>>505
福田 世一 ご質問ありがとうございます。
一般に、炭酸脱水酵素によって産生された水素イオンは細胞内にとどまります。重炭酸イオンはClイオンと交換され、重炭酸イオンは血中にでます。
呼吸性アシドーシスは肺胞内低換気が主な病態です。ケトアシドーシスの場合は、代償性にPaCO2低下します。

塚本雅俊 H+が赤血球内でHbなどで緩衝されて、HCO3-が重炭酸緩衝系を構成するのは理解できますが、重炭酸緩衝系は速やかに働くが一時的な緩衝系で、
あくまでCO2を肺まで運ぶものであると理解しています。赤血球内のH+は肺でヘモグロビンから乖離してHCO3-と再び反応してCO2となりガス交換されるもので、
脱炭酸酵素でできたH+が消えてなくなるわけではないと思います。
不揮発性酸の中和に使われる分のHCO3-は腎臓が主に供給し、その分NH4+が排泄されるものと思っていました。
呼吸性アシドーシスではCO2貯留が生じ、確かにHCO3-がわずかに上昇しますがpHは低下します。
CO2が多ければそれは酸ですのでpHが下がるのが当然と思いますが、先生の説ではCO2分圧が上がればHCO3-の産生は増えてアシドーシスにはならないことになるのではないでしょうか？
ケトアシドーシスでPaCO2が低下するのはpH低下による呼吸中枢のドライブがかかってとりあえず揮発性酸であるCO2を体外に排出する機構が働くからで、
組織のCO2産生が多少上下したからと言って呼吸による調節に比べるとほとんど意義はないのではないでしょうか？

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こいつらwww
脳内妄想の応酬で、パラノ君レベル(笑)

患者診れば結果解るんだから、どっちの能書きが正しいかはコインでも投げて決めろよ