【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般65【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。
指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。
個人ごとに違います。効果には個人差があります。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般64【その他の剽窃者】
https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1534557191/ >>672
「狩猟メインは寒冷化してるからその点でも体脂肪は多いほうが有利だった」
まじで馬鹿？ 肥満者が、痩せたくて、糖質制限してるんじゃないの？
肥満が問題ないとか言ったら、身も蓋もないんだもん カレーライスやお好み焼きを食べではいけないですか？ Fetal programming、DOHaDに関する報告例 妊娠初期の炭水化物の摂取量が少ないと、6、9歳の体脂肪量が増加し、
小児肥満の決定要因となる(Godfreyら 2011) 低出生体重で生まれて、その後の体重増加がおおきいと、思春期発来(月経開
始)がはやくなり、肥満・糖尿病が増加する(Denverら 1998、Ibanezら 2008) ラットの母体に低タンパク食を与えると、児がおおきくなってからの耐糖能の
低下をおこす(Dahriら 1991)
ラットの母体に飽和脂肪酸を多く与えると、児の耐糖能低下や 血圧の上昇を認めたが、不飽和脂肪酸(植物性脂肪に多い、後述のDHAなど) では児に異常を認めなかった(Talorら 2005、Siemelinkら 2002)
産科と婦人科 80(5),2013より抜粋 >新生児肥満も飢餓時の生命維持が有利になるだけで身体的には何も問題ないのだろう
健康問題とは別に見た目の痩身を良しとする現代社会では不利だけど
>妊娠初期の炭水化物の摂取量が少ないと、6、9歳の体脂肪量が増加し、
小児肥満の決定要因となる(Godfreyら 2011) 低出生体重で生まれて、その後の体重増加がおおきいと、思春期発来(月経開
始)がはやくなり、肥満・糖尿病が増加する(Denverら 1998、Ibanezら 2008 >>680
エネルギー摂取不足でウダウダ言う話はもうどうでも良いから。
Keto In The Womb: What It Means For Baby
https://www.tasteaholics.com/news/keto-womb-means-baby-17050/
ケトの方が安定していると言う話。 >>664
人間のエネルギー代謝は
脂質代謝>アルコール代謝>糖代謝
糖代謝が万病を発症する >>676
糖質制限はWHO推奨してる
WHOは1日の糖類摂取25g
を推奨してますがその半分
12.5gすれば更に健康増進
になると言ってます
1日の糖類は小さじ6杯分まで
WHOが新指針
https://r.nikkei.com/article/DGXLASFK05H07_V00C15A3000000 >>684
WHOが摂取量の制限を推奨するのは、糖類のうち単糖類と2糖類のショ糖（砂糖）に限る。
主に加工食品や清涼飲料に加えられる砂糖のほか、蜂蜜や果汁飲料などに含まれる。
未加工の青果類や牛乳に含まれる糖分は対象外だ。 >>684
その何グラムってのは米・パン・うどん等のデンプンじゃなく、調味料とかジュースの砂糖だよ 肥満にならなければ肥満と比較して健康なのは当たり前であって、
糖質制限との比較ちゃうしw >>680
＞その後の体重増加がおおきいと、思春期発来(月経開
＞始)がはやくなり、肥満・糖尿病が増加する(Denverら 1998、Ibanezら 2008
その通り
新生児肥満が問題なのではなく
その後のエネルギー過多が問題ということ >>689
食べ盛りの子供に糖質制限させるのかよ
子供が「糖質制限」をしたらどうなるか。
を調査した報告です。
Groesbeck DK et al. Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. Dev Med Child Neurol. 2006 Dec;48(12):978-81.
先に結論書いておきます。
特殊な事情がある場合を除き、低身長や骨折など副作用があるので子供には「糖質制限」勧められないと言えるでしょう。
特殊な事情とは、てんかんの治療として、炭水化物を制限するケトン食療法を行う場合です。ケトン食療法は薬の効かないてんかんに有効な治療方で、この報告でも90%以上の改善効果が得られています。
この場合は、てんかん治療の効果のメリットが食事制限のデメリットをうわまわると判断されれば取り組む価値あります。
6〜12年間ケトン食療法（糖・炭水化物を減らし脂肪を増やした食事)りを続けた小児を調べたら、
コレステロール値、LDLコレステロール値、アポリポ蛋白A1などは上昇するようです。
これはいいとして。
注意するべきは、
低身長12/28人4＝42.8%
腎臓結石7/28人＝25%
骨折6/28人＝21.4%
です。 >>690
だから結果的な栄養不足が炭水化物低値になっとるだけでしょ デブ解消・血糖値低下をリコンプ（総体重維持のまま除脂肪と筋肥大の同時進行）で行った場合 ＝ 摂取カロリーTDEE相当 ≠ 減量 ≠ カロリー制限 だもーん先生はカロリー制限しないと除脂肪できないと思い込んでる昭和脳だからなあ リコンプには筋トレ一択
昭和の有酸素運動じゃだめよ だもーん先生は筋トレ無し有酸素運動あり＋カロリー収支イーブンで体重維持のまま除脂肪できると考えてる？もしくは成功した経験あり？ 体重維持のままってのが質問の条件だよ
総体重が減ったら、結果的にカロリー収支はイーブンになってません
たとえ食事量を増やして計算上の総摂取カロリーを増やしていてもね >>701
そういう範疇の話になるなら、>>692 に言ってみて なお成長期は多少の摂取カロリー不足でも代謝低下でエネルギー不足を相殺し、身長体重増加を妨げないのが霊長類♀のデフォルト
飢餓時にlow T3を起こせないポンコツは種の保存に不利なので淘汰されるべし
カロリー制限論争は終わらない−米2グループ・アカゲザル研究の共同報告から 2017年2月2日 [Mattison JA et al. Nat Commun. 2017]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=339
図3．小児メス（NIA研究）、若者メス（UW研究）における食餌摂取量と体重の推移
https://medical-tribune.co.jp/rensai/dr170104_fig3.jpg
こうして見ると、小児メスアカゲザルにカロリー制限をさせても、若者メスアカゲザルと異なり、体重の差異がコントロール群との間に生じていないことが分かる。
このことは、小児メスアカゲザルがカロリー制限をしても、基礎代謝や身体活動の減少により、その体重への影響は相殺されてしまうことを示唆している。 おれ、デブになったことないから、脂肪とか最初から無い(笑)、考えたことないなぁ
筋トレしても、筋肉つきにくいし、すぐに筋肉減っちゃう
いま、筋トレ中(笑)、もともとがガリで筋肉付かん
ショルダーダンベルプレス、37.5LBSx2 x18REP x3 インクライン・ダンベル・ベンチプレス
22.7LBSx2 x15 x3
これ以上思いと、オンザニーできない(笑) 猿として恥ずかしくない・代謝良好に保てる筋量筋力としてはこれぐらいあれば良いでしょ
Strength Training And Conditioning For Parkour 2
https://www.youtube.com/watch?v=MGzepBg216M >>705 >>706
だもーん先生それで普通の腕立てできるの？？ ■速報■
ガンは転移などしない
免疫力低下による二次性の新生ガンであった
https://youtu.be/xXQLBPNRhRU?t=3653 >>704
違う骨芽細胞の成長には炭水化物が必要
第891回 糖質制限すると背が伸びなくなる？：Nice Body Make･･･よもやま話
https://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201507/article_16.html
おわりに
筆者らは，この研究において，骨芽細胞によるグルコースの取り込みがAMPキナーゼを介してRUNX2の量および骨芽細胞の分化を促進するとともに，AMPキナーゼを介した別の機構によりI型コラーゲンの産生および骨形成が促進されることを発見した．
また，RUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御により骨芽細胞の分化と骨形成とが統合され生涯にわたり協調されることも明らかにされた．
これらの発見は臨床研究にも貢献するものであった．たとえば，鎖骨頭蓋骨異形成症の多くの患者においてRunx2遺伝子に変異はみられないが8,9)
，これらの患者においては骨芽細胞へのグルコースの取り込みあるいは利用の低下が疾患の原因になっている可能性がある．
また，グルコースのもつ骨芽細胞への影響は，ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる．
くわえて，骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，骨形成，グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された． デブは脳梗塞になりやすいので血液サラサラ食品を食べろ 骨粗鬆症が原因で動脈硬化になるらしいね。
桐山の死はこれか？
骨粗鬆症検査なんて男だとやらないしな。 スペイン、日本を抜いて世界一の長寿国へ 米研究機関予測
?2018.10.18 Thu posted at 10:13 JST
…
この研究は１６日の医学誌ランセットに発表された。世界疾病負担に関する２０１６年の統計をもとに、２０１７年〜２０４０年の平均余命を予測している。 >>717
タンパク質過剰摂取による骨粗鬆症を起こした可能性がある
タンパク質分解の過程で発生するシュウ酸はカルシウムと結合しやすい
結合されたシュウ酸カルシウムは尿として排泄されるがそれが処理能力を超えると
尿管等にこびり付く、それが徐々に大きくなり結石となる
カルシウム排泄によりカルシウム不足となれば骨から不足分を補おうとする
ここで骨粗鬆症が発生する、桐山がタンパク質過剰摂取により骨粗鬆症を発症させていた
可能性は確かにある、骨から溶け出したカルシウムが血管に付着し動脈硬化を起こした
かもしれない 可能性と〜かもしれない多すぎ
そんなのでいいなら何でも言える
死ぬ確率が上がるのはパレオ的細マッチョでないなら栄養素が何であろうと食べすぎ&運動不足 >>720
そんな単純じゃない。
骨粗鬆症は栄養摂取不足か、代謝疾患、及び運動不足。 >>721
桐山の死体解剖して血管調べたり骨密度を計測した訳じゃないからな、
可能性と言う言葉を使わざるを得ない。だがタンパク質分解の過程で
シュウ酸が発生する事、シュウ酸はカルシウムと結合する性質を持つ事
その量が過剰となればカルシウム不足、更には骨粗鬆症を発生させる点には
可能性と言う言葉を使う必要は無いし使っても無い だからそんな可能性なら後付けで何でも言える
リスクのない食べ物など存在しないのだから聞く価値なし 桐山の死体解剖して血管や骨密度を調べたわけじゃ無いから
可能性と言う言葉を使わざるを得ない
これと肉の食い過ぎが骨粗鬆症に繋がる事は別
桐山は死ぬまでアホみたいに肉を食い続けていた事から
骨粗鬆症により骨から溶け出したカルシウムが血管に付着し
動脈硬化に繋がった可能性はある 可能性な話は止めようか
桐山はアホだから死ぬまで肉を食い続けていた
桐山はアホだから死ぬ程肉を食い続けていた 可能性の話は止めようか
桐山は糖質制限をしていた、桐山は死んじまいやがった 1.╋【本日発売 別冊「量子宇宙 ホーキングから最新理論まで」】╋━━━━━━
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第1章 ホーキングが拓いた量子宇宙の世界
物理学の本質を突く問題を提起／ホーキングの遺産／ブラックホールの量子力
学／ホーキングが語る究極理論の見果てぬ夢
第2章 時空とは何か
ワームホールと量子もつれ 量子時空の謎／ホログラフィー原理を解く エン
タングルメント・エントロピーと笠・高柳公式／量子ビットから生まれる時空
／「ここ」とはいったいどこなのか？ 非局在性の不思議／連続な量子
第3章 マルチバースと多世界
マルチバースと多世界 インフレーション理論と量子力学のつながり／提唱者野
村泰紀博士に聞く 今なぜマルチバースか
第4章 インフレーション理論の現在
小松英一郎が語る 絞られてきたモデル／インフレーション理論は盤石か？／
「インフレーション理論に異議」に物理学者33人が大反論
第5章 インフレーション理論検証に挑む
宇宙背景放射に刻まれた痕跡／原始重力波の直接観測を目指して
詳しくは
https://i-magazine.jp/bm/p/aa/fw.php?i=nikkeiscience&;c=1227&n=321553
新井さんも読むのかな 糖尿スレでキチガイ呼ばわりされてる新井信者は、萩原 敦 ？ 糖質制限で体重が減るのは骨粗鬆症になるからだろな
スッカスカの骨になるならそりゃ体重も減る >>668
>LC/CONV群5人（炭水化物45％、脂質45％、蛋白質15％）
こんなんばっか >>690
古典的ケトジェニックはタンパク質も制限するのと
プロテインと油とデキストリン混ぜたようなシェイク飲ませるからな 糖質やインスリンを猛毒と考えているのは共通だけど、
事細かい部分では未だに自分の考えを主流にしたくて醜い言い争いをしているのが
糖質制限村
同じ糖毒派でも自分の考えに相反すると名誉棄損になってしまうような状況でござる
これで、安全性が確立されたと言えるのか 腸内フローラは、私たちが日々食べたものによって変化します。例えば、油をたくさん使った高脂肪食を食べると、胆汁酸が作り出されます。 胆汁酸は痩身型の腸内フローラを構成する細菌を殺してしまうので、腸内フローラが肥満型に変わってしまいます。肥満型の腸内フローラは、エネルギーを自分たちで溜め込んでしまい、太りやすくなります。 マウス実験では、太ったマウスの食事量や運動量をコントロールすると、見た目は痩せることができます。しかし、腸内フローラはすぐ痩身型には戻りませんでした。 体重を落としても腸内フローラは肥満型で太りやすいまま変化がなかったのです。人間も同様に、ダイエットしても腸内フローラは肥満型のまま変化せず、リバウンドを招きやすいと考えられています。 なかでも、リバウンドには「アピゲニン」と「ナリンゲニン」というフラボノイドが大きく関係している可能性があります。「アピゲニン」と「ナリンゲニン」はどちらも脂肪を燃やしてエネルギーを消費してくれる腸内フローラの代謝物です。 しかし、マウス実験では、一度肥満型の腸内フローラになってしまうと、「アピゲニン」と「ナリンゲニン」を作ることを休止してしまうことがわかりました。そのため、エネルギーが消費されず、リバウンドが引き起こされてしまうと考えられています。 >>743
別に人間やめてないし、その影響が人間でも起きる証拠と、
腸内細菌がそうなって、実際に過食がないのに太るのかという証拠は？ 高血糖の記憶ならぬ高度肥満の記憶。
身体の仕様が肥満用になっている。
肥満罹患期間が長い程ダイエットは難しくなる。外科手術するしかない。 デブを舐めんなよ
手術しても、1〜2年で元のデブに戻るから(笑) >>734
糖質制限で体重が減るのはタンパク質過剰摂取により大量に発生したシュウ酸が
カルシウムと結合し尿として排泄されるからだろな、つまり骨粗鬆症になると
スッカスカの骨になるならそりゃ体重も減るだろ 破骨細胞が亢進して骨芽細胞とのバランスが崩れると骨粗鬆症になる。 ＞糖質制限でのたんぱく質過剰制限
アホ信者の殆どがエネルギー充填で魚ではなく肉一択だもん
余計Caが排泄されて無くなるわ 骨芽細胞にはグルコースが必要。筋肉とも関係がある。ひとつの事ばかり考えてはダメだ。
花や樹木もたくさんの種類があるようにそれぞれに合ったバランスで保たれている。バランスが崩れると病気になるんだ。他人の健康法が自分に合うとは限らない。 福田先生が日本糖尿病合併症学会で演題発表。
「糖質制限とSGLT2阻害薬で甲状腺ホルモン低下（LowT3）し、高コレストロール血症と正常血糖な糖尿病性アシドーシスの一例」
まぁ数例かも知れないが、学会で堂々と発表したことには意義があると考える。
一方、江部医師はいつもの東洋経済オンラインで相変わらず2017年のランセット論文を持ち出し、50代は太っていなくても糖質制限を行うべき投稿。
おまけに今だに夏井医師の著作を引用して「人類700万年肉食」を主張。
本当に何も分かっていない。 >>736
反証するならデータ持ってきて
今のケトジェニックで子供が低身長にならないデータ >>753
低栄養で低身長になる可能性は確実にあるけど、
糖質制限で低身長になるデータはない。
誰もやってないし、研究もない。 新生児肥満と同じでしょ
肥満や低身長になる可能性はあるけど健康には問題ない Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17109786/
Glucose Uptake and Runx2 Synergize to Orchestrate Osteoblast Differentiation and Bone Formation: Cell
https://.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(15)005www79-6 骨芽細胞はその分化に必須の転写因子であるRUNX2の発現よりまえに，骨形成に必要なおもなタンパク質を合成している
．このため，骨芽細胞の分化と骨形成のあいだに明確なつながりはないようにみえ，骨芽細胞の分化と骨形成とがどのように協調して維持されているのかは明らかにされていなかった
．
筆者らは，骨と糖代謝との関係性に着目し，骨芽細胞はおもなエネルギー源をグルコース輸送体GLUT1により取り込まれるグルコースに依存しており，
グルコースの取り込みがAMPキナーゼを介し骨芽細胞の分化および骨形成を促進していることをつきとめた．
また，RUNX2がGLUT1の発現を促進することを発見し，このRUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御が骨芽細胞の分化および骨形成を生涯にわたり統合し協調させていることを明らかにした．
この研究により，骨芽細胞におけるエネルギー代謝のバランスが骨芽細胞の分化と機能を統合していることが見い出されたとともに，骨と糖代謝とのクロストークの重要性が示された． 骨芽細胞はGLUT1を介してグルコースを取り込む
骨芽細胞のおもなエネルギー源を特定するため，骨芽細胞における酸素摂取速度の測定，マウスを使った高インスリン正常血糖クランプ法，細胞培養を用いた実験を行った．
その結果，骨芽細胞はグルコース輸送体であるGLUT1を介しグルコースをおもなエネルギー源として取り込むことがわかった．
2．グルコースの取り込みは骨芽細胞の分化に必要である
マウスの後肢を用いて発生段階におけるGlut1遺伝子の発現のタイミングおよび発現部位について調べた．
これと並行して，骨芽細胞のマーカーとしてRunx2遺伝子を，また，間葉細胞のマーカーとしてI型コラーゲン遺伝子の発現について調べた．その結果，Runx2遺伝子の発現がみられるまえの胎生10.5日目において，
Glut1遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子とともに，Runx遺伝子ファミリーに属するRunx1遺伝子が発現していた．Runx2遺伝子の発現は胎生12.5日目よりのちにみられた．
GLUT1が骨芽細胞にあたえる影響について調べるため，発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスを作製し解析した．
その結果，胎生18.5日目にRunx2遺伝子のハプロ不全によりひき起こされる鎖骨頭蓋骨異形成症5) の兆候がみられ
，骨芽細胞の分化の遅れにより鎖骨が短くなり頭蓋骨の大泉門の閉鎖の不全がみられた．
一方，Runx2遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子の発現には異常はみられなかったが，それらのタンパク質は大きく減少していた．これらの結果から，
発生段階におけるGLUT1を介したグルコースの取り込みが骨芽細胞の分化に必要であることがわかった． 筋肉が衰える60代以降の男性で低身長者は関節リウマチに気を付けた方がいい。骨代謝異常があるからだ。女性はホルモンの関係もあるから一概に言えない。出産直後にリウマチを発症するのは破骨細胞、骨芽細胞のバランスが崩れたのが原因であろう。 グルコースの取り込みは出生ののちの骨形成および全身の糖代謝に必要である
胎生18.5日目よりのちの骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスを用い出生ののちのGLUT1の役割について調べたところ，
骨量および骨形成を示すパラメーターが低下していた．
出生ののちにもRunx2遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子の発現に異常はみられなかったが，それらのタンパク質はいちじるしく減少していた．
さらに，RUNX2の減少によりその標的であるオステオカルシンの発現が抑制され，その結果，オステオカルシンの血中濃度が低下していた．オステオカルシンは全身の糖代謝を制御することが知られているが4,6)，
このマウスでは耐糖性およびインスリン感受性が一貫して抑制されていた．これらのことから，骨芽細胞におけるGLUT1によるグルコースの取り込みは出生ののちの骨形成および全身の糖代謝にも必要であることがわかった．
4．グルコースの取り込みはAMPキナーゼの制御を介し骨芽細胞の分化および骨形成を促進する
実験により，
グルコースの取り込みの不足により，骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにおいて細胞におけるエネルギーセンサーとして知られるAMPキナーゼ7) が活性化されていること
，また，mTOR複合体1の活性が抑制されていることがわかった．
また，骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにおいてmTOR複合体1の負の制御タンパク質をノックアウトすることによりmTOR複合体1を活性化したところ，I型コラーゲンも正常に存在したがRUNX2は減少していた（図1a）．
そこで，mTOR複合体1の活性の低下および発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにみられた表現型がAMPキナーゼの活性化によるものかどうか調べるため，
GLUT1ノックアウトマウスにおいて骨芽細胞に特異的にAMPキナーゼα1をコードする遺伝子をヘテロで欠損させたマウスを作製した
．このマウスの骨芽細胞においてAMPキナーゼおよびmTOR複合体1は活性化されRUNX2およびI型コラーゲンも正常に存在した．
また，発生段階における骨芽細胞の分化の遅れが改善されるとともに，鎖骨頭蓋骨異形成症の症状はみられず，出生ののちの骨形成のパラメーターも改善された．これらの結果から，グルコースの取り込みがAMPキナーゼを介しRUNX2およびI型コラーゲン 5．グルコースの取り込みが阻害されるとRUNX2のみでは骨芽細胞の分化は促進されない
AMPキナーゼはユビキチンリガーゼであるSMURF1を直接にリン酸化すること，このSMURF1のリン酸化はRUNX2のユビキチン化に必須であることが見い出された（図1b）
．AMPキナーゼによるRUNX2の量の制御機構が明らかにされたため，
グルコースの取り込みが十分でない状況においてもRUNX2により骨芽細胞の分化は促進されるかどうかを調べるため，GLUT1ノックアウトマウスにおいてSMURF1をコードする遺伝子をヘテロで欠損させたマウスを作製した．
このマウスにおいてRUNX2は正常に存在したが，mTOR複合体1は活性化せずI型コラーゲンは減少していた．
他方，RUNX2は正常に存在したにもかかわらず，発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスと同じように骨の形成に遅延がみられた．
これらの実験から，GLUT1によるグルコースの取り込みが阻害されタンパク質の合成が抑制されている場合には，
RUNX2のみでは骨芽細胞の分化を促進するのに十分ではないことが明らかにされた．
6．骨芽細胞の分化が十分でない状況においてグルコースは骨形成を促進する
これらの実験により，GLUT1によるグルコースの取り込みはAMPキナーゼによるSMURF1の活性化を制御することにより，
RUNX2の量，
すなわち，骨芽細胞の分化を制御するとともに，これとは別の機構として，AMPキナーゼによるmTOR複合体1の制御によりI型コラーゲンの産生を制御することで骨形成を制御していることがわかった（図1）．
このことをin vivoにおいて証明するため，骨芽細胞の分化が十分でないRUNX2ヘテロノックアウトマウスにおいて慢性的な高血糖をひき起こすことにより骨形成が促進されるかどうか調べた．
具体的には，妊娠中の母親マウスを薬理的に高血糖にすることにより
，胎仔マウスに慢性的な高血糖をひき起こした．その結果，鎖骨頭蓋骨異形成症の症状を示すRUNX2ヘテロノックアウトマウスの胎仔は，
慢性的な高血糖のもとでは鎖骨の短縮および大泉門の閉鎖不全の表現型が改善され，I型コラーゲンも正常に存在した．
これらの実験から，骨芽細胞の分化が十分でない状況においても，グルコースの濃度を上昇させることによりI型コラーゲンの産生および骨形成は促進されることがわかった． RUNX2とGlut1遺伝子とのクロストークは骨芽細胞の分化と骨形成とを協調させる
これらの実験の結果から，GLUT1による骨芽細胞の分化および骨形成のおのおのの制御機構が明らかにされたが，これらの結果は，骨芽細胞の分化と骨形成はどのように統合され協調しているのかという疑問には答えていなかった．
そこで，RUNX2ノックアウトマウスの骨芽細胞においてはGLUT1の発現およびグルコースの取り込みの低いことに着目し，RUNX2ヘテロノックアウトマウスにおいても同様の現象がみられることが見い出された．
また，Runx遺伝子ファミリーにコードされるRUNX2およびRUNX1がGlut1遺伝子のプロモーターの活動を促進することが明らかにされた．
Glut1遺伝子とRUNX2とのフィードフォワード制御が骨芽細胞の分化および骨形成を統合するのであれば
，GLUT1とRUNX2のダブルヘテロノックアウトマウスはRUNX2ノックアウトマウスにみられるような骨芽細胞の分化および骨形成の異常を示すはずである．
こうした予想を裏づけるように，GLUT1とRUNX2のダブルヘテロノックアウトマウスはRUNX2ノックアウトマウスと胎生16.5日目までほぼ見分けがつかなかった．
このマウスは胎生18.5日目においても骨芽細胞の分化および骨形成に重篤な遅れがみられ，出生ののち間をおかずに死亡した
．さらに，胎生12.5日目までのRunx1遺伝子の発現パターンおよびGlut1遺伝子のプロモーターの活性を促進する実験により，RUNX1が骨芽細胞に分化するまえの細胞においてI型コラーゲンの量を制御している可能性があげられた．
これらの結果から，RUNX2とGlut1遺伝子との相互制御が増幅機構として機能することにより骨芽細胞の分化と骨制御とを統合し生涯にわたり維持していることが明らかにされた（図2）． おわりに
筆者らは，この研究において，骨芽細胞によるグルコースの取り込みがAMPキナーゼを介してRUNX2の量および骨芽細胞の分化を促進するとともに，
AMPキナーゼを介した別の機構によりI型コラーゲンの産生および骨形成が促進されることを発見した
．また，RUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御により骨芽細胞の分化と骨形成とが統合され生涯にわたり協調されることも明らかにされた．これらの発見は臨床研究にも貢献するものであった．
たとえば，鎖骨頭蓋骨異形成症の多くの患者においてRunx2遺伝子に変異はみられないが8,9)，これらの患者においては骨芽細胞へのグルコースの取り込みあるいは利用の低下が疾患の原因になっている可能性がある．
また，グルコースのもつ骨芽細胞への影響は，ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる．
くわえて，骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，骨形成，グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された． 1.Karsenty, G., Kronenberg, H. M. & Settembre, C.: Genetic control of bone formation. Annu. Rev. Cell Dev. Biol., 25, 629-648 (2009)[PubMed]
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8.Puppin, C., Pellizzari, L., Fabbro, D. et al.: Functional analysis of a novel RUNX2 missense mutation found in a family with cleidocranial dysplasia. J. Hum. Genet., 50, 679-683 (2005)[PubMed]
9.Tessa, A., Salvi, S., Casali, C. et al.: Six novel mutations of the RUNX2 gene in Italian patients with cleidocranial dysplasia. Hum. Mutat., 22, 104 (2003)[PubMed]
10.Groesbeck, D. K., Bluml, R. M. & Kossoff, E. H.: Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. Dev. Med. Child Neurol., 48, 978-981 (2006)[PubMed]
ライフサイエンス 新着論文レビュー
Cell, 161, 1576-1591 (2015)
“グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割” コホートより大事なのは生化学なんですよね？
世界一の生化学cell誌に載ったこの論文より、ブログの駄論の方が信憑性あるんかな？ サイトウさんにべったりのおばちゃんいるね…
お帰りなさいって時リアルだとハグしてキスしそうな雰囲気だったなw
お子さん発達旦那は無関心だとそりゃ何かに依存したくなる気持ちも解らないでもないけど
おっさんとおばちゃんのネットプラトニックラブがいろんなとこで横行してるのは世の常かね
だもんも宮沢りえといい感じ？ >>755
必要だから摂取が必要かは関係ないし、
それを証明したものはない >>767
カラミ氏の奪い合いがはじまるのかよ！？まんこはアカンな >>767
宮沢りえさん、最近ではパラノ君並みに闘争心旺盛で…、
福田さんをオチョクリに掛かったのが余りに見え見えで、いなされてるんだもん(笑) じゃろさんにお聞きします。
随時CPRインデックスとCPRインデックスの違いは何ですか？ S医師
前田さん（仮名）の考えではハーパーの生化学の記載が間違いであるということになりますが。
前田（仮名） S 先生
ぶっちゃけるとそうなりますが、根拠のない話ではありません。 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
