【アトキンス・釜池】糖質制限全般66【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。 指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。 個人ごとに違います。効果には個人差があります。 ★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★ ★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★ ※前スレ 【アトキンス・釜池】糖質制限全般65【その他の剽窃者】 https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1536656350/ >>50 もちろん、調理してご飯の代わりに出してくれと頼んだんだよ 食事バランスガイド遵守と死亡との関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ https://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3788.html 死因別に検討したところ、食事バランスガイドへの遵守度の高い人ほど循環器疾患死亡、特に脳血管疾患死亡のリスクが低いことが分かりました。 がんについても遵守度が高い人ほど死亡リスクが低い傾向でしたが、統計学的に意味のある違いではありませんでした 糖質制限ダイエットで亡くなった有名人:今井洋介31歳心筋梗塞、飯野賢治41歳心臓麻痺、マッスル北村39歳心不全、 「世にも美しいダイエット」の宮本美智子51歳多臓器不全、高峰三枝子71歳脳梗塞、 糖質制限ダイエット提唱者アトキンス72歳転倒死、そして桐山秀樹62歳心筋梗塞。 Low-Carb Diets Probably Won’t Kill You, But That Doesn’t Mean They’re a Good Idea https://www.livescience.com/63453-low-carb-diet-mortality.html 低炭水化物ダイエットや低糖質ダイエットなどとも呼ばれる糖質制限ダイエットが、早期死亡リスクを高める可能性があるとする研究結果が、ウィーンで開催された欧州心臓病学会で発表されました。 この研究ではポーランドの研究者が、1999年から2010年までの間にかけて行われた米国国民健康栄養調査(NHANES)に参加した約2万5000人ものアメリカ人被験者のデータを分析することで、 糖質制限ダイエットの危険性を発見しています。 NHANESの調査データは6年の追跡調査が行われているのですが、 これを分析したところ、アトキンスダイエットのような糖質制限ダイエットを行っている人は、追跡調査が行われた6年間で通常の食事を行っている人よりも死亡リスクが32%も高いことが判明しています。 加えて、糖質制限ダイエットを行った場合、追跡調査期間(6年)で心臓病を患い死亡するリスクが51%高くなり、 他にも脳血管疾患で死亡する可能性は50%上昇、ガンで死亡する可能性も35%高くなっていたとのことです。 >>53 だから、そんな何やってるのかわからんどうでもいいデータはいらんってば 不透明な情報を集めた研究なんて最初からあてにならん。 いい結果、悪い結果 両方がある時点で不適切なものが含まれているに決まってる。 前向きコホートであっても、ランダム比較化であっても、不透明なものがあるならば そんなものを寄せ集めてメタアナリシスにするのも異常。 糖尿病、脂質異常症などメタボリックシンドロームの複数の疾患を確定診断を受けて通院管理している人は、追跡調査が行われた6年間で、持病が無く医療機関に通院していない人よりも死亡リスクが32%も高いことが判明しています。 加えて、罹患年数が10年以上の場合、追跡調査期間(6年)で心臓病を患い死亡するリスクが51%高くなり、 他にも脳血管疾患で死亡する可能性は50%上昇、ガンで死亡する可能性も35%高くなっていたとのことです。 みたいな話w そうでも無いんじゃない? 一応、body mass index でも補正してあって、低糖質グループが最初からデブばっかりの影響ではないんだもん https://www.eurekalert.org/pub_releases/2018-08/esoc-lcd082318.php Table: Multivariable-adjusted hazard ratios (95% confidence intervals) for mortality across quartiles of carbohydrate intake where Q4 is the lowest intake (Model 1: adjusted for age, sex, race, education, marital status, poverty to income ratio, total energy intake, physical activity, smoking and alcohol consumption; Model 2: adjusted for age, sex, education, marital status, poverty to income ratio, total energy intake, physical activity, smoking, alcohol consumption, body mass index, hypertension, serum total cholesterol and diabetes. Q1: considered as reference). >>58 残念だけど、コホート研究は何しても信用はできないわ。 精度の低い研究がいくつも入っていたり、糖質制限にを巡っては、 バックに何がいるかもわからないのも事実。 低炭水化物は社会にとって困ることが多いわけね。 農林水産省も米や砂糖の消費が年々減少して必死にキャンペーンやってるように 糖質制限を否定する方がメリットがあるわけよ。 研究は営利目的や、関連性はない事を主張してたりするけど、 金にもならん研究なんかするわけないでしょ? 短期的なら血清状態が改善してリスク低減が図れるけど、長期になるとなぜそれが逆転するのか 全く意味わからんでしょ。 いつまでもコホートコホートやってるだけでは、低糖質だと何の反応が問題になってリスクになるのか わかるわけない。いい加減にコホートから抜け出てくれんかな? 副甲状腺機能亢進症だとイライラするらしいね。PTH検査してもらえよ。 体重の増減はエネルギーの消費量と摂取量のバランスで規定され、総エネルギー消費量は基礎代謝量、運動消費量、食事誘発性熱産生で構成される。 一方、現実には実行可能性やアドヒアランスなども関与してくるため、炭水化物(糖質)制限食や脂肪制限食などの食事内容によっても、体重は影響される可能性がある。 第3回では、「ダイエット」に対する食事の長期的効果は質より量であることを述べたが、その後も同様のエビデンスが続出している。 https://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/series/noto/201807/557134.html 炭水化物制限食の長期的な優位性はまだ不明:日経メディカル 炭水化物制限食 vs. 総エネルギー制限食 メタアナリシス1)によると、非糖尿病肥満者では総エネルギー制限食より炭水化物制限食の方が3〜6カ月後の減量度は大きい印象だが、1〜2年間のスパンでは両制限食間に有意差を認めていない。2型糖尿病肥満者では、短期間・長期間ともに、有意差を認めていない。 炭水化物制限食 vs. 脂肪制限食 第3回で、総エネルギー摂取量が同じであれば長期的な減量効果は両者とも同程度であることを示したエビデンス2,3)を紹介した。 その後、炭水化物制限食の方が減量効果に優れることを示す研究4)や脂肪制限食の方が優れる可能性を示唆する小規模な研究5)も報告されたが、両者間に有意差を認めないという研究6)やメタアナリシス7)(表2)も追従している。 ただし、いずれの食事法も長期間の持続は困難であることが問題である。 現時点のエビデンスをまとめると、どのダイエット食であれ、結局は総エネルギー摂取量を減らすのが減量に最も重要であることが科学的に示されている8,9)。 その上で、アドヒアランス向上のために個人ごとに主要エネルギー源を調節すれば、一層効果的といえるだろう。 糖尿病発症・血糖コントロールに関して まず、糖尿病発症予防に関して見ていこう。総エネルギー制限により、 インスリン抵抗性を惹起するTXNIP(thioredoxin-interacting protein)が抑制されて、インスリン抵抗性が改善することが基礎実験から裏付けられている10)。 一方、女性では低炭水化物食の摂取により2型糖尿病の発症リスクが有意に低くなる(男性は有意差なし)という日本の観察研究の結果が、2015年に発表された11)。 しかし、国内外の観察研究(追跡期間6〜20年間)のメタアナリシス12)(図1)では、低炭水化物食による糖尿病リスクの有意な増減は示されていない。 >>66 だから何やってるのかわからんデータでは何度出しても何もかも無駄だって。 カロリー制限と糖質制限は相反しているわけでない。 カロリー適正化による減量、適正体型での維持でのメリットはカロリー制限とは変わらない。 問題は糖質を摂取するかしないかの違いであり、それによる反応が糖質制限の死亡率を上昇させる 原因を追求しない研究では意味がない。 >>63 1〜2年のスパンで摂取量増えてたらそりゃ無理だという話。 次に、2型糖尿病患者の血糖コントロールへの影響を見てみよう。 カーボカウント法は炭水化物の摂取量に応じて投与インスリン量を算出する手法であるため、炭水化物制限をすれば長期的な血糖コントロールが改善することが期待される。はたして現実はどうだろうか? 確かに、6カ月程度の短期間では、炭水化物制限食は日本人糖尿病患者のHbA1c低下に有効であることがランダム化比較試験(RCT)で示されている13)。 しかし、現存するエビデンスのメタアナリシスによると、炭水化物の摂取比率が低いほどHbA1cの低下度も大きいものの、その効果は3〜6カ月程度の短期間しか持続しないことが示されている14)(表3)。 このような研究を評価する際は、交絡因子の介入、すなわち、血糖コントロールが良好になったために治療が緩和された事例もある可能性を念頭に置く必要がある。 さらに実臨床においては、投与薬剤との兼ね合いも重要となる。 このメタアナリシス14)が発表された後、炭水化物制限食と総エネルギー制限食の効果を比較したRCTが、日本から報告された15)。 この研究では、最初の6カ月間のRCTで炭水化物制限食(130g/日)指導を行い、その後12カ月間自己管理した群と、最初から総エネルギー制限を継続した群で、計18カ月間で血糖と体重に差があるかが検証された(表4)。 その結果、6カ月の短期間では炭水化物制限食の方が総エネルギー制限食よりも体重管理において優れることが示唆されたが、 長期的には食事療法の継続は容易でなく、両者とも長期的な血糖および体重管理に対する有効性は同等である可能性が高い。 実際、炭水化物制限食群で18カ月後の摂取量は、総エネルギー、炭水化物とも介入前のレベルに戻っていた。 ここでまた注意。 この研究では、両者比較の全般的・普遍的な答えは出せない。介入(食事指導)時に両群間で総エネルギー摂取量が異なっており、解析時にもそれが調整されていない。 そのため、炭水化物制限群の変化が、炭水化物摂取量の減少によるものなのか、結果として総エネルギー摂取量が減ったからなのか、 交絡バイアスのために区別できないのである(第3回)。適正総エネルギー量の計算法が妥当なのか16)など、議論は尽きない。これらの内的・外的妥当性に関する限界点に気をつけよう。 本研究は、ダイエット遵守継続はやはり容易ではないことを科学的に示した点で、臨床的意義が大きいといえるだろう。 さらに、炭水化物制限食の効果が長期的に持続することを示すかのような国内報告17)も出たが、炭水化物制限食を継続した人だけを追跡した研究であり、比較対照が設定されていないのでエビデンスレベルは低く、有効性・優越性については何の結論も出せない。 妊娠糖尿病での検討は 食事療法がさらに確定していない妊娠糖尿病ではどうだろうか。一般に、妊婦を対象とした介入研究は少ない。 低glycemic index食によるRCT 3件では妊娠アウトカムに有意差を認めていない(1件はインスリン導入率が低かった)。炭水化物制限食に関するRCTは1件しかないが、インスリン導入率や妊娠アウトカムに有意差を認めなかった18) 。ただし、この研究でも介入後の総エネルギー摂取量が不詳であるため、炭水化物制限と総エネルギー制限の関与を区別して論じることは困難である。 長期的予後に関して メタアナリシス19)により、低炭水化物食は死亡率増加と関連していることが示されていた。 ただし、その論文にも明記されているように、解析対象は様々な理由で炭水化物摂取量が低かった人達の観察研究の結果であり、管理された炭水化物制限食による介入研究の結果ではない。そのため、因果についての確固たる結論を下すことはできない。 この論文が発表された後、国内外から追加報告がなされた。 NIPPON DATA 80では女性において、低炭水化物食群の心血管疾患発症リスク、心血管疾患死亡リスクともに、有意なリスク低下を認めた20)。 しかし、この研究では総エネルギー摂取量が調整されていないことに注意が必要である(前述)。 そして2017年、高炭水化物摂取者の方が死亡率は高いという報告(PURE研究)が報告された21)(図2)。 この研究は、18カ国約14万人を7年余り追跡した観察研究で、総死亡ハザード比は1.28(95%信頼区間1.12-1.46)だった。 ここでもまた注意。これも観察研究なので交絡因子残存の可能性があるため慎重に解釈し、安易な結論に走らない方がいい。 先行研究と比較して対象者の炭水化物摂取割合が全般的に高いこと、各国で食事内容の定義が一律でないこと、低所得者が多く含まれている(低所得は死亡のリスクファクター)ことなどが残存バイアスとして挙げられる。 同様の報告が他にまだないため、再現性・普遍性が不明である。 さらに、この著者は低炭水化物食を推奨しているのではなく、至適量は50〜55%としている(50%未満では総死亡リスクとの関連性なし)。 すなわち、炭水化物摂取量は多過ぎても少な過ぎても健康上好ましくなく、くしくも日本糖尿病学会が推奨する割合16)とほぼ合致してい 国内外の診療ガイドライン ここで、食事療法に関する国内外のガイドラインを見ておこう。 まず日本糖尿病学会の推奨を示す16)。摂取エネルギー量算出法の妥当性は不明である。 ・炭水化物を50〜60%エネルギー、蛋白質20%エネルギー以下を目安とし、残りを脂質とする。 ・BMI 22を目標として標準体重を求め、以下の式(図3)から総エネルギー摂取量を算定する。 ・治療開始時のBMIによらず、一律に標準体重を目指すことは実際的とはいえない。 エネルギーバランスは体重の変化に表れることから、肥満を有する糖尿病患者では、まず現体重の5%の体重減量を目指す。 その後、代謝状態の改善を評価しつつ、患者個々の実効性などを考慮に入れ、適正体重の個別化を図ることが必要である。 米国糖尿病学会では、長期的継続を図るために個人の必要エネルギーに見合った個別化を推奨している22)。 また英国のガイドラインでは、「緩やかな炭水化物制限食」のエビデンスは非常に質が低いため、その推奨グレードは非常に低いとしている23)。 best available evidenceのサマリー ・食事療法においては、総エネルギーの適正化を図ってから栄養素バランスの個別化を適宜検討するのが妥当である。 ただし、長期的リスクも勘案することが重要で、炭水化物摂取量は55%程度が妥当だろう。 ・炭水化物制限食は半年程度の短期間であれば体重管理・血糖コントロールの点で優れていることが示されているが、長期的には糖尿病リスクも含めて他法と差がない。 ・炭水化物制限食をはじめ、多くのダイエット食継続は容易でない。 >>77 結局中途半端にわけわからんから、現状で大丈夫なんじゃね? という無難な方法をとりましょうってだけの話。 >>75 血管内皮細胞におけるメチルグリオキサールによるスーパーオキシドの産生 https://www.jstage.jst.go.jp/article/yakushi/129/1/129_1_147/_pdf/-char/ja 血管細胞障害を起こすのは解糖系、ポリオール経路を介して増加するメチルグリオキサール という事が示唆されるわけですが、糖質制限では高血糖を抑制し解糖系、ポリオール経路は抑制されるはずですね。 ではなぜ糖質制限で死亡リスクが増加するのか? >>80 高脂肪、高タンパク質になるから Vascular effects of a low-carbohydrate high-protein diet」 Foo, SY et al. PNAS, Septmber,8, 2009, vol 106。 この論文は、基礎医学分野では超一流の専門誌Proceeding National Academic Science(日本ではプロナス)に掲載されました。 これでもかと思うほどの粘り強い動物実験を繰り返して、血清脂質や血糖値を改善するにもかかわらず、 なぜ厳しい“糖質制限食”が大規模研究では脳心血管死を増やすのかというしくみの一部を解明しています。 この専門誌は私たちには難解なbiologyの論文が掲載されるのが普通で、食事療法の論文はまれです。この論文の影響が大きいことが考慮されたと予想されます。 内容はすばらしいものです。 マウス12週間の実験で、人の換算すると約6-7年間に相当します 。ApoEマウスに低炭水化物高蛋白食(LC-HP)(P:F:C=45:43:12%)、一般的な西洋的食事(WD)(PFC=15:42:43%)、ハイカーボ食(HC)(PFC=20:15:65%)をそれぞれ12週間食べさせて、さまざまな角度から分析しています。 WDは現代アメリカの一般的食事、HCは日本食に近い構成です。 結果は、 (1)大動脈を解剖したときの動脈硬化の範囲は、LC-HPはHCやWDに比べて有意に広いこと。 (2)血清脂質、血糖値、酸化ストレスマーカー、炎症マーカーは3つの食事群で差がなかった。 (3)LC-HPマウスでは骨髄と末梢血の内皮前駆細胞(Endothelial progenitor cell:EPC)、つまり血管再生のマーカー細胞の数が有意に低下していた。 (4)LC-HPのマウスから分離されたEPC(細胞)の活性化セリン・スレオニンキナーゼは有意に低下していた。この酵素はEPCの増殖、運動、生存に深く関係している。 (5)LC-HPは動脈硬化を長期的に促進するが、それは脂肪以外の主要栄養素、たぶん高蛋白が影響しているらしい。 >>81 意味不明 マウスは論外、アホなほどタンパク質摂らすな なんの根拠もねえ。 >>52 味噌鍋の〆に入れて煮てみたら食べれたぞ めいろま氏もイギリスの会社のキッチンにはオートミール食べる為に電子レンジがあるとか呟いてたと思う >>20 糖尿病第二選択薬は2クラスが中心に ADA/EASD合同レポート ? 2018年11月01日 06:15 米国糖尿病学会(ADA)/欧州糖尿病学会(EASD)の2型糖尿病治療についての合同レポートが発表された(Diabetes Care 2018年10月4日オンライン版)。 両学会による合同治療指針が発表されるのは2006年以来5回目で、今回は3年ぶりの改訂となる。注目の改訂点は第二選択薬の位置付けで、こ れまでの横並び推奨から、SGLT2阻害薬とGLP-1受容体作動薬を中心とする体系に改められた(関連記事「ほぼ2つに絞られた糖尿病第二選択薬」)。 >>83 入れて煮るとかいうのは、俺の担当じゃないんだもん キッチンの何処に何があるのか解らない(笑) 電子レンジは使ってみるかな 厳しい糖質制限+高蛋白食では、血管再生の根幹が傷害されることにより、虚血による血管障害がおこっても血管再生がおこりにくいことを示しています。それは血液中の心血管障害マーカー(血糖、コレステロール値など)とは無関係に起こることも示されています。 つまり、長期的に血清脂質や血糖値が下がることとは無関係に、長期的に厳しい“糖質制限食は心血管死やイベントを増やすという大規模研究の結果を説明できます。 虚血の実験も含めて実にさまざまな実験系がこの研究では使われています。興味がある先生方は是非読んでみて下さい。フリーで読めます。 ポーランドから厳しい“糖質制限食”による動脈硬化 動脈硬化の面積について、追試研究がポーランドの研究者から発表されています。これも、ハイカーボ食(SC)、現在の西洋食(WD)、厳しい糖質制限+高蛋白食(LC-HP)の食事別に、マウスを使って大動脈の硬化面積を比較しています。 Kostogrys RB, Franczyk-Zarow M, Maslak E, et al. Low carbohydrate, high protein diet promotes atherosclerosis in apolipoprotein E/low-density lipoprotein receptor double knockout mice (apoE/LDLR(-/-)). Atherosclerosis 2012;223:327-31. 結果は、 ハーバード大学の研究と同じで、厳しい“糖質制限+高蛋白食”で最も大血管の動脈硬化面積が広いことが示されています。 肝臓内科・消化器内科で肝生検までして、原因の判らない肝障害は、甲状腺機能亢進症/バセドウ病(あるいは、甲状腺機能低下症のことも)の可能性があります。 >>86 説明を証明したデータはどこ? マウスはもういいから。 >>86 それが人により1日摂取100〜120gで起きる証明もそのあとに提示して。 >>90 糖質制限派なのでね。 否定するならば、その出したデータを基にした証明をして欲しいと言ってる。 私が出してる注文は、意味わからんデータで不明だからだよ。 >>92 否定するならば、その出したデータを基にした証明をして欲しいと言ってる。 >>93 何やってるかわかりもしないコホートなんていくらやっても糖質制限で死亡率あげる原因なんか出てこねえよ。 実際出てきてねえ。 もうじき、GLP-1薬の内服が出ますよー 開発は最終段階に―経口GLP-1受容体作動薬は糖尿病治療の新たな道を開くのか|DRG海外レポート >>98 >もちろん、日常的な運動は必須。 これで食後高血糖を抑えられてるなら問題ないのは分かってる >>98 ああ、あの人も巨大グループ管理者と揉めて 運営から脱退したので、その恨みもあるね 前田 幸博 … これが王城くんの糖質制限批判の論拠ですが、その最初が間違っているんです。 その指摘をしたら反論をせずにブロックしたということは確信犯の可能性すらあります。 ---------------------------- 相変わらず、相手の脳内を勝手に決めて理屈捏ねてるパラノ君(笑) 三つ子の魂だもん >>102 そうだね、議論になったら絶対に負けるのが王城にはわかってるだけだよね。 聖帝王城朝鮮半島に行くこと自体が未来永劫ないってwww どんだけ嫌いなんだよw 糖質制限ダイエットしたら免疫力落ちて口腔カンジダになって大変だった。 >>106 それ、ばっちいギャルのオマンコ舐めると、カンジダ膣炎からピンポン感染で互いに増幅して何時までも治らないんだもん ↓ 信者はギャルのオマンコ舐め禁止 加工肉の摂取は乳がんリスクを高めるようだ、という米国ハーバード大学からのメタ分析。 15件の先行研究の再解析の結果、加工肉の摂取量が最も多いグループは、 最も低いグループに比べて、乳がんの発症リスクが9%高いことが明らかになった。けれども、非加工の赤肉の摂取には乳がんリスクとの関係を認めなかったという。 2件の研究が、赤肉摂取と乳がん発症の関係を、患者のN-アセチルトランスフェラーゼ2 アセチレーター(肉の発がん性に影響する)との関連でみていたが、明確な違いはみられなかった。 「先行研究は、いくつかのがんと肉食を関連付けていた。本メタ分析は、乳がんリスクを高めることを示唆している。 肉の摂取を減らすことは乳がん予防に有効かもしれない」と筆頭研究者のマリヤム・ファリヴィド博士はコメントしている。 >>109 こういう研究って、数字上大きく見せて有意差主張したりするけど、 ぶっちゃけ本当は誤差だったりするんだよねぇ。 肉じゃなくて、他の交絡因子だったり、 肉だけの影響なんか抽出できるわけないんだよねぇ。 High-carbohydrates diet lead to weight loss, according to new study PHYSICIANS COMMITTEE FOR RESPONSIBLE MEDICIN 高炭水化物でダイエットと糖尿病リスク減少 Nutrients | Free Full-Text | A Plant-Based High-Carbohydrate, Low-Fat Diet in Overweight Individuals in a 16-Week Randomized Clinical Trial: The Role of Carbohydrates https://www.mdpi.com/2072-6643/10/9/1302 カロリー制限の無い植物性の高炭水化物食で、運動量を増やさなくても体重と体脂肪が減少、インスリン機能も改善したという。 米国「責任ある医療のための医師の会」がBMI25以上の人を対象に行った研究から。 この研究では被験者を以下の2群に分け、無作為臨床試験を行った。 <植物性食群> 一切の動物性食品を避け、料理や加工食品に添加された油を1日20-30gとする。 それ以外は制限を設けず、炭水化物・カロリーも好きなだけ摂って良い。 <対照群> 普段通りの、肉や乳製品を含む食事。 両群ともに、運動についてはこれまで通りの習慣を維持してもらうこととした。 16週間経過後、試験開始前に比べ、対照群では炭水化物摂取量に変化はみられなかったが、植物性食群では炭水化物摂取量が増加したほか、 炭水化物由来のエネルギー比率も高くなった。また、果物や野菜、全粒穀物や豆類といった、炭水化物と食物繊維が同時に摂れるような食品を豊富に摂取していた。 また、植物性食群のみにおいてBMI・体重・体脂肪量・内臓脂肪量・インスリン抵抗性が有意に低下したことがわかった。 研究者のカフロバ氏は「気まぐれなダイエットは、人々に炭水化物を恐れさせることがあります。 しかし、健康的な炭水化物、 つまり果物・野菜・豆類・全粒穀物由来のものは私たちの身体にとって最も健全な栄養源であることを、研究が示し続けています」と話している 蛋白質過剰摂取は腎臓糸球体を疲弊させ、やがては糸球体の死滅に繋がる 高血糖により血管が脆くなった状態で蛋白質中心の食生活を送ればどうなるか? そりゃ腎臓糸球体の破壊が進むだろうにアホの糖質制限信者にはそれが理解出来ないw 名無し潜伏のじゃろにますはCKDステージ2 今回の結果は、植物性食品ベースの高炭水化物食が体重調整と身体組成に役立ち、2型糖尿病のリスクを低下させるという先行研究を裏付けるものである 。最近「ランセット」誌で発表された研究でも、動物性食品ベースの低炭水化物食を摂る人の寿命は、より炭水化物摂取量が多かったり、植物性のたんぱく質・脂質をより多く摂っている人に比べて短い傾向があることが明らかにされている。 天然の食物繊維を豊富に含む、植物性の「複合的な」炭水化物は、余分なカロリーを追加することなく料理のかさを増してくれる。 先行研究でも、食物繊維の豊富な食事が減量に有効であること、また2型糖尿病や心疾患、特定のがんリスクを低下させる可能性があるとしている。 ケトジェニックダイエットは、2型糖尿病のリスクを増加させる可能性がある 低炭水化物高脂肪の食事プランとして減量に有効であるといわれるケトジェニックダイエットは、食事の初期段階で2型糖尿病のリスクを高めるかもしれない、という研究報告。 2型糖尿病は、世界中で増加が懸念されている病気だが未だ完全に解明されているとは言い難い。 ケトジェニックダイエットは、低炭水化物高脂肪を特徴とし、減量に有効であるといわれているが、今回の研究のように、健康への悪影響の懸念がしばしば報告されている。 インスリンは、血液中に放出され、肝臓に糖の生産を止める信号を送るなどの仕組みで血糖値を制御する。 もしこのシステムに障害が起こり、インスリンに身体がうまく反応しなくなれば(インスリン抵抗性)、高血糖状態が続くようになる。 研究チームは、ケトジェニックダイエットにおいて、まさにこのシステムが障害され、肝臓におけるインスリン抵抗性が起きることを示した。 肝臓が通常濃度のインスリンに反応しなくなると、血糖値が高まりそれは2型糖尿病のリスクを高めることになる。 スイス・チューリッヒ工科大学による本研究は、マウスに2種類の食事(ケトジェニックダイエットと通常の高脂肪食)を与え、肝臓にインスリン抵抗性が起きるかどうかを検討したものである。 研究チームは、そのために特別なプロシジャ−を開発して、インスリンに反応して起きる肝臓の糖生産と筋肉の糖取込みを測定した。 ケトジェニック食群のマウスは一見健康な状態に見えたが、実際には高脂肪食群よりも、グルコース不耐性の発現が急激だったという。 その原因は、グルコースの血中からの除去に障害が起きるためではなく、インスリンによる肝臓のグルコース生産の抑制が弱まる(インスリン抵抗性の発現)ためであると思われた。 重要なことは、本研究では食事が長期にわたった場合に肥満を起こすかどうかは調べていないことであるという。 全体のプロセスの背後にあるメカニズムも分かっていない。したがって、両群のメカニズムの違いについては更なる研究が必要である。 「糖尿病は我々が直面する最大の健康問題のひとつである。 ケトジェニックは健康的であると言われているが、我々は、このタイプの食事が2型糖尿病につながるインスリン抵抗性のリスクを高める可能性があることを示した」と主任研究者のクリスチャン・ウォルフルムはコメントしている。 Short‐term feeding of a ketogenic diet induces more severe hepatic insulin resistance than an obesogenic high‐fat diet - Grandl - 2018 - The Journal of Physiology - Wiley Online Library https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1113/JP275173 >>112 糖質制限と比較もできてないからなんとも言えん研究の例がこんなやつだよねぇ。 今までで普通に過食なく適度に運動していて健康を維持していた人が健康指標のベースラインであって、 それと糖質制限データを比較してるわけじゃないしね、低炭水化物食は糖質制限でなかったり、 何してるのかわからんかったり、変なのばっかなんだよねぇ。 >>113 こんな感じのただの妄想とか平気で信じちゃったりみんなするんだよねぇ。 >>116 人間はマウスなんだってなんで信じちゃうんだろうね? 出たw名無し潜伏のじゃろにます 現在CKDステージ2、ざまあみろw >>122 ckdステージ2ってどこから情報出てきたん? 数値は? でもクレアチニンがタンパク質で上昇するのは知ってるから2って問題あるの? 単純にステージ2とか言われても、どんどん悪化していってるならともかく、 ただ2とか言われても何が悪いのかわからん 血液中のカルシウムとリンの異常値が3bとどこかで読んだ。 ステージ2は通常の検査で分かるのか? 尿中アルブミンはステージどのくらい? >>100 魔人さんてわりとやばいアンチ垢まで作られて嫌がらせされてたけど何したの? 会社や家や家族娘のことまでボロクソに晒されてたろ?今はアンチ垢消えたか削除されたみたいだけど ほどほどの炭水化物摂取が健康長寿には最適であるが、 植物由来のたんぱく質と脂肪で炭水化物を置き換えることは、動物由来のたんぱく質と脂肪で置き換えるよりも、死亡リスクを低下させる効果が高いようだ。米国ブリガム婦人病院からの報告。 研究チームは、「共同体の動脈硬化リスク研究」(ARIC)の参加者15,428人(45-64歳)を平均25年間追跡調査した。その間に6,283人が死亡した。 データ解析の結果、炭水化物摂取量と平均寿命にはU字型の関係があり、 炭水化物のエネルギー比率が40%未満でも70%以上でも50-55%(※)に比べて死亡リスクが高まることを発見した。40%未満で平均寿命は4年短くなり、70%以上でも1年の短縮がみられた。 さらに研究チームは、8つの前向きコホート研究(ARIC含む)の432,179人のデータをメタ分析した結果、同様にほどほどの炭水化物摂取者の平均寿命が最も長いことを確認した。 一方で、「低」炭水化物摂取者においては、ただ炭水化物の量だけが問題なのではないようだ。 炭水化物を動物性(牛肉、羊肉、豚肉、鶏肉、チーズなど)のたんぱく質と脂肪に置き換えていた場合は、野菜、豆類などの植物性食品からのたんぱく質、脂肪の場合に比べてさらに死亡リスクが高まることがわかったという。 「本研究は、炭水化物摂取量と寿命に関する最も包括的な研究であり、 食事の特定成分と長期的な健康の関係をよりよく理解するのに役立つだろう」と主任研究者のスコット・ソロモン博士はコメントしている。 ※参考:「日本人の食事摂取基準(2015年版)」において、炭水化物の目標量(%エネルギー)は50-65%と示されている。 >>127 悪化する以外ねーじゃんw馬鹿かお前は? >>131 じゃあ悪化した経過データ揃えて出してみれば? 同一人物だと言うことと、糖質制限ファスティングやってる証明も必要だけど >>131 証明できなければ何に対して馬鹿と言ってるのか説明してね。 たんぱく質を推奨量より多く摂ったとしても、除脂肪体重や筋力、身体機能などの健康状態を向上させる効果はないようだという。 米国ブリガム・ウイメンズ・ホスピタルによる高齢男性を対象としたランダム化比較試験の結果から。 米国の食事摂取基準において、成人のたんぱく質推奨量は老若男女問わず、体重1kgあたり0.8g/日となっている。 だが、多くの専門家や連邦組織は高齢者に対して、筋肉の成長維持のために推奨量以上のたんぱく質摂取を勧告している。 とはいえ、高齢者がより多くのたんぱく質を摂取することで意義のある有益性がもたらされる、ということを厳密に証明する研究はほとんど存在しなかった。 そこで米国ブリガム・ウイメンズ・ホスピタルのバシン医師らの研究チームが高齢男性を対象としたランダム化比較試験を行ったところ、たんぱく質を推奨量より多く摂ったとしても、除脂肪体重や筋力、 身体機能などの健康状態を向上させる効果はないことがわかったという。 「食事でどのくらいのたんぱく質を摂ったら良いのか、とくに高たんぱく食の意義についてのエビデンスがいかに少ないかというのは驚くほどです。 エビデンスが不十分なのにも関わらず、専門家は高齢男性に高たんぱく食を推奨しています。 私たちは、このことを厳密に検証し、推奨量以上にたんぱく質を摂取した場合に筋肉量や筋力、健康状態に有益なのかを確かめたかったのです。 私たちのデータは、高齢成人、とくに虚弱や慢性疾患を持つ人におけるたんぱく質の許容上限量の再評価の必要性を強調しています」などとバシン医師は話している。 副甲状腺機能亢進症について 職場や地域の健診では血中カルシウム濃度の測定は行われておりませんので、肝機能検査として行われているALP(アルカリフォスファターゼ)が高いということでみつかる場合もよくあります。これはALPが肝臓以外にも骨でつくられているためです。 じゃろにますの症状は悪化する事はあっても 改善する事は無い 死滅した腎臓糸球体は再生しないから 糖質制限信者のアホ指数で言うと 桐山100、片脚切断した江部のアホ親父95、将来有望なじゃろにます90くらいか 糖尿病で脚切断とか都市伝説かSFの世界か?と言うくらい現実味が無い 身内にも知り合いにも糖尿病で脚切断したアホなんか居ないんだよ 馬鹿なんじゃねーの?としか思えないんだがそれでも信者が付くんだよなぁ キチガイの集団だろ パラノ君の、蛋白尿とかクレアチニンとかは、いくつなの? 全粒穀物摂取は、2型糖尿病を予防するようだ、というスウェーデン、チャーマーズ工科大学、デンマークがん学会研究センター等からの研究。 2型糖尿病予防への全粒穀物の利用可能性は、長期間検討されてきたが、 異なる全粒穀物の役割はこれまで調査されていなかった。 また、全粒穀物が糖尿病発症のリスクを減らすためにはどの位の全粒穀物が必要かどうかは、不明のままであったという。 今回の研究では、デンマークの食事・がん・健康コホートの対象者55,465名(50歳から65歳) のデータを使用した。 このうち、7,417名がフォローアップ中に2型糖尿病と診断された。 全粒穀物製品の摂取の情報は、食品摂取頻度アンケートから入手し、 全粒穀物摂取量と全粒穀物タイプ(小麦、ライ麦、オート麦)は、1日当たりのグラム数を計算した。対象者は、摂取した全粒穀物に基づき、対象者を4つのグループに分け、最も摂取の多い群は、毎日少なくとも50gの全粒穀物を摂取した。 結果は、全粒穀物の摂取が最も高かった群で、2型糖尿病を発症した割合は最も低くかったという。 全粒穀物摂取が最も高い群で、最も少ない群と比し、糖尿病発症リスクは、男性で34%低く、女性で22%減少した。 「我々の結果は、食事アドバイスに一致しており、全粒穀物を含む食品を全粒穀物への交換を推奨している」とリカード・ランドベリ氏は述べている。 赤肉を食べない英国女性はある種の結腸がんのリスクが有意に低い、という英国リーズ大学からの研究報告。 リーズ大学の研究チームは、国際共同研究の一員として 、赤肉、家禽肉、魚介類、ベジタリアン食と結腸がん、直腸がんとの関係を調査した。 がんの発生する結腸の場所に着目して食事の影響を調べるために、 赤肉の定期的な摂取をする女性を赤肉を食べない女性と比較すると、赤肉を食べる女性では遠位結腸のがんが高率に見出されることがわかったという。 研究チームは、英国女性コホート研究の参加者32,147名のデータを解析した。 1995-1998年に募集され平均17年間追跡調査された。462件の大腸がん(CRC)が報告され、うち335件は結腸がん(近位172件、遠位119件)、152件は直腸だった。 多変量調整モデルで解析した結果、赤肉を食べない女性は、 赤肉を食べる女性に比べてCRCのリスクが低下しないことが明らかになった。けれども、遠位結腸がんのリスクが低下する(ハザード比0.56)ことが示唆されたという。 「我々の研究はこの関係を検討したわずかな研究のひとつであり、 大規模集団でのさらなる検討が必要だが、家族性の大腸がんリスクをもつ脆弱性の高い人々には貴重な情報をもたらすことになるだろう」と筆頭研究者のディエゴ・ラーダ博士は語っている。 >>143 各国データから分析するとなぜかアメリカに集中してるんだよね。 >>144 英国やけどね 日本人のデータもある 女性では、欧米型食事パターンのグループで結腸がんリスクが上昇 女性でも食事パターン別に大腸がんリスクを検討したところ、欧米型食事パターンのスコアが高い女性では、結腸がん、特に遠位結腸がんのリスクが上昇する傾向があることが分かりました(図2)。 食事パターンと大腸がんリスクとの関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ https://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/7948.html >>146 ならば、ホルモン含有量別で比較するしかないね。 赤肉・加工肉摂取量と大腸がん罹患リスクについて | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ 赤肉摂取と大腸がんについて https://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/2869.html 赤肉による大腸がんリスク上昇のメカニズムは、動物性脂肪の消化における二次胆汁酸、ヘム鉄による酸化作用、 内因性ニトロソ化合物の腸内における生成、調理の過程で生成される焦げた部分に含まれるヘテロサイクリックアミン(発がん物質)等の作用が指摘されてきました。 これらの作用は、牛・豚肉といった赤肉に限らず、肉類全体の摂取を通してももたらされる共通のものとして捉えることができます。今回の結果では、 赤肉摂取による直接的な大腸がん発生リスク上昇は男性において観察されませんでしたが、牛肉・豚肉は肉摂取量全体の85%程度を占めることから、男性でも赤肉摂取による結腸がんリスク上昇の可能性は否定できないでしょう。 つまり、肉類全体の摂取量と結腸がんリスク上昇の関連が見られる以上は、牛肉や豚肉も含めて食べ過ぎないようにする必要があると考えられます。 >>148 九官鳥にもこの心構えを持って欲しい。 「ネイチャー誌、サイエンス誌の9割は嘘」 ノーベル賞の本庶佑氏は説く、常識を疑う大切さを https://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20181001-00010009-bfj-sctch 本庶氏は自らの研究に対する姿勢を問われると、好奇心と「簡単に信じないこと」の重要性を強調。 「(科学誌の)ネイチャーやサイエンスに出ているものの9割は嘘で、10年経ったら残って1割」 >>151 ああ、いい話ですね それでなぜ糖質制限のことは疑わないのかな ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
read.cgi ver 07.5.5 2024/06/08 Walang Kapalit ★ | Donguri System Team 5ちゃんねる