LCHFケトジェニック・カーボサイクリング実践者専用スレreturns [無断転載禁止]©2ch.net
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先住民食、地中海食、bulletproof/シリコンバレー式 など リアルフードを基本に据えた(セミ)ケトジェニックダイエット実践者専用スレです。 運動時のエネルギー需要や回復促進目的での機会的な糖質摂取 (carb cycling, carb back-loading, etc) を許容します。 ケトジェニック導入期のトラブル回避、長期継続のリスク低減、pre/peri/postワーク時の補給に関する情報を共有しましょう。 ★ KetoDiet Food Pyramid ★ http://ketodietapp.com/Blog/image.axd?picture=/2015/11/KetogenicFoodPyramid_highres.jpg ピラミッドの土台寄りの食べ物を主体に食事構成可能な方に適しています。 ★ ケトジェニック導入 簡易マニュアル ★ 「ケトジェニック・ダイエット」に挑戦!?実践法(JFDA監修版) http://ourage.jp/column/karada_genki/14721/ ☆ 修正アトキンス派の医師監修マニュアル(En)☆ MOVE! Low Carb Manual 7/3/2012(講習会用テキスト) http://www.lasvegas.va.gov/Documents/Low-Carb-Manual.pdf Eric C. Westman 2014年講演スライド Low Carb Dietary Treatment of Obesity and Metabolic Syndrome http://www.carient.com/presentations/documents/2014/Westman.pdf ((テンプレもくじ)) 【必読】ケトジェニックダイエットの食事構成の決め方 【推奨】導入期の副作用対策:骨髄スープ、ナトリウム利尿亢進と塩分摂取量目安 【推奨】減量期間中の筋トレについて 【参考】導入期以降のケトーシス維持水準と糖質摂取について - See more at: http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice オズマがお届けしました http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice http://guide.ozma.beer/%4C%43%48%46%2D%43%61%72%62%43%79%63%2D%50%72%61%63%74%69%63%65 Bulletproofに出てくる「ラブラドール脳」の本体とその機能の話題。 ラブラドールにはcravingをおこさせる遺伝子変異が高頻度に見られたとのこと。 POMC神経の機能は巡り巡って、最後のひと絞りの除脂肪プロセスにも関連します。 ↓ ラブラドルなど一部犬種、遺伝子変異で太りやすく 研究 2016年05月04日 15:13 発信地:マイアミ/米国 http://www.afpbb.com/articles/-/3086049 【5月4日 AFP】ラブラドルレトリバーなどの一部犬種で、食欲を過剰に高めると思われる遺伝子変異が見つかった。 研究結果が3日、発表された。この遺伝子変異を持つ個体は、肥満になりやすいという。 医学誌「Cell Metabolism(細胞代謝)」に発表された今回の研究で、イヌの肥満に関連する遺伝子が初めて特定された。 論文の筆頭執筆者で、英ケンブリッジ大学(University of Cambridge)の遺伝学者で獣医師のエレノア・ラファン(Eleanor Raffan)氏は 「この餌目当ての行動に関する生来の生物学的理由と合致するものを、ペットのラブラドルの約4分の1で発見した」と話す。 研究チームはまず、ラブラドルレトリバー種の肥満の個体15匹と細身の個体18匹を含むイヌのグループで、 「プロオピオメラノコルチン(POMC)」と呼ばれる遺伝子に発生する変異を特定した。 肥満の個体は、POMC遺伝子の終端で、配列が組み換えられたDNA区分を持つ傾向がみられた。 この変異には、食後に空腹ではないことを伝達する脳内化学物質がイヌの体内で生成されるのを阻害する作用がある。 肥満症に苦しむ人の一部でも、同様の遺伝子変異が発見されている。 論文の主執筆者で、英ウエルカムトラスト(Wellcome Trust)医学研究評議会(MRC) 代謝科学研究所(Institute of Metabolic Science)の共同所長を務めるスティーブン・オライリー(Stephen O'Rahilly)氏は 「肥満症患者の中にはまれに、レトリバー種の変異で欠失したPOMC遺伝子の部分と非常に類似した部分に欠失がみられる人がいる」と説明した。 次に研究チームは、ラブラドルレトリバー310匹からなるより大きなサンプル集団を重点的に調べたところ、 POMC遺伝子の欠失があるイヌは、それがないイヌに比べて、太りやすく、餌を欲しがる頻度が高かった他、 残飯をあさる回数が多く、餌の時間により注意を払うことが分かった。 (続き) http://www.afpbb.com/articles/-/3086049?page=2 ■近縁種のフラットコーテッドレトリバーでも 研究チームによると、ラブラドルレトリバーの約23%で起きるこのPOMC遺伝子の欠失がみられるイヌは、 欠失がないイヌに比べて体重が平均で2キロ重い傾向があるという。 さらに、ラブラドルレトリバー以外の、英国産と米国産の品種のイヌ411匹のサンプルにまで調査対象を拡大した結果、 POMC欠失は、ラブラドルの近縁種であるフラットコーテッドレトリバーでしかみられなかった。 フラットコーテッド種の「体重と行動は、(この変異から)同様の影響を受けていた」と論文は指摘している。 また、身体障害者の補助犬として活動するラブラドルレトリバーでは、POMC欠失が極めて多くみられ、 その割合は、調査対象全体の4分の3に上った。「これは驚くべき結果だった」とラファン氏は話す。 「これらのイヌは、餌による動機付けの程度が他より高いため、 歴史的にご褒美の餌を使ってイヌを訓練してきた補助犬繁殖計画では、選ばれる可能性が高くなると考えられる」(ラファン氏) 自分のペットのイヌが食べることを過剰に好む可能性がある飼い主にとっては、 イヌが餌を欲しがる背景に、生物学的な理由が存在する可能性があることを理解するといいだろう。 「この変異を持つイヌの行動は、他と異なっている」とラファン氏は指摘する。 「この変異を持つイヌをスリムに保つことは可能だが、それには細心の注意が必要だ。 すなわち、食事量の制限に関してより厳格になる必要がある。 そして、飼い犬が丸い大きな瞳で見詰めてくるのに対して、より強い『抵抗力』を持つ必要がある」と付け加えた。(c)AFP 解説: POMC(プロ-オピオ-メラノ-コルチン)とは さまざまなホルモンの前駆体となる大きなポリペプチド分子。 https://ja.wikipedia.org/wiki/ プロオピオメラノコルチン POMCニューロン(POMCを産生する神経細胞)は、視床下部弓状核に豊富に存在する。 摂食行動は、視床下部を中心として、大脳皮質から脊髄までの神経ネットワークによって制御されている。 - POMCニューロン:レプチンによって活性化される。食欲を抑えてエネルギー消費を活性化する。 - NPY/AgRPニューロン:レプチンによって抑制される。食欲を増進してエネルギー消費を抑える。 インスリン、レプチン、消化管ホルモン群(CCK, PYY, GLP-1、グレリン)など 個体の栄養状態や摂食行動を反映する分子が、この神経ネットワークを介して、 摂食行動の開始と終止、1日の摂食量、短期的または長期的な体重変動を制御している。 オレキシンは概日リズムに関連し、睡眠覚醒制御を介して摂食行動を促進する。 ドーパミン神経を活性化すると、脂肪や甘味への嗜好性が高まる。 ドーパミン神経はレプチン受容体を発現しており、★レプチンは食餌内容の報酬価を低下させる。★ これらの神経回路にオピオイドペプチド(麻薬様作用を持つペプチド)が作用すると、食欲を増進させる。 異常な食欲増進の原因になりうることがよく知られている外因性物質は 大麻(カンナビノイド)、グルテン(エクソルフィン、グリアドルフィン)、カゼイン(カソモルフィン)、ホウレンソウ(ルビスコリン)など。 参考: 摂食制御の神経回路 https://bsd.neuroinf.jp/wiki/ 摂食制御の神経回路 論文紹介:視床下部POMCニューロンはカンナビノイドによって引き起こされる摂食行動を促進する http://camrus.exblog.jp/24345348/ 論文紹介:レプチンとインスリンはPOMCニューロンに作用して白色脂肪の褐色化を促進する http://camrus.exblog.jp/23413730 より 6.インスリンとレプチンは視床下部の神経細胞に作用して白色脂肪の褐色化を促進する レプチンには体重減少作用があり、普通のマウスにレプチンを投与すると体重が減少します。 インスリンは投与しても、体重を減少させる効果はありません。しかし、レプチンとインスリンの両方を一緒に投与した場合、レプチンを単独で投与するよりもさらに強い体重減少効果があります。 このことから、インスリンにはレプチンのシグナルを増強させる働きがあると考えられます。 そして、最初に書いたように、視床下部(POMCニューロンがある場所)でこれらのシグナルが統合されていると考えられるのです。 これまでの実験と同じように、皮下脂肪の交感神経除去を行うと、レプチンとインスリンを一緒に投与した時に見られる体重減少作用が抑制されました。 また、視床下部の中でPOMCニューロンが存在する場所に、インスリンシグナルによるリン酸化カスケードの阻害薬を投与した場合も、レプチンとインスリンによる体重減少作用が抑制されました。 これらの結果は、インスリンとレプチンのシグナルがPOMCニューロンで統合されるという仮説を支持します。 そして、上記のDKOマウスで見られた体重減少も、インスリンとレプチンの両方のシグナルが増強した結果だと考えられます。 --(転載終了)-- 論文fulltextは↓ Cell. 2015 Jan 15;160(1-2):88-104. doi: 10.1016/j.cell.2014.12.022. Leptin and insulin act on POMC neurons to promote the browning of white fat. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4453004/ Fig7. Leptin and insulin induce WAT browning http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4453004/figure/F7/ レプチン単独投与マウスよりも、レプチン+インスリン併用投与のほうが体脂肪減少しています。 ・・・この結果は、バッキバキに絞るにはケト単独ではだめでカーボが必要という経験則と整合しています。 白色脂肪からFFAを血中に吐き出させるよりも、白色脂肪の褐色化が皮下脂肪減容の鍵であり、 その形質転換には、POMCニューロンを介した脳からの交感神経の制御が重要であり、 さらにその過程を制御しているのはレプチンとインスリンである、というお話。 脂肪細胞のレプチン産生レベルは糖の供給によって引き上げられるので インスリンをスパイクさせる高GIカーボの適量供給が、最後の最後で効いてくるというわけ。 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
read.cgi ver 07.5.5 2024/06/08 Walang Kapalit ★ | Donguri System Team 5ちゃんねる