【アトキンス・釜池】糖質制限全般65【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。 指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。 個人ごとに違います。効果には個人差があります。 ★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★ ★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★ ※前スレ 【アトキンス・釜池】糖質制限全般64【その他の剽窃者】 https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1534557191/ だからそんな可能性なら後付けで何でも言える リスクのない食べ物など存在しないのだから聞く価値なし 桐山の死体解剖して血管や骨密度を調べたわけじゃ無いから 可能性と言う言葉を使わざるを得ない これと肉の食い過ぎが骨粗鬆症に繋がる事は別 桐山は死ぬまでアホみたいに肉を食い続けていた事から 骨粗鬆症により骨から溶け出したカルシウムが血管に付着し 動脈硬化に繋がった可能性はある 可能性な話は止めようか 桐山はアホだから死ぬまで肉を食い続けていた 桐山はアホだから死ぬ程肉を食い続けていた 可能性の話は止めようか 桐山は糖質制限をしていた、桐山は死んじまいやがった 1.╋【本日発売 別冊「量子宇宙 ホーキングから最新理論まで」】╋━━━━━━ 別冊日経サイエンス229「量子宇宙 ホーキングから最新理論まで」 日経サイエンス編集部 編/定価(本体2,000円+税) 一般相対性理論と量子力学を統合する「量子宇宙論」の試みを,ホーキング博 士のパイオニア的な研究成果から現在の研究最前線までまとめて紹介。 第1章 ホーキングが拓いた量子宇宙の世界 物理学の本質を突く問題を提起/ホーキングの遺産/ブラックホールの量子力 学/ホーキングが語る究極理論の見果てぬ夢 第2章 時空とは何か ワームホールと量子もつれ 量子時空の謎/ホログラフィー原理を解く エン タングルメント・エントロピーと笠・高柳公式/量子ビットから生まれる時空 /「ここ」とはいったいどこなのか? 非局在性の不思議/連続な量子 第3章 マルチバースと多世界 マルチバースと多世界 インフレーション理論と量子力学のつながり/提唱者野 村泰紀博士に聞く 今なぜマルチバースか 第4章 インフレーション理論の現在 小松英一郎が語る 絞られてきたモデル/インフレーション理論は盤石か?/ 「インフレーション理論に異議」に物理学者33人が大反論 第5章 インフレーション理論検証に挑む 宇宙背景放射に刻まれた痕跡/原始重力波の直接観測を目指して 詳しくは https://i-magazine.jp/bm/p/aa/fw.php?i=nikkeiscience& ;c=1227&n=321553 新井さんも読むのかな 糖尿スレでキチガイ呼ばわりされてる新井信者は、萩原 敦 ? 糖質制限で体重が減るのは骨粗鬆症になるからだろな スッカスカの骨になるならそりゃ体重も減る >>668 >LC/CONV群5人(炭水化物45%、脂質45%、蛋白質15%) こんなんばっか >>690 古典的ケトジェニックはタンパク質も制限するのと プロテインと油とデキストリン混ぜたようなシェイク飲ませるからな 糖質やインスリンを猛毒と考えているのは共通だけど、 事細かい部分では未だに自分の考えを主流にしたくて醜い言い争いをしているのが 糖質制限村 同じ糖毒派でも自分の考えに相反すると名誉棄損になってしまうような状況でござる これで、安全性が確立されたと言えるのか 腸内フローラは、私たちが日々食べたものによって変化します。例えば、油をたくさん使った高脂肪食を食べると、胆汁酸が作り出されます。 胆汁酸は痩身型の腸内フローラを構成する細菌を殺してしまうので、腸内フローラが肥満型に変わってしまいます。肥満型の腸内フローラは、エネルギーを自分たちで溜め込んでしまい、太りやすくなります。 マウス実験では、太ったマウスの食事量や運動量をコントロールすると、見た目は痩せることができます。しかし、腸内フローラはすぐ痩身型には戻りませんでした。 体重を落としても腸内フローラは肥満型で太りやすいまま変化がなかったのです。人間も同様に、ダイエットしても腸内フローラは肥満型のまま変化せず、リバウンドを招きやすいと考えられています。 なかでも、リバウンドには「アピゲニン」と「ナリンゲニン」というフラボノイドが大きく関係している可能性があります。「アピゲニン」と「ナリンゲニン」はどちらも脂肪を燃やしてエネルギーを消費してくれる腸内フローラの代謝物です。 しかし、マウス実験では、一度肥満型の腸内フローラになってしまうと、「アピゲニン」と「ナリンゲニン」を作ることを休止してしまうことがわかりました。そのため、エネルギーが消費されず、リバウンドが引き起こされてしまうと考えられています。 >>743 別に人間やめてないし、その影響が人間でも起きる証拠と、 腸内細菌がそうなって、実際に過食がないのに太るのかという証拠は? 高血糖の記憶ならぬ高度肥満の記憶。 身体の仕様が肥満用になっている。 肥満罹患期間が長い程ダイエットは難しくなる。外科手術するしかない。 デブを舐めんなよ 手術しても、1〜2年で元のデブに戻るから(笑) >>734 糖質制限で体重が減るのはタンパク質過剰摂取により大量に発生したシュウ酸が カルシウムと結合し尿として排泄されるからだろな、つまり骨粗鬆症になると スッカスカの骨になるならそりゃ体重も減るだろ 破骨細胞が亢進して骨芽細胞とのバランスが崩れると骨粗鬆症になる。 >糖質制限でのたんぱく質過剰制限 アホ信者の殆どがエネルギー充填で魚ではなく肉一択だもん 余計Caが排泄されて無くなるわ 骨芽細胞にはグルコースが必要。筋肉とも関係がある。ひとつの事ばかり考えてはダメだ。 花や樹木もたくさんの種類があるようにそれぞれに合ったバランスで保たれている。バランスが崩れると病気になるんだ。他人の健康法が自分に合うとは限らない。 福田先生が日本糖尿病合併症学会で演題発表。 「糖質制限とSGLT2阻害薬で甲状腺ホルモン低下(LowT3)し、高コレストロール血症と正常血糖な糖尿病性アシドーシスの一例」 まぁ数例かも知れないが、学会で堂々と発表したことには意義があると考える。 一方、江部医師はいつもの東洋経済オンラインで相変わらず2017年のランセット論文を持ち出し、50代は太っていなくても糖質制限を行うべき投稿。 おまけに今だに夏井医師の著作を引用して「人類700万年肉食」を主張。 本当に何も分かっていない。 >>736 反証するならデータ持ってきて 今のケトジェニックで子供が低身長にならないデータ >>753 低栄養で低身長になる可能性は確実にあるけど、 糖質制限で低身長になるデータはない。 誰もやってないし、研究もない。 新生児肥満と同じでしょ 肥満や低身長になる可能性はあるけど健康には問題ない Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. - PubMed - NCBI https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17109786/ Glucose Uptake and Runx2 Synergize to Orchestrate Osteoblast Differentiation and Bone Formation: Cell https://.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674 (15)005www79-6 骨芽細胞はその分化に必須の転写因子であるRUNX2の発現よりまえに,骨形成に必要なおもなタンパク質を合成している .このため,骨芽細胞の分化と骨形成のあいだに明確なつながりはないようにみえ,骨芽細胞の分化と骨形成とがどのように協調して維持されているのかは明らかにされていなかった . 筆者らは,骨と糖代謝との関係性に着目し,骨芽細胞はおもなエネルギー源をグルコース輸送体GLUT1により取り込まれるグルコースに依存しており, グルコースの取り込みがAMPキナーゼを介し骨芽細胞の分化および骨形成を促進していることをつきとめた. また,RUNX2がGLUT1の発現を促進することを発見し,このRUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御が骨芽細胞の分化および骨形成を生涯にわたり統合し協調させていることを明らかにした. この研究により,骨芽細胞におけるエネルギー代謝のバランスが骨芽細胞の分化と機能を統合していることが見い出されたとともに,骨と糖代謝とのクロストークの重要性が示された. 骨芽細胞はGLUT1を介してグルコースを取り込む 骨芽細胞のおもなエネルギー源を特定するため,骨芽細胞における酸素摂取速度の測定,マウスを使った高インスリン正常血糖クランプ法,細胞培養を用いた実験を行った. その結果,骨芽細胞はグルコース輸送体であるGLUT1を介しグルコースをおもなエネルギー源として取り込むことがわかった. 2.グルコースの取り込みは骨芽細胞の分化に必要である マウスの後肢を用いて発生段階におけるGlut1遺伝子の発現のタイミングおよび発現部位について調べた. これと並行して,骨芽細胞のマーカーとしてRunx2遺伝子を,また,間葉細胞のマーカーとしてI型コラーゲン遺伝子の発現について調べた.その結果,Runx2遺伝子の発現がみられるまえの胎生10.5日目において, Glut1遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子とともに,Runx遺伝子ファミリーに属するRunx1遺伝子が発現していた.Runx2遺伝子の発現は胎生12.5日目よりのちにみられた. GLUT1が骨芽細胞にあたえる影響について調べるため,発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスを作製し解析した. その結果,胎生18.5日目にRunx2遺伝子のハプロ不全によりひき起こされる鎖骨頭蓋骨異形成症5) の兆候がみられ ,骨芽細胞の分化の遅れにより鎖骨が短くなり頭蓋骨の大泉門の閉鎖の不全がみられた. 一方,Runx2遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子の発現には異常はみられなかったが,それらのタンパク質は大きく減少していた.これらの結果から, 発生段階におけるGLUT1を介したグルコースの取り込みが骨芽細胞の分化に必要であることがわかった. 筋肉が衰える60代以降の男性で低身長者は関節リウマチに気を付けた方がいい。骨代謝異常があるからだ。女性はホルモンの関係もあるから一概に言えない。出産直後にリウマチを発症するのは破骨細胞、骨芽細胞のバランスが崩れたのが原因であろう。 グルコースの取り込みは出生ののちの骨形成および全身の糖代謝に必要である 胎生18.5日目よりのちの骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスを用い出生ののちのGLUT1の役割について調べたところ, 骨量および骨形成を示すパラメーターが低下していた. 出生ののちにもRunx2遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子の発現に異常はみられなかったが,それらのタンパク質はいちじるしく減少していた. さらに,RUNX2の減少によりその標的であるオステオカルシンの発現が抑制され,その結果,オステオカルシンの血中濃度が低下していた.オステオカルシンは全身の糖代謝を制御することが知られているが4,6), このマウスでは耐糖性およびインスリン感受性が一貫して抑制されていた.これらのことから,骨芽細胞におけるGLUT1によるグルコースの取り込みは出生ののちの骨形成および全身の糖代謝にも必要であることがわかった. 4.グルコースの取り込みはAMPキナーゼの制御を介し骨芽細胞の分化および骨形成を促進する 実験により, グルコースの取り込みの不足により,骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにおいて細胞におけるエネルギーセンサーとして知られるAMPキナーゼ7) が活性化されていること ,また,mTOR複合体1の活性が抑制されていることがわかった. また,骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにおいてmTOR複合体1の負の制御タンパク質をノックアウトすることによりmTOR複合体1を活性化したところ,I型コラーゲンも正常に存在したがRUNX2は減少していた(図1a). そこで,mTOR複合体1の活性の低下および発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにみられた表現型がAMPキナーゼの活性化によるものかどうか調べるため, GLUT1ノックアウトマウスにおいて骨芽細胞に特異的にAMPキナーゼα1をコードする遺伝子をヘテロで欠損させたマウスを作製した .このマウスの骨芽細胞においてAMPキナーゼおよびmTOR複合体1は活性化されRUNX2およびI型コラーゲンも正常に存在した. また,発生段階における骨芽細胞の分化の遅れが改善されるとともに,鎖骨頭蓋骨異形成症の症状はみられず,出生ののちの骨形成のパラメーターも改善された.これらの結果から,グルコースの取り込みがAMPキナーゼを介しRUNX2およびI型コラーゲン 5.グルコースの取り込みが阻害されるとRUNX2のみでは骨芽細胞の分化は促進されない AMPキナーゼはユビキチンリガーゼであるSMURF1を直接にリン酸化すること,このSMURF1のリン酸化はRUNX2のユビキチン化に必須であることが見い出された(図1b) .AMPキナーゼによるRUNX2の量の制御機構が明らかにされたため, グルコースの取り込みが十分でない状況においてもRUNX2により骨芽細胞の分化は促進されるかどうかを調べるため,GLUT1ノックアウトマウスにおいてSMURF1をコードする遺伝子をヘテロで欠損させたマウスを作製した. このマウスにおいてRUNX2は正常に存在したが,mTOR複合体1は活性化せずI型コラーゲンは減少していた. 他方,RUNX2は正常に存在したにもかかわらず,発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスと同じように骨の形成に遅延がみられた. これらの実験から,GLUT1によるグルコースの取り込みが阻害されタンパク質の合成が抑制されている場合には, RUNX2のみでは骨芽細胞の分化を促進するのに十分ではないことが明らかにされた. 6.骨芽細胞の分化が十分でない状況においてグルコースは骨形成を促進する これらの実験により,GLUT1によるグルコースの取り込みはAMPキナーゼによるSMURF1の活性化を制御することにより, RUNX2の量, すなわち,骨芽細胞の分化を制御するとともに,これとは別の機構として,AMPキナーゼによるmTOR複合体1の制御によりI型コラーゲンの産生を制御することで骨形成を制御していることがわかった(図1). このことをin vivoにおいて証明するため,骨芽細胞の分化が十分でないRUNX2ヘテロノックアウトマウスにおいて慢性的な高血糖をひき起こすことにより骨形成が促進されるかどうか調べた. 具体的には,妊娠中の母親マウスを薬理的に高血糖にすることにより ,胎仔マウスに慢性的な高血糖をひき起こした.その結果,鎖骨頭蓋骨異形成症の症状を示すRUNX2ヘテロノックアウトマウスの胎仔は, 慢性的な高血糖のもとでは鎖骨の短縮および大泉門の閉鎖不全の表現型が改善され,I型コラーゲンも正常に存在した. これらの実験から,骨芽細胞の分化が十分でない状況においても,グルコースの濃度を上昇させることによりI型コラーゲンの産生および骨形成は促進されることがわかった. RUNX2とGlut1遺伝子とのクロストークは骨芽細胞の分化と骨形成とを協調させる これらの実験の結果から,GLUT1による骨芽細胞の分化および骨形成のおのおのの制御機構が明らかにされたが,これらの結果は,骨芽細胞の分化と骨形成はどのように統合され協調しているのかという疑問には答えていなかった. そこで,RUNX2ノックアウトマウスの骨芽細胞においてはGLUT1の発現およびグルコースの取り込みの低いことに着目し,RUNX2ヘテロノックアウトマウスにおいても同様の現象がみられることが見い出された. また,Runx遺伝子ファミリーにコードされるRUNX2およびRUNX1がGlut1遺伝子のプロモーターの活動を促進することが明らかにされた. Glut1遺伝子とRUNX2とのフィードフォワード制御が骨芽細胞の分化および骨形成を統合するのであれば ,GLUT1とRUNX2のダブルヘテロノックアウトマウスはRUNX2ノックアウトマウスにみられるような骨芽細胞の分化および骨形成の異常を示すはずである. こうした予想を裏づけるように,GLUT1とRUNX2のダブルヘテロノックアウトマウスはRUNX2ノックアウトマウスと胎生16.5日目までほぼ見分けがつかなかった. このマウスは胎生18.5日目においても骨芽細胞の分化および骨形成に重篤な遅れがみられ,出生ののち間をおかずに死亡した .さらに,胎生12.5日目までのRunx1遺伝子の発現パターンおよびGlut1遺伝子のプロモーターの活性を促進する実験により,RUNX1が骨芽細胞に分化するまえの細胞においてI型コラーゲンの量を制御している可能性があげられた. これらの結果から,RUNX2とGlut1遺伝子との相互制御が増幅機構として機能することにより骨芽細胞の分化と骨制御とを統合し生涯にわたり維持していることが明らかにされた(図2). おわりに 筆者らは,この研究において,骨芽細胞によるグルコースの取り込みがAMPキナーゼを介してRUNX2の量および骨芽細胞の分化を促進するとともに, AMPキナーゼを介した別の機構によりI型コラーゲンの産生および骨形成が促進されることを発見した .また,RUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御により骨芽細胞の分化と骨形成とが統合され生涯にわたり協調されることも明らかにされた.これらの発見は臨床研究にも貢献するものであった. たとえば,鎖骨頭蓋骨異形成症の多くの患者においてRunx2遺伝子に変異はみられないが8,9),これらの患者においては骨芽細胞へのグルコースの取り込みあるいは利用の低下が疾患の原因になっている可能性がある. また,グルコースのもつ骨芽細胞への影響は,ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる. くわえて,骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化,骨形成,グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ,骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された. 1.Karsenty, G., Kronenberg, H. M. & Settembre, C.: Genetic control of bone formation. Annu. Rev. Cell Dev. Biol., 25, 629-648 (2009)[PubMed] 2.Komori, T., Yagi, H., Nomura, S. et al.: Targeted disruption of Cbfa1 results in a complete lack of bone formation owing to maturational arrest of osteoblasts. Cell, 789, 755-764 (1997)[PubMed] 3.Kern, B., Shen, J., Starbuck, M. et al.: Cbfa1 contributes to the osteoblast-specific expression of type I collagen genes. J. Biol. Chem., 276, 7101-7107 (2001)[PubMed] 4.Lee, N. K., Sowa, H., Hinoi, E. et al.: Endocrine regulation of energy metabolism by the skeleton. Cell, 130, 456-469 (2007)[PubMed] 5.Otto, F., Thornell, A. P., Crompton, T. et al.: Cbfa1, a candidate gene for cleidocranial dysplasia syndrome, is essential for osteoblast differentiation and bone development. Cell, 89, 765-771 (1997)[PubMed] 6.Ferron, M., Wei, J., Yoshizawa, T. et al.: Insulin signaling in osteoblasts integrates bone remodeling and energy metabolism. Cell, 142, 296-308 (2010)[PubMed] 7.Hardie, D. G., Ross, F. A., & Hawley, S. A.: AMPK: a nutrient and energy sensor that maintains energy homeostasis. Nat. Rev. Mol. Cell Biol., 13, 251-262 (2012)[PubMed] 8.Puppin, C., Pellizzari, L., Fabbro, D. et al.: Functional analysis of a novel RUNX2 missense mutation found in a family with cleidocranial dysplasia. J. Hum. Genet., 50, 679-683 (2005)[PubMed] 9.Tessa, A., Salvi, S., Casali, C. et al.: Six novel mutations of the RUNX2 gene in Italian patients with cleidocranial dysplasia. Hum. Mutat., 22, 104 (2003)[PubMed] 10.Groesbeck, D. K., Bluml, R. M. & Kossoff, E. H.: Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. Dev. Med. Child Neurol., 48, 978-981 (2006)[PubMed] ライフサイエンス 新着論文レビュー Cell, 161, 1576-1591 (2015) “グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割” コホートより大事なのは生化学なんですよね? 世界一の生化学cell誌に載ったこの論文より、ブログの駄論の方が信憑性あるんかな? サイトウさんにべったりのおばちゃんいるね… お帰りなさいって時リアルだとハグしてキスしそうな雰囲気だったなw お子さん発達旦那は無関心だとそりゃ何かに依存したくなる気持ちも解らないでもないけど おっさんとおばちゃんのネットプラトニックラブがいろんなとこで横行してるのは世の常かね だもんも宮沢りえといい感じ? >>755 必要だから摂取が必要かは関係ないし、 それを証明したものはない >>767 カラミ氏の奪い合いがはじまるのかよ!?まんこはアカンな >>767 宮沢りえさん、最近ではパラノ君並みに闘争心旺盛で…、 福田さんをオチョクリに掛かったのが余りに見え見えで、いなされてるんだもん(笑) じゃろさんにお聞きします。 随時CPRインデックスとCPRインデックスの違いは何ですか? S医師 前田さん(仮名)の考えではハーパーの生化学の記載が間違いであるということになりますが。 前田(仮名) S 先生 ぶっちゃけるとそうなりますが、根拠のない話ではありません。 じゃろさんにお聞きします。 M田(仮名)を盟友と呼ぶY田が >漢方の生薬『黄柏』で血糖値が劇的に改善 と書いています。 どれだけ飲めばよいのですか? ベルベリンの量は? >>775 司法解剖もやってないし全て憶測にしかならないよ 普通の医学でも死因はカロリー制限だったとか断定で食べ物の習慣なんてはっきり聞いたこともない 煙草飲酒糖質脂質多量でも元気な老人もいる >>755 糖質制限で低血糖になるならその理論もいいけど そもそも低血糖にならないじゃん 今回の研究成果は鎖骨頭蓋骨異形成症の患者さんに対して、出生前におけるグルコースの投与が症状の改善へのポイントになるかもしれないということを示唆しています。 加えて、子供における難治性てんかんの治療法の1つであるケトン食事療法(糖・炭水化物の摂取を減らす方法)において、 低身長という副作用が報告される理由としてグルコースの摂取不足による骨の成長不足が考えられるのではないかと著者らは主張しています 便所の落書きとも言われるSNSでしか主張できないジャロニマス、Y田が可哀そうに思えてきた。 Shimazuらは、初めに骨芽細胞が主なエネルギー源としてグルコース(糖の一種)を細胞内に取り込んでいることを突き止めた。 さらに詳しく研究を進めると、グルコースを取り込むために必要な遺伝子の発現のタイミングから、グルコースは骨芽細胞の分化(骨芽細胞が作り出されること)において必要であることが判明した。 グルコースを骨芽細胞に取り込めないように遺伝子操作したマウスでは、骨が通常より形成されず、さらに全身の糖代謝を制御するオステオカルシンの血中濃度が低下していた。 よって骨芽細胞において、グルコースは骨形成だけでなく全身の糖代謝にも必要なエネルギー源であることがわかった。 骨芽細胞の分化が十分でない胎児を妊娠したマウスにグルコースを投与する(高血糖にする)と、鎖骨と頭蓋骨の異常が改善された。よって血液中のグルコース濃度を上昇させることで骨形成が促進されることがわかった。 骨芽細胞にグルコースを取り込むために必要な遺伝子と、骨芽細胞の分化に必要な(転写)因子は互いに相互作用しそのバランスを取っている(正確にはフィードフォワード制御)ことが実験により判明した。 2、3、5により、骨と糖代謝が深く相互作用していること(骨と糖代謝のクロストーク)が示された。 グルコースが十分に骨芽細胞に取り込まれると、骨形成と骨芽細胞の分化が正常に行われ、同時にオステオカルシンという全身の糖代謝の制御に必要なホルモンが分泌されるようになります。 オステオカルシンにより糖代謝がうまく制御されると、糖の一種であるグルコースが体内できちんと働き、 これによりグルコースが骨芽細胞に正常に取り込まれることになります。(1に戻る・無限ループ) このように、骨と糖代謝は密接な関係にあることがShimazuさんらにより示されました。 骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化,骨形成,グルコースの恒常性にとって必須であることが明らかにされ,骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された. 「グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割」より引用 また、上記の流れを図で示した参考画像を挙げておきます 。グルコース、GLUT1、RUNX2、オステオカルシンの4つが相互作用してうまく骨と糖代謝のバランスが取れているんだなとわかれば大まかな理解としては十分かと思います。 GLUT1(グルコース輸送体)は骨芽細胞にグルコースを取り込む働きをし、RUNX2は骨芽細胞の分化に必須な転写因子を示しています。 https://cdn-images-1.medium.com/max/1600/1*b6C1_iKJqOocBLcoHP6kDQ.jpeg 原因を探るために化学式に要素として分析する生化学は大事かもしれないが、その要素を還元したとしてそれは人間にはならない 要素と要素が複雑に絡み合って全体となっている 人間の身体の中でどのように作用するかはブラックボックスだから、コホートの事実と生化学などの基礎理論は常に乖離して、その両方が正しい 糖質と血糖値という要素だけで人間を語るのはおこがましいということ 糖質制限やって肉食い捲るのはいいんだけどさ、血糖値下がってんのか? 普通の会社員なら血糖値高いまま病院にも行かない治療も受けないなんて考えられないんだよ 会社は従業員の健康管理を行う義務があるし、万一入院するような事があっても 傷病手当っつって会社休んでる奴にも給料出さなきゃならない訳よ、だから健康診断で 悪い結果が出たら治療を受けさせるよう勧める、それに従い治療を受ける薬を飲む それでも入院となれば仕方が無い、傷病手当を払う、入院して会社休んでる奴にも給料払う だが「確かに私の血糖値は高いですよ、でも心配要りません私は肉を食い続けてます、 何の問題もありません、だって人類は700万年もの間肉を喰いまくってきたじゃないですか 入院なんかしませんよ、治療の必要なんか無いんですよ」こんなやり取りしてんのか? 糖質制限信者って無職だろ?誰一人として血糖値を下げられないまま治療も受けず ただひたすら肉食い続けてんだろ?社会人として、少なくとも会社員として有り得ないんだよ 糖質制限信者って無職だろ? そもそも血糖値なんか薬飲まなくても簡単に下がる それなのにひたすら肉を食いまくり高血糖のまま 16年だか18年だかを過ごす、考えられないんだよ 無職だとしか 糖質制限信者って未だに誰一人として血糖値下げられてねーじゃん 江部なんか何やってんだよ?20年も掛かってんのに?アホだろ しょうがねーけどな、脚切断したアホ親父の倅なんだからよ アホ遺伝子そっくりそのまま受け継いだんだからよ >>784 ホルモンバランスを一定に保つ事が恒常性を安定維持し、 代謝バランスを崩す事なく健康でいられるという事だね。 糖質摂取で高インスリン状態を作ることはホルモンバランスを崩す行為という事。 >>786 薬飲まないで投資摂取しながらどうやって下げるの? 糖尿病はインスリン作用が低下してるんだけれど。 薬飲まないで簡単に下がるなら糖尿じゃないって事だよね。 >>787 こいつ同じ事毎度繰り返してるけど、ただのアホだよなぁ。 >>789 君がそう信じたいなら止めはしないが、妊婦や子供に糖質制限を強要するのはやめなさいね 別に子供が糖質制限するのは自由だし勝手だし、やったらいいと思うけどね、 >>794 その際は低身長のリスクを教えてあげてね >>795 タンパク量が少なければ低身長になるかもねw >>796 タンパクが多ければ低身長にならないデータを出してモノを言え >>797 脂質やタンパク質摂取して成長しなければどうやって体組織形成して成長すんねん? >>797 このご時世、糖質量が少ないと食事料自体が少ないんだよ。 そりゃ低栄養だわ。 減った糖質分だけタンパク質も脂質も減ってるんだからね。 >>791 同じこと繰り返すのはモブエジてんてーの十八番 でもモブエジの真似してる他人かもしれない モブエジは基本よっしーしか興味ないから >>804 グルコースは骨芽細胞の分化に必要って書いてあるよね >>805 何度も言うように摂取が必要かどうかは関係ない。 はいやり直し。 >>806 アホの江部はいつになったら血糖値下げられるんだ? 脚切断までいったアホ親父よりはなんぼかマシみたいだが 死人に口無し以上に悲惨なのがSNSだよな、桐山のツイッターはまだ生きてる 桐山最期のTweet「もちろん、炭水化物はとりまへん」と共に ツイッター社が潰れるか規定だか何かを変えない限り あれが延々と晒され続けるという 因みに江部からは追悼のTweetは無い やはり桐山は犬死に 山田 隆博さんも闘争心旺盛だけど、正否はともかく、一応、パラノ君と違って論理だってるな >>809 桐山出してくるアンチは低脳としか思われないからやめたほうがいい。 それと同じことをひたすらに連呼してるのはぶっちゃけ精神疾患としか思えないので病院行ったほうがいい 未だに桐山言ってるまともなアンチはすでにいない。 ここでいつまでも連呼してるこいつだけ。 >>806 まあとりあえずケトン食は低身長のリスクがあるということで 子供における難治性てんかんの治療法の1つであるケトン食事療法(糖・炭水化物の摂取を減らす方法)において、 低身長という副作用が報告される理由としてグルコースの摂取不足による骨の成長不足が考えられるのではないかと著者らは主張しています >>817 そりゃ副作用のない療法はないよ Q16:ケトン食療法に副作用はありますか?|一般社団法人 日本小児神経学会 https://www.childneuro.jp/modules/general/index.php?content_id=23 小児神経Q&A 前の質問 Q&Aトップ 次の質問 Q16:ケトン食療法に副作用はありますか? 元気がなくなったり、嘔吐、下痢、便秘がしばしばみられます。 開始後2週間は低血糖に備えて血糖測定が必要です。長期的には低身長、体重増加不良、腎結石に加えて、微量元素欠乏による心不全なども稀に報告されていますので、 専門医による定期診察・検査が必要です。総合ビタミン、ビタミンC、カルニチン、微量元素を多く含んだ補助食品を併用する場合があります。 (静岡てんかん・神経医療センター小児科 今井克美/2016 >>816 どこからって骨芽細胞の文化にはグルコースが必要って分かったから グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割 | ライフサイエンス 新着論文レビュー http://first.lifesciencedb.jp/archives/10421 >>819 自前でグルコースは供給されてるんですよ。 君が糖質制限したら低血糖死したら信じてあげても良いよ? >>822 だから僕が言ってるんじゃなくてケトン食で低身長になるというデータが多数あって基礎論文からも裏付けられると論文が言ってるの 個人の意見とエビデンスは分けますよ 具体的には ,妊娠中の母親マウスを薬理的に高血糖にすることにより,胎仔マウスに慢性的な高血糖をひき起こした. その結果,鎖骨頭蓋骨異形成症の症状を示すRUNX2ヘテロノックアウトマウスの胎仔は ,慢性的な高血糖のもとでは鎖骨の短縮および大泉門の閉鎖不全の表現型が改善され, I型コラーゲンも正常に存在した.これらの実験から,骨芽細胞の分化が十分でない状況においても ,グルコースの濃度を上昇させることによりI型コラーゲンの産生および骨形成は促進されることがわかった. グルコースのもつ骨芽細胞への影響は,ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる.くわえて, 骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化,骨形成,グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ,骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された. ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
read.cgi ver 07.5.5 2024/06/08 Walang Kapalit ★ | Donguri System Team 5ちゃんねる