多系統萎縮症(MSA)
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難病情報センター 多系統萎縮症(1)線条体黒質変性症 ttp://www.nanbyou.or.jp/entry/221 難病情報センター 多系統萎縮症(2)オリーブ橋小脳萎縮症 ttp://www.nanbyou.or.jp/entry/222 難病情報センター 多系統萎縮症(3)シャイ・ドレーガー症候群 ttp://www.nanbyou.or.jp/entry/223 Moussa氏の論文を検索すると、それらしいのが Tau deletion impairs intracellular β-amyloid-42 clearance and leads to more extracellular plaque deposition in gene transfer models http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4247762/ ニロチニブ/チロシンキナーゼ阻害剤でオートファジーが変化するというのがいくつか Nilotinib-induced autophagic changes increase endogenous parkin level and ubiquitination, leading to amyloid clearance http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3975659/ Tyrosine kinase inhibition increases functional parkin-Beclin-1 interaction and enhances amyloid clearance and cognitive performance http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3944464/ チロシンキナーゼ阻害剤による免疫への影響 Tyrosine Kinase Inhibition Regulates Early Systemic Immune Changes and Modulates the Neuroimmune Response in α-Synucleinopathy http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4308054/ 免疫とタウとオートファジー Fractalkine signaling and Tau hyper-phosphorylation are associated with autophagic alterations in lentiviral Tau and Aβ1?42 gene transfer models http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3644355/ 色々やってるなー 優秀な研究者の皆様が頑張って下さっているのは嬉しいことですね あとどうやらLMTX治験第V相の結果も出た模様です http://prw.kyodonews.jp/opn/release/201607282920/ 「大満足ではないがそこそこ効く」くらいの感じなのでしょうか? MSAへの適用がいつになるのかも気になります LMTXって日本語で調べても、あまり情報ないね https://en.wikipedia.org/wiki/TauRx_Therapeutics ・1988年、元ケンブリッジ大学のClaude Wischikがアルツハイマーでのタウの異常な繊維化を発見、タウが凝集したもつれが認知症の発症/進展developmentと相関することを発見した ・1997年、Wischikたちはアバディーン大学に移り、タウ病理とタンパク質凝集の阻害について研究を続けた ・2002年、アバディーン大学からのスピンアウトとして企業"TauRx Therapeutics"を設立 ・LMTは"leucomethylthioninium"の略(Leuco「白または白血球」 + メチルチオニニウム) ・LMTXのXは化学構造上の「臭化物またはメタンスルホン酸」を指す 第三相試験はWikipediaでは微妙な扱い >As a whole, patients who participated in the trial did not show significant benefits from receiving the LMTX. (全体として試験に参加した患者はLMTX投与による有意な利益を示さなかった) >TauRx has presented a post-hoc subgroup analysis suggesting that a small group of patients in the trial, > who were taking only LMTX without any other Alzheimer's medication, did show significant improvement.[11][12] (TauRxは事後のサブグループ解析で、他のアルツハイマー病の治療を何も受けていない参加者のみ有意な完全を示したと発表した) >However, this characterization of the secondary analysis results has been challenged on statistical grounds, > and based on the fact that an inappropriate placebo group was used in the comparison.[13] (しかしながら、この二次的な分析結果の特徴は、統計学的な立脚点について異議を申し立てられており、 比較として不適切なプラセボグループが使われたという事実に基づく) アルツフォーラムを見ると、結構ひどい言われよう http://www.alzforum.org/news/conference-coverage/first-phase-3-trial-tau-drug-lmtm-did-not-work-period >“Comparing all control subjects to a subgroup of active subjects is like comparing apples to oysters,” (リンゴと牡蠣を比較するようなものだ) >In an interview with Alzforum, Wischik acknowledged that the results were disappointing. (Wischikはインタビューに答えて、結果が失望させるものだったことを認めている) Suzanne Hendrix さんもさらに追加コメント >There are no positive results that have been presented yet, even for the subgroup. (肯定的な結果は何もない。サブグループでさえ何もない) うーん 今回のLMTXの結果を日本語で調べた時、 最初に見つけたのは投資家の方たちのコミュニティでした あまり盛り上がっている様子も無かったので ああ、そういう感じなのか……と 他の神経変性疾患では大きなグッドニュースが続いていますし MSAにもここらでドンッと嬉しい結果がほしいところですね 漢方薬とビルベリーで親父の調子はまずまずになってる。何もしない時よりは調子いいみたいでほんと嬉しい。 嬉しい話ですね。それにしても漢方はどの成分が効いているんでしょう? >>382 さんが紹介してくださっている小建中湯、桂枝茯苓丸、当帰芍薬散、真武湯。 これらに共通するのは芍薬くらいでしょうか?桂皮も割と共通しているようです。 そう言えば以前から少し気になっている神経難病専門の整体師の方が 「筋肉のコリをほぐして毛細血管を増やせば神経難病の進行は停止、回復する」と説かれていて、 その理屈で言えば筋肉のコリをほぐす芍薬と毛細血管を修復する桂皮はピッタリとはまります。 また桂皮にはα-シヌクレインの凝集阻害効果も確認されているそうです。 何と言っても実際に効き目が出ていると聞けば放っておけません。うちでも試そうと思います。 ニロチノブを試された方、その他の方、その後はいかがされてますか? 我が家では、最近コムタンを追加したところ、発症から10年にして出来なかったことが出来るようになりました。(自力で足を曲げたり、手を胸くらいまで上げられるように。) コムタンを飲み始めて便秘や下痢もありお腹の調子はまだ安定しませんが、7年ほどほぼ摘便だったのが昨日はかなり状態の良い便が自力で出てビックリしました! 1年半ほど前から漢方を始めてから、進行もとまっています。(といっでも要介護5ですが) 赤血球て だからサイエンティフィックリポーツなんかに投稿したのか? パーキンソン病やMSAの進行を、fMRIで評価する https://www.sciencedaily.com/releases/2016/08/160815142056.htm 1年後、パーキンソン病では被殻putamenと一次運動皮質/primary motor cortex(M1)で機能的活動functional activityが低下した MSAでの変化はもっぱらexclusively線条体の外extrastriatalであり、 一次運動皮質/primary motor cortex(M1)と補足運動野/supplementary motor area(SMA)、小脳上部/superior cerebellumで機能的活動が低下した 今回の研究は2015年の研究が元になっており、 MRIでパーキンソン病の進行を調べたところ、黒質での「無拘束な液体unconstrained fluid」が増加していた >>493 それは凄い!嬉しい驚きですね〜。 我が家でも導入してみたいのですがコムタンとクロロゲン酸のどちらにするかで少し迷っています。 薬嫌いの患者に現時点でそこそこの量を飲んでもらっていますので。 ニロチニブは150mg/日の服用を始めてからひと月ちょっと経過したところです。 現時点では特に回復している様子も、悪くなっている様子もありません。 そもそも抑うつを併発していて日中ほとんど動いてくれないので状態の変化がわかりにくいのです。 ニロチニブは米国での治験で次回より300mg/日に統一されるそうなので、 もしかしたらまだ量が少ないのかも知れません。ですがそうなるとこちらは経済的にギブアップです。 コムタン(エンタカポン)もクロロゲン酸もニロチニブに比べれば素晴らしく安いので魅力があります。 さてさてどちらにしようかしら。 つか300でも少ない可能性があるんだよな 少なくても効いたっていうマウスの実験に引っ張られすぎだと思う >500 ジョージタウン大の最初の報告では10mg/kg in vivoという記述がありますね。 ただその量だと500〜600mg/日程度となり、年間150〜200万程度の費用を考えねばならず、 続けていくのが困難ですからそもそも選択肢になり得ませんでした。 動物実験の結果より第T相において150-300mgで結果が出た事で視野に入った感じです。 そう言えば>>499 で書いたとおり 150mg/日の服用をひと月続けて大きな変化は見られないのですが 「悪くなっていない」というのは実は大事な部分ではないかと気になりだしました。 思えばこの2週間ほどは全く転倒もしていませんし、 日に日に聞き取れなくなっていた言葉もひと月前と変化がないように感じます。 この量でも回復までは至らないにせよ停止させる程度の効果はあるのかも知れません。 自分は医者でも医療マニアでもありませんので推測を書くのはここまでにしますが、 できれば目を見張るような結果が出て皆さんに嬉しい知らせをお届けしたいばかりです。 そういうわけで今はコムタンに興味津々です。日本では金沢大学が研究しているようですね。 ジェネリックだと2,000円程度で買えるようなのでちょっと注文してみようと思います。 コムタンって脳血液関門を通過しにくいらしいね https://drs-net.novartis.co.jp/dr/products/product/comtan/faq/41/ ただ、パーキンソン病ではアルファ-シヌクレインが腸で作られて脳に移行するという説があるので >>493 参考にお聞きしたいのですが、コムタンは1日に何mgを何回ほど飲まれていますか? コムタン100と言うのを、1日2回です。(1日2食なので) 何故かはわかりませんが、ネオドパストンの処方がが1回半錠に変わりました。 薬の効きが速くなる感じがします。 あと副作用で尿がとっても黄色くなりますが、心配ないようです。 お口が調子よく動くので、さっきもカレーを1皿たいらげていました(^^) しかし、劇的に効くお薬がはやくでてほしいですね。 脳血液関門の通過を考えてると、コムタンよりクロロゲン酸のサプリのほうが良いのでしょうか? >>504 効くならそれでいいんじゃないかな 薬がどこでどうやって効くのかは、どんなに調べても完全には分からないものだしね >>504 色々情報ありがとうございます。助かります。 コムタンは元々はレポドバの効果を長持ちさせる薬だそうですから ネオドパストンの処方が半錠に変わったのはそういうことなのでしょうね。 クロロゲン酸のサプリにも注目しているのですが、今はまだ服用量の判断が付いておらず手が出ていません。 ネットをちらほら見ていると「大量に飲んでも大丈夫。むしろオススメ」派と 「神経保護の効果があるのはコーヒー5杯くらいまで。それ以上は効果が消える」派が争っており……。 そもそも我が家はコーヒーガブ飲み家系ですしちょっと置いておこうかな、と。 505さんのおっしゃるとおり患者にとっては効くなら何でも構わないものですし、 うちでもコムタンを試してみようと思います。 色々調べましたがジェネリックで5千円くらいが妥当な値段のようですね。 うちの患者はパーキンソン症状がほぼ無いのでレポドバも処方しておらず、 504さんのような効果が出てくれるかどうかはわかりませんが、まぁチャレンジです。 「われわれは、睡眠ホルモンであるメラトニンや、プラミペキソール、エンタカポンをはじめとする抗PD薬が、 αS線維形成を抑制するばかりでなく、より早期段階であるプロトファイブリルやオリゴマー形成も抑制して 神経毒性を軽減させることを明らかにした」なんて一文も見つけましたので少しワクワク^^ うちの親もご飯をペロリしてくれるようになったら嬉しいな〜。 うちの母は発症から約10年、要介護5でほぼ寝たきりですが、なぜかまだまだ希望があります。なぜか凄く元気なんです。 このまま死んでいくんだろう、、って思いません。 ご存知の方も多いかと思います。万人に効くかはわかりませんが、パーキンソン症状が進まれている方にオススメなのが睡眠導入剤のマイスリーです。 筋肉の緊張がなくなってもの体が凄く動きます!ただ寝てしまいますけど、、寝る前の30分くらいは笑いあったり、晩御飯のコロッケまだあったよね。って要求されたりします。 脳神経の先生にお聴きしたところ、脳が寝るから、体を固めろ!っという脳の誤った指令もなくなる。そうです。 耐性がつくお薬なのと、量が多すぎると体がフニャフニャになってしまうので気をつけてください(^^) さぁ、朝のマッサージとストレッチしてきます! 元気なのは本当に何よりですね〜うちもがんばろう そう言えば手続き系がけっこう溜まってるので急がないと… 限度額適用認定証がとうに期限切れしてたり^^; http://www.igakuken.or.jp/brain-pathol/challenge.html 多系統萎縮症ではオリゴデンドログリアの細胞質にαシヌクレインが沈着し、glial cytoplasmic inclusion(GCI)という封入体を形成し変性を起こすとされています。 この細胞を三次元立体構成し、核の体積を定量するとGCIを持つ細胞の核体積は正常対照と差がなく、核体積の減少はGCIを持たない細胞のみに限られることを初めて明らかにしました(J Neuropathol Exp Neurol 2009)。 蛋白の病的な蓄積が細胞を萎縮、変性に関連するという考え方がありますが、ヒト脳を詳細に観察する限り、蛋白の病的な蓄積が直接細胞を萎縮させるという仮説では割り切れない部分があることがわかります。 拘縮が痛そうです。 なにか特化薬はないでしょうか。 担当医に相談してみては 確か薬を出してもらえたような気が 多系統萎縮症と診断されて2年。歩行困難や構音障害等々がひどくなって来ました。(今、体幹障害2/要介護2です…)まだ40代です。今はセレジストOD錠5mgを朝晩1錠づつ飲んでるだけです。此方の情報を参考にして、何か良いサプリ等を探して見ようと思います。 513さん お薬増やされてはどうでしょうか? 針治療法もおすすめです!進行がかなりゆっくりな気がします。 うちは、ネオドパストン、コムタン、テルネリン、アーテン、ドプス を飲んでいますす! サプリ関連は>300くらいからザーッと書かれていますが、 現時点で科学的に効果が期待でき、安価で副作用の心配が低いものなら ・脳の自浄作用を促進するトレハロース http://all-natural-sweet.com/2016/05/24/trehalose-manna/ ・α-シヌクレインの異常凝集を阻害する各種ポリフェノール (フェルラ酸、エピガロカテキンガレート、アントシアニン、クロロゲン酸など) ・異常な蛋白質を正常化する熱ショック蛋白質を増やすETAS あたりでしょうか。もちろんリハビリやマッサージの効果はいわずもがなです。 ETAS使われてる方いかがですか? 脳血液関門の通過はうまくいくのでしょうか。 ETASかクロロゲン酸どちらにするか迷っています。 ETASは自分があれこれ試した中ではかなり良い方だと思います。 レビーやパーキンソン、アルツハイマーの患者さんにも効果が見られているそうです。 効く仕組みを考えれば血液脳関門通過の有無は関係ないかなー。 クロロゲン酸とは効く仕組みが違いますので、不都合が無ければ両方飲まれても良いと思います。 金銭的な話でしたらETASが60カプセル(2週間分)で3,500円〜4,000円弱、 クロロゲン酸のサプリは60錠(1〜2ヶ月分)で1,000円程度のものを見つけました。 でもここの勝負ならトレハロース1kg(数か月分)で1,000円弱が最強だな〜。 あとクロロゲン酸は単なる抗酸化物質としての効果だけではなく ニロチニブなどと同様にc-Abl阻害剤としての効果が期待できますので、 もしかすると良い感じになるかもしれません……! どうぞ納得のいく判断ができますよう。応援しております。 Hsp70/Hsc70はMSAの病理発生と関連するという論文 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17240362 もちろん関連であって因果関係ではないのですが >518 以前に似たような論文を目にしたことがあります。その時の推論は 「異常凝集を改善しようとしてHSP70が過剰発現した結果ではないか」とのことでした。 しかしその論文の日付、2006年ですか……。 そこから10年経つのに似たようなとこで足踏みしてると思うと暗い気持ちになりますね……。 臨床試験薬、アルツハイマー病に目覚ましい効果 アミロイド斑と呼ばれるタンパク質の蓄積を「ほぼ完全に除去」 http://www.afpbb.com/articles/-/3099382?pid=0 景気のいい話!α-シヌクレイン凝集に応用できたりすれば最高なのになー >>522 以前にリルゾールが小脳変性に効くと聞いて 同じくグルタミン酸作動薬であるN-アセチルシステインを飲んでいたことがありますが まぁ芳しくなかったです なかなかどうして、うまくいかないものですねぇ 父がMSAでこのたび気管切開をします 診断から5年ぐらい メージュがひどくてボツリヌスやってるけどイマイチ 医師の腕が悪いのかな…筋電図みながらやってほしいけど 言えないよね、相手は神経内科の専門医だもん 親の調子が悪い 寒くなると階段を一段降りる感じでガクッと悪くなるから憂鬱だわ 小麦は「毒」?: 小麦のグルテンがあなたの健康をむしばんでいる http://www.amazon.co.jp/dp/B00UJRGK4Y/ 「いつものパン」があなたを殺す: 脳を一生、老化させない食事 http://www.amazon.co.jp//dp/4837957552 小麦は食べるな! http://www.amazon.co.jp//dp/4537260335 ダダモ博士のNEW血液型健康ダイエット http://www.amazon.co.jp//dp/4087604330 小麦に含まれてるグルテンは脳を炎症させます。→精神病、ウツ病の原因に。 O型とB型は小麦を食べると腸に血が集まりアレルギーのようになり吸収が遅くなりタンパク質を脂肪として吸収してしまうため太ります。 炭水化物(小麦、米)=砂糖 小麦はドクです。 日光や光を浴びるとウツ病が治り体も健康になります。 波長が660nmの赤い光を浴びると体の痛みが和らぎます。 光を浴びてビタミンDを作らないと健康になれないです。 https://www.amazon.co.jp//dp/B00BAOC8LY/ 統合失調症の原因は炭水化物などの砂糖と光不足です。 小麦、米=砂糖と食物繊維 小麦が良くないのは蛋白質のせいであって、そこから「炭水化物はすべて良くない!」という結論に持って行こうというのは無理があるね バカ丸出しで笑える 力が入らないからか、声が出ません。 みなさんはどんな発声方法やリハビリされてますか? ごめんな この難病に寄り添ってくれる先生には出会えなかったな 東京だけどね そんなもんだ 治療法のない病気なんだから、患者の気持ちに寄り添ってくれる、 思いやりあふれる医師でいいのに、冷たく偉そうな学者先生ばかりだった 腕が問われる外科医じゃないのに偉そうに死ねと何度も思った >>530 うちの先生には吹き戻し(ピロピロ笛)を渡されましたね。 肩こりに効く系のネックレスなども良い感じみたいです。 うちの親もそろそろ気管切開を考えなきゃならないのかなぁ 杖→歩行器→車椅子→胃ろう→気切と 状況に慣れてきた頃に次の段階がやって来て 気が休まる暇がないよねこの病気 <脳損傷回復薬>治験を開始 国内5医療機関で 幹細胞注入 http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20160921-00000121-mai-soci SB623ですかね。いずれはこっちにも回ってきてくれるのかしら? オートファジーの研究でノーベル賞、素晴らしいですね この病気にも関係のある話ですし今後に繋がればなぁと興味深い思いです インターロイキン6(サイトカイン) はこの病気に関係してきますでしょうか? お詳しい方いらっしゃったらお願いいたします。 >>542 IL-6の上昇はパーキンソン病でも観察され、そもそも最終的に統計的に有意ではなかった、とある ノーベル賞「オートファジー」、難病治療の研究広がる http://www.nikkei.com/article/DGXLZO08194540Z01C16A0TJM000/ 記事中にある「順天堂大学と慶応義塾大学はパーキンソン病の原因物質を取り除く化合物を特定」 という一文が気になるのですが、これはいったい何なんでしょう? α-シヌクレインを取り除ける化合物とかスーパーなニュース過ぎて信じがたいですが…… >>545 多分これ https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-11J03075/ でもこれは論文になってないのかな ジョージタウンは既にニロチニブの臨床試験で一応の成果を出している Nilotinib-induced autophagic changes increase endogenous parkin level and ubiquitination, leading to amyloid clearance http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3975659/ トレハロースもオートファジー(自食)を促進すると言われているし、他にも色々あるね>>464 Sasazawa Keio autophagy ncbi で検索してみると、こんなのが https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039768/ Caffeine induces apoptosis by enhancement of autophagy via PI3K/Akt/mTOR/p70S6K inhibition (カフェインはmTOR経路阻害を介するオートファジー促進によりアポトーシスを誘導する) コーヒーはパーキンソン病リスク低下と関連があるとされている 他に引っかかった論文 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22360440 Xanthohumol impairs autophagosome maturation through direct inhibition of valosin-containing protein. (キサントフモールは、バロシン含有タンパク質を直接阻止することによりオートファゴソームの成熟を阻害する) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25596530 Conophylline protects cells in cellular models of neurodegenerative diseases by inducing mammalian target of rapamycin (mTOR)-independent autophagy. (コノフィリンは神経変性疾患の細胞モデルにおいて細胞を保護するが、それはmTORに依存しないオートファジーを誘導することによる) キサントフモールについて https://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150128113947.htm >ビールのホップに含まれるポリフェノールのカルコンのキサントフモールxanthohumolには抗酸化作用がある >xanthohumolが代謝されると、直接ROSを防ぐか、またはNrf2がプロテオソームにより分解されるのを抑制することで間接的にROSを防ぎ、Nrf2は核に移行する >Nrf2はHO-1(ヘムオキシゲナーゼ)、NQO1(NAD(P)H:quinone oxidoreductase)、Trx、TrxR1(thioredoxin reductase)、GSH(グルタチオン)の転写を促進し、 >褐色細胞腫pheochromocytomaで酸化ストレスによる傷害を防止した Nrf2はパーキンソン病の研究でよく登場する、抗酸化の転写因子 >>546 おお、情報ありがとうございます。 なんでもこれから動物実験を開始して 3年後の臨床試験を目指すとのことだそうです。 ぜひ嬉しい知らせを聞かせてほしいものですね。 おまえら、抗酸化作用が多系統萎縮症の進行阻止につなげる何の方策もないのにバカか? 患者の気持ちを考えて書き込めや! やっと受給者証の更新申請が終わった 疲れた 本当これだけは自動更新にしてほしいわ ここは抗酸化作用を謳ったサプリメントのステマの場なのか? 医師や分子生物学者の書き込みはゼロ! 難病に苦しみ藁でもすがりつきたい患者たちの弱った心につけこむ 悪質なステマは摘発の対象である! 自粛せよ!! 自立機能を徐々に奪って、動けなくなり、呼吸や排せつもできなくなっても 大脳は正常で意識や認知はクリアに作動している・・・ なんて残酷な病なんだろ 絶句 クロロゲン酸は一日にどの程度摂取するのが最適なのでしょう? 過剰摂取は抗炎症や凝集抑制の効果が打ち消されるというお話を聞く一方で、 c-Abl阻害剤としての効果は低容量では期待できないとのお話もあり混迷しております。 一般的には270mgあたりから効果を発揮しはじめるとの事ですが、 上限についてはコーヒー5杯程度まで派といくらでも派との間で争いがあり……う〜ん。 サプリメントとしても安価ですし、コーヒーを低温で淹れることでの摂取も可能なことから 色々と期待をかけてはいるのですが……難しいですね。 発症から4年過ぎた者だが、歩行時のふらつきがひどくなり 絶望的な気分だ… フィトケミカル、ETAS、トレハロース、ポリフェノールなど 抗酸化作用があるといわれるサプリメントに月12万円以上も 支出してきたのに、進行を止めることはできない! ネオドパストンやセレジストも効かないので神経内科の通院 を止めた。緩和ケア、終末医療の担い手を探索中… >>559 4年でまだ歩けるなんてすごいよ サプリはどれかがきいていたんだと思う あとさ、神経内科はいかないと色々困るよ?専門医の主治医じゃないと臨床調査票書けないし、 新薬新治療の治験参加もできないよ 12万出せる財力があるなら、還元型コエンザイムQ10とか望みのありそうなのは続けてみたら? iherbとか個人輸入で割安なのが買える ていうかニロチノブは試さなかったの? しかし人によって本当に症状は様々で進行速度も違うなあ うちは早くて症状も酷い方だ。。。 >>562 559は患者を装った荒らし お触り厳禁 >>563 ニロチニブは最低でも100万単位の費用が必要だからなぁ 効果があっても、いつまで続けるのかという問題になるし トレハロースを、1週間摂取後、1〜3週間空ける、 というのを繰り返す方法で試されている人はおられませんか? 摂取量と、効果の感触を伺いたいのですが・・・。 なぜ空けるのか意味がわからない 毎日ではダメなの? >>565 私は荒らしじゃないよ この板ができたときから知ってる foxがSCDだっていうことでできた板 最近、歩行時のふらつきがひどく、会議での発言も 滑舌が悪くなったのを自覚する。 会社に行くのがつらくなってきた。 こちらにも一応 理研の発表です 小脳の難病、iPS細胞使い再現 効果ある薬も特定 http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20161102-00000014-asahi-soci >>567 研究者さんのブログによれば飲用水の2%とありますね また製造元の林原さんが美容のために推奨しているのが朝昼晩に小さじ一杯ずつです 効果に関しては長い目で見た時に違いが出てくる感じでしょうか 現在イスラエルで治験が行われていますので、結果が出たらご報告させていただきます ちなみに>>556 で紹介されているカバレッタもトレハロースから作られたお薬です >>568 動物実験の結果では毎日摂取するとオートファジーの活性効果が消えたそうです 研究者さんが色々試した結果最もオートファジー活性が高まるのが 一週間摂取して一ヶ月空けるルーティンだったとのお話でした 飢餓性のオートファジーを刺激しているのではないかとの推測もありますね 先に書いた治験の結果がどうなるか見てみようと思います カバレッタの臨床試験でも投与の間隔をあけてたのかな? トレハロースの摂取方法が気になる方は 質問を受け付けて下さっていますので聞いてみては http://all-natural-sweet.com/2016/05/24/trehalose-manna/ ついでに動物実験の詳細です http://www.bri.niigata-u.ac.jp/files/4214/1108/7808/05-08H25.pdf カバレッタに関して現時点では「ちょっといい感じ」程度の情報しか得られていません 既に治験第V相に入っている可能性があるそうですので、じきに詳しい情報が出るでしょう またその時にご報告させていただきたいと思います トレハロースはGLUTファミリーを阻害して、AMPK依存的な/mTOR非依存的なオートファジーを引き起こすとのこと https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26905426 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26559848 もし連続投与で効かなくなるとすれば、効果を打ち消すような遺伝子発現の上方調節が起きるのかもしれないな 思いつきだけど トレハロースは小腸でトレハラーゼtrehalaseによって分解吸収されるとして、これは分解効率はどうなんだろう 分解されずに残っても、二糖類としてはどれぐらい吸収されるのかな 個人差が大きそう https://en.wikipedia.org/wiki/Trehalose https://en.wikipedia.org/wiki/Trehalase トレハロースが細胞に吸収されすぎるとあまりよろしくないという昆虫の例 http://ghop.exblog.jp/2127750/ ヒトでは、吸収され過ぎを心配する必要はないはずだけどね >>571 理研プレスリリース 患者由来iPS細胞による脊髄小脳変性症の病態再現 −小脳プルキンエ細胞変性から病態を理解し、創薬への道を開く− http://www.riken.jp/pr/press/2016/20161102_2/ >>575 うろ覚えですが ごく一部がに胃壁から直接吸収されている可能性があるとかないとか そんな記事を読んだような読んでないような…… とりあえずググってみたところ、トレハラーゼ欠損症の人では受動拡散passive diffusionで吸収され、その場合の吸収率は約0.5%とのこと https://examine.com/supplements/trehalose/ これを見ると哺乳類は血液中にもトレハラーゼが存在し、吸収されても分解されると書かれている >573のマウスの実験では血中動態のようなデータが何もないので、トレハロースがどのような経路で脳に影響を及ぼしたのか不明ですね 仮に血流に乗って脳まで届いてもBBBを越えるのか不明ですし、むしろ脳腸相関のような経路かもしれないという感想 これをちょっと読んでみた Trehalose ameliorates dopaminergic and tau pathology in parkin deleted/tau overexpressing mice through autophagy activation. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20546895 マウスに水に混ぜて飲ませてるけど、吸収されて脳に達しているのかどうかはあまり気にしてない様子 脳まで届くのは常識だから考える必要がないということなのか、結果が出てるからいいだろうということか、、 いずれにしても、この論文のDiscussionにも、1週間飲ませたら1週間やめた方がいいと書かれていた タウオパチー/パーキンソン症候群マウスモデルへの保護的効果が見られたのは4ヶ月まで 推測される理由は、 「短期ならいいが長期は有害な可能性がある 理由は制御不能なオートファジー活性化がエネルギー産生に悪影響を与えうるため 解決策があるとすれば1週間オートファジーを刺激してタンパク質凝集を分解させ、 1週間あけて細胞の代謝を回復させるというものだ」 他にも、長期の過剰なオートファジーは代謝ストレス/酸化ストレスが強い細胞でミトコンドリアオートファジーを介する細胞死を誘発しうるかもしれないとあり、 ハンチントン病モデルでもトレハロースが保護的だったのは3ヶ月までとのこと 情報ありがとうございます 今後の参考になります イメージとしては自動車のニトロブーストみたいな感じなのかしら そもそも経路がよくわからないんだよな トレハラーゼ欠損、つまり分解されない人で0.5パーセントの吸収率なら、分解される人ではどのくらい吸収されるのか?とかね 腸内細菌を変化させて影響するとしても驚かないな 小脳症状、ふらつきを抑える薬はないのか… 患者数が少ないから難病のまま放置している日本神経内科学会は 猛省しろ 科学的知見が低いくせに、ごちゃごちゃ治験情報をコピペすんなよ! 医学博士以外は書き込み禁止する。 公的空間で患者に不安を与える以上は法的に対応されることを通告 する。 以上 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
read.cgi ver 07.5.4 2024/05/19 Walang Kapalit ★ | Donguri System Team 5ちゃんねる