【未来技術】糖質制限全般78【人体実験】
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∈ミ;;;ﾉ,ﾉ
彡⌒ミ
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※前スレ
【未来技術】糖質制限全般77【人体実験】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1508127912/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured >>1
ますこっとだが、
だもーん ◆fHUDY9dFJs
彡⌒ミ
(´･ω･`)
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`Ｔ￣∪∪￣Ｔ
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糖質制限すると200m走れない！体感的に！
インスリン二次分泌しないとGLUT4が機能しない！
DNAは4ビット！
窒素安定同位体比による食性分析の経験式はアカデミックじゃない！
金を刷れば価値の総額が上がる！無限じゃないけど！
糖質はエネルギー比50～55%が正しい！理由は知らん！権威に聞け！
動的平衡はオカルト！
糖尿病の診断は受けてないけど糖尿病。
糖尿病になったのは十数年前～7年前のどこか。普通はそんなこと覚えてない！
ハゲ。NG推奨。 だもーん ◆fHUDY9dFJs
彡⌒ミ
(´･ω･`)
|≡(∪_∪≡|
`Ｔ￣∪∪￣Ｔ
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糖質制限すると200m走れない！体感的に！
インスリン二次分泌しないとGLUT4が機能しない！
DNAは4ビット！
窒素安定同位体比による食性分析の経験式はアカデミックじゃない！
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動的平衡はオカルト！
糖尿病の診断は受けてないけど糖尿病。
糖尿病になったのは十数年前～7年前のどこか。普通はそんなこと覚えてない！
ハゲ。NG推奨。 新井 圭輔
『血糖値を下げる目的でインスリンを使用してはいけない理由---妊婦編』
婦人科領域は専門外なのであまり喋りすぎるとお叱りを受けるかもしれません。
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> インスリンが、母体血から、胎盤を通過して、胎児血に移行するとする胎児は巨大児になる
たぶん間違ってるんだもん
母体血高血糖→胎児血高血糖により、胎児のインスリン分泌が増加して巨大児になる
だもーん 新井、情報難民じゃんww
自分の首を締めるとはまさにこのことww 夏井センセの本、微妙。
遊動生活中の人類は昆虫食だった。
なんぼでも採集できたと。
いや、昆虫食なら石器を何に使ってたの？という疑問が。
それと集団生活を始めるまで脳は大きいだけの邪魔物。
集団生活が始まってドーパミンの分泌とともに脳の進化が起こり創意工夫が始まったとこのと。
脳の働きが停滞してたとする理由は石器に進化がないからだとする。
いや、石器の製作だけに脳を使うわけではあるまい。
人間の脳の大きさは体の複雑な制御のためにある、という説のほうが説得力ありますね。
推理は面白いが前提となる条件が間違ってると思います。 http://promea2014.com/blog/?p=2925
>アメリカのがんセンターでも糖質はがんのリスクを高める、とちゃんと教えている >>9
米国随一のがんセンターのCEOが言うなら権威マンセーの鳥は従うしかないですね（笑） >>11
僕は貴方のように個人崇拝、個人批判はしません
専門家個人の見解のエビデンスレベルは？
教えたのがずいぶん前だったから忘れたか 日本人の平均的炭水化物摂取量で癌になるエビデンスありますか？
ではマサイやイヌイットを利用した詭弁をまるまる返します
代表的なのはパプアニューギニアのキタバ族で、彼らの食生活は総カロリーの約70％が炭水化物だったりします。
まだ長寿大国だったころの沖縄もすごくて、実に総カロリーの85％が炭水化物。
さらに、太平洋の島に暮らすツキセンタ族は、なんと総カロリーの約95％が炭水化物！Epidemiological studies in a total highland population, Tukisenta, New Guinea. Cardiovascular disease and relevant clinical, electrocardiographic, ra... - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4718949/
すごい癌社会なんですね… >>13
米国随一のがんセンターのCEOが「講義」で言ってるという意味がわかりますかね?
まあ、それはそれとして早くワールブルグ効果を否定してる教科書を提示してください。
https://www.iwate-med.ac.jp/wp-content/uploads/33558c9f956652a7d7e5a966f796f89d.pdf
こちらでは病理学でワールブルグ効果を教えてるようですが
講師の個人的見解を教えちゃってる大学なんでしょうねえ。 >>9
× > >アメリカのがんセンターでも糖質はがんのリスクを高める、とちゃんと教えている
〇 日本でも新井さんが講演、じゃなかった、公演で「糖質はがんのリスクを高める」と言ってるんだもん
〇 何故かCEOが講義しちゃう(笑)アメリカの某ガンセンターでは、「糖質の【過食は】がんのリスクを高める」と言った
糖質食うな・糖質は猛毒は、オカルトだもん >>15
意味がわかりませんね
授業中に個人的見解を話すとダメな社会があるんですか？
理系の大学行けなかったじゃろさんには分からないか >>14
沖縄が高炭水化物食だったのはほんの一時期です。
それと、炭水化物も精製度でグルコースの吸収が違ってきます。
また、これらの部族は食後高血糖にならないことが知られています。
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=707815526065485&;id=100005111323056
600g食べて40分後にこの血糖値！
そもそも低GIでダラダラ吸収なのか、糖質量が実質的にそれほど多くないか耐糖能が異常に高いか。
確かにここに色々と考えさせられることはあるが、通常の糖代謝の常識とは別の世界。 >>17
は？何言ってるの。
君はいつもダメだって言ってるでしょ？ >>17
それ皮肉だぞ
阿呆鳥はまず読む力を養うことから始めよう >>20
あんまりさもしいことしなさんな
腫瘍学の基礎としてWarburg効果教えて何がおかしい
>一方，すべてのがんでWarburg効果が観察されるわけではなく，事実PETイメージングで検出されない腫瘍も珍しくはない．
グルコース以外の他のエネルギー源（アミノ酸，脂肪酸，乳酸など）を環境によって使い分けている可能性もある．
上述のようにWarburg効果が顕著ながん細胞でも，酸化的リン酸化は完全には抑制されていない．パスツール効果と合わせて，がん細胞では酸素があってもなくても解糖系が亢進している．しかし，これには「グルコースの供給が十分であれば」という条件が付いている．
実験医学増刊 Vol.30 No.17
実験医学増刊 Vol.31 No.20
実験医学増刊 Vol.35 No.2 >>21
読む力がある人には訳の分からん糖質制限マンセーサイトがこの世の真理書いてるんですね >>22
おかしくないですよ。
つまり、「教科書の世界」でワールブルグ効果は否定されてないってことでいいですね？ 80年以上もの間ずっと支配的だった考え方は癌細胞が血液中のグルコースを『がぶ飲み/soaking up』してその爆発的な増殖を促進するというものだった。癌細胞はグルコースからエネルギーと炭素原子を得て細胞の成分を複製して量産crank outするとされていた
それほど多くのグルコースを要求take upする理由の一つは脂質lipid/脂肪fatを作るためであり、脂質は細胞膜を組み立てるために使われる
1970年代から80年代にかけて、科学者たちは放射能で目印をつけたグルコースを使った研究により腫瘍細胞中の事実上全ての脂質は細胞が外側の環境から取り込んだグルコースから作られることを示した
この発見は、表面的seeminglyには、『グルコース仮説glucose hypothesis』を裏付けるcorroborateものとされた
この仮説は『道理にかなっている』
しかし、他の多くの『道理にかなっている』ことと同様、それは正しくないのかもしれない
Pattiのラボは別の研究を遂行する内に、増殖する線維芽細胞がその脂質のほとんどをグルコースから作るのは標準的な細胞培地culture mediumで育てられた場合のみであることを発見した
この培地は栄養は豊富だが、
脂質には乏しい
研究者が培地に脂質を加えて典型的な血液中の濃度まで上昇させたところ、細胞は脂質を合成するよりもむしろ、培地から脂質を取り込むことを好むようになった
そしてこの状態で急速に増殖する細胞は、分裂していない細胞よりもグルコースを取り込まなかった
この効果は線維芽細胞の培養中に発見されたものだ
線維芽細胞は別の線維芽細胞に触れるまで分裂してから増殖を止めるため、
増殖する細胞と静止した細胞の代謝を比較することが可能である
この『脂質効果lipid effect』に興味をかき立てられた彼らがそれを二つの癌細胞系統、あの有名なHeLa細胞と肺癌の細胞系統H460で調査したところ、それらは脂質の濃度に対して強くはなかったものの同様に反応したのである
Cell Chemical Biology誌のオンライン版で2016年3月31日に発表された今回のびっくりさせるstartlingような結果は、グルコース仮説に基づいた癌の研究と治療に対して異議を唱えるものである がんの微小環境 とエネルギー代謝
がん細胞が好気的環境下でも酸化的リン酸
化 よりむ しろ解糖系依存的にエネルギー代謝 を行う現象はワーバーグ効果7)と 呼ばれ,
様々ながん種において観察されている。
がん 細胞によるグルコースの取り込み効率が高い ことを利用 した近年の陽電子放射断層撮影
(PET)診 断8)は,ま さにが んの代 謝特性 を 利用 した画期的ながんの早期発見手法である。
ところが膵臓癌など一部のがん種では,血 流
が乏 しいために酸素お よびグル コースの供給 が不十分 とな り,
が ん細胞が栄養 的に極 めて 劣悪な環境で生存・増殖していることが知ら れている9)。
この ようなが んは早期発 見が難しいばかりでなく,標 準的な化学療法によっ て も奏効率は低 く再発 の可能性が高 い。
従 っ て,解 糖系の亢進だけでこのようながん細胞のエ ネルギー代謝 を説明す ることは難 しく,
多血性で栄養的 に恵 まれた環境 で増殖す るが ん種 とは異 なる代 謝機構 に依存 している可能
性がある。
が んが高い浸潤能 を有す るには, が ん細胞の増殖 に伴 い局所的 に生 じる慢性的 な虚血状態や アシ ドーシス などのス トレス に 対する適応性の獲得が条件である と言 われて いる10)。
解 糖 も酸化的 リン酸化 も制 限された 乏血性の微小環境 におけるが ん細胞 は,増 殖 に必要なエネルギーをいったい どの ように捻
出 しているのであろうか? つまり腫瘍学の古典として80年前にWarburgが発見した解糖系の亢進を
1970年代から80年代にかけて、科学者たちは放射能で目印をつけたグルコースを使った研究により腫瘍細胞中の事実上全ての脂質は細胞が外側の環境から取り込んだグルコースから作られることを示した
この発見は、表面的seeminglyには、『グルコース仮説glucose hypothesis』を裏付けるものとなったけども
いざPETのようにグルコース代謝に着目して検査してもすり抜ける癌が多く
、最近になってようやくメタボロミクスという分野でグルコース代謝が組織レベルで観察できるようになった
そうすると酸素お よびグルコースの供給 が不十分 とな り,
がん細胞が栄養 的に極 めて劣悪な環境で生存・増殖していることが知ら れていることが分かりました。
そこではグルコースではなく脂質やグルタミンなどのアミノ酸を優先的に利用して増殖していることがわかった。
こうした流れがあるので腫瘍学の基礎・古典ととしてWarburg効果を教えるのに何も不思議はない >>32
上のコピペもそれも、何言われてるのか全く理解してないね。 >>32
基礎として学ぶ必要があるのはそれが現時点で正しいからですよね？ >>32
私から見ると、基礎も古典もエビデンスじゃないから認められない。
と主張を君はしているようにしか見えない。 >>6
鈴木 功
糖尿病の母体から巨大児が生まれるのは、母体の高血糖が胎児に移行して、胎児の内因性インスリンが増加するためと思っていましたが、これも違いますか？
12分前
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さあ、どうなる事やら
新井さんが罠を書けたのか、単に拙速だったのか
だもーん >>25
正しいなんてことは人間の身体にはありえませんね
正しいらしきものは常に流動しています
Should cancer drugs target glucose metabolism?
グルコース仮説を元に、科学者たちはグルコース代謝または脂質合成のどちらかを阻害するという癌の治療法の開発に打ち込んできたdevote
しかしもしその憶測assumptionが間違っていたら、グルコースの代謝を阻害することは細胞の増殖を遅くするだろうか？
その細胞は周りから脂質を取り込むscavengeことは全くないのだろうか？
この可能性を検証すべく、彼らは細胞系統に2-デオキシ-D-グルコース（2DG）というグルコース分子を与えたdose
2DGはD-グルコースの2位のヒドロキシル基（OH-）が水素原子で置き換えられたもので、グルコースを分解する解糖系という経路の途中で停止する
しかし彼らが培地に脂質も加えたspikeところ、2DGの癌細胞の増殖を遅くする効果は抑制されることが明らかとなった
この発見はグルコースを標的にして癌細胞を殺すという戦略の背後にある推論reasoningに疑問を投げかけるものだとPattiは言う
2DGは現在臨床試験中である
脂質の取り込みを標的にするのはどうか？
What about targeting lipid uptake?
もしPattiラボでの研究がグルコース取り込みを阻害する薬剤に対して望んだようには癌細胞が反応しない可能性を示唆するとすれば、それはまた脂質取り込みの阻害が有効である可能性も示唆する
この考えを検証するために彼らは培地にSSOという薬剤を加えたdose
SSOは細胞膜内の脂質トランスポーターに対して不可逆的に結合して脂質取り込みを阻害する
そしてSSOは実際、三つの細胞系統全てで成長と分裂を遅くした
我々はおそらく脂質取り込みの阻害についてもっと考えるべきだとPattiは言う 癌の代謝について、いやそもそも人間の代謝について我々は知っているつもりのことだらけですよ
じゃろさんは正しい代謝理論とやらをお持ちのようですよね
解糖系を阻害する抗がん剤の効果が乏しいため脂質代謝を阻害する抗がん剤の研究が進められていることが未来技術でないとして何ですか？ >>37
教科書に書かれているものを正とするのではなかったのですか？ >>38
つか、そのネタもいい加減なんとかしましょう。
がん細胞は生き残るために様々な代謝経路を利用するというのは
前からずっと否定してない。 >>41
だから糖質制限で癌を抑制するだの炭水化物で癌になるだのは議題の大ペテンですな >>42
君は発症の機序を完全にスルーしたままなんだが。
それでそれを言うか？ >>42
何を言っているのか？
ワールブルグ効果で説明される解糖系の亢進とミトコンドリアの抑制ががんの特徴であるという話ですよ。
とすれば解糖系を抑制することがガンを遠ざけると言うことに矛盾はありませんよね？
あくまでも予防の観点です。
ガンになってから糖質制限でガンを治すのは無理だということには同意しております。 なぜなら
がんの超初期の段階においては，Warburg効果様の代謝の変化はむしろ抗腫瘍的に機能することが示されている
細胞競合マウスモデルを用いた解析
Warburg効果様の代謝の変化の制御によるがん変異細胞の排除が生体においても起こっているかどうか検証するため，細胞競合マウスモデルを構築した．そのために，Creに依存してRas遺伝子変異を誘導することができ
，かつ，GFPによりRas遺伝子変異をもつ細胞を追跡できるノックインマウスを樹立して，腸管上皮細胞に特異的にCreを発現するマウスと掛け合わせた．
このマウスにタモキシフェンを投与するとCreは核へと移行し，Ras遺伝子変異を誘導する．タモキシフェンによるCreの核への移行は確率論的に起こるため，
タモキシフェンの投与量を調節することによりRas遺伝子変異の誘導率を調整できることがこのマウスの重要な特性である．
すなわち，低濃度のタモキシフェンを投与した場合には少数だけ腸管上皮にRas遺伝子変異をもつ細胞を発現させることができ，正常な細胞とがん変異細胞との細胞競合を観察できる．
この細胞競合マウスモデルの解析により，正常な細胞にかこまれたがん変異細胞のほとんどが腸管上皮層の管腔の側へと排除されることが明らかにされ，哺乳類の生体においても細胞競合によりがん変異細胞が体外に排除されることが世界ではじめて示された． >>47
身体も糞袋からの脱却を目指しているんだな。
それなのにお前らときたら･･･ マウスの小腸陰窩のオルガノイドにおいて，ミトコンドリアに集積するTMRMを用いてミトコンドリアの活性を評価したところ
，低濃度のタモキシフェンの投与によりRas遺伝子変異をモザイクに発現させたとき，正常な細胞にかこまれたがん変異細胞においてTMRMのシグナルが減弱する，
すなわち，ミトコンドリア内膜の膜電位が低下することがわかった
．一方，高濃度のタモキシフェンの投与によりRas遺伝子変異の誘導率を上昇させてがん変異細胞の集団を形成させた場合にはミトコンドリアの活性に大きな変化は認められず，
排除されることなく上皮層にとどまった．
したがって，正常な上皮細胞との細胞競合によりがん変異細胞においてミトコンドリアの機能が低下し，上皮層から排除されることが示された．
さらに，iGT（intestine-specific gene transfer）法10) によりマウスの小腸上皮細胞において特異的にPDK4をノックダウンしたところ，
Ras遺伝子変異をもつ細胞の排除の効率が有意に低下した．
これらの結果より，マウスの個体においても正常な細胞にかこまれたがん変異細胞においてはPDK4を介したWarburg効果様の代謝の変化が起こり，上皮層から排除されることがわかった．
この研究により，正常な細胞にかこまれたがん変異細胞においては細胞非自律的にWarburg効果様の代謝の変化が起こることがわかった
がんの超初期の段階においては，Warburg効果様の代謝の変化はむしろ抗腫瘍的に機能することが示された．
今後，より詳細な分子機構を解明することにより，正常な上皮細胞のもつ抗腫瘍能の亢進によりがん変異細胞の排除を促進するという，細胞競合を利用した予防的ながん治療薬の開発という新たながん治療戦略が可能になることを期待したい． http://masaruoba.hatenablog.com/entry/2017/09/02/083849
『ケトン食ががんを消す』 (古川健司／光文社新書)
これも著書が外科医という立場で書かれたベスセラー本で、オビにはこう書かれています。
『世界初の臨床研究で実証！末期がん患者さんの病勢コントロール率 83%』
多くのメディアでも華々しく取り上げられました。
しかし、この本に書かれているデータを見て、ケトン食のがん治療効果を実証できたと結論づけてしまうのはかなり問題です。
古川氏は昨年の日本病態栄養学会（横浜）において、「ステージⅣ進行再発大腸癌、乳癌に対し蛋白質とEPAを強化した糖質制限食によるQOL改善に関する臨床研究」という題で結果を発表されたようです。
しかし抄録を見ると、大きながん関連学会での採用は難しい印象を持ちました。
臨床研究と仰々しくは言っても、あくまでもQOLについて「自身の興味のあることを調べてみたら結果はこうだった、だからこういう事が示唆される」程度のもの。
もともと抗がん剤がよく効く大腸がんと乳がん患者を都合よく選択して、標準治療とケトン食を併用した、わずか十数例ほどの症例報告を綴っているだけです。 ここで登場する「病勢コントロール＝DR」とは、簡潔に説明すると、画像上、元のがん病巣がベースラインと比較して消失した場合（完全奏功＝CR）、がん病巣が30%以上縮小した場合（部分寛解＝PR）、
そしてがん病巣が進行でもPRでもない場合（安定=SD）のすべてを含めた評価スケール（DR＝CR＋PR＋SD）のことです。ということは、「病勢コントロール率 83%」は、ケトン食を用いなくても標準治療のみで十分に得られる成績です
。情報に疎い一般読者に多くを語らず、数字だけで素晴らしい話であるかのように錯覚させるバイアスが隠されていることに注意が必要です。
冒頭に戻ります
。古川氏の研究では、標準治療も一緒に行われていたのに、一体なぜケトン食の効果だと言えるのでしょうか。
そして、主たるQOLについて調べられた研究であり、かつ生存成績も一切示さないで、
なぜケトン食ががん患者に有効だと唱えることができるのでしょうか。
要するに「世界初の実証」と宣言するための体をまったく成していないわけです。
最後に、この医師のふるまいでさらに問題なのは、とあるエセ免疫療法クリニックの専任アドバイザーを務め、
ケトン食セミナー (受講料: 6万4,800円) を開催しながら、エセ免疫細胞療法、高濃度ビタミンC点滴療法、がんワクチン、水素療法といった、得体の知れない詐欺的ビジネスに加担していることでしょう。
この本のおわりにセミナー資料請求先が掲載されているのでくれぐれもご注意ください。 インターネット上に横行する虚偽・誇大広告を禁ずる改正医療法が先の国会で成立しました。「免疫力アップ」「自然治癒力」を謳う医療施設ホームページの大部分がこれに抵触することになります。ただ、そのような対処はあくまでも広告のあり方に対するもの。
目下、わが国では倫理やモラルの観点から「エセ医学」そのものを裁くような法的規制はなく、先進諸国の中でもっともインチキに寛容な国であるとも言えます。だからこそ、「
がんが消える」「がんが自然に治る」にみられるセンセーショナルながん克服本のようなものを手にとる際には
、批判的吟味を賢く働かせながら、妄信しないよう慎重に読み進めていくことを心がけて欲しいと願います。 >>49
ふむ。
正常細胞に囲まれているがん細胞を排除するために、緊急的に膨大なATPの要求があるということですね。
所謂人の筋肉と同じということですか。
で、癌発生に解糖系の更新がない理由はどこ？
ワールブルグ効果の否定する根拠はどこですかな？ >>53
Exogenous Fatty Acids Are the Preferred Source of Membrane Lipids in Proliferating Fibroblasts
http://www.cell.com/cms/attachment/2052282872/2059682286/fx1.jpg
・外からのパルミチン酸は、3つの細胞系統において新規合成よりも優先されるpreferred
・増殖する線維芽細胞はβ酸化を減少させ、複雑な脂質の合成を支える
・増殖する線維芽細胞においてグルタミンは脂質の炭素源として寄与しない
・脂肪の取り込みを阻害すると、3つの細胞系統において細胞の増殖は抑制される
Summary
脂肪酸の取り込みを阻害すると、線維芽細胞、Hela、H460という3つの細胞系統の増殖が低下した一方、
培地に外からパルミチン酸を添加するとグルコース取り込みは減少し、それらの細胞は解糖系の阻害に対して感受性が低下した 細胞系統に2-デオキシ-D-グルコース（2DG）というグルコース分子を与えたdose
2DGはD-グルコースの2位のヒドロキシル基（OH-）が水素原子で置き換えられたもので、グルコースを分解する解糖系という経路の途中で停止する
しかし彼らが培地に脂質も加えたspikeところ、2DGの癌細胞の増殖を遅くする効果は抑制されることが明らかとなった
この発見はグルコースを標的にして癌細胞を殺すという戦略の背後にある推論reasoningに疑問を投げかけるものだ
2DGは現在臨床試験中である
2-DGは細胞成長を妨げるため、腫瘍治療薬としても使用が提唱されており、実際に臨床試験が行なわれている[5]。
最近の臨床試験は、2-DGは63 mg/kg/dayの用量まで許容されるが、
この用量で観察された（略）患者のがんの大半（66%）が進行した事実は、この試薬のさらなる臨床での使用の実現可能性について疑問を投げ掛けている[6]。 >>56
癌の発生機序をエビデンスと共に教えてください >>57
何度言ってもそれを出してくる心理的な理由も答えない。 栄 養飢餓状態におけるがん細胞のエネル
ギ―代謝
ワーバ ーグ効果で知 られ てい るように,グ
ル コース と酸素がふ んだん に供給 される多血
性のがん細胞の多 くは恐 らく解糖系を中心 と したエネルギー代謝 を行 っていると思 われる。
ところが,パ モ酸 ピル ビニ ウムは酸素の有無
に拘 わ らず グルコース欠乏状態で毒性 を発揮 する ことか ら,グ ルコースの供給が途絶える と,常 酸素下 において も一部のATP生 成 をフ マル酸呼吸 に依存 してい る可能性があ る。
さ らにグルコースに加 え酸素の供給まで滞 ると, 酸化 的 リン酸化が機能 しな くなりフマル酸呼 吸へ の依存度が高まるはずである。
フマル酸 呼吸の基質 となるフマル酸の供給源 として, グル コース欠乏状態 にお いては主 にア ミノ酸 と脂肪酸が考 えられるが
,脂 肪酸 の分解産物 であるアセチルCoAや その結果生 じるはずの
クエン酸の増加が見られないことから,ア ス パ ラギ ンやグルタミンな ど一部のア ミノ酸で はないか と思 われる。 がんメタボロームによるエネルギー
代謝の解析とがんの微小環境を標 的とした治療薬の開発に向けて
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jscc1971b/37/4/37_361/_pdf
また,グ ルコース飢餓、低酸素な ど極度の栄養飢餓状態ではオー ト フ ァジーが生 じや すい こ とが 知 られて お り13),
メ タボローム解析結果か らも分岐鎖 アミノ酸 な ど必須 ア ミノ酸が増加す る一方でアスパ ラ ギ ンなど一部 のアミノ酸が顕著 に減少 してい る。
さ らに フマ ル酸呼吸 は複 合 体1に 依 存 して いるためNADHが 必須であるこ とや グル タミ ン酸が顕著に増加したことなどから,極 度の 栄養飢餓状態 におけるがん細胞 のエネルギー 代謝として図4に 示 したような経路が考 えられ る。,
時系列 メ タボローム解析 を駆使 した本実験 か ら,哺 乳類 細胞ではこれまで に知 られてい なかった,グ ルコースや酸素分子に依存しな いATPの 生成経路の存在が強く示唆された。
クエン酸回路の一部を通常 とは逆向きに回転 させるこのユ ニークな代謝経路の活性 に関す る制御機構 や,
が ん細胞 にお けるフマル酸呼 吸の普遍性 の解明は今後の大 きな課題 である が,CE-MSを 基軸 としたメタボローム解析技 術が,解 糖や 酸化的
リン酸化 といった従来の エ ネルギー代 謝のみでは説明のつかない新た な代謝経路 の発見や,
が んの微小環境 におけ る特殊なエ ネルギー代謝 を利 用 した全 く新 し いがんの治療法 の開発に貢献し得ることが示 された。 >>57
引用されまくってるワールブルグ効果を否定するエビデンスをどうぞ >>63
聞いたってないからいいわ。
ではわかりやすく、解糖系の亢進無くしてガンが発生する機序を説明してください。 がん細胞が，比較的酸素濃度が高い条件下においても，主に酸素を使わない解糖系によってエネルギー産生を行う現象はワーバーグ効果と呼ばれ，
これまでに様々な がん種において観察されている．また，がん細胞は活発な増殖のために多量のグルコースを必要とし，近年のPET診断はまさにこの特性を利用した診断技術である．
しかし，一部のがん種においては血流が乏しいために，
慢性的な低酸素や極度の栄養不足状態にありながら生存・増殖していることが知られている．
つまり，このような がん細胞におけるエネルギー産生は大量のグルコースを必要とする解糖系の亢進だけで説明することは難しく，
血流量が多い栄養的に恵まれた環境下で増殖する がん種とは異なったエネルギー代謝を行っている可能性がある．
そこで今回，平山研究員らのグループは，キャピラリー電気泳動-飛行時間型質量分析計(CE-TOFMS)を用いたメタボローム測定により，
大腸がんおよび胃がん患者から採取した がん組織および正常組織の代謝物質を一斉分析し，がん組織のエネルギー産生のメカニズムに迫った
今回新たに明らかになったのは，クエン酸回路の代謝中間体である．胃では正常組織，がん組織ともクエン酸回路の代謝中間体は一定量存在している．
しかし大腸ではどちらの組織でもクエン酸回路前半の代謝物（クエン酸からサクシニルCoAまで）がほとんど検出されておらず，ATP量も極めて低い
．大腸の酸素分圧は胃のそれに比べて5分の1程度と報告されており，
大腸では正常組織も がん組織も酸素を必要とする酸化的リン酸化反応はほとんど行われていないのではないかと推測される．
不思議なことに，特に大腸の がん組織では，クエン酸回路の後半部分の代謝物（
コハク酸，フマル酸，リンゴ酸）が有意に増加していた．古くから嫌気性微生物や回虫などの寄生虫や二枚貝の一部では，嫌気的条件下でフマル酸呼吸と呼ばれる代謝によってATP産生が行われることが知られている．
大腸がん組織ではコハク酸が蓄積しており，嫌気性条件下での回虫の代謝パターンと類似していた．
仮に大腸がんはフマル酸呼吸を行うとしても，それに必要なフマル酸はどこから供給されるのかという疑問が残る． 図示していないが，今回の測定で得られたアミノ酸及びヌクレオチドの量を比較した結果，
どちらのがん種においても，グルタミン以外のすべてのアミノ酸が有意に増加していた．
血管新生が不十分な がん組織では，血液からのアミノ酸の供給も不足していると考えられるため，このアミノ酸の増加は不思議である．
人体内で合成できない必須アミノ酸も増加していること，コラーゲンの分解によって特異的に生成されることが知られているヒドロキシプロリンが増加していることから，
平山氏らは，オートファジーと呼ばれる細胞内のタンパク質分解機構によってアミノ酸ががん組織に供給されているのではないかという仮説を立てた．
つまり，がん組織ではコラーゲンなどの周囲のたんぱく質を積極的に分解し，ATP産生を行うための前駆体としてアミノ酸を取り入れているのだろう． 山田 悟
糖質/蛋白質比が不公平への反応を決める
2017年11月07日 15:47
> 糖質50%の方が許容性に富んでいた
俺が慎ましやかで奥ゆかしいのは、糖質50%だからかも知れないんだもん >>18
芋600gを胃袋に納めきるまでの時間をまず測るべき
私の場合、食後40分なら600g中550gはまだ胃の中にある
皿の上のものが胃袋のなかに収まっただけ
（ちなみに里芋の衣担ぎにして食べる量がちょうど600gぐらい。売ってる1袋がその量なだけで600gという数字への特別なこだわりはない）
ここでインクレチン効かせまくると糖放出抑制先行して血糖供給が遅れるから食直後にエネルギー不足の症状がでる
ガチで腹減ってるときに下手に低GIフード食べると腹パンパンなのに飢餓感に耐えなければならなくてイライラするよw
そういうときは追加でココナッツオイルを摂ると、胃粘膜から中鎖が入ってくるので当座のエネルギーが補われ、飢餓感解消される >>70
まあ正直、消化吸収の遅延が起きてる可能性が高いですよね。
精製炭水化物じゃないと急激な高血糖は起こらないのでは？とおもいます。 >>18は通常の糖代謝で異常がこれ
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=342
日本人の通常量とされる1食100gの糖質を摂取する群（通常食群）と、摂取カロリーは多いもののロカボ食で糖質摂取量を1食30g程度に抑えた群（ロカボ食群）で食後1時間の血糖値を比較しながら食品企業の社員にセミナーをするということを何回も実施してきました。
すると、ロカボ食群の食後血糖の平均値は120-130mg/dL程度なのですが、通常食群では空腹時血糖が正常であっても、食後血糖は平均で180mg/dLまで上昇していたのです（unpublished data）。
これまでの50回ほどのセミナーでは通常食群の食後血糖値が平均200mg/dLを超えた回が2度ほどありました。食前血糖値は全員正常にもかかわらずです。
つまり、健康診断で空腹時血糖が正常と診断される一見健康な日本人の中に、いわゆる「隠れ食後高血糖者」が、かなりいると推定されます。
耐糖能異常を示した女子学生の身体的特徴と食生活 - 南九州大学
http://www.nankyudai.ac.jp/library/pdf/40A079-085.pdf
糖尿病の判定基準を用いて空腹時血糖値とOGTT負荷後2時間血糖値から判定を行った
結果負荷後2時間値が140mg /dl未満であったものが24名、140mg /dl以上であったものが16名でありIGTを示すものの割合が40名中4割であった
http://www.nankyudai.ac.jp/library/pdf/41A-2.pdf
正常群に比べてIGT群では高糖質低脂肪食摂取後のAUCが有意に高くIGT群は普通食、低糖質高脂肪食や等糖質 高脂肪食に比べて高糖質低脂肪食摂取後は高血糖状態を示した。
特に多糖類に加えて単糖類を摂取することが高血糖を引き起こす原因となり、IGT予防のためには炭水化物の量と質に考慮する必要があると示唆された
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23617031/
女子大学生412名に75g糖負荷試験を施行したところ、若年者にもかかわらず30.3％に耐糖能異常が認められた。
http://www.dm-net.co.jp/calendar/chousa/population.php
「糖尿病が強く疑われる者」の割合は、12.1％であり、男女別にみると男性16.3％、女性9.3％ である。「糖尿病の可能性を否定できない者」の割合は12.1％であり、男女別にみると男性 12.2％、女性12.1％である。
健康診断で正常でも 血糖値スパイクの正体
https://youtu.be/jeUwyDj5wkA?t=3m27s 血糖値に限定すれば運動して低GI芋なら大丈夫と思われる
逆に精製糖質と運動不足の現代において糖質制限を否定する余地はないはずなのにアンチは見て見ぬ振り
耐糖能異常でも糖質90gの干し芋はあまり上がらない
http://carbofree.jp/smbg/dried-sweet-potato/
★血糖値(mg/dl)
空腹時： 70
30分： 95
60分： 127
120分: 78
http://blog.livedoor.jp/cucciola1007/archives/4167524.html
こうしてみると、現代のわれわれと比べて当時の人々の一日の仕事による消耗度が一目瞭然です。
ちなみに、現代の30歳男性の平均消費カロリーは、1500から2200キロカロリーだそうです。
中世においては、壮年の男性の一日消費カロリーは6000近かったのではと推測されているそうで、現代のおよそ3倍は当時の人々は動いていたんですね。
女性は、男性に比べると労働の質も当然軽いものになったようですが、その分、子育てや授乳でカロリーを消費していて、結果としては男性のそれと大差なかったのではと言われています。 >>50>>51
先の国会の2017年度の医療機関における広告の法改正により今後このような似非科学者・医者は処罰されて行くでしょう 食後高血糖を無視して糖質制限否定する医者を処罰して欲しい 党首閣下はFODMAPダメ体質なんだな
イヌリンに引き続き菊芋でも大惨事と
http://carbofree.jp/smbg/jerusalem-artichoke/
しかしプロレス技みたいな名前だな
おおっとここでイェルサレム・アーティチョォォーク！
決まった！華麗に決まりました党首悶絶！これは辛い！ 程度問題じゃないの
水溶性食物繊維サプリやRSを大量に食べたら誰でも惨事になる >>78
これが腫瘍マーカーですか？笑わせる
。情報に疎い一般読者に多くを語らず、数字だけで素晴らしい話であるかのように錯覚させるバイアス >>79
CA19-9は腫瘍マーカーではなかったのですね。
九官鳥くんの手元のワールブルグ効果を否定してる教科書にはなんと書かれていますか？ >>81
もう多くを語りません>>80に全て書かれてるので >>82
個人の日記がどうかしましたか？
教科書の話をしてるのですが。 腫瘍マーカーグラフをそのまま否定する九官鳥。逃げ口実ばかり。
九官鳥にとって正しいことって、時と場合に応じてコロコロ変わるものなんですかね？ 確か、九官鳥って1つの例外があれば、大多数は否定されてしまう考え方でしたっけ https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1487857797994844&;id=100003119141539
確かにインスリンが胎盤を通過できないならインスリン治療をしている妊婦さんから
巨大児が生まれる理由が説明できないですね。
なぜならインスリンによって血糖はコントロールされるためです。
妊婦本人は太りますが、これは高血糖是正の結果ですよね？
とすれば胎児が太る原因が説明できないですね。 >>83
個人のなつやすみのかんさつ日記>>78ですらからいいんでしょ >>88
自分がダメだって言ったことなのをわかってないのか。 >>87
IgGの移行が起こる妊娠32週以降には、IgG分子量近傍の蛋白質も母体血中濃度依存的に移行してしまうのではなかろうか
late-preterm leaky placenta仮説をここに提唱w 「炭水化物が毎食7割超え」は注意 死亡リスク上昇
11/7(火) 7:47配信
https://headlines.yahoo.co.jp/article?a=20171107-00000009-nikkeisty-hlth
-------------
↑
そりゃそうだ、偏食は良くないんだもん
同じ原著論文で、片や教団ではwww
これ、どうみてもペテンでしょ
↓
-------------
炭水化物の摂取増加で死亡リスク上昇。ランセット（Lancet）論文。
2017年09月09日 (土)
おはようございます。
『炭水化物の摂取増加で死亡リスク上昇』
という衝撃的な内容の論文が、
ランセット誌のオンライン版（2017/8/29）に掲載されました。
一般の人には、衝撃的と言えますが、
我々糖質セイゲニストからすると、「日頃の主張がとうとう証明された」
というイメージでしょうか。
…中略…
我が畏友、夏井睦先生の「炭水化物が人類を滅ぼす」が、
まさに正鵠を射ていた、ということですね。
糖質制限食賛成派にとっては、これ以上ない追い風です。
２０１７年度の「糖質制限１０大ニュース」に当確ですね。
江部康二 新井 圭輔
11月5日 22:43
『高血糖＆高インスリン』は人類という種を弱体化させている。
そして、
『低インスリン＆高ケトン体』は人類という種をさらに進化させうる。
-----------------
たぶん、間違いだもん
〇 『糖質摂取』が人類文明を発展させた >>93
農耕が疾患を生んだ。
文明の発展は生活習慣病の蔓延を増長してきた。
弱体ですね。 >>94
弱体っても、鉄砲も大砲も戦車も戦艦も戦闘機も核ミサイルも使えるんだもん
長生きもするし >>95
寝たきり長生き、長寿で増えたのは、癌をはじめとする死亡率。
体を蝕んで生物的に弱体してるでしょ？ 崎谷センセの糖尿病は砂糖で治すとか言う本を読んでみました。
乳酸が産生される必然についての理解がない。
糖分解の亢進はそのまんま乳酸の産生なんだってことが分かってない。
糖の完全燃焼なんて絵空事。
運動時に速筋が何故乳酸を放出するのかを考えるべき。
エネルギー需要が最も高いときでさえ乳酸は生まれるのに、
食事でインスリンの作用でグルコースを取り込んだときに何故完全燃焼が可能なのか？
ありえないです。 >>96
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1508127912/4
> 第六は、高度な知的活動がし難くなる事、挟み将棋できても詰将棋出来ない、漢方診療できても論文書けない、演奏できても作曲できない
> 第七は、瞬発力無くなる事、200m走れない
ｽﾌﾟﾌﾟは200m全力疾走できるの？ >>98
昔は陸上短距離やってましたが、
昔ほどではないにせよ、陸上やめたあと糖質制限始める前よりは今の方が走れますよ。 池澤 孝夫
つまり「意図的に低インスリン状態にしてインスリンを作用しにくくしている」に過ぎず「余分な遊離脂肪酸」があれば、これによる「炎症」で「β細胞がダメージを受けてインスリン分泌能低下」が起こる可能性、
また「廃用萎縮」の可能性、さらには「β細胞のα細胞化」などによって「耐糖能低下」を招く危険性すら指摘されています。
「糖新生」は「バックアップ機能」であり「必要なブドウ糖の供給源」ではありません。「糖質制限」は「糖尿病状態」なので「α細胞の増加」が起こり「グルカゴンが過剰分泌しやすい状態」になってくるのです。
「糖質制限」を長く続けていると次第に「空腹時血糖」が上昇してくるため、さらに「厳格な糖質制限」をしなくてはならなくなってきます。
https://www.facebook.com/takao.ikezawa.7/posts/1479295135493922?pnref=story
---------------------------------------
タンパク質でも血糖値上がり出したら、釜池スペシャルの出番だもんw
> いずれ「糖質」を悪役に見立てた「食事法」は一部の「糖毒教信者」の間でしか行われなくなるでしょう。
だもーん >>100
うん。全く理解してない人の感想そのものですね。 崎谷センセもイケチャンも運動時の糖代謝がわかっていない。
それが分かっていれば糖がクリーンなエネルギーなんてとても言えませんよ。
解糖は早く、TCA回路は遅いから、その事実だけでも、
解糖系の亢進はそれ自体がTCA回路で処理し切れず乳酸を生む。
生まれた乳酸はMCTで排泄するしかない。
（細胞内にMCTがあって乳酸がミトコンドリア内膜に移行する説もあるけど）
これができるのは筋肉とガン細胞。 >>101
多少、「空腹時血糖」が上がり始めたっしょ？ 八田秀雄センセによれば
安静時にスポーツドリンクを摂取するだけで乳酸の血中濃度は上昇するそうです。
この理由をよく考えて見ないといけません。 >>103
私は基礎インスリンが糖質制限前から少ない糖尿ですので、
食事をすれば、翌日の午前中はどうしても上昇します。
糖質制限の有無での差は比べようがないですね。
ちなみに空腹時血糖値は80～100くらいですが、
午前中の肝糖放出が被るとそうではないですね。
一応聞きますが、空腹時の上昇 を悪と捉えるのですか？ https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=283973975456858&;id=100015327733586
空腹時血糖が上がるとケトン体が減少するというのは正しくない。
何故なら糖尿病患者はグルコースが使えずに高血糖であってもケトンを産生するから。
もし、糖質制限で糖尿病と同じ状態になるのなら高血糖であってもむしろケトン体は上がる。
理由は簡単で、いくら血糖値が高くても糖を利用できなくなるからです。 >>105
空腹時血糖も上がってない方が良いっしょ
俺は、もっと高いよ、グルメやってるし
たぶん、ｽﾌﾟﾌﾟと同じくらい重症なんだもん >>97
そういや、ケトアスリートたちの血中乳酸値が高いのはなぜなんだろ。ハイカーボの人の倍くらいでなかったかな。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=284008365453419&;id=100015327733586
糖新生がインスリンで抑制されるのは正しいが、
恒常的に亢進した糖新生を急速に抑制するのが難しいわけですね。
車で走っててブレーキかけたときの制動距離は速度が高くなると延びるという当たり前の話。 >>107
確かに、空腹時でも130も140もあるのはリスクを引き上げていますが、
だからとインスリンを増やせばいいという考えは私は賛成できませんね。
それ以外でなんとかして空腹時を下げる努力をします。
影響として大きい一番の問題は過食です。タンパク質が多いのも問題になりますが、
糖質過剰が最も長期に血糖を崩壊させる要因だと経験則的に把握してます。 >>108
ケト適応するとLTが上がります
筋グリコーゲンを崩してできた乳酸は貴重なリサイクル資源
みだりにTCA回路に流さず乳酸は乳酸のまま温存し、グルコース-アラニン回路経由で運動後に筋グリに戻します
だからポストワークの補給がケトフードであってもこういうグラフになる
↓
「運動前には糖質をたっぷり摂れ」は嘘だった 2016年3月22日 [Volek JS, Phinney SD et al. Metabolism 2016]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=310
図1．運動前，直後，2時間後の筋肉内グリコーゲン量
https://medical-tribune.co.jp/rensai/dr160303_fig1.jpg >>112
しかし、LTは糖質制限していないアスリートでも上がるのでは？ >>113
アスリート被験者でLCHF適応前後のLT比較した研究あったはず
volek先生関係
ケト適応によるLT上昇のプロセスは高地訓化や寒冷訓化によるミトコンドリア機能賦活とかぶるところ多々あり >>114
つまり同一人物でもLCHFはLT向上しやすい？ >>115
そうです
同一人物のビフォアフで比較したもの以外は意味なし
LCHF実践後にLTが落ちたひとはケト適応に失敗しているand/or代謝異常が潜在する疑い濃厚 インターネット上に横行する虚偽・誇大広告を禁ずる改正医療法が先の国会で成立しました。「免疫力アップ」「自然治癒力」を謳う医療施設ホームページの大部分がこれに抵触することになります。ただ、そのような対処はあくまでも広告のあり方に対するもの。
目下、わが国では倫理やモラルの観点から「エセ医学」そのものを裁くような法的規制はなく、先進諸国の中でもっともインチキに寛容な国であるとも言えます。
だからこそ、「がんが消える」「がんが自然に治る」にみられるセンセーショナルながん克服本のようなものを手にとる際には、批判的吟味を賢く働かせながら、妄信しないよう慎重に読み進めていくことを心がけて欲しいと願います。 ナチスの法律やなｗ
健康が大好きなナチスｗ
有機が大好きなナチスｗ
菜食主義が大好きなナチスｗ >>117
> 目下、わが国では倫理やモラルの観点から「エセ医学」そのものを裁くような法的規制
医者が信念をもって行っている治療はOK
教祖も新井さんも、自分自身でも（たぶんw）信念をもって糖質制限やってるから無問題なんだもん >>111
デブじゃ無いんでしょ
インスリンが足りないんだから、その分を増やせば良いじゃない
その方が、Happyな人生遅れると思うんだもん とりあえず耐糖能異常者と健常者の話は分けてね
健常者は糖質制限で糖新生亢進しようが蛋白質で血糖値が上がろうが許容範囲内だから ③『ケトン食ががんを消す』 (古川健司／光文社新書)
これも著書が外科医という立場で書かれたベスセラー本で、オビにはこう書かれています。
『世界初の臨床研究で実証！末期がん患者さんの病勢コントロール率 83%』
多くのメディアでも華々しく取り上げられました。
しかし、この本に書かれているデータを見て、ケトン食のがん治療効果を実証できたと結論づけてしまうのはかなり問題です。
古川氏は昨年の日本病態栄養学会（横浜）において、
「ステージⅣ進行再発大腸癌、乳癌に対し蛋白質とEPAを強化した糖質制限食によるQOL改善に関する臨床研究」という題で結果を発表されたようです。
しかし抄録を見ると、大きながん関連学会での採用は難しい印象を持ちました。
臨床研究と仰々しくは言っても、あくまでもQOLについて「自身の興味のあることを調べてみたら結果はこうだった、だからこういう事が示唆される」程度のもの。
もともと抗がん剤がよく効く大腸がんと乳がん患者を都合よく選択して、標準治療とケトン食を併用した、わずか十数例ほどの症例報告を綴っているだけです。 ここで登場する「病勢コントロール＝DR」とは、簡潔に説明すると、画像上、元のがん病巣がベースラインと比較して消失した場合（完全奏功＝CR）、
がん病巣が30%以上縮小した場合（部分寛解＝PR）、そしてがん病巣が進行でもPRでもない場合（安定=SD）のすべてを含めた評価スケール（DR＝CR＋PR＋SD）のことです。
ということは、「病勢コントロール率 83%」は、ケトン食を用いなくても標準治療のみで十分に得られる成績です。
情報に疎い一般読者に多くを語らず、数字だけで素晴らしい話であるかのように錯覚させるバイアスが隠されていることに注意が必要です。
冒頭に戻ります。
古川氏の研究では、標準治療も一緒に行われていたのに、一体なぜケトン食の効果だと言えるのでしょうか。
そして、主たるQOLについて調べられた研究であり、かつ生存成績も一切示さないで、なぜケトン食ががん患者に有効だと唱えることができるのでしょうか。要するに「世界初の実証」と宣言するための体をまったく成していないわけです。
最後に、この医師のふるまいでさらに問題なのは、とあるエセ免疫療法クリニックの専任アドバイザーを務め、ケトン食セミナー (受講料: 6万4,800円) を開催しながら、エセ免疫細胞療法、高濃度ビタミンC点滴療法、
がんワクチン、水素療法といった、得体の知れない詐欺的ビジネスに加担していることでしょう。この本のおわりにセミナー資料請求先が掲載されているのでくれぐれもご注意ください。 これ以上の追撃は野暮でしょう
新井何某のFacebookの内容がこの世の真実教典の信者には届かないでしょうが これら食事療法の効能がもし本当の話ならば、人類のがん克服に貢献するノーベル賞級の業績だと言えます。
当然、学術論文として報告し、世界中の患者さん達にその素晴らしいやり方を届けようと努力すべきなのに、そうされないのはなぜでしょうか。 牛肉はダメだけど牛乳はよい。いや牛乳はＮＧ、でも乳製品はよい。
糖分はがんの餌だから絶対ダメ。だけどたくさんの果物摂取は必須。
低体温はがんに良くないけど、体が冷えても野菜ジュースは大量に飲むべし。
野菜に含まれる βカロチンの過剰摂取は発がんリスクあるけどね。
塩は厳禁、岩塩はＯＫ。昔の日本食、ことに縄文時代の食事は良かった……なんのこっちゃ。
‘藁にもすがりたい’ がん患者さんの心理バイアスにつけ込む不誠実な営為が昨今目立ちます。
その一角をなすのが「がん食事療法」でしょう。
国内では定着したビジネスモデルとなり、本屋の「家庭の医学」コーナーに行けば、それを扱う多くの書籍が棚を占めている有り様
。中にはベストセラーとなり、患者さんに悪影響を与えているものも少なくありません。
本ブログ* では、医師の立場で書かれた「がん食事療法」ベストセラー本にある数々の問題について取り上てみます。
共通するのは、真偽が定かではない体験談を連ねるも、食事療法の有用性を証明する姿勢を一切見せないことでしょう。
これは、エセ免疫療法に携わる関係者にも言えることです。
場合によっては、両者が根っこで繋がっていることも少なくありません。 >>123
> そして、主たるQOLについて調べられた研究であり、かつ生存成績も一切示さないで、なぜケトン食ががん患者に有効だと唱えることができるのでしょうか。要するに「世界初の実証」と宣言するための体をまったく成していないわけです。
>
> 最後に、この医師のふるまいでさらに問題なのは、とあるエセ免疫療法クリニックの専任アドバイザーを務め、ケトン食セミナー (受講料: 6万4,800円) を開催しながら、エセ免疫細胞療法、高濃度ビタミンC点滴療法、
> がんワクチン、水素療法といった、得体の知れない詐欺的ビジネスに加担していることでしょう。この本のおわりにセミナー資料請求先が掲載されているのでくれぐれもご注意ください。
古川健司www
一応、自分でも信じてる（思われる）とかw、人を騙す意思が確認できなければ詐欺罪には問われないかと
でも、完全にパラノ君向けだもん 癌研有明がとっくにダークサイドに堕ちていた件
癌研主導の日本国内多施設共同研究の食事指導内容はこれに準じているか、大きく逸脱するものではないと推測される
↓
消化器癌専門医であり、がん患者の栄養学に詳しい、がん研有明病院消化器センター部長・栄養管理部長の、
比企直樹医師は、『がん研が作ったがんが治る本』2015.2（ロハスメディア）で、以下のように述べています。
がん研有明では、栄養療法で治療をサポートし、外科手術の合併症や、化学療法の副作用軽減をしている由。(p.38~46参照のこと)
具体的には、
1. がんが好む炭水化物由来ブドウ糖の過剰摂取を戒め、
2. タンパク質を通常より多く摂取して筋肉の減少を防ぎ、
3. 脂質をエネルギー源とする
よう、勧めています。
さらに、オメガ３脂肪酸摂取で、炎症や腫れ、転移促進を抑制しよう、とも、提言されています。
特に、EPAエイコサペンタエン酸は、炎症性サイトカインの働きを抑制する効果大、であると
1日2gのオメガ3摂取で、体重・体力の減少を予防できるそう。
https://ameblo.jp/kyoujyutokazoku/entry-12306622853.html >>128
マジですか？
完全に暗黒面に落ちてる！（笑） >>129
あ、いや論文じゃないので反論できません >>131
CA19-9は腫瘍マーカーではなかったのですね。
九官鳥くんの手元のワールブルグ効果を否定してる教科書にはなんと書かれていますか？ >>132
笑わせますね
糖質制限推進派の医師がグラフと表出せば信じるんだ
なるほど楽な商売です >>130
JCOGが出してくるデータが糖質制限ありきの治療成績ということであれば由々しきことでござりまするな！ >>133
腫瘍マーカーかどうかを聞いているのです。グラフの話はしていませんよ？ >>134
ああ他の化学療法と併用しない糖質制限のみの臨床結果出してみてください
由々しきことですね >>135
適当にグラフとそれらしいマーカーの数字出してれば気がすむんでしょうね
論文読めとかもう言わないからFacebook読んでなさい >>134
いや、ほんと、マジでビックリですよ！
いつの間にこんなことに。。。 鳥みたいな医者が完璧なエビデンスが出てくるまで糖質制限を否定し続けるんだろう
別に糖質制限で癌が治るほど単純な話じゃないのは皆分かってるのに
少なくとも血糖値爆上げするような精製糖質を食べるメリットなんかない >>138
|￣￣￣￣￣￣￣￣￣￣|
| 電波を感知しました｡ |
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｀ー｜ ｜ |
（_＿）＿） >>115
だから、ケトアスリートの血中乳酸値が高いのかも。同程度の強度でもハイカーボアスリートは低かったのに。 >>128
フェイク？
教祖でさえ宣伝に利用してないんだもん http://lohasmedical.jp/e-books/book_120625_gan-wakaru/#target/page_no=43
http://lohasmedical.jp/archives/2011/07/post_173.php?page=3
炭水化物の代謝では、がん細胞は好んでブドウ糖をエネルギー源として利用し、副産物として乳酸を作り出します。一方、患者の側は多大なエネルギーを使ってその乳酸を再びブドウ糖に変換するのですが、それをまた、がん細胞が利用してしまうのです。
炭水化物が過剰だと、がんがエネルギーを獲得する一方、患者自身はかえって多くのエネルギーを失ってしまうわけです。
また、がん悪液質では、がんと患者本人とでたんぱく質の取り合いになりますから、栄養としてたんぱく質を補給することが必要。筋肉のたんぱく質の減少を食い止め、さらに筋肉の合成を促進します。
一方、脂質代謝は炭水化物やたんぱく質と対照的で、一部のがん細胞はエネルギー源として脂質を利用することが困難なようです。しかしがん患者自身は、脂質を酸化させることでエネルギーを得ることができます。
だったら高炭水化物食よりも高脂肪食のほうがよさそうに思えますよね。確かにそれを示唆する報告もあります。ただし、脂肪の種類が重要なのです。 がんに効く？食事療法の嘘（上）生活習慣を見直す…その効果は？ : yomiDr. / ヨミドクター（読売新聞）
がんに効く？食事療法の嘘（上）生活習慣を見直す…その効果は？ : yomiDr. / ヨミドクター（読売新聞） 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:0be15ced7fbdb9fdb4d0ce1929c1b82f) >>112
そこに乳酸のグラフがあるやん。
やっぱりケトアスリートのほうが高い。
じゃろにます理論はどう説明するのかな。 筋肉のグリコーゲンは、どっちも同じように減ってるな。解糖系はどちらもすすんでるわけだ。
乳酸の処理がちがうんだろう。 ケトンサプリはパーフォーマンスにどのような影響を与えるか：世界の最新健康・栄養ニュース
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=61854&-lay=lay&-Find 筋グリコーゲンが多すぎると持久的パーフォーマンスが害される？：世界の最新健康・栄養ニュース
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=60686&-lay=lay&-Find >>147
じゃろにます理論では別に乳酸の産生を否定してはおりませんよ。
乳酸が産生されることを前提にしている細胞からは出て当然だと言うことです。
問題なのは砂糖擁護論では、摂食時のグルコースが乳酸となることは悪だとして完全燃焼させないといけない、って言ってるとこ。
いやそれはむりだ、っていってるだけ。 >>152
じゃろにます理論とか言って恥ずかしくないんですかね >>153
自分の所業を恥ずかしく思えないアホがそれを言ってもねぇ。
恥ずかしいのは貴方ですわ。 糖質制限よりカロリー制限！
糖尿病の食事療法に詳しい矢作先生はこう語る。
「実は、糖質制限食は、新しい考え方ではありません。インスリンが発見される1920年代までは、糖質制限が糖尿病治療の柱。それ以降も何度となくブームが起きては、さまざまな弊害が生じているのです。 >>159
すみませんクソハゲ。
瞳孔開く薬が効いてきたのでしばらく読めませんわ。 >>160
おう、網膜症 落ち着いてると良いな
6%台前半までユルメても大丈夫だぞ
だもーん >>152
ケトアスリートの乳酸が多いのはなぜ。ハイカーボより多いのはなぜ。 癌の予防と治療を食事療法により促進するエビデンス出してください >>163
（ワールブルグ効果）は，がん細胞が増殖する上で必要な巨大分子の生産や抗酸化能の獲得に有利に働くことから，
がん細胞が適応的に獲得したようにも思われる．しかしその一方で，解糖系の亢進は細胞がん化の結果もたらされる
のではなく，むしろ解糖系の亢進が細胞がん化を誘導する可能性が示唆されている．
https://seikagaku.jbsoc.or.jp/10.14952/SEIKAGAKU.2016.880296/data/index.html
だから答えなさいって。 >>163
ケトン体のすごいところは、単にがん細胞の栄養源を絶つことだけではありません。
がんを誘発する酵素（β-グルクロニターゼ）の活性を低下させるなど、それ自体に抗がん作用があることが、
動物実験などで解明されています。さらに、がんの発生起源と考えられる乳酸を除去し、
ミトコンドリアの活性化を促す「長寿遺伝子」のスイッチを入れる働きがあることも、最近になってわかってきました。
高脂肪、高たんぱく、低糖質のケトン食に、抗がん剤や放射線などの化学治療を併用すると、
患者のがん細胞が縮小、消滅する確率である「奏功率」がアップすることも、私の臨床研究で明らかになりました。
http://www.fukuishimbun.co.jp/articles/-/62331
ベタ貼りで申し訳ないけど。
臨床的に事実なわけですしー。 >>162
>>112で答えてくれてるやん。
LTがあがってるからでしょ？ >>165
ここで登場する「病勢コントロール＝DR」とは、簡潔に説明すると、画像上、元のがん病巣がベースラインと比較して消失した場合（完全奏功＝CR）、がん病巣が30%以上縮小した場合（部分寛解＝PR）、
そしてがん病巣が進行でもPRでもない場合（安定=SD）のすべてを含めた評価スケール（DR＝CR＋PR＋SD）のことです。ということは、「病勢コントロール率 83%」は、ケトン食を用いなくても標準治療のみで十分に得られる成績です。
情報に疎い一般読者に多くを語らず、数字だけで素晴らしい話であるかのように錯覚させるバイアスが隠されていることに注意が必要です。 >>168
では反証として意味がないというエビデンスを出してみなさいな。 >>112
なんで筋グリコーゲンを崩さないといけないの。
どうせ糖新生するなら、解糖しなきゃいい。 >>169
『世界初の臨床研究で実証！末期がん患者さんの病勢コントロール率 83%』
多くのメディアでも華々しく取り上げられました。
しかし、この本に書かれているデータを見て、ケトン食のがん治療効果を実証できたと結論づけてしまうのはかなり問題です。
古川氏は昨年の日本病態栄養学会（横浜）において、「ステージⅣ進行再発大腸癌、乳癌に対し蛋白質とEPAを強化した糖質制限食によるQOL改善に関する臨床研究」という題で結果を発表されたようです。
しかし抄録を見ると、大きながん関連学会での採用は難しい印象を持ちました。
臨床研究と仰々しくは言っても、あくまでもQOLについて「自身の興味のあることを調べてみたら結果はこうだった、だからこういう事が示唆される」程度のもの。
もともと抗がん剤がよく効く大腸がんと乳がん患者を都合よく選択して、
標準治療とケトン食を併用した、わずか十数例ほどの症例報告を綴っているだけです。
冒頭に戻ります。古川氏の研究では、標準治療も一緒に行われていたのに、一体なぜケトン食の効果だと言えるのでしょうか。そして、主たるQOLについて調べられた研究であり、
かつ生存成績も一切示さないで、なぜケトン食ががん患者に有効だと唱えることができるのでしょうか。要するに「世界初の実証」と宣言するための体をまったく成していないわけです。
最後に、
この医師のふるまいでさらに問題なのは、とあるエセ免疫療法クリニックの専任アドバイザーを務め、ケトン食セミナー (受講料: 6万4,800円) を開催しながら、
エセ免疫細胞療法、高濃度ビタミンC点滴療法、がんワクチン、水素療法といった、得体の知れない詐欺的ビジネスに加担していることでしょう。
この本のおわりにセミナー資料請求先が掲載されているのでくれぐれもご注意ください。 Counseling Patients on Cancer Diets: A Review of the Literature and Recommendations for Clinical Practice
http://ar.iiarjournals.org/content/34/1/39.long
ローカーボとケトン食 炭水化物は総エネルギー摂取量の10%程度。
2011年にSchmidtらが論文発表した。炭水化物摂取は最大で70g/日。８週間で患者二人が死亡、３人は食事療法を拒否、３人は癌が進行。著者は末期癌患者だったという。副作用は疲労と便秘。
いくつか研究があるが、食事療法前の臨床データが曖昧である。この食事療法には注意が必要である
。試験管内や生体内実験では、癌細胞がその状況に適応し、突然変異して、幹細胞のようになる。
マウスでは食事療法を行った実験群で最初に癌の成長が遅くなるが、
その後、成長速度が増し、統制群よりも増長する。他の実験によると、癌の成長が小さくなるのは、体重が減るからで、食事療法とは関係なかった。 >>170
筋グリ崩したくなければ運動強度を下げるよろし
それではレースで勝てないしvolek先生の実験にも参加できないけれど
ダイエッターの除脂肪目的や高齢者の健康維持にはじゅうぶん
筋グリ崩すには別途レジスタンストレーニングやるよろし
>どうせ糖新生するなら、解糖しなきゃいい。
そんなあなたに、クエン酸とカフェインと中鎖脂肪酸とBCAAおすすめ まっ、わたくしはMCTオイルもBCAAもHMBも、あまつさえホエイプロテインですらも使ったことないんですけどね
インスリン非依存性にmTORアゲるHMBは若干の興味あり
当面使う予定はないが、伸びが止まったら試してみたい とんでもないオカルト
https://www.facebook.com/photo.php?fbid=1490465754400715&;set=a.244277389019564.54340.100003119141539&type=3&theater
この人は、肺癌も胃癌も大腸癌もステージⅠもステージⅣも、十把一絡げw
何でも治しちゃうスーパー糖質制限の方が良心的に見えるもん 太る米と太りにくい米とある？
特定の店の米食べたときだけ異様に腹が出る >>177
別にその病院がそのやり方でやるのはいいんじゃないですか？
癌が脂質やアミノ酸でも転移するのを分かってればいいと思いますよ
国立がん研究所はどのような食生活やサプリにも癌抑制効果や予防にはならないと明言してるので、その病院が従わないだけでしょ >>173
いや、だからさ、同程度の運動して、ケトアスリートもハイカーボアスリートも、同じように解糖しなきゃいけなかったわけでしょ。
同じように筋グリコーゲンは、減ってたんだから。
それはなぜ？ >>167
バカか、お前は。乳酸が多いから、LTが上がってるんだよ。 じゃろにますには理解できなかった。ま、しようがない。 で、解糖してできた乳酸は、ハイカーボアスリートは燃焼できたけど、ケトアスリートは燃焼できなかった。それはなぜ？ 糖質に再生するため？
そのままATP産生するほうが経済的やろ。TCA回路で燃焼させて。 なぜランナーが解糖しなきゃいけなかったのか。ランナーだったからだよ。スイマーやサイクリストなら、違う話だったろう。 >>190
伸張反射の話ですか？
要素はそれだけではないでしょう。
スイマーやサイクリストだって解糖しますよ。
強度次第です。 >>179
> 別にその病院がそのやり方でやるの
その病院って存在するの？
>>128 はフェイクじゃないの？ >>191
【未来技術】糖質制限全般77【人体実験】
https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1508127912/4
4 名前：だもーん ◆fHUDY9dFJs (ﾜｯﾁｮｲ 5f96-BSx0 [116.80.65.103])[] 投稿日：2017/10/16(月) 13:54:27.61 ID:h/bjStkL0
★糖質制限の副作用
第一は、筋肉衰える事足腰弱って将来寝たきりになり易いと言う
第二は、体温維持機能低下して寒がりになる事
第三は、キチガイになる事、イライラ・ｲﾗｲﾗ・いらいら・苛々
第四は、臭い事、こっちくんな
第五は、会合や宴会や付き合いなどの社会生活に制約を受ける事
第六は、高度な知的活動がし難くなる事、挟み将棋できても詰将棋出来ない、漢方診療できても論文書けない、演奏できても作曲できない
第七は、瞬発力無くなる事、200m走れない
第八は、LDLが上昇しやすい事
第九は、極度のガリガリになる事
第十は、耐糖能が悪化する事、もう普通の人間に戻れない
第十一は、骨からカルシウム溶けだして骨粗鬆症になり易い事、圧迫骨折で寝たきりに
第十二は、運転免許の更新出来ても相次ぐ接触事故でパジェロは廃車
第十三は、人類700万年うわなにをするくぁwせdrftgyふじこlp…
特に、
> 第三は、キチガイになる事、イライラ・ｲﾗｲﾗ・いらいら・苛々
糖質制限してる人は、みんな攻撃的な印象なんだもん
山田先生が攻撃的でないのは、自分が糖質制限してないからだもん >>195
え？
山田さん、自身でも糖質制限してるの？ >>197
そうなのか、緩やかな糖質制限か…
それでもADAが言及したLow-carbよりもキビシイんだよな
つーか、俺ハゲてねーし >>198
ハゲで定着してるんだから受け入れろ
最も髪は定着しなかったようだな >>199
確かさ、相当前のスレッドで、糖質制限してもハゲはどうにもならないと困ってる人に、
「プロペシアが効くぞ、プロペシア敷居高ければリアップＸ５プラスでもオケ」
とアドバイスしてあげたんだよ
実際リアップで防げてるから実体験に基づく良アドバイスだもん
そこをパラノ君が得意の揚げ足摂って、ハゲハゲと… だもーんがネット上ではハゲ扱いｗ
本人受け入れてくれないと暴れ出しそうだな
糖質制限ヲッチスレのＤＱＮ荒らしに似たり寄ったり
ハゲと確定しているのは扇風機おばさん()をマンセーした某産婦人科医 https://www.facebook.com/shukaku.nagao/posts/1527930483951517?pnref=story
このパターンは意外に多い気がする。特に女性は。
糖質オフ食材を買い漁って腹を満たしてるとそうなる可能性は十分ある。
ちゃんと動物性脂肪を摂れ。
それでもダメなら「糖質人」とやらに戻ればいい。 >>202
「糖質制限しても水が抜けるだけ。痩せたかったら脂質も制限。ライザップは糖質脂質制限でカロリー制限」
と言い募る摂食障害のすくつが豚板になります
皮なし胸肉ともやしキャベツブランパンで回してるメシマズ貧乏人は500～800kcal/dayぐらいのがゴロゴロ居る
白澤先生監修の世界ふしぎ発見を見てココナッツオイル併用デフォから糖質制限始めた人らは脂質不足の陥穽に嵌らずに済んだ
鶏皮を捨てるな、捨てたら腹の皮が余るぞと戒めてコラーゲン供給の重要性を説明するとようやく食いだす >>204
強迫観念にやられてますからね。
まずは糖質人に戻すよりもメンタルケアが必要。
周りで糖質制限に興味を持つ人はいれど、
何度説明しても「肉食って大丈夫んなんですか？！」って聞いてきます。 >>193
調べてみたらフェイクみたいですね
ただそこの出身の医師が個人出版してるみたいで糖質制限に偏らず病院自体はごく普通の栄養管理してるみたいです
がん治療と食事｜がんに関する情報｜がん研有明病院
http://www.jfcr.or.jp/hospital/department/clinic/central/nutrition/index.html フェイクって何
治療法は患者によるだろ
糖質制限が効く癌と効かない癌があるとか
単純に糖質制限食自体が患者の嗜好と合わないとか
ガン研の栄養管理部長をしてる医師が発言してることに注目しろよ>>9とかも
>>145
＞ 一方、脂質代謝は炭水化物やたんぱく質と対照的で、一部のがん細胞はエネルギー源として脂質を利用することが困難なようです。 下げ止まってたA1cが8パーセントに上がってしまい医師に投薬を促されたが、その前に食い過ぎカロリー摂り過ぎがバレて叱られた。次回二月後にA1cに改善無ければ薬を処方される。
確かに要らない摂食多い。何故か？
まるで
『喰わなくても良いのに喰い症候』
と言う一種の依存症的な病い
又は悪習慣的な『癖』として捉えて克服するのが良し。 >>128
>>206
本買って無いから確認できないけど
ロハスなんたらっていう、その手の人達向けの小冊子？かなんかのコラムコーナーに、
代替医療っぽい記事の連載が有って、それを纏めて出版したみたいな
どこの病院でこういう治療が行われているとの具体的な記載は無い感じだけどなぁ
P.38~44までは見れる
http://lohasmedical.jp/e-books/book_120625_gan-wakaru/#target/page_no=41
P.45~46には書いてあるかも、書いてないかも
だもーん だから何で患者単位じゃなくて病院単位で考える
アンチは1か0しか認めないのか？ >>209
なるほどね
代替医療扱いですもんね
今年度の法改正でこれからその辺の分野が誇大広告として法整備されていくので稼げるのももう少しだけ だから、下げ止まってたA1cが8パーセントに上がってしまい医師に投薬を促されたが、その前に食い過ぎカロリー摂り過ぎがバレて叱られた。次回二月後にA1cに改善無ければ薬を処方される。
確かに要らない摂食多い。何故か？
まるで
『喰わなくても良いのに喰い症候』
と言う一種の依存症的な病い
又は悪習慣的な『癖』として捉えて克服するのが良しかな？ メモぺったん、プレドニン内服による糖新生亢進と骨格筋へのインスリン抵抗性誘導をFGMが捉えた例
コルチゾールおそろしあ
↓
125: [] 2017/11/10(金) 07:23:24.54 ID:bDiWPWGf0
リブレしているのですが
皮膚科でプレドニン4錠出たので服むと
空腹時で15上昇 食後は200未満に抑えていたのたのが 軽く250オーバーになってしまった
今まではジムで自転車こいだらスーと下降したのにプレドニン飲んでからは下降しない
糖新生の亢進と筋肉への取り込みがブロックされてるのだろう
恐ろしきステロイド！このまま長期投与ならば確実にインシュリンだなとメゲました
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1508851632/125 >>27
と
>>201
は
>>214
そして、図星つかれて暴れだしてるのはオマエ（笑） >>72
https://kaken.nii.ac.jp/ja/file/KAKENHI-PROJECT-23617031/23617031seika.pdf
この名古屋学芸大管理栄養部の科研費の研究成果報告は読み込むと面白いとこがたくさんあるんだけど、デザインがgdgdで査読通るのは難しかったのだろな（最終的に論文化まで行ってないみたい）
スクリーニングOGTTで食事介入試験に回された被験者群の属性に注目して欲しい
スクリーニング対象全体平均よりもBMIが低いのに体脂肪率が平均近傍に狭くfixされてる
20歳前後の女性でBMI17～19で体脂肪率25超は間違いなく隠れ肥満だ
管理栄養士を目指して得た知識をabuseしてる摂食障害メンヘラが少なからず含まれているものと推察される
筋量少ないプヨガリが苦痛の少ないカロリーカット目的でPSMFや
IFやると耐糖能ガタガタになりますよということ→池ちゃん案件
もうひとつ注目は図2の円グラフの平成23年度wwww
イットリウム蓄積効果もしくはイットリウム蓄積怖い効果（ひきこもり運動不足&加工食品食い過ぎ）じゃねえのこれwww
OGTTスクリーニングは毎年5月に施行したそうだが、平成22年度のデータがないのが惜しまれる Re: タイトルなし
たけのこ派 さん
…
…
激しい運動で、活性酸素が発生します。
バランスの問題ですが、それをクリアできるだけのSODなどのシステムがあれば、
リスクは少ないです。
しかし活性酸素をクリアできるだけのシステムが、身体内にないと老化や動脈硬化のリスクになる可能性があります。
2017/11/10(Fri) 19:20 | URL | ドクター江部 | 【編集】
------------------------
だもーん 有酸素運動でミトコンドリアを活性化させて、フリーラジカル除去システムを働かせましょう。 >>218
そんな、まじないみたいな事を言われても困っちゃうんだもん
パラノ君向けだもん >>219
見えもしないことならなんとでもいえますしね
生物用語を交えれば科学的と信じる
まじない、カルトの類ですな >>216
介入後のインスリン分泌回復の要因はインクレチンシグナルの増強？
プヨガリはあかんってことだけはよく分かりますね。筋肉つけましょう。 >>220
都合悪いことは見えない君が言うな（笑） >>216
池ちゃんはこういうプヨガリを体質の一言で片付けて根本的解決を示さないどころか
ケトーシスによる耐糖能悪化を全人類に普遍的な真理であると主張してるんですね。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1482108225212613&;id=100002403491063
この中間人とやらが食後のグルコースを完全燃焼している、と考えるのは
大変な勘違いですね。
血糖値だけを見て血糖値が下がってるから完全燃焼しているなんてどうして言えるのでしょうか？
グルコースが細胞内に移行しただけですね。
実際には少ないATPと乳酸を産み、中性脂肪を蓄積しているわけです。
中性脂肪が蓄積する方向へ代謝が向かうわけですから
この中性脂肪は消費されない限り、蓄積し続けてインスリン抵抗性の要因となります。
これを解消するのは運動しかありません。
そのときには結局のところ遊離脂肪酸として放出することになるわけですが、
それはオーケーなんでしょうかね？
つまるところ、耐糖能の見かけ上改善はツケを後に回してるだけですね。 >>224
つまるところ中間人とやらは維持が大変に難しいと言わざるを得ない。
その時よくても長期的には糖質人側にコケます。
防ぐためには体重ベースで食事管理することになるでしょうが
体重が増えたからといってカロリー制限に走るとプヨガリ一直線です。 新井さんに反論してみてと書かれたけど、友達申請拒否されてるから反論書けないんだもん 425: [sage] 2017/11/11(土) 08:41:25.97 ID:1Cn4mb9B0
>>422
インスリン作用が不足していると、消化物の残留が、その糖質量及び定期的に送られる腸管刺激によってインスリンと対に
放出されるグルカゴンにより、肝臓からの糖分泌が過剰になり血糖値を引き上げるためだと思われますね。
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1509095728/425
↑
これ書いたの一食さんかな
small mealのカーボの量が少な過ぎるand/or低GIすぎるとグルカゴン過剰に傾きやすくて血糖コントロール悪くなる体感や測定数値の傾向が実際にありますか？
って一食さんにsmall mealの試行錯誤経験を聞いてもアレか
機能性低血糖症のスレではそんな感じの傾向は実際あると思います
カーボ大杉ても抜きすぎてもだめ、高GI人並みレベルは論外だが少量で低GIすぎてもだめ
総量とGIのバランスをhitさせるのがかなり難しい >>227
そうですねぇ。糖質量での調節は要素が多すぎて私には無理だと思います。やるつもりもないですけど。
私は基礎分泌が最初から不足しているので、普段の空腹の変動ですら安定が難しく、正直なんともいえないんですけれども、
ま、それでも普段20g前後でやってますが食後は0～30程度の上昇ですね。
低糖質菓子などで、糖を一定量摂取した場合、血糖値の上昇が起きないことがたまーにやると起きたり起きなかったりするのですけれどねw 「植物性食品」が中心の食事スタイルが2型糖尿病リスクを減少させる ADA2016 | ニュース／最近の関連情報 | 糖尿病リソースガイド
http://dm-rg.net/news/2016/06/017740.html
Plant-Based Dietary Patterns and Incidence of Type 2 Diabetes in US Men and Women: Results from Three Prospective Cohort Studies
http://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1002039 >>228
>「セレノプロテインP」の血中濃度は、2型糖尿病や脂肪肝の患者、高齢者で上昇する。
既出ですけど、疾患や老化が先立つんじゃないんですか？ >>228
それと、>>224の主旨は運動しろではなく
糖質を摂る以上運動しないと帳尻が合わないという話です。 ADAが糖質制限を容認しているとというデマはどこからなんですかね？
野菜などの植物性食品が糖尿病リスクを減少
「植物性食品を摂る食事スタイルは、遵守度が中程度であった場合でも、2型糖尿病の予防において重要な役割を果たすことが明らかになりました。糖尿病などの慢性疾患を予防するためにどんな食事を推奨したら良いか、明確なエビデンスを示すことができました」と、
ハーバード公衆衛生大学院栄養学部のアンビカ サーティジャ氏は言う。
研究チームは、「看護師健康研究」(1984~2012年)に参加した6万9,949人の女性、
「看護師健康研究2」(1991~2011年)に参加した9万239人の女性、「医療者追跡研究」(1986~2010年)に参加した4万539人の男性のそれぞれのデータを解析し、
「植物性食品中心の食事スタイル」のインデックス(指標)を作成し、糖尿病発症との関連を調べた。
その結果、植物性食品を多く摂り、動物性食品をほとほどに摂る食事スタイルを続けていたグループは、2型糖尿病の発症リスクが20年間で20%低下していた。
健康的な食事スタイルを続けることで、糖尿病リスクは最大で34%低下することが判明した。
一方で、精製された穀類、ジャガイモなどの高炭水化物の食品、
砂糖や果糖などの多い清涼飲料やお菓子などを多く摂取する不健康な食事スタイルを続けたグループは、糖尿病リスクが16%上昇した。
ハムやソーセージなどの加工肉を含む動物性の食品を1日に5~6サービング(皿)から4サービング(皿)に抑えることで、
糖尿病の発症リスクが減少することも明らかになった。 糖質制限が植物性食品禁止してるというデマはどこからなんですかね？ >>233
野菜の最大のメリットは低カロリーな事ですねw
糖尿に関してはそれだけでしょ。 >>233
> ADAが糖質制限を容認しているとというデマはどこからなんですかね？
当教団の方針として、宣伝に利用できるものは最大限の強調表現で繰り返し繰り返し流布します！
わし、明確な嘘は書いてないもん
客層が勘違いするのは勝手だもん
ADAが減量の為の食事療法の一つとして言及したLowwCarbは、山田さんの緩やかな糖質制限よりも更にユルユルなのは秘密だもん
本買ってください、ﾄﾞｿﾞ宜しく ＞糖質制限が植物性食品禁止してるというデマ
糖質制限は元々糖尿病患者の治療法だから野菜も糖質を含んでいるから毒、という考えはなかった
庶民が単に食べたい物として肉・魚・野菜のどれを選ぶか考えれば分るだろｗ
一般にガキから大人まで野菜嫌いが多いのと
MECというインチキダイエット法を糖質制限推進派が引き入れてからリンクしてしまった結果
所詮巷で流行っているのは正当な糖尿病治療法ではなく、MEC同様イ・ン・チ・キ MECという単語は巷で知られてない
一部マスコミが肉の食べ放題ばかり注目したが
それを野菜禁止に脳内変換するような情弱なら仕方ない >>238
は
>>214
そして、オマエのブログのほうがイ・ン・チ・キ（笑） 改訂案が反映されたのでメモぺったん
31: [sage] 2017/11/11(土) 14:34:06.34 ID:z4CaeXuB
>>30を一行でまとめると
欠食や低糖質でBMIを低く抑えている摂食障害メンヘラは糖尿病予備軍
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1509018139/30-31
↓
要は、『欠食・低糖質でBMIを低く抑えてる摂食障害者は、糖尿病予備軍』 ・「規則正しく糖質とれ」
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1508851632/152 http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=342
日本人の通常量とされる1食100gの糖質を摂取する群（通常食群）と、摂取カロリーは多いもののロカボ食で糖質摂取量を1食30g程度に抑えた群（ロカボ食群）で食後1時間の血糖値を比較しながら食品企業の社員にセミナーをするということを何回も実施してきました。
すると、ロカボ食群の食後血糖の平均値は120-130mg/dL程度なのですが、通常食群では空腹時血糖が正常であっても、食後血糖は平均で180mg/dLまで上昇していたのです（unpublished data）。
これまでの50回ほどのセミナーでは通常食群の食後血糖値が平均200mg/dLを超えた回が2度ほどありました。食前血糖値は全員正常にもかかわらずです。
つまり、健康診断で空腹時血糖が正常と診断される一見健康な日本人の中に、いわゆる「隠れ食後高血糖者」が、かなりいると推定されます。
耐糖能異常を示した女子学生の身体的特徴と食生活 - 南九州大学
http://www.nankyudai.ac.jp/library/pdf/40A079-085.pdf
糖尿病の判定基準を用いて空腹時血糖値とOGTT負荷後2時間血糖値から判定を行った
結果負荷後2時間値が140mg /dl未満であったものが24名、140mg /dl以上であったものが16名でありIGTを示すものの割合が40名中4割であった
http://www.nankyudai.ac.jp/library/pdf/41A-2.pdf
正常群に比べてIGT群では高糖質低脂肪食摂取後のAUCが有意に高くIGT群は普通食、低糖質高脂肪食や等糖質 高脂肪食に比べて高糖質低脂肪食摂取後は高血糖状態を示した。
特に多糖類に加えて単糖類を摂取することが高血糖を引き起こす原因となり、IGT予防のためには炭水化物の量と質に考慮する必要があると示唆された
http://www.dm-net.co.jp/calendar/chousa/population.php
「糖尿病が強く疑われる者」の割合は、12.1％であり、男女別にみると男性16.3％、女性9.3％ である。「糖尿病の可能性を否定できない者」の割合は12.1％であり、男女別にみると男性 12.2％、女性12.1％である。
健康診断で正常でも 血糖値スパイクの正体
https://youtu.be/jeUwyDj5wkA?t=3m27s
『欠食・低糖質でBMIを低く抑えてる摂食障害者は、糖尿病予備軍』 ・「規則正しく糖質とれ」
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23617031/ >>242
参照元の本文にない言葉で要約しちゃいけませんよ >>241は参照元の本文中で明示されていない「摂食障害」という認識で合意形成されたのが少々意外だったから貼った
もっと屁理屈こねて食い下がるかと思ったよ http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=342
日本人の通常量とされる1食100gの糖質を摂取する群（通常食群）と、摂取カロリーは多いもののロカボ食で糖質摂取量を1食30g程度に抑えた群（ロカボ食群）で食後1時間の血糖値を比較しながら食品企業の社員にセミナーをするということを何回も実施してきました。
すると、ロカボ食群の食後血糖の平均値は120-130mg/dL程度なのですが、通常食群では空腹時血糖が正常であっても、食後血糖は平均で180mg/dLまで上昇していたのです（unpublished data）。
これまでの50回ほどのセミナーでは通常食群の食後血糖値が平均200mg/dLを超えた回が2度ほどありました。食前血糖値は全員正常にもかかわらずです。
つまり、健康診断で空腹時血糖が正常と診断される一見健康な日本人の中に、いわゆる「隠れ食後高血糖者」が、かなりいると推定されます。
耐糖能異常を示した女子学生の身体的特徴と食生活 - 南九州大学
http://www.nankyudai.ac.jp/library/pdf/40A079-085.pdf
糖尿病の判定基準を用いて空腹時血糖値とOGTT負荷後2時間血糖値から判定を行った
結果負荷後2時間値が140mg /dl未満であったものが24名、140mg /dl以上であったものが16名でありIGTを示すものの割合が40名中4割であった
http://www.nankyudai.ac.jp/library/pdf/41A-2.pdf
正常群に比べてIGT群では高糖質低脂肪食摂取後のAUCが有意に高くIGT群は普通食、低糖質高脂肪食や等糖質 高脂肪食に比べて高糖質低脂肪食摂取後は高血糖状態を示した。
特に多糖類に加えて単糖類を摂取することが高血糖を引き起こす原因となり、IGT予防のためには炭水化物の量と質に考慮する必要があると示唆された
http://www.dm-net.co.jp/calendar/chousa/population.php
「糖尿病が強く疑われる者」の割合は、12.1％であり、男女別にみると男性16.3％、女性9.3％ である。「糖尿病の可能性を否定できない者」の割合は12.1％であり、男女別にみると男性 12.2％、女性12.1％である。
健康診断で正常でも 血糖値スパイクの正体
https://youtu.be/jeUwyDj5wkA?t=3m27s
欠食・低糖質でBMIを低く抑えてる耐糖能異常なら規則正しく糖質とれ
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23617031/
女子大学生412名に75g糖負荷試験を施行したところ、若年者にもかかわらず30.3％に耐糖能異常が認められた。 まあ論文化できない理由もそこかもしれないという気がしないでもない
管理栄養学部の女子学生が高頻度で摂食障害だと公に広く知られたら、大学のイメージダウンに繋がらないか的な懸念がないとは言えない
それに対する取り組みがある程度軌道に載って、継続的に改善結果が得られたら論文に出せるかもね グルテンフリーも糖尿のリスク
グルテンの摂取制限で2型糖尿病の発症リスクが増加する 【米国心臓協会学術集会（AHA）発表】
2017年4月13日掲載
食事からのグルテン摂取を制限するとその後に2型糖尿病を発症するリスクが増加するとの研究結果が、
米ポートランドで3月7～10日に開かれたAHA Epidemiology and Prevention/Lifestyle and Cardiometabolic Health 2017会議で報告された。（HealthDay News 2017年3月
原 文
Low gluten diets may be associated with higher risk of type 2 diabetes
Press Rele
http://m.newsroom.heart.org/news/low-gluten-diets-may-be-associated-with-higher-risk-of-type-2-diabetes >>243
これ、単にロカボな食事なら血糖値あがらないよ、て話だよね。糖質少なければ血糖値は上がらない、て、あたりまえやろ。しかも食後1時間。山田悟てそういう嘘のつき方するんだね。 >>251
180も200も上がっている人が割合いるという事実でしょう。
糖尿の私でもあり得ないですわ。 グルテンでモッチモチのパン食わないと糖尿病になるぞーとか、もう何でもありやなｗ 専門家が自己流知識の正当性を訴える目的でやるのが研究ってもんだ
悪く言えば売名行為(便乗)
そして近年はインチキダイエット情報に振り回され過ぎ
原文だからって100%信用してはいけないんだよ
糖尿病関連でこれだから、糖質制限界隈だと肯定否定全て疑わしい罠 動脈硬化は朝食をとらない人に多い：日経メディカル
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/mem/pub/hotnews/etc/201710/553319.html
高エネルギー朝食群と低エネルギー朝食群の比較では、低エネルギー朝食群には、男性、低学歴者、現在喫煙者が多かった。
栄養成分については、朝食抜き群は、たんぱく質（特に動物性）、食事性コレステロールの摂取が多く、繊維質と炭水化物の摂取は3群中最低で、アルコールをより多く飲んでいた。
高エネルギー朝食群は、炭水化物と繊維質の摂取が有意に高く、果物や野菜、全粒粉、高脂肪の乳製品、菓子をより多く食べる傾向があった。 >>255
なんでもみてる気がするけど、
体重を減らしたり、メタボを解消したいと考え、朝食をスキップしたり、3食を2食以下に減らすことを考える人は
少なくないのですが、そうした食事スタイルが逆に肥満やメタボ、2型糖尿病を誘引してしまうおそれがあるのです」
と、スペイン心血管研究センター(CNIC)のヴァレンティン フスターター氏は言う。
一方で、逆に食事を規則正しく摂っている人は、1日の摂取エネルギーが安定し、運動量も多く、喫煙率が低く、
より健康的な生活をしている傾向が示された。
あっそ。 スーパー糖質制限のような厳格な糖質制限食（33g／日）と緩やかな糖質制限食（157g／日）とを比較すると、血糖降下作用の有効性に差はなかったとする報告がある
Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets
http://m.ajcn.nutrition.org/content/83/5/1055.long >>257
これは家庭の躾けなどの要素が絡んでくるのかな。
ま、ぶっちゃけどうでもいい。 >>259
結局のところ、健康のために規則正しい食事をしようという積極的な理由から
朝食をとっている人ってことですから相関関係に過ぎませんね。 >>260
インスリンで調節してれば差はないでしょ。
それがなんやねん？ >>261
参加を志願した40～54歳の成人の中で、ベースライン時に心血管疾患と慢性腎臓病に罹患しておらず、癌治療中ではなく、
BMI 40kg/m2以下などの組み入れ基準を満たした男女約4000例が、過去15日間に摂取した食物の内容と時間帯（朝食、ブランチ、昼食、夕食など）を報告した。 >>260
SGLT2iでもそうですが、ケトーシス云々よりインスリンの必要量を減らして
細胞で処理しないといけない糖質を少しでも減らすことが大事ということですね。 >>264
生活習慣の話。
高学歴の人間は過去にそういう躾を受けてきている。 >>263
健常人の研究です
糖質制限に血糖コントロール効果は乏しいというだけです
【方法】
2005年1月から2016年4月までの72件の研究（無作為化比較対照試験、クロスオーバー試験、およびシステマティックレビュー）を分析し、減量または肥満および心血管の指標（
グルコース代謝、血圧、コレステロールレベルなど）における低炭水化物食の影響を調べた。
試験の参加者は論文によって異なり9～数百人であった。
なお、低炭水化物食の定義は決まっていないが、
一般的には、1日の炭水化物の摂取量は20～60g（1日総摂取カロリーの20％未満）であり、超低糖質ケトン食では炭水化物を1日20g未満に制限する。
今回の分析においては、低炭水化物食を1日の総摂取カロリーの4％（炭水化物量は20g未満）～46％とした。
【結果】
・2つのメタアナリシスは、6ヶ月間では低脂肪食と比較して低炭水化物食はより大きな体重減少を示したが、12ヶ月での体重減少は同等であった。
・適度な低炭水化物食よりも超低糖質ケトン食の方が体重が減る可能性があるが、6ヶ月以上超低糖質ケトン食を実践できた人はほとんどいなかった。
・低炭水化物食は、長期間の血糖コントロールにはほとんど影響を及ぼさなかった。
【まとめ】
短期間（6ヶ月以内）の低炭水化物食は低脂肪食よりもわずかに減量に有効である可能性がある。 >>267
ちなみに、家庭がそういうタイプが多いといういみで、
朝食と学歴の因果関係ではない。 >>268
だからなんやねん
自前のインスリンあるでしょ？ 1日の総エネルギー摂取量に占める朝食のエネルギー摂取量の割合により、参加者を3群に分類した。「高エネルギー朝食群」は朝食からの摂取が20％を超える集団、「低エネルギー朝食群」は5～20％の集団、「朝食抜き群」は5％未満の集団とした。
アテローム性動脈硬化症の測定については、2次元超音波検査で、両側の頸動脈、腎臓下の腹部大動脈、大腿動脈のプラークの有無を確認した。
分類については、無症候性動脈硬化症は、左・右頸動脈、腹部大動脈、
左・右大腿動脈のいずれかにおけるプラークの存在、もしくは冠動脈におけるカルシウムの存在（CACスコア＞0）が確認された場合、非冠動脈性動脈硬化症は、冠動脈に所見はないがその他の動脈にプラークが確認された場合、
全身性動脈硬化症は、上記6カ所（左・右頸動脈、大動脈、左・右大腿動脈、冠動脈）のうち4カ所以上に所見がある場合と定義した。多変量ロジスティック回帰分析を用いて、朝食の摂り方と動脈硬化の関連を検討した。
参加者4052例の1日平均エネルギー摂取量は2314kcalであり、高エネルギー朝食群1122例（27.7％）、低エネルギー朝食群2812例（69.4％）、朝食抜き群118例（2.9％）だった。
朝食抜き群は、朝食をとる2群と比較すると、男性、現在喫煙者が多く、昼食から1日の最大エネルギー量を摂取していた。 >>271
なんで肥満になるの？
ずっと朝食抜きだが、肥満から標準になったよ？ 朝食の摂り方で3群に分けた場合、朝食抜き群は高エネルギー朝食群に比べて、
非冠動脈性動脈硬化症（オッズ比［OR］:1.55、95％CI：0.97-2.46）、全身性動脈硬化症（OR:2.57、95％CI：1.54-4.31）のリスクが高かった。
プラークと朝食の関係を検討したところ、高エネルギー朝食群を1とした場合、低エネルギー朝食群と朝食抜き群は、
いずれもプラークが存在するリスク（オッズ）が1を超えていた。補正する項目を、年齢、性別、
腹囲、高血圧、脂質異常、糖尿病、喫煙、赤身肉の摂取、飲酒、食塩摂取とした場合、腹部大動脈にプラークが存在するORは、低エネルギー朝食群1.17（95％CI：0.98-1.40）、
朝食抜き群1.79（95％信頼区間［95％CI］：1.16-2.77）であり、頸動脈プラークついては、低エネルギー朝食群1.21（95％CI：1.03-1.43）、
朝食抜き群1.76（95％CI：1.17-2.65）、大腿動脈プラークについては、低エネルギー朝食群1.17（95％CI：1.00-1.37）、朝食抜き群1.72（95％CI：1.11-2.64）だった。
著者らは、朝食を抜くことは、心血管疾患の症状がない中年集団において
、不健康な食事や生活習慣を示すマーカーとして役立ち、従来の心血管リスク因子とは独立して、非冠動脈性および全身性動脈硬化症の存在と関連することが明らかになった、と述べている。
冠動脈疾患の一次予防における朝食の重要性からみて、本研究結果は重要であり
、生活習慣への介入や公衆衛生対策において、シンプルで有用なメッセージとして使える可能性があると主張している。 >>273
>不健康な食事や生活習慣を示すマーカーとして役立ち
だから相関関係に過ぎない。 >>272
体重変動と心血管リスクとの関連を明らかにした先行研究もある
あなたに関係ないなら別にいいでしょ 自堕落（笑）な生活の結果としての朝食抜きと、
意図的な朝食抜きを同列に語られても困る。 今回の研究の意義は朝食を抜くことと糖・脂質代謝マーカーの変動や冠動脈疾患リスクの関係を検討した先行研究は存在するが、無症候性動脈硬化症との関係を検討した研究はなかっだという点ですね
そして一番リスクの高い集団は高たんぱく質低炭水化物でした
まっ関係ないでしょ >>281
だからなんで肥満になるねん？って聞いてるんだけれども >>281
あくまでその研究デザインにおける相関関係にすぎない。
って話でしたよね？ ttp://dol.ismcdn.jp/mwimgs/2/1/670m/img_21161228c764dfd9c2a81972a5afe8d2111170.jpg
ttp://www.kunichika-naika.com/hitorigoto/イヌイット10.jpg
ttp://www.spirulina.co.jp/images/sealoil_img/so_img02c.gif
↑これ見るとイヌイットの癌は別に少なくないようですけど
これは既に糖質を摂取している時代の統計だからですか？ 国立大学法人 東京医科歯科大学
「脂肪の摂りすぎがなぜ動脈硬化を引き起こすのか、鍵分子を同定」 ― 動脈硬化症治療の新たな分子標的の可能性 ―
http://www.tmd.ac.jp/archive-tmdu/kouhou/20160222.pdf
高脂肪食摂取と血管炎症を結ぶ鍵分子「C5a」を同定―東京医科歯科大｜医師・医療従事者向け医学情報・医療ニュースならケアネット
https://www.carenet.com/news/general/hdnj/41538 >>289
実はイヌイットは大量の糖質を摂っている
イヌイットは動物の肝臓から大量のグリコーゲンを摂取できる
イヌイットがクジラや鳥の脂身を保存する際に、タンパク質が腐敗して糖質に変換される
爆笑させないでくださいw >>290
反論としてイヌイットの食生活の疫学研究出してください >>291
まず290の内容を説明してくださいなw >>290
ほんと、これ、鳥さん何度も貼るけど全く意味不明。
どんだけ肝臓食うんですか？（笑）
グリコーゲンなんか肝臓の重量の8%程度ですよ。
タンパク質が腐敗して糖質になるってのもよく分かりません。
糖原性アミノ酸からのグルコース産生が行われるのですか？ >>252
空腹時血糖値だけみててはだめですよ、てのはわかるけどね。通常食の二時間後はどうなの、ロカボの人が通常食をとったらどうなの、とかね、疑問だらけなんですよ。
それで、あんたも糖尿かもしれないよ、て脅してるようにしか見えない。詐欺師の手口だよ。 >>295
糖質制限はね、糖質を摂ることを是としないのですよねぇ。 >>283
無反応か（笑）
1例を以て何かを語ってはいけないのではありませんでしたか？
オレのドックの結果が議論になにか意味を持ちますか？ >>295
逆に言えば、それって糖質がそもそもの元凶なんですよね。 >>295
常々言ってることですが、
正常とされる人でも食後高血糖は起きてる可能性があり、
それがそもそも耐糖能異常の初期段階で、それが繰り返される事で糖尿病になるのだとすれば
それを抑制しましょうという極めて真っ当な話でしょうに。
それが詐欺師のセリフに聞こえるなんてなかなかのバイアスですね。 じゃろにますのいう通りに、
九官鳥は社会的適応の視点から見たいのでしょうけど、
すでにそれが破綻しとりますやん。
脂質やタンパク質のせいにしてるけど、糖代謝を破綻させるのは結局糖質でしかない。 >>297
>>285見直してみ
SEならちゃんとリンクくらい貼りましょう
仕事できないんですな >>300
その通りですね。
糖代謝のホメオスタシスの「破綻しやすさ」に糖以外の要素が関連していたとしても
最終的に糖代謝を破綻させるのは糖でしかない。
糖以外を原因にしようとしてる人は「破綻しやすさ」の部分しか見てないのですよ。 >>301
わざとですよ（笑）
ドック、まだだし。 >>301
ま、オレの左腕の上腕二頭筋と三頭筋をご覧になってください。
1例でいいのならば、糖質なしでも筋肉つきますと言うことです。
反論ありますか？ ADAのガイドラインでは以下のように示されています
どこを曲解すれば糖質制限を容認してるようになるのかな
新しいガイドラインでは、主に次のことが示されている――
糖尿病患者に理想的な炭水化物の摂取量に関しては確証がない。炭水化物（糖質）については、個々の患者の生活スタイルに合わせた指導を行うべきである。
脂質、炭水化物、ナトリウム（塩分）の過剰な摂取は、明らかに糖尿病の治療では障害となる。
炭水化物は、砂糖や果糖などを控え、野菜、全粒粉、野菜、大豆類、豆類、乳製品など多様な食品から摂取した方が良い。
過体重や肥満の患者では、健康的な食事を維持しながら摂取カロリーを調整することで、減量がもたらされる。
そのために、食事や運動を含め、生活スタイル全般を見直す必要がある。
糖尿病患者に理想的な脂質の摂取量に関しては確証がない。
ただし、不健康な脂質（飽和脂肪酸やトランス脂肪酸）を減らし、健康的な脂質（不飽和脂肪酸）を摂取した方がよい。
ビタミンやミネラルなどのサプリメントについては、糖尿病患者に有益という根拠がないので勧められない。 https://mobile.twitter.com/saitokarami/status/926253684417105920
高血糖の記憶ってのは高血糖だった間に身体が受けた負債の比喩表現だろうに。
その程度の事も理解せずにただ鵜呑みにするようだから
今度はイケちゃんの言うことを鵜呑みにする。 ADAを鵜呑みにしてなんかあっても責任取ってくれる訳でもなかろうに。
この前まで卵は1日1個までって言ってたんでしょ？よく知らないけど（笑） ADAが卵制限解除する前から卵は完全栄養食という立場ですからね。
ADAの言うことなんて守ってたら不健康になりますよ（笑） >>305
根本的にADAだろうがなんだろうが、糖質を爆弾扱いしたような物言いなのに気づかないですか？ >>285
これが噂のイ・ビョンホンの左腕か（笑） >>306
metabolic memoryはそのスジで通じる業界用語ですよ
UKPDSから現在に至る流れはオサエておくべきかと
[Metabolic Memory 高血糖の記憶、血管イベント抑制]
“高血糖の呪い”は解けないのか? 2015年2月18日 [DCCT/EDIC, JAMA 2015]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=283
食事と運動のみで糖尿病患者の心血管イベント抑制は可能か 2013年7月19日 [Look AHEAD, NEJM 2013]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=243
可視化されたメタボリックメモリー 2010年5月26日 [DCCT再解析, Diabetologia 2010]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=155
フィブラート薬は選択された集団を対象に投与すればメリットがある? 2010年4月8日 [ACCORD lipid, NEJM 2010]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=153
EPAやDHAの心血管イベント予防効果は抗不整脈作用のためか? 2009年2月10日 [León H et al. BMJ 2008]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=123
血圧コントロールの心血管イベント抑制効果の長期的検証;UKPDSのフォローアップ2 2008年10月16日 [Holman RR et al. NEJM 2008][UKPDS 81]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=115
血糖コントロールの心血管イベント抑制効果の証明;UKPDS終了後10年間のフォローアップ 2008年9月30日 [Holman RR et al. NEJM 2008][UKPDS 80]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=114 糖化したコラーゲンが入れ替わるまでの期間と読み替えてもよさそうな気がいたします >>299
詐欺師の話は真っ当そうにきこえるもんだ。だからだまされる。
食後血糖値なら二時間後くらいが適当なんじゃないの？ >>316
疑うべき理由もなく真っ当に聞こえる言い分を詐欺師と思うのがまずバイアスだって言ってんですよ。
それと、食後高血糖は最初は大したことなく、それが繰り返されて少しずつ上がるわけです。
急に上がるようになる訳では無いでしょう？
2時間後がOKだから大丈夫などというのは本質ではない。 >>286
だろうね
イヌイットに癌が少なかったらそういう情報は発信してる
https://mainichi.jp/premier/health/articles/20151126/med/00m/010/006000c
1950年から74年までのデンマーク領グリーンランドのウパナビック病院の記録をまとめて、デンマーク・オーデンセ大学（現南デンマーク大学）臨床遺伝学研究所の研究者クロマンらが80年に報告しました。
グリーンランドのイヌイットとデンマークの白人を比較検討したものです。
それによると、グリーンランドのイヌイットにおいては、心筋梗塞▽糖尿病▽血液中の甲状腺ホルモンが増えて起きる甲状腺中毒症▽気管支喘息（ぜんそく）▽自己免疫疾患の多発性硬化症▽皮膚疾患の尋常性乾癬（かんせん）－－は極めて少数でした。
一方、脳出血とてんかんは、デンマークの白人より少し多いです。この論文ではデンマークの白人とグリーンランドのイヌイットでは、がんの種類は異なるが、合計の発症率は変わらない、という報告になっています。 >>316
時間は関係ない
健康なら140mg/dl以下なのにそれをはるかに超える瞬間がある時点で様々なリスクになる
インスリンなら議論の余地はあるだろうが
食後高血糖に関しては強引に火消しをやろうとしても無駄 絶好の登山日和、今日は日没までに下山できたぜ
糖尿病の診断基準はドンドン何度も何度も厳しくなって今日に至ります
人間ロボットではないので、身長171cm以上は異常、身長170cm未満は異常、って訳でもない
治療せずに放置すると支障を来す状態を病気として糖尿病として扱うっと、
それ以外は病気じゃないよ普通に健康的に生きてれば良し
血糖値は200mg/dl以上が糖尿病型です
また、境界型糖尿病ってのを作って、該当する人は必ず年に1度の検診を受けなさいよっと
さらに糖尿病予備軍との呼称を作って、脅かしまくるーの
脅せば脅すほど、医者ではなく変な商売が儲かるんだけどね
糖尿病で悲惨に状況になるのは、検診受けずに長年気付かれなかったり、治療受けずに放置したり、怪しげな民間療法に走ったり、そんなんです
そういうダラシナイ人を脅して、真面目に検診や治療を受けるように導くのは宜しいかと
ただ、心気症・ノイローゼやパラノイアの人を脅かすのは良くないんだもん
怪しげな健康食品や民間療法に走るの目に見えてるから
修行のような生活を送って人生詰んでる人は可哀想なんだもん ステーキもフォアグラもしゃぶしゃぶも食べられる修行 >>320
俺も久しぶりに山を走ってきた。3時間半ほどだけど。降りてきて着替えながらここみてみたら、えんえん書き込んでるのがいて笑わせてもらった。なにやってんだ、天気のいい日曜日に。 >>322
世の中にはスマホという便利なものがあってだな。
フリック入力も慣れたら相当高速で文字打てるわけですよ。 食後1時間は血糖値のピークだろう。誰だって上がるよ。2時間で下がってれば正常と判断する、てのが今の規準。
１時間で判断しなきゃいけない理由があるのなら教えてくれ。
空腹時血糖値があてにならないのはわかってるよ。 >>324
糖質食えば誰だって上がる。
問題はそれが頻回に起こることで、「誰だって上がる」の領域を超えて上がるようになることですよ。
それが誰に起こるなかんか分からないから予防のために
糖質をできるだけ控えましょうという当たり前の話。 1時間だろうが30分だろうが180mg/dlなんぞ超えず尿糖降りることもないのが耐糖能健常者 >>325
イヌイットは解糖系が亢進してないのに癌が怒る理由をじゃろにます理論で説明してください >>328
糖質を摂取していないイヌイットの話ですか？ >>319
時間は関係ない、てのもすごいな。
だまされるわけだ >>324
糖尿病発症してしまった患者でさえ
「低血糖を起こさずに、食後1～ 2時間血糖値を160mg/dL未満」が治療目標
低血糖リスクがないなら食後ずっと140mg/dl未満が当然良い
http://med.skk-net.com/supplies/seibule/guidline.html
国際糖尿病連合は2007年に発表した「糖尿病における食後血糖値の管理のためのガイドライン」をその後のエビデンスの蓄積を受けて2011年に改訂し、発表しました。
今回，蓄積されたエビデンスを基にして、治療目標を「食後2時間血糖値を140mg/dL未満」から、「低血糖を起こさずに、食後1～ 2時間血糖値を160mg/dL未満」へ変更しました。
Q1. 食後高血糖は有害か。
[ エビデンスステートメント ]
食後高血糖および負荷後高血糖は、糖尿病患者において次の因子とは独立して関連している。
大血管疾患
網膜症
癌
高齢2型糖尿病患者の認知機能障害
頸動脈内膜中膜肥厚（Intima-Media Thickness:IMT）の進行
心筋血液量および心筋血流の減少
酸化ストレス、炎症、および内皮機能不全
[ 推奨 ]
食後高血糖は有害であり、対策を講じる必要がある。
食後高血糖が心血管疾患のリスクや心血管疾患の予後と強い関連を持つことが示されています。さらに食後高血糖は動脈硬化性疾患と関連があること、
また 網膜症、癌や認知症などの発症と関係していることも多く報告されています。このように食後高血糖が有害であること、そしてその対策の必要性が指摘されています。 >>329
でない。ハセツネは4回完走して、夜の奥多摩しか知らないことに気づいてもういいと思った。 それとも既に糖尿病発症してるから>>246であまり脅してくれるなという話なのか •High protein intake is linked to increased cancer, diabetes, and overall mortality
•High IGF-1 levels increased the relationship between mortality and high protein
•Higher protein consumption may be protective for older adults
•Plant-derived proteins are associated with lower mortality than animal-derived proteins
http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(14)00062-X 回数なんか分かるわけない
生まれてから何トンの糖質を食べたら糖尿病になるか質問するようなもの
基本的に少ないほど良いが糖質を食べるなら血糖値をチェックすれば予防できますよというのが>>246 最近思うのは、ケトジェニックてのは、普通の代謝なんたろうな、てこと。フル走れるランナーなら、普通に脂肪は使えてる。使えない人が糖質制限とかケトジェニックとか言ったるだけのはなしなんだろう。 ご飯炊いて卵焼いて庭の菜っ葉でも味噌汁に入れて納豆食ってりゃ済むなら楽なんだけど、
健康で長生きしようと思ったら肉を食わなきゃならんからなｗ
野菜嫌いで「自堕落」で肉を食ってるのではない。
わざわざ買って、あえて食ってるってのｗ
今晩もイオンで半額でタスマニアビーフげっとーｗ >>339
>普通に脂肪は使えてる
そりゃそうでしょ。誰でも使ってる。 >>327
>>246を気にしておけばその寿司を気持ち良く食べられる老後
気にしないと糖尿病になってその寿司を躊躇しながら食べる老後
>>339
強引に因縁つけようとしてるから言ってる事が意味不明 脂質代謝に異常がある人はむしろ糖質制限は適応外だと思う。
糖質制限で不調なく成功してるケースは脂質代謝は正常。 Occupation with grain crops is associated with lower type 1 diabetes incidence: Registry-based case-control study
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0181143
（2017年7月） "Plos One" に掲載されたバルトリン研究所（デンマーク）の研究で、パン屋さんには１型糖尿病の人が少ないことが明らかになりました。
その理由は、小麦タンパクを形成する糖タンパク質の１つであるグリアジンにあるかもしれません。 研究チームが 2014年に行った研究では、肥満のマウスに鼻経由でグリアジンを投与することで１型糖尿病を防げるという結果になっています。
小麦粉を日常的に扱うパン屋さんの鼻腔に小麦が入り込むのが１型糖尿病の予防につながっているのではないかというわけです。 男女１２０万人超（男性：女性≒１：２）のデータを用いて職業と１型糖尿病のリスクの関係を調べました。
結果
１２０万人超のうち約１.３％にあたる１万５千人ほどが１型糖尿病でした。
１型糖尿病リスクの世間的な水準に比べて、パン屋さんは１型糖尿病のリスクが４３％低かったほか
、穀物関連の農業従事者でも１型糖尿病のリスクが３５％低くなっていました。
肉屋さん・穀物以外を育てる農業従事者・パン工場の従業員・清掃員の１型糖尿病リスクは世間並みでした。
パン屋さんの鼻からグリアジンを検出
さらに、パン屋さん８人と肉屋さん８人の鼻を綿棒でこすって鼻からグリアジンが検出されるかどうかを調べたところ
、パン屋さんからはグリアジンが検出されましたが肉屋さんからは検出されませんでした。
今回の研究の実用性
今後の研究で今回の結果が確認されたならば、１型糖尿病のリスクが高い人の鼻経由でグリアジンを投与して、
簡単かつ安全に１型糖尿病を予防できるようになるかもしれません。 あらま、イオンのタスマニアビーフ、「自然の穀物飼料の肥育」かよｗ
びっくりドンキーって行ったことないけど、
「牧草・干草・サイレージだけで育まれて」る「ナチュラルビーフ」スゲー！！！ｗ
外観でヤンキー御用達の店かと思ってたｗ 深夜にジャージ姿のヤンキーがぞろぞろいるドンキホーテと名前が似てるだけで勝手なイメージ持ってたスマンｗ
びっくりドンキー行ってみよｗ アメリカのジョージア州アトランタにあるエモリー大学Emory University
）のJing Chen 教授らのグループは、食事療法による癌細胞の増殖量を比較する研究を行いました。
教授らは、普通の栄養バランスの食事、低炭水化物食、高脂肪食を食べたときの、癌細胞の増殖スピートを比較する実験を行いました。
その結果、皮膚のガンである黒色腫（メラノーマ）の６割、有毛細胞白血病、大腸がんと骨髄腫の１割程度は、脂肪とケトンによって急激に増殖することが判明したのです。
ケトンは糖質を食べないときに脂肪から生成される化合物であり
、普通の食事をしている場合と比べると、カロリーの９０％を脂質から摂取する極端な低糖質メニューでは、癌細胞が４週間で２倍の大きさに成長することがわかりました。
教授らは、癌の種類によっては、食事中の脂質量を制限することが患者にとって有益であると考えています。
Metabolic rewiring by oncogenic BRAF V600E links ketogenesis pathway to BRAF-MEK1 signaling
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4530073/ 時間も回数も関係ないんだ。
1ミリでも上がったら、高血糖だといいそうだなあ。
そういうのを思考停止、ていうんだよ。気を付けないと、だまされるよ。 >>350
β細胞はグルコースに敏感じゃないといけないですよね？
それが1日3食プラス間食と絶えずグルコースに晒されるわけです。
最もグルコースによるストレスの害を受けやすい臓器と思いませんか？
しかも、抗酸化タンパク質の発現量が少なく、ストレス耐性に最も弱い臓器です。
また、西洋人なら、まずインスリン抵抗性ありきで、高インスリン血症となりますから発見は容易ですが、
日本人の場合、高インスリン血症を経ずに糖尿病になる人が多いために痩せていても糖尿病になるために発見が遅れるケースがあります。
そもそも健常者に於いては毎食後食後血糖値を測定することがありませんから
健常とされる状態から糖尿病を発症するまでの間の食後高血糖の経過を細かく追跡できません。
となれば何を絶対的な根拠として短時間なら180越えの高血糖でもオッケー！と言えるのですか？ 糖尿病の予防的観点でのみ言えば、山田センセの「ロカボ」は十分効果があるわけで、
なんかかわいい名前までつけてここを狙ってくるのは商売上手ですね。
江部センセも見習うべし！ >>353
自分は聞かれたことに答えもせずに質問するな。
その後の返答もできないくせに。 >>349
>ガンの種類によっては
で、何度もいうが、一度ガンになってから生き残りのために代謝適応することは別に否定していません。
もう100回くらいは書いたので流石に覚えましょう。
それでも1割程度なんですね。
それとこの研究ではワールブルグ効果を否定していませんね。
ワールブルグ効果が否定されているという最新の知見を知らないクソ研究者ではないでしょうか？（笑） 糖質制限で癌が悪化するエビデンスも揃ってきましたね
さぁ稀代の大ペテンはどう言い訳するのか
ドクター江部の糖尿病徒然日記 糖質制限食、ケトン食とガン治療。2015年10月。
>実は、がん細胞はブドウ糖しかエネルギー源として使えないことがわかっているのです。
がん細胞を兵糧攻め！｢究極糖質制限｣の威力 | 健康 | 東洋経済オンライン | 経済ニュースの新基準 ほらほらじゃろさん大好きなケトン体ですよー
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/core/lw/2.0/html/tileshop_pmc/tileshop_pmc_inline.html?title=Click%20on%20image%20to%20zoom&;p=PMC3&id=4530073_nihms-696769-f0002.jpg
Ketogenesis mainly occurs in the mitochondria of liver cells, which normally converts acetyl-CoA to ketone bodies
via HMG-CoA as a result of fatty acid breakdown to generate energy when glucose levels in the blood are low. HMGCL converts HMG-CoA to acetyl-coA and a ketone body,
acetoacetate (AA), which can be further converted to two other ketone bodies,
including D-β-hydroxybutyrate (3-HB) and acetone (Balasse and Fery, 1989; McPherson and McEneny, 2012). We found that HMGCL is upregulated in a
group of BRAF V600E-expressing human melanoma cell lines compared to cells expressing BRAF WT (Figure 2A left), and in the immortalized melanocyte Mel-ST cells expressing BRAF V600E but not BRAF WT (Figure 2A right). >>358
いい加減に話の流れを受け入れないのやめては？
代謝シフトは誰も否定してない。
で、ワールブルグ効果をどう考えてるのかと
黙秘してどっちでも答えられるようにしたいのですか？ 黙秘するのが鳥。
論点を外すのが鳥。
コピペ連発でドードー巡りするのが鳥。 単に食い過ぎ。
当たり前の様に三度三度食える様になったのは極最近。
子供はキチンと食わす必要があるが、既に体が出来上がった大人でありデスクワークの人には栄養過多となって脂肪になるだけ。 >>361
一貫性がない。
査読できないから、デザイン、趣旨が合っていない、相反するデータ御構い無し、
ワードからそれっぽいのも貼れば全て解決、思考する必要がない、だからツッコミに答える必要もない。
とか考えてるんでしょうかね。
まあ、九官鳥の能力ではツッコまれて、それにまともに答える事がそもそも出来ないでしょうけど。 ケトン体や乳酸などの高エネルギー体を癌は利用します
Ketones and lactate increase cancer cell “stemness,” driving recurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer: Achieving personalized medicine via Metabolo-Genomics: Cell Cycle: Vol 10, No 8
http://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/cc.10.8.15330
Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047616/ ググったら、六ヶ月前、三ヶ月前に同じリンクをコピペしてる鳥。
三ヶ月サイクルのドードー鳥ｗ そもそもケトン体が人類を救う、ケトーシスマンセーとまで豪語してた糖質制限推進派たちはケトン体が高エネルギー体であるから人体はさまざまな期間を利用し炭水化物を必要としないというトンデモな暴論のはず
ではなぜ癌細胞は利用できないと考えるのか、そうした手前味噌な解釈となるのか
そしてケトン体を利用し糖質制限によりメラノーマが悪化し、癌を幹細胞化し、食事療法ではむしろ悪化させるという事実があるのにそれを黙殺する
トンデモない大ペテンです >>366
では1つ質問。
糖質を摂取したらガンが治ったエビデンスは？
悪化はしますがね。 >>366
煽り文句はともかくとしてガンに対して糖質が無罪というのは無理筋ですね。 イチゼロ思考だから黙殺してるように見える
あるいはただのバカ
>>352
心血管疾患予防もね
https://dm.medimag.jp/imgs/column/45/04.jpg
食後高血糖を火消しする人間が透析関係者だったら詐欺師どころか殺人に近い http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat17/post_191.html
>運動して筋肉をつければ糖質制限は不要？
>ということは、糖質制限実践者に比べると、
>糖質食べるけど筋肉つけて運動してるから筋肉で血糖を下げているから大丈夫、
>という人たちの肝臓には、それなりの糖質処理負担がかかっているわけです。
? コメ抜き マイナス面も
糖質制限食でブーム 免疫低下で病気の恐れ
2017/11/11付日本経済新聞 夕刊
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免疫低下して、花粉症も良くなっちゃうんだもん >>371
一回取り込んで、肝臓がせっせと中性脂肪にして、脂肪細胞と肝臓が蓄えて、
運動するときにそれを遊離脂肪酸で放出して帳尻合わせるってことでしょ？
肝臓の負担もそうだけど、遊離脂肪酸が悪いっていう王城理論から言ってもこれは本来間違いのはず。 なんとイヌイットはスーパー糖質制限ではなかった??
http://yuchrszk.blogspot.jp/2016/06/blog-post_54.html?m=0
江部先生の名前も文中に出てきます。
2017/11/12(Sun) 12:40 | URL | 禿だも?ん | 【編集】
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誰だよ、これ書いたの
おい、そこのオマエだろw 糖質制限食でブーム 免疫低下で病気の恐れ
http://blog.goo.ne.jp/medicalnews/e/0ec9748058fb3780f6fc9adfe085d893
免疫力の心配するならカロリー制限のしすぎを心配すべきかと
農業関係者は食後高血糖対策を真剣に考えないと女性どころか中年男性も米を一切食べなくなっちゃうよ～ １日3回、365日なら1095回、かける年齢か。大したことないな。
100まで生きても10万回。 食後血糖値が重要なのはわかってる。山田悟のやり方が詐欺師のやり方だっていってるだけ。
食後2時間で116だった。 山田悟医師はどうでもいい
すぐにそんな次元の話じゃなくなる
Googleあたりが非侵襲の血糖値測定可能な活動量計を売り出してからが地獄
血糖値測定器が農業を滅ぼす インクレチン誘発食とRS摂取を用いた低GI化実験 - 2
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=1122
http://i.imgur.com/traitP8.jpg
↑これやったとき、低GIフードで2時間までしか見ないのマジ無意味と思った
寝る前までは胃の中からろくに出ていかず、寝入ってから猛烈に消化管が動き出したということがよくわかった いよいよ化けの皮が剥がされてきましたね
癌はケトン体を利用できない！ってのはエビデンスあるんですか？ >>382
否定していないと言ってる相手にエビデンスを求めるキチガイw そもそもおかしな話で糖質制限に不利な研究があることに対しての反論は
そもそも人類はー
イヌイットガー
マサイガー
ゴリラガー
ネアンデルタールガー
アタマデカンガエレバワカルー
とエビデンスを必要としない、エビデンスに乏しい詭弁になぜか納得させられ反対論文の作者、紹介者の個人攻撃に流れてそのままうやむやにする
反証例外のない治療法など存在しないのに >>383
いやじゃろさんはケトン体を利用できるということについては同意せず、研究者への個人攻撃をしなぜかインチキ扱いにしてうやむやにしている >>385
お前はレスに答えろやw
自分勝手に解釈してるなよマジで。 癌は食事療法では治りません
Counseling Patients on Cancer Diets: A Review of the Literature and Recommendations for Clinical Practice
http://ar.iiarjournals.org/content/34/1/39.long
Low carbohydrate diet and ketogenic diet.
Pre-clinical data are ambiguous.
Some show a reduction of tumor. Yet some in vitro as in vivo experiments, gave warnings as to the safety of this diet.
In vitro data showed that cancer cells not only adapt to the situation but develop mutations and characteristics of stem cells.
One hypothesis is that the diet puts the tumor under stress and thus selects for resistance and malignancy.
In an experiment on mice, the tumors in the diet-treated group initially grew less but later tumor growth accelerated and exceeded that of the control group >>381
140までしか上がってない。2時間後には下がってるし。問題ない。 じゃろさんがコホートw、RCTしか信じない！と断言してたのは結局コホートで糖質制限に否定的な結果が出て糖質制限推進派の都合のいいRCTの結果をマンセーしただけにすぎませんな
そろそろ科学というものがどういうことか分かってきましたか？
米Oregon Health and Science UniversityのRosa Ahn氏らは、臨床試験の主任研究者と治験薬製造会社との金銭関係は、
ポジティブな結果を報告する独立した要因になるという仮説を立て、2013年に発表されたランダム化対照試験（RCT）の論文を検証し、金銭関係がある場合は実際にポジティブな試験結果が多かったと報告した。
結果はBMJ誌電子版に2017年1月17日に掲載された。
2002年に行われた調査では、米国立衛生研究所（NIH）の研究者3247人のうち15.5％が、スポンサーから圧力を受けて試験の設計や方法、評価項目などに手を加えたことがあると回答していた。1件の系統的レビューでは、企業から資金を得た研究は、
資金源がそれ以外だった研究に比べ、治験薬の有効性を示す結果になりやすく、リスク比は1.24（95％信頼区間1.14-1.35）と報告している。
そこで著者らは、RCTの主任研究者と、治験薬を製造している会社との金銭的な関係が、
試験の結果に影響を及ぼすかどうかについて、研究資金の出所を考慮した上で検討する横断研究を計画した。 対象となる論文は、2013年1月1日から2013年12月31日までに、主要な臨床雑誌に分類されている専門誌に報告されたRCTをMedlineから抽出した。
研究内容は薬剤の有効性を評価するもので、医療器具や試薬などの研究は除外した。
メタアナリシスやサブ解析などの論文も除外し、1次研究結果を報告している論文を選んだ。
研究資金や研究者の利益相反が不明な論文も除外した。
主要評価項目は、主任研究者と製薬会社の金銭的なつながりと試験の結果の関係に設定した。主任研究者は原則として、それぞれの論文の筆頭著者と最終著者とした。
製薬会社との金銭的な関係は、試験結果を報告した論文に記載されていたCOI情報と、その論文の公開前2年間にそれら著者が報告したその他の論文（Medlineから抽出）や
、Google、非営利・独立系報道機関であるProPublicaのDollars for Doctors（製薬会社、医療機器会社と医師との金銭関係に関する調査報道）、米特許商標庁からの情報を抽出した。
薬剤の有効性に関する研究結果が仮説を支持した場合を好結果と判定した。
優越性試験の場合には、治験薬の優越性が示された場合、非劣性試験では治験薬の非劣性が示された場合を好結果とした。
条件を満たした190論文の195件の研究（複数の有効性を評価した研究を含む）を分析対象とした。それらの52％はフェーズIIIで、69％が企業から資金提供を受けていた。
筆頭著者の38％は米国在住だった。
専門分野別では循環期が16％、癌が11％、感染症が11％、泌尿器科が7％、消化器が6％だった。94％の試験がclinicaltrials.govやその他の臨床試験登録に登録されていた。89％は優越性を示す試験で、75％が二重盲検試験、75％はプラセボ対照試験だった。 主任研究者と見なされたのは397人で、197人（50％）は金銭関係を論文に記載していた。186人（47％）は金銭関係がないと記載しており、14人（4％）は論文に記載欄がなかった。
著者らの調査では計231人（58％）が製薬会社と金銭的な関係を有していた。156人（39％）がアドバイザー／コンサルタント料を、81人（20％）が講演料を、81人（20％）は
理由不明の支払いを、52人（13％）は従業員に対する情報提供に対する支払いを、52人（13％）は旅費を
、41人（10％）は株式保有による利益を、20人（5％）は治験薬の特許保有による利益を得ていた。
主任研究者と製薬会社の間に金銭的な関係が自己申告されていたのは195件の試験のうち117件（60％）で、
著者らの調査の結果を加えると、計132件（67.7％）の試験において金銭的な関係が認められた。
治験薬にとって好ましい結果を報告していた試験の76％（136件中103件）で、主任研究者が製薬企業と金銭的な関係を持っていた。
治験薬にとって好ましくない結果を報告していた試験ではその割合は49％（59件中29件）だった。金銭的関係が自己申告されていた試験のオッズ比は2.84（95％信頼区間1.5-5.3）、
金銭的関係が見つかった全ての試験ではオッズ比3.23（1.7-6.1）で、ポジティブな結果が出やすかった。
研究資金を提供したのがメーカーかどうかで補正しても、オッズ比はそれぞれ2.94（1.4-6.1）と3.57（1.7-7.7）になった。
さらにRCTの特徴（フェーズI-IIかフェーズIIIか、登録患者数、筆頭著者の居住国、
専門分野、臨床試験登録の有無、優越性試験か非劣性試験か、対照群（実薬かプラセボか）、評価指標（臨床エンドポイントか代替エンドポイントか）、二重盲検かそれ以外か、など）
で補正しても、結果に大きな影響は見られず、金銭的関係が見つかった全ての試験のオッズ比は3.37（1.4-7.9）だった。
これらの結果から著者らは、主任研究者と製薬企業の金銭的な関係は、
ポジティブな試験結果の独立した予測因子であり、エビデンスにバイアスがかかっていることを示唆すると結論している。 医師の立場で書かれた「がん食事療法」ベストセラー本にある数々の問題について取り上てみます。
共通するのは、真偽が定かではない体験談を連ねるも、食事療法の有用性を証明する姿勢を一切見せないことでしょう
。これは、エセ免疫療法に携わる関係者にも言えることです。場合によっては、両者が根っこで繋がっていることも少なくありません。
①『ガンと闘う医師のゲルソン療法』 (星野仁彦／マキノ出版)
著者である星野氏は、
後述する「ゲルソン療法」の普及に長年努めている精神科医です。27年前にＳ状結腸がんを患って手術し、その後、肝臓に2箇所の転移（肝転移）を認めたといいます。本の記述では、当時の「5 生存率データは 0%」がことさら強調されています。
ところが自分には奇跡が起きたのだと。しかしながら、ここで冷静に捉えないといけないのは星野氏が患ったのは「大腸がん」だということです。
大腸がんの肝転移は、ステージ IV であっても治癒する可能性が十分見込める疾患です。記述をたどると、
彼の肝転移は 1cm 程度のものが 2個。それらに対してエタノールを注入する局所治療を受けており、結果はうまくいって腫瘍は 2つとも壊死したと書かれています。
この時点で、星野氏の大腸がんは治ってしまったのではと私なら考えます。 いうのも局所治療がうまくいったという事は、手術やラジオ波焼灼術 (RFA) と同じ効果があった可能性があるからです。
東大病院やがん研有明病院の治療成績データ (Saiura A et al. World J Surg 2012; 36: 2171-8) を参照すると、星野氏と同様な2個の大腸がん肝転移の生存成績は、
手術のみで5年生存率は約 60% ほど。
決して 0% などではありません。
さらに、私の経験上でも、エタノール注入療法で治ってしまった転移性大腸がん患者さんを何人も知っています。
そのような背景があるにもかかわらず、がんを克服できたのは、その後に行った「ゲルソン療法」の恩恵だと彼は主張し続けています。
ゲルソン療法とは「がんになるのはがん細胞が好む悪い食事を摂っているからだ」
と1930年代にドイツ人・ゲルソン医師が提唱したもので、トンデモ療法に他なりません。
具体的には、天然の抗がん剤と称して1日に計 2~3 ㍑もの大量の野菜ジュースを患者に飲ませ、厳格に塩分を禁じ、
カリウムとビタミンB12、甲状腺ホルモン、膵酵素を補給させ、極めつけはコーヒー浣腸まで。肝臓のデトックス効果と代謝を刺激して自然免疫力をアップさせると言います。
ところが、ゲルソン氏は信頼できる医学論文を一切書いていません。
前記根拠を示す実験データも皆無で、言ってみれば単なる思いつき。
成功例の報告も真偽が不明と無いない尽くしで、これまでに多くの死亡例や重篤な副作用が報告され、欧米では代替療法としてこれに近づかないよう通告がある、危険なオカルト療法扱い 。 〇も先生にプゲラされる心理エビデンスな展開にﾜﾛﾀ
何時になったら敵を洗脳出来るんですか？？？糖毒思想の人ｗ 九官鳥は査読できない、趣旨を理解しない、代謝を知らない。
ま、いろいろてんこ盛りだから何言っても理解できないでしょ。 >>385
ケトン体を利用するガンもありますね。
これでいいですか？
で、>>373にお返事は？ >>390
コホートが相関関係でしかないということは理解しましたか？ Gerson Therapy (PDQ®)―Health Professional Version - National Cancer Institute
Gerson regimen. - PubMed - NCBI
なのに星野氏は彼を天才と崇めるのです、こんな風に。
「ゲルソン療法は、数ある食事療法の中でも、効果は抜群です。私自身も、この療法を実践することによってガンの再々発から免れることができました。
更に、私はこれまで何十人もの患者さんたちを指導してきて、(略）ゲルソン療法の効果は横綱級だと確信しています」
星野氏自身、ゲルソン医師と同様、真偽も不明な体験談を連ねるのみで、まともな学術論文を書いていません。
この療法を頼ってしまったために、何の効果もないどころか、下痢、衰弱、電解質異常、そして急速ながんの悪化など、大切なQOLを奪われてしまった患者さんを私は何人も知っています。
そして、みなゲルソン療法を選んだことを後悔しながら命を落としていきました。
追記として、星野氏は福島に在るとあるクリニックで、
精神科医の立場で抗がん剤を否定する代わりにエセ免疫細胞療法や高濃度ビタミンC点滴療法、高額サプリメント販売などの詐欺的ビジネスにも加担しているようです。 今あるガンが消えていく食事』シリーズ (済陽高穂／マキノ出版)
累計40万部以上のベストセラー本。著書は、先のゲルソン療法をアレンジした済陽式食事療法なるものを展開し続けています。
前者と併せて共通するのは「言ったもの勝ち」のやり方
。試験管の実験でも、動物実験でも、権威者の根拠もない言説でも、都合が良ければ何でも取りこんでしまいます
。一方で、もっとも重要なヒトを対象にした信頼できる臨床データはほとんど登場しません。例えば、
著者の「済陽式ゲルソン療法」では四足歩行動物 (牛、豚、羊) の肉食を禁じています
。理由は、実験用ラットに動物性タンパクを過剰に投与すると肝臓に前がん病変リスクが高くなるというデータがあるから、と。
確かに「がん予防」という観点では赤肉・加工肉 (ハム・ソーセージ) の過剰摂取は、大腸がん罹患リスクとして確実視されています。
とはいえ、これも程度問題。欧米諸国と比較して、日本は赤肉の平均摂取量がもっとも低い国のひとつです
。また、冷静に考えていただきたいのは、予防と治療とでは全く違う話だということもお解りでしょう。 済陽氏のプロフィールをみると、4,000例の手術を手がけた外科医という背景が
あるので信頼が得られやすいのかもしれませんが、これまでまともな医学論文を書いた形跡がありません。ところで、
一般向けの本には、済陽式療法の治療成績が示されています。
最新のものを引用すると、対象はほとんどがステージIVの進行がん患者にもかかわらず、420例のうちなんと57例も完全治癒したとのこと。全体の有効率は61.2%。胃がん56.6%
、大腸がん66.4%、前立腺がんは76.3%、乳がんは67.9%、悪性リンパ腫では86.7% 。そして、効果を印象づけるドラマチックな数々の体験談も示されています。
これら食事療法の効能がもし本当の話ならば、人類のがん克服に貢献するノーベル賞級の業績だと言えます
。当然、学術論文として報告し、世界中の患者さん達にその素晴らしいやり方を届けようと努力すべきなのに、そうされないのはなぜでしょうか。
済陽氏のクリニックに行かないと効果を発揮しないモノは医療ではなく
、やはり「何かがおかしい」と考えてしまいます。 先の星野式も含め、ゲルソン療法中には様々なトラブルが発生します。がん患者さんに肉を禁じ、
大量の野菜ジュースを毎日飲むことを強いるわけですからそれも当然。彼らの本の中に登場してくる体験談は、標準治療が著効した都合のよいケースであり、たまたまゲルソン療法中だっただけではないしょうか。
最後に、米国のゴンザレス医師が、
ゲルソン療法を模倣することで提唱したゴンザレス療法 (膵酵素、多種サプリメント、コーヒー浣腸、大量の有機野菜ジュース) というものがあります。転移性膵がん患者を対象に、
標準治療 vs ゴンザレス療法の比較試験が行われました (Chabot JA, et al. J Clin Oncol 2010; 28: 2058-63)。 結果は、ゴンザレス療法は明らかに生存期間を縮めるのみならず、患者のQOLも著しく悪化させることを示しています
。星野式や済陽式がゴンザレス式と同じではないことを祈るばかりです。
③『ケトン食ががんを消す』 (古川健司／光文社新書)
これも著書が外科医という立場で書かれたベスセラー本で、オビにはこう書かれています。
『世界初の臨床研究で実証！末期がん患者さんの病勢コントロール率 83%』
多くのメディアでも華々しく取り上げられました。
しかし、この本に書かれているデータを見て、ケトン食のがん治療効果を実証できたと結論づけてしまうのはかなり問題です。
古川氏は昨年の日本病態栄養学会（横浜）において、「ステージⅣ進行再発大腸癌、乳癌に対し蛋白質とEPAを強化した糖質制限食によるQOL改善に関する臨床研究」という題で結果を発表されたようです。
しかし抄録を見ると、大きながん関連学会での採用は難しい印象を持ちました。
臨床研究と仰々しくは言っても、あくまでもQOLについて「自身の興味のあることを調べてみたら結果はこうだった、だからこういう事が示唆される」程度のもの。
もともと抗がん剤がよく効く大腸がんと乳がん患者を都合よく選択して、標準治療とケトン食を併用した、わずか十数例ほどの症例報告を綴っているだけです。 ここで登場する「病勢コントロール＝DR」とは、簡潔に説明すると、
画像上、元のがん病巣がベースラインと比較して消失した場合（完全奏功＝CR）、がん病巣が30%以上縮小した場合（部分寛解＝PR）、
そしてがん病巣が進行でもPRでもない場合（安定=SD）のすべてを含めた評価スケール（DR＝CR＋PR＋SD）のことです。
ということは、「病勢コントロール率 83%」は、ケトン食を用いなくても標準治療のみで十分に得られる成績です。
情報に疎い一般読者に多くを語らず、数字だけで素晴らしい話であるかのように錯覚させるバイアスが隠されていることに注意が必要です。
冒頭に戻ります。古川氏の研究では、標準治療も一緒に行われていたのに、一体なぜケトン食の効果だと言えるのでしょうか。
そして、主たるQOLについて調べられた研究であり、かつ生存成績も一切示さないで、なぜケトン食ががん患者に有効だと唱えることができるのでしょうか。
要するに「世界初の実証」と宣言するための体をまったく成していないわけです。 最後に、この医師のふるまいでさらに問題なのは、とあるエセ免疫療法クリニックの専任アドバイザーを務め、ケトン食セミナー (受講料: 6万4,800円) を開催しながら、エセ免疫細胞療法、高濃度ビタミンC点滴療法、
がんワクチン、水素療法といった、得体の知れない詐欺的ビジネスに加担していることでしょう。
この本のおわりにセミナー資料請求先が掲載されているのでくれぐれもご注意ください。
インターネット上に横行する虚偽・誇大広告を禁ずる改正医療法が先の国会で成立しました。「免疫力アップ」「自然治癒力」を謳う医療施設ホームページの大部分がこれに抵触することになります。
ただ、そのような対処はあくまでも広告のあり方に対するもの。目下、わが国では倫理やモラルの観点から「エセ医学」そのものを裁くような法的規制はなく、先進諸国の中でもっともインチキに寛容な国であるとも言えます。
だからこそ、「がんが消える」「がんが自然に治る」にみられるセンセーショナルながん克服本のようなものを手にとる際には、批判的吟味を賢く働かせながら、妄信しないよう慎重に読み進めていくことを心がけて欲しいと願います。 >>405
> エセ免疫細胞療法、高濃度ビタミンC点滴療法、
> がんワクチン、水素療法といった、得体の知れない詐欺的ビジネスに加担していることでしょう。
新井さんも、同じような事やってるんだもん
高周波治療とかプラセンタとか高濃度ビタミンC点滴療法とか水素水で白内障が治るとか糖質制限とか
完全にパラノ君向けだもん 運動によるカロリー消費
即ち血糖消費が為されていないのに
そこに油(糖)を注入すれば
そりゃ溢れ出すのは自明の理 癌になる過程でその細胞の糖代謝が亢進する、て話だよ。糖質食えば癌になるわけじゃない。
どれくらいの低血糖なら、ガンの増大が防げた、死滅した、とかの研究はないのか？ >>405
ガンにかぎらず、個人の素晴らしい体験談が羅列されてる本は信用できない。これも詐欺師の手口。 >>409
2009年にScienceに掲載された論文では、一般的に信じられているような「グルコースが多いと癌になる」どころか、「グルコースが不足すると癌化する」という可能性が示唆されていた
これまでその理由はよくわからなかったが、どうやらグルコースは様々なタンパク質や複合体を安定させるために使われるのだという
Glucose deprivation contributes to the development of KRAS pathway mutations in tumor cells.
グルコース欠乏は腫瘍細胞におけるKRAS経路の突然変異に寄与する
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19661383/ >>411
グルコースを摂らなくても欠乏はしない。
必要量は糖新生する。
例えば骨折などで組織回復のためにグルコースの必要量が上がれば血糖値は自然と上がる。 >>409
解糖系が亢進するために絶対的に必要なのはインスリンです。
これがなければそもそも解糖系は亢進しません。
勝手に亢進できないんですよ。 >>411
低グルコース環境に適応した変異をおこして、グルコースをかき集めるようになった細胞がガン化する、のかもしれない、てことね。
でも、ほんとにガンを兵糧攻めにしようとしたら、血管の新生まで抑えこまなきやゃいけないんだねえ。
糖質制限どころじゃなまぬるい。それでもガンは対応するとは。 >>411
低グルコース培地ではGLUT1が増強した細胞しか生き残れないのは当然だと思わないですか？
GLUT4はインスリン依存だからです。
実際の生体は血液中にグルコースしかないでしょうか？
よく考えてみましょう。
崎谷センセ、イケチャン絡みで言えば、
解糖系の亢進はやはり乳酸を産むということですね。
ここでミトコンドリアは健全ですから、グルコースの完全燃焼なんて絵空事と分かります。 仮に低グルコース環境でガンが発生するならその原因は低血糖ですが、
それは通常、どういうときに起きるか考えてみましょう。 >>415
そもそも通常の細胞は低グルコースでもグルコースをかき集めようとする必要はないです。
ミトコンドリアが健全ならば、ですが。
基本的にGLUT1が高発現していない細胞では本来グルコース要求は低いと考えるべきです。 局所的な低グルコース環境、と、個体の低血糖とは、同じものではないだろう。 >>419
個人名の話は余談ですよ？わかりませんか？（笑） アンチらは、じゃろにますが言ってる代謝の基礎的な部分が理解できてるのか
とても怪しいんだけど、大丈夫？ >>421
局所的低グルコース環境はどのような状態で起こるのですか？ >>419
>>416は当たり前のことしか言ってないけど、どの部分にエビデンスが必要ですか？ 健全な細胞は血液からブドウ糖（グルコース分子）を取り込み、それを分解してエネルギーを取り出す
その反応は2つの段階に分けられ、最初の段階は細胞質で生じ、次の段階はミトコンドリアで起きる
癌細胞はミトコンドリアの段階をほとんどスキップしてしまうため、それによって得られるはずだったエネルギーは最初の段階を活性化rev upしてグルコースを急速に分解することによって補われると考えられている
結果としてグルコースが部分的に分解された乳酸が大量に生じ、それは『廃棄物waste product』であると長い間見なされてきた
この『仮説』のいくらかは確かに真実である
なぜなら癌細胞は実際に通常よりも多くのグルコースをがぶ飲みsoak upするからである
このグルコース取り込みの増加は非常に著しいものであり、臨床で癌を診断する際に使われる画像化技術の基盤となるほどである
一方で、癌細胞がどのようにしてグルコースから作られうるエネルギーや
物質のほとんどを廃棄discardしうるのかという問題は、理解するのが困難な問題であり続けた
（それはまるで王室の毒見役royal poison testerが料理を一口だけかじるようである）
「癌細胞にはとても無駄が多いというのは、癌の研究において非常に困惑させる論題だった
それは道理に合わないように見えるseemingly paradoxicalからだ」
ワシントン大学セントルイス校の化学部で準教授associate professorのGary J. Patti, PhDは言う
PattiとAmanda (Ying-Jr) Chenたちは2016年9月12日にNature Chemical Biology誌のオンライン先行出版号advance online issueで、
一見すると簡単な実験によってもたらされた驚くべき結果を記述する
元々は新しい方法論methodologyをテストするために企画されたundertakenはずだった彼らの研究は、癌の代謝についてのこれまでの考え方に対して意図せずunexpectedly疑いを投げかけるものとなった
彼らは乳酸を研究することにより、癌細胞がこれまで考えられていたのとは異なるやり方でエネルギーを作り出すことを示したのである
癌細胞は『廃棄物waste product』であるはずの乳酸をミトコンドリアに取り込む能力があり、そこでグルコースのエネルギーの残りを取り出すことが可能である >>426
またリバースワールブルグですか？（笑）
てか、今、論点は乳酸ではありません。>>411でしょ？（笑） >>428
いや全く違いますが
グルコースの発酵後に分泌された乳酸が他の細胞や組織によって酸化されたり、糖新生の基質として利用可能なのは十分確立されている
しかしながら、発酵する細胞の内部それ自体では乳酸がNAD+を補充するために作られて後に外へと分泌されると一般に憶測されている
今回我々は、発酵から生じた細胞質の乳酸が哺乳類の細胞それ自体のミトコンドリアによって代謝される可能性を探求した
その結果、発酵を行うHeLa細胞とH460細胞はその脂質の大部分large percentageを合成するために、外因性の乳酸の炭素を利用することを我々は発見した
高解像度の質量分析を用いることにより、豊富な乳酸からの13Cと2-2H標識labelの両方ともミトコンドリアに入ることを我々は発見した
乳酸脱水素酵素/lactate dehydrogenase (LDH) の阻害剤であるオキサミン酸oxamateは、乳酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸を低下させたが、ピルビン酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸は低下させなかった
※乳酸脱水素酵素: NADHを補酵素としてピルビン酸から乳酸を生成する反応を可逆的に触媒する酵素
加えて、透過型電子顕微鏡/transmission electron microscopy (TEM) では 乳酸脱水素酵素B（LDHB）がミトコンドリアに局在することが示された
合わせて考えると、我々の結果は 乳酸の代謝 と 発酵する哺乳類細胞のミトコンドリア との間のつながりを実証する 細胞が増殖するためにはアスパラギン酸の合成と、それにより余った電子をミトコンドリアの呼吸で消費しなければならないが、
アスパラギン酸を補うかアスパラギン酸輸送体の過剰発現により細胞はミトコンドリアの電子伝達系がなくても増殖できるようになる >>429
失礼。
ちなみにガン細胞でなくても筋肉でも速筋で産生した乳酸を遅筋で使うわけですから普通の話ですね。
解糖系の亢進でNAD+が枯渇しますから同一細胞内では使えません。
ですから必要なのはMCTです。
で、それがどうかしましたか？
それとその研究、ワールブルグ効果を肯定してるようですが。 九官鳥は基礎わかってないんですね。知っていたけれど。
スルーして有耶無耶、急な論点すり替え変更による誤魔化し、
未だに否定していないと言ってるがん細胞の代謝シフトネタに必死にしがみつくw 女性の羊水アルカリ水です！肉は酸性、野菜はアルカリ性野菜には、内臓ないよね？細胞食してる事忘れたらダメ！オリーブオイルはアルカリ性！卵は白身はアルカリ性黄身は酸性、マヨネーズetc飲食ブース全て過剰摂取は依存性になるのでは？ アルカリイオン水の魅力 - ...
https://mizunosusume.jp › alkalineionize...
2016/02/25 · 胃腸症状に効果があると科学的に証明されているアルカリイオン水。飲み続けることで実感できる3つの効果 ...
そもそもアルカリイオン水っ ...
アルカリ 人間には毛細血管含めて地球2周半の血管があり血液を腎臓で濾過してるね？腎臓フィルターを綺麗にアルカリ水の軟水は腎臓の負担を軽くするのでは！女性の羊水アルカリ水ですから！健康の為研究してます！野菜etcアルカリ水で洗うと美味しくなる？水は生命の起源 １本5000万円？ がん特効薬、上陸の衝撃
コンフィデンシャル ヘルスケア （1/3ページ）2017/11/14 8:35日本経済新聞 電子版
命に係わる病気に、民間療法はダメだもん >>440
つまり、>>421の
>局所的な低グルコース環境、と、個体の低血糖とは、同じものではないだろう。
は、「invitro」と「invivo」は同じものではないだろう、という発言ということですか？
それならばオレが>>416で言ってるわけですが。 7 日前 · POLA ニッポン美肌県グランプリ2017. 1位. 富山県. 美肌偏差値70.97. 2位：石川県 3位：秋田県. 全国47 都
富山県の水道水は軟水だよね！ コカコーラの紙コップ自販機はアメリカ製の浄水器が内臓されたのは20年前から当たり前！NSF認定だよ！ >>436
第三者がそれに同意しているかしていないか
単に俺様流理論が九官鳥に通らないから自演して吠えているようにしか思えないけど >>424
局所の循環障害、すなわち微小血管障害に端を発する慢性炎症 >>446 swordedge002は自分のブログで吠えてろｗ >>447
はい。そうですね。
つまり糖質制限とは直接関係ないお話ですねえ。 >>415
素直にアバスチン使えよ貧乏人なら諦めろ、もしくは諦めるな >>446
>九官鳥に通らないから
通るとは思っていない。鳥さんは自分の貼ってるコピペすら理解できてないから。
朝でも昼でも夜でも上手に「オハヨー」と言う九官鳥が
「おはよう」が朝の挨拶である、と理解してないのと同じ。 >>449
ガンと糖質制限は、関係ない。だから予防にもならない。 がんと慢性炎症は関係ある
今ある慢性炎症低減のためなら糖質摂取も厭わない
というのが崎谷先生その他の「糖質選択」に向かった人々のスタンス
糖質とってもとらなくても慢性炎症起きてないひとには関係ない話 >>454
ちょっと違いますね。
全ての人が糖質選択でグルコースを摂取しないと
糖尿病になりまっせ、って言ってる。 >>455
そのひとたちは糖尿病の前にも後にも慢性炎症起きてるでしょ
選択肢なんか端から限定されている
no inflammation, no life
生きることは異物と闘うこと >>456
いや、だから、問題なのは
「全ての人」がグルコース摂取しないとだめだ！
って論になっちゃってるってこと。
「脂質人」はNGなんだと。 血糖値の動きだけみて、摂取したグルコースの完全燃焼という絵空事を引っさげてだな。。。。 >>459
絵空事とはじゃろさんのことですな
今日あなたは論文一回でも出しましたか？ >>454
崎谷さんは、12/02の講演でCANTOS試験の事を話すんでしょ
ビジネスモデル見え見えなんだもん >>460
論文なんてどうでもいいですけど、
論文書いてると宣っていた君ですが、基礎もわからんのに君は何を書いてたんですか？ >>462
そうそう、論文書いてるって言ってましたね（笑） >>320
> ただ、心気症・ノイローゼやパラノイアの人を脅かすのは良くないんだもん
> 怪しげな健康食品や民間療法に走るの目に見えてるから
> 修行のような生活を送って人生詰んでる人は可哀想なんだもん
先生大変です
先生大変です。スーパー糖質制限を始めて2年。糖質とたんぱく質は血糖値が上がるため、脂質を多めにした生活をしていました。
73キロあった体重が昨年夏には43キロ。ただし生理も止まっていました。江部先生にアドバイス頂き、脂質を増やし今年から47キロに戻り生理は復活しています。
不思議と、摂取カロリーは少ないのに、全く痩せる気配は無くなりました。a1cは4.4まで落ちています。
2ヶ月前まで血液検査も正常だったのですが、3日前血液検査をしていただきましたら、中性脂肪が917！いきなりです。
前に食事の後200位だった事はありますが。2ヶ月前まで定期的に検査をしていて100くらいが平均でした。
糖質制限を始める前太めでもは70位だったので、糖質制限を始めてから高めは続いていましたが、いきなり912で戸惑いを隠せません。
朝ほんの少しミルクが入ったコーヒーは飲みましたが、いつもの事です。HDLコレステロール43 LDLコレステロール126で、比は悪いものの、基準値です。
尿素窒素が2.0しかないのですが、アルブミンは4.6あるので、低栄養でも無いと思います。
中性脂肪が高すぎて膵炎などにならないか、ほんとに不安です。
何故急激に高くなったのか。
主治医は普通の糖質を食べる食事にしてから出直して来いとおっしゃり、薬は出ませんでした。
2017/11/14(Tue) 19:41 | URL | サワ | 【編集】 サワさんはTGが突沸しやすいlean mass hyper-responderなのだろうな
lean mass hyper-responderにはLDLが高騰するタイプ、TGが高騰するタイプ、様々な度合いで両者が混在するハイブリッドタイプが存在するのであろう
血清脂質と炎症マーカーを複数並べたパネルで評価する必要があるが、基本的にはフィジカルエリート、代謝柔軟性エリートの表現型のひとつではないかと思われる >>466
responder でも、対処法は、
> 主治医は普通の糖質を食べる食事にして
が正しんだもん
教祖は、ゼチーア勧めるかも知れないけどw マツコが入院したのは、たぶん、ハント症候群だもん
そのうち病名出るよ いけざわレディースクリニック 受診すれば、親身になって対応してくれるケースだね 細胞のエネルギー源としては通常グルコースを思い浮かべるが，
多くの細胞はグルコース以外に，乳酸，ケトン体，酢酸など のモノカルボン酸を特異的トランスポーター(MCT, monocarboxylate transporter)を使って取り込み利用することができ る.とくにグルコースが利用できない状態では
，モノカルボン酸のエネルギー寄与率が著しく増大する.
例えば，脳は通常グルコ ース輸送体(GLUT)を使って血中のグルコースを取り込み栄養源にしているが，授乳期では不足しがちなグルコースよりも乳 脂肪から供給されるケトン体を主な栄養源にしており
，新生児の脳血管内皮では MCT の発現が優勢である 1).同様の現象が 糖尿病，飢餓，虚血，癌悪液質でも起きている.
また，胎児そのものも，不足する可能性があるグルコースよりも，
乳酸や体脂 肪から長期間にわたって供給できるケトン体を栄養素にしている可能性がある 2).MCT ファミリーは現在
14 種類のサブタイプが ノミネートされているが，モノカルボン酸を輸送することが生理学的に示されているものは
，MCT1-MCT4 の4つである 3). 我々はこれまで行ってきた MCT と GLUT の発現解析から，幹細胞や未分化細胞，癌細胞が MCT をより強く発現している 事実をつかんでいる.一連の研究から，
我々は栄養素輸送体の解析を通して，未分化細胞と癌細胞の栄養学的特性を明らか にしたいと考えた.
https://ueharazaidan.yoshida-p.net/houkokushu/Vol.25/pdf/036_report.pdf >>472
あれ？胎児がケトン体高値ってのを認めないんじゃなかったのですかね？ >>473
ケトン体は胎児も癌も利用できてよかったですね
株化された癌細胞のすべての種類は，MCT を発現する.ヒトの肝癌と肺癌の病理組織学的解析でも，癌細胞は GLUT より も MCT を強く発現していた.癌組織は，旺盛な細胞増殖活性に比較するとやはり低酸素状態にあるといえる.
乳酸やケトン体 が癌細胞の主要な栄養素になっており，それを反映して MCT1 を発現していると思われる.
MCT の阻害剤を利用して，癌の 治療薬を開発するという動きもある 6). モノカルボン酸は，発酵の産物であり，
酸素が不足していた太古の時代では，糖よりも重要な栄養素であったと思われる. 幹細胞を含む未分化細胞，先祖帰りした癌細胞がその特徴をもち，MCT を発現していることは興味深い. >>474
癌は速筋と同じく乳酸排出のためのMCTだと理解しています。
悪液質では血中に乳酸が増えてコリ回路で糖新生に回されるからです。
コリ回路は消費系ですからがん患者は痩せる。 考えてみれば当然の話ですが、ガン細胞は乳酸を自前で大量に産生するのですから取り込む必要はありません。
むしろ過剰産生するわけですから酸性化を防ぐために排出の必要があります。
これが、腫瘍塊の中心部などの低グルコース状態では乳酸シャトルの意味はあるかもしれませんね。 >>474
低酸素状態ではなおさらのこと解糖系依存の代謝になりますよね？
HIF-1が増加するためです。
http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/6cca2fc69d931a560e39681b18c47c07/?img=93d74d693249bb15d9db29607bd9e610
解糖系依存の代謝状態ではミトコンドリアからのATP産生は抑制されます。
そもそも低酸素ですからね。だとするとガン細胞はケトンをどうやってATPにするのでしょうか？ >>472
それ、いつ書かれた論文ですか。
2011と書かれてるけど。
あのケトン祭りより前でないか？の アルカリ性ってミネラルとか自然塩とか魚の骨とか食べればアルカリに傾く気がする 野菜って弱い気がする >>481
君もワールブルグ効果否定ですか？
ではなんで乳酸が出来てくるのかという。 >>482
論文を全部読めばわかるよ。
つまみ読みでなくて。 >>483
全部読みましたけど？
その論文の乳酸取り込みのためにMCTが発現している、というのは否定的です。 >>483
それと、ちゃんと自分の言葉で説明してみましょう。 >>483
ワールブルグ効果の否定を証明した論文ですか。
どれですか？興味あります！ 宗田さんより古いよな、この論文。
新生児や胎児が高ケトンだなんて、専門家には常識だったんしゃないか。それを自分が大発見したみたいに騒いでたんだ。
そら学会から無視されるはずだよ。 >>488
いつもだけど、君、そのヒント、って言うのやめませんか？
乳酸シャトルは乳酸を産生する細胞あってのものですよね？
その細胞は解糖系依存ではないの？ >>487
>胎児そのものも，不足する可能性があるグルコースよりも，乳酸や体脂
>肪から長期間にわたって供給できるケトン体を栄養素にしている可能性がある
この話ですよね。実際に高ケトンということを調べたことに意義があるのでは？ >>487
>乳酸や体脂肪から長期間にわたって供給できるケトン体を栄養素にしている可能性がある
というその元論文だけど
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20022372
マウスの胎盤のケトン濃度を測っているわけではなくてMCTの発現についてですね。
注目してるのは乳酸だし。
つまり、MCTが発現してるから乳酸やケトンを栄養として使ってるでしょ？という推測。 >>487
> 宗田さん
胎児のケトンとか画期的とか言ってるの、世界中で教団グループ界隈だけっしょ
宗田さんは論文にしないもん、出来ないもん
一般社団法人 酸化ストレス研究会に投稿した英文は読んだけど(笑)
http://www.toukastress.jp/
入会案内をクリックすると、ぶっ飛んじゃうんだもん >>492
胎児は血中乳酸濃度が高いという点については注目すべきかもしれませんね。
これは解糖系が亢進していることを意味します。
理由を低酸素としていますが、実際には胎児を低酸素に置く必要があるのではないかと推測します。
つまり細胞分裂のために解糖系を亢進させる必要があるからこその低酸素ではないかと。
で、ここに胎盤から外因性のケトンがぶちこまれるわけです。
低酸素(＝解糖系亢進)+高ケトンの組み合わせがガンを発生させずに胎児を安全に成長させるのかもしれません。 >>493
宗田さん、教祖と共著者で書いたけど全く論文の体をしてないから、
掲載先は、一般社団法人 酸化ストレス研究会(笑)
http://www.toukastress.jp/
査読が無くて、会費払えば誰でも掲載してくれるのかな？
言いっぱなしで学術的反論・質問に耐えれない
完全にパラノ君向けです >>426
癌細胞は乳酸を排泄せずに利用すると勉強しましたねじゃろさん
>>426 PattiとAmanda (Ying-Jr) Chenたちは2016年9月12日にNature Chemical Biology
誌のオンライン先行出版号advance online issueで、一見すると簡単な実験によってもたらされた驚くべき結果を記述する
元々は新しい方法論methodologyをテストするために企画されたundertakenはずだった彼らの研究は、癌の代謝についてのこれまでの考え方に対して意図せずunexpectedly疑いを投げかけるものとなった
彼らは乳酸を研究することにより、癌細胞がこれまで考えられていたのとは異なるやり方でエネルギーを作り出すことを示したのである
癌細胞は『廃棄物waste product』
であるはずの乳酸をミトコンドリアに取り込む能力があり、そこでグルコースのエネルギーの残りを取り出すことが可能である
「乳酸について学部学生undergraduateの生化学のテキストで調べると、そこには『乳酸は廃棄物として排泄される』と
書かれている」
Pattiは言う
「しかし我々の研究で、必ずしもそうではないことが示された
乳酸は生産的に使われうるのである >>495
>査読が無くて、会費払えば誰でも掲載してくれるのかな？
>言いっぱなしで学術的反論・質問に耐えれない
一応ペーパー書いてる人向けっぽい気もするw
https://wc2014.5ch.net/test/read.cgi/body/1454946637/875 >>496
乳酸をどのようにミトコンドリアに取り込んで利用するのか
その機序を示して下さい。
http://dx.doi.org/10.1038/nchembio.2172ではさっぱりわかりません。
乳酸をピルビン酸に戻さないとアセチルCoAは作られません。
少なくとも現状のグルコースの代謝に関してはこれが教科書どおりだと思います。
https://blog-001.west.edge.storage-yahoo.jp/res/blog-83-6d/yuyamichidori/folder/496813/78/9700978/img_1?1373196647
仮に乳酸をそのままミトコンドリア内で代謝できるとしても
乳酸の産生速度が上回っているために残念ながら乳酸は排泄せざるを得ません。
解糖系とミトコンドリアの速度の違いを考慮していないのは驚くべきことです。
また、もし乳酸がそのままミトコンドリア内で消費できるのであるなら
なぜ、血中乳酸濃度が上がるのか？という疑問を持つべきでしょう。 >>498
掲載は有料で受け付けているwwww
一応、査読があるような事書いてあるけど、実際には日本語の間違いとかそんなんダケでしょう
----------------------------------
糖化ストレス研究会オフィシャルジャーナル 「Glycative Stress Research」投稿・掲載費用
言語
金額（税抜き）
超過料（税抜き）
英文
100,000円（12ページ以内）
5,000円（12ページを越えて1ページ当たり）
日本語※
50,000円（12ページ以内）
2,500円（12ページを越えて1ページ当たり） >>498
このレスはなんど見ても笑える。
九官鳥くんｗｗｗｗｗ >>499
Lactate Metabolism is Associated with Mammalian Mitochondria
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5069139/
グルコースの発酵後に分泌された乳酸が他の細胞や組織によって酸化されたり、糖新生の基質として利用可能なのは十分確立されている
しかしながら、
発酵する細胞の内部それ自体では乳酸がNAD+を補充するために作られて後に外へと分泌されると一般に憶測されている
今回我々は、発酵から生じた細胞質の乳酸が哺乳類の細胞それ自体のミトコンドリアによって代謝される可能性を探求した
その結果、発酵を行うHeLa細胞とH460細胞はその脂質の大部分large percentageを合成するために、外因性の乳酸の炭素を利用することを我々は発見した
高解像度の質量分析を用いることにより、豊富な乳酸からの13Cと2-2H標識labelの両方ともミトコンドリアに入ることを我々は発見した
乳酸脱水素酵素/lactate dehydrogenase (LDH) の阻害剤であるオキサミン酸oxamateは、
乳酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸を低下させたが、ピルビン酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸は低下させなかった
乳酸脱水素酵素: NADHを補酵素としてピルビン酸から乳酸を生成する反応を可逆的に触媒する酵素
加えて、透過型電子顕微鏡/transmission electron microscopy (TEM) では
乳酸脱水素酵素B（LDHB）がミトコンドリアに局在することが示された
合わせて考えると、
我々の結果は 乳酸の代謝 と 発酵する哺乳類細胞のミトコンドリア との間のつながりを実証する >>487
>>495
山田悟 の感想
もう少し落ち着いた研究、考察が望まれる
（1） 研究方法をもっと丁寧に描写すべき
（2） 対象の臨床上の特性をきちんと描写すべき
（3） 研究で何を明らかにしたいのかをきちんと描写すべき
（4） 測定系についての判断は慎重であるべき
正直、今回の論文が実臨床の現場に大きなインパクトを持つとは思えない。
しかし、それでもわが国のケトン体研究が始まったことを喜びたい。これからが大切である。
今回の研究は、論文の結論に記載されたほどの内容は含んでいないように思います。
わが国の栄養学は「赤信号、みんなで渡れば怖くない」というビートたけしのギャグをはるかに凌駕して、
「みんなで渡っている信号は検証することもなく青である」「みんなで渡っている信号が青かどうか疑うなど不埒である」といった主張がまかり通ってきました。
そんな中で、研究グループの精神性は高く評価されるべきです。
どうか、本研究グループの研究を温かく見守り、日本におけるケトン体産生食議論の萌芽を祝福していただきたいと思います。
------------------
どうか、温かく見守りしょうだもん >>502
それでは意味がわからんです。
どうやってミトコンドリアに入ってTCA回路を回すのか？も言う話をしています。 新井 圭輔
…
糖尿病診断に使われる糖負荷試験は、極めて不自然なものを摂取させての反応を評価しようというものである。
…
人間様は、極めて不自然な糖負荷試験とやらを受けさせられて、『糖尿病』とか病名をつけられて、全く不適切な治療を受けさせれて、
人間（とそのペット動物にも？）にしか存在しない『糖尿病合併症』に悩んでいる。
どこにこの原因があるのか知ってほしいものですね。
-----------------------
元々糖代謝異常が無い先生の患者さん達は、ことごとく糖尿病になった事が負荷試験で確定ですね
良く解ります
だもーん >>505
教祖は従来、糖質は毒で、毒を飲ませる負荷試験は危険だから受けるな見たいな屁理屈を付けて頑張ってたけど
最近では諦めて、受ける前の3日間は糖質を摂りなさいに方針転換したんだもん 糖質を摂取していないイキモノが急に糖質を摂ると血糖値が上がるのは当たり前。
普段酒を飲んでない人が急に酒を飲むと酔うのと大して変わらない。 >>489
乳酸シャトルは、たとえば速筋が作った乳酸を遅筋が消費するったいうようなものだよ。あの論文にもかいてあったでしょ。
同じことががん細胞どうしのあいだでおきてるとしたら。
俺は素人だからよくわからんけど、これ、かなり破天荒な考え方じゃないかね。
ガンは、多細胞生物だった、てことになる。
はっきり書けないのも無理ない。
乳酸シャトルのヒントはわからなかったね、誰も。 >>509
>>476でオレ、そう言ってるじゃん（笑）
がん細胞自体が乳酸作るのに、どうして他から取り込む必要があるかと考えると、
他の腫瘍細胞より低グルコースになる腫瘍塊の中心部などでしょう？ 乳酸シャトルの考え方なんか先刻承知ですよ。
人のレスもまともに理解せずにヒント出さないように。 >>505
やっぱり新井さんのトンデモは、客層およびパラノ君向けだたんだもん
酒飲むと酔うとか言ってるし(笑) Targeting the Lactate Transporter MCT1 in Endothelial Cells Inhibits Lactate-Induced HIF-1 Activation and Tumor Angiogenesis
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0033418 >>510
>がん細胞自体が乳酸作るのに、どうして他から取り込む必要があるかと考えると、 
がん細胞が乳酸を取り込んでるかもしれない。MCTが発現してて。
>他の腫瘍細胞より低グルコースになる腫瘍塊の中心部などでしょう？
中心部は、少ないグルコースをかき集めて解糖してるんじやなかったかな。
むしろ、活発に増殖してる周縁部。て論文にも書いてたと思うけど。 Re: 本「低炭水化物ダイエットへの警鐘」
…
…
このようにデューク大学では、高雄病院のスーパー糖質制限食よりさらに厳格なケトジェニックダイエットを糖尿病治療食の標準として実践しています。
2017/11/15(Wed) 21:10 | URL | ドクター江部 | 【編集】
----------------------
教祖！
例によって、
これ、どうみても嘘でしょ(笑) >>515
だからグルコース取り込みが亢進してるならそれだけで乳酸を生むでしょう？
と言ってるんですが。
他から取り込む必然性がない。 >>517
グルコースを取り込んでる細胞と、その細胞がだした乳酸を取り込んでる細胞は、別の細胞じゃないか、ていってるんだが。
中心部がグルコースを乳酸にして、周縁部が取り込む。 >生体において，常に細胞更新が起こっている組織として，腸上皮，皮膚そして骨髄の３つがあげられる．いずれの部位でも 細胞の増殖巣において MCT1 が強く発現していることは注目すべきである．
一般的に，幹細胞の維持には低酸素状態が適して いる（解糖系が優位になる）といわれている．
骨髄が好例で，真の幹細胞は骨髄組織でも奥まった骨端部の海綿骨領域に定 住している．そして，ここは低酸素状況にある．
これ.、がん細胞と読み替えてくれ。 「エネルギー源の一つである解糖系glycolysisを薬理学的に制限すると、腫瘍はもう一つのエネルギー源であるミトコンドリア代謝に依存するようになり、その阻害に対して脆弱になる」と論文で著者は指摘する
上皮性の悪性腫瘍epithelial malignanciesには抗血管新生薬による治療が効果的だが、抵抗性の獲得が治療上の大きな問題である
上皮性腫瘍は一般にMAPK/Pi3K-AKT経路に突然変異を持ち、結果として高速high-rateの好気的解糖aerobic glycolysisにつながる
今回我々はマルチキナーゼ阻害による抗血管新生薬（TKI）がどのようにして突発性spontaneousの乳癌モデルならびに肺腫瘍モデルにおいて低酸素を修正correctするのかを示す
低酸素が修正されると、
腫瘍は解糖系を下方調節し、スイッチを切り替えてミトコンドリア呼吸に長期にわたって依存するようになる
トランスクリプトーム、メタボローム、ホスホプロテオミクスを組み合わせた研究から、
この代謝的な切替えはHIF1αとAKTの下方調節ならびにAMPKの上方調節によって仲介されることが明らかになった
それにより脂肪酸とケトン体の取り込みと分解が可能になる バーゼル大学とバーゼル大学病院で生物医学部の教授であるGerhard Christoforiを中心とする研究グループは、
最新治療が血管形成の阻害には有効であるものの、新しい血管が作られなくても腫瘍は増殖し続けられることを示す報告を発表した
生物医学的かつ分子遺伝学的な観点biochemical and molecular genetic perspectiveから見た今回の発見の分析から、腫瘍細胞は異なるタイプの代謝に切り替えることが明らかにされた
腫瘍細胞は血管から送られる酸素を使ってエネルギーを作り出すことはなくなり、
代わりに酸素を使わない嫌気性anaerobicのエネルギー産生である解糖系へとスイッチを切り替える
解糖系の結果として生まれる乳酸はまだ十分な酸素を受け取っている細胞へと送られ
、そこで乳酸は酸素と共にエネルギーを作るために使われる http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/376dfb2aab5a42cecc481473d2a05750
腫瘍はマルチキナーゼ阻害剤による抗血管新生療法を回避しうる
・マルチキナーゼ阻害剤に対する抵抗性の根底には、解糖系への移行がある
・低酸素の細胞と酸素が豊富な細胞oxygenated cellsとの間の代謝的な共生が、治療への抵抗性を喚起する
・解糖系の阻害または乳酸輸送の阻害は代謝的な共生を崩壊させる
Summary
複数の抗血管新生療法が承認されたにもかかわらず、臨床的な結果は不十分なままであり、一時的な利益があってもその後は急速に腫瘍が再発する
今回我々は乳癌マウスモデルにおいて、マルチキナーゼ阻害剤であるニンテダニブnintedanib（VEGFR
、PDGFR、FGFR等を阻害）ならびにスニチニブsunitinib（VEGFR、PDGFR、Kit等を阻害）の強力な抗血管新生の効能を実証する
しかしながら、
最初の退縮regressionの後、活発な腫瘍血管新生がないにもかかわらず腫瘍は増殖を再開した
腫瘍細胞の遺伝子発現プロファイリングを実施したところ、嫌気性解糖系への代謝的再プログラムが明らかになった
事実、マルチキナーゼ阻害剤を解糖系阻害剤の3POと組み合わせることで腫瘍の増殖は効果的に阻害された
※3PO: 3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one。解糖系を活性化するPFKFB
3（phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3）を上皮細胞で阻害する (Schoors et al., 2014)
さらに、腫瘍は代謝的な共生metabolic symbiosisを確立し、
それはモノカルボン酸トランスポーターであるMCT1とMCT4のそれぞれ異なる発現によって説明される
MCTは解糖系腫瘍からの乳酸の交換で活発に活動する
それと一致して、MCT4の発現を遺伝学的に除去すると、抗血管新生療法への適応的な抵抗に打ち勝った
したがって、代謝的な共生を標的とすることは抗血管新生療法への抵抗性の発生を回避するための魅力的なやり方である >>521
それです。まさに乳酸シャトル。
ガンは、ただの塊じゃなくて、構造があるんですね。
血管新生も、ガンの自前の細胞が血管になるらしい。
がん幹細胞ニッチでググるとおもしろかった。
ニッチって、主食のことじゃないよ。 >>519
低酸素で解糖系が優位になると言うことはグルコースを取り込んでいる、ということです。
その場合のMCTは乳酸を取り込むのではなく乳酸の排出が主な任務です。
なんの疑問もないです。 >>523
構造というか、その位置毎の栄養状態に応じた代謝シフトの話でしょう？
これはもう何度も出ている話題。
いずれにしてもこれは解糖系の亢進を否定するものではありません。
乳酸は解糖系の産物ですからそれを代謝されるためには乳酸が過剰に生み出されている必要がある。
九官鳥くんもコピペ繰り返してますが、元々の議論からそれて行っていますが、乳酸濃度の上昇ヤバイって話なんですか？
それだと運動ヤバイって話になっちゃいますが。 >>520
>低酸素が修正されると、
>腫瘍は解糖系を下方調節し、スイッチを切り替えてミトコンドリア呼吸に長期にわたって依存するようになる
で、これによってケトンが使えるようになる。
逆に、増殖中の低酸素ではグルコースに依存しケトンは使えない。
この意味するところは解糖系とミトコンドリアはどちらかしかメインで使えないと言う当たり前の話です。
基本的にガン細胞は低酸素状態ですからミトコンドリアは阻害されているということですね。 >解糖系の結果として生まれる乳酸はまだ十分な酸素を受け取っている細胞へと送られ 
、そこで乳酸は酸素と共にエネルギーを作るために使われる
ガンの組織内で起きてるのかもしれない 解糖を否定してるわけではない。作られた乳酸が、どこで使われてるかに注目してる。
がん幹細胞と、通常の幹細胞との類似性にも。
幹細胞ニッチなんて知らなかった。
このおもしろさが理解できないなんて。つまんないやつだな。 >>528
いや、自分が知らなかったことをしって面白いと思ったことが
相手が知ってて反応しなかったと言ってつまんない、と言われても困るんですけど
そもそも解糖を否定していないのなら特に議論をすることはありません。
ガン細胞が乳酸を過剰産生してそれを低グルコースのガン細胞が使う可能性は否定していません。
否定しているのは乳酸が同じ細胞内で代謝されるという説です。これは今のところ無理がある。
そして細胞内で処理しきれないから悪液質になる、ということも理解しないといけない。 >>529
>そして細胞内で処理しきれないから悪液質になる、ということも理解しないといけない。
間違い。
そしてガン組織内で処理しきれないから悪液質になる、ということも理解しないといけない。 >>529
まったく議論になってなかっなから、いいよ。人の言うこときかないやつだな >>531
議論になってますよ。簡単なことです。
癌細胞内で乳酸が直接エネルギー代謝される機序を提示すれば解決ですよ。 ああ、パラノ君が学ぶ姿勢が皆無なのは治らないから無理だもん >>533
別人ですけれど、切り替えるって、
切り替えて何か意味あるの？ >>534
ていうか知ったかしたがりというか
知能低い人は知ったかする傾向あるらしいですね
能力の低い人ほど根拠のない自信に満ちあふれている。「ダニング＝クルーガー効果」とは？ : カラパイア
http://karapaia.com/archives/52191924.html >>536
知ったかとか、君自身がなーんにも理解してないで貼りまくってますやんw >>536
>能力の低い人ほど根拠のない自信に満ちあふれている。
ｗｗｗ >>532
その通りですね。
いろいろ調べてみましたが、
八田センセによれば確かに細胞内乳酸シャトルという考え方があるが
現時点では明らかではないようです。
一部の乳酸がミトコンドリア内に直接取り込まれることについては
可能性は否定しませんが
現実の問題として、がん患者が血中乳酸濃度が高いという実態は
つまるところ、乳酸は排出されている、ということに他なりません。 ちなみに八田センセによれば、安静時にスポーツドリンクを飲んだだけで血中乳酸濃度が上がるそうです。
つまり、多少の解糖系の亢進でも乳酸を排出するわけです。
細胞内乳酸シャトルの考え方はまるでありえないとは言いませんが、
仮にそれがあるとしても代謝される乳酸は排出する量に比して極めて少ないと言わざるを得ません。 >>541
この事象を考えるとグルコースの完全燃焼は絵空事だとわかりますね。 >>541
もう一点細胞内乳酸シャトルが効率的に稼働した場合非常に重要な問題があります。
そもそもピルビン酸を乳酸に戻す理由は解糖系の駆動を継続するためのNAD+の供給です。
細胞内乳酸シャトルでは、NADHは乳酸ごとミトコンドリアに取り込むことになるわけですから、細胞質におけるNAD+が枯渇します。
解糖系は停止しますね。
これはガン細胞にとってはあまりありがたくない話でしょう。 >>531
乳酸シャトルは否定してませんよ。
何が主張したいのか分からないです。 >>541
個人名を出しなさんな
あんたは誰々先生の噂話しかできんのか >>546
リファレンスの出し方くらい今は高校生でも知ってます
あんたのセンセ批判感想文はよろしい >>547
八田センセを批判してるように見えますか？ だとすると内容がまったく理解できてないですね。九官鳥クン。 >>548
個人名を出すな
学問の話を糖質制限村の噂話にするな以上 こっそりブログを盗用する九官鳥クンがリファレンスの出し方を語るとは。。。。 >>550
個人名出したらいかんってどういうことですか？
論文だって誰が書いたかはURLの先を見れば分かる話ですが？
こう書けばいいですか？
出典は
「乳酸と運動生理・生化学: エネルギー代謝の仕組み」八田秀雄 新井 圭輔
『体は生活習慣を表す』
体が見た目も中身も自分で満足できれば、その人の生活習慣には問題がないと考えていいと思う。
----------------
ドラえもん乙だもん >>550
>糖質制限村の噂話
乳酸の行き先の話が糖質制限村の噂話というのですか？ http://www.rehabilimemo.com/entry/2017/11/16/142938
この手の話は完全に相関関係に過ぎないと思いますが
仮に因果関係があるとしたらそれは特に糖代謝の改善でしょう。 筋トレでも有酸素運動でも、運動すれば死亡率が減少する因果関係あるに決まってるじゃん
パラノ君が素でバカなのは周知の事実だもん
だもーん > 筋トレでも有酸素運動でも、運動すれば死亡率が減少する因果関係あるに決まってるじゃん
> パラノ君が素でバカなのは周知の事実だもん
因果関係があるとするならば糖代謝の改善だということでしょ。
運動して減少しちゃったら、運動しない人は軒並み糖代謝が滞ってるという事ですけど、
ハゲには理解できないのかなw 新井さんもこう言っています。
以下fb抜粋
人間にだけ糖尿病体質があるのではない。
野生動物にだって糖尿病体質は存在する。
野生動物に糖尿病治療が必要かな？
人間様は、極めて不自然な糖負荷試験とやらを受けさせられて、『糖尿病』とか病名をつけられて、
全く不適切な治療を受けさせれて、人間（とそのﾍﾟｯﾄ動物にも？）にしか存在しない『糖尿病合併症』に悩んでいる。
どこにこの原因があるのか知ってほしいものですね。
https://www.facebook.com/story.php?story_fbid=1496196813827609&;id=100003119141539
糖摂取の過剰だからですね。 >>532
>癌細胞内で乳酸が直接エネルギー代謝される機序を提示すれば解決ですよ。
そんなことは言った覚えはないな。
中心部できた乳酸を周縁で消費してるのかも、とはかいたが。
それを細胞内で、と誤解してたのか。 >>543
>そもそもピルビン酸を乳酸に戻す理由は解糖系の駆動を継続するためのNAD+の供給です。
ピルビン酸は、TCA回路で燃焼させれば、NAD+は供給されて、解糖系は進められらると思ってた。
ピルビン酸を乳酸に戻す、て。
変わった言い回し。乳酸からピルビン酸になった訳じゃないのに。 >>559
運動不足、食べ過ぎ、あと、糖質のとらなすぎ。 たまに糖質とったら血糖値爆上がり、て糖代謝が滞ってるとしか思えないんだが。 がん幹細胞説が有力になってるみたいだけど、組織幹細胞がガンになるんだろうか。それとも普通の細胞がガンになると幹細胞のようになるんだろうか。
前者なら、もともと解糖中心だから、糖質摂取はあまり関係無さそう。
後者なら、まるでSTAP細胞。 >>561
確かに戻すという表現はおかしかったですが、言いたかったことは要はNAD+が枯渇しないようにするには
乳酸を作ることが必然ということです。
考えないといけないのは解糖系はTCA回路よりも速度が速いためにNADHを作る速度が速く、
乳酸を作らなければNAD+は足りなくなり、解糖系は停止する、ということです。
これではTCA回路の速度で解糖系が律速されることになります。
解糖がTCA回路に律速されるのを防ぐためには乳酸にするしかない、ということです。 >>558
まだハゲはオレに粘着してんのですか？
しつこいな。こっちはNGしてんのに。
こういうやつのこと、ハゲがなんて言ってたっけ？パラノイア？ >>560
というか、君はいつもそうだけどそもそも何が主張したいのかよくわからない。
九官鳥くんに同意してるわけではないのですか？
九官鳥くんは細胞内乳酸シャトル説を持ち出してたんですが。 >>563
糖新生の亢進とグルコース不要組織におけるインスリン抵抗性。 >>562
人間だけが不自然なんですよ。
糖質の摂らなさすぎで異常が出るとか、人間ではそんな異常なことが起こるんですか？w >>570
ハゲはなにがしたいんですかね？
見てもない人に粘着するとか意味わかんない（笑） ミトコンドリアへと輸送されるしかないのだとしたら、なぜ癌細胞は『グルコースから乳酸へと変換する努力』を無駄にするのだろう？
その答えはこうだ
細胞が細胞質でグルコースを代謝する時、その過程で電子が生まれる
細胞は電子をどこかに置いておかなければならない
さもなくば、厳密に調節された代謝反応は継続することが不可能になる
健康な細胞は電子をミトコンドリア内部に移動させるが、癌細胞は電子を作るのが早すぎるために保持しておくことができない
このことが癌細胞に電子を乳酸にくっつけて排出せざるを得ないようにさせるのであると、そう考えられるのである
「我々が今回発見したのは予備手段work-aroundだと考えている」
Pattiは言う
癌細胞は乳酸に電子をくっつけるが、それは貴重な栄養素を無駄にしなければならないということを意味しない actate metabolism is associated with mammalian mitochondria.
乳酸の代謝は哺乳類のミトコンドリアと関連する
Abstract
グルコースの発酵後に分泌された乳酸が他の細胞や組織によって酸化されたり、糖新生の基質として利用可能なのは十分確立されている
しかしながら、発酵する細胞の内部それ自体では乳酸がNAD+を補充するために作られて後に外へと分泌されると一般に憶測されている
今回我々は、発酵から生じた細胞質の乳酸が哺乳類の細胞それ自体のミトコンドリアによって代謝される可能性を探求した
その結果、発酵を行うHeLa細胞とH460細胞はその脂質の大部分large percentageを合成するために、外因性の乳酸の炭素を利用することを我々は発見した
高解像度の質量分析を用いることにより、豊富な乳酸からの13Cと2-2H標識labelの両方ともミトコンドリアに入ることを我々は発見した
乳酸脱水素酵素/lactate dehydrogenase (LDH) の阻害剤であるオキサミン酸oxamateは、
乳酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸を低下させたが、ピルビン酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸は低下させなかった
※乳酸脱水素酵素: NADHを補酵素としてピルビン酸から乳酸を生成する反応を可逆的に触媒する酵素
加えて、透過型電子顕微鏡/transmission electron microscopy (TEM) では 乳酸脱水素酵素B（LDHB）がミトコンドリアに局在することが示された
合わせて考えると、我々の結果は 乳酸の代謝 と 発酵する哺乳類細胞のミトコンドリア との間のつながりを実証する MITのコッホ統合がん研究所の研究者は、増殖する細胞が ― 腫瘍も含めて ― なぜミトコンドリアの呼吸を必要とするかについて明らかにする
ATPを作る他の方法があっても、
ミトコンドリアの呼吸によって提供される電子受容体へのアクセスが存在しないと、細胞は増殖することができない
増殖する細胞は、DNAとRNA（ともちろんタンパク質）を合成するために大量のアスパラギン酸を必要とする
アスパラギン酸は他のアミノ酸とは異なり、血液から容易に利用することはできない
人体は積極的にactively血液中のアスパラギン酸の量を制限しているようであり、そのため哺乳類の細胞はそれぞれ自分でアスパラギン酸を作らなければならない
さらに、アスパラギン酸と核酸を作るため、細胞は余分な電子extra electronsの置き場所が必要だ
なぜなら、最終産物には細胞が取り入れた分よりも電子が少ないからである Surplus of electrons
MITのMITコッホ統合がん研究所のVander Heidenたちは、哺乳類の細胞がそれら過剰な電子を処分してget those excess electrons out of the way、問題を解決する方法を研究してきた
研究者はミトコンドリアを遺伝子的に修飾して呼吸できないようにした細胞を使った
そのような細胞は増殖するのに失敗し、細胞が死に絶えるにつれてだんだん減少していった
しかし、アスパラギン酸を加えると、細胞集団は幾何級数的にexponentially成長した
このことが示すのは、細胞は自分のアスパラギン酸を呼吸せずには作れないということだった
さらに、電子受容体electron acceptorとしてはたらくピルビン酸を加えても、これらの細胞はアスパラギン酸なしで増殖することができる
このことが示唆するのは、
増殖する細胞は加えられたピルビン酸を余分な電子を捨てるために使い、それにより（酸素がなくても）アスパラギン酸を作れるということである
これは癌の研究にとって重要である。
なぜなら、これはミトコンドリアの呼吸への攻撃を癌細胞が回避get aroundするために使える抜け穴loopholeだからである
腫瘍は栄養と酸素へのアクセスが限られているため、アスパラギン酸を違う方法で作りそうである
代わりの電子受容体としてはたらくピルビン酸に癌が依存するかもしれないと知ることは、
研究者がその抜け道をふさぐ方法を研究できるということを意味する Cellの同じ号に論文が掲載されたMIT生物学教授のDavid Sabatiniは、
アスパラギン酸と細胞の呼吸との間のつながりについて確かめるために彼が使った異なるアプローチについて報告する
Sabatiniたちはゲノム編集ツールのCRISPRを使って遺伝子スクリーニングを実施し、
GOT1という酵素が存在しないと、呼吸が阻害されれば細胞は死ぬであろうということを明らかにした
※GOT1: グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ1/Glutamate Oxaloacetate Transaminase 1（GOT1）。別名アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）
正常な状況では、GOT1はアスパラギン酸を消費consumeしてミトコンドリア内へと電子を伝達するが、
さらなる研究により、
呼吸ができない時、GOT1は細胞質のアスパラギン酸を消費する代わりにアスパラギン酸を細胞質に生成するという逆の反応reverse reactionを触媒することで、ミトコンドリアによるアスパラギン酸合成の欠如を補おうとすることが判明した
「増殖する細胞での呼吸の主な役割はエネルギーを作ることではなく、
むしろたった一つのアミノ酸、アスパラギン酸を作ることであることが我々の研究により明らかになった」
SabatiniのラボのポスドクであるKivanc Birsoyは言う
「この結果は我々にとって非常に驚くべきものだった」 ミトコンドリアの電子伝達系を阻害することにより細胞増殖が抑制されるが、その理由は不明だった
また、電子伝達系が欠けていてもピルビン酸の添加により増殖できる理由も十分に理解されていなかった
我々はCRISPRベースの遺伝子スクリーニングにより
GOT1遺伝子の喪失が複合体Iの阻害剤であるphenforminに対して感受性にすることを同定した
GOT1は細胞質のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼであり、GOT1を喪失することで細胞はETC阻害により死ぬ
通常、GOT1はアスパラギン酸を消費してミトコンドリアへ電子を（NADHとして）送るが、
ETCの阻害により逆にアスパラギン酸を細胞質に産生する
これはミトコンドリアによるアスパラギン酸合成の喪失を部分的に補う
ピルビン酸は、アスパラギン酸の合成をGOT1依存的に刺激するが、
これはETCが機能しない細胞の増殖をピルビン酸投与で回復するために必要である
アスパラギン酸を補うsupplementationか、またはアスパラギン酸輸送体の過剰発現により、細胞はETCがなくても増殖できるようになる
ゆえに、アスパラギン酸の合成を可能にすることは、細胞増殖においてETCが果たす必須の役割である Highlights
・電子受容体の不足deficiencyは、呼吸に欠陥があるdeficient細胞の増殖を制限する
・電子受容体のα-ケト酪酸/α-ketobutyrateは、呼吸に欠陥がある細胞の増殖を支える
・電子受容体が欠乏していてもアスパラギン酸は増殖を支える
・増殖する細胞における呼吸の主な役割は、アスパラギン酸を作ることである
Summary
ミトコンドリアの呼吸は細胞増殖のために重要である
ここに我々は、増殖する細胞における呼吸の主な役割はアスパラギン酸を合成するための電子受容体を提供することであることを示す
これは、呼吸鎖が機能しない細胞はピルビン酸を要求するauxotrophic for pyruvateという観察と一致し、ピルビン酸は外因性の電子受容体として作用する
ピルビン酸の必要は、代わりの電子受容体であるα-ケト酪酸を投与することで満たされる
α-ケト酪酸は炭素もATPも生じないが、呼吸が阻害されている細胞の増殖を回復する
電子受容体はアスパラギン酸の産生を制限し、アスパラギン酸を供給することで外因性電子受容体がなくても呼吸に欠陥がある細胞の増殖を可能にする >>574
だからその話は前にしたでしょうが。。。。。。
それと、かいつまんで自分の言葉で主張をまとめておいてください。
宿題ね。 http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat35/post_275.html#comment-4223
>万人に通用する基準はない。
>糖質摂取量は何グラムにすべきとか、
>糖質を必ず摂取すべきだとか、
>細かい対応をどうするかは個人が自分の体の反応を見て対応すべき個人の問題であり、
>他人が自分の理想を押し付ける問題ではないと思います。
w
>ましてや、糖質制限やビタミン・ケトン療法に対して数十万人を数十年間前向き研究してエビデンスをそろえるべきだとか
>考えているおバカな学者さんはほっておいていいと思います。
www >>583
その、ドクターシミズってのも嘘ばっかり撒き散らしてるなぁ、パラノ君向け
糖質制限で宣伝してる麻酔科医だっけ？
AHAとACC が "Prehypertension" を "Elevated" に呼び名を変更したんでしょ
そのうち降圧治療が必要な患者は約5分の1くらいで、別に問題ないんだもん >>584
あああ、やってもうた
AHA米心臓協会の会長が心臓発作、学会の最中に
2017.11.17 Fri posted at 12:19 JST 細胞の代謝はin vitroとin vivoで異なる
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/17ab1b4e5f2eff6ecb28d44514cb3e35
培養細胞はグルコースを乳酸へと変換し、グルタミンはTCA回路/クエン酸回路の主な炭素源だが、それと同じ代謝表現型が腫瘍内でも見られるかは研究されていない
我々は肺癌のマウスに同位体isotopeで標識したグルコースまたはグルタミンを注入し、腫瘍と正常組織におけるこれらの栄養素の運命を比較した
予想された通り、肺腫瘍はグルコースから乳酸の産生を増大させた
しかしながら、肺腫瘍と正常な肺の両方でグルタミンの利用は最小限minimalであり、正常な肺組織と比較して肺腫瘍ではTCA回路へのグルコースの寄与の増大を示した
グルコース酸化に関与する酵素を消去する実験により、グルコース炭素のTCA回路への寄与は腫瘍形成に必須であることが実証された
これらのデータは、腫瘍による栄養素の利用の理解が癌のin vivoにおける代謝的な依存性を予測できることを示唆する
さらにこれらのデータはin vivoの環境が癌細胞の代謝表現型の重要な決定要素であることを証明するargue グルコースは腫瘍がエネルギーとして消費する唯一の栄養素ではなく多くの栄養素の一つに過ぎないことが示唆される
遺伝学的に決定される腫瘍の代謝的な好みは、細胞の環境によってくつがえされうる
http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/8c4f2053e55ed484c872909b1e781086 ふむ、会長などと云う重責を引き受けなければ防げた発作かもしれんな
遺伝的素因持ちにストレスは大敵
米心臓協会の会長が心臓発作、学会の最中に｜2017.11.17 Fri posted at 12:19 JST
https://www.cnn.co.jp/m/usa/35110591.html
ワーナー氏はテキサス州ダラスにあるサウスウエスタン大学病院の最高経営責任者（ＣＥＯ）。心臓協会の発表によると、
１３日に軽い心臓発作を起こして近くの病院に運ばれ、ステントを挿入して狭くなった動脈を広げる処置を受けた。その後は順調に回復しているという。
現役の心臓専門医でもあるワーナー氏は、発作に見舞われる前日の１２日に行った講演で、自身の家族の心疾患歴に触れ、父と祖父が６０代で心臓バイパス手術を受けたことを明らかにしていた。
母方の祖父と曽祖父も心疾患のため死亡したといい、「私の家系は全員が、心疾患のため短命だった」と語っていた。
心臓協会によると、心臓発作では胸部の不快感、上半身の痛み、息切れなどの症状が表れ、まれに冷や汗や吐き気、めまいを伴うこともある。 CRIのRalph DeBerardinis博士と彼の研究チームは肺癌患者の腫瘍の特定の領域に焦点を当て、
増殖に必要とされるエネルギーの源を腫瘍の様々な領域が調節するプロセス、
ならびに腫瘍の周りを囲む細胞環境がその代謝活動に影響する方法を分析した
Cell誌で発表された今回の研究結果は、癌の進行を予測して治療するために癌の代謝を利用することへの道を開く
「癌生物学者たちが長年追求してきた抵抗しがたいcompelling考えの一つは、
腫瘍細胞への燃料供給を遮断cut offし、本質的に腫瘍を飢えさせて死に追いやるという、
そんな同様の方法で全ての癌を治療することが可能かもしれないというものである」
CRIと小児学の准教授、CRIの遺伝代謝疾患プログラムのディレクターであり、
テキサス大学サウスウエスタンの小児遺伝学・代謝学部のチーフでもあるDeBerardinis博士は言う
「しかし研究していく内に、どれほど多くの代謝的な多様性が腫瘍間に存在するのかを発見して我々は驚いた
いくつかのケースでは一つの同じ腫瘍の中でさえ異なる領域に異なる代謝活動が検出された
それにより癌を治療するための『飢餓という弾丸』を開発できそうな見込みはなくなってしまった」 また、今回の研究は癌の代謝についてずっと昔から存在してきた『勘違いmisconception』に対する洞察をもたらす
ほぼ1世紀の間、研究者は『良性の腫瘍が悪性化する時に代謝的なスイッチが切り替わり、
それにより酸化的代謝が切られて解糖的代謝のスイッチが入る』という考えにすがってきたrely on
CRIの研究により、エネルギー源を一方からもう一方へと切り替えるスイッチなど全く存在しないことが判明した
そうではなく、良性から悪性化する時にどちらのタイプの代謝も増大するという
今回の研究で、グルコースは充実性腫瘍がエネルギーとして
消費する唯一の栄養素ではなく、それが多くの栄養素の一つに過ぎないことが示唆された
この発見は腫瘍の進行を阻止するために標的とされうる代謝経路の数を潜在的に拡大する
加えて、遺伝学的に決定される腫瘍の代謝的な好みは、細胞の環境によってくつがえされうるようであるcan be overridden
多くの血流を受け取る腫瘍は（そして一つの腫瘍内でさえ）、
エネルギーとして数多くの様々な栄養素を使うことが明らかになった
血流が少ない腫瘍は（もちろん同じ腫瘍内でさえ）、主な燃料としておそらくmore likelyグルコースを使う
「肺の腫瘍でどのように代謝が働き、腫瘍内のどこに特定の代謝活動が位置するのかを以前よりも詳しく理解
have a much better handle onした今、
どの代謝的活動が疾患の進行を刺激し、そして進行を予測するのかを正確に研究することは容易であるはずだ」
DeBerardinis博士は言う
彼はテキサス大学サウスウェスタン・ユージーンマクダーモット人類発育研究センターにも参加し、小児学のJoel B. Steinberg, M.D. Chair職の保持者でもある 血流の違いがどのように腫瘍の代謝に影響するのかを調べるため、CRIの研究チームは新しい画像化技術を用いて患者の腫瘍の様々な部位への血流量を計測した
画像分析の結果を元に外科的に切除した腫瘍からサンプルを採取し、
断片ごとに代謝的な流動metabolic fluxの分析を実施して、生じた代謝的な変化を調べた
「この情報は予後的な情報を明らかにするための新たな機会をもたらす
潜在的に肺癌の新しい治療法につながるだろう」 Highlights
・ヒトの非小細胞肺癌腫瘍は、隣の良性の肺組織と比較して、相対的にグルコース酸化を促進させる
・in vivoでの非小細胞肺癌腫瘍は多くの種類の栄養素を酸化する
・グルコース代謝は、腫瘍間でも、腫瘍内でも、不均一である
Summary
非小細胞肺癌/non-small cell lung cancer (NSCLC) は遺伝学的に不均一であり、培養で細胞代謝に影響する環境的パラメーターも様々である
今回我々はこれらの要素がin vivoでヒトNSCLC代謝へ与える影響を評価した
9人のNSCLC患者で手術時intraoperativeに13C-グルコースを注入し、肺腫瘍と良性組織との間の代謝を比較した
これらの腫瘍の間で解糖系ならびにグルコース酸化が促進されていたのは共通していたものの、
そのそれぞれで多種多様multipleな栄養素が酸化されているという証拠を我々は観察した
その中には潜在的な炭素源として乳酸が含まれる
さらに、腫瘍間でも腫瘍内でも、代謝的に不均一な領域が明らかになった
驚いたことに、十分に灌流している腫瘍領域では、グルコース以外の栄養素が潜在的に寄与することを我々のデータは示唆した
我々の研究結果は腫瘍代謝のin vivoでの不均一性を実証するだけでなく、
この特徴に対して微小環境が与える強い影響を強調するものである http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/7d0b9b6c3695333da9f2e185acf144c9ある種の急激に増殖する腫瘍のミトコンドリアでは、通常の「時計回り」のTCA回路に加えて、逆の向きの「反時計回り」の還元的カルボキシル化（reductive carboxylation）という経路が生じています。
その経路では、グルタミンからの代謝によるα-ケトグルタル酸と、その酸化によるNADHが重要だという研究です。 >>581
http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat35/post_275.html
>ブランコ
>49歳 ♀
>159.0㎝、43～45kg（詳細不明）
>現時点では血糖、血圧、脂質は正常値です。
>（羨ましいことにたくさん食べても太りません）
（中略）
> 左がブランコさん、右がカルピンチョです。
http://低糖質.com/review/assets_c/2017/11/ribure01-07%20comp%202nd-thumb-340xauto-668.png
ブランコさん完全にガリ糖尿予備軍じゃないですか(呆
グルカゴンぶっ飛ばしすぎ まさかの灯台元暗し
>>246
＞欠食・低糖質でBMIを低く抑えてる耐糖能異常なら規則正しく糖質とれ
＞https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23617031/
＞女子大学生412名に75g糖負荷試験を施行したところ、若年者にもかかわらず30.3％に耐糖能異常が認められた。 ブランコさん、空腹時で既に100超え
ランチ前からフライングでなんか食ってたorブラックコーヒーでも飲んだのかか？
血糖値は語る～ラーメンマンとフレンチレディ～ ２．フレンチレディ編
http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat35/post_276.html
http://低糖質.com/review/assets_c/2017/11/ribure02-04%20lunch%20start%20-thumb-340xauto-674.png
スタート時点での血糖値はこんなものです、朝からぺったんこな右側がカルピンチョです。 100超えは旦那のほう
糖質量
ラーメン＞パスタ＋フランスパン
ラーメンはパスタより高GI
だから・・・か？ おや間違えた>>597
かるぴんちょ先生、ノンケト糖質制限していながら空腹時100超てやばない？
メタボデブを克服したと思い込んでいる不摂生56歳に、凡人並みの耐糖能を期待してはいけないか バリカタ・ハリガネ・粉落とし・湯気通しのGIなんぞ全く予測がつかない
粉落とし以上は実質ほぼ生麺
スープに浮いてる背脂を先に掬って飲んだほうがええんちゃうかな 別にカルビクッパ食べてるノンケが糖質制限しても良いじゃないか
つーか、性同一性障害者は治療受けるべきだもん
そのカルビンチョってのも基礎だし、糖質制限で売ってる医者は元々が糖尿病診てない奴バッカリだもん 十分に灌流している腫瘍領域では、乳酸をはじめとするグルコース以外の栄養素が潜在的に寄与している
このことが 膠芽腫 (GBM) の細胞は生存のために外来性のコレステロールに依存する
・GBM細胞は、コレステロールの合成、LXRのリガンドの合成を抑制する
・脳に浸透するLXRアゴニストはコレステロール依存的なやり方でGBM細胞を殺す
Summary
増殖因子の受容体を標的とする小分子阻害剤は、脳腫瘍に効能を示すことに失敗してきた
それはもしかするとpotentially、中枢神経系（CNS）における十分な薬剤レベルを達成できないためかもしれない
腫瘍の癌遺伝子以外の共依存を標的とすることは、代わりとなるアプローチを提供する
脳への高い浸透性を持つ薬剤を突き止めることができた場合は特にそうである
今回我々は非常に致命的な脳腫瘍である膠芽腫（GBM）が生存のためコレステロールに著しくremarkably依存し
、それにより腫瘍がLXRアゴニスト依存的な細胞死に対して脆弱になることを実証する
我々は臨床的に利用可能なLXR-623が脳への浸透性が高いLXRαパーシャルアゴニスト/LXRβフルアゴニストであることを示す
LXR-623はLXRβに依存的かつコレステロールに依存的なやり方でGBM細胞を選択的に殺し、マウスモデルで腫瘍の退縮を引き起こして生存を延長した
ゆえに、代謝的な共依存は、成長因子が活性化した中枢神経系の癌を殺すための薬理学的な手段を提供する 乳癌細胞は脳に転移するとグルコースに依存しない増殖を獲得する
Gain of glucose-independent growth upon metastasis of breast cancer cells to the brain. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25511375/ これだけの知見に対しじゃろさんは誰々センセがこう言ってたしか出せないのかな
癌はケトンも乳酸も脂肪もコレステロールも貪欲に利用して生き延びています
癌を兵糧攻めするなんて無理です >>608
誰々が何を言っていたのかに固執してるのは君の方。
だから、君は基礎の知識がないって言ってるんですよw
そこからやり直してこいw >>608
だからその、知見とやらを自分の言葉で言ってみましょうと言ってる。
ベタ貼りしかできない上に反論しても返事ができないじゃないですか？ >>610
MCTの発現がそのままケトンの利用と思うところが早計と何度も言わせるなと。 ガンになってからの代謝シフトを何度も繰り返すのもやめてください。
それは認めているのでそれ以外の知見とやらをお願いします。 抗がん剤を拒否して何なりに取り組んで実際に
癌、末期癌が消滅したとか退縮して安定してるとかで生きてる人たちがいて、
その人たちの代謝なり何なりがどうなってるのか調べた研究は無いのかよ。
まっ、研究費が出ないからムリかｗ >>614
> 抗がん剤を拒否して何なりに取り組んで実際に
> 癌、末期癌が消滅したとか退縮して安定してるとかで生きてる人たちがいて
居るの？？
秋田県在住48歳男性
「**を食べたら癌が消えてなくなりました、それ以来継続していてもう7度目のリピートです。
勧めた友達も効果絶大だと喜んでいます」
そんなんじゃないの？ そんな代替治療を、きちんと評価するシステムがないのが問題。効かないのはニセモノ、多少とも効くなら取り込んで保険でできるようにする。
でないと詐欺まがいの医療ビジネスはなくならない。 >>615
http://koujiebe.blog95.fc2.com
>世界がん研究基金「食べもの、栄養、運動とがん予防」報告。赤肉は？
のコメント
>ケトン食による癌治療
>「癌治療における最新のケトン食療法」
>友愛会豊見城中央病院 医学雑誌
https://yahoo.jp/box/pX-VZC
>2017/11/12(Sun) 21:36 | URL | 中嶋一雄 | 【編集】
ちょっと的外れかな（汗）
でも、はげーんよりまし（笑） >>617
え？
> 抗がん剤を拒否して何なりに取り組んで実際に
> 癌、末期癌が消滅したとか退縮して安定してるとかで生きてる人たちがいて
友愛会豊見城中央病、一例も無いじゃん >>616
ケトン食高濃度ビタミンc輸液での効果は少なくともありましたよ。
それに抗がん剤治療で治らない人は山ほどいますよ。 >>621
日本人の死亡原因トップは癌ですけれども、
保険適応の抗癌剤などの標準治療でも死亡してるんですけれど、
保険がどうかしましたか？ ブドウ糖と間違えてビタミンCをがんが取り込むんだって。化学構造が似てるから。
確認されてるのかな、いってるだけでなく。 >>624
君の中で小理屈と理屈はどうやって分けているのですか？ がん末期で、藁にもすがるというなら、わからんでもないが。君らガンなのか？ >>627
標準の癌治療というものは、根本的に正常な人体をも破壊する治療法なのですよ。
ケトン食高ビタミンC投与はその点負担が極めて少ない療法です。
しかも他の治療とも併用が可能でもあります。
これを下地に行うとしても十分メリットを感じ流と思うのですが。 >>627
なんでそういう話になるのか全くわからん。 >>612
>>610思うんじゃなくてエビデンスがあるんでね
癌は糖質しか使えないと思ってればいいのでは？ >>630
それはMCTが発現してるからケトンを使ってる、という推測です。
解糖系が亢進してMCTが強く発現しているというエビデンスしかない。
実際にinvivoでケトンをつかってるエビデンスではない。 >>610のとおり、解糖系が亢進してMCTが発現しているということが真実なら
ケトンの利用は抑制されるはずですよ。 ガンが生き残りのために代謝シフトをするのは否定しませんが
解糖系の亢進こそがその本質である、ということに疑問の余地は全くありません。 ですから持ってくるべきはケトンの供給でガンが発生する、というエビデンスです。 KAKEN ― 研究課題をさがす | MCTの機能・発現阻害に基づいたがん細胞の転移・浸潤の抑制効果の検証 (KAKENHI-PROJECT-15K08581)
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15K08581/ >>635
わかりました
Ketones and lactate increase cancer cell “stemness,” driving recurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer: Achieving personalized medicine via Metabolo-Genomics: Cell Cycle: Vol 10, No 8
http://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/cc.10.8.15330 >>635
Pyruvate into lactate and back: from the Warburg effect to symbiotic energy fuel exchange in cancer cells. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19604589/ >>635
今年の研究です
Mitoketoscins: Novel mitochondrial inhibitors for targeting ketone metabolism in cancer stem cells (CSCs). - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29108233/ >>635
Ketone body utilization drives tumor growth and metastasis. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23082722/ >>635
Ketone bodies and two-compartment tumor metabolism: stromal ketone production fuels mitochondrial biogenesis in epithelial cancer cells. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23082721/ >>635
Cancer metabolism, stemness and tumor recurrence: MCT1 and MCT4 are functional biomarkers of metabolic symbiosis in head and neck cancer. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574725/ 昨夜に池澤さんが行った玄品へ行ってきますた
玄品？、何か聞いたことあるような、近隣で看板見た
フグ料理のファミレスなんだもん
何がなんだか解らないw
「大とらふぐ」のコースってのが有るけど、予約のみになってて、多分それが普通の天然トラフグかな？
まだ11月だぜ、天然トラフグ有るのかよw
で、当日注文できる 玄世玄 というコースを注文したんだけど、確かにフグw
んー、厚く切ってある、なのに味がしないもん、何だよ
仕方ないので沢山飲みますた、もうダメぽ
ビール1 + ひれ酒x3 + 注ぎ酒x3 = 1 + 6 = 7
ひれ酒のヒレは人間が焙るのではなく、専用の遠赤外線の機械で焙るとか、フザケルナw
店員に聞いたら、それもやってなくて、予め焦がしてあるヒレを仕入れて酒に入れるだけって
雑炊も全部食べたので血糖値上がってるかな
ターゲット絞って養殖フグを通年性で提供してる店でした
たぶん良い商売、経営状態良好だとオモ >九官鳥くん
全部ケトンによるガンの発生ではないですね。
やり直し。 >>641
あ九官鳥くんがメタアナリシスです！
って言った研究だ（笑） https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3673985/
あるいは、せめてこれに対抗して
ケトジェニックダイエットでケトンを「燃料」として腫瘍が増殖する動物研究ぐらいは持ってきてほしいですね。 ケトン体が癌を増悪させる、転移させるって言ってる論文は、どれくらいの重みがあるん？
癌が増悪、転移してる人達は、皆ケトン体モリモリかよｗ
んなわけないんで、どういうこと？ 結局のところ、九官鳥くんが持ってきた論文は基本的には
invitroの研究とガンのMCT高発現から乳酸とケトンを使ってる！という推測です。
だから常に乳酸とケトンはセットになっているわけです。
そもそもケトンでガンが発生するというエビデンスはありませんし、発ガン後の経過についても
かんたんにできる動物実験ですらケトーシスで腫瘍が増大するという結果の出た論文はありません。
逆にケトーシスで腫瘍が縮小した論文はあります。
これが現時点でわかっているすべてです。
九官鳥くんは「生命の神秘」を重視するならせめてケトーシスで腫瘍増大した動物実験のエビデンスを出しましょう。 >>650
全然読んでませんやん
ケトン食でマウスでは食事療法を行った実験群で最初に癌の成長が遅くなるが、その後、成長速度が増し、統制群よりも増長する
In an experiment on mice, the tumors in the diet-treated group initially grew less but later tumor growth accelerated and exceeded that of the that of the control group
http://science.sciencemag.org/content/325/5947/1555 そもそもケトーシスで癌縮退したのは単純に体重が減ったからで食事療法とは関係ないという結論出てます
>他の実験によると、癌の成長が小さくなるのは、体重が減るからで、食事療法とは関係なかった。
Other experiments show that a reduction of tumor growth is seen if the animals lose weight – independent from the kind of diet
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17313687/ Low carbohydrate diet and ketogenic diet. Different forms of this diet exist,
some with a moderate reduction of carbohydrates some with a reduction to about 10% of total energy intake with the aim of inducing ketosis.
Schmidt et al. (23) published a pilot study on 16 patients with advanced cancer, on a diet with a maximum of 70 g carbohydrates per day, for an intended eight weeks.
Two patients died, three did not accept the diet and three had progressive disease.
Quality of life was assessed in five patients who finished the study. Emotional function and sleep quality was better while other parameters remained stable or deteriorated. The authors argue that this was due to the advanced stage of their cancer.
Side-effects of the diet were fatigue and constipation A retrospective analysis of five children with tuberous sclerosis on a ketogenic diet because of untreatable epilepsy did not reveal any influence on brain tumors (24).
A case report of two children with brain tumors on a ketogenic diet describes a reduction of glucose uptake in PET-CT. One girl survived for several months without progression (25).
In an older study, a ketogenic diet with high amounts of omega-3-fatty acids was fed enterally to patients with cachexia from cancer.
The authors did not describe a positive effect on cachexia or on the course of disease (26).
Pre-clinical data are ambiguous.
Some show a reduction of tumor. Yet some in vitro as in vivo experiments, gave warnings as to the safety of this diet. In vitro data showed that cancer cells not only adapt to the situation but develop mutations and characteristics of stem cells.
One hypothesis is that the diet puts the tumor under stress and thus selects for resistance and malignancy.
In an experiment on mice, the tumors in the diet-treated group initially grew less but later tumor growth accelerated and exceeded that of the control group (28, 29, 30, 31).
Other experiments show that a reduction of tumor growth is seen if the animals lose weight – independent from the kind of diet (32). >>637
わ
わかりましたとか言いながら
結局理解できないままかですか 長々と議論してまだ結論が出ないのか？
答えは簡単じゃないか
サラダ食え。
サラダ食べればビタミンC補給と糖質抑制が同時に出来る。
糞袋解消にも役立つのに何故しない？ お前らはおそらく食料難を経験したジジイ共だ
エネルギー補給ばかり気にしやがって
さぞかし臭いんだろな
臭くって酸っぱい生ゴミと糞が混じったような臭いを撒き散らす糞袋
お前らのことだ。 過剰なタンパク質と糖質で満たされた気持ち悪い糞袋
甘い糖とタンパク質が好物の嫌気性の気持ち悪い細菌や小さな虫？みたいので身体中が満たされているんだろ？
嫌気性の細菌や虫・・・そうだドブのヘドロと同じだ
本当に汚いな糞袋
気持ち悪いぞ糞袋 >>652
そのリンク先にそんなこと書いてませんよ？リンク先が違うのでは？
フルテキストに書いてあるのですか？
>>653
>>648 オレは栄養補給を気にしてんだよ。頭髪へのなｗ
お前の腸内は好気性かよｗ
ケツの穴をパクパク開閉できる人か？ >>653
つかカロリー制限ケトジェニック食が有効と書いてますが。 あっ、鳥さん、やってもたｗ
自分で貼ったリンク先を確認してなかった・・・ｗ ダイエット板で糖毒思想を振りまく糖毒ＤＱＮｗ
糖質制限というのは本来は江部医師のようにならない為にあるんだよ
アレは、医師の癖に情弱でやり方を間違えただけで耐糖能逝かれて人生台無し
本当の糖質制限ではカルト連中のような糖毒性というか糖質に関しての認識とは違うから
日頃の自堕落で糖毒体質にしてしまった糖毒ＤＱＮの立場なんて考慮しても無意味 swordedge002、あちこちで加齢DQN臭まきちらしｗ
2017/11/19 11:06:44
＞健康板のじゃろにますらしきＤＱＮに絡まれたけど、
＞俺は本当の正しい糖質制限法を知っている うわっ、>>663-664もswordedge002かｗ
糞頭くんを知らんねんなｗ
「じゃろにますらしき」人とやりあって、おかんむりみたいやなｗ
「カルシウム不足」はお前やろｗ 低炭水化物ダイエットへの警鐘
発売日： 2017年11月02日頃
著者／編集： T．コリン・キャンベル, ハワード・ジェイコブソン
【内容情報】
アトキンス、ゾーン、サウスビーチ、パレオ…糖質（炭水化物）を制限して
動物性タンパク質と脂質を過剰摂取するダイエット法の欺瞞と危険性
史上最大の疫学調査「チャイナ・スタディ」を主導した
栄養学の世界的権威が訴える「食と健康」の真実。
日本語版には食事療法で疾病を治癒した症例を掲載。
【著者情報】
キャンベル，Ｔ．コリン（Campbell,T.Colin）
コーネル大学栄養生化学部名誉教授。
５０年以上栄養科学研究の第一線で活躍し、「栄養学分野のアインシュタイン」と称される世界的権威。
https://books.rakuten.co.jp/rb/15223100/ 糖質摂取量の基準は６割。
1日摂取が1800～2000kcalとすると、
グラムで250～300。
カロリーにして1000～1200。
対して
タンパク質50g前後
脂質20g前後。
栄養価のない糖質をこれだけ摂取を勧められています。
通常自然界にはこれほどの糖質はあり得ません。
人間だけが不自然なんですね。
糖質をこれほど摂らなければ、本来これほどのカロリーも必要ないのでは
ないのではと感じてしまいますが。 >>674
おっと、計算したら脂質と、タンパク質半分程度でした。
倍にしておいてくださいw Effect of diclofenac on SLC16A3/MCT4 by the Caco-2 cell line - ScienceDirect
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1347436716300076
モノカルボン酸輸送担体MCT4はがん細胞に高発現しており，がん患者の予後不良因子であることが知られている．そのため，MCT4は新たながん治療の標的として期待されている．
MCT4そのものの機能を簡便に評価することのできるツールは，MCT4を標的とした医薬品を開発する上で有用である．これまでMCT4の機能解析はXenopus laevis oocyte発現系を用いて行われてきたが，我々は新たに，
Caco-2細胞において典型的なMCT基質である乳酸がMCT4を介して取り込まれる可能性を示した．したがってCaco-2細胞はMCT4の機能を解析するための簡便なツールであることが示唆された．
今後，MCT4の機能に影響を与える化合物の探索を進めて行きたいと考えている．本研究が，がん患者の予後を改善する一助となることを期待している． Oxidative stress in cancer associated fibroblasts drives tumor-stroma co-evolution: A new paradigm for understanding tumor metabolism, the field effe... - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20814239/
トリプルネガティブ乳がん患者160名プロテオミクス解析による評価がベースになっている
がん細胞からの酸化ストレスによりCav-1がダウンレギユレートする。
cav-1の損失によつてNOが過剰な発生をするとミトコンドリア機能が不全を起こす。
これがオートファジー、マイトフアジイーとなり、Cav-1損失を増加させることにより、食事性グルコース代謝はPKM2になり乳酸、ケトン体を産出する。
この燃料はMCT4によってがん細胞のミトコンドリアへエネルギー転送される。
この膨大な燃料を使ってATPを高生産することでがん細胞はバイスタンダー細胞のDNA損傷をおこし、遺伝子を不安定化するのに十分である。
モデルは酸化ストレスによりcav-1損失によるDNA二重鎖切断を高頻度で起こす。
細胞レベルでカップリング共生代謝が成立しているが、
ミトホルミン、クレスチン、NACなどの抗酸化物質の投与で酸化ストレスを消去し、MCT4エネルギー転送を阻害した。その多くを逆転するのに十分であった。
Antioxidant cooking や抗酸化食事療法ではORAC→8-OHdGによる膜過酸化マーカー8-isoprastanやcav-1の傾向は表示の様になると推測される。
図のようにORACが高いとDNA損傷8-OHdGは低くなる。また、膜過酸化マーカー8-isoprastanは良く低下する、Cav-1 損失低下も推定される >>676
自分の書いたレスの後始末をつけてから次を書こうか？ >>679
でた。逆ワールブルグ効果（笑）
invitro http://www.uoeh-u.ac.jp/kouza/1geka/study3.html
研究概要：Monocarboxylate transporters (MCTs)は細胞内に蓄積した酸を細胞外に排出するポンプ機能を示し、細胞内のpHを維持するために作用しています。
我々は大腸癌組織におけるMCT4高発現 (Figure 3.)と臨床病理学的因子、予後を比較検討しました。
結果として、MCT4発現が腫瘍径、壁深達度、遠隔転移、stageに対して有意な相関を示すことを見出し、
単変量解析では腫瘍径、壁深達度、リンパ節転移、遠隔転移、stage、組織型、リンパ管侵襲、静脈侵襲、MCT4発現が有意な予後因子であることを示しました。以上の結果から、より進行した大腸癌では低酸素状態が惹起され、
MCT4が誘導されている可能性が考えられ、MCT4発現は大腸癌の転移や進展に関与にしている可能性が示唆されました。更に、
単変量解析ではMCT4高発現群で有意に予後が悪いことから、
MCT4が癌治療の分子標的になる可能性が示唆されました。今後、MCT4発現の作用メカニズムを行っていく予定です。 http://www.myschedule.jp/jsgs-toyama67/detail.php?sess_id=2964
モノカルボン酸輸送担体(monocarboxylate transporter，MCT)は，乳酸の細胞膜通過に必要な蛋白であり，1994年にはじめてクローニングされ報告された．MCT familyの中でもMCT1，4は解糖，糖新生，酸化，脂質形成の際に乳酸が細胞膜を通過するのに関わり，
高い解糖能を有する癌細胞でその発現が増加することが示されている
．また，血管内皮増殖因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)は，
癌の増殖転移などに大きな影響を与えているといわれ，大腸癌でもこれまで肝転移や微小血管密度などとの関連が報告されている
．【目的】大腸癌におけるMCT4，VEGFの関連性を検討した．【
対象と方法】2002年～2004年に教室で施行された初発大腸癌，根治術症例210例を対象としsanta cruz社MCT4抗体，
VEGF(A-20)抗体を用いて免疫染色を行い，発現と臨床病理学的因子との関連，及びそれぞれの発現の関連をみた
．【患者背景】年齢中央値は67歳，男女比131：79，腫瘍部位は結腸：直腸133：77，腫瘍最大径中央値は45mm，
進行度はStage0：13，StageI：42，StagII：83，StageIIIa：49，StageIIIb：23であった．再発は21例(10%)に認めた．【結果】MCT4陽性例は103例(49%)，VEGF陽性例は129例(61%)であった
．臨床病理学的因子でMCT4の発現と関係した因子は腫瘍最大径(≧45mm)であり，VEGFの発現では深達度の浅い(m,sm)癌が発現に影響していた．また，MCT4陽性群ではVEGFが有意に発現していた
．【まとめ】癌の早期の段階でVEGFが発現し，それがMCT4と関わっていくことで腫瘍が増殖していくことが考えられた． 解糖系の最終産物である乳酸は、腫瘍増殖を多面的に促進する要因である
その働きは主に細胞による取り込みに依存し、その取り込みプロセスは 乳酸とプロトンを共輸送symportするシンポーターsymporter である『モノカルボン酸輸送体1/monocarboxylate transporter 1（MCT1）』によって促進される
したがって、この輸送体またはそのシャペロンタンパク質である『ベイシジン/basigin（BSG; CD147）』を標的にすることは癌の魅力的な治療オプションである
（MCT1それ自体が悪性腫瘍の表現型に関与する）が、その発現の調節ならびに両タンパク質の相互作用と活性に関する基本的な情報がまだ欠けている
今回の研究で我々は 酸化力のある腫瘍細胞oxidative tumor cellにおいて
グルコース欠乏が用量依存的に MCT1とCD147タンパク質の発現とそれらの相互作用を上方調節することを明らかにした
このような翻訳後の誘導は、解糖系阻害、低酸素、酸化的リン酸化（OXPHOS）阻害剤のロテノン、
または過酸化水素を用いて再現可能だった一方で、酸化的な基質oxidative substrateならびに特定の抗酸化剤によって阻害された
このことは、それがミトコンドリアによる制御であることを示す
事実、グルコースを除去した上でのMCT1とCD147タンパク質の安定は ミトコンドリア不全とそれに関連する活性酸素種の生成に依存することを我々は発見した
グルコースの供給が限られていると（これは自然に生じるか、または腫瘍への多くの治療中に起きる状況である）、
MCT1とCD147のヘテロ複合体が集積した（その集積する場所は細胞膜の突出protrusionも含まれる）
これにより、酸化力のある腫瘍細胞oxidative tumor cellがグルコースに向かって移動する能力は増加する
MCT1とCD147を過剰発現する細胞の移動は増加したが、
それは グルコースが欠乏していても代わりの酸化的燃料を提供された細胞では阻害された
同様に、抗酸化剤を投与するか、MCT1の発現を欠損させる、または薬理学的にMCT1を阻害しても阻害された
我々の研究は 腫瘍細胞の移動を促進するグルコースセンサーとしてミトコンドリアを同定した一方で、MCT1もこの応答の変換器transducerであることを明らかにした
これはMCT1阻害剤を癌で使用する新たな根拠rationaleを提供する グルコース欠乏はMCT1発現を増加させ、MCT1依存的な腫瘍細胞の移動を増大させる
Glucose deprivation increases monocarboxylate transporter 1 (MCT1) expression and MCT1-dependent tumor cell migration | Oncogene
https://www.nature.com/articles/onc2013454 そろそろコピペ卒業して自分の言葉で語りませんかね？ Cancer metabolism, stemness and tumor recurrence: MCT1 and MCT4 are functional biomarkers of metabolic symbiosis in head and neck cancer. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574725/
We propose that oxidative stress is a key hallmark of tumor tissues that drives high-energy metabolism in adjacent proliferating
mitochondrial-rich cancer cells, via the paracrine transfer of mitochondrial fuels (such as L-lactate and ketone bodies). Autophagy and senescence in cancer-associated fibroblasts metabolically supports tumor growth and metastasis, via glycolysis and ketone production: Cell Cycle: Vol 11, No 12
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cc.20718 Oncogenes induce the cancer-associated fibroblast phenotype: Metabolic symbiosis and “fibroblast addiction” are new therapeutic targets for drug discovery: Cell Cycle: Vol 12, No 17
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cc.25695
Catabolic fibroblasts donate the necessary fuels (such as L-lactate, ketones, glutamine, other amino acids, and fatty acids) to anabolic cancer cells, to metabolize via their TCA cycle and oxidative phosphorylation (OXPHOS).
This provides a simple mechanism by which metabolic energy and biomass are transferred from the host microenvironment to cancer cells.
Recently, we showed that catabolic metabolism and “glycolytic reprogramming” in the tumor microenvironment are orchestrated by oncogene activation and inflammation, which originates in epithelial cancer cells.
Oncogenes drive the onset of the cancer-associated fibroblast phenotype in adjacent normal fibroblasts via paracrine oxidative stress.
This oncogene-induced transition to malignancy is “mirrored” by a loss of caveolin-1 (Cav-1) and an increase in MCT4 in adjacent stromal fibroblasts, functionally reflecting catabolic metabolism in the tumor microenvironment. More specifically, we show that the enzymes required for ketone body production are highly upregulated within cancer-associated fibroblasts.
This appears to be mechanistically controlled by the stromal expression of caveolin-1 (Cav-1) and/or serum starvation.
In addition, treatment with ketone bodies (such as 3-hydroxy-butyrate, and/or butanediol) is sufficient to drive mitochondrial biogenesis in human breast cancer cells.
http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cc.22136 初心者質問スレで、このスレ宣伝しといたんだもん
だもーん >>109
ごめん、見られない。誰かのウォールなのか
グループなのかだけでも知りたい >>696
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1526924217385477&;id=100002037405937
この記事に対して、インスリンで糖新生は抑制されるだろ！って反論してる人がいたから、
いやいや、そんな簡単に抑制できませんよ。と書いただけですね。 >>697
何で糖質制限してる人が糖質摂取すると、そんなに血糖値が爆上がりする程の糖新生が起こるの？ >>698
普通、3食に間食と糖質食ってる人はその度に糖新生は抑制されます。
まあ信号ごとに止まってる街乗り状態です。
糖質制限してる人は信号のない高速道路を走ってるようなもんで
常に糖新生は亢進してるわけですよ。
そこへ急に糖質を摂取しても急には止まれないという話。 >>699
その、急には止まれない、が何故血糖値爆上がりするのか？ってこと。歯科医いわく、急に糖質を摂ると糖新生が亢進するのは生理現象らしいけど、それがよく分からん >>700
肝臓は巨大な化学工場です。
化学反応の制御に時間がかかるのは当然でしょう。
しかし、低血糖に対しては即座の反応が必要なので肝グリコーゲンというバッファがあるわけです。
もちろん、このバッファは高血糖に対しても備蓄する方向で機能しますが、
空き容量は大して大きくないためにすぐに溢れます。
溢れると高血糖になるわけですが、高血糖は単回で命の危険があるわけではないですから
即座の反応が必要ではない構造と言えますね。
あるいは経口の大量糖質摂取を想定していないということも言えるかもしれません。 >>701
糖新生が抑制されないまま、経口のグルコースが上乗せされるから。
また、インスリンがグルカゴンの作用を抑制しきれない、とも言える。
あと、糖質制限ではインスリンの一次分泌のための備蓄が減るという考え方もある。 機会的な糖質摂取でピーク値200超までぶっ飛ばすのは膵島機能異常ありきだと思いますがねえ
食後のグルカゴンの反応は炭水化物の含有量により異なる。
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/ブログ-entry-744.html
糖尿病では炭水化物摂取時にグルカゴンは増加
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/ブログ-entry-405.html
高濃度ケトーシス長期曝露後のグルカゴン暴走はこれかな？
↓
グルカゴン作用の抑制は、血中アミノ酸増加を介してα細胞を増加させる。
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/ブログ-entry-606.html じゃあこの歯科医さんは>>703の状態が正常だと思ってんの？ >>703
備蓄が減るのではなく、顆粒の細胞膜面への接着状態がmodifyされるということですのでそこんとこはお間違えなきよう >>708
ありがとうございます。
参考になります。 糖質制限で血糖値爆上げする人が増えてるようだが
彼らは健康なのか？
甲状腺だの橋本病だの摂食障害だの体質に問題ある人が糖質制限やってるだけに見える
ブラックコーヒーで血糖値200超えって健康な人でありえるのか？？ >>710
ブラックコーヒーの人は、元々ホメオパシーとかやってるようなメンヘラでしょ
緊張が症状に出やすいタイプで、ブラックコーヒー飲むと心臓バクバク頻脈起こして血糖値上がっちゃう
ミルクや脂肪分混ぜると、カフェイン吸収緩やかになって防げるんだもん またメンヘラか
病歴や体質も含めて情報発信して欲しい >>706
そこらへんの適応って一体なんなんですかね？ >>708
糖質制限でインスリン抵抗性が発現してもそれに合わせてインスリン分泌は増えるという話ですね。 >>714
ちょっと糖質食べたぐらいでいちいちこうならないための適応
↓
615: (ﾜｯﾁｮｲ 7d10-GXP8) [sage] 2017/11/19(日) 20:37:54.64 ID:5nAav2gc0
糖質制限中にうっかり糖質摂りすぎてケトン生成が止まると
低血糖の体だけが残っていきなり虚脱感でフラフラになったりするよね
唐揚げの衣でなったことがある。ケトスティックで調べたら反応なかった
量が少なかったから一晩寝たら戻ったけど
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1508931237/615 介入前がどういう糖質制限になってたのかは不明だが
>>246の名古屋学芸大のようにインスリン抵抗性ではなくインスリン分泌が減ってるパターンもある
＞30分までの初期インスリン分泌能を示す Insulinogenic Indexは介入前後でそれぞれ 0.41±0.16及び0.86±0.54と介入によって有意に増加した。これに対してインスリン感受性を示すISIに介入による差はみられなかった(図6)。 >>716
どばっと出て低血糖にならないようにってことですかね？
しかし一次分泌が遅延すると逆に二次分泌が増えてむしろインスリンの総量は増えて低血糖になりそうですけどね。 >>717
修行で小食してるガリがインスリン分泌量だけデブ並に保たれてたら体重体組成はどうなると思う？
ガリ自慢が自慢のガリを維持できる低インスリン状態を可能にする糖質量and/or食事総量まで減らしてくだけだよね >>718
グルカゴンが同時にでてる限りは低血糖にならない インスリン分泌前にGLP-1を呼んでおくと、肝糖放出抑制の後ろで脂肪酸とケトンの消費が増えていくので、やはり低血糖にはならない 小食含めて糖質制限による一時的耐糖能悪化はインスリン抵抗性とインスリン第1相が減るせいなのか >>722
1日3回以上の規則的な糖質摂取を継続しても
インスリン第1相分泌が戻らずグルカゴン暴走が止まらなかったら
リアル糖尿病デビュー >>724
問題は糖質制限でそれが起こるか、だけど、それはないと思うんですよね。
イケちゃんとはそう言ってますけど。 >>725
だから、それが起こるひとは元から膵島機能異常ありき、潜在的な耐糖能異常ありきではないのですかと
LCHFスレやリーンゲインズスレのウ板民でそんなことになってるひとを見たことがないし、
redditのketogainsの中でも膵島機能の維持に関わるスレが賑わってるのは見かけませんね 名古屋学芸大を見ると結構普通に起こるんじゃないの？
起こるかどうかは病院でOGTTしないと分からないがやる人は少ないはず 筋肉量が少ないひとは食後高血糖が表面化しやすいが、
マッチョメンが集まるコミュニティでは優先度の著しく低い話題 とりあえずBMI20以下の瘦せ型は結構普通に起きるのかも知れない
小食健康法にとっては朗報か >>731
高蛋白負荷で腎機能がー
高脂質負荷でコレステロールがー
糖質不足や欠食で耐糖能がー
ほぼほぼ相似形の問題のように思えますね 相似形ならこうすべきか
健康体重体組成維持ないし減量フェーズの食事量において
高蛋白負荷で腎機能がー
高脂質負荷でコレステロールがー
糖質負荷で耐糖能がー ああ>>727は一時的に第1相が減るかもという話
廃用性萎縮とは違う
糖質不足や欠食による耐糖能異常は一時的 新井 圭輔
『糖負荷試験なんてどうでもいいのよ』
肉食動物のライオンに糖負荷試験を施せば、耐糖能異常個体は見つかるかもしれない。その個体に、糖尿病の治療をする（体内インスリンを増やす？）バカはいないはずである。
糖質を原則食べないライオンに糖負荷試験は全くナンセンスである。人間に糖負荷試験をするのも本当は馬鹿げている私は言いたい。
新井 圭輔
食後高血糖が判明すれば、血糖値を上げないような食事をすればいいだけの話である。
---------------------
ああ、予想通り新井さんは追い込まれてきたんだもん
釜池スペシャルに辿り着くまで、あと2年…
悲劇は繰り返すんだもん >>736
ああじゃろさんのライオン理論はここからくるんですか
あの時はほんまに頭おかしいのかって思ってましたが糖毒教だったんですか >>736
別におかしい事ではないですね。
糖負荷試験なんて初めから考慮しないのが糖質制限ですし。
摂食由来の糖に対する耐糖能なんてどうでもいいんですよ実際。 糖を多量に摂取して、糖負荷試験を受けんしといけないようなリスクを抱えて生きたい
人生を選ぶなら勝手にすればいいだけど。 >>738
糖質断ってて、耐糖能落ちないと本気で思ってるの？
その昔、イヌイットの、子供は、文明に乗って少しずつパンを食べ始めることが出来たらしいけどね
年配者は知らないもん >>740
耐糖能自体がどーでもいいと言ってますが。 >>740
わかりにくいのかな。
糖質制限に耐糖能の概念がありません。 >>737
ハゲの書き込みは見てませんが、ここからも何も自分で考えてますけど。 >>743
でも、耐糖能どころかタンパク質でも血糖値上がるようになったら嫌でしょ
運動は続けてね >>744
2012年7月15日(日)～7月16日(月･祝)の第18回のコレには出演してたけどね
↓
http://gancon.jp/program/
それ以来、公の場に姿を現せてないんだもん イケちゃん
もしかしたら「糖質150g」を３日以上摂取してから「糖負荷試験」をされたら「糖尿病型」になっているかもしれません。「痩せ型」で１年以上「ケトーシス」をされていた方は、それで苦しんでいます。
－－－－－
ちょっと意味が分からないですね。
OGTTの前に糖質を摂るのは見かけの耐糖能の悪化を防ぐためで、
これで糖尿病型になるってどういうことよ？（笑） >>749
ああ、わかった。
イケチャン理論では、末梢のインスリン抵抗性とは細胞内でグルコースが完全燃焼せずに飽和して逆流するわけだから
完全燃焼できなくなってる脂質人ではグルコースを摂れば摂るほど飽和するという理屈か。
アホや。 >>750
こんなアナだらけのアホ理論なんか誰かサクッと論破しろ、って話ですよ。 糖質制限すると糖尿病になるって内容の本が11月二日に発売されてるのな
栄養学のアインシュタインって言われてるみたいだけどいかに。 ～ゆる募～
leanな体組成のアスリート被験者で、運動負荷時の血中遊離脂肪酸濃度の経時的変化を、運動負荷後のEPOC期も含めてモニタリングした研究
探しているが見つからない
疑問点は以下の通り
・訓練された持久系アスリートならば筋肉内脂肪を燃やしているだけなので、血中FFA濃度はさほど上がっていないのではないか
・解糖系とクレアチンリン酸系をメインで使うレジスタンストレーニング30分以内ではどうか
・皮下脂肪においては白色脂肪の褐色化で末梢血へのFFA放出を起こさず除脂肪が可能であるので、訓練されたトレーニーの減量末期でもやはりFFAはさほど上がっていないのではないか
・lean mass hyper-responderでは臓器間の脂質輸送担体として血中の
LDLやVLDLが増加しうるが、FFAは増加していないのではないか
・つまり、絶食中や運動中に血中にバカスカFFA放出しまくる遺伝的素因持ちand/orメタボデブだけが、高濃度FFA曝露による死に至る病のリスクを負っているのではないか >>753
いつも思うがあんたはアスリートと糖尿病患者を同一に並べて都合よく解釈しすぎ
年齢も性別も人種も何もかも違う実験のデザインも何もかも違う
話にならんわ >>754
同一に並べてるようにみえますか？（笑） ウオーキングで高齢者の死亡を予防。米国コホート研究。
2017年11月20日 (月)
こんばんは。
メディカル・トリビューン 2017/11/16 Vol.50 No.32
に「ウオーキングで高齢者の死亡を予防」という記事が載りました。
…
…
従って、激しい運動はなしのウオーキングのみ（中等度運動はあり）でも
前者と同様の全死亡リスクの低下が得られることが判明しました。
これは、かなりの朗報ですね。
…
…
江部康二
-----------------------
高齢女性の身体活動強いほどいい？
強い身体活動が高齢女性の死亡リスクを低減
Women's Health Study 1万8,000人の身体活動を測定
2017年11月20日 15:40
教祖！ どっちやねん
まあ、相反する結果・様々な結果が沢山溢れる中で、
都合に合致するものだけを真に受ける者は、常に客層です、パラノ君向け >>755
ああ見えるよ
自分らが週末運動してアスリート側に立ちたいかしらないが、その実験のアスリートと同じ運動量してる人がどこにいる？
アスリートが引退後病気にかからないとでも？
うちの病院で昔陸上で国体まで出てる人が透析してる
その生活一生できるか？
運動生理学はオリンピックなどの国威発揚のための研究であって健康に過ごしたい大多数の人間にはあてはまらない >>753
アスリートパラドックスを否定するオレの立場から見ても
大変面白い仮説だと思いますけど、
FFAの濃度上昇が需要依存的なのか？という疑問と
筋肉内の脂肪は再度供給されないといけないはずなので
そのためにはやはり濃度の上昇は必要なのではないか？という疑問が。
筋肉への脂肪蓄積はFFA濃度の上昇によるものではないかと思っています。
ですから慢性的にFFA濃度の高い肥満者の筋肉にも脂肪蓄積があると推論します。
と、ここまで書いて思ったけど、一定以上上がらないというのがミソかもしれませんね。 >>757
言ってる意味が分からないですね。
筋肉内に脂肪蓄積がある持久系アスリートではFFAの濃度上昇は低いのではないか？という仮説の提唱に過ぎないと思いますが？ >>759
仮説立てるのは結構
それが糖質制限とは関係ないしあなたの身体とは関係ないかな
はやく人間ドックの結果出してね 週一回ランニングしてたら持久系アスリートになるんかね
糖質制限してたらライオンになるんかね
同一視はやめて自分の体見直した方がいい
36歳以上だし高脂肪食してるし内視鏡結果も教えてな >>760
糖質制限と関係ない？FFAは糖質制限と大いに関わりがありますし
みなさんの体とも関係ありますよ。
それと、なぜオレのドックの結果が必要なんですか？
オレの一例でなにが分かると言うのですか？
一例で語っていいんですか？ >>761
まあ、まずは自分の結果も出せばいいんじゃないでしょうか？
たしかウエイトトレーニングしててボクサーでしたっけ？ それと、オレは自分が持久系アスリートなんてまったく思っておりませんが。
むしろ、筋量の方を重視してますので、
ランニングは長くても1時間に収めるようにしています。 まあ、アンチ糖質制限の方々は
糖質制限でいい結果が出ると「一例で語るな」
糖質制限してた人が亡くなると「ほら！みろ！」
この矛盾をなんとかしていただきたい。 https://www.facebook.com/photo.php?fbid=783471688521360&;set=a.346582075543659.1073741831.100005756071988&type=3&theater
高脂肪食がむしろ、HOMA-Rを改善する。
イケちゃん理論と真っ向対立。
コメント欄、新井センセ、血糖値改善に暁現象の原因となる糖新生の抑制もあるのではとの見解。
確か寝る前のバター摂取で暁現象が抑えられたという実験があった。 なるほどしつこく噛み付いてくるあなたは糖尿病患者さんでしたか
そりゃあ効果が出れば神よと崇め奉りますね
ちなみに糖質制限何年目ですか？
糖尿病診断されたのは何年まえですか？
お年はおいくつですか？ >>772
人に色々聞く前にまず自分の結果だしなさいよ。
ウ板の住人でボクサーの素晴らしい結果を出しましょう。 オカルトっぽい人って、みんな共通なんだよね
十把一絡げで、たまたま自分が旨く行った経験を一度すると視野が狭くなって絶対だと思っちゃう
全てを跳ねのけて信念をもって突き進み続ける、
今回旨く行かなかったのは**が足りなかったのだとか…、繰り返し、そして継ぎハギだらけになって行く
自分の脳内だけでやってれば素晴らしい多様性なんだけど、方々で人に勧めまくるバカ丸出しだもん
だもーん >>772
全く関係ない質問ですねw
ま、糖尿の毛があるとされたのはもう12年くらい前ですか、
バカだったので少し通院したあと放置して、3年半前、網膜症が発覚してスーパー糖質制限を
開始した経緯。それから高雄病院通院してますが、最初はやはり基礎が足りないとコントロールに困難を極めましたが
今はある程度制御できますね。年齢は36 >>775
なるほど三年前ですか
ちなみに三年以上の糖質制限による血糖コントロールと安全性のエビデンスは存在しない
それも納得の上ならいいんじゃないですかね >>776
もうすでに破綻してる身体ですよ。
最初から覚悟はしてます。
例えば糖質制限始める段階で、目はもう大元の血管がボロボロだったので、
進行はどうにもならずにそれから後にレーザー治療になりました。
もしかしたらもう他にもそういう破綻した箇所があるかもしれない。
ま、しかしながら糖質制限が悪影響になるとは一切思ってないですが。 >>770
いや、イケチャンは高脂肪がダメなんて言ってないでしょw
ω6と粗悪なω3が良くないって言ってんだから。むしろフランス料理推しですがな。 ( ´_ゝ｀)ﾌｰﾝ
糖質摂取で既に身体が破綻しているから、糖質を食べても何にも病気しない人間に一々噛みつくワケかｗｗ
その他人も自分と同じように糖質制限してくれないと立場がないのか、
糖質摂取している人間は皆糖尿病になってくれないと立場がないのか、
どちらなんでしょっｗ
糖質摂取で破綻ってさ、どれ位糖質を摂っていたんだろうね。
糖質制限やっている奴って、
誰もが糖質制限の効果を印象付けたいのにやる前の状態を誤魔化すから信用されないんだけど >>779
糖質とってるから噛みついてるわけじゃない。
九官鳥は一々筋が通ってないことばかり言ってるからですよw >>779
自分に無関係な人間が糖質摂ろうがどうでもいいですが、
九官鳥は寧ろ糖質摂りまくって自分でエビデンス示せばいいと思いますねw >>753
m.chiebukuro.yahoo.co.jp/detail/q13114603438
これで推測してみたら >>784
このスレの上の方ではスププになってますね。
ちなみに1食というのも私の事みたいですよ。 >>785
ああ、一食さんか
たぶん、俺と同じくらいの病状だもん 新井さんに反論しちゃった
ヤバ、ボロクソにされるかな(笑)
だもーん >>778
いえ、低糖質高脂肪食で耐糖能悪化って言ってますよ。 >>758
末梢臓器への供給はカイロミクロン、VLDL、LDL、グルコースであってFFAである必要はありません
ということを、lean mass hyper-responderに関する一連の話題を読んでいて思いました
https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1502295816/189-202
カーボリフィード後に筋グリ飽和したあともグルコース取り込みは必ずしも止まらず、そのまま筋細胞内でのDNLにスイッチして筋肉内脂肪を貯めてるんではないか説
>>783
ありがとございます
しかし呼吸商では細胞内の中性脂肪を細胞内で燃やしたか、細胞外から取り入れたFFAを燃やしたかを区別できないので
血中FFA濃度の経時的なモニタリングデータが欲しいのです >>758
なお霜降りデブ＝grain-finishedだとすると、
血中FFA濃度上昇は脂肪を優先的に使わせようとする代謝シフトの結果であって、霜降りの成因ではないかも
569: [sage] 2017/09/29(金) 23:51:17.22 ID:0p+nEAEI
grain-finishedがらみで調べてたら
肉牛にサシを入れるための匠の技「ビタミンコントロール」なるtermを知って、笑ってしまった
サシを入れるために、肥育月例以降はビタミンA欠乏症にさせるんだってね
ビタミンAが欠乏すると、筋肉内の幹細胞から脂肪細胞への分化が促進され
それと同時にハイカロリーな穀物飼料と藁を食わせることでサシ（脂肪交雑）が入ると
運動部引退して受験勉強しながらジャンクフード食いまくって太った子の筋肉にはさぞかし美しいサシが入っているに違いないw
ビタミンAのコントロールを用いた 効率的肥育技術Q&A Vol. 2
http://jlta.lin.gr.jp/report/detail/pdf/kokunai_h016-1520.pdf
ビタミン欠乏で作る！｢霜降り肉｣の衝撃事実
http://toyokeizai.net/articles/-/132832?page=3
そして日本人の匠の技は、マッドサイエンチストの域に容易に到達してしまうのであったw
農場規模でビタミン(Vit)A 欠乏が発生した症例 家畜保健衛生所 業務第一課 ○光岡恵子 浦田博文
http://www.pref.nara.jp/secure/34382/vitaminamituoka.pdf
「霜降り肉」の牛 盲目になることも 味と飼い方 揺れる農家｜信濃毎日新聞 2011年6月11日(土)
https://www.env.go.jp/council/14animal/y143-17/ext01.pdf
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1498710889/569 >>790
ここで池ちゃんの言ってる脂肪酸はω6脂肪酸でしょうね
フランス料理礼賛してるし よくワカラン世界。
日本ガラパゴス仕様の「霜降り等級」ｗ
それに応じて買い取り価格が決まる。
当然、高値で売れる牛を育てようとする飼育者（畜産業者）。
そこから屠殺するために"ブラック"BOX（部落？穢多？ヤクザ？）を経て出てくる食肉。
牧草のみで育てた健康な牛、臭くて固い肉を解体して直売してくれよ。 久々に炭水化物を飲み会で食べたらめっちゃ頭いたい。なにこれ。 >>791
なるほど。
ちなみにリスクのある高濃度FFAはどの程度を想定していますか？ >>793
いや、崎谷センセの説を鵜呑みなのでもはやω3にも否定的ですね。 >>797
>リスクのある高濃度FFA
まったくわかりません
とりあえず心血管イベント既往ある人間とその家系の人間を発症前からのFFA推移を追うところから手をつけるべきかと
当事者であらせられる心臓協会会長に期待したい→ >>588 >>798
脂肪酸てω3とω6しかないと思ってんの？
そこら辺と飽和脂肪酸とは分けて考えような 認知症患者の割合（有病率）、ＯＥＣＤ加盟国で日本が最多
2017年11月21日 (火)
…
…
久山町研究により、同じ高齢者でも米をしっかり食べる食生活(高糖質食)だと
糖尿病と認知症になりやすいということが判明しました。
スーパー糖質制限食なら、そもそも糖尿病発症予防ができますし、
すでに糖尿病を発症した人も、コントロール良好が維持できます。
糖尿病発症予防ができれば、そのままアルツハイマー病発症予防につながります。
江部康二
--------------------
教祖
日本人の認知症が多いのは、単に寿命が長い為だと思います！
そのようにも書いてるんだもん、わし嘘は書いてないもん
客層およびパラノ君が勘違いするのは勝手だもん
本買ってください、ﾄﾞｿﾞ宜しく >>800
なんでオレが飽和脂肪酸と不飽和脂肪酸をごっちゃにしているという話になるのかわからないんですが、
崎谷センセ曰く多価不飽和脂肪酸は全部だめだそうです。
「リノール酸、リノレン酸、EPAなどのすべての脂肪酸は体内合成できる」から。
だからPUFAフリー。
それを丸呑みしてるイケちゃんもそういうスタンスという話をしてるだけ。 >>791
カイロミクロン、VLDL、LDLは肝臓発なのではないか。
皮下脂肪発筋肉行きならFFAだと思ってたが、どうなんだろう。 >>791
http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(15)00334-0/fulltext
ハイカーボアスリートとローカーボアスリートの比較だけど、ここにある。
運動開始時はローカーボのほうが高いが、ピークでは変わらない。 >>799
肥満者がFFA濃度が上昇するというのは論外としても
運動時にFFA濃度が上がる、という点については
やはり需要に応じて上がってると考えるべきではあって
正しい生体反応だと考えると危険はない！と言いたいところですが、
一方で運動中の心臓発作という問題があるのもこれまた事実なわけで
なんとも難しい問題ですね。 だもーん先生から見てこの症例どう思う？
体重について触れられていないがおそらく非デブの膵島機能異常
主治医に恵まれなったか主治医のいうこと聞かずに自己判断であれこれやるひとなのかわからないけど
数字を極端に盛ってないとすればなかなか興味深いケース
↓
49: [] 2017/11/22(水) 12:19:49.03 ID:nq+NN/42
>>48
>糖質制限の本当の目的は糖代謝改善
ここは認識違うね
空腹時450超の元糖尿病だから判るが糖質制限で糖代謝は悪化する あくまでn=1だけどな
江部くんが空腹時血糖測定は３日間糖質摂ってからと言ってたのでやたがぜんぜんダメ
王道トレで、日々、有酸素運動とビビンバ風ご飯＋ごま油だけ食べて総カロリー５割減やった
１か月半で空腹時200を切るまで改善したが、今思えば遠回りだったかもな
体重も落ちたが筋肉も落ちたので筋トレ始め、タンパク質＋ご飯増やしたら血糖値も筋肉増量
とともに血糖値も改善し現在は90以下 糖質は１日300くらい入れて問題なし
あのまま糖質制限に頼ってたら今頃インスリン注射だったかもしれない
なのであくまで現状維持させ悪化させないための手段で改善効果は無いと感じてるよ
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1511248629/49 >>809
普通に急性発症のデブ2型の気がするんだもん
最初は糖質制限やってたけど、空腹時血糖値が余り下がらなかった（食後血糖値は下がった）
有酸素運動とカロリー半減で血糖値下がって体重落ちたが（カロリー半減ならそりゃあ痩せる）、筋肉も落ちた
筋トレで筋肉増やしたら正常化（筋トレ継続前提で）
あとは、あくまで2ちゃんねる自己書込申告だから不明だもん 王城パターンしゃないの？
単に痩せて筋肉を増やしたから改善
糖質制限しても痩せなきゃ駄目でしょ インスリン作用不足だと糖質ほとんど摂らなくても空腹時爆上がりするからね。
過食前提だけれども、糖質増やせば更に悪化。 糖毒悪循環状態で発覚して、空腹時とか関係なく高い状況あｋなぁ 新井先生の物理酷いな・・・
これ見るといつも心配になる >>814
もう滅茶苦茶だよな
この人始め、ドクターズは終わったなとおもうわ 新井先生に会いにいったけど俺は合わなかったな～(´･ω･`) 砂糖の有害性、業界団体が５０年隠す？ 米研究者が調査
砂糖の取りすぎの有害性について指摘しようとした研究を、米国の砂糖業界が５０年前に打ち切り、結果を公表しなかった――。
こんな経緯を明かした論文が２１日付の米科学誌「プロス・バイオロジー」（電子版）に掲載された。
業界が利益を守るために否定的な研究を隠すことで、長期間にわたり消費者をだましてきたとしている。
http://www.asahi.com/articles/ASKCQ4JSZKCQUHBI02N.html?iref=comtop_8_02
-------------
教祖！
絶好の新ネタですぜ
だもーん どっかでイケちゃんは脂質減らしと運動を診察で指導してるとあったけど
割と何人も >>818
運動習慣のない人に運動指導できるのか？っつー。 >>818
イケチャン理論（サキタニ理論か）によれば、糖負荷試験で血糖値曲線がM字を描く理由として
細胞内に取り込まれたグルコースの酸化が脂質によって阻害され、
完全燃焼せずに細胞内に停滞しちゃって、濃度勾配によってグルコースが逆流する、としているわけですね。
確かにGLUTは受動輸送で濃度勾配によってグルコースを取り込むわけですから
理論的には逆の濃度勾配が発生すれば逆流します。
まず、細胞内のグルコース濃度が血中より高くなることがありうるのか？ですが、そもそもこれが否でしょう。
いくらインスリンがぶち込まれ、GLUT4が全開になっても論理的には細胞内のグルコースは同濃度までしか上がりようがありません。
逆流するためには、細胞内に取り込まれたあと、インスリン作用が停止し、
GLUTが閉じられ血糖値が下がり、
その後、再度インスリンの作用でGLUTが開くという経過を辿る必要がありますが、
このような動きをすることは考えられません。 >>820
そそ
もともと運動嫌いで手軽なMEC食やロカボハイプロ選んでる人が多いのは事実だからね
割と真面目に意識変えないと運動みたいなのをやってみた状態結果が出るとは思えない
日本のドクターで結果の出る運動指導できる人はほとんどいないと思われ
運動をしなさいと言うならまずイケちゃんもやってみろと私は言いたい笑 >>822
また、そもそも細胞内に取り込まれたグルコースは濃度勾配を維持するために即座にグルコース-6-リン酸に代謝されるために
血管内の濃度よりも上がりようがない。
グルコース-6-リン酸が増えすぎるとヘキソキナーゼの活性は低下するから
濃度勾配は緩くなりグルコース取り込みは停滞するがこれもそこまでのはず。
逆に言えば大雑把な話、食後の血糖値変動でわかることはグルコース-6-リン酸に代謝されたグルコースの量であって
その後、それがTCA回路に回っ手ATPになったのか乳酸になったのか脂肪になったのかは分からないわけです。
むしろ、血糖値が早く下がると言う状態は、グルコースが速く代謝されている、つまり解糖系が亢進し続けるということですから
TCA回路に回るどころかNAD+の維持のために乳酸になる量が必然的に増える、と考えるべきでしょう。 >>823
「お散歩でもいいから運動しましょう」ていうだけなのは目に見えてますね（笑）
で、まともに運動もしない人を診て、遺伝的に非筋肉質だ！とか言ってんの。 >>825
で、医者の言うとおり散歩しまくって筋肉もつかず膝壊した人多し。
散歩は体に悪いと声を大にして言いたい。
有酸素運動するならスロジョグです。
靴は「陸王」で一つ（笑） パラノ君、今日も朝から絶好調(笑)
でも、ここで一人で悩んでないで、池澤さんのFBはコメント可になってるんだから、教えてもらってくれば良いのに
きっと懇切丁寧に教えてもらえるよ
だもーん イケチャンはサキタニセンセの受け売りなだけで理屈が全くわかってないことは見ればバレバレ。 じやろにますの仮想敵、だんだん低レベルになってきたな。志が低いぞ。 スロジョグですら、運動習慣のなかった者（わたくしめｗ）は取り組み始め初期は膝が痛くなったでｗ
今は体重的には完全リバウンド後でも、スロジョグを再開してから膝が痛くなることは全くない！ｗ ニューバランスの裸足感覚のミニマスって完全に消えてるなｗ
すごくスロジョグしやすくて気に入ってるけど、
すごく恥ずかしいオレンジ色のやつで何年もやってて、
まだまだ靴裏は行けそうだが後継が無いな。 >>833
陸王で裸足感覚シューズ市場が大きくなると信じて待ってます（笑） ソールの薄い靴はすぐにだめになるのがアレですね。
何足も穴開いた。使い捨てですね。 NBミニマスはビブラムだからかスゲー耐久性がある。
同時期に買ったアシックスのニューヨークなんか、
たいして使ってないのに削れてツルツルになっとるｗ >>836
ビブラムソールそんなにすごいんですね。
高くても結局お得なのか。 >>836
濡れた路面で激しく滑らないかい？ ビブラム >>837 NBミニマスは、まだまだ行けそうだが、
河川敷を走る時も、なるだけアスファルト面ではなく砂地、草地を走っていたわってるｗ
新たに良さそうなシューズが見つからず、いよいよビブラムが擦り切れたたらビブラムシート買って貼るかもｗ
>>838 それってビブラム巻き添えのメレルでない？ｗ
メレルかっこいい！欲しい！でも口コミ見ると「濡れた路面で激しく滑」るｗ
違ったらゴメンｗ 濡れた路面で滑らない靴はない。
真上から、しっかり踏み込む着地をすれば、サンダルだって滑らない。
靴が滑るなんていってるのは、要は走りが下手くそだってこと。
ちゃんと走れるなら、なにはいても同じ。 靴底ソールは、
硬く長持ち耐久性あると、滑りやすい
滑りにくく柔らかく作ると、早く減って耐久性ない
靴底デザインの工夫は気休めよりマシな程度
って理解で、ビブラムは滑りやすいと思ってたよ
だもーん いやいや、「靴底デザインの工夫」次第だと思うよｗ
異様に滑ると言われてるメレルとかｗ
確かに「真上から、しっかり踏み込む着地」でスロジョグしてたら滑らないよ。
凍結ぎみの積雪路面をスロジョグしてたら滑らないことに驚かれただもーんｗ 歩いてる連中はツルツル滑ってんコロリーンなのに、悠々と走ってる（ゴメン、スロジョグなｗ）わたくしｗ というか、ふつーは「濡れてる路面」ごときで滑らんってのｗ
濡れてるマンホール、ショッピングモール屋内ごときで滑る「靴底デザイン」が問題ｗ
安物のアディダスも滑る滑るｗ >>817
朝日新聞より
砂糖の有害性、業界団体が50年隠す? 米研究者が調査
http://www.asahi.com/articles/ASKCQ4JSZKCQUHBI02N.html
2017/11/22(Wed) 22:33 | URL | 中嶋一雄 | 【編集】
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さっそく、教団の宣伝記事になるんだもん nb推しだけど、数年前にアウトレットで入手したnbが良かっただけｗ
普段履き用（雨天不可ｗ）の774が最高すぎて後継が見つからんｗ
スロジョグ用（雨天不可ｗ）のMR10が最高すぎて後継が見つからんｗ
今もアウトレット行くたびにnb見るけど、もはや欲しいものが無いｗ ああ、雨天不可ってのは、滑るんじゃなくて、防水じゃないって意味なｗ
MR10にいたっては、ソールに穴が開いてるんでｗ 「ちゃぶ台返し」と表現してる人がいるように、砂糖はイイ！って衝撃的ｗ
崎谷イケメン・フサフサ先生が言うんだから、薄毛のオレは従うよｗ
でも、Ray Peatのパクリだってアンチ（吉冨信長さん）が揶揄して初めて元ネタが分かるとかｗ
オレは英語が読めるよ！って自慢じゃないよ、ポップアップ辞書で読んでるしｗ マスゴミが「報道」する時点で逆に、ああ砂糖はイイんだなってｗ マスゴミが「報道」する時点で逆に、ああ砂糖はイイんだなってｗ 中国4,000年の歴史で、各食材に薬効が探求されてて、
食べると決定的に悪いものがあったら、とうに排除されてるでしょ
何でも食べて良いと思うんだもん >>822
>イケチャン理論（サキタニ理論か）によれば、糖負荷試験で血糖値曲線がM字を描く理由として
>細胞内に取り込まれたグルコースの酸化が脂質によって阻害され、
>完全燃焼せずに細胞内に停滞しちゃって、濃度勾配によってグルコースが逆流する、としているわけですね。
大食いのひとが断続的に胃排泄を行うことによる複数ピークを区別してるんでしょうか？
私はFBやってないので、誰か貼って質問してきてくれると嬉c
これ
↓
http://i.imgur.com/T35UDRo.jpg
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=1121 >>804
食事由来：カイロミクロン
肝臓発：VLDL、LDL
皮下脂肪発筋肉行きならFFA → yes
この学習まんががおすすめ、FFAはTRIGの脚として表現されています（くの字に曲がった脚は不飽和脂肪酸）
A Simple Guide to Cholesterol on Low Carb – Part I
http://cholesterolcode.com/a-simple-guide-to-cholesterol-on-low-carb-part-i/
A Simple Guide to Cholesterol on Low Carb – Part II
http://cholesterolcode.com/a-simple-guide-to-cholesterol-on-low-carb-part-ii/
・・・で、今回>>753で話題に挙げている疑問点は
【 stubborn fatだけを残したleanな体組成の人 】についての状況で
皮下脂肪・内臓脂肪とも内分泌機能維持にカツカツであり、FFA放出を渋っている体組成の被験者を用いた実験結果を知りたく
Lean mass hyper-responderの食餌and/or肝から末梢臓器への脂質輸送形態を調べるという観点からは、運動前2-4時間以内にプレワークの補給をしてからの計測状況が望ましい >>805
Volek論文、筋肉内脂肪以外の点ではかなり情報揃ってた
被験者は体脂肪ひと桁～10%台前半→体組成条件ok
Fig. 1. Experimental protocol によると身体計測後、ラン開始の1時間以上前に5kcal/kg BMの軽食摂取→運動前の補給ok
Fig. 4C Serum Fatty Acids(μmol/L)
HCD群はいったん落ちて60分以降からの急峻なFFA上昇はインスリン作用が切れ、体脂肪からの放出増加フェーズを示唆
LCD群はラン開始からぬるぬる漸増し120分あたりでHCD群と並び、HCD群, LCD群ともピーク2000μmol/L弱で重なる
Fig.4B Serum Glycerol(μmol/L)
ラン開始60分後から終了時まで一貫して、HCD群とLCD群でほぼ2倍の開き（LCD群の上乗せ分は食餌由来？）
すなわちTG分解速度で2倍近く差をつけながら、血中FFA濃度推移やピークは120分以降ほぼ横並び
考えられる可能性はざっくり二通り、さあどっちだ
・体脂肪（皮下and/or内臓）からのFFA導出能力はHCD群とLCD群で同等、LCD群のSerum Glycerol上乗せ分は運動前に補給した食餌由来
・体脂肪（皮下and/or内臓）からのFFA導出能力はHCD群よりLCD群のほうが高い（最大2倍程度） さて 2000μmol/L というのは、腹囲100cm超のデブに10時間絶食させた安静時と同程度です
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5623386/figure/F3/
FFAs(nmol/L) ←Fig中の単位表記が間違っている。μmol/Lが正しい
デブになればなるほど安静時FFA濃度は増えるのか？というとそんなこともなく
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178283/figure/F2/
BMI22から29に向かいfat mass増でもplasma NEFA(μmol/L)はほぼ一定，強いて言えば極浅いJカーブを描く
2000μmol/L は高いのか？と言われれば
非デブの空腹安静時（およそ3桁μmol/L）に比べりゃ高い（とはいえせいぜい4-6倍）
腹デブの空腹安静時と同等と考えれば、さほど高くない？あるいはここらへんが生理的限界濃度？？
元のコホート、Paris Prospective Study
High Plasma Nonesterified Fatty Acids Are Predictive of Cancer Mortality but Not of Coronary Heart Disease Mortality: Results from the Paris Prospective Study
https://academic.oup.com/aje/article/153/3/292/80447
空腹時FFA濃度にかかわらず、心血管死リスクはほぼ平坦（非常に微妙な右肩上がり）
癌死は第V分位のみ有意差出たようにみえたが、酒煙草関連の癌を除外するとほぼ平坦（さらに微妙な右肩上がり）
これを見る限り、FFA第V分位の群は組織損傷起因となる嗜癖や習慣の結果であって原因ではなさそう
少なくとも心血管イベントリスクに関して、FFAは濡れ衣かも フェリチンの疑問がかなり解けた！ フェリチンは細胞が死んだときに上昇する！ 鉄はやっぱり危険！｜2017/10/7
http://promea2014.com/blog/?p=2702
↑
フェリチンが細胞損傷の結果を示しているに過ぎないのと同じく
様々な状況で観察される様々な濃度のFFA上昇は、様々な状況で起こったlipolysisの結果を示しているに過ぎないように見える
細胞膜輸送担体を介してFFAを放出する生理的lipolysisと、細胞損傷から炎症増悪へのvicious cycleを導く病的lipolysisとを区別すべきであろう
・エネルギー需要に応じて細胞膜損傷なく起こるlipolysisは無害
・過栄養で脂肪細胞損傷とともに起こるlipolysisは黒に近いグレー
・36時間以上の断食や過酷な運動でオートファジー亢進とともに起こるlipolysisは白に近いグレー
と認識しておこうと思います
whooshが起こったときはFFA上昇を伴わないフェリチン上昇が観察されるはず
http://i.imgur.com/47fGozj.jpg >>860
遊離単糖単独摂取でM字になるのね
ならばインスリンとグルカゴンも同時にモニタリングすればよい
どっちかの上昇フェーズでグルカゴン上がってると予想
どちらかのピークが肝からの糖放出であれば、「逆流」と云う表現には難ありだが仮説の大枠としては辻褄合わないこともない >>858
心血管イベントの発生時にFFA濃度が上がってるってのは
心血管イベントのせいでFFAが使えないから濃度が上がった、という結果なのではないかと考えたことはありますね。 >>861
オレもそう思うけど、イケチャンはグルカゴンはモニタしてない。
その事象にサキタニセンセの仮説がハマったから飛びついたっぽい。
肝臓からの放出ならともかく末梢の細胞からグルコースが逆流するっつー。 基本的にインスリンと拮抗ホルモンの作用は波打ちながら収束するのではないかと思うのでM字になっても不思議はないですね。
いずれにせよ、グルコースが完全燃焼しないせいで逆流するってのはないわー、としか。 ところで脳筋にはブドウ糖より粉飴のほうがお腹ちゃぽちゃぽしにくいことは常識と思いますが
ブドウ糖単独水溶液の胃排泄速度はどんなもんなのでしょうかね
スポドリや経口補水塩などは、SGLT1経由での吸収を速めるためにナトリウムを添加しています
カーボドリンクの選び方は
http://www.berserker.jp/column/show/167
ポストにしろイントラにしろ、この場合は消化吸収の早さが重要となる。★運動中に胃がタポタポしては困る★のだ。
運動後も、できるだけ早くグリコーゲンを回復させ、インスリンを出して筋分解を防ぐと同時に筋合成を活発にしなければならない。
吸収の早い糖質としては、ブドウ糖やマルトデキストリン、粉飴などが低予算派の主流であり、高予算派はヴィターゴやCCDを使う。
ブドウ糖は消化の必要がないが、浸透圧の関係で胃もたれしたり下痢を引き起こしたりしてしまうのに対し、ヴィターゴやCCDは高分子なので浸透圧が低く、胃もたれや下痢をしにくいのである。 >>859
フェリチンがこのとおりであるとしたら、
鉄不足はどうやって判断すればいいんでしょうね？
と言うかですね。
鉄不足の細胞が死んでもフェリチンは上がらないですが、
鉄が十分に保持されている細胞が死ねばフェリチンは上がるわけで、
鉄が危険というのは早計かと。 >>865
確かに。
胃での滞留をあまり考慮してないですよね。
そのまま吸収されるような前提になっていますね。
どうなんだろう？ 鉄の吸収過剰を心配するのはLGSのひとだけでいいような
エネルギー基質が潤沢にあってもクエン酸回路が回らないレベルの鉄不足は体力測定で判断すればいいんじゃないでしょうかw
そういうひとらの問題は鉄不足単独でおきているということはなく、甲状腺も低空飛行してるはず
関節可動域に問題なくてconvict conditioningのstep1～3が1RMに届かないひとは後期高齢者と同等の配慮が必要とおもいます こういうひとの脳の中で何が起きているのか、非常に興味ある
グルコーススパイク起こさず110～120ぐらいで低空飛行させると、狂ったような衝動が鎮火するのだろうか
過食衝動を抑えられない摂食障害にSGLT2阻害剤適応認可される日も近いか
↓
384: [sage] 2017/11/23(木) 12:10:18.69 ID:GKLbYJF0
>>383
過食してる生活に比べたらカロリーオフだし
過食もおきにくいと思う
私は最近過食対策に長年禁止してた白米を毎食食べて
どうしても食べたい時は迷わずお菓子を食べるようにしたら
甘いものへの病的な衝動がなくなった
以前の食事に比べたらかなりカロリーアップ（それこそたぶん1,200～1,500くらい）
したんだけど肌荒れが減ったし
米の腹持ちがいいから衝動的に過食することがなくなったよ
まだはじめて二週間くらいだからこの先どうなるかはわからないけど
ダイエット食→過食のループを続けるよりは健康的だと思ってる
http://mevius.5ch.net/test/read.cgi/utu/1507874445/384 糖質制限見た目や病気予防にはいいけど、痩せかたがガン患者のそれっぽくて勘違いされやすいんだよな >>869
わけわからないですね。
ずっと経口摂取で少し高めの血糖値を維持するような生活をしてきて
その依存状態から抜け出してないって、感じですか？ >>868
今流行りの吸収率の高いフェロケルとかでも大丈夫ですかね？ >>872
>ずっと経口摂取で少し高めの血糖値を維持するような生活をしてきて
ではなく
ストレス→過食→体重増える→自己嫌悪→目標体重まで断食する！→過食衝動→過食→グリコーゲンと水分の2～3kg一気に増える→自己嫌悪→目標体重まで断食する！→以下ループ >>873
フェロケル使ったことないしそもそも鉄欠乏になったことがないので知りません
むかーしむかし、ヘム鉄サプリを冷やかし程度に試したことがありますが、何も感じないのでやめました
本当に鉄が不足していたひとは服用開始直後からめきめきと上向いてくるのを感じるようなので、そういうひとには価値があるし、そうでないひとには無意味ないしは害が上回るかと >>854
2ちゃんねるの健康板はorthorexiaで溢れています
サイトウカラミさんもそうだったらしい、自分の子供に糖質制限させてたんだってさ
だもーん >>875
本来的には何を食べようが鉄過剰はありえないと思ってるんですが、
LGSでなくてもフェロケルなら鉄過剰になるのかなあ、という疑問。 >>874
どんどん除脂肪体重が減っていくパターンですね。
まあ、断食の反動の過食衝動がなくなったってこと？ 腸管や血管内でカビを培養してるひとも鉄サプリとらないほうがいいでしょうね
>>877
足りないひとがリスクかぶって試行錯誤しながら解決すべき問題
足りてるひとが想像であーだこーだいっても雑音
お口チャックの術(・×・)
鉄の過剰摂取は危険という考えを改めます。鉄サプリを半年間飲んでみて思う事
http://ariya-step.com/1243.html >>879
良記事サンクス。
女性には勧めてオーケーな感じですねえ。 リーキーガットって何よ
新手の何か？
糖質制限やってる人が喰い付き易いみたいな 米国におけるがんのリスク因子の寄与率を計算：世界の最新健康・栄養ニュース
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=62337&-lay=lay&-Find
炭水化物はないですねえ
加工肉ならありますね >>882
> 飲酒は5.6%（発症）、4.0%（死亡）
え？
飲酒が高いなぁ、ヤベだもん >>883
Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States - Islami - 2017 - CA: A Cancer Journal for Clinicians - Wiley Online Library
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.3322/caac.21440/abstract;jsessionid=CFF6325440B1DDBD27F19411212E0D84.f04t02?systemMessage=Wiley+Online+Library+usage+r
eport+download+page+will+be+unavailable+on+Friday+24th+November+2017+at+21%3A00+EST+%2F+02.00+GMT+%2F+10%3A00+SGT+%28Saturday+25th+Nov+for+SGT+ びるめし ってネーミングが余り良くないんだもん
もう一工夫だった >>887
受け取り方は自由ですが
今回の研究では加工肉や喫煙の癌のリスクは明らかにされましたが、糖毒教の経典のような糖質取りすぎて癌になったという結果は得られませんでした 自由だな
糖質を摂りすぎてインスリンドバドバで肥満になると癌になりやすい 自由だ
http://dmic.ncgm.go.jp/general/about-dm/070/020/04.html
糖尿病の方で、がんリスクが高まる理由としては、血液中のインスリン濃度が高いこと、血糖値が高いこと、炎症などが関与すると考えられています
血液中のインスリン濃度が高いこと
2型糖尿病の方の多くは、インスリンが効きにくくなっているために血液中のインスリン濃度が高くなっています。血液中の過剰なインスリンは発がんに関与する可能性があると考えられています。ただし、インスリン注射により発がんが増えることは否定されています。
血糖値が高いこと
高血糖そのものによる酸化ストレスが発がんに関係する可能性があると言われています >>890
炭水化物摂取と癌発生のエビデンスもっておいで
発狂してうやむやにして終わりでしょうがね >>333
＞また 網膜症、癌や認知症などの発症と関係していることも多く報告されています。このように食後高血糖が有害であること、そしてその対策の必要性が指摘されています。
多く報告されてるらしいから自分で探しなさい >>893
食後高血糖の原因が炭水化物じゃなくてなんだというんですか？
君はあれか？
酔っ払うのはアルコールの血中濃度の上昇が理由であっても
酒を飲んだことは原因ではないとでも言うのか？ >>895
糖質 制限食に伴う高蛋白・高脂質は食後 3―6 時間の高血糖 をもたらすことも報告されている(late postprandial hyperglycemia)
The Role of Dietary Protein and Fat in Glycaemic Control in Type 1 Diabetes: Implications for Intensive Diabetes Management. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26202844/ さらに飽和・不飽和脂 肪酸の比率やトランス脂肪酸の含有率など多様性に富 む脂質食をまとめて議論する事にも注意が必要である。
高蛋白食と高脂質食は異なる機序で血糖上昇作用 を惹起するが
Effects of fat supplementation on postprandial GIP, GLP-1, ghrelin and IGFBP-1 levels: a pilot study on adolescents with type 1 diabetes. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20389106/
グルカゴン増加を介する共通の機序も 想定されている.
また高脂質食摂取では中性脂肪や カイロミクロンの上昇が食後高血糖の要因となる 糖質制限食(低糖質食)の長期的な影響についての エビデンスはまだ不十分で，
まして脂質や蛋白質摂取 によって食後の血糖上昇が惹起されるか否かの議論は 余り活発ではない
「.肉などの蛋白質摂取後には血糖上 昇は 3 mg/dl 程度にとどまる」との説が巷に広く流布 されている.
しかし，これに正面切って反論するよう な論文も多くはない.
一方で，夕食の組成が高蛋白・ 高脂質の場合，翌朝の空腹時高血糖を認めることは日 常臨床でしばしば遭遇する
.昨今流行の低糖質食にお いては，同時に高蛋白と高脂質を伴うことを考慮する と，高蛋白・高脂質食摂取による食後血糖の上昇につ いてエビデンスの構築が必要となってきている. 糖質制限食が食後高血糖(おそらく食後 1―3 時間の 血糖)を改善し，さらに体重の減少をもたらすとの多 くの報告がある1).実際の医療現場では程度の差はあ れ，糖質制限食を積極的に指導している医師も多い.
一方では，糖質制限食よりも総カロリー制限こそがイ ンスリン抵抗性の改善をもたらすとの報告もある.
アメリカ糖尿病学会の 2013 年までの position state- ment では，総摂取カロリーに占める糖質・脂質・蛋 白質の割合は患者個人の治療目標に合わせるべきと し，糖質制限食と低脂質食の効果も謳われていた
.2014 年からの position statement では「，糖質・脂質・蛋白 質の割合で理想的なものは存在しない」と言う一歩踏 み出した記述となっている.同時に過去の報告での摂 取割合平均を糖質 45 %，蛋白質 16~18 %，脂質 36~ 40 %としている
.一方で，日本糖尿病学会の治療ガイ ドラインでは，糖質 50~60 %，蛋白質 1.0~1.2 g/kg， 残りを脂質にて摂取するとされ，栄養素割合はある程 度一定にすることが推奨されている.
糖質制限食に伴う高蛋白・高脂質の増加による食後 血糖や糖質・脂質代謝に及ぼす影響に関しては様々な 意見があり，
動脈硬化症惹起の問題も指摘されている.
高蛋白食摂取下でのインスリン分泌亢進が糖質制限に よる低血糖をもたらすという懸念がある一方で，糖質 制限食に伴う高蛋白・高脂質は食後 3―6 時間の高血糖 をもたらすことも報告されている(late postprandial hyperglycemia)2
).Smart らは CSII あるいはインスリ ン強化療法中の小児 1 型糖尿病患者に，朝食に高蛋 白・高脂質食を摂取させることによって昼前低血糖の 予防が可能であったと報告している3).
正に高蛋白・高 脂質食摂取後 3―6 時間の血糖上昇を逆手に取った低血 糖予防策である.
2.高蛋白・高脂質食摂取と食後高血糖
最近の報告においては，
高蛋白・高脂質食摂取後の 高血糖に関して，1 型糖尿病患者での CGM を用いた 検討がなされている.75 g の蛋白質摂取は 20 g の糖質 摂取と同等の血糖上昇をもたらすが，
その上昇は食後 100 分から認められて 5 時間でピークに達した2).100 kcal の蛋白質・脂質摂取が 10 g の糖質摂取と同等の インスリン分泌を惹起するとの報告もある 1 型糖尿 病患者を対象とした過去の研究のレビューによると， 糖質摂取を一定とした場合，高蛋白・高脂質食は低蛋 白・低脂質食に比して血糖コントロールのための注射インスリン量増加が認められている. CSIIを実施している糖尿病患者において，各食事時
の bolus インスリンの投与方法は通常のインスリン 1 回打ちの他に，1-2時間空けた2回打ち，さらにいわゆ る dual-wave，square-wave など様々な方法があるが，
いずれも高糖質ばかりでなく高蛋白・高脂質食摂取後 の血糖上昇に対処したものと考えられる.
筆者も 1 型糖尿病・2 型糖尿病・IGT・メタボリッ ク症候群患者を対象に高糖質食(醤油ラーメン 460 kcal/糖質 280 kcal)と高蛋白・高脂質食(牛ヒレ肉 460 kcal/蛋白質 210 kcal/脂質 220 kcal)の 2 種の食事 を負荷し，
食後 6 時間(前後半 3 時間に分けて分析)の 血糖変化を CGM にて追跡した.1 型糖尿病・2 型糖尿 病・IGT 患者のデータは省略するが，Fig. 1 にメタボ リック症候群患者 1 名(62 歳男性)の血糖 AUC デー タ(AUC0-3h と AUC3-6h)を示す.
高糖質食にて食後 3 時間までの高血糖が，高蛋白・高脂質食にて食後 3―6 時間の高血糖がそれぞれ認められた. 一方で，グルカゴン研究の権威であるテキサス大学 の Unger らは既に 40 年以上前の報告で，胸管漏を作 成した犬に高脂質食(ピーナッツオイル)を腸管内に 直接負荷して，
4 時間以上持続する高血糖とこれに伴 う血中グルカゴンと GLP-1(GLI)の著明な上昇を確認 している5).この研究では血中インスリンの変化はほと んどなく，胸管漏のためカイロミクロンや中性脂肪の 上昇は極めて軽度に留まる事が示されている. >>904
Measures of postprandial wellness after single intake of two protein-carbohydrate meals. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20060863/ >>904
The acute effects of four protein meals on insulin, glucose, appetite and energy intake in lean men. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456814/ 今後のエビデンス構築に向けて
CGM が日常臨床でも簡単に実施可能になり，上述 のように，
特に 1 型糖尿病患者においては，高蛋白・ 高脂質食にて食後 3～6 時間での高血糖が惹起されると いう報告が増加しつつある.一方で，
この事実は既に 当然のこととして，敢えて議論する必要もないとの意 見もある.糖質制限食の効用(血糖改善や体重減少な どの正の効果)についての議論がなされ，
臨床現場で 実践もされているが，糖質制限食に伴う高蛋白・高脂 質食が正常耐糖能者，IGT 患者並びに 2 型糖尿病患者 の食後高血糖をもたらすか否か，
さらには長期的な高 蛋白・高脂質食摂取が更なる耐糖能の悪化を惹起して 血管合併症増加(負の効果)をもたらすか否か等につ いて，
欧米人のみならず日本人を対象とした研究が進 み，活発な議論とエビデンスの構築を図ることが早急 に求められている. >>905
1型糖尿病という記述がありますが？
それ以外は血糖値の話ではないようですが？ >>908
上がるというデータではないですね？（笑） >>909
Area under the curve of blood glucose (AUC0-3h and AUC3-6h) recorded by CGM after high-carbohydrate (HC) or high-protein/high-fat (HP/HF) diets in 62y-old man with metabolic syndrome. >>911
え？この一例ですか？
一例で語ってはいけないのではなかったですか？（笑） Diet-induced thermogenesis and substrate oxidation are not different between lean and obese women after two different isocaloric meals, one rich in p... - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18249201/
An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9356547/ 脊髄反射することなくちゃんとエビデンス出してるから読んで反論するように
糖質制限食は食後高血糖を引き起こすのは議論の余地はない >>914
余地がない？
書いた本人をどんだけ無視しとんねん
>>905
おわりに
高蛋白・高脂質食によってもたらされる食後高血糖
については,議論の余地が大いにある.今後の研究の
発展に期待したい. >>911
しかもAUCならスパイクじゃなくてダラダラじゃないのか >>924
そんなんしかなかったんだ、察しろ。
ってことでしょね。 まあ鳥にしては見られるコピペだった
メタボのダラダラのn=1にすぎないが 書いた本人すらガン無視する九官鳥バイアス
おわりに
高蛋白・高脂質食によってもたらされる食後高血糖については,議論の余地が大いにある.今後の研究の発展に期待したい.
↓
糖質制限食は食後高血糖を引き起こすのは議論の余地はない 発ガンとの相関性なんて、味噌汁飲んでも、日に当たってもあるからな
心配な人は、
週末は北からミサイル飛んでくるかもしれないから、深い穴掘って隠れてた方が良いんだもん 野生動物や狩猟民族はガンにならないってのは、嘘っぽいなぁ
見てきたようなことを言うオカルトな気がするんだもん >>871
これは藤川センセのナイアシンが精神疾患に効くという臨床と符合しますね。
ハゲは臨床重視なら結果を出してる藤川センセを認めないといけないはずですね。 >>929
狩猟採集民が特殊なのではなくそもそもヒトにおいてもガンはまれな病気でした。
http://www.manchester.ac.uk/discover/news/scientists-suggest-that-cancer-is-man-made/
なお、寿命説は否定されているといってよいでしょう。
小児がん、骨肉腫はもちろんのこと、寿命の伸びとガンの発生率がリンクしていません。
がんの発生率が寿命の伸びを上回っています。 >>928
オレの考えでは、発がん性物質やストレスなどは、ガン発生の最後のひと押しであるとしても
そのベースに恒常的なグルコースの過剰があるのではないか、と思っています。
野外で火遊びをしてもそのへんの雑草を燃やしてしまう程度ですが、
火薬庫で火遊びをすれば大爆発するリスクがあるでしょう。 どこの国にもオカルト学者は居る(笑)
子供も年寄りも同様に癌になる（んな訳ない）なら、寿命の延びと一致するだろうよ
寿命短いと、歳とって癌になる前に死んじゃうってのは、癌が今より少なかった大きな要因
小児癌は先天性だから、何食ってたかとかはあんまし関係ないんだもん http://blog.sizen-kankyo.com/blog/2012/10/1204.html
早期化している。
寿命の伸びは要素の一つではありますが
寿命の伸びだけで説明することは無理がありますね。 寿命の伸びがガンの要素の一つである、ということとグルコースの経口摂取の過剰がガンの原因であることは矛盾しません。
長期間に渡ってその影響を受ける、ということだからです。 れきし的にガンが稀な病気で合ったことを寿命だけで説明しようとすると
せめて近代以前の人々は全員が40歳程度では死んでいないと理屈に合いません。
実際には縄文人でさえ、成人を迎えることが出来たら60代までは生き延びていた人が多いとのことです。
エジプトのミイラにガンが見つからないことも全く説明できません。 どうみても、野生動物や狩猟民族は癌にならないってのは、嘘っぽい(笑)
全く根拠ないのに、野生動物や狩猟民族は癌にならないって…オカルト
野生動物でも、現代でも江戸時代でも平安時代でもファラオの時代でも縄文時代でも、長生きした人にはガンで死ぬの増えるでしょうし、実際に少なくなかったでしょう
その前に喰われちゃったり、他の病気で死んじゃうのが殆どなんだろうけど
他の病気で死なずに生き延びて、長生きして癌になって、それでも弱って死なずに、現代みたいに骨転移するまで生き延びたミイラが沢山あったら、
骨転移の痕跡が見つかるかもだけど、まあ、そこまで生きないな
だいたい、ファラオは小麦食べてるし(笑) >>940
小麦も今のものとは別物。
糖質は絶対量と精製度。 >>941
> 野生動物や狩猟民族は癌にならない
これは、まったく根拠ゼロでただ言ってるだけでしょ
常識外、オカルトに感じるんだもん
まあ、無いことの証明は難しいけど、
せめて、糖質摂らない人が20人連続で癌以外で死んだとか、動物実験でも何でも、少しは何かしら根拠がないと… >>941
こっちはデータで語ってるのに、どうみてもオカルトと断じるほうがデータも見てないとか笑えるでしょ？ >>943
オカルトだと心の中で感じてればいいんじゃないでしょうか？ で、データもなしに感じてることを表現するだけの人とは科学的な議論になりませんから
文学関係の板に行けばいいんじゃないでしょうか？ いや、データもなしに狩猟採集民や野生動物がガンになりまくってるはず！と「感じる」なんてオカルトですからオカルト板にどうぞ♪ >>943
じゃろにますが正しい。君の負けですね。 野生動物や狩猟民族やファラオ時代に癌が無かったとの根拠は、どこ探しても見当たらない
調べようが無いんだから仕方ないんだろうけど
バレないからって「野生動物や狩猟民族は癌にならない」と只言ってるのはオカルト学者な気がするけど >>940
> 骨転移の痕跡が見つかるかもだけど
ハトシェプスト:古代エジプト第18王朝第5代のファラオ、のミイラからは、癌の骨転移が見つかってるみたいだね
さぞかし壮絶な最期だったろうな 野生動物の担癌個体数増加は、環境汚染の文脈での報告がちらほら
まず汚染ありき発癌物質曝露ありきのバイアスかかりまくりであるが
21世紀になって汚染なしのベースライン調査は困難であろう >>949
そりゃ、オレが提示したものをすべてオカルトと片付けたらどこにも見当たらないでしょうね。 > こっちはデータで語ってるのに、どうみてもオカルトと断じるほうがデータも見てないとか笑えるでしょ？
「野生動物や狩猟民族はガンにならない」かどうかって話で、
最近はガンが少し増加傾向にあるグラフ見せられても、何時もの事かとしか(笑) 現代人よりも、野生動物や原始人の方が、傷や損傷の再生能力が高いと思うの 野生動物も発癌物質曝露が増えると発癌が増える
狩猟民族も食事が西洋化すると発癌が増える
発癌物質曝露が問題であり、マクロ栄養素それ自体の問題であって欲しくないひとはどこにでもいる
ちなみに、女性が最も濃厚に曝露される発癌物質は自前のエストロゲン 紀元前1900年～同1600年の頭蓋骨に頭頸部癌の腫瘍痕が確認されてるんだって
古代エジプトでは既に悪性腫瘍の治療もしてんだって
2400年前のペルーのミイラには、メラノーマ（悪性黒色腫）がはっきりと残っているんだってさ 鹿も鉄サプリをとりたいんだなwwww
216: [sage] 2017/11/18(土) 16:16:00.98 ID:iSw7D9Ng0
電車が通るとレールが削れて鉄の粉ができるらしい
鹿はそれを舐めに来るので頻繁に事故が起きるらしい
http://asahi.5ch.net/test/read.cgi/newsplus/1510899176/216 一部抜粋
【鉄道】シカ思いの踏切、近鉄導入 悲しむ親ジカ見て、社員発想
1: ┗┻━( ・`ω・´)┻┛＠ハンバーグタイカレー ★ [sage] 2017/11/17(金) 15:12:56.81 ID:CAP_USER9
http://www.asahi.com/articles/ASKCB40WWKCBPTIL00J.html
「またシカでダイヤが乱れた」。運転指令担当の同僚の嘆きを聞いた近鉄名古屋統括部電気課の匹田（ひきた）雄史さん（４８）は１５年秋、シカの実態を調べ始めた。線路を挟んだ両側に生息域を示す足跡やフンなどが見つかり、鉄分の補給で線路をなめる習性も確認した。
監視カメラには衝撃的な映像が…
残り：601文字／全文：1257文字
http://www.asahicom.jp/articles/images/AS20171116001205_comm.jpg
シカ踏切の超音波を発する装置を調整する匹田雄史さん（左）とメーカーの担当者（近鉄提供）
http://www.asahicom.jp/articles/images/AS20171116000868_comm.jpg
http://asahi.5ch.net/test/read.cgi/newsplus/1510899176/1 病院に行くべきか悩んでいます
江部先生こんばんは。
夜分に申し訳ありません。
糖尿の家系で祖父、叔父が早くになくなり
小さい時から糖尿病を気にしていました。
喉の渇き、足の指の違和感などから5年ほど前に病院を受信しました。
5年前 ヘモグロビンA1C 5.3
食後の血糖値が180を超えたため境界型
将来糖尿病になりやすいと言われました。
以降、江部先生の本を購入して自分なりに頑張ってきたつもりですが
(自分では糖質20位で計算して食べているつもりですが20を超えているのかもしれません。)
H28 ヘモグロビンA1C 5.9
H29 ヘモグロビンA1C 6.1
と少しづつ悪くなってきています。
普段はスーパー糖質制限をしています。
月に２度ほどランチへ行きたまにはと好きな物を食べます。
この間バイキングへ行き食事を食べ初めてから4時間後(食後2時間30分後位)に血糖値をはかり140を超えていました。
一番高い血糖値はどれくらいだったのかこわいです。
家でパスタ、サラダ、アーモンドをためしに食べた時は
1時間後 242
1時30分後 203
でした。
病院にかかり治療をした方が良いのでしょうか？家族は病院に行くべきだと言っています。
本当に悩んでいます。
お忙しいとは思いますがよろしくお願い致します。
2017/11/25(Sat) 00:49 | URL | ひろりん | 【編集】 >>852
アジア人は澱粉よりも砂糖のほうがマシという傾向があるのは本当かもしれない（にしても個人差あるだろけど）
小豆餡メインの和菓子大勝利やんな
341: [sage] 2017/10/20(金) 23:56:32.74 ID:3UBBpNGi
澱粉と蔗糖に関するメモ（遅報）
アジア人は澱粉摂食で血糖値が上がりやすく、蔗糖はそれよりマシという少規模研究(Otago univ, NZ)があるらしい
結論は極めて真っ当、＜何でも食べて良いけれど、それぞれの耐糖能に合わせて糖質量とカロリーを調節してください＞
どれだけ食べていいかわからない・不安・怖いなどとgdgdする前にまず測れ、自分自身の測定数値以外のものを鵜呑みにするなということ
http://低糖質.com/review/cat22/post_160.html#comment-772
話は変わりますが、先の私の投稿で、＜アジア人はでんぷんに弱い＞と記しましたが、私の表現があいまいでした。
リサーチャーの話ではアジア人は白人に比べて砂糖よりでんぷんでより血糖値が上がり易いと言う意味の発言でした。
それなのに日本で１食１５０ｇのご飯を強要するのはおかしいと話が盛り上がったわけです。
http://低糖質.com/review/cat22/post_160.html#comment-776
＞そのリサーチャーの方が実際に自分で比較研究してそれを確認されたのか
の質問ですが、NZのダニーデンにありますOTAGO大学Human Nurition科のリサーチャーですが、この人の修士論文の為のリサーチで、
小規模ー２０数人だったように記憶していますーですが、糖尿病患者に１日４，５回SMBGしてもらってます。期間は３ヶ月位だったと思います。
同じくHuman Nutritionのリサーチで食品のGI値と糖尿病患者の血糖値の影響を調べるのにCGMを使うのがあって、以前夫がこれに参加しました。この時最初に集まった顔ぶれで人種分けしてあるのがわかりましたので、人種分けはひとつの条件なのかもしれません。
余談ですが、このリサーチではたぶん糖尿病の人ではGI値は関係なくあくまで糖質量というのがわかっただけだと思います。夫もGI値の高いのと低いのでは関係なかったです。
最近のHuman Nutritionの推奨では、＜何でも食べて良いけれど、それぞれの耐糖能に合わせて糖質量とカロリーを調節してください＞です。
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1498817725/341 スポーツ羊羹プラスが最強
かどうかはともかく結局は量でしょ
小豆やトロロなら例外的に血糖値は上がりにくいけど >>953
は？？>>935に対して違うよね、ってデータを出しました。
それと、野生動物が犬並みにガンでバタバタ死んでるデータ出せばいいと思うよ。 http://buzzap.jp/news/20160530-cellphone-cancer/
>オスのラットの2～3％に脳の神経膠腫が見られ、1～6％に心臓の神経の神経鞘腫が見られました。
これ、実験目的は電磁波による発がんですが、
それであってもガンになるのはほんの少しだということに気づかないといけません。
50%もガンになるということはありませんね。
人間と飼い犬、飼い猫以外で50%のガン罹患率を叩き出す動物を教えてもらいたいです。 >>959
知り合いの鹿にフェロケルを勧めとくわ。 >>967
この実験を仮に人間でやったら電磁波の影響関係なしにどうせ半分はガンになるわけですよ。
笑っちゃうよね。 どう考えても何かがおかしいと気づかないといけないわけです。 >>967
電磁波のラット発癌性を示す実験？
人間やライオンに電磁波あてても発癌増えるかもね
ラット社会の文明・医療が発達して、病気や感染症で死ななくなって寿命が2倍くらいになると、
人間みたいに癌や脳血管障害で死ぬのが増えるんでない？ >>971
論点はそこではなく、ラットは電磁波当てようが当てまいがほとんど発がんしない、ということ。
人間は電磁波当てなくても半分はガンになる、という話をしています。 https://ameblo.jp/naikaimizuno/entry-12318816009.html
>「代謝」「生化学」「生理学」
>この理解が健康への道。
>誰が何を言ってもブレずにすむ。
そのとおりですね。
臨床を言い訳にこれらをないがしろにしては多分結論を間違います。 >>971
てか、まだ寿命が伸びるだけでガンの罹患率が高くなるとか思ってんですか？ http://saitokarami.com/kodomo-no-toshitsuseigen-wo-yameta-riyu1/
>この論文の最後では、ケトン食の食餌療法を受けている子ども達の身長が伸びなくなる事例を説明する理由にもなる、とまとめています。
彼も、代謝、生化学、生理学を知っていればこんな結論を鵜呑みにすることはなかったわけですよ。
グルコースを取り込めないように遺伝子操作したら骨が形成されないのは当たり前ですし、
生化学的には骨芽細胞のグルコースの取り込みがGLUT4ではなくGLUT1ということにも注意しなければなりません。
高インスリンが必ずしも必要ではないのです。
生理学的には骨折すると高血糖になることが知られています。
これは糖新生によって骨の修復に必要なグルコースを供給していると考えればよいわけですから
経口のグルコースが必要ではないことが理解できます。
もし、この論文のとおりだとすれば食後しか骨が修復できないことになってしまいますね。
ケトン食で身長が伸びないのはタンパク質不足です。
身長の伸びにグルコースが必要なら高糖質食だった日本人の身長が低く、戦後伸びたのはなぜなのでしょうか？
本当に足りなかったものはなにか？考えてみれば簡単な話です。 糖質制限界のソウルフード、マヨネーズに警鐘を鳴らし始めたね
マヨネーズに使われている植物油にメスを入れ始めたというべきかw
糖だけが毒！の終わりの始まりかな >>976
植物油が悪いなんてとっくの昔から言われておりますけど？ >>967
>>971
せっかく、アシスト書きこしてあげたのに…
パラノ君、相変わらずだなぁ 歯科医せんせいのところで混乱が起きてるようですよ…
他にもコーヒーフレッシュだの何とかスペシャルだの随分と植物油礼賛してました >>978
意味わからん。ハゲとの会話は相変わらず益がない。 >>974
> 寿命が伸びるだけでガンの罹患率が高くなるとか思ってんですか？
全人類が、そう思ってるんだもん
但し、パラノ君を除く パラノ君、ぜんぜん進歩ないから、オチョクッテても詰まんないんだもん >>982
データを示しましたが、見えないようですね。
さすがオカルト。 > マヨネーズはオレイン酸なのに
菜種油やろ。アウトやんｗ 菜種油の脂肪酸組成は悪くない
精製油自体が良いとは思わないが 業務連絡
マッスルシェイクおじさんとヴィーガンおねいさんは別人です
マッスルシェイクおじさんはサプリ板時代の初期ココナッツオイルスレからマッスルシェイクマッスルシェイクと五月蝿かった非電通系煽り屋
問題が解決されず議論が紛糾ループする環境を是とし、コメントやりとりに参加しないROMへの配慮を求めることからアフィカスとつながっている疑いは農耕
業務連絡終わり 業務連絡追加
トンデモコメントを投下し、安価なしの質問や意見感想に対して
言いたいことがあるやつは安価つけろ、安価なしの質問には答えない
などと執拗に求めるのは、回収安価数で出来高制に報酬カウントされる書込み業者
2～3年前にはたくさんいたが最近まったく見かけない
5ch移行後は絶滅したかもしれない
業務連絡追加終わり 糖質摂取量、血糖指数（GI）、および血糖負荷（GL）は、グルコース - インスリン軸の代謝調節不全および肥満関連メカニズムを介して癌リスクを増加させると仮定されているが、疫学的証拠には一貫性がない。
この将来のコホート研究は、米国で最も一般的に診断された予防可能な癌を代表する肥満関連癌のリスクと関連して、炭水化物の量および質を調査する。探索的分析では、3つの部位特異的癌：乳癌、前立腺癌および結腸直腸癌との関連性も調べた
。調査サンプルは、Framingham Offspringコホートの成人3184人で構成されています。食餌データは、ライフスタイルおよび医療情報と共にFFQを用いて1991-1995年に収集された。
1991年から2013年までに、乳房124例、前立腺癌157例、結腸直腸癌68例を含む565件の偶発性肥満関連癌が同定された。 Cox比例ハザードモデルを使用して、癌リスクにおける炭水化物栄養の役割を評価した。
GIおよびGLは、脂肪関連の癌または部位特異的な癌のリスクと関連していなかった。総炭水化物摂取量は、脂肪分泌関連のがん、または前立腺がんと結腸直腸がんのリスクに関連していませんでした。
しかし、最も高い5番目の5分位での炭水化物消費は、乳癌リスクが41％低下していた（ハザード比（HR）0,59; 95％CI 0,36,0.97）。
高、中および低GI食品は、脂肪関連の癌または前立腺癌および結腸直腸癌のリスクと関連していなかった。低GI食品の探索的分析では、乳癌リスクが49％低下していた（HR 0,51; 95％CI 0,32,0,83）。
このコーカサスアメリカ人の大人のコホートでは、炭水化物の栄養と癌との関連ががん部位によって異なった。
より健康な低GIの炭水化物食品は、女性の間で脂肪関連の癌を予防する可能性がありますが、これらの知見はより大きなサンプルで確認が必要です。 >>982
寿命の伸びがガンの原因とする疫学データには欠陥があります。
そう信じ込まされてるだけ。
人体600万年史（下）より
>イギリスでは、五〇歳から五四歳までの女性における乳がんの発生率が、
>一九七一年から二〇〇四年のあいだに二倍近くにまで増えているが、
>五十代前半の女性の人口は二倍にはなっていない（むしろ、その期間に平均余命は五年しか延びていない）。
寿命説でこれを説明できますか？って話ですよ。 全人類とやらがそう思ってることが真実とは限らないわけです。
真実は多数決じゃないんだから。相変わらず進歩しないね、ハゲは。 >>992
炭水化物と癌のエビデンス出てますよ>>990 >>993
低GIがガンのリスクを下げるってことがなにを意味するかわかりますよね？ >>990
解糖系の亢進は因果関係です。
コホートはでは所詮相関。糖質の低摂取量（糖質制限ではない）
でも所詮は糖質とってるわけで、例えば過食肥満あれば因果関係は表せない。 >>994
GIおよびGLは、脂肪関連の癌または部位特異的な癌のリスクと関連していなかった。
総炭水化物摂取量は、脂肪分泌関連のがん、または前立腺がんと結腸直腸がんのリスクに関連していませんでした。
しかし、最も高い5番目の5分位での炭水化物消費は、乳癌リスクが41％低下していた（ハザード比（HR）0,59; 95％CI 0,36,0.97）。
高、中および低GI食品は、脂肪関連の癌または前立腺癌および結腸直腸癌のリスクと関連していなかった。
低GI食品の探索的分析では、乳癌リスクが49％低下していた（HR 0,51; 95％CI 0,32,0,83）。 >>996
炭水化物摂取と解糖系の亢進のエビデンス出してください >>995
オレは放射線の影響はあまりない派。
発がん率jカーブ描きますから。 >>998
当たり前じゃん。インスリン出るでしょ？ このスレッドは１０００を超えました。
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