【未来技術】糖質制限全般78【人体実験】
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実践者向けガイド
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs
資料室
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=101
随時追加更新中、ご意見ご要望受付中
<FAQ (En)>
/r/keto FAQ
https://www.reddit.com/r/keto/wiki/faq
/R/KETOGAINS FAQ
https://www.reddit.com/r/ketogains/wiki/index
DID YOU READ IT?
http://i.imgur.com/fc4vt8f.png
マスコットキャラクター「ハゲと鳥」
_,,,
_/::o・ァ
∈ミ;;;ノ,ノ
彡⌒ミ
(´・ω・`)
|≡(∪_∪≡|
`T ̄∪∪ ̄T
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※前スレ
【未来技術】糖質制限全般77【人体実験】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1508127912/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured 砂糖の有害性、業界団体が50年隠す? 米研究者が調査
砂糖の取りすぎの有害性について指摘しようとした研究を、米国の砂糖業界が50年前に打ち切り、結果を公表しなかった――。
こんな経緯を明かした論文が21日付の米科学誌「プロス・バイオロジー」(電子版)に掲載された。
業界が利益を守るために否定的な研究を隠すことで、長期間にわたり消費者をだましてきたとしている。
http://www.asahi.com/articles/ASKCQ4JSZKCQUHBI02N.html?iref=comtop_8_02
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教祖!
絶好の新ネタですぜ
だもーん どっかでイケちゃんは脂質減らしと運動を診察で指導してるとあったけど
割と何人も >>818
運動習慣のない人に運動指導できるのか?っつー。 >>818
イケチャン理論(サキタニ理論か)によれば、糖負荷試験で血糖値曲線がM字を描く理由として
細胞内に取り込まれたグルコースの酸化が脂質によって阻害され、
完全燃焼せずに細胞内に停滞しちゃって、濃度勾配によってグルコースが逆流する、としているわけですね。
確かにGLUTは受動輸送で濃度勾配によってグルコースを取り込むわけですから
理論的には逆の濃度勾配が発生すれば逆流します。
まず、細胞内のグルコース濃度が血中より高くなることがありうるのか?ですが、そもそもこれが否でしょう。
いくらインスリンがぶち込まれ、GLUT4が全開になっても論理的には細胞内のグルコースは同濃度までしか上がりようがありません。
逆流するためには、細胞内に取り込まれたあと、インスリン作用が停止し、
GLUTが閉じられ血糖値が下がり、
その後、再度インスリンの作用でGLUTが開くという経過を辿る必要がありますが、
このような動きをすることは考えられません。 >>820
そそ
もともと運動嫌いで手軽なMEC食やロカボハイプロ選んでる人が多いのは事実だからね
割と真面目に意識変えないと運動みたいなのをやってみた状態結果が出るとは思えない
日本のドクターで結果の出る運動指導できる人はほとんどいないと思われ
運動をしなさいと言うならまずイケちゃんもやってみろと私は言いたい笑 >>822
また、そもそも細胞内に取り込まれたグルコースは濃度勾配を維持するために即座にグルコース-6-リン酸に代謝されるために
血管内の濃度よりも上がりようがない。
グルコース-6-リン酸が増えすぎるとヘキソキナーゼの活性は低下するから
濃度勾配は緩くなりグルコース取り込みは停滞するがこれもそこまでのはず。
逆に言えば大雑把な話、食後の血糖値変動でわかることはグルコース-6-リン酸に代謝されたグルコースの量であって
その後、それがTCA回路に回っ手ATPになったのか乳酸になったのか脂肪になったのかは分からないわけです。
むしろ、血糖値が早く下がると言う状態は、グルコースが速く代謝されている、つまり解糖系が亢進し続けるということですから
TCA回路に回るどころかNAD+の維持のために乳酸になる量が必然的に増える、と考えるべきでしょう。 >>823
「お散歩でもいいから運動しましょう」ていうだけなのは目に見えてますね(笑)
で、まともに運動もしない人を診て、遺伝的に非筋肉質だ!とか言ってんの。 >>825
で、医者の言うとおり散歩しまくって筋肉もつかず膝壊した人多し。
散歩は体に悪いと声を大にして言いたい。
有酸素運動するならスロジョグです。
靴は「陸王」で一つ(笑) パラノ君、今日も朝から絶好調(笑)
でも、ここで一人で悩んでないで、池澤さんのFBはコメント可になってるんだから、教えてもらってくれば良いのに
きっと懇切丁寧に教えてもらえるよ
だもーん イケチャンはサキタニセンセの受け売りなだけで理屈が全くわかってないことは見ればバレバレ。 じやろにますの仮想敵、だんだん低レベルになってきたな。志が低いぞ。 スロジョグですら、運動習慣のなかった者(わたくしめw)は取り組み始め初期は膝が痛くなったでw
今は体重的には完全リバウンド後でも、スロジョグを再開してから膝が痛くなることは全くない!w ニューバランスの裸足感覚のミニマスって完全に消えてるなw
すごくスロジョグしやすくて気に入ってるけど、
すごく恥ずかしいオレンジ色のやつで何年もやってて、
まだまだ靴裏は行けそうだが後継が無いな。 >>833
陸王で裸足感覚シューズ市場が大きくなると信じて待ってます(笑) ソールの薄い靴はすぐにだめになるのがアレですね。
何足も穴開いた。使い捨てですね。 NBミニマスはビブラムだからかスゲー耐久性がある。
同時期に買ったアシックスのニューヨークなんか、
たいして使ってないのに削れてツルツルになっとるw >>836
ビブラムソールそんなにすごいんですね。
高くても結局お得なのか。 >>836
濡れた路面で激しく滑らないかい? ビブラム >>837 NBミニマスは、まだまだ行けそうだが、
河川敷を走る時も、なるだけアスファルト面ではなく砂地、草地を走っていたわってるw
新たに良さそうなシューズが見つからず、いよいよビブラムが擦り切れたたらビブラムシート買って貼るかもw
>>838 それってビブラム巻き添えのメレルでない?w
メレルかっこいい!欲しい!でも口コミ見ると「濡れた路面で激しく滑」るw
違ったらゴメンw 濡れた路面で滑らない靴はない。
真上から、しっかり踏み込む着地をすれば、サンダルだって滑らない。
靴が滑るなんていってるのは、要は走りが下手くそだってこと。
ちゃんと走れるなら、なにはいても同じ。 靴底ソールは、
硬く長持ち耐久性あると、滑りやすい
滑りにくく柔らかく作ると、早く減って耐久性ない
靴底デザインの工夫は気休めよりマシな程度
って理解で、ビブラムは滑りやすいと思ってたよ
だもーん いやいや、「靴底デザインの工夫」次第だと思うよw
異様に滑ると言われてるメレルとかw
確かに「真上から、しっかり踏み込む着地」でスロジョグしてたら滑らないよ。
凍結ぎみの積雪路面をスロジョグしてたら滑らないことに驚かれただもーんw 歩いてる連中はツルツル滑ってんコロリーンなのに、悠々と走ってる(ゴメン、スロジョグなw)わたくしw というか、ふつーは「濡れてる路面」ごときで滑らんってのw
濡れてるマンホール、ショッピングモール屋内ごときで滑る「靴底デザイン」が問題w
安物のアディダスも滑る滑るw >>817
朝日新聞より
砂糖の有害性、業界団体が50年隠す? 米研究者が調査
http://www.asahi.com/articles/ASKCQ4JSZKCQUHBI02N.html
2017/11/22(Wed) 22:33 | URL | 中嶋一雄 | 【編集】
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さっそく、教団の宣伝記事になるんだもん nb推しだけど、数年前にアウトレットで入手したnbが良かっただけw
普段履き用(雨天不可w)の774が最高すぎて後継が見つからんw
スロジョグ用(雨天不可w)のMR10が最高すぎて後継が見つからんw
今もアウトレット行くたびにnb見るけど、もはや欲しいものが無いw ああ、雨天不可ってのは、滑るんじゃなくて、防水じゃないって意味なw
MR10にいたっては、ソールに穴が開いてるんでw 「ちゃぶ台返し」と表現してる人がいるように、砂糖はイイ!って衝撃的w
崎谷イケメン・フサフサ先生が言うんだから、薄毛のオレは従うよw
でも、Ray Peatのパクリだってアンチ(吉冨信長さん)が揶揄して初めて元ネタが分かるとかw
オレは英語が読めるよ!って自慢じゃないよ、ポップアップ辞書で読んでるしw マスゴミが「報道」する時点で逆に、ああ砂糖はイイんだなってw マスゴミが「報道」する時点で逆に、ああ砂糖はイイんだなってw 中国4,000年の歴史で、各食材に薬効が探求されてて、
食べると決定的に悪いものがあったら、とうに排除されてるでしょ
何でも食べて良いと思うんだもん >>822
>イケチャン理論(サキタニ理論か)によれば、糖負荷試験で血糖値曲線がM字を描く理由として
>細胞内に取り込まれたグルコースの酸化が脂質によって阻害され、
>完全燃焼せずに細胞内に停滞しちゃって、濃度勾配によってグルコースが逆流する、としているわけですね。
大食いのひとが断続的に胃排泄を行うことによる複数ピークを区別してるんでしょうか?
私はFBやってないので、誰か貼って質問してきてくれると嬉c
これ
↓
http://i.imgur.com/T35UDRo.jpg
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=1121 >>804
食事由来:カイロミクロン
肝臓発:VLDL、LDL
皮下脂肪発筋肉行きならFFA → yes
この学習まんががおすすめ、FFAはTRIGの脚として表現されています(くの字に曲がった脚は不飽和脂肪酸)
A Simple Guide to Cholesterol on Low Carb – Part I
http://cholesterolcode.com/a-simple-guide-to-cholesterol-on-low-carb-part-i/
A Simple Guide to Cholesterol on Low Carb – Part II
http://cholesterolcode.com/a-simple-guide-to-cholesterol-on-low-carb-part-ii/
・・・で、今回>>753で話題に挙げている疑問点は
【 stubborn fatだけを残したleanな体組成の人 】についての状況で
皮下脂肪・内臓脂肪とも内分泌機能維持にカツカツであり、FFA放出を渋っている体組成の被験者を用いた実験結果を知りたく
Lean mass hyper-responderの食餌and/or肝から末梢臓器への脂質輸送形態を調べるという観点からは、運動前2-4時間以内にプレワークの補給をしてからの計測状況が望ましい >>805
Volek論文、筋肉内脂肪以外の点ではかなり情報揃ってた
被験者は体脂肪ひと桁〜10%台前半→体組成条件ok
Fig. 1. Experimental protocol によると身体計測後、ラン開始の1時間以上前に5kcal/kg BMの軽食摂取→運動前の補給ok
Fig. 4C Serum Fatty Acids(μmol/L)
HCD群はいったん落ちて60分以降からの急峻なFFA上昇はインスリン作用が切れ、体脂肪からの放出増加フェーズを示唆
LCD群はラン開始からぬるぬる漸増し120分あたりでHCD群と並び、HCD群, LCD群ともピーク2000μmol/L弱で重なる
Fig.4B Serum Glycerol(μmol/L)
ラン開始60分後から終了時まで一貫して、HCD群とLCD群でほぼ2倍の開き(LCD群の上乗せ分は食餌由来?)
すなわちTG分解速度で2倍近く差をつけながら、血中FFA濃度推移やピークは120分以降ほぼ横並び
考えられる可能性はざっくり二通り、さあどっちだ
・体脂肪(皮下and/or内臓)からのFFA導出能力はHCD群とLCD群で同等、LCD群のSerum Glycerol上乗せ分は運動前に補給した食餌由来
・体脂肪(皮下and/or内臓)からのFFA導出能力はHCD群よりLCD群のほうが高い(最大2倍程度) さて 2000μmol/L というのは、腹囲100cm超のデブに10時間絶食させた安静時と同程度です
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5623386/figure/F3/
FFAs(nmol/L) ←Fig中の単位表記が間違っている。μmol/Lが正しい
デブになればなるほど安静時FFA濃度は増えるのか?というとそんなこともなく
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178283/figure/F2/
BMI22から29に向かいfat mass増でもplasma NEFA(μmol/L)はほぼ一定,強いて言えば極浅いJカーブを描く
2000μmol/L は高いのか?と言われれば
非デブの空腹安静時(およそ3桁μmol/L)に比べりゃ高い(とはいえせいぜい4-6倍)
腹デブの空腹安静時と同等と考えれば、さほど高くない?あるいはここらへんが生理的限界濃度??
元のコホート、Paris Prospective Study
High Plasma Nonesterified Fatty Acids Are Predictive of Cancer Mortality but Not of Coronary Heart Disease Mortality: Results from the Paris Prospective Study
https://academic.oup.com/aje/article/153/3/292/80447
空腹時FFA濃度にかかわらず、心血管死リスクはほぼ平坦(非常に微妙な右肩上がり)
癌死は第V分位のみ有意差出たようにみえたが、酒煙草関連の癌を除外するとほぼ平坦(さらに微妙な右肩上がり)
これを見る限り、FFA第V分位の群は組織損傷起因となる嗜癖や習慣の結果であって原因ではなさそう
少なくとも心血管イベントリスクに関して、FFAは濡れ衣かも フェリチンの疑問がかなり解けた! フェリチンは細胞が死んだときに上昇する! 鉄はやっぱり危険!|2017/10/7
http://promea2014.com/blog/?p=2702
↑
フェリチンが細胞損傷の結果を示しているに過ぎないのと同じく
様々な状況で観察される様々な濃度のFFA上昇は、様々な状況で起こったlipolysisの結果を示しているに過ぎないように見える
細胞膜輸送担体を介してFFAを放出する生理的lipolysisと、細胞損傷から炎症増悪へのvicious cycleを導く病的lipolysisとを区別すべきであろう
・エネルギー需要に応じて細胞膜損傷なく起こるlipolysisは無害
・過栄養で脂肪細胞損傷とともに起こるlipolysisは黒に近いグレー
・36時間以上の断食や過酷な運動でオートファジー亢進とともに起こるlipolysisは白に近いグレー
と認識しておこうと思います
whooshが起こったときはFFA上昇を伴わないフェリチン上昇が観察されるはず
http://i.imgur.com/47fGozj.jpg >>860
遊離単糖単独摂取でM字になるのね
ならばインスリンとグルカゴンも同時にモニタリングすればよい
どっちかの上昇フェーズでグルカゴン上がってると予想
どちらかのピークが肝からの糖放出であれば、「逆流」と云う表現には難ありだが仮説の大枠としては辻褄合わないこともない >>858
心血管イベントの発生時にFFA濃度が上がってるってのは
心血管イベントのせいでFFAが使えないから濃度が上がった、という結果なのではないかと考えたことはありますね。 >>861
オレもそう思うけど、イケチャンはグルカゴンはモニタしてない。
その事象にサキタニセンセの仮説がハマったから飛びついたっぽい。
肝臓からの放出ならともかく末梢の細胞からグルコースが逆流するっつー。 基本的にインスリンと拮抗ホルモンの作用は波打ちながら収束するのではないかと思うのでM字になっても不思議はないですね。
いずれにせよ、グルコースが完全燃焼しないせいで逆流するってのはないわー、としか。 ところで脳筋にはブドウ糖より粉飴のほうがお腹ちゃぽちゃぽしにくいことは常識と思いますが
ブドウ糖単独水溶液の胃排泄速度はどんなもんなのでしょうかね
スポドリや経口補水塩などは、SGLT1経由での吸収を速めるためにナトリウムを添加しています
カーボドリンクの選び方は
http://www.berserker.jp/column/show/167
ポストにしろイントラにしろ、この場合は消化吸収の早さが重要となる。★運動中に胃がタポタポしては困る★のだ。
運動後も、できるだけ早くグリコーゲンを回復させ、インスリンを出して筋分解を防ぐと同時に筋合成を活発にしなければならない。
吸収の早い糖質としては、ブドウ糖やマルトデキストリン、粉飴などが低予算派の主流であり、高予算派はヴィターゴやCCDを使う。
ブドウ糖は消化の必要がないが、浸透圧の関係で胃もたれしたり下痢を引き起こしたりしてしまうのに対し、ヴィターゴやCCDは高分子なので浸透圧が低く、胃もたれや下痢をしにくいのである。 >>859
フェリチンがこのとおりであるとしたら、
鉄不足はどうやって判断すればいいんでしょうね?
と言うかですね。
鉄不足の細胞が死んでもフェリチンは上がらないですが、
鉄が十分に保持されている細胞が死ねばフェリチンは上がるわけで、
鉄が危険というのは早計かと。 >>865
確かに。
胃での滞留をあまり考慮してないですよね。
そのまま吸収されるような前提になっていますね。
どうなんだろう? 鉄の吸収過剰を心配するのはLGSのひとだけでいいような
エネルギー基質が潤沢にあってもクエン酸回路が回らないレベルの鉄不足は体力測定で判断すればいいんじゃないでしょうかw
そういうひとらの問題は鉄不足単独でおきているということはなく、甲状腺も低空飛行してるはず
関節可動域に問題なくてconvict conditioningのstep1〜3が1RMに届かないひとは後期高齢者と同等の配慮が必要とおもいます こういうひとの脳の中で何が起きているのか、非常に興味ある
グルコーススパイク起こさず110〜120ぐらいで低空飛行させると、狂ったような衝動が鎮火するのだろうか
過食衝動を抑えられない摂食障害にSGLT2阻害剤適応認可される日も近いか
↓
384: [sage] 2017/11/23(木) 12:10:18.69 ID:GKLbYJF0
>>383
過食してる生活に比べたらカロリーオフだし
過食もおきにくいと思う
私は最近過食対策に長年禁止してた白米を毎食食べて
どうしても食べたい時は迷わずお菓子を食べるようにしたら
甘いものへの病的な衝動がなくなった
以前の食事に比べたらかなりカロリーアップ(それこそたぶん1,200〜1,500くらい)
したんだけど肌荒れが減ったし
米の腹持ちがいいから衝動的に過食することがなくなったよ
まだはじめて二週間くらいだからこの先どうなるかはわからないけど
ダイエット食→過食のループを続けるよりは健康的だと思ってる
http://mevius.5ch.net/test/read.cgi/utu/1507874445/384 糖質制限見た目や病気予防にはいいけど、痩せかたがガン患者のそれっぽくて勘違いされやすいんだよな >>869
わけわからないですね。
ずっと経口摂取で少し高めの血糖値を維持するような生活をしてきて
その依存状態から抜け出してないって、感じですか? >>868
今流行りの吸収率の高いフェロケルとかでも大丈夫ですかね? >>872
>ずっと経口摂取で少し高めの血糖値を維持するような生活をしてきて
ではなく
ストレス→過食→体重増える→自己嫌悪→目標体重まで断食する!→過食衝動→過食→グリコーゲンと水分の2〜3kg一気に増える→自己嫌悪→目標体重まで断食する!→以下ループ >>873
フェロケル使ったことないしそもそも鉄欠乏になったことがないので知りません
むかーしむかし、ヘム鉄サプリを冷やかし程度に試したことがありますが、何も感じないのでやめました
本当に鉄が不足していたひとは服用開始直後からめきめきと上向いてくるのを感じるようなので、そういうひとには価値があるし、そうでないひとには無意味ないしは害が上回るかと >>854
2ちゃんねるの健康板はorthorexiaで溢れています
サイトウカラミさんもそうだったらしい、自分の子供に糖質制限させてたんだってさ
だもーん >>875
本来的には何を食べようが鉄過剰はありえないと思ってるんですが、
LGSでなくてもフェロケルなら鉄過剰になるのかなあ、という疑問。 >>874
どんどん除脂肪体重が減っていくパターンですね。
まあ、断食の反動の過食衝動がなくなったってこと? 腸管や血管内でカビを培養してるひとも鉄サプリとらないほうがいいでしょうね
>>877
足りないひとがリスクかぶって試行錯誤しながら解決すべき問題
足りてるひとが想像であーだこーだいっても雑音
お口チャックの術(・×・)
鉄の過剰摂取は危険という考えを改めます。鉄サプリを半年間飲んでみて思う事
http://ariya-step.com/1243.html >>879
良記事サンクス。
女性には勧めてオーケーな感じですねえ。 リーキーガットって何よ
新手の何か?
糖質制限やってる人が喰い付き易いみたいな 米国におけるがんのリスク因子の寄与率を計算:世界の最新健康・栄養ニュース
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&-Format=detail.htm&kibanID=62337&-lay=lay&-Find
炭水化物はないですねえ
加工肉ならありますね >>882
> 飲酒は5.6%(発症)、4.0%(死亡)
え?
飲酒が高いなぁ、ヤベだもん >>883
Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States - Islami - 2017 - CA: A Cancer Journal for Clinicians - Wiley Online Library
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.3322/caac.21440/abstract;jsessionid=CFF6325440B1DDBD27F19411212E0D84.f04t02?systemMessage=Wiley+Online+Library+usage+r
eport+download+page+will+be+unavailable+on+Friday+24th+November+2017+at+21%3A00+EST+%2F+02.00+GMT+%2F+10%3A00+SGT+%28Saturday+25th+Nov+for+SGT+ びるめし ってネーミングが余り良くないんだもん
もう一工夫だった >>887
受け取り方は自由ですが
今回の研究では加工肉や喫煙の癌のリスクは明らかにされましたが、糖毒教の経典のような糖質取りすぎて癌になったという結果は得られませんでした 自由だな
糖質を摂りすぎてインスリンドバドバで肥満になると癌になりやすい 自由だ
http://dmic.ncgm.go.jp/general/about-dm/070/020/04.html
糖尿病の方で、がんリスクが高まる理由としては、血液中のインスリン濃度が高いこと、血糖値が高いこと、炎症などが関与すると考えられています
血液中のインスリン濃度が高いこと
2型糖尿病の方の多くは、インスリンが効きにくくなっているために血液中のインスリン濃度が高くなっています。血液中の過剰なインスリンは発がんに関与する可能性があると考えられています。ただし、インスリン注射により発がんが増えることは否定されています。
血糖値が高いこと
高血糖そのものによる酸化ストレスが発がんに関係する可能性があると言われています >>890
炭水化物摂取と癌発生のエビデンスもっておいで
発狂してうやむやにして終わりでしょうがね >>333
>また 網膜症、癌や認知症などの発症と関係していることも多く報告されています。このように食後高血糖が有害であること、そしてその対策の必要性が指摘されています。
多く報告されてるらしいから自分で探しなさい >>893
食後高血糖の原因が炭水化物じゃなくてなんだというんですか?
君はあれか?
酔っ払うのはアルコールの血中濃度の上昇が理由であっても
酒を飲んだことは原因ではないとでも言うのか? >>895
糖質 制限食に伴う高蛋白・高脂質は食後 3―6 時間の高血糖 をもたらすことも報告されている(late postprandial hyperglycemia)
The Role of Dietary Protein and Fat in Glycaemic Control in Type 1 Diabetes: Implications for Intensive Diabetes Management. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26202844/ さらに飽和・不飽和脂 肪酸の比率やトランス脂肪酸の含有率など多様性に富 む脂質食をまとめて議論する事にも注意が必要である。
高蛋白食と高脂質食は異なる機序で血糖上昇作用 を惹起するが
Effects of fat supplementation on postprandial GIP, GLP-1, ghrelin and IGFBP-1 levels: a pilot study on adolescents with type 1 diabetes. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20389106/
グルカゴン増加を介する共通の機序も 想定されている.
また高脂質食摂取では中性脂肪や カイロミクロンの上昇が食後高血糖の要因となる 糖質制限食(低糖質食)の長期的な影響についての エビデンスはまだ不十分で,
まして脂質や蛋白質摂取 によって食後の血糖上昇が惹起されるか否かの議論は 余り活発ではない
「.肉などの蛋白質摂取後には血糖上 昇は 3 mg/dl 程度にとどまる」との説が巷に広く流布 されている.
しかし,これに正面切って反論するよう な論文も多くはない.
一方で,夕食の組成が高蛋白・ 高脂質の場合,翌朝の空腹時高血糖を認めることは日 常臨床でしばしば遭遇する
.昨今流行の低糖質食にお いては,同時に高蛋白と高脂質を伴うことを考慮する と,高蛋白・高脂質食摂取による食後血糖の上昇につ いてエビデンスの構築が必要となってきている. 糖質制限食が食後高血糖(おそらく食後 1―3 時間の 血糖)を改善し,さらに体重の減少をもたらすとの多 くの報告がある1).実際の医療現場では程度の差はあ れ,糖質制限食を積極的に指導している医師も多い.
一方では,糖質制限食よりも総カロリー制限こそがイ ンスリン抵抗性の改善をもたらすとの報告もある.
アメリカ糖尿病学会の 2013 年までの position state- ment では,総摂取カロリーに占める糖質・脂質・蛋 白質の割合は患者個人の治療目標に合わせるべきと し,糖質制限食と低脂質食の効果も謳われていた
.2014 年からの position statement では「,糖質・脂質・蛋白 質の割合で理想的なものは存在しない」と言う一歩踏 み出した記述となっている.同時に過去の報告での摂 取割合平均を糖質 45 %,蛋白質 16~18 %,脂質 36~ 40 %としている
.一方で,日本糖尿病学会の治療ガイ ドラインでは,糖質 50~60 %,蛋白質 1.0~1.2 g/kg, 残りを脂質にて摂取するとされ,栄養素割合はある程 度一定にすることが推奨されている.
糖質制限食に伴う高蛋白・高脂質の増加による食後 血糖や糖質・脂質代謝に及ぼす影響に関しては様々な 意見があり,
動脈硬化症惹起の問題も指摘されている.
高蛋白食摂取下でのインスリン分泌亢進が糖質制限に よる低血糖をもたらすという懸念がある一方で,糖質 制限食に伴う高蛋白・高脂質は食後 3―6 時間の高血糖 をもたらすことも報告されている(late postprandial hyperglycemia)2
).Smart らは CSII あるいはインスリ ン強化療法中の小児 1 型糖尿病患者に,朝食に高蛋 白・高脂質食を摂取させることによって昼前低血糖の 予防が可能であったと報告している3).
正に高蛋白・高 脂質食摂取後 3―6 時間の血糖上昇を逆手に取った低血 糖予防策である.
2.高蛋白・高脂質食摂取と食後高血糖
最近の報告においては,
高蛋白・高脂質食摂取後の 高血糖に関して,1 型糖尿病患者での CGM を用いた 検討がなされている.75 g の蛋白質摂取は 20 g の糖質 摂取と同等の血糖上昇をもたらすが,
その上昇は食後 100 分から認められて 5 時間でピークに達した2).100 kcal の蛋白質・脂質摂取が 10 g の糖質摂取と同等の インスリン分泌を惹起するとの報告もある 1 型糖尿 病患者を対象とした過去の研究のレビューによると, 糖質摂取を一定とした場合,高蛋白・高脂質食は低蛋 白・低脂質食に比して血糖コントロールのための注射インスリン量増加が認められている. CSIIを実施している糖尿病患者において,各食事時
の bolus インスリンの投与方法は通常のインスリン 1 回打ちの他に,1-2時間空けた2回打ち,さらにいわゆ る dual-wave,square-wave など様々な方法があるが,
いずれも高糖質ばかりでなく高蛋白・高脂質食摂取後 の血糖上昇に対処したものと考えられる.
筆者も 1 型糖尿病・2 型糖尿病・IGT・メタボリッ ク症候群患者を対象に高糖質食(醤油ラーメン 460 kcal/糖質 280 kcal)と高蛋白・高脂質食(牛ヒレ肉 460 kcal/蛋白質 210 kcal/脂質 220 kcal)の 2 種の食事 を負荷し,
食後 6 時間(前後半 3 時間に分けて分析)の 血糖変化を CGM にて追跡した.1 型糖尿病・2 型糖尿 病・IGT 患者のデータは省略するが,Fig. 1 にメタボ リック症候群患者 1 名(62 歳男性)の血糖 AUC デー タ(AUC0-3h と AUC3-6h)を示す.
高糖質食にて食後 3 時間までの高血糖が,高蛋白・高脂質食にて食後 3―6 時間の高血糖がそれぞれ認められた. 一方で,グルカゴン研究の権威であるテキサス大学 の Unger らは既に 40 年以上前の報告で,胸管漏を作 成した犬に高脂質食(ピーナッツオイル)を腸管内に 直接負荷して,
4 時間以上持続する高血糖とこれに伴 う血中グルカゴンと GLP-1(GLI)の著明な上昇を確認 している5).この研究では血中インスリンの変化はほと んどなく,胸管漏のためカイロミクロンや中性脂肪の 上昇は極めて軽度に留まる事が示されている. >>904
Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060863/ >>904
The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456814/ 今後のエビデンス構築に向けて
CGM が日常臨床でも簡単に実施可能になり,上述 のように,
特に 1 型糖尿病患者においては,高蛋白・ 高脂質食にて食後 3〜6 時間での高血糖が惹起されると いう報告が増加しつつある.一方で,
この事実は既に 当然のこととして,敢えて議論する必要もないとの意 見もある.糖質制限食の効用(血糖改善や体重減少な どの正の効果)についての議論がなされ,
臨床現場で 実践もされているが,糖質制限食に伴う高蛋白・高脂 質食が正常耐糖能者,IGT 患者並びに 2 型糖尿病患者 の食後高血糖をもたらすか否か,
さらには長期的な高 蛋白・高脂質食摂取が更なる耐糖能の悪化を惹起して 血管合併症増加(負の効果)をもたらすか否か等につ いて,
欧米人のみならず日本人を対象とした研究が進 み,活発な議論とエビデンスの構築を図ることが早急 に求められている. >>905
1型糖尿病という記述がありますが?
それ以外は血糖値の話ではないようですが? >>908
上がるというデータではないですね?(笑) >>909
Area under the curve of blood glucose (AUC0-3h and AUC3-6h) recorded by CGM after high-carbohydrate (HC) or high-protein/high-fat (HP/HF) diets in 62y-old man with metabolic syndrome. >>911
え?この一例ですか?
一例で語ってはいけないのではなかったですか?(笑) Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in p... - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18249201/
An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9356547/ 脊髄反射することなくちゃんとエビデンス出してるから読んで反論するように
糖質制限食は食後高血糖を引き起こすのは議論の余地はない レス数が900を超えています。1000を超えると表示できなくなるよ。