症残してる奴とか
馬鹿なんじゃないの？って心底思ってるよ >>415
言い出しっぺに言ってください。
言い出しっぺは君と同じくらいにはバカだと思います。 あくまでもこちらの印象だが
糖尿病=馬鹿
痛風=知的障害者 >>417
あくまでもこちらの印象だが、
ｵｯﾍﾟｹ Sra5-llHu=馬鹿
>>418
もう一度だけ言いますが、糖尿病ではありませんし薬も飲んでません。
献血もしましたよ。
なお、糖尿病で飲んでいい薬はSGLT2阻害薬とメトフォルミンぐらいじゃないですかね？
あとはギリでDPP-4阻害薬？ >>419
へーやっぱ薬飲んでんのか、あんまし頭良くねーな 頭がいい悪いというより育ちがいい悪いってな問題かもな
糖尿病とか考えられん、健康診断すら受けて無いのか？ 痛風に関しては知的障害者だからしょうがないとして
糖尿病ぐらいどうにでもなるだろ？お前ら移民かよ？
馬鹿なんじゃねーの？ 200m走ったら糖尿病治るのか？意味わかんねーよ移民 https://www.instagram.com/p/BW0pAZHB1w7/
何言ってんだか分からない。
筋トレで背骨が反動を受け止めるというのはいかなる種目なのか？
ストリクトに効かせる種目では目的の筋肉以外に負荷をかけないことが大原則なんですが。
また、筋肉量に応じた筋力の発揮についても神経系の発達がなければ筋力を100発揮することはできませんが、
逆に言えば、神経系の発達、つまり筋肉をうまく使えるようになることで
筋肉量に近い力を発揮できるようになるでしょう。
また、猫背の問題は骨そのものではなく背筋や骨盤周りの筋力低下の問題です。
ストレッチでは治りません。
いい姿勢のためには骨盤を正し（軽い前傾）、脊柱起立筋を鍛える必要があります。
筋トレの際には常につま先重心を意識するとよいと思います。
つまり、背骨を矯正するためには筋トレを行う必要があります。
まるで筋トレのことを知らずに書いているのが一目瞭然です。 >>432
筋トレにしても糖質制限にしてもそうですが、
やらずに、それどころか知らずに批判する人の言葉には
実践者から見ると全く説得力がありません。
バカだもーんくんのように糖質制限すると10日たたないとグリコーゲンが回復しないとか
適当なことを言うわけです。やってもないのに（笑）
ただ、このバカは適当なことを言ってるだけですが、
これは実は糖質制限当初においてはあり得る話です。
極度に糖質代謝に依存している状態から脂質代謝メインに切り替わる過程において
抑制されていた糖新生が亢進する必要があるからです。
過剰な解糖系の亢進が抑制される必要もあります。
人によってはこの適応に時間がかかる可能性はあります。
そうなると低血糖などの一時的な問題が発生する可能性は否定できません。
またこれも既出ですが、脂質代謝異常の残念な人も適応出来ないでしょう。
その人はおとなしく糖質依存を続けるしかありません。
つまり、仮にバカが言ってることが本当なら極度な糖質代謝依存状態か、あるいは脂質代謝異常です。 じゃろにます
一応、宿題をやる気はあるようだな
ただ所詮オマエは、生化学文献を読んで喜んでるだけだから、臨床は全く解らんのですよ
釜ちゃんは50年間多くの糖質制限をした患者を診続けてきた
天と地の差だな
寒いとオシッコが近くなる理由を説明できるか？
いくら生化学文献読んでも解らない
生理学を学ぶとやっと解ってくる
糖質制限してる多くの者が200m走れない事を理解できるか？
いくら生理学文献読んでも解らない
多くの患者に接して臨床を学ぶとやっと解ってくる >>434
だから、なんで走れないのか？と聞いてるんですけど（笑）
走れるに決まってるじゃん。
釜池センセの言ったことを鵜呑みにしてるだけでしょうが（笑） 何度も言いますが、グリコーゲンの回復は運動に伴うGLUT4の発現と
タンパク質摂取によるインスリン分泌で賄えます。
さらに、早朝の糖新生の亢進もグリコーゲンの補充に一役買っているはずです。
バカが糖質がないとGLUT4が発現しないと思い込んでるだけです。
だいたい200m走れないってデータあるんですか？
九官鳥くんじゃないけど流石にエビデンスなしに
釜池センセが言ったことを事実のように理解できるか？って言われても。
その思考が理解できない（笑） 釜池センセのところに50年間に及ぶ200m走の蓄積があるんでしょうな。
出してみてください。
てか患者になにやらしてんねん？（笑）
なお、宿題を出された記憶はありません。
オレは筋トレ否定のネタついでにバカを引き合いに出しただけです。 糖質制限患者沢山見てる教団教祖も言ってるじゃん、糖質摂らないと短距離走には向かないって
狩猟採集人類がライオンみたいに走ってシマウマ追いかけてたと思ってるのかい？
落ちてる骨カジッタり、罠にかかった小動物獲ったりじゃねーの？
ライオンでさえ全力疾走数十メートルが限度だろうよ >>439
だれが言ってる、とか、どうでもいいですね。
江部センセや釜池センセの個人の感想発言なんか月刊ムー以下でしょ？（笑）
権威ある研究しか認めないんじゃなかったの？
ダブルスタンダードですか？
ヴォレクセンセの研究で、ケト適応した場合のグリコーゲン回復については結論出てるんですよ。
なお、グリコーゲンは緊急出力用だということが理解できてないですね。
闘争だけではなく逃走にも使うんです。
だからグリコーゲンの回復は生命に関わるわけです。
また、他の動物に関しては人間と単純比較できるものではありません。
こんな当たり前のことから説明しないと行けないんですか？ >>440
学研に答えが出てるレベルの生理学（笑） >>440
バカにされて（笑） とか、この程度の理解力なのが寧ろ笑える。 >>443
多分己のバカを丸出しにしたい露出狂。
びろーんくん。 むかし学研の学習漫画で、寒いときにおしっこするとブルっとくる理由とか読んだ気がします >>442
学研（笑）
まさか正しいと思ってんの？ こちらも己のバカを丸出しにしたい露出狂w
https://twitter.com/sfumie55/status/887650186482274304
実際、糖質バカのブログとか、玉城クンのブログとか、もぶえじ先生のブログ（笑）がおもしろいという場合、
どこかしらヤンデますので、適当なトコロに掛られることをお勧めします。 >>444
最近の、話の流れなんて自分自身もどうでもいいみたいな書き込みしてる人がそうですかね？w
あ、それは、だもーんくんでしたっけ？
そんな人に限らず、アンチって基本的じゃろにますの言わんとする事を正しく理解できない人ばかりのようですね。 >>448
オレの中でだもーんくんがびろーんくんに改名しました（笑） >>446
生理学に精通したびろーんくんのご高説を賜りましょう。
さあ。 それと月刊ムーとびろーんくんの体感以外で糖質制限したら200m走れないエビデンスを。 >>451
学研（笑）
まさか正しいと思ってんの？
汗かくから夏は尿量少ないとかw
冬は寒さで膀胱が収縮するからとかw じゃろにます
オマエは所詮その程度のオツムだ
教祖のブログでも読んでろ >>456
教祖ブログによると、糖尿病以外は何でも治るらしいぞ
茨木県在住57歳男性
「私は糖質制限でリウマチが治りました」
注）あくまでも信者の実体験を掲載したもので、その内容に関しましては教団は責任を負いません >>454
だから、正しくはどうなんですか？って聞いてるんですけど。
人の話聞いてる？（笑） >>457
そのとおり！個人の感想に意味はないですね。
では糖質制限では200メートル走れないし、10日はグリコーゲンが充填されないというエビデンスを出しましょう！ なんだろなー？寒さでおしっこが近くなる原因。
あとは血流の増加ぐらいしか思いつかない。
どうでもいいけど。 >>460
生化学の文献バッカリ読んでるオマエには解らないだろ
実際に、夏場の発汗量と尿量減少の因果関係を検証考察するのが生理学
実際に、冬場の膀胱の収縮を検証考察するのが生理学
そんなの確認できてないから、おそらく学研は間違えだろうというのが生理学的考察
臨床的には、
実際に寒いときにオシッコ近くなってトイレに行くと、オシッコたっぷり出ると多くの患者が訴える
明らかにオシッコたっぷり出ると実体験する
寒いときに患者の尿量測ったら、やっぱり逆に増えていた
尿量減ってないじゃん、逆に増えてるじゃん、学研は間違い
結局、不明のまま
寒いとオシッコが近くなる理由を説明できるか、生化学のじゃろにます >>463
え？学研は尿量増えるって書いてますが。。。 >>457
あなたには聞いてません。
ジャロさんはどう思う？リウマチと糖質制限 子供向きの文章すら真面目に読まないと読み間違えるんですか？（笑）
だいたいね、生理学も生化学も融合されるべき分野で、
実際そういう動きだよね。
それらを対立関係みたいに煽るのはあほのすること。 つか、慢性疾患の殆どは食生活と運動に起因するのではないかと思っています。
いやいやストレスも大きな要因でしょう？という声も聞こえてきそうですが、
ストレス耐性も食生活、運動習慣で大きく変わると思っています。 >>468
寒い所に出たとたんに尿意を催す事が多いから、
発汗減少による尿量増加は、間違い
また、時間取れたら、オヨクリに来てやるよ 自分の発言の責任を一切放棄してますね。
ゴミクズ同然。 >>473
一人暴れて周りが困ってるのを見て喜ぶクソガキレベル。 >>469
糖が免疫系を刺激するのでしょうか、機序というかそのあたり、どう思いますか？ びろーん氏がきたら即座にAAを貼って歓待してあげましょう
すぐこぴぺできるようにブックマーク推奨です
殺伐としたスレに露出狂がやってきた！
∧＿∧
O､（ ´∀｀）O びろーん
ﾉ, ） ノ ヽ
ん､/ っ ヽ_､_,ゝ
（＿ノ ヽ＿） >>473
こいつケチ付けるばっかで有益な情報が一切無いな 運動療法でも食事療法でも糖質制限でもいいから
こういう方法で数値をこれだけ改善しましたってのが無い
糖尿病患者か？ >>178
こういう事例の一つでも書けないもんかね？じゃろにますは文盲だから
牛丼も焼き肉も焼き魚も食ってるって書いてるのにタンパク質を取りましょう
とかほざきやがるしwやっぱ糖尿病になるやつは馬鹿しかいねーな ブレーキ踏めって100回言っても200回言っても絶対にブレーキ踏まないみたいなw
俺から言わせれば糖尿病は馬鹿がなる病気、実際に会社内でもバカにされてる
本人の前ではそうしないだけで嘲笑ってるよ、誰も同情してない また一人偉大な先輩が心臓弁(付近？)の手術を受ける事になったようだが総じてこんな感じ
ブレーキ踏めって散々言われてんのに絶対に踏まない、そんてもって壁に激突してる
馬鹿なんじゃねーの？って心底思ってるよ >>472
膀胱の収縮でしょ？
てかどうでもいいネタを持ってきておいて
誤読した挙句に説明もしないってバカなんか？
ああ、バカか。 血栓が出来やすく血管もボロボロ、それが脳や心臓に出来れば命に関わる、だから手術となる
現代医学の賜物で一命は取り止める、退院後ブレーキを踏まずまたアクセルを吹かし始める
馬鹿なんじゃねーの？って心底思ってるよ 糖尿病ってのは血栓や脳血管破裂以前に脳そのものがやられる病気かもな
素人目には｢馬鹿なんだろな｣止まりだが >>478
http://blog.livedoor.jp/skado1981/archives/20430326.html
機序は分からないですけど、高たんぱく低糖質食を試してみる価値はあると思います。
低タンパク質食によるアミノ酸のリサイクルが関係している可能性があるかもしれません。 >>488
リウマチは細胞外に出たミスフォールドタンパク質を免疫システムが攻撃するわけですから
細胞外に出てしまう理由はともかく、ミスフォールドタンパク質を減らすことは
症状を軽減させうるのではと思います。
ミスフォールドタンパク質を減らすためにはアミノ酸プールに新鮮なアミノ酸が必要です。
つまり高たんぱく食です。
一方で変性タンパク質を処理するためにオートファジーを活性化させる必要もあります。
断続的なタンパク質ファスティングも有効ではないでしょうか？
そもそも変性タンパク質が細胞外に出てしまう理由も、シンプルに細胞内で処理しきれないほど変性タンパク質が多くなるからではないか？と仮説を立ててみたりしました。
乳酸を過剰に産生するガン細胞が乳酸を排出する仕組みを持つようになるのと同じことかもしれません。 あー、今気がついたけど、時々ダサいとかだけ書き捨ててるやつは
びろーんくんの自作自演だったんだね。
ダサいなー。 >>489
調べてみると実際断食はリウマチに効くようですね。 >>491
気がついてました
あのタイミングであの内容の書き込みはそうとしか >>494
本物のクズだった。
びろーんくんがここまでクズとは思わなかった（笑） >>496
実体験として治った人がいる訳で、その機序を考えるだけです。
エビデンスレベルの話はしていません。
そもそも仮説です。
君はそれより炭水化物の消化吸収を勉強してきなさい。
そうじゃないと、食性についての議論にならん。 >>497
クズというよりコモノですね。
だもーんくん時代もこんな自演をしてたんでしょうね。
逆に言えば自分の言葉だけで議論できない、つまり自分の発言が説得力を持たないことを認識してるんですよ。 え、自演とかってw
そんなんだからださいって言われるんだよ >>504
殺伐としたｽﾚに露出狂がやってきた！
∧＿∧
O､（ ´∀｀）O びろｰん
ﾉ, ） ﾉ ヽ
ん､/ っ ヽ_､_,ゝ
（＿ﾉ ヽ＿） >>505
ズレ過ぎw
AA貼るにも練習が必要だぬ
専ブラにAAS(ascii art scope)ついていますか？ >>505
メモ帳にコピペ保存してたのを貼り直した？
blankが削除されたためにズレを生じているもよう >>508
くそ！（笑）
∧＿∧
O､（ ´∀｀）O びろーん
ﾉ, ） ノ ヽ
ん､/ っ ヽ_､_,ゝ
（＿ノ ヽ＿） 初心者質問スレに、じゃろにますみたいなアホが居るよー コレもじゃろにます並み
↓
塩分過多は糖尿病のリスク©2ch.net
1 名前：水星虫 ★ 転載ダメ©2ch.net[sageteoff] 投稿日：2017/07/20(木) 06:40:38.54 ID:CAP_USER9
塩分過多は糖尿病のリスク
＊ソース元にニュース画像あり＊
http://www3.nhk.or.jp/lnews/yamagata/6025089401.html
※NHKローカルニュースは元記事が消えるのが早いので御注意を
塩分をたくさんとる人ほど、糖尿病にかかる割合が高くなることが、
米沢市民を対象にした山形大学医学部の研究で分かりました。
これは、山形大学医学部メディカルサイエンス推進研究所が１８日、記者会見して発表したものです。
研究では、平成２７年度に健康診断を受けた米沢市民のうち、２１３０人のデータを分析しました。
その結果、１人が１日に摂取する塩分量は、推定で１２．１グラムと、
全国平均と比べて２．１グラム多くなっています。
また、研究では塩分摂取量と糖尿病との関係も調べました。
その結果、１日の塩分摂取量が６グラム未満で糖尿病の人は３．２％だったのに対し、
２２グラム以上の人はおよそ１０倍に当たる３０．８％に上っていました。
研究所では、
「塩分摂取量が多い人ほど糖尿病の人が多いことを示したデータは極めて興味深い。
しょっぱい物を食べると主食のご飯を食べ過ぎるなど、糖質を多く採ることが関係しているのではないか」
と話しています。
研究所では今後、塩分を摂取する原因になっている食習慣についても調べることにしています。
米沢市の中川勝市長は、
「今回の発見をきっかけに市民の健康長寿の意識を高め、減塩運動など食生活の改善に努めていきたい」
と話しています。
07/19 12:59 じゃろにますの悪いところは自分の主張に実効性があるかどうかまで
具体的に言うと自分の血糖値やGA、a1cまで書かない事だな
そこに付け込まれてる、血糖値も管理してるしタンパク質を補給してるのに
｢タンパク質を取りましょう｣とかほざきやがるしw｢先ず隗より始めよ｣てな故事がある
そういうお前はどうなんだ？だったら先ずお前がやっみろ、という意味
ぱらぱらっと検索かけて能書き垂れるぐらい誰にだって出来る ｢お前ブレーキ踏めよ、壁に激突するぞ｣と100回言っても200回言っても
絶対にブレーキを踏まない、そして壁に激突する、糖尿病とはそういう病気
馬鹿なんじゃねーの？と心底思ってるよ まずは食べる量を減らせ
現代人は飽食文化で身体が麻痺している
間食をなくして毎食を空腹の状態で迎えることから始めよう
2週間もすれば身体の「麻痺」が少しずつ回復しているのがわかるだろう >>518
月刊ムーをもってくるなよ。
人にはエビデンスを求めるくせに（笑） >>518
必要のない機能をセーブしたら糖尿病w
日本人は脂肪をエネルギーにできないw
頭の悪い記事ばかり持ってきますね。
印象操作感が半端ない。 >>518
>農耕民族の日本人は炭水化物がいつでも食べられる環境だったため、
>ブドウ糖を細胞に取り込ませるインスリン分泌量が少なくて済む体質が形成された。
>その日本人が炭水化物を摂取しないと膵臓がインスリンの分泌を増やそうと無理するため、
>膵臓が機能低下し糖尿病になるのだという。
ちょっと意味がわからないです。
なぜ、炭水化物を摂らないのにインスリンを出しまくる必要があるのですか？
完全に間違ってないですか？ >>518
>日本人は脂肪をエネルギー変換できる形が整っていない。筋肉量が少ない点からも、脂肪燃焼能力に乏しい。
形ってなんですか？意味不明です。
それに筋肉量が少ないと脂肪燃焼能力よりも糖代謝能力の方に問題が発生すると思いますよ。 >>526
Twitter以下の月刊ムーを貼っておいてな〜にをエラそうに（笑） >>525
そんなもん貼るより
理屈を説明してみろ。
形が整ってないって何ですか？
炭水化物減らしたら何故インスリンを出しまくるのですか？ 日本人の脂肪燃焼能力が低いとは具体的にどうやって「定量化」したのか？
そして炭水化物が減ることで膵臓がインスリンを出しまくるエビデンス。
定量化できないものは存在しないという九官鳥くんのことですから
ちゃんと説明してくれるでしょう。 別スレだが無糖チョコレート？は効果があるんです！って言ってる本人の血糖値250www
やっぱ糖尿病になるやつは馬鹿だよ 無糖チョコレートさえ食べてれば大丈夫だー！
と叫びながらノーブレーキで壁に激突www
糖尿病になるやつは馬鹿だろ 言葉を選ぼうぜｗ
アホ過ぎる。ブーメランになっとるわ
糖尿病になれば食事治療として糖質制限は殆ど必須
だから、糖質制限をしなければならない時点でそいつは馬鹿だと言えばいいのでは
というか、糖質制限そのものが糖尿病の治療から派生しているじゃないかｗ
糖尿病っていうのは大半が糖質の経口摂取とは違う要因で発症するのが現実
だから人間は糖質をエネルギーに変換出来る機能を備えているが、それを低下させたのはソイツの裁量でしかない。
ｊなのにここの老害固定のように必死に糖質ばかり悪者にしたがる連中ってどうよ
科学的議論以前に道徳の問題を解決した方がいい 言い忘れたが生活習慣病やガンの予防とかいって
日常的な糖質制限実践を自慢するのも結局己の恥を晒しているに過ぎない >>532
バカの一つ覚えみたいに亜鉛ですかあ？
どうでもいいけど、ブログでいちいち引き合いに出すのやめてくれますか？
もぶえじセンセに老害と言われる筋合いはございません。
オレのほうが若いんですけど。 >>534
全く意味不明ですね。
健康に害があるのでお酒は控えてますって人も己の恥を晒してるのかな？
酒飲みまくってる人の方が恥晒してる可能性高いんだけど（笑） じゃろもパーが増えてたいへんだね
パーマン1号は阿呆鳥
パーマン2号は自堕落なもぶえじセンセ
パーマン3号はビローン(NEW!!))
パー子はキチババア
その他脇役キャラ >>521
どうやら奥田センセの勘違いの理由がわかりました。
糖が細胞に必須という前提で、インスリンは糖を細胞に取り込ませるために分泌されるという理解なのでしょう。
ですから、低炭水化物食ではグルコースが足りないので多くのインスリンを分泌して必死に取り込もうとするという理屈なんですね。
こ れ は 全 く 事 実 に 反 し て い ま す 。
奥田センセの「認識」は明確に間違いです。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3132068/figure/fig1/
事実はこれです。
低炭水化物ではインスリンが大量に必要となれば低炭水化物食でのインスリン分泌は増えなければなりませんが結果は反対です。
そもそもインスリンの追加分泌がなくても必要な血糖は取り込む仕掛けがあります。
GLUTは4だけではないですし、筋肉においてはインスリン非依存のGLUT4の発現もあります。びろーんくんは知らなかったようですが（笑）
むしろ高血糖は恒常性の観点からは緊急事態だと理解すべきです。
緊急事態に際してインスリンはまずはグリコーゲンストレージを満たし、
さらに必要なら脂肪細胞を動員して血糖を下げようとしているわけですね。 えっ、じゃろにます 200m全力疾走できるの？
それとも只のホラ吹き >>540
日本人では低糖質食でインスリンドバドバ出るエビデンスは？
あんたに何度も聞いてますよね？ 日本人だけが低糖質食でインスリンドバドバ出して低血糖で倒れるんだね（笑）
考えたらそんなことはありえないとわかるはずなんだけど（笑） まだ九官鳥答えてないのですね。
好き勝手貼ってるくせにエビデンス連呼する本人がエビデンス無視するとか
本当にクズですね。 >>545
びろーんくんも同じ。
人には権威がないという理由で論文を月刊ムー呼ばわりしながら
自分は、
江部センセが言ってたじゃん、
釜池センセが言ってたじゃん、
おれの体感でもそう！
と主張する（笑） 奥田センセも九官鳥も砂糖センセも
低糖質であればあるほどインスリンがドバドバ出るということがどうなるかを全く理解していない。
たちまち低血糖です。
そもそも何も食べていないときには追加インスリンは出ないのに、
食事となると低糖質食のほうが高糖質食よりインスリン分泌刺激が大きいというのは一体いかなる現象か？
間食にちょっとアボカドを食べると低血糖となるのか？
それも日本人だけ（笑）
グルコース刺激によるインスリン分泌の仕組みは既に明らかなわけだが
この仕組みが日本人だけ違うのか？
んなわけないですよね。
鳥はまあ鳥だから仕方ないとして
仮にも博士号を持ったセンセ方がこんな間違いを堂々と主張できるなんて
一体日本の医学界というのはどんだけバカ揃いなのか？
ちなみにあれだけバカ言ってる王城くんですらそんなバカな主張はしていません。
むしろ低インスリンでβ細胞が廃用性萎縮で機能阻害されるという主張ですね。
はっきり言って鳥も砂糖も奥田も王城以下です。
反省しなさい。 ええっ、じゃろにます 200m全力疾走できるの？
それとも只のホラ吹き 先生！ タンパク・脂質の摂取が多い場合はインスリン基礎分泌が増えませんか？
もちろん、ケトンモードで生きている教団員ではなく一般人類の場合です
さあ、生化学が好きな じゃろにます への宿題だw >>549
なんで、食事内容でインスリンの基礎分泌が増えるの？（笑）
アホちゃう？ >>551
この手の研究は高脂防食ってやつで
大概肥満を誘発しての高インスリン血症。
そうでないならエビデンスを出してご覧。 食事内容の違いだけでダイレクトにインスリン基礎分泌が増えるエビデンス、楽しみにしてます。
びろーんくんに有史以来初めて多大なる期待をしている。 なんで、食事内容でガンの治療になるの？（笑）
アホちゃう？
食事内容の違いだけでダイレクトにガンの治療になるエビデンス、楽しみにしてます。
じゃろにます のレトリックをオチョクリながら酒を飲む楽しみ。 >>554
いや、エビデンスを求められてるのは、きみなんだけど？
ガンの話はまた後でしましょう。 さあ、早く！楽しみです。
ガンについては君がこの話が終わったらいくらでも相手してあげますよ。
ただし、食事内容でガンが治るという主張をオレはしていませんけどね（笑） え？ え？
食事で癌が治るの？
じゃろにます のレトリックをオチョクリながら酒を飲むの楽しい。 >>552
じゃろにます への宿題追加ねw
下記は正しいか？
↓
----------------------------
農耕民族であるアジア人が、インスリン分泌量が少ないのは、何故か？
日本人：穀物中心の食生活→少量のインスリンでまかなえる
欧米人：日常的に肉類を摂取→多くのインスリンが必要となる >>557
会話にならんな。
>>559
その前に基礎分泌が食事内容で変わるエビデンス出せよ。
話進まないだろが。
頭悪いな。 >>561
ラスボスはまだまだ先だよー
では、
農耕民族であるアジア人が、インスリン分泌量が少ないのは、何故か？ >>564
オマエ、じゃろにます以上のバカだな
基礎分泌が食事内容で変わるのか？ 貧乏人だから糖質制限食はできないわ。
食うものがなくなる。 >>562
え？
自分で言ったこと忘れたの？（笑）
さすがバカ。 >>565
中身が何にもない頭空っぽさん。やり取りする能力がないならいい加減黙れ。 >>562
変わるでしょうね
糖尿病は環境因子・遺伝因子が大きい
日本人の膵臓の大きさと西洋人の膵臓の大きさは違いますよ >>570
その結論が君は日本人は低糖質でインスリンドバドバですか。 >>568
え？
基礎分泌が食事内容で変わるの？
変わるって言ったり、変わらないって言ったり
>>549 の答えは、どっちやねん？
じゃろにます って、こんなんバッカリ
解らないなら、「私には解らないので他の方に聞いてみてください」 と答えてくれれば助かりますけど >>574
オレは変わらないと言ってます。
君は変わるという意見なんだよね？
違うの？（笑） >>563
農耕はヨーロッパのほうが歴史が古いですよ。
日本人の農耕の歴史は浅いです。
また、農耕民族で炭水化物に適応してるなら何故、欧米人より糖尿病になりやすいのですか？
アジア人が糖尿病になりやすい理由ははっきりわかりません。
理由が断定できるのならばエビデンスをだしてください。
月刊ムー以外でお願いします。 >>561
それで、もう一つ教えて欲しい事があるんだけど
「農耕民族であるアジア人が、インスリン分泌量が少ないのは、何故ですか？」
解らないなら、解らないと言ってくれれば、他で聞いてみます 日本人においては，ここ 50 年間で 2 型糖尿病の患者数が急増している が，日本の国民健康・栄養調査における食生活状況の推移によれば，エ ネルギー摂取総量はここ 50 年間でほぼ変わらないか，
むしろやや減っ ている.その一方で，炭水化物の比率が 78.1 %から 56.2 %と低下し， 脂質は 8.7 %から 25.5 %へと 3 倍以上に増加している
.この比較的短期 間の食事内容の変化は，インスリン抵抗性の増大と 2 型糖尿病の急増に 大きくかかわっているものと思われる. ●それでは，遺伝的背景が同じである日系アメリカ人との比較ではどうで
あろうか? NI-HON-SAN スタディによると，1965 年当時から日本人 には脳出血が多く，アメリカ人には心血管死が多く，
日系ハワイ人や日系 サンフランシスコ人はその中間にあることが知られており，日系移民も 多いことから遺伝的要因と環境的要因を比較できる研究として行われた.
●観察開始当初における食生活背景は，総摂取カロリーに違いはなく，飽 和脂肪酸および動物性蛋白質は日本で摂取が少なく
，植物性蛋白質は日 本で摂取が多かった.また，飲酒・喫煙率は日本で高く，運動量は日本 人のほうが多かった.観察期間中の日本における脂肪・動物性蛋白質・ コレステロール摂取量は徐々に増加しており，
塩分摂取量は徐々に減少 していた.
●脳卒中は日本が最も多く，次いでサンフランシスコ，ハワイの順
，心血 管死はサンフランシスコが最も多く，次いでハワイ，日本の順となって いた.
血糖値はいずれの時点においても日本で一番低く，コレステロー ル，尿酸，中性脂肪も同様であった.
ハワイ-ロサンゼルス-広島スタディ ハワイ-ロサンゼルス-広島スタディ ●ハワイ-ロサンゼルス-広島スタディによると，観察期間中の日系ハワイ
人，日系ロサンゼルス人は，日本人と BMI と血糖値が同程度であって
も血中インスリン値が高く，インスリン抵抗性が増強されており，
また OGTT 時のインスリン分泌も増加していた.糖尿病発症率は，同時期
9) の日本在住の日本人の 2〜3 倍と高くなっていた (❹). >>580
てめえはコホート貼る前に日本人は低糖質でインスリンドバドバのエビデンス出せよ。 月刊ムー が随分とお気に入りの御様子でw
時間空いて暇したら、また、じゃろにます をオチョクリに来る >>583
もう、NGだな。
九官鳥以上に会話にならない。 >>577
一応最後に。
推測でしかありませんが、仮説はあります。
インスリン分泌能は亜鉛不足で低下します。
動物性食品が少ないと亜鉛は不足しがちになりますので
農耕民族とやらがインスリン分泌能が低い理由を説明できると思います。 ＞日本人は低糖質でインスリンドバドバ
自分の立場の無い認識を優位にしたいから敵の主張を脳内都合解釈
そんなことしても誰も相手にしないよねｗ
こんな解釈しか出来ないなんて底が知れるｗ
糖尿病が糖質摂取量如何のみで発病するんだったら、日本国民が皆糖質制限やれば患者数は減少するだろｗ
現実は糖質制限なんて全然患者数増加の歯止めになっていない
脂質摂取量増えて逆に増加している。
糖質制限キャンペーンしてダイエットととして一般に普及しているのにｗ
遺伝的要因は別にして環境的要因を認めれば、
結局自堕落な生活が原因とカミングアウトする事になるから、
何がなんでも糖質摂取だけが発症原因としたいんだろうよ。情けないけどｗ なんか、びろーんくん見てるとプライド高いイカれたやつというのはどうにもならんとよくわかるな。 >>586
もぶえじセンセ、
九官鳥くんの主張すら理解してない（笑）
マジバカばっかり。 >>586
あ、ちなみに奥田センセも同じこと言ってますよ。
理解してないだろうけど（笑） 人の考えを正確に捉える力と、自分の考えを正確に伝える力が絶望的に欠けていると思います 日系アメリカ人に脂肪制限の食事療法と強めの運動を行い 24 か月間フ ォローした研究で，強化療法群にはアメリカ心臓協会( AHA )のステ●日系アメリカ人について詳細な検討を行っている日系アメリカ人について詳細な検討を行っている Fujimoto らのグルー プが，
日系アメリカ人に食事と運動について介入した研究を行っている.
日系アメリカ人に脂肪制限の食事療法と強めの運動を行い 24 か月間フ ォローした研究で，
強化療法群にはアメリカ心臓協会( AHA )のステップ 2 食事制限(総カロリーのうち脂肪を 30 %以下〈飽和脂肪酸は 7 %以下〉，炭水化物を 55 %，残りを蛋白質，
コレステロールは 300 mg 以下)と 1 時間程度のウォーキングかジョギング(最大脈拍の 70 %程 度の強さで 1 回 1 時間，
週 3 回)を行い，コントロール群には AHA の ステップ 1 食事制限(総カロリーのうち脂肪を 30 %〈飽和脂肪酸は 10 %以下〉
，炭水化物を 50 %，蛋白質を 20 %，コレステロールは 300 mg 以下)とストレッチ程度の運動( 1 回 1 時間程度，週 3 回)を行ったも のである.
●24 か月後，強化療法群はコントロール群に比べて体重，体脂肪量，腹囲
， 腹腔内脂肪量が減少し，最大酸素消費量の増加がみられ，頻回採血ブド ウ糖静注負荷試験におけるインスリン抵抗性は改善された
.しかしなが ら，強化療法群でも皮下脂肪量は変わらず，またインスリン分泌の指標 の改善も認められなかった. 一番会話が出来てない奴、殆どコミュ障 >> ID:U3cyB0NX0 >>594
では私のどの辺がコミュ障と判断できるのか聞きましょうか？ 全員に、マトモに相手にするに値しないと思われてるからレス番号が青しかない
>> ID:U3cyB0NX0
コミュニケーションが成り立たない >>596
この流れでコミュニケーションを取ろうとしてるアンチがどこにおられるんで？ >>596
いっつもいっつも同じ事の繰り返しばかりで何の進歩もないのに。
どうやって話を進めるんですかねこの状況。
貴方が九官鳥の代わりに答えればいいんじゃないですかね？ >>585
亜鉛の摂取かい
それなら、血統的・遺伝的・民族的な問題ではなく、
農耕民族も亜鉛食べればインスリン増加って事だな
↓
インスリン分泌能力が食事内容で変わるw
↓
ハワイ-ロサンゼルス-広島スタディ
だもーん 日本人が亜鉛不足のデータはありますかじゃろさん
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjh/69/1/69_15/_pdf
国民健康栄養調査によると，わが国における成人の亜 鉛の摂取量は男性がおよそ 8 mg，
女性がおよそ 7 mg で あり，厚生労働省が発表している「日本人の食事摂取基 準」の推定平均必要量男性 10 mg，女性 8 mg，あるい は推奨量である男性 12 mg，女性 9 mg
をやや下回って いる(図 3)。
しかしながら，これらの数字は欧米のデータから日本人の必要量を推定したものであり，偏食など の問題がない限り，わが国においては通常の生活の中で 明らかな亜鉛欠乏症を呈する頻度は低い。
先進国では， 経静脈栄養や経管栄養中への亜鉛添加不足による医原性 亜鉛欠乏症が最も頻度が高い。一方，食事からの亜鉛摂 取不足は発展途上国などでは依然として頻度が高く，
無 視できない問題である。亜鉛のサプリメント投与につい てはこういった国々では，感染症減少効果などが示され ている (16)。
このように亜鉛摂取不足地域での亜鉛のサプリメント 効果は認められているが，過剰摂取は問題となる。多量 の亜鉛を継続的に摂取することで銅の吸収阻害による銅 欠乏が起こり，
さまざまな健康障害が引き起こされる。 そのため，厚生労働省は亜鉛の耐容上限量を設けており
(図 3)，サプリメントの用法用量の表記についても指導 を行っている。 >>601
だから仮説に過ぎないと言っているでしょう？
インスリン抵抗性が惹起されたときに代償的にインスリン分泌が増えるわけですが、
それに見合うだけの亜鉛が摂取されているかどうか？
つまり、インスリン抵抗性状態がない場合には推奨量以下で問題なくても
余裕がなければ代償的に増えるインスリン分泌に対応できず、
頭打ちになるのではないか？という仮説に過ぎません。
農耕民族だから少ないインスリン分泌で糖を取り込めるようになって
β細胞が廃用性萎縮しちゃった、なんてバカ仮説よりはマシかと思います。 >>600
分泌能力（追加分泌）と基礎分泌の増加（インスリン抵抗性への代償）をごっちゃにするようなバカに用はない。 ひょっとしてだけど、
こいつら基本的なことを全く理解できないから
オレが書いてる意味を全く理解できず、
ただただ脊髄反射でレスしてるだけなんだろうか？ >>606
その通りです。
相手は理解するつもりもないですよ。 オチョクッテ遊んでやろうと思ったが、逃げやがったなw
情けない >>607
脊髄反射レス感はつねづね私も感じていました >>603
なぜバカ仮説なんですか？
http://www.daiwa-grp.jp/dsh/results/38/pdf/12.pdf
これまで欧米人での同様の検討では、肥満者でのβ細胞量は 30 ~ 50%増加していること が報告されている2, 4)。
ヒトでのこのような検討およびマウスやラットにおけるβ細胞再生 能の検討からは、β細胞量は生後もインスリンの必要量に応じて増加しうることが示唆され ている。
本検討ではそれらの結果と異なる結果となったが、その理由としてはまず、本検討 での肥満群と欧米人での肥満群での BMI の違いが挙げられる。本検討の肥満群の BMI が 28 で あるのに対し、欧米人の検討では肥満群の BMI は 35 程度とより肥満度が強い。
したがって、 日本人でも肥満度がさらに高まればβ細胞量が増加する可能性がある。
しかし一方で、日本人と欧米人では一般に肥満度に違いがあることが知られている。
肥満 の定義は日本人でBMI 25以上に対し、欧米人ではBMI 30以上である。
これはいずれも耐糖 能異常をはじめとした肥満に伴う健康障害の発症リスクから設定された値であり、実際、日 本人は欧米人に比べ低い BMI で同等の糖尿病発症率であることが知られている。
その理由と して、日本人では欧米人に比べ、より低い BMI からインスリン抵抗性が強くなっていること が報告されている。
したがって、本検討では欧米人に比べより低い BMI であったが、欧米人 と同等のインスリン抵抗性を有していたとも考えられる。
剖検症例であり、生前に実際にイ ンスリン抵抗性があったかについては測定することは不能である。
しかしながら我々はイン スリン抵抗性の指標として、脂肪肝を有する群と脂肪肝を有しない群でも比較を行ったが、 やはりβ細胞量に有意な差を認めなかった。 今回我々の検討では、β細胞の複製、新生マーカーに肥満群で明らかな差を認めな かったが、興味深いことにラ氏島サイズは肥満者で有意に大きく、一方でラ氏島密度は有意 に低下していた。
トータルのβ細胞量が変わらないことから、個々のラ氏島でのβ細胞量が 増加していることが推測できる。
つまり、肥満に伴い、個々のラ氏島ではβ細胞量は増加し ているものの、ラ氏島の数そのものが減少するためにトータルのβ細胞量は変わらないこと が推測される。ラ氏島の数が減少する機序は不明であるが、
最近、2 型糖尿病の疾患感受性 遺伝子TCF7L2 rs7903146多型を有する例ではラ氏島のサイズが大きく数が減少しているこ とが報告された 5)。
ラ氏島の数と大きさに遺伝因子、環境因子がどのように関わるのか今後 さらなる検討が必要である。
以上、今回我々は日本人剖検膵標本を用いて、欧米人での報告と異なり、日本人肥満者で
はβ細胞量の有意な増加を認めないことを明らかとした。
その理由として、個々のラ氏島サ
イズは増加しているものの、ラ氏島密度が減少していることが判明した。
このことは日本人
と欧米人でβ細胞量の調節能に違いのあることが、日本人でより低い肥満度で耐糖能異常を
発症しやすいことと関連する可能性を示唆する。今後、人種間での直接的な比較検討が必要
である。 >>603
また亜鉛不足はインスリンの分解酵素の働きを強めます。
インスリン抵抗性にも関与しています。
事実、糖尿病患者さんの血中亜鉛濃度は低いことが分かっています。
高糖質低タンパク食では処理するべき血糖が多いにも関わらず
亜鉛不足からインスリンの分泌、作用が低下するという悪循環が生まれるわけです。
ハワイ-ロサンゼルス-広島スタディとやらで
仮に日系人でインスリン分泌力が向上しているとするならば
（糖尿病の罹患率も増えているので、これだけでは判別し難いです）
食事による影響を考慮すべきでしょう。
それともう一度言いますが、分泌能が高くなっても基礎分泌は増加しません。
そんなことが起きたら低血糖になってしまうからです。考えたらわかります。
基礎分泌が増加するのはインスリン抵抗性による高インスリン血症のときです。
ハワイ-ロサンゼルス-広島スタディで日系アメリカ人のインスリン基礎分泌が増えているのは
肥満による高インスリン血症が原因であり分泌能の向上とは関係ありません。
ただし、日本人の場合、高インスリン血症になる前に糖尿病になるケースが多いことを考えると
やはり日系アメリカ人ではインスリン分泌能が向上している可能性はあります。 >>610
その結果はオレの仮説となんら矛盾しませんよ。 >>610-611の中に遺伝的に廃用性萎縮が起きている証拠がありますか？ 砂糖センセのブログから引用します。
>この研究が始まった頃の日本人の食事は、炭水化物と脂肪がそれぞれ67.1％と19.2％で、
>アメリカの42.4％と36.9％比べると、炭水化物が非常に多いものでした。
>江部先生も、生活習慣や環境が変われば、日本人のインスリン分泌能も上昇することを認めておられるのです。
アメリカの食事でインスリン分泌能が上昇するのが事実であれば、
日本人は遺伝的に廃用性萎縮でインスリン分泌能が低いというのは全くの嘘となります。
それと砂糖センセは、炭水化物比だけでアメリカ型の食事を低炭水化物食と言っていますが
何度も言うように糖質に関しては絶対量で考えなければいけません。
直接的に血糖値を上げるのはPFC比ではなく糖質の絶対量だからです。
摂取カロリー自体が多い場合、PFC比で糖質が相対的に少なくても
絶対的には多い可能性があります。 じゃろにます は、指摘を受けても、間違いを認めたり修正したり学んだりしないから
どんどん怪しくなって、他の人にまでバカなのバれちゃうよ http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/lowcarbohydrate.html
>食生活がアメリカ型の高蛋白脂肪食（低炭水化物食）に移行すると、
>短期間で（ハワイ移民が始まったのは約150年前）、
>たくさんのインスリンを分泌しなければ生きていけないようになってしまったのです（インスリン抵抗性）。
奥田センセやびろーんくん、九官鳥くん、まったく同じ事を言ってるんで
砂糖センセのこの主張が出典なんでしょうけど、
インスリン抵抗性を低炭水化物食に直結させる根拠はありません。
糖代謝の70％以上を受け持つのは筋肉です。
筋肉のグリコーゲンストレージに空きを作ることで筋肉におけるインスリン抵抗性は改善します。
そこに何を食べているかは関係ありません。
高タンパク食が筋肉における糖取り込みを阻害するでビデンスがあれば是非出していただきたいものです。 月刊ムーのコンベンションだよー、君たちが好きな糖質制限もあるでよ
http://gancon.jp/program/ >>587
神経症的自尊心が強いからしゃーないw
http://www.katotaizo.com/mental/8
>神経症的自尊心の強い人は本当の自信を身につける機会がなかったのである。
>例えば、親から十分に愛撫されなかった。
>弱点をも含めて自分の存在を認められなかった。
>自信がないから神経症的自尊心で自分を維持しているのである。
>しかし今の行動を続けても決して自信は生まれてこない。
>そこが彼等の悲劇なのである。 日本人のインスリンの分泌量は欧米人の1/4ほどしかありません。
ですがインスリンの少なさは炭水化物でカバーできます。
ですが糖質制限をすることで元々インスリンを分泌するために
使われていた糖質がさらに少なくなり、インスリンを分泌できなくなるのです。
それが原因で糖尿病になるリスクが高くなると指摘しています。
ちなみに２０１４年の糖尿病の患者数調査でも過去最高を更新しております。
糖質制限と糖尿病に関してははっきりとした相関はまだありませんが
もしかしたら奥田さんの指摘通りかもしれませんね・・・
http://furamu4568.com/3407.html >>621
その先の文章は相変わらず赤文字ばっかりで読む気が失せる。
面白いと言ってる人間の感性を疑う。 >>622
>ですがｲﾝｽﾘﾝの少なさは炭水化物でｶﾊﾞｰできます｡
細胞は糖を取り込まないといけないのにインスリンが少ない！でも糖をたくさん摂れば大丈夫！
という理屈ですよね？
糖尿病を増やす道でしかないです、これ。
流石に間違いというのを通り越して犯罪的です。
インスリン分泌不全型の糖尿病患者に糖を与えまくったらどうなるか？
って話ですよ。
細胞でグルコースを絶対的に必要とするのは赤血球ぐらいですし、
グリコーゲンの補充もグルコースの経口摂取の必然はないことが明らかになりました。
炭水化物の消化吸収を知らず、学ぼうともしない九官鳥はレス不要ですが、
現実問題、糖質の摂取が少なかった狩猟採集民は糖尿病になったのでしょうか？
否です。
肉食動物はなぜグルコースの経口摂取を必要としないのでしょうか？
簡単です。
自然界には精製糖質はないからです。
進化の過程でそれを必要とする代謝になっていないのは必然です。
バカでも少しは頭を使えと思います。
日系アメリカ人が150年程度で適応進化したとかおめでてーな。 http://okinawa-repo.lib.u-ryukyu.ac.jp/bitstream/20.500.12001/3351/1/v17p211.pdf
遺伝と環境は疾病の発症,増悪に大きな役割を果たす.沖 縄県住民とハワイ在住沖縄県出身者のNIDDM患者で脂質代 謝とインスリン分泌について検討した. NIDDM患者におい
て、高TC血症,高TG血症,高LDLコレステロール血症,低 HDLコレステロール血症の合併率はいずれもハワイ群が有意 に高かった.
一方,空腹時インスリン値には有意差はなかっ た.ハワイの糖尿病患者で脂質代謝異常症の合併率が高かっ たのは両群の生活環境の違いによるものと思われる
.本研究 で調べた日系人は沖縄県出身者であり,本研究のハワイ群と 沖縄群に遺伝的な差はない.
これまでの研究ではNIDDMの発症率は日本在住日本人よ りもハワイ在住日系人の方が高いという報告が多い6.12.13)ハ
ワイでの食事,運動量,生活様式などの環境因子の西洋化に よるものと考えられる3-6.12)
ハワイ在住日系移民において増加しているNIDDMや脂質 代謝異常症は古来の伝統的な食事や生活様式の変化と関連が ある.
食事の西洋化は,炭水化物摂取の減少と,脂肪摂取の 増加を意味する.食事の西洋化により動物性蛋白質と動物性 脂肪の摂取が増加する1ト17).
これらは肥満やインスリン抵抗性 の原因となる18. IS)沖縄県在住のNIDDM患者における脂質代 謝異常症の合併率は,以前に報告された広島県のものより高 い
3・ ...).その理由として沖縄は第二次世界大戦後の20年間, 米国の支配下にあり日本の他の地域に比べ,早期に西洋化さ れたことが原因と推測される.
さらに沖縄の伝統的な食事は 日本の他の地域に比べ,動物性脂肪が多く含まれている.今 回の研究ではハワイ在住沖縄系移民の総摂取カロリー キロカロリー)は沖縄と日本全国の総カロリー量に近い(1869 キロカロリーと2050キロカロリー
)加).沖縄と日本の食事の三 大栄養素の割合はそれぞれ,蛋白15.6%, 15i 脂肪は30.6
i, 25.4%,炭水化物は53.8%, 59.C であった.
沖縄の食 事はハワイ群同様,低炭水化物食,高脂肪食であった.
日常の身体活動は,糖尿病に影響を与える21)沖縄は鉄道の ない車社会であり,ハワイも車社会である.沖縄県住民は日 本の他の地域に比べ,身体活動は低いと考えられる.以前の
研究では,沖縄は日本の他の地域に比べNIDDM, IGTともに 高率に発症している22. 23) >>625
我々は日本人なのでね
狩猟採集民のじゃろさんとは違うのです >>627
何がどう違うのか？
日本は農耕はじめたのヨーロッパより後だってわかってる？ >>628
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jaqua1957/35/4/35_4_293/_pdf
https://www.brh.co.jp/seimeishi/journal/021/ss_4_p01b.html
現代日本人の食生活は多様化したといわれるが，同位体組成でみると，日本人全体でみられる個人差は，縄文人の一つの集団内の個人差とほとんど変わらない。日本列島全体でみると，縄文時代の食生態の地域差は，今と比較にならないほど大きかったのである。
この食生態の多様度は，それぞれの地域生態系への縄文人の適応の結果とみることができる。 >>630
脊髄反射なレスはやめて反論するならエビデンスと共にしようね
ここはSNSではないのであなたの孤独を癒す場ではありません
じゃろさん仕事できないでしょう >>631
見て反論してますよ。
何度も言いますが、そこにある食物は精製糖質ではありませんね。
それらの精製糖質ではない炭水化物は糖質量は少なく、食物繊維は脂肪酸として吸収されます。
だから精製糖質かどうかは大きな問題です。
さあ、お答えをどうぞ。 脊髄反射も何も、何回それ貼ったと思ってんだ？鳥頭（笑） 縄文時代はすでに栽培は始まっていたために
農耕の開始を縄文時代と見る向きもありますが、
その区分は食性の観点からはあまり重要ではなく
精製化された糖質の摂取源としてのコメの大量栽培が最も大きな変化と見るべきであります。 >>626
低炭水化物という印象操作の高糖質と高脂質のジャンク肥満ですか。 >>635
印象操作お疲れ様です
>食事の西洋化は,炭水化物摂取の減少と,脂肪摂取の 増加を意味する.食事の西洋化により動物性蛋白質と動物性 脂肪の摂取が増加する1 >>636
あれ？オレに返事は？また逃げるの？（笑） >>636
その結果、日本人は身長が伸びて平均寿命も伸びましたとさ。 http://lavender.2ch.net/test/read.cgi/net/1498696723/42
42 名前：名無しさん＠ｺﾞｰｺﾞｰｺﾞｰｺﾞｰ！[sage] 投稿日：2017/07/08(土) 07:03:06.88 ID:kLJGnALx
>>35
＞インチキほど「がんが消えた！」と言いますね。
＞「がんが治った！」だと薬機法に抵触するおそれがあるので、「消えた」と表現する。
ケトン食ががんを消す (光文社新書)
あｗ 今、新井さんのYouTube見た、江部より怪しい、怪しすぎるwww
https://youtu.be/5mi1jURKt6A
根拠として自分の患者が血糖値悪くても腎障害を発症してなかったとのグラフから色々と能書き垂れてる
↓
患者にインスリンやSU剤やDPP4阻害剤は使わない
その結果 Youtubeの 【19:30あたり】
糖質制限を行った患者：HbA1c5.9〜6.6
言いつけを守らずに糖質制限しない患者：HbA1c6.6〜7.3
「クレアチニンの値はほぼ同じで腎障害を発症していない、だから血糖値高くても大丈夫」だっておw
なんで8%とか9%とか10%の患者はグラフに載せないの？？
おまけに、「白内障は還元水素水で治る！！」とか http://www.joumon.jp/wp-content/uploads/sekai-jomon-m.jpg
日本は農耕民族とかこの図を見ながら言えるんでしょうかね？
むしろ世界一狩猟採集時代が長かった民族のように見えますが。 >>636
なるほど。高糖質であれば脂質利用が低下しますからね。
肥満抵抗性の影響を受けやすくなるわけですね。 >>641
つうわけで、そもそも日本人が農耕民族故に
高糖質食に遺伝的に適応しているというのは何の根拠もない妄説です。
歴史的に見ればヨーロッパ人だってほとんどが農民だったわけであり、
しかもその歴史は長いのです。
何を以って日本人は農耕民族である、というのでしょうか？
なんのことはない、実態のない「農耕民族としての日本人」というイメージに踊らされているだけです。 また、先程も書きましたが農耕民族としての日本人とやらは戦後寿命が伸び、身長も伸びました。
これは食の欧米化のおかげです。
これは日本人が高炭水化物食に適応しているとするとおかしな話ではないでしょうか？ 九官鳥はまたスルーして時が経てば同じこと繰り返すのか、、、 >>646
いや、高糖質食への適応という主張に根拠がない、という話をしています。
馬鹿ですか？ 元々インスリン少ない日本人がカロリー摂り過ぎたら糖尿病にもなるわな アジア人（日本人も含む）は欧米人に比べて、遺伝的にインスリンを分泌する能力が低い事がわかっています。
欧米人はもともと狩猟民族で肉食や高脂肪食の習慣が数千年も前からありました。高脂肪食や肥満によりインスリンの働きが悪くなり（次項のインスリン抵抗性参照）、
したがってインスリンを出す膵臓のβ細胞はそれにうち勝とうとして、この数千年の間に欧米人では非常に鍛えられて強くなっているのです。
ところが、日本人は農耕民族で、和食、ごはんといった低脂肪食を食べてきました。したがって膵臓のβ細胞はそれほど鍛えられなくても十分に対応できる状態だったのです。
その結果日本人のインスリンの分泌量は欧米人に比べて現在５０％から７５％低いという体質を持っているのです。
このような遺伝的背景は変わらないまま、３０年ほど前から食生活が高脂肪食の洋食中心に変わってきました。
その結果、現在では肥満やインスリンの効きが悪くなるといった状態が非常に強くなってしまい、もともとインスリンの出す能力の悪い日本人が対応しきれなくなり、糖尿病が激増していると考えられています。
http://med.kurume-u.com/2015/08/30/日本人の2型糖尿病の特徴とその治療/
http://med.kurume-u.com/wp-content/uploads/2015/11/colum07_image04.gif Ethnic differences in the relationship between insulin sensitivity and insulin response: a systematic review and meta-analysis. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23704681/ >>650
>欧米人はもともと狩猟民族で肉食や高脂肪食の習慣が数千年も前からありました。
だからさｗ
これが違うってんだｗ
誰が書いていてもそれを書いたやつは歴史もしらん。 >>650
>その結果日本人のインスリンの分泌量は欧米人に比べて現在５０％から７５％低いという体質を持っているのです。
すごい長い歴史（何年？ｗ）の農耕生活の結果なのに、
アメリカに行っちゃうと即座にインスリン分泌能力が増えちゃうんだ。
全部支離滅裂。 数千年も要らないよ
仏教で数百年も獣喰わなければインスリン分泌脳落ちるだろう
また、比較的短期間で獲得できるんだろうな、インスリン分泌能力
最近増えた、骨太家族・プロレスラー一家は、全部が在日って訳でもないだろ
元々の日本人が食生活の変化でインスリン分泌能を獲得したんだろうな >>650
＞ アジア人（日本人も含む）は欧米人に比べて、遺伝的にインスリンを分泌する能力が低い事がわかっています。
これは事実かもしれない。
＞欧米人はもともと狩猟民族で肉食や高脂肪食の習慣が数千年も前からありました。高脂肪食や肥満によりインスリンの働きが悪くなり（次項のインスリン抵抗性参照）、
＞したがってインスリンを出す膵臓のβ細胞はそれにうち勝とうとして、この数千年の間に欧米人では非常に鍛えられて強くなっているのです。
＞ところが、日本人は農耕民族で、和食、ごはんといった低脂肪食を食べてきました。したがって膵臓のβ細胞はそれほど鍛えられなくても十分に対応できる状態だったのです。
＞その結果日本人のインスリンの分泌量は欧米人に比べて現在５０％から７５％低いという体質を持っているのです。
＞ このような遺伝的背景は変わらないまま、３０年ほど前から食生活が高脂肪食の洋食中心に変わってきました。
これは、まるまる筆者の推測ですね。根拠なし、エビデンスなし。
＞その結果、現在では肥満やインスリンの効きが悪くなるといった状態が非常に強くなってしまい、もともとインスリンの出す能力の悪い日本人が対応しきれなくなり、糖尿病が激増していると考えられています。
従ってこの結論も根拠なし。エビデンスなし。
そもそもアジア人が欧米人に比べて遺伝的にインスリン分泌能力が低いのであれば、モンゴル人のように農耕民族ではなく伝統的に肉ばかり食べているアジア人の場合はどうなんですか？ 2) 正の自然淘汰の痕跡を指標とした 2型糖尿病感受性遺伝子多型の検索:節約遺 伝子仮説に則れば、
肥満や糖尿病などのエネ ルギー代謝異常に関連する疾病の感受性遺伝 子多型は、食糧資源が乏しい期間には適応的 であったが故に、集団中に高頻度で存在して いるものと考える事ができる。
よって、ゲノ ム上の正の自然淘汰の痕跡を指標とすること により、未知の生活習慣病感受性遺伝子を同 定できるかもしれない。
HapMap計画で公表さ れているヒト全ゲノムSNP遺伝子型データよ り推定したVoightらのiHS統計量を参考に、
過 去に人類集団において正の自然淘汰が作用し たと推定される2つのエネルギー代謝関連遺 伝子ACSF2・FATP4を選出、同遺伝子の多様性 とモンゴル人集団における2型糖尿病との関 連性を調査した。
同遺伝子領域の連鎖不平衡 状態を考慮して選出したタグSNPをモンゴル 人2型糖尿病患者281人・対照群666人について 遺伝子型判定し、その結果、両遺伝子におい て、患者群-対照群間で有意な頻度の差を示す SNPが同定された(P<0.005)。
さらにACSF2の当 該SNPの遺伝子型は、対照集団においてインス リン抵抗性の指標であるHOMA-IRとの相関を 示した(P<0.05)。以上の結果から、正の自 然淘汰が作用した領域には機能的に意義のあ る遺伝的多型が潜在している可能性が高く、
このような進化学的アプローチが疾患感受性 遺伝子多型の検索に有用であることがしめさ れた。 モンゴル人・チベット人そしてウイグル人 は伝統的に牧畜を生業としている(あるいは してきた)民族集団で、特にモンゴル人では 畜産物への依存が現代でも非常に強い。
カロ リー源が脂質優勢である場合、グルコースを 肝臓での脂肪酸合成よりもむしろ脳や赤血球 などの組織で優先的に利用できることは、高 地での遊牧生活を営んできたこれらの人類集 団にとっては適応的意義があったと考えられ る。
一方、グルコースをより長期の貯蓄に適 したトリグリセライドへ変換するという本来 の機能を鑑みれば、MLXIPLはいわゆる倹約的 遺伝子の一つと見なすことができ、His型がサ モア人で非常に低いのは理にかなっていよう 。
現在、Gln241His多型周辺のゲノム領域の多 様性を調査することにより、同多型に作用し た自然淘汰の検出を試みている
。本研究の成 果により、これまで謎に包まれてきた倹約的 遺伝子の実態の一部が明らかになったのみな らず、アジア人における脂質異常症の遺伝的 基盤の解明が進んだ。 よく九官鳥クンが引合に出す倹約遺伝子仮説ですが、
倹約遺伝子を持つとされるピマインディアンは狩猟採集民でした。
農耕はあまりしません。
過酷な環境で狩猟採集生活をしている民族では倹約遺伝子を多く方が有利なわけです。
日本人も倹約遺伝子を多く持つということは飢餓を乗り切ってきた民族である、
ということが言えるでしょう。
どちらも氷河期の時代に陸続きになったときに海を渡っています。
この際には採集はほとんどアテにできませんから「飢餓」と「狩猟」に適応したはずです。
日本人が倹約遺伝子を持っている理由は農耕民族だから、ではありません。 >>659
>>656の指摘は肉食に適応したモンゴル人はインスリン分泌能が高いのか？ってことですよ？
血清脂質の話ではありません。
で、グルコースをトリグリセライドにすることを阻害する遺伝子により中性脂肪が下がるというのは大変面白いですね。
これを貼るということは、グルコースが中性脂肪を上げるということを認めたことなんですが、
血清脂質の改善のためにグルコースを減らしましょうという話でいいですね？ 日本人のエビデンスです
じゃろさんの論拠は小学生の夏休みの研究みたいな図１つですが早くエビデンス出してよ
Ethnic differences in insulin sensitivity, β-cell function, and hepatic extraction between Japanese and Caucasians: a minimal model analysis.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/25119313/?i=4&;from=/23704681/related >>665
九官鳥は何を言いたいのかなぜ相手に考えさせるんですかね？
アホだから？ 糖質制限を認めつつ、透析患者をだらしないと見下すような目で実践者を馬鹿にする人間なら理解出来るよｗ >>665
コレのどこが日本人が農耕民族として遺伝的適応をした証拠なんでしょうか？
ちなみにあの夏休みの研究は歴史のスタンダードを図にしただけですが
間違っているなら具体的に指摘しましょう。 糖質制限とは糖代謝に関して何の対処もせず低下させてしまった人間がするものだから。
己を反省すればいいけど、セイゲニストなんて誰も反省なんかしない。
自分を反省する気が無く、糖代謝低下の原因を全て糖毒性に擦り付ける連中は馬鹿にされて当然
朝食含めて一日三食の高糖質食を人並みに摂っても何の病気にもならないなら
糖質制限＆一日一食とか、そんな食生活を必死に実践する必要が無い。
老害になってそこまで糖代謝が低下しているということは、今までの己の鍛え方から間違っているんだろ
老害固定はだらしない生活送って人並み以上に糖代謝改善の必要性が出てきたのだし、
奴にとってはそのやり方が正しいと認識しているんだから、自堕落扱いでプゲラしてやればいい
糖質制限＆一日一食だけじゃ、糖代謝改善なんて絶対に不可能だけどｗ >>669
＞糖質制限とは糖代謝に関して何の対処もせず低下させてしまった人間がするものだから。
違うな。そういうやつもいるかもしれないが、俺は糖代謝は正常だが糖質を制限する事で人間本来の健康状態となってアスリートとしてのパフォーマンス向上を目指している。
いまは、マラソンランナーとか、持久系スポーツマンの間で糖質制限が注目されているんだよ。 >>665
この研究はインスリンの分泌能が違ってもインスリン感受性の違いにより
最終的に糖の処理能力は人種差がないというものですね。
日本人は白人にくらべると肥満度が低いですからインスリン感受性が高いのは当然ですし
インスリン抵抗性が高い白人は代償的にインスリン分泌が増えるのもわかっていたことです。
奥田センセの理論から言うと、日本人の場合、少ないインスリン量で糖代謝ができるのは
炭水化物に適応しているからとのことですが、
ここから読み取れることは単純に肥満度が低いからインスリン分泌量がすくなくていいよね、というアタリマエの話ですね。 あまりに誤魔化しすぎて自分でも何言ってるか解らなくなってるじゃろにます >>670
オレの場合は仕事のパフォーマンス（健康状態の維持含めて）とアンチエイジングですね。 >>672
オレの書いてる程度の事がわかんないんだ（笑）
すっげーわかりやすく書いてるのに。 >>672
原文の英語を読めば、じゃろの要約が簡潔で要領を得ている事がよくわかるよ。 Body composition is the main determinant for the difference in type 2 diabetes pathophysiology between Japanese and Caucasians. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/24130359/?i=2&;from=/25119313/related
RESULTS
Insulin sensitivity was higher in Japanese compared with Caucasians, as indicated by the homeostatic model assessment of insulin resistance and Matsuda indices,
whereas β-cell response was higher in Caucasians, as measured by homeostatic model assessment of β-cell function, the insulinogenic indices, and insulin secretion ratios.
Disposition indices were similar for Japanese and Caucasians at all glucose tolerance states, indicating similar β-cell response relative to the degree of insulin resistance.
The main determinants for differences in metabolic indices were measures of body composition, such as BMI and distribution of adipose tissue.
Differences in β-cell response between Japanese and Caucasians were not statistically significant following adjustment by differences in BMI.
CONCLUSIONS
Our study showed similar disposition indices in Japanese and Caucasians and that the major part of the differences in insulin sensitivity and β-cell response between Japanese and Caucasians can be explained by differences in body composition. >>667
透析患者は馬鹿だろ、どう考えても
ブレーキを踏めと100回も200回も言われてるのに
アクセル全開で壁に激突するような馬鹿じゃん >>679
何故か脳内出血や脳梗塞を起こす心配よりも
激やせの心配をする馬鹿糖尿病患者www 日本では年間2万足の切断が行われてるんだが
それよりも激やせの心配をする馬鹿糖尿病患者www 普通に治療受けてれば合併症など起こさないのに、妖怪油舐めで生きていく男の人って。。。 >>676
この要約だけではわかりません。
原文を読んでみましょう。
https://vimeo.com/222280627
Table1参照。 >>682
治療受ける段階でブレーキ踏まない奴確定だろ、
後は肉体の衰えと共に薬を飲もうが血糖値は下がらない
そして脳梗塞、知り合いの75歳のじじいは一年以上入院してるよ
問題は寧ろそこ、簡単には死なない事、家族を巻き込んでの
地獄の闘病生活、治療を受ければ何とかなる病気じゃない
治療、投薬を必要としない状態を目指すべきなんだよ 無糖チョコレートさえ食べてれば大丈夫とか言ってたら
血糖値が250まで上がったとかwww馬鹿としか言いようが無い 糖質制限ってどれぐらいの人がやっているんだろう。
知的レベルの高い人は、糖質制限と聞くと、｢ああ、いいらしいね｣
となるけど、そうでない人達は、｢ご飯抜いて大丈夫？力がでなくなるよ｣とか
｢日本人は米を食べなきゃ｣とか、反応が真逆なんだよ。無知はこわいな。 https://twitter.com/ojyo_k/status/890097027308285956
>ケトン脳はアストロサイト・ニューロン乳酸経路を使っていないので、低血糖になりません。
で、脳筋は低血糖になる、とw https://twitter.com/ojyo_k/status/890172376024883200
>血糖値を上げるのは糖質だけ！
心理学的に
玉城クンのようなビョーキの人の場合、
キライな人がなりたい自分って事が往々にしてあるそうですよw
このスレのアンチの人達も玉城クンと同じビョーキですよね?w >>693
びろーんくんへ
正しい、正しくないは関係ないです。
ただ、玉城クンは教祖に取って代わりたいのだとオチョクリたかっただけです（笑） 168センチ、80キロからスタート
約3カ月でマイナス5キロ
おかずは肉とか枝豆、チーズ
飽きてきたしガッツリ食いたくなってきた >>697
>作物の実りの悪い飢饉をたびたび経験します。
>そのため飢饉で食べるものが少なくなっても生きていける、倹約遺伝子が備わっています。
違うというのに（笑）
過酷な氷河期に獲得した遺伝子ですってば。
ピマインデイアンは農耕してたのかと。
ほんとにバカばかり。 >>694
取って代わってくれた方がよさそうだなあ。 >>698
氷河期云々のそのエビデンスあるんですか？
妄想？ >>698
氷河期が過酷だった、のか？
エビデンスは？ 散々やったのにエピジェネティクス全然わかってないやんじゃろさん
ありもしない氷河期から遺伝子が変わってないじゃろさんにしても
どの遺伝子が発現するかは母体の栄養じょうたいできまるってやったでしょ
https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/104/4/104_697/_pdf
また，妊娠中に母親が炭水化物を制限すると， 児の臍帯血中でのレチノイドX受容体α(RXRA)
遺伝子プロモーターのDNAメチル化が増加し， そのDNAメチル化亢進は児の 9 歳時における肥 満と有意に相関していることが報告されてい る.母胎内での栄養不足による低出生体重児 は，
少ない栄養を効率よくエネルギー源とでき るように適応しており(倹約表現型:thrifty phenotype)，出生後に十分な栄養を与えられる ようになると，
相対的過栄養の状態になって肥 満に陥ると想定される5). >>700
農耕による倹約遺伝子の獲得のエビデンスをまず出そうかｗ >>701
氷河期が根菜類も豊富で過酷じゃなかったというエビデンスを出そうか？ｗ
農耕が過酷で氷河期のほうが食物が豊富だった？ｗ
なお、少なくともピマインディアンとイヌイット日本人には
氷河期に陸続きになった海を渡ったという共通点があります。
このうちピマインディアンとイヌイットは狩猟採集生活による
倹約遺伝子獲得なのになぜか日本人だけが農耕によるもの、ということですかね？ >>702
倹約遺伝子の「獲得」は淘汰によるものですよ。
エピジェネティクスで語るのはレイヤーが違います。 >>700
相手に求めるより先に自分が出すのは当たり前の話だけど。
九官鳥はいつもなぜそれが出来ないんだろうか。 >>702
こういうレスが論理思考ができないってことなんだろうと思う。
レイヤーの違う話をそのまま持ってくる。
少し自分の言葉で語ると馬鹿丸出し。
飢餓を経ることで倹約遺伝子が増えたなら
世界各国で飢饉は起きています。
日本だけが特に多かったという証拠がないと話にならんわけです。
日本は農耕社会だったから飢饉が多く倹約遺伝子が増えたという説は
ではほかの国はどうだったのか？という視点が完全に欠落しています。
はっきり言って飢饉は日本に限らず人口密集した世界各地で発生します。
なぜ、日本だけが農耕による飢饉で倹約遺伝子が増えたのでしょうか？ >>707
あなたの感想はいいのでエビデンスエビデンス >>706
そもそもなぜ倹約遺伝子が日本人に増えたのか、なんてのは最後の最後まで仮説でしかないわけです。
農耕による倹約遺伝子も仮説。
氷河期に海を渡ったときに獲得したというのも仮説。
どちらにもエビデンスはないわけで、最後までエビデンスは得られません。
なのにエビデンスを求めるのは馬鹿のすることです。
エビデンスは絶対に出ないのだから思考停止するしかありません。
この場合必要なのは蓋然性です。
どの説がより説得力があるか、です。
オレは氷河期説をとりますね。
そもそもイヌイット、日本人、ピマインディアンなどがなぜ海を渡った大移動をしたかを考えてみましょう。
狩猟採集は単位面積あたりで養える人口が少ないために拡散せざるをえないのです。
氷河期という過酷な状況はさらに単位面積当たりの人口を減らしますので
大移動が発生します。 >>713
特に氷河期に南に向かわずに東に向かったモンゴロイドは不幸であります。
過酷な移動の結果滅びたグループもいたでしょう。
生き延びたということはそれだけ過酷な状況に耐えることができるグループであったと考えられますから
倹約遺伝子が日本人にあるというのならばこの時に獲得したと考えるのが
一番蓋然性が高いわけです。
他の二つの種族の状況とも合致します。
ちなみに農耕による倹約遺伝子獲得説は他の二つの民族との共通項がないという
致命的な欠点があります。 糖質中毒かもしれません
倹約遺伝子の持ち主かも知れません
大食漢タイプかも知れません
摂取カロリーが足りません
筋肉量が多いタイプかもしれません
基礎代謝が低いタイプかも知れません
脂質代謝異常です
信心が足りません
そのデータは高糖質と中糖質を比較したもので、スーパー糖質制限は当てはまりません
諸般の事情でスーパー糖質制限のデータは出せません
糖質制限食実践により、全身の血流・代謝が良くなります、それにより自然治癒力が活性化されます
生理学的事実です定説です、理由やデータは不要です、
糖質制限の有用性を否定するデータは、その論文は信頼性がありません
糖質制限に有利なデータは、何でもかんでも見つけてきて宣伝に使います、その論文は信頼性があります
糖質制限の長期データは教団に蓄積していますが、諸般の事情により外部に出せません、論文に書けません
食後高血糖ガー、酸化ストレスガー、が「今ここにある危機」です
標準体重です、BMI**程度が一番長生きできます
糖質制限なら、バストやヒップなどは保たれ、女性らしい体型になっていきます KAKEN ― 生活習慣病遺伝子を指標としたアジア地域での農耕・遊牧への遺伝的適応の実証研究 (KAKENHI-PROJECT-23687036)
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23687036/ >>715
筋トレで糖尿が改善しない場合、甲状腺機能障害かもしれません
2016/2/20 >>716
だから、それが農耕の結果であるというエビデンスはありますか？
と言ってるんですよ。
むしろAアレルと連鎖するハプロタイプが正の自然選択を受けたのは最終氷期との記述があるんですが。 >>699
九官鳥はじゃろにますに取って代わりたいんだよね？w エビデンスしか求めない九官鳥は、この話題も答える術は無し。 >>720
しかも、このタイムスパンは1万年から3万年前です。
さて、農耕の歴史は始まったのは最終氷期が終わったあとですね。
日本の場合は稲作が伝わったのは紀元前5世紀ごろです。
自然選択を受けるために2500年しかありません。
桁が一つ違いますね。 KAKEN ― 「カルパイン10異常型糖尿病」におけるインスリン分泌不全の解析 (KAKENHI-PROJECT-13470223)
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-13470223/ https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo/51/11/51_11_949/_pdf
糖尿病はしばしば進行性のインスリン分泌 低下をきたし，わが国の糖尿病の 1% を占める.その 後
，一般の多因子病としての 2 型糖尿病遺伝子を同定 するため，1候補遺伝子アプローチ，2罹患同胞対を 用いた連鎖解析，3全ゲノム相関解析を行ってきた. 1については，PPARg の Pro12Ala 多型を同定し
， Pro12 アリルが糖尿病リスクアリルであることを報告 した 39).倹約遺伝子型と考えられる Pro12 アリルの頻 度は日本人で 96% にのぼる.また，欧米人における GWAS(全ゲノム相関解析)で重要な糖尿病遺伝子と された TCF7L2 や HHEX についても検討し 40)，
いず れも日本人で頻度は低いものの有意な糖尿病遺伝子で あることを明らかとした.2については，
フランスの パスツール研究所(Froguel 博士)との共同研究で，9 カ所の染色体領域(1p36-p32，2q34，3q26-28，6p23，p22-p21，9q，
11p13-p12，15q13-q21，20q12-q13) を同定した 41).それぞれの領域内候補遺伝子を検討し たところ，
染色体 1 番の領域では AMPKa242)，染色 体 3 番の領域ではアディポネクチン，
染色体 20 番の 領域では HNF4a43)のそれぞれの SNP(ハプロタイプ) が糖尿病疾患感受性遺伝子であることを明らかにし た.
アディポネクチン SNP276 の TT 型は日本人の約 40% が有し，血中アディポネクチンを約 2/3 に低下 させ，インスリン抵抗性を上昇させ，
糖尿病のリンク を有意に上昇させる重要な SNP である.われわれの 連鎖解析の最大のピークは染色体 11 番細胞(p13- p12)にあり，
現在この候補染色体領域に同定した候 補 2 型糖尿病原因遺伝子について検討している.3の 全ゲノム相関解析は春日雅人，
安田和基を中心とする ミレニアムプロジェクトとの共同で重要な 2 型糖尿病 遺伝子の候補を同定した.
この遺伝子は 6 回膜貫通型 のカリウムチャネルの一種 KCNQ1 であり，
日本人の 50% 前後が有する SNP が，糖尿病のリスクを 1.3∼1.4 倍上昇させ，
また，HOMA-b であらわされ るインスリン分泌低下と相関する.この SNP は日本 人や東アジア人で重要と考えられるものであっ た 44, 45).
これら全てを合わせると日本人 2 型糖尿病遺 伝子は約 25% 程度が解明されたと考えられる. ここでもう一度，日本人糖尿病の疾患感受 性にかかわる遺伝子多型をまとめます。
PPARg は脂肪蓄積の遺伝子であり，機能低 下型の Ala12多型は，糖尿病に対して防御的 に働きます。
一方，日本人の96%が持ってい るPro12多型は，肥満や糖尿病発症に促進的 に働くことがわかりました。
アディポネクチ ンはエネルギー消費のホルモンでありますけ れども，
日本人の65%が持っている SNP276GG 遺伝子型はアディポネクチンの 血中レベルを下げることにより，エネルギー 消費を低下させ，インスリン抵抗性を惹起し 糖尿病の発症に結びつくことがわかりまし た。
このように日本人にはPPARg Pro12 多 型やアディポネクチンこのSNP276G多型な ど，糖尿病や肥満を起こしやすいスニップス の頻度が高いことがわかりました。この頻度 は白人に比べても高いことが知られていま す。それでは現代人，
特に日本人，アジア人 ではなぜこのように糖尿病，肥満の疾患感受 性を上昇させる遺伝子多型の頻度が高いのか 考えてみたいと思います。
食べたものをエネルギー効率良好に脂肪と して蓄積をする倹約遺伝子は，人類の20万年 の歴史の中でごく最近までは生存に有利な遺 伝子であったわけです。
特に日本人などアジ ア人を含めたモンゴロイドは，白人に比べて も飢餓の時代がより長く，あるいは深刻だっ たと考えられていますので，
このような倹約 遺伝子を持っている者が選択的に生き残るこ とができたという可能性が高いと思われま す。
ところが倹約遺伝子を持ったまま我々は 過去数十年間急速に高脂肪食，運動不足の時 代におかれるようになりました。
倹約遺伝子 と飽食は最大のミスマッチであり，これが我 が国における肥満や糖尿病の急激な増加に結 びついていると考えられます >>730
>飢餓の時代がより長く，あるいは深刻だっ たと考えられていますので，
それがいつだったかという議論をしてんだろうがよ？
馬鹿なのかよ？ そこで日本人の生活習慣病増加の原因を次 のように考えることが出来ます。
日本人は50 年前にはもちろん倹約遺伝子はもっていたわ けですが，欧米型生活習慣がほとんどなかっ た。従って肥満がほとんどおこらなかった。 肥満がないのでインスリン分泌が低くても糖
尿病が発症しなかったわけであります。
とこ ろが現在，日本人は倹約遺伝子を持っている にもかかわらず，欧米型ほどではありません けれども，高脂肪食などを導入し，インスリ ン分泌は低いので著明な肥満には至りません けれども，その前に糖尿病になってしまうわ けです。
白人の場合には倹約遺伝子の頻度は 低いのですが，今でも脂肪摂取は40ないし 50%の高脂肪食です。インスリン分泌が高い ということともあわせて著明な肥満になりま すが，
インスリン分泌が高いので糖尿病は相 対的に少ないと言われています。それではこ のような状況で，この日本人の糖尿病や生活 習慣病の病態を根本的に改善するにはどうし たらいいか。
欧米型生活習慣に対する介入は 確かに必要であります。
健康日本21でも28% の高脂肪食を10年間かけて25%に戻すという ことを提言しています。
確かにそれはある程 度まで糖尿病や生活習慣病の抑制に有効だろ う思います。しかしながら50年前の6~7%の 低脂肪食に戻すことはとうていできないわけ であります。
25%に戻すということについて も，実現はなかなか難しいのではないかと言 われています。また，そもそも高脂肪食を大 幅に制限することは，治療上患者のクオリテ ィ・オブ・ライフ(QOL)を下げる可能 が高いと思われます。
従って食事療法や運動 療法の指導はもちろん十分に行なう必要があ りますけれども，その有効性を高め，QOL を保った治療を行うためには，倹約遺伝子に アプローチする必要があろうかと思います。
現在，この遺伝子そのものをとりかえるわけ にはいきませんけれども，遺伝子産物の機能 を抑え，倹約遺伝子の働きを抑えることがで きるのではないかと考えました。
例 えば，PPARg Pro12 型という高活性型が糖 尿病を起こしやすいので，PPARg 拮抗薬を 投与すると糖尿病や肥満がおさえられるので はないかと。
また，アディポネクチン低発現 型ではインスリン抵抗性や糖尿病を起こしま すので，アディポネクチンの補充，あるいは 将来はアディポネクチン受容体作動薬投与に より糖尿病をおさえることができるのではな いかと考えました。
私たちは KKAy マウス という肥満を伴う2型糖尿病のモデルマウス にそれぞれの治療を行い，効果を認めました。
まず PPARg 拮抗薬です。これはHX531 という東大薬学部の首藤先生が開発された薬 を共同研究で使わせていただきました。
KKAy マウスは，高炭水化物食を食べている 時にはそれほど体重は増えませんけれども， 高脂肪食を食べると体重が増えます ところ がHX531というPPARg の拮抗薬を投与し，PPARg の活性を5割から7割程度抑えただけ でエネルギー消費が亢進することにより，肥 満がほとんど完全に予防できることがわかり ました。
また，高脂肪食下では通常脂肪細胞 は肥大をおこしますけれども，PPARg 拮抗 薬を投与すると，小型脂肪細胞のまま肥大せ ずインスリン抵抗性惹起分子を出しませんで した
。このマウスは通常高脂肪食下 では 300mg/dl 近い高血糖を呈しますが， PPARg 拮抗薬を投与しておきますと，血糖 値を完全に正常に保つことができます。
次にアディポネクチンですけれども
，KKAy マウスは高炭水化物食の下ではアディポネク チンを良好に出していますが，高脂肪食を食 べさせて脂肪細胞が肥大した肥満の状態では 血中のアディポネクチンレベルが数分の一に 低下をしてきます。
そこに遺伝子組み換えで 作成した生理的な量のアディポネクチンを補 ってやりますと，用量依存的にインスリン抵 抗性や高脂血症が改善しました。
これらのデ ータから，高脂肪食はアディポネクチンのダ ウンレギュレーションを起こすこと，アディ ポネクチン補充によってインスリン抵抗性や 高脂血症が改善しますので，このアディポネ クチンのダウンレギュレーションは，
高脂肪 食によるインスリン抵抗性や高脂血症の原因 になっているということがわかりました 誰も倹約遺伝子の獲得は飢餓のせいではない、と言っていません。
飢餓の原因がなにかという議論をしています。
最終氷期なのか、それとも2500年前に始まった農耕のせいなのか？です。
そして、>>730には
>特に日本人などアジ ア人を含めたモンゴロイドは，
>白人に比べて も飢餓の時代がより長く，あるいは深刻だっ たと考えられていますので，
この記述からも2500年に始まった日本の農耕の始まりからではないですね。 農耕民族説を否定する「エビデンス」とやらを出してくれてありがとう！
九官鳥くん！ｗ 倹約遺伝子とは，オセアニアやアメリカ先住民で近代化に伴って肥満やインシュリン非依存性糖尿病(NIDDM)が急増した「新世界症候群」の原因を説明するために，
集団遺伝学の立場からJ.V. Neelが1963年に提唱した仮説的遺伝子であり（図０）
，NIDDMの有病割合とAmerindian（注：アメリカ大陸原住民は，昔はインディアンとかインディオとか呼ばれていたが，
今日ではアメリンドあるいはアメリンディアンと呼ぶのがふつうである）との混血割合との関係から，NIDDMハイリスク集団とそうでない集団の混血のモデルを考えた結果，
単一の劣性遺伝子によって遺伝すると予測された(Weiss, 1992)。
また，アボリジニのNIDDM患者に伝統的な食生活をさせると体重が減少する(O'Dea, 1984)とか，オセアニアの島々の住民の欧米またはオーストラリア・
ニュージーランドへの移住者と地元に残った者で食生活が違い，
かつNIDDM頻度や高血圧有病割合が異なっている(Mascie-Taylor, 1993)とか，アメリカ
の同じ町に住んでいるAmerindianとCaucasian（注：いわゆる白人のこと。原住民をアメリンドと呼べば白人はコーカソイドであり，アメリンディアンと呼べばコーケジアンとなる）でほとんど同じような食生活をしているのにAmerindianの方が糖尿病罹患率が高く
，それらは倹約遺伝子に起因するといった疫学研究は，枚挙に暇がない。
さらに，NIDDMにかかると死産率が上昇する(Sicree et al., 1986)ため，倹約遺伝子に淘汰がかかって世代を追うにつれて
グルコース不耐性の頻度とNIDDM罹患率が下がったという報告(Dowse et al., 1991)もあり，
何らかの遺伝子の存在は確実視する研究者が多い。しかし，具体的にどんな遺伝子が，どんなメカニズムで「倹約」を実現しているのかは未解明であった。 ニールがいうような「エネルギーを効率よく利用する」メカニズムがあるとすれば，少なくとも次の３つの可能性が考えられる。
まず，食物からのエネルギー吸収効率が良いという可能性である。
この場合，小腸での吸収に絡む遺伝子の変異を検索することになる
。第二に，余剰エネルギーを貯蔵する傾向が強いという可能性である。この場合，グリコーゲン生成経路及び分解経路に関与する遺伝子の変異を検索することになる。
しかし，これら二つの可能性に関しては今のところ画期的な発見はない。
そこで浮かび上がってくるのが，第三の可能性，つまり，無駄なエネルギーを使わないという可能性である。
例えば，食物を摂取するときに生じる産熱であるDIT（注：Dietary Induced Thermogenesisの略。かつてはSDA [Specific Dynamic Action=特異動的作用]と呼ばれていたし，
最近はTEF [Thermic Effect of Food]と呼ばれるものとほぼ同じ概念である）が低いとか，組織の基礎代謝が低いといったことが考えられる。
β３アドレナリンレセプター遺伝子の変異は，この第三の可能性を強く支持するものとして1995年にNew England Journal of Medicine誌で報告され(Walston et al., 1995)，
その後急速に研究が進んでいるが，賛否両論渦巻いているのが現状である。この小論は，賛否それぞれの知見を アドレナリンレセプターは，２つのホルモン（アドレナリンとノルアドレナリン）の生理作用を媒介するもので，αとβ各々２つずつ，合計４つのサブタイプが古くから知られてきた。
これらはすべてGタンパク質と共役する膜レセプターであって，アゴニストの結合によってアデニル酸シクラーゼを活性化し，Gsのαとβγサブユニットの解離及びGTPとGDPの交換を起こし，最終的にcAMPを産生する(堅田, 1993)。
αとβの違いは，Ahlquistが1947年に報告した麦角アルカロイド存在下でのアドレナリンの血圧降下作用に由来する。
彼はアドレナリンの血圧上昇作用をα作用，降下作用をβ作用と呼び，麦角アルカロイドはα作用を抑制すると解釈した。さらに，３種類の交感神経作用薬
（[1]アドレナリン，[2]ノルアドレナリン，[3]イソプロテレノール）の効力順位が[1]≧[2]＞[3]となるものをαレセプター
，[3]＞[1]＞[2]となるものをβレセプターと呼ぶことを提案した。その後は特異的合成アゴニストを用いた実験によってその性質が明らかにされてきている。
β１は心筋や脂肪細胞に多く局在し，心拍数増大や脂肪分解促進といった作用をもち，
β２は動脈や肝臓に多く局在し，動脈の弛緩やグリコーゲン分解促進といった作用をもつことが明らかであったが，
その他に非定型βレセプターが消化管，脂肪組織，骨格筋に多く局在していると予想されていた（これは従来のアンタゴニストによってほとんど活性が阻害されなかった）。
実はこの非定型レセプターがβ３であって，消化管弛緩，脂肪組織における産熱，骨格筋におけるグリコーゲン生合成に関与していることが，その後明らかになった(Arch et al., 1984)。
さらに，ヒトゲノムライブラリの検索から42881 Daの分子の配列が特定され(Emorine et al., 1989)，アドレナリンよりもノルアドレナリンへの感受性が高いことがわかった。
このことは，その活性の調節がストレス，高エネルギー摂取，あるいは寒冷適応などの状況に反応して交感神経系を通して起こることを示唆するものであった。 アリゾナに住みNIDDM有病割合が異様に高いことで知られているピマインディアンでβ３の変異を検索し，
アミノ酸配列で64番目のトリプトファン(Trp)がアルギニン(Arg)に置き換わったもの（TGGからCGGへの１塩基置換）の頻度が高いことを見出したのが，
この遺伝子がthrifty geneである可能性を示唆した端緒である(Walston et al., 1995)。
この報告によれば，
この変異型の遺伝子頻度は，ピマインディアンで0.31，メキシカンアメリカン0.13，黒人で0.12，白人で0.08であり，ピマインディアン内でNIDDM患者とそうでない人の間で頻度に差はなかったが，NIDDM患者のうちTrp64Argをホモ接合でもつ人は，
ヘテロ接合でもつ人やもたない人に比べ発病年齢が有意に低く，間接熱量測定装置で調べた安静時代謝も低い傾向があった。
同じ号に掲載されたフィンランド人の結果でも，糖尿病患者と患者でない人の間でTrp64Arg遺伝子頻度に有意差はなかったものの（全体をプールしてみると遺伝子頻度は0.13），糖尿病でない人についてだけみるとTrp64Argの人の方がインスリン抵抗性が高く，
仮説は支持された。また，フランス人でも，BMIが平均47という病的肥満の人でTrp64Argの遺伝子頻度が0.08，平均BMIが25のコントロール群で0.10で差はなく，
Trp64Argをもつ人ともたない人の間の比較では現在の体重には差がなかったものの，20歳時の体重との差でみるとTrp64Argをもつ人の平均値の方が有意に高かった。
この結果も，この変異型をもつと太りやすくなることを示し，これが倹約遺伝子であるという仮説を支持している。家系で分析した研究では，現在は肥満でなくともTrp64Argホモの人がいたが，
その人は，詳しく聞き取ると病的肥満から心筋梗塞を起こして食事制限によって肥満を防いでいたので，仮説に矛盾は生じていない(Clement et al., 1995)。
日本人についても，
肥満女性（平均体重80.6 kg，BMI 33.3）88人と肥満でない健康な女性（平均体重50.5 kg，BMI 22.3）
100人の間でTrp64Arg頻度に有意差はなかったが，遺伝子型別に見るとヘテロの人で安静時代謝が有意に低く，
低カロリー食と運動療法の組み合わせによる治療の効果が有意に低かった(Yoshida et al., 1995)。 コピペで流れたらアレなんでもう一度言いますね。
>>730によれば
>特に日本人などアジ ア人を含めたモンゴロイドは，
>白人に比べて も飢餓の時代がより長く，あるいは深刻だっ たと考えられていますので，
2500年に始まった日本の農耕の始まりからではないって結論でいいですね？ｗ ところが，1996年になって反対意見がいくつか発表された。
例えば，Québec Family Study (QFS)の対象者についても，Swedish Obese Subjects Cohorts (SOS)の対象者についても
，これまで報告されたどの項目についてもTrp64Argの有無で有意な差はなかったというのである(Gagnon et al., 1996
)。これに対応してWalstonらのグループもトーンダウンし，
ナウルの集団ではTrp64Argがまったく見られず，サモア人でも52人中7人がヘテロだったもののNIDDM有病割合に正常な人と差はなかったといっている(Silver et al., 1996)。
サモア人ではBMIや耐糖能などにTrp64Argの有無との間に一定の傾向は見られたが統計的に有意ではなかった。
彼らは，ナウル人とサモア人は中国から渡来したからといって中国人でもTrp64Arg頻度を調べているが，結局，数が少なくてはっきりしたことはいえないというに止めている。 では，β３アドレナリンレセプターが倹約遺伝子である可能性はないと結論されるだろうか？ 「NIDDMに関しても肥満に関しても，
Trp64Argはナウル人では主要な寄与因子ではない」とWalstonらは言ってしまっている(Silver, 1996)が，それは早計である。
ここで，Weissの予想を思い出してみよう。ピマインディアンの混血の結果から予想されたのは，倹約遺伝子が常染色体上の一遺伝子座劣性遺伝する遺伝子である，
ということであった。劣性遺伝子なのだから，当然のことながら，ヘテロ接合体では発現しないのである
。QFSとSOSではホモ接合体の人は各々１名ずつであり（総対象者数はそれぞれ242人，385人）
，統計に耐えないということで分析されていない。さらに，このサンプルでは耐糖能も調べられているが，ほぼ正常である。
つまり，疫学調査で示唆されたように，
死産率の差のために倹約遺伝子頻度と平行してグルコース不耐症の頻度が低下するとすれば(Clegg, 1994)，このデータは，既にTrp64Argが淘汰された後の状態を見ていることになる。
ナウル住民においてTrp64Argが皆無だったことも，同じ解釈が可能である。
ナウルにおいては，1970年代から80年代にかけてグルコース不耐症の頻度が有意に低下しているのである(Dowse et al., 1991)。
確かに，現在のナウルのNIDDMの主要因ではないかもしれないが，Western Contact直後の肥満とNIDDM急増を説明するには
，Trp64Argが倹約遺伝子型であったと考えても何も不都合はない
。ピマインディアンと日本人の頻度が白人や黒人よりも遥かに高いのは確かであり，
依然として倹約遺伝子候補の一番手であることに変わりはない。飽食の時代には負の淘汰がかかるので，
この遺伝子の頻度はますます低下して行くことが予想され，研究が難しくなっていくことが懸念される（ちなみに，QFSでヘテロの人の頻度は0.15で
，ハーディ＝ワインベルク平衡から予想される頻度0.14よりやや高く，Trp64Argホモの人の死亡率が高い可能性を否定しない）。 SCIENTIFIC AMERICAN October 2015
The Fat Gene
姿現す肥満遺伝子
By Richard J. Johnson ／Peter Andrews
近年，私たち2人は人類の進化の歴史を詳細に調べ，ニール説の要を裏付ける確かな証拠を見いだした。
わずか1つの遺伝子変異のせいで現代人がカロリーを倹約するようになったのだ。
この変異は1000万年以上前の類人猿に生じたもので，
これによって長期的な飢えを生き延びられるようになったと私たちは考えている。
私たちが正しければ，
この説は古代の類人猿が最初期の人類に進化するまでの道筋を明らかにするのに役立ち，多くの主要な現代病の原因遺伝子を突き止めることにもつながる可能性がある。 Recently, though, the two of us have looked deeper into our evolutionary past and found solid evidence confirming the essence of Neel’s hypothesis―
that a mutation in a single gene made modern humans thrifty with calories.
This mutation arose in ancient apes millions of years ago and in so doing, we think, enabled them to survive long periods of hunger.
If we are correct, our hypothesis could also help reveal how those apes evolved into the earliest human ancestors, and it may pinpoint a gene that is behind many of the major diseases of modernity. >>693
ケトン体が増えてケトアシドーシスとか馬鹿書いてる記事を発見してしまったのだけどｗ
正しいんだ？ｗ >>749
「ケトン脳は何故馬鹿になるのか」の記事も読んでね レスアンカーがついたレスがNGで見えないですねえ。
いい気分です。 ピマインディアンの例出してきたじゃろさんは高校生物も知らないと思いますが遺伝子型と表現型の違い分かってるのかな >>752
分かっていますよ。
で？ｗ
結論は>>742とは違うんですか？
あなたの出してきたソースにそう書いてるんですが？ｗ >>752
本線を片付けましょう。いつもいつも脱線するのも大概にしましょう。
相手に自分の言いたいこと考えさせるのはいい加減にしましょう。
九官鳥って自分の頭に対して劣等感持ってませんか？ β3アドレナリン受容体遺伝子はおもに脂肪組織で発現しており，脂質代謝や熱の発生に関与していると考えられている。
これまでに，遺伝子産物であるβ3アドレナリン受容体蛋白の64番目のアミノ酸がトリプトファン（Trp）からアルギニン（Arg）に置換するアミノ酸多型（Trp64Arg）が，肥満やインスリン抵抗性，糖尿病と関連しているという報告がある。
その一方で関連はなかったとする報告もあり，より大規模な集団での検討がのぞまれてきた。また，日本人ではArg/Arg型が多いとの報告もある。
決定した遺伝子型により，全体をTrp/Trp型を持つ人，Trp/Arg型を持つ人，
Arg/Arg型を持つ人の3群にわけて解析を行った。人数，平均年齢は以下のとおり。
Trp/Trp群 1155人（男性539人，女性616人），58.8歳
Trp/Arg群 486人（男性193人，女性293人），58.5歳
Arg/Arg群 44人（男性18人，女性26人），57.7歳
これらの遺伝子型の出現率がハーディー・ワインベルグ平衡にあることから，
今回の対象者集団に遺伝的な偏りがなく，
これまでに報告されてきた日本人集団とも近い集団であることが示された。 Arg/Arg群における肥満の割合は，Trp/Arg群，Trp/Trp群にくらべ，それぞれ有意に高かった（いずれもP＜0.001）。
Arg/Arg群における2型糖尿病の割合も， Trp/Arg群，Trp/Trp群にくらべ，それぞれ有意に高かった（P＝0.051，P＝0.007）。
肥満および2型糖尿病の割合
は以下のとおり（それぞれArg/Arg群，Trp/Arg群，Trp/Trp群における割合，*P＜0.05）。
肥満: 13.6 ％，2.06 ％*，3.29 ％*
糖尿病: 13.6 ％，5.97 ％，4.16 ％*
肥満や糖尿病，高血圧，
脂質代謝異常などに関連するとされる因子のうち，Arg/Arg群でTrp/Trp群よりも有意に高い値を示したのは以下の3項目。
空腹時血中インスリン
（Arg/Arg群 5.84 microU/mL，Trp/Trp群 4.50 microU/mL，P＝0.036）
BMI（25.07 kg/m2，23.63 kg/m2，P＝0.018）
体脂肪率（28.82％，25.96％，P＝0.038）
Trp/Arg群では，いずれの因子についてもTrp/Trp群と有意な差はみられなかった。 BMIおよび空腹時血糖値の分布のパターンを調べたところ，
大半を占める正常者（BMI 30kg/m2未満）の分布については各遺伝子型間で有意差がなかったものの，BMI 30kg/m2以上の人の割合はArg/Arg群でTrp/Trp群よりも有意に高かった
。
Trp/Arg群ではTrp/Trp群と有意差はなかった。
空腹時血糖値でも同様に，大半を占める正常者（空腹時血糖110 mg/dL未満）の分布については各遺伝子型間で有意差がなかったものの，
空腹時血糖が高い人の分布はArg/Arg群とTrp/Trp群で有意に異なっていた。Trp/Arg群ではTrp/Trp群と有意差はなかった。
これらの結果より，
集団のなかの限られた人においてのみ，Arg/Arg型が肥満もしくは糖尿病に関与している可能性が示唆される。 ◇ 結論
日本の農村地域の一般住民を対象とした研究における断面解析により，
β3アドレナリン受容体遺伝子のアミノ酸多型（Trp64Arg）と，肥満および2型糖尿病との関連を検討した。
その結果，β3アドレナリン受容体遺伝子のTrp64Argのうち，Arg/Arg型が肥満および糖尿病に有意に関与していることがはじめて示された。
ただし，少数例であるBMI高値の人や空腹時高血糖の人がArg/Arg群に多く分布していたことから，集団のなかの特定の性質をもつ人においてのみ，
Arg/Arg型が肥満もしくは糖尿病に関与する可能性も示唆される。 ★糖質制限の副作用
第一は、筋肉衰える事、足腰弱って将来寝たきりになり易い
第二は、体温維持機能低下して寒がりになる事
第三は、キチガイになる事
第四は、臭い事、こっちくんな
第五は、会合や宴会や付き合いなどの社会生活に制約を受ける事
第六は、高度な知的活動がし難くなる事、挟み将棋できても詰将棋出来ない、漢方診療できても論文書けない、演奏できても作曲できない
第七は、瞬発力無くなる事、200m走れない
第八は、LDLが上昇しやすい事
第九は、極度のガリガリになる事
第十は、耐糖能が悪化する事、もう普通の人間に戻れない
第十一は、骨からカルシウム溶けだして骨粗鬆症になり易い事、圧迫骨折で寝たきりに 結局藤川センセの本をKindle版で買ってしまいましした
図書館で借りて済まそうと思ってたのだけど 精神に挑戦を受けている方々にはぜひ読んでいただきたいですね >>764
原著読むと、有意差ないですね
こねくりまわして男性に限って統計計算したらやっと極僅かな有意差認められたデータ
バカな客層・信者向けに丁度良い記事、アホらし >>767
>>762のアホらしさは天下一品ですけど >>765
kindle版あると知らずに普通に買ってしまった とんでも本です
投稿者楽子2017年7月19日
形式: 新書
ウソばかりですね。藁にもすがりたい思いで苦しんでいる患者を食い物にするなんて医者としてあるまじき行為。騙されない様に！
コメント
|
16人のお客様がこれが役に立ったと考えています. このレビューは参考になりましたか？ >>768
>>762>>767ともNGレスだが、レスアンカーついてたので見てみたら笑った。
あれですか？
糖質制限で将来寝たきりになりやすいって研究の原著論文が見たいです（笑）
>>770もそれの投稿者の楽子さんとやらはなにを根拠に批判しているのでしょうか？
これも同じで、自分の意見に沿うものは根拠のない発言でも無批判に受け入れるわけです。
自分の意見に沿うものには無批判、沿わないものは月刊ムーと批判する。
バイアスのかかったことを隠しもしない丸出し状態。
さすがびろーんくん。 藤川センセの場合は根拠に文句をつけてトンデモ本とレッテルを貼ったところで
本の中には大量の臨床例が出ているわけです。
これがエビデンスでなくてなんでしょう？
（自分はブログを引用するが相手には権威ある論文じゃないと認めない九官鳥くんはレス不要）
もし、この本をトンデモだと批判する方法はこれしかありません。
「これらの臨床例はすべて捏造だ」です。 さあ、やってみ。
名誉毀損になる可能性もありますし、IPも丸出しですから責任を持って発言してね。 うつ・パニックは「鉄」不足が原因だった (光文社新書)
↑
訳ねーだろw
○ 貧血が原因で不定愁訴をきたしていた患者さんに鉄剤を投与したら、不定愁訴が改善しました
まあ、当たり前かな >>773
不定愁訴？
症状がうつ、パニック、統合失調症の患者さんの臨床例ですよ？
読んだのだろうね？ >>762
それにしても懐かしいというか、
びろーんくんがだもーんくん時代のテンプレですけど
今見たらマジあほやな。
なんだよ、演奏できても作曲できないって（笑）
作曲なんか演奏できるならだれでもできるだろ？
少なくともギターやピアノなんかなら絶対できる。
オレでもできるもん。 >>775
読んでない…、すまん
でも、タイトルからしてトンデモ本 >>777
これだよ。
丸出し過ぎて話にならん。
もういい。 >>777
まあ、よんでるわけないですねー。
相手の反応みたいだけで、内容も自分の発言もどうでもいいっぽいので。
とんでもなら反論できる根拠を出せばいいんじゃないですか。
できないなら君の態度がトンデモですわ マイクロサテライトマーカーを用いた罹患同胞対法による糖尿病原因遺伝子のマッピング (KAKENHI-PROJECT-12024206)
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12024206/
多因子病としての2型糖尿病原因遺伝子を、罹患同胞対法(affected sib-pair analysis)による全ゲノムマッピングと候補遺伝子的アプローチによって検討した。
日本人罹患同胞対250組について全染色体上に分布する約400のマイクロサテライトマーカーの遺伝子型を決定し、2型糖尿病との連鎖を検討したところ、染色体1番、7番、15番、20番上に2型糖尿病と連鎖の可能性が示唆される領域を認めた。
染色体1番、15番、20番に関しては複数の民族で連鎖が報告されており、民族を越えた普遍的な糖尿病原因遺伝子が存在している可能性が、染色体7番は多民族での報告がな我々日本人固有の原因遺伝子の存在が示唆された。これと平行して
(1)β3アドレナリンTrp64Arg多型と2型糖尿病や糖代謝に関連する臨床的諸指標との相関解析を行ったところTrp64Arg変異を有するものはBMIが高く、インスリン抵抗性が高いことが示された。
また、(2)脂肪細胞分化に必須でインスリン抵抗性改善薬のチアゾリジン誘導体の細胞内標的であるPPARγ遺伝子の多型・変異をスクリーニングし患者対照相関解析を行った。
PPARγ2Pro12Ala多型保持者の頻度は糖尿病群で1.8%、非糖尿病群で4.3%と非糖尿病群で高く本多型は2型糖尿病抵抗性因子として働くことが示唆された。
また肥満者では本多型保持者は非保持者に比してインスリン感受性が高いことが示唆された。
最近、本多型に関する研究をまとめたMeta-Analysisによる検討により、我々の結果が確認された。
PPARγ2、β3アドレナリン受容体遺伝子の両者に関して、
インスリン抵抗性や糖尿病感受性アリルの頻度が日本人で欧米白人に比して高いことから、欧米型の生活習慣にさらされたとき日本人が糖尿病を発症しやすい可能性が示唆された。 タイトル見ただけでトンデモ本と断言できるし、症例の症状も不定愁訴ってバシッと断言できるなんてエスパーですね。
月刊ムーのネタにぴったりじゃないですか？（笑） >>780
いつまで貼る気？
倹約遺伝子はだれも否定してねーって言ってるでしょ？
このバカ鳥！ アンチさんは信者という言葉をよく使いますが、
糖質制限に関しては十分に理論的な妥当性があると判断して始める人のほうが多いでしょう。
つまり、信じるのではなく判断するのです。
そういう点においてはアンチこそが信者であると言えます。
糖質制限はだめである、と信じているのです。
信じるところから入りますので糖質制限を肯定するものは内容もわからずに否定をします。
逆に糖質制限を否定するものであればその真偽を調べる事すらせず信じます。
つまり、鳥もびろーんもアンチ糖質制限教の信者なのです。 九官鳥君は私的見解
まず自分の知能に対するコンプレックスを抱えていますね。
エビデンス連呼しているのも、エビデンスを知っている自分が賢いと思い込もうとしているから、
今流れ無視して発狂してるのも必死にエビデンスにすがりつく行為に見えるんですけど、
どうなの九官鳥君。 >>775
まあ、読んでないので、これ以上は解らないけど
論文や学会発表には、とうてい耐えれない種類の内容・データなんでしょ
シロウト向けにもっともらしく見える内容書いて、江部と同じ穴のムジナ >>785が本当ならバカ鳥とか言ってすまんかった。
コンプレックス抱えてたんだね。
九官鳥君はなかなか頭はいいほうだよ。
鳥にしては。
カラスには負けるけど。 >>786
また論文か？（笑）
どうでもいいけど不定愁訴はどこから出てきた？あ？
ちなみに藤川センセは論文書きまくってた人なんだけどね。 論文じゃないとだめというならお前が主張した
糖質制限したら200メートル走れないエビデンス持ってこいよ。
ダブルスタンダードだろうが？ ちょっち忙しくなった
じゃろにます をオチョクッテ遊ぶのはこの辺で終了 >>791
またNGします。
バカの相手はしてられん。 鉄不足ってことは不定愁訴だろ？
症例は不定愁訴に決まってる！（笑）
マジバカ。 現代の女性は基本的には鉄不足で、
程度の重い人や耐性がない人が精神疾患になるわけです。
鉄不足の原因は当然食生活にあります。
60%も炭水化物をとってるからですね。 閑話休題
じゃろさん、どれくらい当てはまる？
https://twitter.com/sinrizm05/status/890730398816231424
>幸福度調査で幸せだった人の特徴
>・健康な体
>・温かい家庭
>・外交的性格
>・楽観的性格
>・自尊心が高い
>・気持ちの切り替えが得意
>・他人と比較しない
>・人生の目的がある
>・優しく親切
>・調和している
>・クヨクヨ悩まない
>・未来を心配しない
>・周囲の人に感謝している >>797
どうでしょうか？
その中に主観で判断すべきではない項目がありますね。 じゃろにますダサ過ぎだぞ
またケチョンケチョンになってるわ >>799
びろーんくん、暇そうじゃん（笑）
忙しいといいながら去り、別にIPで現れるびろーんくん（笑） >>801
IP使い分けてるのバレてるから（笑）
丸出しですよ、びろーんくん。 http://ameblo.jp/naikaimizuno/entry-12296782687.html
統計論文スルーでよい。
フェリチンとコレステロールはまさに好例です。
因果関係と相関関係を完全に取り違えているどころか
因果関係の逆転による冤罪を作り出しておりますね。 >>521
奥田センセの著書の当該部分を読みました。
もっと酷い勘違いでした（笑）
彼女の理論は下記のとおりです。
筋グリコーゲン肝グリコーゲンはインスリンによって取り込まれる。
筋グリコーゲン肝グリコーゲンは炭水化物を摂取できないときのために糖質をためておくタンクである。
しかし、日本人は炭水化物を日常的に摂取するのであまりためておく必要がない。
（この際に24時間営業のコンビニが近くにあれば食料を買いだめなくてもいいよね！的な例示）
だからインスリンは少なくて済む。
しかし、低炭水化物食の人々はグリコーゲンを常にためておくために大量のインスリンを必要とするのだ。 >>805
どこが間違ってるでしょう？
みなさん、突っ込んでみてください。 >>805
>（この際に24時間営業のｺﾝﾋﾞﾆが近くにあれば食料を買いだめなくてもいいよね！的な例示）
なお、このようなスタンスですから倹約遺伝子仮説を完全否定しています（笑） >>804
統計論文は、
統計論文の作者は相関関係を示して、全ての読者も素直に読んで、何の問題もない
取り違えや逆転など有り得ない
著者は、当該分野の発展に寄与している
（もちろん故意に酷いのだけ探し集めれば色々とは有りますよw）
但し、一部のペテン師が故意に勘違い誘った引用をして商売に利用する
怪しげな健康食品とか、教団ブログとか
無論、そんなのに騙される者は滅多に居ないので、ほぼ問題ない
世の中にはまれに存在する客層の人は、
ペテン師が故意に勘違いを誘った引用に騙されたりするらしい
そういう可哀想な方は、統計論文スルーがよいでしょうw >>808
これで医者やってるというのが、 、、。 >>810
教団ってのはアンチ糖質制限教団ですね（笑）
バーカ（笑） だいたい統計解釈を相関関係に留めているならば
赤身肉の摂取がガンになるとか
脂肪の消費増大により糖尿病が増えたなんてバカ理論は生まれんわ。 >>810
それより長文書く余裕があるなら200m走のエビデンス出せよ。 >>815
文章読めないんですか？
エビデンスを出せと言っている。
この程度の文章も理解できずに論文語るなよ（笑） 人類なほもて200m全力疾走できず、いはんや妖怪をや あと、糖質制限で寝たきりになりやすいというエビデンスもな。 >>817
面白いつもりなのかな？
絶望的にセンスがない。 日本人・アジア人における主要な 2 型糖尿 病遺伝子の同定
日本人などアジア人の“易糖尿病体質”の特
徴は，倹約遺伝子体質とインスリン分泌低下の
体質である.
私共は，核内受容体PPARγが倹約
遺伝子であることを発見し，日本人は実に96%
が P P A R γ の 倹 約 遺 伝 子 型 で あ り “， 易 糖 尿 病 体 質 ”
を有していることを示した13
).また，ミレニウム
プロジェクト(主任研究者:春日雅人博士)に
おける全ゲノム解析(GWAS)により日本人の
インスリン分泌低下と関連するKCNQ1(6回膜
貫通型のカリウムチャネル)の同定に貢献する
ことが出来た14，
15).更に，バイオバンク(主任研
究者:中村祐輔博士)との共同研究で大規模の
GWASを行い，ユビキチン化に関連するUBE2E2
遺伝子と核タンパクであるC2CD4A!Bローカス
の多型を新たに 2 型糖尿病遺伝子として同定し
16)
た .両遺伝子とも，インスリン分泌低下と関連
する.
このうち，UBE2E2 は日本人やアジア人 では 2 型糖尿病遺伝子であるものの，ヨーロッ パ人では 2 型糖尿病との関連が認められなかっ た ■PPARγの倹約遺伝子としての機能
日本人の糖尿病患者数はここ50年の間にうなぎのぼりの増加を認めている。
その間に日本人の遺伝子が変化して糖尿病が増えたとは考えられず、食事に含まれる脂肪の割合が増えたことや、自動車をもつ人の割合が増え運動量が減少したことなどの環境因子と相関があると考えられている。
チアゾリジン誘導体によって非生理的な程度に強力に活性化された状態においては、PPARγは脂肪細胞の分化を促進してインスリン感受性を高める方向に寄与していることが明らかになった。
しかし、成人の脂肪組織ではそのような脂肪細胞の分化は活発に起こっているとは考えられていないため、PPARγの本来の役割は不明であった。 そこで、PPARγ欠損マウスを作製しその表現型を解析した。
ヘテロ欠損マウスの耐糖能は普通食下では異常を認めなかった。
つぎに日本人の糖尿病患者数が激増した主原因のひとつと考えられる高脂肪食負荷した条件下におけるPPARγの役割を検討した。
野生型は普通食下に比較して著明な体重増加を示したが、ヘテロ欠損マウスでは体重増加の程度が著明に抑制されていた。
また、ヘテロ欠損マウスでは野生型に比べ白色脂肪組織重量の増加の程度が減少しており、高脂肪食による脂肪の蓄積が抑制されていた。また、
ヘテロ欠損マウスでは野生型に比べて脂肪細胞の径が小さいことがわかり、やはりPPARγが欠損すると高脂肪食下で起こる脂肪細胞の肥大化が部分的に抑制されていた。
インスリン感受性に関しては高脂肪食負荷前では野生型とヘテロ欠損マウスでインスリンの血糖を降下させる作用は同程度であったが、高脂肪食を負荷後では野生型に比べヘテロ欠損マウスでのインスリンの血糖降下作用が高く、
ヘテロ欠損マウスは野生型に比ベインスリン感受性が高いことがわかった。高脂肪食下ではヘテロ欠損マウスは野生型に比べて摂餌量が少なく、また某礎代謝率が高い。
ヘテロ欠損マウスでは脂肪細胞が小型であるにもかかわらず脂肪細胞でのレプチン発現が亢進し、
脂肪組織重量が少ないにもかかわらず野生型に比べて血中レプチン濃度が高いことから、レプチン作用の亢進によって摂餌量が少なくエネルギー消費が多いことが推測された。 前駆脂肪細胞から脂肪細胞へ分化はPPARγにより促進される。
PPARγの活性がチアゾリジン誘導体により非生理的な程度まで亢進すると、
通常の脂肪組織では起こってない脂肪細胞分化が起こり未成熟の小型脂肪細胞が増加するためにインスリン抵抗性が改善する。
これに対して、PPARγの活性が生理的な範囲では、高脂肪食による肥満やインスリン抵抗性の出現を媒介している倹約遺伝子である。 人類は、飢餓の時代にはエネルギーを節約・蓄積する傾向のある遺伝的素因をもつ個体が生存に有利だったが、現代のようにいつも食料のある飽食の時代においては、
そのような遺伝的素因をもつ個体はエネルギー効率が良好なために脂肪細胞の肥大化やインスリン抵抗性をきたしやすく、
糖尿病をはじめとする生活習慣病を発症しやすいという仮説が提唱されており、
そのような遺伝子は倹約遺伝子(thrifty gene)とよばれている。PPARγ欠損マウスの解析結果からPPARγは倹約遺伝子であると考えられる。 それではPPARγはヒトではどのような役割を果たしているのであろうか。PPARγの活性を変化させる変異や多型があればその表理型を観察することによってその役割が
推測できる
。PPARγの3つのアイソフォームのうち脂肪細胞でおもに発現しているPPARγ2遺伝子の変異・多型の検索により、PPARγ2に特異的な12番目のアミノ酸である Pro が Ala 置換した多型が同定された。この Pro から Ala に変換した変異体は、チアゾリジン誘導体による
PPARγ転写活性上昇作用が低下していることが報告されており、前述のようにPPARγヘテロ欠損マウスが野生型に比べてインスリン抵抗化をきたしにくいことを合わせて考えると、
Ala多型保持者はむしろインスリン抵抗性が軽度で糖尿病になりにくいことが予測された。そこで、2型糖尿病患者と非糖尿病者を対象に本多型と空腹時IRIなどとの関連について検討を行った。 肥満者では、Ala多型保持者はAla多型非保持者に比べ空腹時インスリン値やインスリン抵抗性の指標であるHOMA値が有意に低く、インスリン感受性が高いことが示唆された。
2型糖尿病と非糖尿病で本多型のアリル頻度を比較したところ、本多型は糖尿病抵抗性因子として働いていることが明らかとなった。その後、フィンランド人を対象にした同様な研究や、
これまでの研究をまとめて解析したメタアナリシス、患者とその両親を利用した伝達不平衡試験などにおいても本多型が糖尿病抵抗性に働くことが報告されており、東京大学、山内、門脇らの結果が確認されている。
また、本多型保持者は非保持者に比べ血中レプチン濃度が高い傾向を認めており、PPARγヘテロ欠損マウスでの結果と合わせて考えると、
本多型保持者がインスリン抵抗性が軽度で糖尿病になりにくい原困のひとつとしてレプチン値が高いことが考えられる。非倹約型といってよいAlaアリルの頻度には民族差があることがわかっており
、欧米人と比べ日本人で低い。このことは欧米人に比べわれわれ日本人が飢餓の時代をより長く経験した結果であるのかもしれない。 いずれにしても日本人は民族全体として糖尿病を発症しやすいことが予測され、戦後の生活習慣の急激な欧米化と平行して糖尿病患者が急激に増加していることを、
すくなくとも一部説明できると思われる。これ以上糖尿病患者を増加させないためにも、よりいっそうの生活習慣の見直しが必要であろう。 ■PPARγアンタゴニストによる2型糖尿病の治療
これまで述べてきた結果は、
PPARγあるいはPPARγ・RXRαヘテロダイマーの転写活性を低下させることがインスリン抵抗性を改善させ、2型糖尿病の治療につながる可能性を示唆している。東大薬学部の首藤教授、
影近助教授らが合成した新規化合物 HX531 はRXRに結合し、PPARγ・RXRヘテロダイマーの転写活性を低下させること、
および3T3L1細胞の脂肪細胞への分化を阻害することを最近、東京大学、山内、門脇らは見出した。
この化合物が肥満や2型糖尿病の治療薬となりうるか、モデル動物で検討した。
高脂肪食負荷によってKKAyマウスは著明な体重増加を呈するが、本化合物投与を行うと高脂脂肪食による体重の増加が完全に抑例されることが明らかとなった。 つぎに脂肪細胞のサイズを検討した。KKAyマウスに高脂肪食負荷を行うと脂肪組織での肥大化した脂肪細胞が多数認められる。
ところが、本化合物を投与するとそのような肥大化した脂肪細胞はまったく認めない。
このことから、本化合物は高脂肪食による脂肪細胞肥大化を抑制することが明らかとなった。 つぎに本化合物のインスリン感受性への作用を検討した
。KKAyマウスを高脂肪食下で飼育すると高血糖と高インスリン血症を呈し糖尿病を発症する。これに対して本化合物を投与しておくと高脂防食下でも血糖値やインスリン値はほぼ正常であった。
さらに、インスリンによる血糖降下作用が本化合物投与群では非投与群に比べて強かった。
以上により本化合物は高脂肪食によるインスリン抵抗性とそれに伴う糖尿病の発症を阻止する作用があることが明らかとなった。
つぎにそのメカニズムであるが、
PPARγ/RXR活性の中等度の低下は脂肪組織への脂肪酸の流入の減少に伴って肝臓などへの脂肪酸の流入を増加させたが、
PPARγ/RXRによるレプチン遺伝子発現の抑制が解除されてレプチンが高値となり、エネルギー消費が亢進して骨格筋、肝ともにその組織内中性脂肪含量は減少していた。
また、脂肪組織への脂肪酸の流入の減少によって脂肪細胞が小型化し、
大型脂肪細胞で産生・分泌されるインスリン抵抗性惹起分子TNF-αのmRNA、
FFAの血中レベルが低下していたのに加え、インスリン感受性ホルモンであるアディポネクチンとレプチンの分泌が増加していた。
これらインスリン標器官である骨絡筋および肝臓での組織内中性脂肪含量の減少と、インスリン抵抗性惹起分子の減少、
インスリン感受性ホルモンの増加がインスリン抵抗性を改善させるメカニズムと考えられた。 以上より、
倹約遺伝子であるPPARγの活性を低下させることがインスリン抵抗性を改善し糖尿病の治療に結びつくことが明らかとなり、そのような薬剤として、PPARγあるいはRXRαのアンタゴニストが有聖な治療薬として期待できることが示された。
しかし、PPARγホモ欠損マウスが胎生致死であったことや、重度の機能低下をきたすようなPPARγの遺伝子変異により高度のインスリン抵抗性をきたして糖尿病を発派する症例が報告されていることからも、
Pro12Ala多型保持者のようにすでにPPARγの機能が低下している症例に
アンタゴニストを投与するとその投与量によってはインスリン抵抗性がかえって憎悪する危険性も考えられ、最適量の検討も行っていく必要がある。 >>831
いつまでやっとんねん。。いい加減にしろ。 現代の高脂肪食や運動不足などの生活習慣と倹約遺伝子の相互作用によって、2型糖尿病、肥満などの生活習慣病が急増している
。倹約型の遺伝素因保持者に対してより重点的に生活習慣に介入することにより生活習慣病の発症を予防することや、
倹約遺伝子の機能を抑制する薬物療法によって、より効果的な治療に道が開かれる。21世紀はまさにそのようなテーラーメイド医療の実現が期待される。 ちなみに>>733>>734より
KKAyマウスは高糖質下では肥満せずアディポネクチンも良好 だから、倹約遺伝子は否定していません。
否定してるのは奥田センセだけだす。 論文のコピペはうざいから、主張を要約すると、
中高年になって病気にならないように予防するのではなく、
中高年になって糖質制限するハメにならないように健康管理するのがベスト
糖質制限ブームになって日本人の炭水化物摂取量が激減したのに糖尿病患者は増加の一途
糖質制限そのものが糖尿病発症の原因かは別にして(因果関係が複雑すぎる)、
糖質摂取そのものは糖尿病の発症原因として殆ど関係がないという事を
肯定派や推進派が証明してくれたことは確か。
それでも糖質摂取そのものが糖尿病発症原因である、と言い切れるのかなｗ
何か、糖毒信者が壮大な自爆しているように思えるんだけどｗ 何を要約したのか、妄想の原文を寧ろ頼みったいレベル。 >>839
もぶえじセンセ、ひょっとして奥田センセの主張を要約したのですか？（笑）
>糖質制限ﾌﾞｰﾑになって日本人の炭水化物摂取量が激減したのに糖尿病患者は増加の一途
ほら、統計の相関関係と因果関係がごっちゃになったばかいるじゃん（笑）。
日本人の炭水化物の摂取量の低下と脂肪の増加が統計的に明らかだから糖尿病が増えたというのは
相関関係であり、因果関係ではありません。
しかも糖質制限ブームはここ10年程度で、炭水化物の摂取量の低下はもっと前からです。
つまり、炭水化物の摂取量の低下が糖質制限ブームによるもの、という根拠はありません。
それと糖尿病は糖質の摂取を増やしたらすぐなるものではありません。
慢性疾患は長年の生活習慣の蓄積によるものですから、過去の高い炭水化物の摂取量がβ細胞に負担を掛けた結果、
高齢になったときに糖尿病のリスクとなるということも考慮しないといけません。
つまり、炭水化物の摂取量に対して糖尿病の罹患率は統計的に遅れて出てくる可能性がある、ということです。
また、過去の日本人の高い炭水化物の摂取量にも関わらず糖尿病が少ない理由は
当然のことながら運動量です。
運動をすれば、グルコースは優先的に枯渇したグリコーゲンの補充に回されます。これはインスリン非依存的です。
結果として、インスリンで処理すべき量は減りますから分泌量は少なくて済みます。
この事実は奥田理論とはまるで反対です。
>>806の答えともなりますが、奥田センセは高炭水化物食群はグリコーゲンの蓄え自体が少なくてよいから
インスリン分泌量が少ないのだ、といいますがこれは違います。
インスリン非依存でグルコースを処理できるから少ないのです。 >>842
KKAy マウスは高炭水化物食の下ではアディポネク チンを良好に出していますが，高脂肪食を食 べさせて脂肪細胞が肥大した肥満の状態では 血中のアディポネクチンレベルが数分の一に 低下をしてきます。 >>842
続きます。
奥田センセはびろーんくん同様GLUT4の発現機序をご存知ないようです。
また日本人だけ筋肉量（筋肉の質も含めて）に比してグリコーゲンの含有量が少ないというのならばエビデンスが必要です。
そもそも、グリコーゲンを満たすためだけにインスリンは出ているのではありません。
血糖依存的に出ているのですから筋グリコーゲンが十分に溜まったとしても
そのフィードバックによってインスリン分泌量が減るわけではありません。
血糖値が高い間はインスリンは出ます。
もし、グリコーゲンが満タンになってインスリン分泌が止まれば食後は高血糖のままになりますよ。
これじゃあ、糖尿病ですよね？（笑）
つまり、血糖値を下げきるまではグリコーゲンが満タンになろうがどうしようがインスリンは出ます。当たり前です。
もし、高炭水化物食民族では筋肉量に比してグリコーゲン含有量が少ないというのが事実であったら
むしろ炭水化物の悪影響はその民族でこそ高くなります。 >>843
まだ高脂防食で肥満ってネタを出し続けるのだね？（笑）
鳥だなあ。 >>843
確認します。アディポネクチンが重要と言う点は間違いないですか？ >>846
日本人は欧米人と異なり96パーセント以上がP P A R γ遺伝子倹約型なので重要ですよ この辺まとめましょうか
日本人と欧米人の糖尿病の違い >>845
高脂肪食だろうと高糖質食だろうと、カロリー過多続けてれば肥満するだろうよ >>849
マウスは日本人だったのか？知りませんでした！（笑）
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20395146
なお、ラットでもおなじです。
ケトン食はアディポネクチンをアップレギュレートします。
そして肥満ラットは痩せます。
高脂防食ではネズミはふとり、アディポネクチンは減ります。
ケトン食ではネズミは痩せて、アディポネクチンは増えます。
つまり、高脂防食とケトン食はベツモノということです。 >>850
日本人においてはケトン食でアディポネクチンがダウンレギュレートされるというデータを持ってきてもらいましょうか？
アディポネクチンはインスリン抵抗性に関与しますからデータはあるでしょう。 鳥「マウスでは高脂防食でアディポネクチンがダウンレギュレートされた！」
オレ「いや、高脂防食で肥満のデータはだめ。
人間ではケトン食でアディポネクチンがアップレギュレートされる」
鳥「日本人の研究ではないですね」
こいつも真性のアホだろ？ >>855
実験は何マウスか分かりますか？
KKAyマウスはなにも模してますか？
もう一度最初から貼り直しますか？ >>857
マウスは日本人じゃないからダメでしょう？ >>860
煽りはともかくとして、日本人の糖尿病患者データもあります。
こちらはケトン食ではなくSGLT2阻害薬ですから薬剤による糖質制限というべきでしょうね。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5484364/
糖質を制限すると血清アディポネクチンは上昇します。 http://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/09637486.2017.1338249?scroll=top&;needAccess=true
ちょっと話はそれるかもしれませんが、
乳製品を多く摂取して米の少ない食生活の女性の方が
アディポネクチンレベルが高い。
これは相関関係ということをお断りしておきます。 >>863
ちゃんと自分の頭を使いましょう。
SGLT2阻害薬は摂取した糖質を強制的に排泄するわけです。
つまり薬剤による糖質制限です。
そうではないとしたらSGLT2阻害薬でアディポネクチンレベルが上がるということの意味をどう解釈しますか？
日本人は特にアディポネクチンが重要ならこれこそ日本人向けの治療薬でありませんか？
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs13300-017-0274-3
もう一つ貼っておきます。 もちろん薬剤を使わないに越したことはなく
アディポネクチンレベルを上げたければ
そもそも糖質の摂取を減らせばよろしいということです。 いずれにせよ日本人においてのみケトン食や糖質制限でアディポネクチンレベルが下がるというのなら
そもそもそういうデータがあるはずですからそれを出しましょう。
それ以外に意味はありません。
こちらのデータはすべて人間です。 >>863
アディポネクチンは脂肪細胞から分泌されますが、
肥大した脂肪細胞からは分泌が減少するんですよね。
九官鳥は肥満は無関係で脂質の摂取量だけが作用すると考えてますかね？ いずれにせよ、どのようなマウスを使っていようがマウスのエビデンスレベルはゼロです。
そんなもんで人間様を対象にした研究に対抗するのは
月刊ムーをソースにして考古学に挑むようなものです。 >>867
もし考えているなら是非ともエビデンスとやらで示してほしい。 >>869
https://www.jstage.jst.go.jp/article/fpj/122/4/122_4_294/_pdf
PPARγヘテロ欠損によるインスリン抵抗性改善作用には どのような分子が寄与しているのであろうか.
さらなるインスリン感受性ホルモンを探索する戦略とし て，以下の方法をとった.インスリン感受性の良好な高脂 肪食負荷 PPARγヘテロ欠損マウスと，
インスリン抵抗 性をきたす高脂肪食負荷野生型マウスの白色脂肪組織を用
いた DNA チップによる発現解析により，インスリン感受 性が良好な場合に増加している遺伝子，
もしくは減少して いる分泌タンパクのスクリーニングをおこなった.本検討 により，インスリン感受性が増悪している状態では，既報 通り TNF や PAI-I の増加が認められた.
一方，インス リン感受性が良好な状態では，インスリン感受性ホルモン であるレプチンが増加しており，加えてアディポネクチン も増加していることが認められた.
アディポネクチン(6~9)は，脂肪組織特異的に豊富に 発現している分泌タンパクで，
補体 C1q と高い相同性を 示す.これまでに，in vitro における研究により，アディ ポネクチンが動脈硬化を抑制する可能性が報告されている
(10~12).さらに，
アディポネクチンの mRNA および血 中レベルは，肥満や糖尿病のマウスやヒトで低下する事が 報告されている(13，14)ことから，
肥満や糖尿病における 重要性が示唆される.そこで，アディポネクチントランス ジェニックマウス(15)を作成し，
ob/ob マウスとかけあ わせ，ob/ob で低下している血中アディポネクチンレベル を野生型レベルにまで上昇させた.
その結果，体重には有 意差が認められなかったが，インスリン抵抗性が改善し，糖能も良好であった.
以上より，アディポネクチンはレプチン経路を介さずに
インスリン抵抗性改善作用を発揮することが明らかとなり， さらに PPARγヘテロ欠損マウスにおけるインスリン感受 性改善作用の少なくとも一部は，アディポネクチンを介し ていることが示唆された(5，16) >>871
答えになってない。脂肪の摂取量との相関はそこに示されていない。
それとオレの>>864に返答しましょう。 >>870
だから議論の内容に追いついてないなら黙ってろと言ってる。 >>871
確かに、脂質摂取量とは何も関係ないですね。
肥満抵抗性があればアディポネクチンは減少するという事ですね。 >>871
エビデンス出せないなら、君が今まで貼り付けてきたものはみんなゴミということでよろしい？ >>871
なんであなたのレスはいつもズレてるんですかね？
論理的にものを考えられないの？
それとも、先入観みたいなものにとらわれてるのかな？ 肥満とは無関係とのエビデンスですがね
興味深いことに，インスリン抵抗性改善薬 のチアゾリジン誘導体は， PPARγ を介して， 肥大脂肪細胞のアポトーシスと前駆脂肪細胞 から小型脂肪細胞への分化による生成によ り，
肥大脂肪細胞を小型脂肪細胞に置き換え インスリン抵抗性を改善する(図 2，3)1~3). これは，小型脂肪細胞仮説と呼ばれる(図 2)1~ 3).
同時に興味深いことには，脂肪細胞分 化が阻害され小型脂肪細胞ができない脂肪萎 縮の状態でも，インスリン抵抗性が惹起され る(図 2). >>878
PPARy倹約遺伝子をもつ日本人は高脂肪食により肥満とは無関係に糖尿病に罹患するエビデンスですが >>880
は？何の話してるの？
脂質摂取量とアディポネクチンは？ >>879
びろーんの言ってることの何から逃げてるのかと（笑）
つか、何を言ったのかと。
今、アディポネクチンの話ってわかってるの？ >>877
では、ケトン食でアディポネクチンが上がるから
インスリン抵抗性は惹起されないってことですね。 どうでもいいから日本人はケトン食でアディポネクチンが下がるエビデンス持ってこいよ。 >>880
ケトン食や糖質制限によってアディポネクチンが上がるということは
PPARyの活性が抑制されているという事ですから
九官鳥くんの言うところの「高脂防食」ではないということになりますが。 >>887
机上なのは当たり前。
個人的な体感の話はいくらでもあるが、個人の感想です、ですからね。
個人の話で良ければ、糖質制限して筋肉が落ちるなんてあほの戯言と断言できる。
糖質摂ってるびろーんくんよりは筋肉がある自信あるよ(笑)
スタートは同じくらいだったはずだけどね。
証明しようもない個人の話はしても仕方ないでしょ？
ここで一般論として議論するにはある程度客観的なデータが必要なのは当然。
お前はその議論中の机上にゴミ箱の中身ぶちまけてるだけ。 >>887
とか言いながら、臨床例の出ている本の話題になったら
読みもせずに症例を妄想してトンデモ本扱い。 ちょっとは自分を振り返ろうとは思わないのか？
丸出しに気づいてないの？
びろーんくんがだもーんくんだった時代には同じような丸出し野郎が大量にいたから薄まっていましたけどね。
今は少ないから丸出しなのが目立ちまくりですよ。 高脂肪食のイヌイットが心筋梗塞で死にまくってない時点で人体実験結果はもう出てるのに そもそも未来技術だから机上の生化学スレで問題ないし
実際には机上のコピペスレと勘違いしてるけどな 先生！ 脂肪だけ大量に食べていたら肥満しないのですか！
先生！ イヌイットは何故デブばかりなのですか？ 食料が脂肪だけはあり得ないからどうでもいいな
防寒で体脂肪はそこそこあるから熱帯の狩猟採集民の体脂肪率が上限ではないのかもしれない >>895
> 食料が脂肪だけはあり得ないからどうでもいいな
君は生化学すらも無理かw というか机上の生化学よりそれこそ自分で人体実験しろよ
断食なんかよりずっと簡単にできるし答えもすぐ出せるぞ >>891
少なくとも、自分がびろーんくんみたいなバカに成長しなくて良かったと思いますね。 >>894
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23495626
血清脂質に着目すると、
イヌイットは非イヌイットと比較してBMIが10％高いと同レベルの脂質異常症になる。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3755182/
1963年から1998年にかかえてBMIの急上昇があったが、
その開始時点でもすでにBMIは太りすぎの範囲だった。
これは、他の狩猟民族では考えられない。
イヌイットは太い胴と短い手足を持つ。
そのためBMIという指標では太りすぎになる。
こちらの研究でもBMIは10％の補正が必要との結論。
見た目のずんぐりむっくりが必ずしも肥満とは限らないわけですね。 http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1501466647/
次スレ立てておきました。
前スレが九官鳥のコピペ爆撃でdatサイズがでかくなりすぎて
dat落ちしたのでとりあえず早めに立てときました。 >>900
生化学論文持って来て、EPAガーとか言うのかと思った https://twitter.com/ojyo_k/status/891130410498875393
>「血糖値がジェットコースターのように乱高下してしまう！」のは、
>お前の糖代謝が異常で病気だからだ。
>糖のせいにすんな、ばか（笑）
こーゆー人たちは、高インスリン血症とかどう考えてるのでしょう？
https://ameblo.jp/jykdkk/entry-12297354551.html
>「高血糖と高インスリン血症」のヒミツ コーヒー吹いたｗｗｗ
心理的or道徳的に自己管理を怠ってきたことは人間として詰られても反論しようがない
なので糖質を科学的に悪者扱いして立派に見せているだけなんだよ
要するに糖毒馬鹿というのは北朝鮮レベルｗ
だから幾ら人体実験(老害のように糖質制限や朝食抜き)をやって現実に成功しても笑い者であることは変わりない
万民が糖質食って糖代謝異常になっているとは限らないんだけど
じゃろのような自己管理を怠ったのに己を反省せず糖代謝異常を糖質のせいにするなんて
人間的なクズが医学ヲタクになっているだけ
だから、九官鳥とかいうのが必死にスレ保守しているんだよ。ネット上で糖毒思想の馬鹿の恥を晒す為に
分った？ >>903
誰だって糖を過剰に摂れば食後高血糖になるに決まってるんですけどね。
どれだけインスリン抵抗性が低くても、如何に分泌力があろうとも
血糖値の上昇とその後の低下は発生します。
程度問題なんですよね。
またその変動が少なければいいかっていうとそうではないわけです。
なぜならインスリンの過剰分泌が発生している可能性があるからです。
インスリンの過剰分泌こそが問題という観点から言えば
むしろ糖質を摂っても微動だにしない血糖値のほうが問題かもしれません。 >>905
だからさ、君と違ってオレは糖尿病でもありませんから
自己管理を怠ったと言われる筋合いは一切ございません。
君の勝手な「認識」を人に押し付けないように。
何度言わせるんですか？ >>904
かくちゃんだけではなくFungセンセもそういう考え方。
インスリン抵抗性の正体は脂肪細胞の飽和や筋肉のグリコーゲンの飽和である、という仮説。
まあよく考えれば細胞は際限なく糖を取り込めるわけではないという当たり前の話。
ただし、前述のアディポネクチンの活性低下などのように糖取り込みを阻害する要因は存在する。
しかし、これも細胞の飽和に対する防衛反応の一部と考えることができる。
またインスリン抵抗性の原因がインスリン受容体の感受性の低下だとすると
感受性が低下したはずの肝臓でDNLが亢進する理由の説明がつかない。
糖が飽和しているから持ち過ぎた糖を脂肪にする、と考えれば辻褄が合うわけ。
というわけでオレはこの仮説は一定の説得力を持つ、と考えています。 >>909
ああ、糖尿病専門医ではない医者は発想が斬新過ぎてw
新井さんとかも >>910
ではインスリン抵抗性が発現することで肝臓でDNLが亢進する理由を説明してみましょうか？ https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1438858002858766&;id=100002037405937
ATPだけから考えてはだめ。
GLUT4の発現で筋肉に取り込まれるグルコースが増え、
ATP合成時にTCA回路でオキサロ酢酸の需要が高まるため、
糖新生で血糖を維持する必要がある。このためには糖原性アミノ酸が必要。飢餓時と同じです。
もちろん、これはマラソンレベルの過剰な有酸素運動という前提です。
もぶえじセンセが毎日してるようなお散歩レベルでは筋肉は減りませんからご安心を。
増えもしませんが。 あのにます ◆klokDYkn/k の頃は、も少し柔軟性があったんだけどなぁ
何でもかんでも現状の生化学で説明できると思ったら大間違い
生化学の教科書に出てる内容は、どのように導き出したか解ってる？？ >>914
キチンとじゃろの指摘に答えようね。
それとも、答えられないの？ >>914
>>912に答えないとなんの説得力もないですよ。
オレは斬新であっても仮説としての説得力がある方を支持します。
斬新だからという理由だけで受け入れられないというのなら柔軟性がないのは君の方。 つか、そもそも現状の生化学のスタンダードは
インスリン抵抗性の原因はインスリン受容体の感受性の低下ですから
オレはむしろ異端の仮説を支持してるんです。
そんなことも理解せずに現状の生化学などとは片腹痛いです。 そして何度でも言うが、生理学と生化学は本来統合的に扱われるべきもの。
最低でも相互補完的に考えるべきです。 長期にわたって食事からの硝酸塩や亜硝酸塩の摂取量が不足すると、
たとえカロリーを摂り過ぎていなくてもメタボリック症候群のほか、内皮機能障害や心臓突然死をもたらす可能性があることを、琉球大学大学院薬理学の筒井正人氏らの研究グループがマウスを用いた実験で突き止めた。
硝酸塩はレタスやホウレンソウといった緑葉野菜に多く含まれていることから、「これらの疾患を予防するには野菜の摂取が推奨される」と同氏らは述べている。
詳細は「Diabetologia」オンライン版に3月28日掲載された。 研究グループは、食事中の硝酸塩や亜硝酸塩の不足がメタボリック症候群を引き起こすとの仮説を立て、
マウスを用いた研究で検証した。6週齢のオスの野生型C57BL/6Jマウスを、1週間から22カ月にわたって通常の飼料を摂取させる群と通常飼料と
摂取カロリーは同じだが硝酸塩と亜硝酸塩を含まない飼料を摂取させる群に分けて、代謝指標への影響を比較検討した。
その結果、硝酸塩と亜硝酸塩を含まない飼料を3カ月間摂取させたマウスでは、
内臓脂肪の蓄積や脂質異常症、耐糖能異常が生じ、18カ月間摂取させると体重増加や高血圧、インスリン抵抗性、内皮機能不全が引き起こされることが分かった。
また、こうした飼料を22カ月間にわたって摂取させたマウスでは突然死が認められ、死因の約80％は急性心筋梗塞を含む心臓病であったことも明らかにされた。
なお、研究期間を通して飼料の摂取量には両群間で差はみられなかった。
また、研究グループの検討によると
これらの疾患や異常の発生は内皮型一酸化窒素（NO）合成酵素の発現低下やアディポネクチンの低下のほか
、腸内細菌叢の異常とも有意に関連していた。
研究グループはこの知見をヒトに当てはめると、
「10歳代で野菜を食べなかった人では内皮型NO合成酵素の発現低下や腸内細菌叢に異常がもたらされ、
20歳代ではメタボリック症候群を、40歳代では肥満や高血圧を発症し、
50歳代になると心臓突然死リスクが上昇する可能性を示唆している」と説明している。 >>918
いやスタンダードはわかっています。
自然に感じるとかどうでもいい。
インスリン抵抗性では肝臓のDNL亢進が説明できないという話をしている。 びろーんくんはインスリン抵抗性説で肝臓のDNL亢進の機序を説明してみましょう。 何でもかんでも現状の生化学で説明できると思ったら大間違い 硝酸塩や亜硝酸塩なんて、腸内細菌が幾らでも生成してそうだけど >>926
だから。現状の生化学を否定してるんだってば！理解力がないやつだな（笑）
で、肝臓のDNLについての現状の生化学の矛盾にどう答えるの？ >>927
今度は君が議論についてきてない（笑）
黙ってろ。 >>929
矛盾じゃなく、まだ生化学の中の人が機序を究明して記載してないだけじゃねーの >>932
答えられなくて誤魔化してるつもりなのかな。
ホント自分は君のようなバカにならなくて良かった。 >>931
全く理解していないということがよくわかりました。
インスリン抵抗性が惹起された状態でDNLが亢進するということに
矛盾を感じないわな。そりゃ。理解してないんだから（笑）
インスリン抵抗性の結果は細胞への糖取り込みの減少なのになぜか肝臓においてはDNLが亢進する。
これをインスリン抵抗性原因説では説明できないんです。
まさかDNL知らない？ 一番最初から何1つ理解できてないのはバレバレでしたけども。
九官鳥よりは人間らしい頭してますねwアホだけどw >>934
風呂入ってた
つーか、そういう機序なんだろ
× インスリン抵抗性の結果は細胞への糖取り込みの減少なのになぜか肝臓においてはDNLが亢進する。
○ インスリン抵抗性の結果は細胞への糖取り込みの減少であるが肝臓においてはDNLが亢進する。
なんでもかんでも現状の生化学で説明できると思ったら大間違い じゃろにます ◆klokDYkn/k 君は、独善過ぎて宜しくない
思考が凝り固まり過ぎてるよ >>936
話を無視しないようにって言っても無駄な人種ですよねw 糖質制限しないほうがいいよ。アシドーシスになって死ぬかもよ
http://i.imgur.com/O4Sjjby.jpg >>936
だから！現状の生化学ではDNLは亢進しないはずなんだってば！（笑）
いかなる細胞であれ糖取り込みが亢進しないとDNLは亢進しない。原料がないからだ。
ごめん、バカに議論は無理だった。 肝臓がインスリン抵抗性状態におかれると
DNLは亢進しつつ糖放出も抑制されなくなる。
糖放出が抑制されないことはインスリン抵抗性の機序から言うと正しい。
インスリンは糖の放出を抑制するからです。
しかし、糖取り込みの低下は同時にDNLの抑制につながるはずです。
しかし、実際には糖を放出しながら一方でせっせと糖を脂肪に変換しているわけです。
これを矛盾なく説明できるのはインスリン抵抗性の正体は糖のダダ余りと言うことです。
肝臓のグリコーゲンの容量を超えた糖は放出するか脂肪に変換するしないわけですね。
つまりインスリン抵抗性とはこれ以上むり！という防御反応と考えるべきです。
それをむりやりインスリンを増量したり薬剤によって抵抗性を下げて
むりやり取り込ませたら万々歳というのは間違っています。
結構ここはポイントで、脂肪細胞にしても肝臓にしても筋肉にしても
際限なく糖を取り込めるわけではない。容量には限界があるということを考えねばなりません。
限界を越えると脂肪細胞は炎症を起こし、肝臓は脂肪肝となり、筋肉では異所性脂肪となる。
原因は糖の過剰であってインスリン抵抗性はその結果に過ぎないということです。 >>943
>つまりインスリン抵抗性とはこれ以上むり！という防御反応と考えるべきです。
>それをむりやりインスリンを増量したり薬剤によって抵抗性を下げて
>むりやり取り込ませたら万々歳というのは間違っています。
例えていえば、電気製品の繋ぎ過ぎでブレイカーが落ちたとしましょう。
原因は明白で電気の使いすぎです。
するべきことは一度に使う電気製品を減らすことです。
しかし、今の医学がしていることはブレイカーが落ちたなら
落ちないようにレバーが動かない工夫をする、という対症療法です。
ブレイカーに関しては誰もがそんなことをしてはいけないとわかりますよね？ 若年者がカフェイン含有の栄養ドリンクを摂取すると、
インスリン抵抗性や血糖値の上昇が引き起こされることが、カナダの新しい研究で示された。その後の2型糖尿病発症の基盤になる可能性も示唆されたという。
今回の研究では、米国で販売中の「5-hour Energy」と呼ばれる栄養ドリンクを用いたランダム化比較試験を行った。
この栄養ドリンクは、通常ボトル容量が57mLで、砂糖は含有していないが、208mgのカフェインを含むもの。13〜19歳の若年者20人をカフェイン含有の5-hour Energyを摂取する群と、
カフェイン抜きの5-hour Energyを摂取する群にランダムに割り付け、摂取後40分に経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）を実施した。対象者全員が栄養ドリンクを計画通りに摂取し、血糖値およびインスリン抵抗性のデータが得られた。
その結果、カフェイン含有の栄養ドリンクを摂取した群では、
カフェイン抜きの群に比べて血糖値が24.6％、インスリン値が26.4％上昇した。
研究を行ったカナダ、カルガリー大学糖尿病研究所助教授のJane Shearer氏は、「血糖値やインスリン値の上昇は、栄養ドリンク中のカフェイン成分に起因すると考えられる。
カフェインの血中半減期は4〜6時間で、血糖値およびインスリン値の上昇は、1日中かなりの時間続くことになる」と説明している。
今回、長期的な影響は検討されていないが、将来の2型糖尿病発症に及ぼす影響が懸念されるという。 地球温暖化と糖尿病が関連するという驚くべき知見が報告された。
気温が1度上昇するごとに、米国だけでも新たに糖尿病と診断される患者が年間で10万人以上増加するという。
研究著者らは、寒波などの到来で気温が低い状態が続くと熱をつくり出して体温を維持する働きをもつ「褐色脂肪細胞」が活性化されるとしている。
体内の余分なカロリーを中性脂肪として身体に蓄積する働きをもつ「白色脂肪細胞」とは異なり、褐色脂肪細胞を活性化させるとインスリン感受性が改善すると考えられている。
「褐色脂肪細胞には、エネルギーを燃焼し熱を産生することで、寒い環境でも体温の低下を防ぐ重要な働きがある。
一方で、温暖な気候下では褐色脂肪細胞は活性化されにくく、これがインスリン抵抗性や糖尿病の発症につながる可能性が指摘されている。
そこで、われわれは室外の気温と糖尿病が関連するのではないかと考えた」と、研究を主導したライデン大学医療センター（オランダ）のLisanne Blauw氏は述べている。
最近の研究では、
2型糖尿病患者にやや寒い気温の環境で10日間過ごしてもらったところ、インスリン抵抗性が改善したとの結果が得られている。同氏らによると、
この結果は褐色脂肪細胞の活性化が影響した可能性があるという。また、別の研究では褐色脂肪細胞は1年のうち冬期に最も活性化されることが報告されている。 筑波大学は5月2日、肥満にともなう糖尿病の発症に脂肪酸伸長酵素「Elovl6」を介した脂肪酸バランスの変化が関与していることを発見したと発表した。
Elovl 6を阻害することで脂肪酸バランスを改善し、糖尿病の発症を抑制できることを明らかにしたという。この研究は、同大学医学医療系の島野仁教授、
松坂賢准教授らの研究グループによるもの。同研究成果は、米科学誌「Diabetes」オンライン速報版に公開されている。
糖尿病の大部分を占める2型糖尿病の発症と進展には、肥満などによるインスリン抵抗性と、それに対する膵臓のβ細胞の代償性インスリン分泌の破綻（膵β細胞機能不全）が関与すると考えられている。
さらに、2型糖尿病では膵β細胞量が減少することが報告されているが、その病態や発症機序は未だ不明な点が多い。
肥満にともなう脂肪酸代謝の異常や、
臓器における脂肪酸の過剰蓄積が糖尿病を引き起こすことは「脂肪毒性」という概念として提唱されているが、脂肪毒性における脂肪酸の質（種類や組成）の意義は十分に解明されていない。
研究グループはこれまでに、過栄養が生活習慣病を引き起こすメカニズムを、
脂肪酸合成系に着目して研究。パルミチン酸（C16:0）からステアリン酸（C18:0）への伸長を触媒する酵素Elovl6が過栄養状態で活性化することや、
Elovl6を欠損させたマウスでは脂肪酸の組成が変化し、肥満や脂肪肝のままでもインスリン抵抗性を発症しにくいことが示されていた。
しかし、Elovl6の阻害が2型糖尿病の発症を抑制するかどうかについては明らかにされていなかった。 今回の研究では、肥満・2型糖尿病モデルマウス（db/dbマウス）のElovl6を欠損させると、肥満には影響されずに高血糖と耐糖能異常が改善されることを明らかにした。
Elovl6欠損db/dbマウスでは、膵β細胞の増殖の亢進とアポトーシスの減少により膵β細胞量が著明に増加。インスリン分泌量が増大するために、血糖値が低下した。
また、db/dbマウスに比べて、Elovl6欠損db/dbマウスの膵臓ランゲルハンス島では、オレイン酸（C18:1n-9）とトリグリセリドの蓄積が減少し、膵β細胞の減少を引き起こすとされている炎症と小胞体ストレスが抑制されたという。
さらに、野生型マウスとElovl6欠損マウスから単離した膵臓ランゲルハンス島に脂肪酸をふりかけた解析により、
オレイン酸（C18:1n-9）が膵β細胞のインスリン含量やグルコースに応答したインスリン分泌能を減少させること、
またパルミチン酸（C16:0）により引き起こされる膵β細胞の炎症、小胞体ストレス、アポトーシスがElovl6の欠損により抑制されることが判明。Elovl6の阻害は、インスリン分泌を抑制するオレイン酸の過剰蓄積を抑制することと、
パルミチン酸による脂肪毒性を軽減することにより、肥満にともなう代償性インスリン分泌を維持し、糖尿病を予防・改善すると考えられるという。 脂肪酸を豊富に含む肉や魚、卵などの摂取量が多い女性ほど、2型糖尿病の発症リスクが増加する可能性が、フランスの大規模な観察研究で示された。
魚類に多く含まれるオメガ3脂肪酸などは“健康によいもの”と考えられており、この知見はこうした従来の概念に一石を投じるものと思われる。
「健康に有害な脂肪酸のおもな摂取源は、肉類と魚介類だった」と、
研究著者であるフランス国立衛生医学研究所（INSERM）疫学・公衆衛生研究センターのGuy Fagherazzi氏とCourtney Dow氏は述べている。
両氏によると、今回の対象者では肉類に関しては摂取量が必要量を超えていたため、摂取制限で対処できるとしつつ、
「魚類に関しては、健康的かつ安全な選択肢ではないとまでは言えないが、さらなる研究が必要だ。また、関連が認められたのは、脂肪酸の摂取量が最も多いグループのみであった」と付け加えている。 >>950
おまえの>>936のほうがトンデモ。
糖が湧いて出るのかよ？（笑） >>942
> だから！現状の生化学ではDNLは亢進しないはずなんだってば！（笑）
なんでもかんでも現状の生化学で説明できると思ったら大間違い
大事な事なので４回目書きました 最近主流の抗生剤ニューキノロン系の作用機序を生化学で説明できるのか？
説明できなくても正しく効く薬として普通に使われている >>953
では生理学で説明できると？（笑）
糖はどこから沸いてくるの？（笑） >>955
薬剤が効く理由が分からないなんてのはいくらでもある。
全く関係ない。
今の議論はインスリン抵抗性が惹起された状態でDNLが亢進するための糖はどこから来るのか？だ。 >>947
Elovl6は必要だから存在する酵素なんでしょ。
そういったものが血糖のコントロールを担っていたりするんでしょ。 >>956
生化学はお前の担当だろ
自分で考えろよ
インスリン抵抗性の機序が種々解明されている時に、>>918
とんでも考える必要ないんだよ
とんでも能書き垂れてるより、検証に耐えうる理論・データなんだから
でも、じゃろにます君、応援してるよ、まあ頑張れ >>959
じゃあだまってろ。トンデモとか言う資格はお前にはない。
なんにもわかってないじゃん。
インスリンの効きが悪く糖放出糖新生が抑制されない状態で、
なぜかDNLは亢進する。
これらは本来相反するものなんですよ。 というかその通り（笑）
素直に考えて糖が適正量になったら止まります。
それが飽和仮説なんですよ！
それがインスリン抵抗性では素直に考えても説明できないから実際に現時点でパラドックス扱いになってるんですよ。
飽和仮説だとそれを矛盾なく説明できるわけ。 じゃ、テンプレに入れてやるw
糖質中毒かもしれません
倹約遺伝子の持ち主かも知れません
大食漢タイプかも知れません
摂取カロリーが足りません
筋肉量が多いタイプかもしれません
基礎代謝が低いタイプかも知れません
脂質代謝異常です
信心が足りません
そのデータは高糖質と中糖質を比較したもので、スーパー糖質制限は当てはまりません
諸般の事情でスーパー糖質制限のデータは出せません
糖質制限食実践により、全身の血流・代謝が良くなります、それにより自然治癒力が活性化されます
生理学的事実です定説です、理由やデータは不要です、
糖質制限の有用性を否定するデータは、その論文は信頼性がありません
糖質制限に有利なデータは、何でもかんでも見つけてきて宣伝に使います、その論文は信頼性があります
糖質制限の長期データは教団に蓄積していますが、諸般の事情により外部に出せません、論文に書けません
食後高血糖ガー、酸化ストレスガー、が「今ここにある危機」です
標準体重です、BMI**程度が一番長生きできます
糖質制限なら、バストやヒップなどは保たれ、女性らしい体型になっていきます
マサイ族タイプかも知れません
イヌイット遺伝子の持ち主かも知れません
インスリン抵抗性は脂肪細胞の満腹状態かも知れません ← New!! >>964
こういう返ししかできないんだな。相変わらず成長がないな。
それはこのスレのテンプレではないです。
かつてのこのスレのテンプレですね。
そういえば糖質制限で筋グリコーゲンが枯渇する、なんてあの頃は真面目に言ってましたね。
そのときにオレはそんなはずはない。糖新生で賄っているはず。そうじゃないと人類はとっくに滅んでる。と言いましたね。
随分叩かれたもんです。
その時点ではヒトでのエビデンスはありませんでしたから仮説に過ぎませんでしたが、
今では高糖質だろうが低糖質だろうがグリコーゲンは同じように回復するということが明らかとなりました。
時代は変わってるんですよ。
いつまで古いテンプレにこだわってるんですか？ >>964
真っ向から反論できないのは逃げている証拠。
しかし、謎のプライドでレスはやめないw ぜんぜん面白くないじゃんw
ウィットにウィットで返す余裕ないんかい そうですよねー
だって、地球が太陽の周りを回ってるだなんたら、にわかには信じられない話ですもんねー >>967
さらにアホなので自分を客観視もできないw >>967
アンタのレスはウイットではありません。
ウイットとは気の利いた会話のことですよ。バカには無理ですし
そもそもウイットに飛んだ会話がしたいならそういうスレに行きましょう。 >>968
天動説よりも地動説の方が惑星の動きをシンプルに表現できるわけですね。
そういう視点で仮説を立てたり検証することはとても重要だと思っています。 じゃ、とんでも集テンプレの下から３番目に順位上げてやるw 何、このスレの伸び様
「俺の考えが一番正しいんだから、俺に従え」
ｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗｗ
磁石の極と同じ
争いは同じレベル同士でしか起こらない
他にやることあるだろアホ共 じゃろにますはIT関連でデスクワークが多かったのが原因だろうが
若い頃からの不摂生が祟って糖質も人並みに摂れない、朝食も健康を害するからダメって
末期がん患者並みの体質に自らを改造してしまったんだから、哀れじゃん。
運動面のトレーニングばかり晒して一日一食で具体的に何を食べているのか言わないのは、矛盾点が多く嘘がバレるからｗ
ここは２チャンネルだから必死に潰そうとせずに、生暖かい目で嘲笑ってやればいいのに
ストレス発散のためのプゲラ物件(ペット)なんだから、素養が無いだらしないヤツって生殺しにしておけよ一見さんｗ >>973
同じレベルの争いに見えていたら、君の目は節穴という事です。 東京医科歯科大学は3月13日、肝臓における新たな糖代謝制御機構を発見したと発表した。、この研究は、同大大学院医歯学総合研究科分子内分泌代謝学分野および九州大学大学院医学研究院病態制御内科学分野の小川佳宏教授と同大医学部附属病院の土屋恭一郎助教、
宮地康高大学院生らの研究グループが、同大学院医歯学総合研究科先進倫理医科学開発学分野、大阪大学、鶴見大学と共同で行ったもの。
研究成果は「Cell Reports」に3月14日付けで掲載されている。
肥満は、2型糖尿病や高血圧、脂質異常症などの生活習慣病の原因となるため、その予防法や治療法の確立は重要な課題だ。
これまで、肥満になると肝臓に好中球やリンパ球などの白血球が集積し、肝臓におけるインスリン抵抗性と糖代謝異常を引き起こすことで、2型糖尿病の原因のひとつになることが知られていた。
肝臓には、肝類洞内皮細胞（LSEC）と呼ばれる類洞と肝細胞を隔てる細胞が存在するが、
肥満において白血球が肝臓に浸潤する際、どのような分子機構でLSECと相互作用するのかは不明だった。
また、肝臓に浸潤した白血球が肝細胞と接触することによる両細胞間の物理的な相互作用が、糖代謝機能に及ぼす影響についても明らかになっていなかった。 研究グループは、緑色を発する蛍光タンパクのひとつであるEGFPを顆粒球特異的に発現する遺伝性肥満マウスの生体イメージングにより、対照の非肥満マウスと比較して、多数の顆粒球が肝類洞に接着していることを発見。
また、電子顕微鏡を用いた解析では、多数の白血球が肝細胞の間に浸潤していることがわかった。肥満マウスのLSECでは、ケモカインや炎症性サイトカイン、
接着因子遺伝子の発現が上昇、LSECの細胞表面において接着因子のひとつであるVCAM-1の発現が増加し、VCAM-1と結合するVLA-4を介した白血球との細胞接着が亢進していることを明らかにしたという。
さらに、肥満マウスにVLA-4の働きを阻害する抗体を投与すると、顆粒球とLSECの接着および肝臓への白血球の浸潤が抑制され
、高血糖が改善。肥満マウスの肝臓では、浸潤した白血球が肝細胞と接触している様子が電子顕微鏡で観察された。
マウス肝臓内の白血球と肝細胞を実際に接触させて培養すると肝細胞からの糖の産生が増加。細胞同士の接触により活性化されるシグナルであるNotchシグナルを介して、
糖の産生を促進する酵素であるグルコース-6-ホスファ ターゼの遺伝子発現が増加することがわかったという。これにより、肝臓に浸潤した白血球が肝細胞と接触し、Notchシグナルを活性化して高血糖を引き起こす機構が初めて解明された。 >>975
ん？食事内容ですか？
肉、魚、卵、野菜、糖質が多い食材以外はなんでも食べますが。
前にも言ったことありますが、何か？
若い頃から自転車乗ってたし、
もぶえじセンセと違って糖尿病ではありませんし。
何度言わせるの？脳の血管詰まってるでしょ？
朝ごはんはさっき食べたでしょう？おじいちゃん！ >>978
糖の産生増加はいいんですよ。今更言わなくても。
問題はDNLです。 面白い記事を見つけたｗ
http://president.jp/articles/-/22683
朝ランやって日光いっぱい浴びてれば
睡眠中にメラトニンが多く分泌するはずなのに
朝からここで承認欲求が強くコルチゾルドバドバな固定さん
朝食の代わりに朝ランで過剰コルチゾルを抑えるって考え方は間違っているんだよね
朝ランならガムを噛みながらランニングをするのがいいんだけどさ、
糖質制限馬鹿はガムなんか噛めないだろ。朝糖質を経口しちゃいけないって思い込んでいるしｗ
ちなみに起床後にコルチゾルホルモンが過剰分泌されてしまうのは
睡眠中精神安定にならず抗ストレスが出来ていない証
メラトニンが上手く働いていないっ事。
じゃろのような承認欲求レベルだと、ストレスって相当なものだから。
自分がいない間に書き込まれた主張に対して、ほんの少しでも合わないと朝からガーガー吠えて書きまくる
しかも、レス連投の日常は変わらないじゃんｗ
主張なんてちょっと長くなっても１レスで済むのに何度も投下するのは、己の承認欲求が満たされていないからだろ
２ちゃんねるでは不特定多数への承認欲求なんて永遠に満たされないのにね
生化学得意じゃなかったっけ？老害固定さんはｗ
相当重症なのでじゃろ爺さんを虐めないでね。 >>983
>朝食の代わりに朝ランで過剰コルチゾルを抑えるって考え方は間違っているんだよね
だれもそんな考えしてないってばｗ
朝起きてすぐにコルチゾールの分泌は勝手に落ちていきますｗｗｗｗ >>983
>じゃろのような承認欲求レベルだと、ストレスって相当なものだから。
ていう君の「認識」の「承認欲求」をなんとかしてください。 糖質制限なんてやってると、ストレスホルモンのコーチゾル分泌増加するからな やはりデュカンやトータルワークアウト系は最凶と言わざるを得ない >>988
>>989
で、コルチゾールが出たらどうなるんでしたっけ？
筋肉が落ちるんでしたっけ？（笑） 糖質取ってコルチゾールの分泌を抑えて筋肉落としてないびろーんや九官鳥やもぶえじセンセは
オレよりは筋肉あるはずだね！
さあ、みんな、まずはスペックを開示してみよう。
場合によっては写真判定も視野に入れてるから嘘はだめだよ！
ついにびろーんくんの望んだ机上の空論ではない話題になってきましたね！
まずはびろーんくんが率先して開示してくれるでしょう。 http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12297908390.html
もぶえじセンセは架空の人物に自分の意見をしゃべらせる癖をやめたほうがいい。
丸分かりだ。
自己都合なんてタームは普通の人は使わない。
一般に使われる自己都合とは自己都合退職のことで、これは会社都合退職との対義語として存在する。
それにしてもその「架空の」管理栄養士さん、要は江部センセのブログがダメだから
糖質制限はだめ！ってそれ理屈じゃないよね？単なるアホやん（笑） >>991
> で、コルチゾールが出たらどうなるんでしたっけ？
人体が常にストレスに晒され続けて偏執的なキチガイになる
その人、なんで もぶえじセンセって言うの？ 本名？
次スレにテンプレ貼って良いですか？ ああ、ストレスに慢性的に晒されている前提なんですか？ それよりレストラン992に返事は？びろーんくん？
リアルでで糖質制限がガリガリになるのを証明するチャンスだよ。
キミが糖質摂取の代表としてスペックを晒して写真でもうpすれば
こちらも出すことを約束しますよ。
キミとは筋トレ開始当初は同じぐらいの重量を扱っていたはずだからちょうどいい。 >>997
レストランってなんだ？（笑）
>>992ね。 このスレッドは１０００を超えました。
もう書けないので、新しいスレッドを立ててくださいです。。。
life time: 33日 21時間 57分 16秒 ２ちゃんねるの運営はプレミアム会員の皆さまに支えられています。
運営にご協力お願いいたします。
───────────────────
《プレミアム会員の主な特典》
★ ２ちゃんねる専用ブラウザからの広告除去
★ ２ちゃんねるの過去ログを取得
★ 書き込み規制の緩和
───────────────────
会員登録には個人情報は一切必要ありません。
月300円から匿名でご購入いただけます。
▼ プレミアム会員登録はこちら ▼
https://premium.2ch.net/
▼ 浪人ログインはこちら ▼
https://login.2ch.net/login.php レス数が1000を超えています。これ以上書き込みはできません。
