体が燃焼するより多くの脂肪酸を摂取すると、過剰な脂肪はセラミドに変換される

多過ぎるセラミドはインスリンシグナルに干渉し、インスリン抵抗性とおそらくは糖尿病か非アルコール性脂肪肝につながる


過剰なセラミドはスフィンゴシンに変換される
どちらもエネルギー源だが、代謝的に異なるシグナル伝達をする
セラミドはインスリン抵抗性と炎症につながり、
スフィンゴシンは逆のことをする
http://www.sciencedaily.com/releases/2015/01/150105182454.htm
Diabetes debate: Triglycerides form in liver despite insulin resistance
>肝臓でのトリグリセリド合成は、インスリンの作用よりもむしろ輸送される脂肪酸に依存する
>これは「なぜインスリンで脂肪肝が改善するのか」という矛盾に答える

http://dx.doi.org/10.1073/pnas.1423952112
>[U-13C] パルミチン酸/[U-13C] palmitateを注入した


http://ta4000.exblog.jp/18404873/
FoxO1はこの切り替えを、3つの酵素の発現を促進することにより制御する。
ピルビン酸デヒドロゲナーゼキナーゼ (PDK4) 。
リポプロテインリパーゼ (LPL)。
脂肪酸輸送タンパク質 (FAT) CD36。CD36は骨格筋への脂肪酸の取り込みを促進する。