【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般51【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。?
指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。?
個人ごとに違います。効果には個人差があります。?
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★?
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★?
※前スレ?
【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般50【その他の剽窃者】?
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1509471140/ >>623
運動でGLUT4ﾊﾂｹﾞﾝｻｾﾀﾗインスリンどーんに依存しないのではないかなあ。
リスクがあることは認めるが、試してみたい気はしてる。
ワークアウトは朝なんで無理なのが残念。 >>620
筋肉で糖取り込み亢進させてグリコーゲンストレージ溢れさせたらDNLが捗るなら、
有酸素運動へのエネルギー源として使える理屈。
持久競技の人でも試してほしい。魅力的ですねえ。 >>625
むしろ、インスリンが少ない方が筋肉に選択的に取り込まれるのでは？ UD2.0はケト適応を目的としてないプログラムだから、インスリンはどーんと出るでしょう
ケト導入やって地固め６週間〜３ヶ月やってからの、カーボリフィードでは
インスリン追加分泌量と血糖推移は個人差かなり出ると思われ
>>627
それw
1相抑制、2相だらだら、ピークは低く、分泌総量は上回り、脂肪を付けずに筋肉がアナボりやすくなるかも >>628
むむむ。これはさらに魅力的な（笑）
解糖系の亢進を最低限に抑えられ、必要なところに選択的に取り込まれるカーボの摂り方ではないですか。 血糖値測定器を持ってるなら高血糖リスクなしのリフィードで筋肥大変化を調べる価値はある
>>624
非糖尿病の耐糖能異常者のこと？
糖尿病じゃないなら血糖値測定持ってる人少ないでしょ
耐糖能異常もどの程度を指してるかによる
ちなみに自分は何を食べても140mg/dl以下の日本人ではない 基本的にIDが赤い人の発言は荒らしだと解釈して無視している ハゲが話に加われなくて無視されてるのが笑えるw
まあオレも難しすぎて分かんないだけどw つか有益な議論（だと思うw）は本スレでやって欲しいなあ >>630
ああ、例の人か。クッシング症候群、甲状腺機能低下症あたりで肥満、なるほど。
初期相の分泌が減ることについては前も少し話でてたですね。
ただし！仮にそれが3ヶ月超えて復旧できないとしてもCBL理論が正しければむしろその方が脂肪にならなくてよかろう（笑）
ハードなワークアウトをする前提で。
それとリンク先253に同意。一日一食のキモもそこですからね。
ここまでの感想としてはCBLは実によく考えられたドーピングですね。
溢れた分は筋肉内DNLというのが特に魅力を感じる。
後はケトーシスからの離脱の程度が気になるところ。
データありませんかね？
今、休みの日に週一ぐらいでワークアウトを夕方にずらしてカーボ取り入れてみるか、という気持ちに。
まあ、今以上の筋肥大を求めるかというとそれほどの必然は感じないんですが（笑） >>635
>溢れた分は筋肉内DNLというのが特に魅力を感じる。
筋肉内脂肪で喜ぶな！インスリン抵抗性の原因だろ？という声が聞こえてきそうだが（笑） イケちゃん案件の元々プヨガリって人はそもそもアナボれない人なんだろうな、という印象。
最初から少なからず高血糖になってるだろう。
こういう人こそ、CBLじゃないのですかね？ もうネタ無いよ
オズマビールが時々、実践例書いてくれるくらいだもん
後は、パラノが他の人の表現の揚げ足取ってウダウダやってるのとか、子供でもググって見れる事に対してウダウダとか ハゲが口出ししても、虚しいだけのセリフしか出てこないっぽい。 オズマビールさんへ
Q.)
久しぶりにハードな運動した翌日の全身筋肉痛時
この時にストレッチをすると「痛気持ちいいw」感じがして、思いっきり全身ストレッチをしたくなる
筋肉痛は筋肉壊れてて修復中なの？
ストレッチしない方が良いですか？ >>620
http://good-looking.at.webry.info/201210/article_3.html
>筋量アップに理想的なのは、骨格筋ではインスリン感受性が高く、脂肪細胞ではインスリン感受性が低いことです。
さすがナイスボデーさん、よくわかってらっしゃいますね。
「インスリン抵抗性」を十把一からげにして、血糖値が下がりやすければ正義というレベルからは卒業しないといけない。 先日の女医と言い、
町田さんの、わきまえない書き込みについて >>642
ストレッチおk、アクティブレストにヨガは推奨筆頭定番
乳酸クリアランス促進させるクエン酸の積極摂取も有効
あとはまあ普通に蛋白質（ミミガー、牛すじ、鰤あらなどゼラチン質多め推奨）ビタミンミネラルマシマシでTDEE＋αの食事して、アルコールはoffで
アクティブレストとか？効果やメニューに取り入れたい方法を紹介！筋トレの急速に是非！
https://kintorecamp.com/active-rest/
疲れを取るなら運動！？アクティブレストで疲労回復！
http://days.yogamaga.com/article/7789
アスリートも実践！『筋肉痛』が驚くほど超回復するケア
http://www.sagamihara-rise.com/risemedia/lifestyle/96/ >>645
まちがいた
× アクティブレストとか？
○ アクティブレストとは？
kintorecampさんはコンテンツこぴぺできないのよな >>645
ああ、どうもアリガトウ
壊れた筋肉修復中に伸ばしたら余り宜しくないかなとの心配が解消しました >>645
ハゲは無視されるのが寂しくてどうでもいいことを聞いてるだけですよ。 >>635
そもそも第1相が抑制されてる状態をどこまで問題視する必要あんのかということでしてね
低GI食は第1相分泌を意図的に抑えて第2相分泌で遣繰りするようにデザインされた食事ですが
低GI食で第1相分泌を抑え続けることは、代謝健常者の糖尿病発症を促進するのか？
(ヾﾉ･∀･`)ﾅｲﾅｲ という前提で、先進国の食事ガイドライン策定は動いている、はず
第1相が抑制されてて問題になるのは、インスリンスパイクするまではグルカゴンが暴走し続けて
澱粉が消化される前から内因性糖新生でグルコーススパイク起こしちゃうような人です
そうでなければ、食直後の糖の格納はインスリン非依存のGLUT4 recruitment sigmnalにお任せして
第1相はあんま要らない、むしろ落ちてることを利用したほうが健康上のメリットは多いのじゃないかと考えてる次第 >>649
はい、オレもワークアウトでGLUT4が発現している場合において
第一相の分泌はむしろカロリーパーティショニングの邪魔になるのでは？と判断しました。
ですから、1相の削られた糖尿病患者さんはむしろ、CBLでカロリーパーティショニングが捗るのでは？
もちろん、血糖値を測定しながらにはなるでしょうが。 前前から考えていた事ですが、
肉食動物の獲物の捕食を考えても
狩猟の直後に食事をするということは当然の流れで、GLUT4の高発現タイミングと重なる。
GLUT4が筋肉選択的に発現していることはインスリンの分泌をあまり必要としない状態で
タンパク質刺激による糖新生からのグルコースの取り込みが亢進してグルコースなしでもグリコーゲンの回復を早めるだろうと。
要はここにカーボをぶち込みましょうという発想ですよね。 ラッセル2日後で階段は登れるように回復した(笑)
FB見れなくて、リンクなら見れるって言ってた人いたなぁ
https://www.facebook.com/takao.ikezawa.7/posts/1547229535367148
https://www.facebook.com/takao.ikezawa.7/posts/1547171808706254
糖質制限の内ゲバから一セクトが台頭して、本丸自体に反抗し始めたの図
教祖一派がブームの利益を独占するから、こうなっちゃうんだもん
もうダメかもわからんね https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1547171808706254&;id=100002403491063
まあ相変わらずのイケちゃん節ですが、まあ、それは放置として
コメントの福田センセ。
糖質は肝臓のエネルギー源、ケトン体産生する時にはTCA回路が止まる？
こんな理解で大丈夫か？ >>654
ケトン体の燃焼に細胞内のグルコース濃度がどう影響しているのか？
まるで意味不明です。
ひょっとして二酸化炭素が多くないと細胞が酸欠になる説から導き出された結論なのか？ https://www.nature.com/articles/s41387-017-0006-9.pdf
moderate-carbohydrate versus very low-carbohydrate diet >>657
糖質摂取量を減らしたままの維持は一般的にはやはり難しいんでしょうけれど、
それでも低糖質の方が有利という事ですね。当たり前ですね。 じゃろにますのリンクは福田センセのコメントが見れない。
だもーんのリンクはPCでならコメントまで読める。
だもーんの勝ちｗ >>653
福田 世一 高ケトンを追い求めることは、多くのTCA回路が停止することと同じ意味です。究極的にはがん体質になりやすいということです。 >>660
β酸化の亢進の結果の余剰のアセチルCoAがケトンになるだけです。
オキサロ酢酸の不足分は糖新生の亢進でカバーされるのに
なぜTCA回路が停止するということになるのか？
ちょっとなにを言っているのか分からないですね。 >>662
メンヘラおばさんがコメント欄にいるじゃんvvvvvvv
↓ ↓ ↓ ↓
Hitomi Hase 第一人者は突然死してますよね。その20年前に糖質制限みたいなのやってた女優さんも突然死されたようです。
テラスハウスの今井洋介さん、前田健さんも突然死されました。怖すぎます。
https://www.facebook.com/takao.ikezawa.7/posts/1547229535367148?pnref=story あのメンヘラは江部カルピンチョその他にもコメントしてると思われ 木同谷さんと天婦羅食い散らかしおばさんとメザシ君は全て別人だからね為念 後者2人は知らないがありがちな疑問は重複するから特定しにくい >>666
>>664
メンヘラおばさんも木同谷さんも天婦羅食い散らかしおばさんもメザシ君も、全然知らないんだもん
歴史長いな メザシ君aka洋なし君はフィジーク入賞自慢してたFHへテロ（PCSK9変異へテロ）の人
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=91
「水が抜けるだけ」を毎日こぴぺしてるのはメザシ君
天丼食い散らかしおばさんはみさたん大好きなこの人
http://n2ch.net/r/-/shapeup/1442405186/?q=%93V%98%A5&;guid=ON
hissi
http://hissi.org/read.php/shapeup/20150921/MlExUzNRQjQ.html?name=all&;thread=all
病院食のエピソードなんかは摂食障害圏的な価値観がよく現れていると思う
代謝が良過ぎて頑張って食べないと痩せちゃうBMI19ってわけではないことがわかる
122: [sage] 2015/09/21(月) 17:17:53.42 ID:2Q1S3QB4
>>119
食事は完食するものと考えている時点で
デブ脳だね
椎名マキも病院食完食していたけど
昔気管支炎で入院した時
同室で白いご飯を完食している人なんて一人もいなかったよｗ
やっぱり巨デブになる人は脳が違うなと思った
http://wc2014.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1442405186/122 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:39828eafcc6c2073b074103bd7eecdc9) そんで今は体脂肪率14%の鶏ガラボディがご自慢と
6: [] 2017/09/18(月) 08:08:37.46 ID:ztlGSZWJ
>>3 >>4
ごめんねぇ〜
米麺パンを3食普通に食べてるけど
BMI19で体脂肪率14前後だよ
糖質制限真理教を何年もやっているデブって
成功成功言う割りに89kgから79kgに痩せて体脂肪率38％とか
世間で言う所の脂肪まみれの巨デブのままだよねぇ〜
糖質制限を何年もしてデブのままの上に糖尿病発病とか
超みじめで可哀想
成功したと言いたいなら標準体重のBMI19〜20位まで痩せて見せてよｗ
じゃないと糖質制限真理教の言い訳は単なる負け惜しみだよｗ
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1505618853/6 うわっ、凄いな
匿名のネット世界でこんなにリストされてる人達は、超人気ものなんだもん >>664
まあ、あれだ。
健常者の長期の糖質制限のエビデンスが揃うまで待て、と言う感想ですね。
病気や肥満になって慌てて糖質制限した人らがほとんど。
https://www.megv.co.jp/megv/interview29_maeda.php
長期の糖質制限してると言えば新井センセどころでないこの人を推したい。 あれメザシ君はフィジークじゃなくてBBJだったかな
スーツ着るのに肩を鍛えない珍感性を上級ウ板民sに突っ込まれるID:RbhHMPkF
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1486983716/440-461 糖質制限でLDLが上がるのは、lowT3 状態なのか？ 創価学会による死ぬまで続く嫌がらせを受けている者です。
毎日格闘していますが、最近はベッドが使えず、せんべいぶとんを使っています。
ベッドは通常敷きっぱなしで、マットの中にほこりが溜まり、それに静電気の電荷が溜まるからです。
天気のいい時は短時間ですが、せんべいぶとんを天日干ししています。
ex騒音おばさん
大学病院を予約したいのですが、スマホがハッキングされている様で病院に電話が繋がりません。大勢の学会員が病院に掛けているためです。
何度でも申し上げます。
貴方の友人を奪うもの、貴方の恋人を奪うもの、貴方の家族を奪うもの、貴方の一族を奪うもの、貴方の人生を奪うもの、それは創価学会です。
貴方の友人を破壊するもの、貴方の恋人を破壊するもの、貴方の家族を破壊するもの、貴方の一族を破壊するもの、貴方の人生を破壊するもの、それは創価学会です。 >>676
糖質制限なんて流行ってしまった代償だね
新井「だーかーら、私は厳格な糖質制限での有効性を手に入れたし、エビデンスも用意できるの！」
池澤＆世間「はぃ？それ、お前の脳内でしか流行っていない事だから」
こうなったらこいつらは己の欲求が満たされず、さりんを撒いた方が負けって感じーｗ >>679
ていうか新井センセツッコミが甘すぎる。
福田センセのオキサロ酢酸不足からのTCA回路の停止なんてありえないでしょ。
ちょんと突っ込みましょうよ。 ありゃ、福田さん、池澤さんとこにも新しい方のグラフ貼った
ワロタんだもん >>680
ここはじゃろさんの出番ですよ。
ファイト！！ 新井圭輔： 「完全ブロック」ーーーありえないでしょう！
じゃろにます： 停止なんてありえないでしょ。
「十分に回りません」って言えばいいのか？ｗ
http://ketogenic-diet.org/ketone/ketone-body.html
> 絶食時などブドウ糖が少ない状況ではアセチルCoAをTCA回路で処理する時に必要な
> オキサロ酢酸ができないため、TCA回路が十分に回りません。
> そのためTCA回路で処理できなかった過剰のアセチルCoAは肝臓でケトン体の合成に回されます（図）。 > 肝臓はケトン体を作り出しますが、ケトン体をエネルギー源として利用できません。
> 肝臓はケトン体を他の臓器・組織のエネルギー源として供給するための工場で、
> 作ったケトン体を自分で消費しないように酵素が欠損しているためです。
> ケトン体は 肝臓からその他の臓器（心臓や筋肉や腎臓や脳など）に効率よく運ばれ、
> 細胞内でケトン体は再びアセチル-CoAに戻され、TCA回路で代謝されてエネルギー源となります。
これって、肝細胞以外でも「ブドウ糖が少ない状況」なら「オキサロ酢酸不足からのTCA回路」「十分に回りません」ってならないの？ >>684
代謝正常ならクエン酸回路を一周回ってリンゴ酸からオキサロ酢酸に戻るんだけどね
クエン酸回路の途中でアミノ酸合成やらにまわされちゃったときは、ピルビン酸もしくはアスパラギン酸から変換して補充しないといけない
反応経路が進むごとに分子が消費されるのがデフォの代謝経路だったら「回路」とは言わない
福田先生の患者さんたち、どんだけhousekeeping gene失活さしてるのよw >>683
>>684
糖の炎で脂肪を燃やす。
ちょっとあればいいんですよ。後は基本ぐるぐる回っちゃうから。
TCA回路を見て下さい。
停止って、なんのこっちゃって話です。
β酸化の亢進による余剰分のアセチルCoAがケトンになるだけでしょう？
ケトンの代謝のために血糖から大量のオキサロ酢酸の供給の必要があるなら
ケトーシスで血糖値低下するような制御にならないですよね？
考えれば分かる話です。 >>686
ハゲもピルビン酸回路なんて言ってましたけど、
回路の意味が分かっているのかという話ですね。 だもーんに訂正された福田先生のグラフがシェアされてきた。 パラノは、ここで吠えてないでFBで聞いてきなさい(>_<) ナイアシンフラッシュ初体験ｗ
もう収まったけどスゴイなｗ
頭皮にも血流がイクのが分かったｗ
発毛回路もビュンビュン回ったに違いないｗ 福田センセも肝臓のエネルギー源はグルコースなんて断定しちゃっていいのかなあ。 https://www.facebook.com/takao.ikezawa.7/posts/1547229535367148?pnref=story
池澤 孝夫 小原 嘉昭 そもそも「耐糖能異常」が「ピルビン酸→アセチルCoA」に至る代謝経路の障害から起こっているという事実を知らないために
「糖質制限」が危険なことに気づかず、間違った糖質制限を今も続けているという「失態」を「ドクターズ」は続けているのです。
＞「ピルビン酸→アセチルCoA」に至る代謝経路の障害
池ちゃんの主張をmolecularのことばに翻訳すると
ピルビン酸デヒドロゲナーゼ複合体の機能異常が諸悪の根源ということかな ピルビン酸脱水素酵素複合体欠損症
https://www.shouman.jp/details/8_4_50.html
治療
治療は急性期と慢性期に大別される。急性期の主対策は乳酸アシドーシスの是正で、
糖質負荷は厳禁であり、乳酸を含まない輸液、アルカリ剤、呼吸・循環管理を行い、時には透析も必要となる。
慢性期は乳酸の蓄積防止とエネルギー産生不足の解消であり、★★糖質は制限しPDHCを介さずにエネルギーを産生できる高ケトン食、高脂肪食が有効★★である。
ビタミンB1の大量投与に反応する症例も軽症例には存在する。
・・・あれ？w PDHC欠損はLCHFケトン食が有効なんだw
正常と欠損の谷間は亜空間に繋がっているvvvvvvv
蛋白質構造データバンク 今月の分子153:ピルビン酸脱水素酵素複合体（Pyruvate Dehydrogenase Complex）
https://pdbj.org/mom/153
ビタミンB群がっつり摂れよって話に聞こえる https://www.facebook.com/takao.ikezawa.7/posts/1547229535367148?pnref=story
池澤 孝夫 「糖質制限」でがんが死滅するときは「正常細胞」も死滅してしまうでしょう。
やっぱり、池ちゃんの患者さんたちの代謝は癌細胞と同じで
間質線維芽細胞の乳酸シャトルで解糖系ぐるぐる回して生きてるんだvvvvvv >>698
そうです。そこしか見ていないようです。
機能異常というより、β酸化によるアルデヒドがそのPDHを不活化し、
グルコース代謝が滞りその結果グルコースが溢れて逆流する！
のだそうです。
いや、PDHが不活化したらグルコース逆流じゃなくても乳酸になるだろ？という話なんですが。 >>701
かわいそうなのは混乱してるオーディエンスなんですよねえ。 >>702
まあβ酸化が亢進してアセチルCoAが余れば確かにPDHは不活化しますけども。
そのときには解糖系はそもそも亢進してない状態なんでそれはそれでいいのでは？と思うんですけどね。 Low T3なのに結構な量のホルモン補充療法を受けてた人
↓
甲状腺と薬について (2)
http://mitch.jp/blog-category-27.html
自分で調べまくってLow T3をつきとめ、徐々に減薬して投薬離脱まで回復されたとのこと
専門医が診ててもこういうひと結構いるんじゃねーの flushでrashができるのか、ナイアシン
なんか危なそうだもん
>>694
>>697 メモぺったん、意外な展開に驚いた
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1514898788/351-376
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1514898788/234-256
スポクラスレでその日のトレメニューをずっと書いてた人
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1511862141/735-740
小児期からの低インスリン状態でも適切な栄養と運動負荷を加えることで
筋量筋力増加と身体能力向上をもたらし、インスリン非依存の糖代謝経路をフル活用させてたということか
インスリン感受性の側で遺伝的に際立って恵まれてたのだろうけど、サイクリカルケト運用の視点からすると非常にいろいろな可能性を感じる >>705
たぶん、痩せ型非筋肉質で糖質制限する層は基本こうなるのでしょうかね？ >>707
糞袋連呼くんがいるじゃないか（笑）
しかし、これはびっくり。
筋肉最強ってことでいいですか？ 基礎インスリンがあれば、むしろ追加インスリンは少なくてもキッチリワークアウトすれば筋肉の糖取り込みでなんとかなるということか。 1型糖尿病のアスリートもいるからそんなに驚くことでもなくない？
狩猟採集民が低身長になると机上だけで語る鳥は驚くのかも知れないが >>708
藤田さんは今やゴールドジム公認パーソナルトレーナーになるほどの脳筋だが
Low T3は摂食障害起因つーことなので
遺伝的素因が良くても食べない食べられない状況では基本そうなると考えてよさげ
食も身体も細いこと・細く軽くあらねば美に非ずと刷り込まれること自体が重大なリスクというほかない >>710
ね、驚愕しますよね
インスリン追加分泌は低く、感受性は高くの体現者だ>>707
インスリン非依存のアナボリック経路は深い眠りについていると思わざるを得ない
5chソースなのが勿体なさすぎ
彼の主治医はぜひ症例報告出してほしい >>713
1型レベルの低インスリンでもアスリートになれるほどの筋肉が持てる。
これはまさにインスリン非依存のGLUT4発現の賜物。
タイムリーすぎる。
低インスリンの可能性を感じざるを得ない。
恐るべし。 タイムリーだけどそんなに驚く話なのか
知人のマッチョデブが実は1型糖尿病体質だったからインスリンが体格の全てを決めるとは思ってなかった >>715
1型なら突然発症するし、インスリン導入必須だから
学校給食みたいな穀物主食デフォルトの食生活に居ながら低インスリンで過ごしている時間はないはず
その1型マッチョデブはインスリン非依存経路を駆使してマッチョやデブになったわけではないはず まあ、ぶっちゃけた話、インスリン打てる１型はアナボリック的にはむしろ有利ですよね。 >>714
そうすると、1相分泌が落ちやすいヒョロガリアジアンが頑張ってもアナボれないのは甘え
もしくはインスリン非依存のmTOR活性経路も機能しにくい不憫な体質ということかすら >>716
発症？してからは使ってる
>>717
>>707もあくまで1型糖尿病に限りなく近い体質であってインスリン枯渇してたわけじゃないから似たような体質じゃないの
>>719
世のガリの筋肥大できない原因はほとんど負荷不足か栄養不足だろう 1型で「体質」なんて言ってられる状況はどこにもないと認識しとるのだが
LADAのGAD低値とか疾患抵抗性ハプロタイプ有を指してそう言ってるのかね
GAD抗体陽性糖尿病（LADA、SPIDDM）のインスリン分泌低下
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/ブログ-entry-452.html
GAD抗体値1.5-10 IU/mlでは長期にわたりインスリン治療が不要な症例も多い。疾患抵抗性ハプロタイプを有しているとインスリン依存状態となりにくい。 >>720
おめでとうございます。そりゃアナボりまくりです。 線引きが何か知らないが2型ではなく1型と医者に言われたらしい
>>722
じゃなくて発症する前がマッチョデブ
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