【アトキンス釜池】糖質制限全般65【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
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糖質制限の問題点を検証します。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般64【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1482485240/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured 前スレの最後で見せてくれたグラフだけど、インスリンのグラフと体重のグラフと、ほぼ一致してない？ しかも摂取カロリーは糖質制限が一番低い。
単に痩せたからインスリン分泌が減った、とも読めるんだけど。 >>3
いい指摘ですね
結局のところ糖質制限はカロリー制限になってることが多いそうです。
糖質制限でインスリンをコントロールするという迷信
http://athletebody.jp/2016/04/05/insulin-myth-1/ >>3
ざっくり言ってしまえばそのとおりで、インスリン抵抗性ありの肥満者が適切な減量を行えばインスリン分泌量は減る ほめられちゃった。2ちゃんとはいえ、ほめられるとうれしい。
とはいえ、糖質制限でインスリンはふえなかった、というグラフでもある。
40％ぐらいだから、糖質制限というほどでもないんだけどね。
Nzoマウスは、もっと厳格だったね、確か。 残念！
九官鳥にほめられてしまった>>7さんはマイナス100点です そもそも糖質制限でインスリン基礎分泌が増えるとしても
それは身体に影響しない許容範囲ということだろうけどな >>5
早く低糖質食でインスリンが増えると言うデータをだせって言ってるでしょう？
これは根本的な問題だから絶対に見逃さないですよ。 >>5
カロリー神話ですね。
では、あなた自身が出したデータでカロリー同一で
低糖質食のほうが体重が増えた、というのは間違いですね（笑） >>12
疾患モデル動物やoverfeedingでないものに条件を絞って、ですな
等カロリーでも肥満を誘発させているならoverfeedingとみなされる >>5
>「炭水化物が75gあれば低炭水化物とは言えない」と考える人もいるかもしれませんが、重要なのはそこではありません
いや、そこだから（笑） >>7
DIRECT試験では低脂肪食群でも30%は脂質をとっているところがポイント
「米国心臓病学会のガイドラインに準じた低脂肪かつカロリー制限食」となっているが、その中での脂質摂取上限めいっぱいということ
DIRECT試験の素晴らしいところは、各群いずれも介入前よりは何がしかの利益が出るようにデザインされていたところ
いっぽうでPREDIMEDでは、脂質制限群に不利益が出ることが予測可能なデザインで、予定期間より短期に終了している
今後はオメガ3摂取制限に繋がるような食事介入試験は倫理的に困難になるだろう
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/blog-entry-453.html 前スレの基礎分泌と追加分泌の話ですが、
100m走と長距離走に例えるならば、
100m走が得意で長距離走は苦手なランナーが
疲れると100m走ができなくなって長距離走は出来る、
ってその時点でおかしいと思わないですか？ じゃろにますさんって何者？？
厳格な糖質制限を肯定している方でしょうか？ 40歳以下の健康成人が1.9~2.2g/kg体重/日以上 のたんぱく質を摂取すると、インスリン感受性の低下や酸、
シュウ酸塩、カルシウムの尿中への排泄が 増加する等の悪影響を及ぼすことが報告されている
European Journal of Clinical Nutrition - Protein intake, calcium balance and health consequences
http://www.nature.com/ejcn/journal/v66/n3/full/ejcn2011196a.html
65歳以上の男性の場合は、たんぱく質の摂取 量が2.0g/kg体重/日以上で高窒素血症を来たすことも報告されている
http://www.andjrnl.org/article/S0002-8223(98)00179-5/abstract >>20
誰がそんなにタンパク質摂れって言ってるのですか？
それより>>12 table3,table4参照
超低炭水化物でコントロール群より血糖値、インスリン量上がってますね
http://onlinelibrary.wiley.com/store/10.1038/oby.2006.152/asset/oby.2006.152.pdf;
jsessionid=350F39872C8EB20089FC089140BFCB3A.f01t01?v=1&t=iy8a9096&s=74ebd69b043686e0e17991c2dd4d112dca21e07e&systemMessage=
WOL+Usage+report+download+page+will+be+unavailable+on+Friday+27th+January+2017+at+23%3A00+GMT%2F+18%3A00+EST%2F+07%3A00+SGT+%28Saturday+28th+Jan+for+SGT%29++for+up+to+2+hours+due+to+essential+server+maintenance.+Apologies+for+the+inconvenience. 失礼スマホからは貼れないようだ
Very Low-Carbohydrate versus Isocaloric High-Carbohydrate Diet in Dietary Obese Rats
Kathleen V. Axen and Kenneth Axen
http://onlinelibrary.wiley.com/store/10.1038/oby.2006.152/asset/oby.2006.152.pdf?
v=1&t=iy8ae7y8&s=b61a38ba833a14193c23b4ce9c30b5ea733de382&systemMessage=
WOL+Usage+report+download+page+will+be+unavailable+on+Friday+27th+January+2017+at+23%3A00+GMT%2F+18%3A00+EST%2F+07%3A00+SGT+%28Saturday+28th+Jan+for+SGT%29++for+up+to+2+hours+due+to+essential+server+maintenance.+Apologies+for+the+inconvenience. In summary, when energy intake was matched, the VLC-HF diet provided no advantage over the HC-LF diet in loss of body fat,
decrease in plasma cholesterol levels, improvement in fasting or post-load insulin resistance, or restoration of glycemic control in dietary obese rats.
These results underscore the need for strict control of energy intake in studies of the effects of VLC diets on obesity and the metabolic syndrome.
Although rats on the VLC-HF diet did show lower plasma triacylglycerol levels than did rats on the HC-LF diet by the end of Phase 2, this reduction was accompanied by retarded loss of hepatic, retroperitoneal, and total body fat mass.
These latter findings support the view that a VLC-HF diet may promote storage of fat by the liver, visceral fat pads, and other sites as compared with an HC-LF diet. >>19
いや、糖質制限に関して妄信しているから全く理解出来ていない人です
少なくとも肯定否定をする資格のある人間ではありません。
唯の信者、つまり肯定派に便乗している糖質制限ヲタク
肯定ないし否定というのはそれなりに対価を払って客観的裏付けが出来る人がするべきですから。 table4参照
10週目インスリン分泌量 （mg/mL） 食後20分
超低炭水化物群 297 ± 168 598 ±250
高炭水化物群 385 119 913 51¶
14週目
超低炭水化物群259±119 464±140
高炭水化物群178 ±68 338 ±175 >>28
ng/mLに訂正
Energy intakes of pair-fed VLC and HC rats were less than C rats throughout Weeks 9 to 14.
Compared with HC rats, VLC rats exhibited impaired insulin and glycemic responses to an intraperitoneal glucose load at
Week 10 and lower plasma triacylglycerol levels but retarded loss of hepatic,
retroperitoneal, and total body fat at Week 14. VLC, HC, and C rats no longer
differed in body weight, plasma cholesterol, glucose tolerance, or fasting insulin resistance at Week 14.
Progressive decreases in fasting insulin resistance
in obese groups paralleled concomitant reductions in hepatic, retroperitoneal, and total body fat.
Discussion: When energy intake was matched, the VLC-HFdiet provided
no advantage in weight loss or in improving those components of the metabolic syndrome induced by dietary obesity and may delay loss of hepatic and visceral fat as compared with an HC-LF diet. 結局カロリー収支を合わせると糖質制限の効果というのは乏しく>>3さんの指摘のように単なるカロリー制限となっていたというオチのようですね 日本糖尿病学会の見解では
しかし、2006 年に報告されたメタ解析は、低炭水化物食は 6 ヵ月までに有意な体重減少 をもたらすが、1 年で両群に差はなくなり、低炭水化物食では血中 LDL コレステロールの 増加をきたすと指摘している( 13 )
。低炭水化物食の長期効果を見出し得なかった理由とし て、症例数の少なさと 30~50%におよぶ高い脱落率をあげている。
また、炭水化物のみを制限し、エネルギーを自由に摂取させたとしている研究の多くは、総エネルギー摂取量に 関する記載に乏しいことに留意する必要がある。
実際、Stern らの報告( 12 )では総エネル ギー摂取量が低下しており、「総エネルギー摂取量は過剰であっても、炭水化物さえ制限す れば減量効果がある」という解釈は短絡的である。
また、いずれの研究も観察期間が短く、 脱落例が多いため、intention-to-treat 解析による有意差の検出は困難となっている。血中 脂質異常については、その後悪影響はないとする報告も出されている。
しかし、全例、血 清クレアチニンの上昇例は除外しているので、腎機能障害例についての有効性・安全性は 確認されていない。
さらに、炭水化物を制限することによって起きる、たんぱく質あるい は脂質摂取増加の影響が調整されていない
。これらの点は、食事療法研究に一般的に内在 する課題でもある。 2012 年に Diabetes Care 誌に掲載された systematic review は、
2001 年から 2010 年に かけて発表された炭水化物摂取量と血糖ならびに心血管疾患発症リスクに関する研究を網 羅している( 16 )。
本論文では、これまでの研究には多くの交絡因子があり、特定の栄養素 の糖尿病状態に及ぼす影響を見出すことは困難であることを指摘している。
その中で、炭 水化物の摂取量を 70g/日以下もしくは摂取比率を 40%エネルギー以下とした制限食に関す る研究の要約として
、炭水化物制限が高血糖ならびにインスリン感受性の改善をもたらす としながらも、いずれも症例数と観察期間が不十分であって脱落率が高く、無作為化され ていない研究もあることなど、エビデンスとしての質的な問題点を指摘している。
また、 炭水化物の摂取比率を 40~65%ないしは 65%以上とした食事療法に関する研究の要約とし て、観察期間や他の栄養素の摂取比率が多様であり、炭水化物の摂取比率がもたらす HbA1c の変化は一致していないことを指摘している このように糖質制限に関しての議論は続いてます。
糖質制限否定派も肯定派もそれぞれいて、学会としてはエビデンスが不十分という結論に至っています。
じゃろさんは一年前に比べるとだいぶ勉強しようやくここまでたどり着きました
去年は陰謀説や個人批判を繰り返し議論を矮小化することしかできませんでした。
この提言を貼っても大いなる陰謀としか捉えられなかったようです。
しかしどうですかね。いざ自分で勉強してみると科学の世界とは一本筋の通った単純なものではないことがわかりましたか？
時にヒステリックに罵り発狂する様は見ていて微笑ましかったです
それが分かっただけでも褒めてあげましょう
だがあなたに言いたい。
あなたが混乱するのは矛盾する科学データがあり、専門家同士でも意見が一致せず議論が起きていることでしょう。
科学や医学の世界は朝令暮改で昨日まで正しいとされたことが180度ひっくり返ることが日常茶飯事です。
その世界に触れたことのなく中年になったあなたは初めて私に出会い混乱した。
なぜなら中学までの理科の教科書は答えは１つで丸ばつ問題しか出ないし、偉いお医者さんのいうことに間違いがあるはずないと思うからでしょう。
それは日本のマスコミを見れば一目瞭然です。
なにか問題のあった時最終的にマスコミは権威に意見を聞きます。それで権威による解説で一件落着となりますね。
それは別に間違ってはいない。科学の社会に与える１つの役割としてexplainがあります
無辜の民を導く役割があります。
その際に議論のあるテーマでは民衆は混乱します。
だから分かりやすく概念化して啓蒙するわけですね。
いわばじゃろさんが連発する>>17のような例えや簡略化したイメージとして
しかしそこにはexplainとしての役割しかなく現実の科学には対応できない。
あなたの限界はここです
江部先生に教えてもらったexplainの限界に来ています。
ここからどうするか。私を口汚く罵るのか自分で勉強するのか。
今年のあなたの言動に注目しましょう コピペではなく自分の頭で考えた理屈なのかと思いきや
単にアンチ目線の感想文だった >>16
健康を害するような、例えば、糖尿病につながりかねない厳密な低糖質食の実験を人間で行うのは許されない、てことですかね。
マウスでやるしかないのか。江部さんとこでやってくれないかな。
つか、やってないの？ もう本気の糖質制限実験やってるし
これからもっと増えるだろ
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=42
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=47
http://lab-sunchlorella.jp/health/2014/09/17/health_94/
今回研究チームは、低炭水化物ダイエットと低脂肪ダイエットについて、減量だけでなく心臓血管系への健康影響の比較を行った。
心臓血管疾患と糖尿病の既往のない148人の肥満の男女を集めて、ランダムに2群に分けた。一方の人々は低炭水化物ダイエット(1日40g以下)、
もう一方の人々は低脂肪ダイエット(1日脂肪エネルギー比率30%以下、飽和脂肪酸7%以下)を割り当てられ、1年間にわたって定期的に個人及びグループで食事カウンセリングを受けた。
1日の総摂取エネルギー量を2,000kcalとすると、炭水化物40g(160kcal)はエネルギー比率8%に相当する。通常の日本食では炭水化物が55-60%以上を占めるので、これがいかに少ない量かわかるだろう。
データ解析の結果3,6,そして12か月の時点で、低炭水化物群は、低脂肪群よりも常に平均体重減少量が大きかったことが明らかになった。12か月後には、低炭水化物群の参加者は、低脂肪群に比べて体重減少量が平均で3.5kg多かった。
3か月および6か月の時点では、低脂肪群のほうがウエストが細くなっていたが、12か月後には、両群のウエストに差はなくなっていた。 >>35
ケトン食や代替ケトン食をやってるてんかん患者が続々と糖尿病を発症したという事実はないよ
ケトン代謝不適合の代謝異常は導入前や導入期間中にスクリーニングされている
ケトン食を終了して糖質量を増やしていく過程では、2～3ヶ月かけて徐々に増やせと指導されてる
精神疾患と食事 part3 ケトン食の精神疾患への効果
http://blog.livedoor.jp/beziehungswahn/archives/41412474.html PREDIMEDはこっちも読んでね
世界で和食は地中海食に立ち向かえるのか 2014年3月10日 [Ruiz-Canela M et al. JAMA 2014] [PREDIMEDサブ解析]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=260
オリーブ油・ナッツで心血管疾患初発リスク30％減，RCTで証明 スペインのPREDIMED試験 2013.02.26
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=335 PREDIMEDはこっちも読んでね
世界で和食は地中海食に立ち向かえるのか 2014年3月10日 [Ruiz-Canela M et al. JAMA 2014] [PREDIMEDサブ解析]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=260
オリーブ油・ナッツで心血管疾患初発リスク30％減，RCTで証明 スペインのPREDIMED試験 2013.02.26
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=335 >>17
100m走が得意なランナーは、長距離走なんかしないよ。遅くなるから。
ただの例えばなしなんだから？気にするな。気に入らないなら撤回する。 >>41
短距離選手が長距離走しないなんて当たり前の話で分かったうえで
アンタのたとえばなしに乗ったら「気にするな」とかあほなんですか？
一般論として苦手な運動で疲労してしまったときに
得意な運動ができなくなってしまってその疲労したはずの苦手な運動はできるってのがおかしいでしょうという話。 >>37
ケトン食、てたんぱく質はあまりとらないんじゃないですか？ >>22
>超低炭水化物でコントロール群より血糖値、インスリン量上がってますね
上がってる？論文の内容を理解していますか？
そのデータ、そもそもまずHFで肥満させた後、HCとVLCでカロリー制限を行ってその改善を比較したものですね。
どちらもインスリン抵抗性は改善しており、よりHCの方が効果が高かったということです。
さて、そこで面白いポイントがありますね。
単なるカロリー制限でHCのラットでもケトーシスが誘発されていることです。
これはヒトでは有り得ません。
ラットとヒトはケトーシスになる条件が違うということです。
つまり代謝に大きな違いがあるということですね。
その理由についてはそもそもラットはHCな食性であることは大きなヒントでしょう。
まさにこれが動物実験をヒトに敷衍することの愚なのです。
ですから動物実験はエビデンスレベルが最低なんですよ。 >>37
もちろんケトン食に一定の効果があるのは認めますがケトン食の副作用があります
https://pdfs.semanticscholar.org/76f5/c75360c2cd0342cfae1443e5ee03efbe8dec.pdf
低身長12/28人4＝42.8%
腎臓結石7/28人＝25%
骨折6/28人＝21.4% >>22
もう一つ、この研究は九官鳥くんの今までの発言を否定しています。
HF(高脂肪食)は糖質制限である、と九官鳥くんは今まで主張してきましたね。
しかし、この実験でHF(高脂肪食)とLC(糖質制限食)は明確に区別されていますね。 >>43
代替ケトン食では蛋白質制限の指示なし
修正アトキンス食(MAD)も低GI食(LGIT)もP20～30%目安
http://livedoor.blogimg.jp/beziehungswahn/imgs/3/5/35fdf501.jpg
KDの基本方針は
low carb, high fat & ADEQUATE PROTEIN
患児の成長や青年期以降の身体活動に伴う栄養要求は制限しない
Woodyattの式なんぞ使わないし、ケトン比やケトン指数を計算させることもない
そもそも高濃度ケトーシス維持を目的としていない どの食餌療法であれタンパク質制限はありえない。
タンパク質の摂取量を腎臓病食レベルまで制限すべきというかくちゃんは猛省すべき。 すくなくとも糖尿病性腎症に関しては
【エビデンスレベルAで腎症患者に対する蛋白質制限の意義を否定】ですからぬ
糖尿病食事療法の常識が変わる!? ADA新声明を徹底吟味 2013年10月28日 [Diabetes Care 2013]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=250 >>49
これは衝撃的で、オレが糖尿病性腎症だったら激怒するレベル。 >>51
ホエイプロテインでも使わない限り
相当過食しないとそのレベルのタンパク量は難しいでしょう。
大体肉のタンパク質含有率が20%と考えて、120g摂るには600g食うことになるわけですが。 それより九官鳥くんはレスすべき内容があるはずだが。 >>54
は？上がってないと言う指摘では物足りないですか？ >>55
HCでケトーシスになってるとはどこにありますか？
もう少し考えて返しなさい 上がっているのではなく下がっているのですが、
それすら理解せずにあなたは何を主張しているのですか？ >>56
Energy restriction and not diet composition was responsible for the
observed ketosis at the end of Phase 1 (Week 10) because equal numbers
of rats on the VLC-HF and HC-LF diets showed elevated plasma
βhydroxybutyrate levels in the fed state. ねえ。九官鳥くん、文章全く読んでないよね？
正直に言いなさい. 研究者自身もこう言ってますね。
>The results suggest that the dietary conditions needed to induce ketosis may differ between humans and rats. 九官鳥は実は糖質制限に賛成で、わざと反対のふりして糖質制限の有効性を示す論文を貼りまくってるのではないか？
と思えてきた >>47
ふーん。ケトン食では、低糖質ではあっても、いろいろ弊害はあるにしろ、糖尿病にはならない、てことですか、若年てんかんもち限定で。
中高年の人たちには、どうなんです？ >>52
ところが、非アジアンの減量ないしメタボ改善を目的とした食事介入研究では
Pの実重量で100～120gが概ね今日的な相場となっている模様
前スレで話題に出したdavid ludwigのこれ（対象は18～40歳のBMI27以上のメリケンデブ）も
http://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr120702_tab1.gif
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=215
ブラジルのNAFLD改善研究（および2本の先行研究）でもそう
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=46
肥満女性を対象にした減量研究では、1.6g/kgTBWのPを摂らせた群がLBM維持に有利と
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=31
生粋のヒョロガリアジアンが耐えられない可能性は無きにしも非らずだが
リーンゲインズやJFDA監修のケトジェニックダイエットにおけるP推奨量と
体格比（2～3g/kgLBMまたは1.2～2.0g/kgTBW）に換算すればほぼ同等
逆に言えば、この程度のP量をコンスタントに食えないような食の細い人間は
ボディメイクや健康目的でケトジェニックをやらないほうが無難かと思う
肉も脂も食えないなら素直に糖質摂って活動エネルギー補給しとけと お国も確たる根拠がないから上限設定してないな
http://www.mhlw.go.jp/file/05-Shingikai-10901000-Kenkoukyoku-Soumuka/0000042630.pdf
耐容上限量の設定
たんぱく質の耐容上限量は、たんぱく質の過剰摂取により生じる健康障害を根拠に設定されなければならない。
しかし現時点では、たんぱく質の耐容上限量を設定し得る明確な根拠となる報告は十分には見当たらない。そこで、耐容上限量は設定しないこととした。 >>63
年齢が18から65歳を対象とした研究では良好ですね
http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/7ecdcc0d0e91ef4f48589127a4d84e14
高齢の認知症世代は糖質控えめにケトンサプリや中鎖脂肪酸摂取で臨床研究が進められているところです
代謝健常・血管イベント既往なし・非肥満の高齢者（年金受給者層）にケトジェニックやらせる動機や大義名分が存在しないので、今後もそのような臨床研究が組まれる可能性は低いかと
そもそも40～60g/dayの導入期はせいぜい4～6週、長くても3ヶ月以上やる必要がないので、年単位の長期研究を組むとしたらてんかん患者の自発的な継続例の追跡ぐらいしか対象を選べないでしょう >>65
一日一食ならWPI使うしかないですねえ。
個人的には明らかにそんなに摂ってないです。 >>68
私は肉魚250～350g、卵4個、チーズ80gまたはヨーグルト100～200ccで
P100～120gぐらい、3g/kgLBM超えたり超えなかったりってとこですね
卵とチーズは日中食べて、肉魚野菜を夜にどかっと食べます
基本的に全て生鮮食材から摂っていて、プロテインシェイクは使ってません >>70
うん。それならなんとか。
でもオレは昼に食べないからなあ。 よく、そんな食生活ができるな
三日断食に一か月糖質制限に
朝からペヤング超大盛りにアクエリアス５リットル飲んでそれだけ食生活を変えても
ＧＡ１３から変わらなかった俺から見たら
体質で苦労するんだなと感じるだけ ばかだな
ここは脱落しない人が見てるんだぜ
脱落者はお呼びじゃないよ 低脂肪食は減量目的では推奨されない:系統的レビューおよびメタ解析
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=44
RCTに基づくエビデンスからは、長期的減量において低脂肪食が他の食事療法に比し有用とはいえない。
著者らは考察の中で、健康食のガイドラインにおいて、減量を目的として低脂肪食を推奨することは中止すべきである
(Health and nutrition guidelines should cease recommending low-fat diets for weight loss given the clear lack of long-term efficacy over other similar intensity dietary interventions.) としています。
今年（2014年）のADAの第74回学術集会においてHarvard大学のMozzafarian氏がNurses’ Health StudyやHealth Professionals Follow Up Studyの詳細な解析（N Engl J Med 2011; 364: 2392-2404）を基に，「脂質の量を制限するだけでは何もメリットはない」と断言
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=271 >>73
おい、>>58-60への返事はどうした？こら！ 前スレの高インスリン血症はグルコースクランプテスト中に体外から入れたもの
(during euglycemic hyperinsulinemic clamp-induced hyperinsulinemia)
という指摘に反応がないのは了承されたということでよろしいのですかね
内因性のインスリン過剰分泌と主張して当該箇所を引用できるなら議論を続けるけれども >>73
タンパク質の上限が設定されていないのに過剰を考慮してないってこれ如何に？ >>77
九官鳥くんが間違いを指摘されてそれに答えないときは答えられないときなんで（笑）
オレも今回ばかりは見逃すつもりはないですけどね。 >>72
血糖値はほとんど問題にしていません。
問題にしてるのはインスリンの分泌です。
GAが低くてもインスリンドバドバ出てればだめなんですよ。
糖質制限の本質は低インスリンにあるんです。
ハゲを進行させたくなければ少し控えましょう。 たんぱく質でもインスリンどばどばでてるって、どっかで見た記憶が。 >>82
蛋白質を増やすとβ細胞が疲れて死ぬ病気なら
蛋白質制限の意義があるかもしれないがw
糖より強くインスリン分泌を刺激するのは乳タンパクだけだから
肉卵魚豆も一律に避ける理由にはならないな
おとなは乳製品を控えるべきというのは特定の病態に関しては意義があるが
滅びゆくβ細胞温存目的で乳製品を控えるというひとは少ないと思われる >>88
「蛋白脂質食では生理機能の維持に必要なインスリン分泌を阻害しない」ことが分かって頂ければそれで十分です。 >>82
その通りです
牛や豚の赤肉を食べすぎると糖尿病リスクが4割上昇 | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2013/020150.php >>90
An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/9356547/
炭水化物系
パスタ 4,456
パン 12,882
玄米 6,240
白米 8,143
ライ麦パン 6,659
フライドポテト 7,643
全粒粉パン 11,203
ジャガイモ 13,930
タンパク質系
タマゴ 4,744
チェダーチーズ 5,994
グリルビーフ 7,910
豆類 9,268
タラ 9,350
ベイクドビーンズ 20,106
フルーツ系
リンゴ 8,919
オレンジ 9,345
ブドウ 12,293
バナナ 12,445
菓子系
ドーナッツ 12,445
チョコレートケーキ 14,305
クッキー 15,233
ポップコーン 6,537
ポテトチップス 8,195
アイスクリーム 12,348
ヨーグルト 15,611
ジェリービーンズ 22,860
シリアル系
ケロッグオールブラン 4,229
オートミール 5,093
ミューズリー 6,034
コーンフレーク 8,768 各グループの1日当たりの肉類摂取量（中央値）は、もっとも少ないグループは、男性では23g、女性では20g、もっとも多いグループは、男性では108g、女性では94gだった。
その結果、男性では肉類全体の摂取量が多いグループ（1日あたりの中央値108g）で糖尿病発症リスクが高くなった。
摂取量がもっとも少ないグループ（同23g）に比べ、もっとも多いグループでは糖尿病のリスクが1.36倍高いという結果になった。
一方、女性では肉類摂取と糖尿病発症との関連はみられなかった。
次に、肉の種類により分けて分析をしたところ、
男性において、赤肉（牛肉・豚肉）の摂取は糖尿病リスク上昇と関連していたが、加工肉（ハム・ソーセージなど）と鳥肉の摂取は糖尿病リスクとの関連はみられなかった。
女性では、いずれの肉類についても糖尿病発症との関連はみられなかった。
男性では、肉類、特に赤肉の摂取により糖尿病発症のリスクが上昇する可能性が示された理由について、
「肉に多く含まれるヘム鉄や飽和脂肪酸、調理の過程で生成される焦げた部分に含まれる糖化最終産物（AGEs）
やヘテロサイクリックアミンが、インスリン感受性やインスリン分泌に対し悪影響をもたらしている」と研究チームは説明している。 インスリン分泌量を調べないと意味がない
血糖値が高いと検査はするはず インスリン負荷試験、
インスリン低血糖試験
成長ホルモン検査→下垂体機能低下症では成長ホルモンの分泌 というか赤身肉のコホートはハーバードの大規模コホートで答え出たろ
赤身肉ばっかり食べてる人間ほど健康的な生活をしてないってこと
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=45 調査開始時の平均年齢は49歳
26年間に渡る調査
大半は逝ってるんとちゃうか？ そりゃ、エンドポイントが「死亡」なんだから
大半が死んでくれないと解析できない 調査終了時
3万6115人が死亡（心血管疾患：8851人、がん：１万3159人、その他：１万4105人） >>98
>>91の調査は日本人の調査でそのコホートとは別ですが >>102
おい、こら。>>12と>>58-60への返事は？
君の出したデータは>>12への答えになってないので
再提出です。 >>92
これはびっくりです。
インスリンは、血糖値が上昇した時にだけドバドバ分泌されるものだと思っていました。
これはちょっと考え物ですねぇ・・。 Overall, glucose and insulin scores were highly correlated (r = 0.70, P < 0.001, n = 38).
However, protein-rich foods and bakery products (rich in fat and refined carbohydrate) elicited insulin responses that were disproportionately higher than their glycemic responses. >>106
糖質量に見会わないインスリンの分泌。
糖質だけとかたんぱく質だけを摂取するなんてことは非現実的ですから。 >>107
そりゃ蛋白質でグルカゴンも同時に炸裂させてんだから当たり前 >>104
食後のインスリン追加分泌を避けたければ、単純に食事回数を減らすこと
耐糖能正常なら、エジソンがトースターを発明する前の人類のように1日2食で健康を保てる >>109
ということは、たんぱく質はグルカゴンを分泌させて、血糖値をあげて、インスリンを、間接的に分泌させる、てこと？
たんぱく質で、血糖値が上がる、てことになるけど。 >>112
肉単独、茹で卵単独摂取で血糖+10ちょいぐらい上がりますたよ私（耐糖能正常、趣味のセミケトジェニック＆カーボサイクル中）
カステーラさんも同じくらいの数字挙げてた
http://castela.blog104.fc2.com/blog-entry-94.html 最近読んだ中でこれはかなり吃驚した
自分もこの論文の著者らと同じく、糖摂取後にグルカゴン抑制されないひとは糖尿病予備軍かと疑っていたから
中枢性の作用と末梢性の作用が逆というのが血糖調節の精密さを担保するキモなんだろか
中枢性の制御が破綻したのが、糖尿患者のグルカゴンの奇異性分泌ということなんだろか
↓
糖尿病ではない場合の糖負荷試験グルカゴン120分値
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/blog-entry-703.html
糖負荷試験で糖尿病ではなくグルカゴン抑制が認められない場合、グルカゴンは血糖値制御に好ましい役割をはたしている。
まとめ
糖負荷試験で糖尿病でない4194人で、66-79%が負荷後120分でグルカゴンの抑制が認めるが、21-34%でグルカゴン値は上昇する。
糖負荷試験でグルカゴンが抑制されない群では、BMIが低く、インスリン感受性が良い。肝臓の脂肪蓄積が少ない。
境界型 (impaired glucose tolerance, IGT) であるリスクは低い。
グルカゴンは中枢性には肝糖産生を抑制する。
Wagner R et al. Non-Suppressed Glucagon after Glucose Challenge as a Potential Predictor for Glucose Tolerance.
Diabetes. 2016 Dec 16. pii: db16-0354. [Epub ahead of print] >>115
当たり前だ。ばかか。
それよりいい加減に>>12へ返事しろや。馬鹿鳥。 グルカゴンの中枢性の糖新生抑制作用が報告されたのは2013年
蛋白質をしっかり食べると食欲制御しやすい理由の一端を説明しうるが、古典的な「ウサギ飢餓」との乖離が気になる
↓
グルカゴンの視床下部を介した糖新生抑制作用
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/blog-entry-473.html
肝臓で、グルカゴンは、cAMP 上昇を介してグリコーゲン分解を促進、グリコーゲン合成を抑制、糖新生を促進する。3)
一方、視床下部にもグルカゴン受容体が発現しており、神経を介して肝臓の糖産生 (Hepatic glucose production) を抑制しているというはじめての報告です。
 
Mediobasal hypothalamus (MBH) には、グルカゴン受容体、cAMP、PKA が発現している。
MBHにグルカゴンを注入すると、肝糖産生（hepatic glucose production, HGP) は抑制される。
末梢、中枢へのグルカコン注入は摂食量を落とす。
 
グルカゴンは末梢でインスリンの代謝作用に拮抗する。
しかし中枢では、摂食量や肝糖産生を抑制することにより、インスリンとグルカゴンは、グルコースとエネルギーホメオスターシス維持にはたらいている。
 
1. Hypothalamic glucagon signaling inhibits hepatic glucose production. Mighiu PI, Yue JT, Filippi BM, Abraham MA, Chari M, Lam CK, Yang CS, Christian NR, Charron MJ, Lam TK. Nat Med. 2013 Jun;19(6):766-72.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23685839
2. グルカゴンは肝臓のグルコース産生に「陰と陽」の作用を及ぼす
http://www.nature.com/nm/journal/v19/n6/standfirst/nm.3202_ja.html?lang=ja&;#160;
3. Joslin's Diabetes Mellitus, Lippincott Williams & Wilkins; 14版 >>117
末梢と中枢でグルカゴンの働きが違う？？？ >>120
おまえはまず>>12に返事をしなさい。
と何度言わせる？ 試験日が近づくと読書とか部屋掃除とか始めちゃうタイプなんじゃないの 九官鳥くんの生理学の知識に重大な疑義が投げかけられてるんですよ。
はっきり言えば、議論する資格がないレベルの知識なんですよ。 >>114
カステーラさん、血糖値にえいきょうないといってるけど、あがったんた。
よくわかんないですね。 >>121
中枢と末梢で逆の制御してるホルモンはけっこう多いですよ
mTORとAMPKで拮抗しあってる連中はとくにそういうのが多い
エネルギー基質を無駄にしないためのシステムかと
詳しくはこちらをどぞ
All You Need To Know About mTOR and Natural mTOR Inhibitors
Posted by Joseph M. Cohen
http://selfhacked.com/2014/11/03/mtor-natural-mtor-inhibitors/ >>119
整理が難しいですね。
本当ならウサギ飢餓は起こり得ない。 >>128
いつまで無視するつもりですか？
>>12 >>127
古典的なウサギ飢餓の異常な食欲増進はレプチン抵抗性を思わせるんですがねえ、、
まあレプチンシグナル系とは限らず、POMCニューロン界隈の調節が壊れるのだろうなと思いつつ眺めています
サプリメンテーションで微量栄養素不足を解消した「管理されたウサギ飢餓」たるPSMFは
減量開始のキックスタートやビルダーの仕上げ用にそれなりの支持を得ているようですし
IIFYM勢のように開き直った現代的な栄養管理ができるなら、それほど怖がらなくてもいいのかも >>128
要するに、じゃろさんの質問には答えられない、答える能力がない、または、諸般の事情により答えるわけにはいかないwという事でよろしいですか？ 食事の早食いはBMIの増加や肥満と結びついていることが、疫学研究のメタ解析から明らかになった。
第51回欧州糖尿病学会（EASD2015、開催地：ストックホルム）で、九州大学大学院総合コホートセンターの大隈俊明氏らが発表した。
肥満者に対する食事指導では摂取量や摂取内容だけでなく食行動そのものへの介入も必要とされるが、食べる速さと肥満との関連は、まだ十分検討されていない。
そこで大隈氏らは、両者の関連を評価した疫学研究のメタ解析を行った。
まずMEDLINE、EMBASE、CINAHLを用いて、2014年9月に「eating speed、eating time、slow eating、quick eating、fast eating、body mass index、body weight、obesity」の用語で検索した。
食べる速さとBMIとの関連を見ている論文は12件だった。メタ解析の結果、早食いの人は早食いでない人に比べ、
BMIの平均値の差が1.78（95％信頼区間［CI］：1.53-2.04、P＜0.001）であり、早食いの人の方がBMIは有意に大きいという結果になった。
また、食べる速さと肥満度（BMI≧25を肥満と定義）との関連を見た論文は9件だった。
このメタ解析でも、早食いの人が肥満となるリスク（オッズ比［OR］）は、早食いでない人の2.15倍（95％CI：1.85-2.51、P＜0.001）と高率だった。
性、背景因子の調整方法（単変量か多変量か）、摂取カロリー量による調整の有無、
糖尿病の有無、研究規模で層別したサブグループ解析を行ったが、早食いの人の方がBMIは大きく、かつ肥満のリスクも高くなる傾向は、これらのサブグループ間で一致していた。
ただしBMIにおいて、糖尿病の人では糖尿病でない人に比べ、BMIの増加は軽度だった。
このような関連が認められた理由は、早食いに伴う摂取カロリー量の増加、
食後のペプチドYYやグルカゴン様ペプチド（GLP）-1の分泌低下、咀嚼の減少によるヒスタミン神経系の不活性化などが考えられという。
大隈氏は「早食いは明らかに過体重と関連しており、肥満の食事指導に際しては食べる速さにも注意を向ける必要がある」と結論した。 >>132
やはり>>12への答えがないですね。
完全無視ですか？
都合の悪いことは見えないんですね？ ここまで厚顔無恥に無視し続けるメンタルは完全なる精神疾患。 RCTのメタ解析で既に示されてることを動物実験で反論されてもねえ
ネズミさんたちの健康と長寿には役立つから無駄ではないけど >>135
エビデンスレベルというものを理解していないようなんですよ。 そういや宇野コラムでこれは必読
草食系LCHFなゴリラの死因で最多は何だと思います？
（追記あり）あなたはゴリラ？発酵食と高繊維食はゴリラでＯＫ
http://blog.livedoor.jp/yoshiharu333/archives/48824372.html 食物繊維もRSも食べ過ぎたら下痢や便秘になるからそこが境界量じゃないの
食べてるうちに腸内環境が変化して量は変わるだろうけど かたくり子ちゃんはゴリラにも仙人にもなれないままUCになってもた >>137
オモロイ！高食物繊維食に長期的エビデンスはあるのか？！
とか、ドコゾのアンチみたいなこと思っちゃった。 >>141
一方的な視点から発せられる警告なんて、そんなに気にしなくていいよ。現代人が食物繊維不足なのは確かだろうし。
一つ一つの因子を気にしてても複雑すぎて混乱しちゃう。この一晩のレス読んでてそう思った。 >>117
グルカゴンが中枢にはたらくと、境界型のリスクが低い。
ということは、糖尿病になるひとは脳に問題あるかも知れない、てことですか？ >>117
>中枢性の制御が破綻したのが、糖尿患者のグルカゴンの奇異性分泌ということなんだろか
すんません。そうかかれてますね。
これはびっくり。 >>143
一つ一つの因子？
むしろ極論だと思うけど。
この話のポイントは
人間の腸はそもそも発酵に適さないってことですね。 人間の消化管は草食動物の特徴は備えていないというポイントを
もう一度考える必要がありますね。 >>117
ひょっとして中枢におけるグルカゴン抵抗性ではないでしょうか？ >>147
腸内細菌の話は、人間は草食動物だなあ、と思わせるけど。 >>149
草食動物の消化管を調べてみましょう。
発酵に適していないということは草食動物ではないということです。 >>148
中枢での抵抗性から過剰分泌されるのではと考えました。
インスリンやレプチンと同じく。
しかし、αさんはβさんみたいにひ弱じゃないからヘタらない。
しかも末梢での作用は減弱されないとすると説明がつきませんかね？ いま、健康な人に起きている程度の発酵には適している。その程度には人間は草食動物なんだろう。 >>143
一つ一つの因子とはいい観点ですね
現代の社会において、食事はもっとも重要な要素だ。粗悪な食事は、早死にや慢性病の原因となる。
一方で、適切な食事は寿命をのばし、慢性病のリスクを大幅に減らし、遺伝子の発現を改善してくれる。
そんな状況下、さまざまなダイエット法がお互いのメリットを競い合っている。
いずれの方法も、それぞれに明確な違いを強調しているが、科学的な証拠をベースに考えると、
どのダイエットも基本的なところでは重なり合っている
三大栄養素の割合を気にするのは、そろそろ止めるべきだと思う。
たとえ炭水化物や脂肪を減らしても栄養のバランスが悪い食事が治るわけではないし、逆に炭水化物や脂肪を増やしたうえでバランスの良い食事をすることも可能だからだ。
大事なのは、ちゃんと未加工の食品を食べること。そうすれば、三大栄養素は勝手に自分の仕事をしてくれる。 >>153
軽症型セリアックやIBSがどんどん増えてるんだよ
それらの一部は低FODMAP食が有効
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=21
腸の悩みを抱えたひとに「食物繊維とれ発酵食品とれ」としか言わない紋切型のアドバイブに対しては
「筋肉は全てを解決する」と同じくらいの愚鈍なマチズモを感じているよ >>155真面目な内容なのにtypoしたw
誤 アドバイブ
正 アドバイス >>154
一つ一つの因子はいいからおまえは>>12にレスしろ。 >>152
中枢性のグルカゴン抵抗性を仮定すれば、いまのところ諸々の辻褄は合いそうなかんじ
中枢性の制御が正しく機能してるならば、グルカゴン亢進はケトジェニック適応を阻害しないってことですからね
糖質制限ダイエットでよくある失敗パターン｜2016-01-30 23:21:04
http://ameblo.jp/j-imai/entry-12123294107.html
↑ここであげられている女性のケース、非糖尿でも慢性的なグルカゴン亢進で糖新生が亢進されてしまってます
女性の場合は性周期によって、あるいはPMS持ちだったりするとその傾向が強く現れるかも じゃろさんのパクリ検出スキルがどんどん研ぎ澄まされていく… 記事特異的な文をひとつGoogle先生につっこめばすぐにでてくるお >>159
しかし、やはりわからないのは、抵抗性を仮定した上で中枢にも末梢にも抵抗性がない状態で
ではグルカゴンが亢進した時に、糖新生はどちらに制御されるのか？という点。
もちろんインスリンの拮抗ホルモンとしての働きがある以上糖新生は亢進方向に制御されるのだろうけど。
それと、グルカゴンが亢進しているIGT低リスク群は末梢でのグルカゴン抵抗性をきたしている可能性は？ なんとなーくだけど、
中枢におけるグルカゴンの糖新生抑制作用は
食欲抑制作用の副作用のようなものではあるまいか？ >>163
門脈血中に放出されたグルカゴンが全身の末梢血濃度を上げて、脳脊髄液内に移行するまでのタイムラグを考えましょう
食事由来の栄養素も膵島由来のホルモンも、肝臓が真っ先に高濃度で曝露されることに意味がある >>165
それはわかります。
しかし、中枢での糖新生抑制作用の大きさ次第では？
まあ抑制する機序もわかりませんが。
よくせいへの寄与が小さいとなるとグルカゴンによるIGT低リスクの意味がわからなくなります。 >>163
>グルカゴンが亢進しているIGT低リスク群は末梢でのグルカゴン抵抗性をきたしている可能性
それもまたありえますね
naturally leanなひとは末梢で生理的なインスリン抵抗性とともに生理的なグルカゴン抵抗性が誘導されていると >>166
ココナッツオイルスレでは繰り返し既出のことでございますが
脳肝連関の自律神経系を介した糖新生抑制機構のトリガとして、遊離脂肪酸があります
BPC摂取後直ちに断食7日めの脂質代謝に飛び込ませて食欲抑制させるのはこの機構を介してです
糖代謝と肝臓の臓器連関
http://www.igaku.co.jp/pdf/1411_tonyobyo-02.pdf >>154
勝手にしてくれるんですか。いいですね。
未加工というのが難しいんじゃないですか。厳密に、言葉どうりに考えると、食べるものがなくなっちやう。
どのダイエットも重なる基本というのは、なんなんですか。
腹八分目、とか。 >>155
これ、パレオさんがいってるリーキーガットのことでしょうか。 >>170
概念的にも病態的にも大部分が重なりますが
すべてのIBSがグルテンフリー&カゼインフリーかつ低FODMAP食で改善できるかというとそう甘くはない
が、基本路線としてまず優先的に試す価値があるという状況にはなってきているかと >>171
初めてききましたが、めんどくさそうな食事ほうですね。
原因を特定して排除すれば良くなるよ、て、最近のアレルギー治療とは逆方向なきがするけど。 >>168
グルカゴンによる中枢系の糖新生抑制は遊離脂肪酸を介して、ということですか？ 聞き方が悪いな。も少し具体的に書きます。
>>168
グルカゴン＞遊離脂肪酸濃度上昇＞視床下部＞迷走神経＞糖新生の抑制
ということですか？ >>174
レセプターが別なのでそれぞれ独立経路です
が、食間が長時間に及んだり有酸素運動中などのごくありふれた生理的な状態においては、両者は基本的に同時に起こります
これらのシステムの協調性を乱す最大の要素を二つあげるとすれば
精製糖負荷による急峻な血糖乱高下と、持続的な強い身体的精神的ストレスによる慢性的なコルチゾール過剰分泌 >>172
分子構造とその物性に基づく定義なので、これ以上の細分化は不可能なレベルで対象は明確ですよw
＞「短鎖炭水化物」という腸で発酵しやすい、オリゴ糖、2糖類、単糖類、ポリオールを指します。
＞(fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides, and polyols の略)
http://coffeedoctors.jp/news/699/ じゃろさんもアニオンギャップさんも仕事してないの？ >>176
考え方も対象も明確なのは解りますよ。実際の食事法が、大変そう。悪さをする食品を少しずつ食べていって見つけようということでしょう。
でも、教えてくれてありがとう。 >>175
独立か。もう少し考えてみます。
現状、フローが書けない（笑） >>177
きみは人に質問する前に質問に答えろ。>>12 >>179
旧聞の類いですが、フロー構築の助けにどうぞ
糖尿病治療薬SGLT2阻害剤によるグルカゴン上昇について 2015/09/11 08:33
http://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2015-09-11
グルカゴンの分泌メカニズム 2015/09/16 09:49
http://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2015-09-16
やはりケトジェニック導入の理論は再構築されなければならない
ゼロカーボでも導入できないひとの中で何が起こっているのか
C100g/day前後の低GIアプローチでも容易に導入できてしまうひとと何が違うのか
グルカゴンの動態をよく見てみると、様々なヒントが詰まっているように思う じゃろは自分の質問を答えて貰えるように努力するべきだねｗ
幾ら相手に質問を投げても、回答に値する質問として認知されていないだけじゃんｗ
こんなの議論の初歩の初歩だと思うけどさ、
議論する相手として認識されていないのよ、正直 >>181
素人の思いつきですけど、イヌイットがケトーシスになりにくい遺伝子を持ってるって前スレのどこかで言われてた。関係ないかな。 >>113
>>92の表で、卵やチーズなどの糖質が少ない食品でも数値が高いのは、
たんぱく質摂取によりグルカゴンが分泌されているからなのでしょうか。 >>182
九官鳥クンは答えられないだけです。
それまでは「答えてた」。
突っ込んでソースを出したら「答えられなくなった」
その流れを理解できない程度の心理学者なんですかあ？ >>183
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
これですね。ケトン体ができにくくなるらしい。でもこれでいくと、糖新生も起きにくくなるはず。
CPT1欠損症と似てるんじゃないかって。
でもこれがなんで適応なんだろう。
CPT1Aは肝臓型らしいから、他の場所で筋肉とかで発現するCPT1にもちがう変異があるかも。 >>181
抵抗性の存在を仮定して考えると
中枢におけるグルカゴン抵抗性の結果、過剰分泌が起きる。
そのため、末梢において糖新生の抑制がおきない
＞糖尿病
逆に末梢におけるグルカゴンの抵抗性もグルカゴンの過剰を招くが
末梢での糖新生の亢進は小さく中枢では摂食も抑制し、糖新生も抑制する方向に働く。
＞IGTローリスク群。
通常は、グルカゴンは基本的には糖新生の亢進を来す。
末梢、中枢どちらかの抵抗性がグルカゴンの抑制を阻害するが
末梢なのか中枢なのかが明暗を分けてる感じですか。
中枢においてなぜグルカゴン抵抗性が発現するのかが問題。 >>165
肝臓でグリコーゲン分解を促したグルカゴンが、脳に達したらグリコーゲン分解にブレーキかけるわけですよね。
放出された糖質がα細胞に届く前に。 >>189
グルカゴンといっしょにグルコースもとどいたろうな、だから脳はもういいよ、と止めた。
グルコースの節約、ですかね。 このように何か実験で得た要素を全体に還元するのを要素還元主義と言います
in vitroな実験結果や介入試験の結果をそのまま現実社会に適応しようとすると必ず矛盾点が生まれます
たとえばGLP1に関してなぜかスルーしていますが>>132のように食事の早食いでは分泌低下を引き起こしています。
それは海外の介入試験やin vitroなネズミの実験では現代の日本社会に特有の早食い文化に適応できないことを意味します
では何を信じたらいいのか。糖質はいいのか悪いのか。そういった二元論ではなく栄養素バランスのとれた食生活と適度な運動、今の所それが一番ベストのようです
何か一つの要素を悪者に仕立て上げるのはフードファディズムですよ >>193
君のネタは>>12に答えるまではスルーだよ。 >>117
紹介されたブログの、中枢云々は、元の論文にはないです。ブログの主さんが書き加えられたものですね。
実験自体は、負荷後120分後の値だから、健康なら血糖値も下がってグルカゴン抑制もなくなって不思議はないように思います。この時点で下がりきってないならグルカゴンは抑制されてるでしょう。
血糖値が速やかに正常化するほうが境界型リスクは小さい、ということで、グルカゴンがなにか不思議なことをしてるわけではないようにおもえるんですが。 >>190
ならばグルコースが来たらとめればいいのに、なぜグルカゴンか。
食事からのグルコースならグルカゴンはない。これは止めない、つか止めようないな。
肝臓から来たグルコースだけをとめるんだ。
なるほど、よくできてる。 中枢でのグルカゴンの働きは、肝臓の糖放出の定常運転のための微調整のブレーキだと考えられないだろうか。
今まではインスリンがブレーキとされてたけど、作動までのタイムラグが大きすぎるんだろう。体内を一週してこなければ、グルコースはβ細胞に届かないから。
微調整ブレーキが壊れて、インスリンだけで調整しようとすると、血糖値変動が大きくなりすぎるし、β細胞に負担もかかる。
理屈はわかったけど、なぜ微調整ブレーキが壊れちゃうのか。 九官鳥クンもフードファディズムを支持するなら
生活習慣を省みず病気の責任を食べ物に押し付ける糖毒連中など放置すればいいのに
じゃろが質問を投げているのに無視しているのを楽しんでいるのではあるまい。
じゃろの質問を無視して、自分の考えばかり押し付けるのはハラスメントの一つでしかない 大体、インスリンというのは代謝されずに余った糖分を脂肪として蓄える為に分泌されるものなのに、
糖毒連中は誰かさんの糖質毒思想に騙されて、人間本来のその機能すら人体に害だと否定したがるからな
幾ら主張してもその世間的認識は覆しようがないのだから、そういう観点で糖質に毒性などない。
脂質のようなトランス脂肪酸等そのもの自体に毒性がある食べ物など皆無
糖質にも毒性のありそうな遺伝子組み換え食品を流通させようとするモンサント社もいるが、マーガリンと違ってまだまだだ。
機能低下になるのは食べ過ぎとか運動不足とか不規則な生活習慣に問題がある
糖毒信者というのは、己のそれらを全て棚に上げないと体裁(自堕落な生活を送ってきた半生)が保てないんだよ
そんな自己都合思想に被れた連中とは最初から話が合わないので相手にするだけ無駄 https://youtu.be/EbrUav5P5VU
糖尿病患者がライザップのラーメンに我慢できずにご飯を投入ｗｗｗｗｗ
血糖値を上げていくスタイルｗｗｗｗｗ すみませんアトピーで糖質制限したいんですけど
炭水化物取りすぎた時はどうしたらいいですか？ ＞吹石一恵のBBSを荒らしていた『ジャミル・ニート』、
＞『シュリ賢者』、『アフランシ』がヤツの正体。
じゃろも富山の主婦もネラーだったんだな
ヲチスレで「糖質制限者の方が砂糖依存症になりやすい」って意見を
某ブログ主の書き込みと決めて荒らしたのもじゃろ。ホスト抜けば分かるよ >>202
ホスト抜いてもらっても構いませんがまったく知りません。
芸能人にはまったく興味はありません。
ヲチスレには一度も書き込みなんかしてませんので
その話はそちらだけで完結しててください。 だいたい、芸能人なんかに入れ込む人間は目の前の現実の人間との
人間関係に不満があるのでしょうね。
オレは目の前の人達だけで十分です。
「芸能人なら誰が好き？」と聞かれたら迷わず
「話したこともない人を好きにはならないですねえ」
と答えますね。 >>190
グルコースは常に脳には届いていると思うのですが。
オレはグルカゴンの中枢における糖新生抑制は飢餓時の糖新生抑制のためではないかと考えました。
http://www5f.biglobe.ne.jp/~osame/shiminn-igaku-kouza/tounyobyo/tonyoubyo-8/tonyobyo-8.html
書いてることは？ですが（筋グリコーゲンから血糖は作られないはずですから）、
それはそれとして絶食時にグルカゴンは急上昇しています。
遊離脂肪酸の濃度も上昇しています。
血糖値は低下しています。糖新生は抑制されていますね。
絶食が続くと脳はケトン代謝にシフトして血糖の使用を減らして
糖新生を抑制してタンパク質の異化を抑制すると考えたら
中枢系による糖新生の抑制はかなりの量のグルカゴンが必要なのでは？と考えました。 >>202
そもそも疑問なのは、何の根拠でその人とオレが同一人物だと思ったのですか、です。
むしろそのことには大変興味があります。
どういう共通点があったのでしょうか？
それと、よくわかりませんが、荒らしてるということが事実なら
IP開示を要求ができるはずですからIPを調べてもらって下さい。
オレの生IPはこのスレでは常に晒してますからすぐに判断できるでしょう。 >>199
話が合わないから相手にするだけ無駄なんで書き込まないでいいですよ。
それとインスリンには基礎分泌というものがあることを理解しましょう。 >>206
大量のグルカゴンは大量の有利脂肪酸のために必要なんでは？ >>209
遊離脂肪酸はもちろんですが
今の論点は中枢系でグルカゴンが糖新生を抑制するという点なので。 >>206
ネズミで見つかっただけで、人間でどうかはまだよくわからない。OGTTのグルカゴンの動態と、グルカゴンの新しく発見された働きをむすびつけちゃったのは、あのブログ主の勇み足だろう。
お互い好きなように絵を描けばいいと思うよ。解ってくるのはまだ先の話だと思う。 >>210
グルカゴンを感じた視床下部はグルカゴンを止めてもいいんだよな。
グルカゴンは止めずに、糖放出を止めた。
これはまだ考え中。素人のかってな絵だけど。 とりあえずライザップ見てたら肥満には効果あるらしいが
ず～とその生活をしてたら、どうなるかわからない
みたいなのが一般人の見解だよな
とりあえず職場の人はやり初めてフサフサの頭が薄くなったなあ
６０くらいであれだけフサフサが薄くなるんだから怖いな ちなみにその人はまったく太ってない
背も低いし痩せてた
元々が普通の食生活でも栄養の吸収悪い人が
ごはん抜きなんかやったら
足りない栄養を補うために体に負担がかかるみたいに見える SGLT2阻害剤無双、破竹の勢いw
SGLT2阻害薬でNAFLD患者の肝機能が改善 学会レポート | 2017.01.20 07:05
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=336 ここで議論しているのは医学的及び栄養学的なことだけで
生活環境や精神論は全く加味されていない
ここの連中が偉そうに主張している医学・栄養学だけの机上の空論で
人間が健康を維持できる保障なんて絶対にない
糖質制限なんて取って付けたようなネット上のインチキ健康法を信じ込む連中が騒いでいるだけ
流行っているから健康になれるとは限らない。
自分にとって合っているメソッドなのか確認せずにライザップ入会とか自殺行為そのもの。
一般人にとって一番信憑性があるのは
己や家族・親戚の遺伝及び生活習慣による健康状態しかない、って事 >>216
慢性疾患にならなんにでも効くんじゃないですかね？（笑）
糖過剰が慢性疾患の原因だと言ってるようなもんですが。 >>217
>生活環境や精神論は全く加味されていない
加味するつもりはない。
汎糖質制限論者ならそれも加味する必要があるだろうけど、ちがうから知ったことじゃない♪
と、言うところですが、今はSGLT2阻害薬があります！
個人輸入でもしてみてね！ >>220
>SGLT2阻害剤は、
これまでにない作用の薬ですが、
α細胞に働いてグルカゴンの分泌を促進することは、
これまでのデータの蓄積からほぼ間違いはなく、
その使用が本当に患者さんにとってトータルに有用であるかどうかは、
今後の検証を待たなければならないと思います。
http://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2015-09-11 >>221
まあ、精神力が足りないなら多少のリスクを負っていただくしかありますまい。 >>211
論理矛盾なく絵を描くことが重要なんで。
ついでに、グルカゴンによる食欲の抑制についてもほんとか？と思わされる。
グルカゴンは急上昇している絶食時に食欲が抑制されるかといえば
そんなわけはないし、それではマズイ。
つまりグルカゴンによる食欲の抑制も高濃度時に活動に支障がない程度の空腹感
に抑えるためのフィードバック。
これならウサギ飢餓とも矛盾しないように思います。 ｜
＼ ＿ ／
＿ (ｍ) ＿
目 ﾋﾟｺｰﾝ
／ `′ ＼
∧∧
(･∀･)
ノ( )ヽ
< >
基礎分泌・食後追加分泌とも相対的に
インスリン＜グルカゴン のバランスが維持されていると
脂質代謝の比率が増えて、ケトジェニック適応が進みやすい？
これはSGLT2阻害剤の特性とも矛盾しない カロリー制限の記事も追加しましたよ
AMPK活性化やオートファジー亢進を慢性的に促すことの利益と限界、
それらの欠点を補完するIFやサイクリカルダイエットなど総カロリーを必ずしも制限させない代替手段を想定しながら読んでいただくと良いかもです
[カロリー制限食] ←New!
エネルギー制限食は本当に長寿食か－NIPPON DATA80から 2016年10月11日 [Nagai M et al. J Atheroscler Thromb 2016]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=325
カロリー制限食の有効性と限界 2016年4月25日 Steven S, Taylor R [Diabet Med 2015][Diabetes Care 2016]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=312
カロリー制限食の安全性神話に暗雲－Look AHEAD試験の骨密度に関するサブ解析から 2014年10月23日 [Lipkin EW et al. Diabetes Care 2014]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=277
それでもカロリー制限食は長寿食!? 最新研究には3つの問題点 2012年9月11日 [Mattison JA et al. Nature 2012]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=218
2型糖尿病は可逆的か? 短期厳格カロリー制限食による検証 2011年6月23日 [Lim EL et al. Diabetologia 2011]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=187 >>224
うん、やはりグルカゴン単独で考えてもダメで
インスリンも考えないといけないと思いますね。
SGLT2阻害薬も糖の排泄も大事だけどグルカゴンが増えるというのも
ポイントということですね。 >>225
単なるカロリー制限はダメってことですね。
骨密度の低下は決定的です。 >>225
こんなのもある。
>中高年（16から23歳）の猿のみで解析すると、
カロリー制限により寿命の延長効果が認められました。
http://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2017-01-24 >>225で紹介された２つの論文を、両者共同でつつき会わせた結果、有効だった、てことらしい。 それと、>>225の冒頭、日本人の研究は、カロリー制限は有効としてるようだけど。なんかの間違いか。 >>220
>汎糖質制限論者
って何？
炭水化物6割ベースでも、糖質制限っぽい食事組み立てができる汎用性の高い人の事？ >>231
や、糖質制限を普及させたい人って意味で適当に。 カロリー制限の長寿命が低代謝によるものなら1日1食が良いんじゃないの
ひょっとして糖質云々より効果的だったり
1食なのに高糖質にすると栄養不足になりやすいから結局は糖質制限になるけど >>233
一食で必要なカロリーをみたすためには高脂質食になりますゆな ２年にわたって肥満の成人を追跡したが、糖尿病の有無にかかわらず、糖質制限ダイエットと等カロリーのバランス食（カロリーは同じだが炭水化物の割合が多い）
のあいだには、体重を減らす効果においても、心疾患の発症率についても、ほとんど何の差も見られなかった。
1,500カロリーのうち糖質量が4%と40％の食事をくらべても、体重の減り方は同じだった(2)
4週間にわたって糖質量が0%と72％の食事（総カロリー1,500kcalのドリンクを使ったらしい）の比較をしたところ、
インシュリンの分泌量は大きく変わったにも関わらず、体重の減り方は同じだった(3) >>238
それなら糖質制限しても問題ないね
ありがとう >インシュリンの分泌量は大きく変わったにも関わらず、
糖質制限群で爆上げしたのかと期待して覗いたら順調に減ってて悲しい >>238
骨密度や筋肉量の変化を測定してないようじゃだめだなー。 >>240
九官鳥くんと砂糖センセの説が正しければ低糖質食でインスリン爆上げのはずなんですがねー。 もうひとつ2015年に出た新しめの研究(2)を見てみましょう。タイトルは「糖質制限ダイエットと２型糖尿病：最新の証拠は？」というもので
、過去に行われたランダム化比較試験のデータをまとめたレビュー論文になっております。
その結論をサクッと紹介しますと、
糖質制限で血糖値のコントロールが改善したというデータは8件中2件のみ。
それも短期間の効果でしかなく、1年間を過ぎると糖質が多い食事と効果は変わらない
コレステロールや中性脂肪の改善レベルも、全体的に糖質制限と高糖質食に違いはない
みたいな感じ。短期的には糖質制限が有効かもしんないんだけど、
長期間になると特に優位性はなくなっちゃうみたい。
このあたりの結論は、糖質制限ダイエットの減量効果と同じですね。
多くの糖尿病研究が、理想の3大栄養素バランスを模索してきた。しかし、いまのところデータは一貫していない。
2型糖尿病の改善にもっとも関連があるのは、カロリー制限と減量だ。
体重を落とす方法はいろいろあるが、糖質制限大事が他よりも優れているという証拠はない。（中略）
糖質制限ダイエットで糖尿病が改善するのは、体重が減るからだ。
とのこと。確かに「糖質制限で糖尿病が良くなった！」ってデータはあるものの、
いっぽうでは高糖質でもちゃんと改善は見られてるんで(3)、特に糖質制限が優れてるって話ではなさげ。 まあ、俺は完全糖質制限なんか絶対にやろうとは思わない
コーチ付きのライザップに頼らないと痩せられない肥満がやるような食事療法だからな
普通の人間は別にそこまで太らないし
今でさえ食事制限なくても太るなんか無いねえ
昨日だって朝にサンドイッチに昼に会社の弁当に夜にマックに吉野家のはしごにたらふく酒飲んで寝たが別に太らない 腹回りも別に贅肉なんかも無いねえ
ただ食べた後はゆったり散歩はするけどさ
それだけ走ったりもしない 俺とじゃろさんが同じ食生活したら
じゃろさん何時も笑ってるような輪郭丸くなって
ジャンプしたら腹がたっぷんたっぷんするような体型になるんだろうな >>243
糖質制限は短期デメリットあり、長期では変わらず
デメリットが一つもないからやらなきゃそんそん >>243
間違えた
糖質制限は短期でメリット、長期では変わらず
デメリットが一つもないからやらなきゃそんそん >>246
ガリガリ君と同じ食生活ってどんな罰ゲームだよ！ アンチのくせに糖質制限を推奨してるサイトからコピペし過ぎ
>>252
以上の話から、 当サイトでは１日の糖質は２０～４０％を推奨しております。 パレオはそもそも糖質と炭水化物を同一視してるから話にならない。 糖質制限にデメリットが無いなんてあり得ない
長期的に問題ないと思うなら、自分の守護霊に将来自分がどうなるか確認してからほざけｗ
でなければ長期的安全性など机上の空論
そもそも、糖質制限なんてやらなければいけない状況というのはテメーの人生オワコンだから自覚するべきだねｗ ＞ガリガリ君と同じ食生活ってどんな罰ゲーム
それ以前に１日３食で健康を維持している王道の人の食事スタイルがじゃろにとって罰ゲームでしょｗ
１日１食なんて絶食時間が長くなるだけだから
じゃろは１日３食で健康を維持する方法を知らないだけ >>251
別に食事制限なんか無い
食べたい時に食べたい物を食べて
食べたくないなら食べない
夏場にキンキンに冷えたファンタグレープ飲んで
こってりラーメンや大盛りラーメン食べたいなら天一か二郎系
ピザを食べたいなら宅配ピザにビール
それのどこが罰ゲームなのか知りたいわ ガリガリ君は私の食生活>>70が罰ゲームなんだろ
肉食ったら具合悪くなるひとは高確率で上部消化管のどこかでカビを培養してるぞw
ガリガリ君が大好きな高GIカーボはカビも大好物だ よくわからないが
俺は食べたい物を食べる
食事制限なんか一切しない
食べ放題の店なんかいったらフラフラになるまで食べるし
それで肥満の経験なんかまったく無いね
最近も明太子とごはんと味噌汁が食べ放題に行って
旨いなあ～と思いながら明太子とごはんを食べた 基本的におかずは味が濃いからな
明太子だけ食べてたら塩分が凄いことになるし
刺身だけ食べてたら気持ち悪くなる
やっぱごはんは欲しくなる つか、焼肉弁当にしても味付けは濃いよな
それをおかずにごはんが旨いと思うんだけどさ
それが世間一般の普通の味覚だと思うのだが
おかずは基本は味付け濃い ガリガリくんは何のために書き込んでるのか意味不明。
勝手に好きに食ってればいいだろうに。 神経症的自尊心｜加藤諦三
http://www.katotaizo.com/mental/8
>自分が自分の生き方を納得していないから、周囲の人に偉大な人間として扱ってもらいたいのである。
>つまり神経症的自尊心の強い人は虚勢を張って威張っているが、心の底では人が羨ましい。 >>265
いや、お前らが普通の食生活をしてたら肥満体になる
ライザップみたいに糖質制限をやらないと痩せ体型を維持できないとか本音で語れば納得するんだけどさ?
何か知らないが糖質制限してたら癌にならないだとか神格化したがるのが嫌いなんだよね じゃろにしても老けないだとか
マラソンでも速くなったし、筋力アップしたとかな
体重も減らないだとか
そんな夢みたいなこと一日一食で糖質制限してありえないだろ?
ライザップの肥満体でも三食も食べて痩せるんだからさ >>269
議論しないガリガリ君には 「ありえない、なわけない」 とか言ったところで証明できるわけ無いでしょw
ガリガリ君は>>266でしかないわけですな。 とにかく一生ライザップ生活したらどうなるんだ?って話だよね
あれだけ痩せる食生活は普通じゃないよな ライザップのシーエムって
糖質制限はあれだけの肥満でも痩せるんだなって印象しかない
普通に食べてるのに痩せてる人はやろうだとか１００%思わないぞ いや、ライザップは糖質・脂質制限だからさ
糖質制限じゃねーから 違うな。
糖質制限というのは病気の責任を糖質になすりつけるのが前提だから
ライザップのは己が食べ過ぎてデブになったから痩せろという指導方針だから
制限するのが糖質だろうが脂質だろうが世間に流布している糖質制限ではない。
江部医師が提携を断ったのもそれ。 >>270
んー逆に効果が実感出来てるからモチベーションも続くと考えられないんですかね？
体重はどこかに均衡するポイントがあります。無制限に減ってはいかない。
脂肪を維持する恒常性が働くと思っています。
ここで筋肉が増えると体重を増やすことも可能です。
そこで筋トレです。体重は60キロまで増えました。
カロリー収支で体重の増減が決まるなんてのは体感的にもウソとしか思えません。
それと、マラソン、というかランニングは速くなったわけではなく最初からそこそこ普通に走れたというだけです。
それに今は週3～4回、キロ4分50秒ぐらいのペースで30分走るだけです。
一時期は面白がってもう少し長く走ってましたが、
筋力の維持から言うとあまりよろしくはないと判断しました。
長距離特化の体型はやはりカッコよくはないですしね。 >>275
全く意味がわからない（笑）
糖質に責任をなすりつけるってよく君は言うが
それは具体的にはどういう行動なんですか？
結局糖質を制限する、ということに過ぎないのではないですか？
RIZAPは食べ過ぎを是正して痩せさせるとしても
結局は脂質と糖質を制限するわけですよね。
結果としてはどういうスタンスではあろうが
糖質制限と、糖質脂質制限に過ぎない。 普通にバランスよく食べているのに痩せている圧倒的多数の人間は
特定の食べ物に病気の責任を押し付けないからな
糖質制限しろと騒いでいる連中だけが、己を省みず糖毒説を信奉する現実
しかもそいつらの食生活を調査すれば100%自ら不健康になっている
一々買い物カゴ覗かなくても判明することｗ
そんな連中が必死に糖毒説を訴えても糖質に責任を擦り付けていると認識されるだけ
小デブ、モヤシ、頭がハゲてたら尚更悲惨。説得力ねーしｗ
糖質制限自慢なんて結局己のだらしなさをアピールしているだけ
糖質制限でガンや糖尿病予防というのはじゃろの脳内解釈レベルの話
認知されなければただの妄想。他人には通用しない。
一日一食というのもやっているアホが「食べ過ぎ」という被害妄想的にとらわれているだけの話で、
蓋を開けてみればそいつの代謝機能が衰えているだけ
じゃろが生まれつき代謝機能が衰えていたのではあるまい。結局原因は「自堕落」だろｗ
みっともないんだよ、病気の責任を糖質に押し付けるのは。江部医師も同類。
あくまでも自己責任でどうぞ。他人が同意しないからって発狂しないように。 >>278
はい、来た。どういう食生活が自堕落なのか教えて下さい。 ここで返事が来ないのがいつもの似非心理学クオリティ。 特定の食べ物に病気の責任を押し付ける誤った食事指導の例
・卵は一日一個まで
・動物性脂肪は百害あって一利なし
・プリン体が豊富なビールを避けて痛風予防 要は同じ食事量、運動量でも太りやすさ、太りにくさというのが個人差がある。
それを要素で分析するとUCP3やサルコリピンなどの遺伝的熱産生要因または食事の早食いなど
がありますがそれを拡大解釈して解決できる問題でもないですね
食事と疾患というのは様々な要因が複雑に絡み合って交絡因子しかないという状況ですね
それを論理矛盾なく理論展開しようとした場合何かを無視したり手前味噌な解釈する必要があると
分かりましたか？じゃろさん
人体の神秘にまず畏敬の念を抱きなさい。
糖質制限という立ち位置を取ればある視点から人体を捉えることができましたね
しかし視座を固定するとあくまでその立ち位置からしか見れない
その他を無視するしかない それは傲慢というもの >>282
で、低糖質でインスリン爆上げのデータは？ >>282
>食事と疾患というのは様々な要因が複雑に絡み合って交絡因子しかないという状況ですね
なら食事と疾患との関係を調べたコホートなんかなんの意味もないことになるね。なんで今までコホート貼りまくったの？（笑）
低糖質でインスリン爆上げと断言し、オレが糖尿病になると断言し、
次の健康診断の結果を持って来いって言ったこととの整合性は？
あ、もちろん、全く異常無かったですが。 >>282
>要は同じ食事量､運動量でも太りやすさ､太りにくさというのが個人差がある｡
ここも違うな。
同じ個人においても体重の増減はカロリー収支に基づいた足し算引き算では説明できないと言っている。 まあ、九官鳥くんが食事と疾患の関係を調査したコホートについて
交絡因子しかないとやっと気づいたことは進歩ですね。よかったです。（九官鳥的上から目線で） >>286
前から何度も言っていた。及び自分でも言っているのに、全く気づいてないのが九官鳥クオリティw >>285
かつては「甲田カーブ」として知られた現象だけれども
nutrition partitioningの最適化が進むと少ないカロリーでアナボれるようになってきますよね
筋肉量に応じた蛋白質量のLCHF＋レジスタンストレーニング＋定期的なリフィードは効果あるんだなと思わざるを得ない
（筋トレでアナボる土台をつくっておかなければ、リフィード忽ちWAT DNL亢進からのリバウンドですが）
運用しやすさでいえば、やはりこれがイチオシ
超アナボリック食 The Anabolic Fat-Blasting Diet by Mark McManus
http://liebetf.blog.fc2.com/blog-entry-220.html 仙人だけどムッキムキ、ていうのもちょっとかっこいいな >>285
同じ個人においても体重の増減はカロリー収支に基づいた足し算引き算では説明できないと言っている。
説明できるとするのが、カロリー神話なのか？ 褐色脂肪細胞はミトコンドリア内膜での酸化的リン酸化反応を脱共役させ，エネルギーを熱 として散逸する機能を持っている.
最も代表的な褐色脂肪組織の UCP(UCP1)につ いては
，1.肥満動物では UCP1 の機能が低下している，2.多食しても肥満しない動 物は UCP1 が増加している，
3.人為的に UCP1 の発現を低下させたマウスは肥満し 高発現マウスはやせるなどの事実が知られている.
したがって，UCP1 を活性化すれば 抗肥満効果が期待できるので，そのための薬物や食品が探索されているが，
その代表 例が脂肪細胞特異的な β3 アドレナリン受容体のアゴニストである.
事実，β3 アゴニス トは白色脂肪細胞での脂肪分解を促すと同時に UCP1 を活性化して遊離した脂肪酸 を熱に変え，最終的に体脂肪を減少させる.
マウス等と異なり成人では，褐色脂肪組織はごく少量しか存在しない.しかし β3 アゴニストの投与を続けると，通常の脂肪細胞が褐色化し UCP1 が増加する.
さらに UCP1 と相同な蛋白質 UCP2，UCP3 がヒトの骨格筋や白色脂肪組織などに広く存在 しているので，これらを含めて UCP は抗肥満のターゲット分子の一つと思われる.
いわゆる個人差で片付けて来た太りやすさというの一つの指標としてUCPが挙げられます
http://jams.med.or.jp/symposium/full/124062.pdf 例えばβ3-アドレナリン受容体遺伝子（β3AR）は日本人の約30%が持っていると言われています。
この遺伝特質を持っている場合、脂肪分解に必要なノルアドレナリンをうまくキャッチ出来ず、脂肪がエネルギーとして使われる効率が下がります。
一般的に、この遺伝特質を持っていると日に200kcal程度の節約となります。
脱共役タンパク質1遺伝子（UCP-1）
日本人の約25%が持っていると言われています。
この遺伝特質を持っている場合、寒さなどを感じたときに熱を作り出す褐色脂肪細胞の働きが不活発となり、結果エネルギー消費が倹約されることになります。
一般的に、この遺伝特質を持っていると日に100kcal程度の節約となります。
RAGE遺伝子
RAGEとは糖化蛋白受容体のことで、体のなかでは糖がたんぱく質と結びつきAGEという物質ができます。
RAGE遺伝子保持の場合AGEを受け取る受容体の変異となります。
この遺伝特質を持っていると日に350kcal程度の節約となります。
このように太りやすさ、太りにくさは個人差があり、それは遺伝的要素がおおきいです >>293
同一人物ならカロリー収支で体重増減は説明できるとするのがカロリー至上主義ですよ。 >>295
>このように太りやすさ､太りにくさは個人差があり
だから！だれも個人差がないと言ってはいないでしょ。 カロリーの収支が全てでアンダーカロリーなら痩せて、オーバーカロリーなら太るというのが
カロリー至上主義。カロリー神話でもいい。
もちろん、どこがカロリーの均衡点かは人それぞれ。
しかし、それだけで説明できないことが実際にはおこるわけです。 >>299人の文章を読まずに脊髄反射だけで書くのはやめてください。 http://yuchrszk.blogspot.jp/2013/10/16000.html
パレ男センセだけど（笑）
6000キロカロリーともなると、
どんな引き算をしてもオーバーカロリーですねえ。
太らないとおかしいです。 >>301
二重になっちゃった。大事なことだから。
カロリー神話とか言うひとは、呼吸が燃焼だと言うことがわかってないみたい。まさか、じゃろにますさんもそうなの？ >>303
運動量は考えてますか？
相撲取りの糖尿病罹患率は一般人より低いですよ
こうして理論から現実に対しこうなるはずだというのが傲慢だというのです >>303
これ、すべて自己申告。話のたねくらいにしかならないよね。 >>303
その記事こそソースを舐めるように精読すべきwwwwwww
パレ男さんの愛読者層の属性が如実にわかる歴史的なエントリですぜセニョール PV稼ぎまくったエントリなのにソースリンクが貼られていない理由もよく考えようwwwww
画像と動画を辿れば出てくるからがんばって探しや 1.3㎏増えたってことは、脂肪なら、11700キロカロリー相当。21日間なら1日当たり580キロカロリーほどオーバーしてることになる。
6000キロカロリーがもし正しいなら、5420キロカロリー消費した、ということになるけど。 炭水化物＝85グラム（10％）
脂肪＝460グラム（53％）
タンパク質＝322グラム（37％）
5700キロカロリーくらいだね。 >>292
憧れますね
あと最近、ビーガンだけどムッキムキなフィジークモデルだったかボディビルダーだったかのひとの写真を見て、惚れそうになってしまいました >>304
しつこいね。呼吸と燃焼がほぼほば近いこととカロリー収支が全てということとは別問題。
カロリーだけでは説明できないってこと。 >>307
なんだ？一体？（笑）
読者からの批判を浴びて一部改変したみたいには書いてましたが。。。 >>305
どんだけの運動量（笑）
それこそ現実的ではない。
で、同じカロリーの高糖質食はどうなったかというと。。。 >>313
ほぼほぼってなに。どこかちがうの。
呼吸は燃焼そのものだろう。 どっちにしろ、管理された実験でないなら、とるに足りんよ。 摂取カロリーと消費カロリーを厳密に計ることは、何なり困難なことだ。
しかし、実験室なら可能なんだよ。
栄養学のカロリー概念はそうやって確立されたものなんだけどな。 >>316
燃焼は急激な酸化。光と熱を一気に出す。
呼吸はATPを取り出しながら段階的に酸化。
これが全く同じと言うのは無理があります。 >>318
摂取カロリーと消費カロリーを測定できるということと、
体重が計算通りに増減するのとは別の話です。 自鯖無職で自称研究者なのか？JAROって。
インスリン治療では病態を測る為に糖質摂取は必要なのに
インスリン患者にまで糖毒教を訓えるなよ非常識な糖毒馬鹿
世間から嫌われることばかりするなや
嘘・誇張のオンパレードなJAROにます糖質制限スレ乙ｗ
ヲチスレで富山のMEC主婦に関して話題になると関係ないのに「S*******002ガー」って荒らすし。
セイゲニストが糖質不足からくるイライラで代理摂食に陥りやすいのは既に周知なんだけど また、牛を例に出せば、セルロースだけで体重を維持します。
これはもちろん、共生している微生物の発酵によって栄養を得ているからですが
カロリー収支で言えば大幅なマイナスのはずです。
そして、人間も腸において発酵が行われているのはご存知のとおりです。
そして食物の熱量を計算するのに燃焼させた熱量から排泄物を燃焼させた熱量を引き算するという時点でおかしいと気づかなければなりません。
何故なら排泄物の50%はその腸内細菌、40%は腸壁で、残りの10%が食べ物の残りかすだからです。
腸壁と細菌を燃やした熱量で何がわかるのでしょう。 >>321
だから荒らしてるんならip開示してもらえって言ってるだろ？
オレはそんな糞スレになんの興味もないから見てもないし書いてもない。 >>322
また変な例えして悦に入ってるんですかじゃろさん
もちろん生理的熱量はじゃろさんの頭で考えるほど単純じゃないから安心してね、、
じゃろさんエンタルピーとかエントロピーとかわかるかなぁ
http://lifesciencedb.jp/dbsearch/Literature/get_pne_cgpdf.php?year=1988&;number=3304&file=PJ8Jwbp5C5AOnczIcgRWrQ== >>319
化学反応としては全く同じ。
>呼吸はATPを取り出しながら段階的に酸化。
取り出したエネルギーを使ってATPを生成する。 >>320
水分を除けば、同じ話だよ。厳密に測定できれば。 >>322
セルロースを、牛が、消化した、てことだろ。摂取カロリーのうちだよ。
共生微生物こみで、牛だと考える。
入った熱量から、使われずに残った熱量を引く。
断熱された部屋で、実際に発生した熱を測定する。
呼気を分析して、CO2の量から、どれくらい燃焼が起きたか調べる。
すると、一致した。燃焼が起きているとわかった。
おおざっぱにいえばそんなとこ。
詳しくは栄養学の歴史の解説書に当たってくれ。 表面的には理解できてる。根本的な科学的思考ができてない。こういうの理科音痴て言うのか。 >>325
変な例え？
引き算するべきものが間違ってるという話ですよ？ 根本的な科学思考の結果、低糖質食でインスリンドバドバなんでしょう？
早くデータを出しましょうね。 >>327
それこそ、体重増減とカロリーのたし算引き算が完全一致する実験データをみてみたいので提示してください。
>>328
牛だと考えるとかではなく（笑）
セルロースのカロリー、つまり入ったカロリー以上のエネルギーが産生されているという話です。
あなたはこちらの論点が理解できていない。 あるいは牛にとってのセルロースのカロリーと人間にとってのセルロースのカロリーが違うということになりますが、
そうなると、腸内細菌の組成によっては人間にとっても個人ごとにセルロースのカロリーが違うことになります。
同じく消化能力、吸収率は個人差がありますし、栄養素によっては過剰摂取したものは排泄されます。
食品のカロリー計算がそもそも個人ごと、そして状況によって可変するものであるという前提なら納得しますが、
そうでなく、一律な数字を提示している以上、破綻しているということです。 >>332
>体重増減とｶﾛﾘｰのたし算引き算が完全一致する実験ﾃﾞｰﾀをみてみたいので提示してください｡
もちろん、一律な食品のカロリー表で計算して頂いたものをお願いしますね。
>>333に書いたような理由からです。
エネルギー保存則を否定しているわけではありません。 >>332
言い忘れていましたが、
体重増減とカロリー収支の計算に際して
排泄物のことは消費カロリーとして別途考慮してはいけません。
なぜなら、食品のカロリー計算が排泄物のカロリーを考慮したものであるはずだからです。
つまり排泄されずにエネルギーとなるカロリーが食品のカロリーのはずですから
別途計算の必要はないはずです。
極端な例ですが、ギャル曽根は日常的に20000キロカロリー以上の食事をするそうです。
もちろん、肥満していません。
これは極端に消化吸収率の悪い体です。
蠕動運動が早すぎて消化器官の通過時間が短すぎるそうです。
となると排泄物の中には普通の人以上に食べかすが含まれているということになります。
実験室の中じゃないとかいう批判も聞こえてきそうですが、
現実問題として、彼女はカロリー計算の範疇の外にいますね。
これは極端な例ですが、しかし程度の大小はあれこういうことは起こり得ます。
腸の通過時間が短いか長いかだけでも個人差があり、消化吸収率に差が出てくるということです。
つまりそもそもカロリー計算は消化吸収率の個人差、状況差を一切考慮していないということが最大の問題なのです。 また、状況差の話をしますと、
誰かさん大好きな朝食ですが、
朝食を抜くと昼食で血糖値が上がりやすくなるなんてよく聞きますね。
これはそのとおりですが、
血糖値が上がるということは大量にインスリンが分泌されるということです。
昼食に朝食分のカロリーを合わせて摂ってカロリーは同じとしても状況によっては吸収率が大きくなるという一番身近な例ですね。 じゃろさん悔しかったのは分かりますがまずはカロリーの定義を勉強してください>>325 >>338
根本的に何も考えない人の返答ですねそれw いつまでも平行線で、そりゃじゃろさんじゃなくても苦笑を禁じ得ないわ >>338
は？（笑）
まず、君の理解しているカロリーの定義を述べてください。
それと君は人の会話に割り込む前に低糖質でインスリンドバドバのデータを持ってきましょう。
それまでは議論資格なしです。 例えば、コンビニおにぎりに100キロカロリーの表示があったとして、そこから摂取できるカロリーには人によって違いがあるはずなのに、一つの数字しかかかないのはおかしいってことかね。 そもそも九官鳥くんは低糖質のほうがインスリンドバとか、言ってる時点で
オレの話を理解出来ないはずです。 >>342
そうですよ。
人によっても状況によってもあるいはおにぎりの温度によっても変わるわけです。 そんなものに一律の数値を与えて収支の計算をさせる愚かしさ（笑） >>345
ということは、正確な表示なら、カロリー収支には意味があるってことだね。 >>346
そう言ってますよね。
しかし、それは不可能です。 全てのヒトを実験室に閉じ込めて収支管理してください♪ >>347
だから、大体の人ならこんなもんだろうという数字がかかれてるわけです。
青汁だけで生きていけるひとは、別計算でお願いしますと言うことですよ。 >>348
そうすれば、つまり、実験室ないならカロリー収支はなりたつのはわかりました？ >>349
それが本当に妥当性があるのかを問題にしているんですよ。
排泄物を燃やして出てきたデータですよ？ｗ
>>350
分かりましたもなにもエネルギーが保存されている以上、
なにかに変換されているだけで増えも減りもしないのは最初から分かりきっていますが？
問題なのは「カロリー表示」を絶対視することです。 だいたい、カロリー計算って1883年に考案されていますから
腸内細菌のことも考慮されていないしインスリンのことも考慮されていません。
先ほども申し上げた通り、インスリンの分泌量は同化に大きな影響を及ぼします。
腸内細菌が生成する短鎖脂肪酸は肥満を抑制するともいわれています。
ほかにも中鎖脂肪酸はエネルギーとして使用されるために脂肪になりにくいといわれていますね。
このような状態では食品そのものだけではカロリーはこのくらいでこのぐらい体重が増える、なんてことは
概算ですら計算できないのです。
薄気味悪いのは、新しい知見が次々と明らかになるこの分野で
130年以上も前のもはや完全に時代遅れになっているこの計算方法を引きずり続けて
何の疑問も抱かない栄養学という学問のお粗末さです。 >>353
君はまず低糖質食でインスリンドバドバのデータを出しましょう。
その誤解のままでは議論になりません。 >>357
意味が分からないですが？
あなたこそカロリーというものがいかにいい加減か理解しましたか？ 燃焼したカロリーから排泄物を燃焼させたカロリーを引いても何の意味もないのです。 ID:ihCgRHRzaくんが言っているのは
エネルギーは保存されると言うことにすぎません。
そんなことは最初から誰も否定していないのです。 >>359
>燃焼したカロリーから排泄物を燃焼させたカロリーを引いても何の意味もないのです。
そうだね。摂取したカロリーからひかないと、意味ないね。 >>361
カロリーは摂取したカロリーではなくポンプカロリーメーターで燃焼させたカロリーで計算されますが。。。 >>362
100キロカロリーと表示されたコンビニおにぎりをポンプカロリーメーターで計測しても、100キロカロリーにはならないよ、たぶん。 >>362
修正アトウォーター係数とは？
ググろうかじゃろさん >>363
たぶんってなんですか？ｗ
>>364
君は低糖質食でインスリンドバドバのデータを持ってくるか
ごめんなさいするか、どっちかにしなさい。
このままでは議論になりません。 じゃろにます幼稚園児相手にしてるみたいになってるなw 撤退戦繰り広げてるのはどうひいき目にみても鳥のほうですね 係数で修正しても
インスリンの作用や腸内細菌の作用は考慮されていないのでオレの主張には関係ありません。
オレの主張は個人や状況によって吸収するカロリーは変化するということです。
それがどんな影響を与えるかに関しては
まずインスリンの分泌についての知識が必要ですが、
鳥くんは低糖質でインスリンドバドバなどと言ってるようでは
議論になりません。
逆にそれが正しければそもそもの前提が崩れますから
データを出してきて議論をしましょう。 >>368
糞便中
近年、未消化のものは大腸内での腸内細菌による発酵により短鎖脂肪酸が生成され、それらはエネルギー源として活用されることが定説となり、
糞便中に残されたエネルギー源は、わずかであることが分かってきた。
したがって、人間のエネルギー出納における便中へのエネルギーロスは、過食や運動不足などの他の要因に比べて、さほど大きな要因ではないと考えられている（神奈川県立保健福祉大学学長 中村丁次 またルブネルのエネルギー等価の法則
糖や脂肪といった別々の栄養素はそれぞれ異なる栄養を与えると考えられていたが、同じ熱量の糖や脂肪は熱量上等価で交換可能である（Wikipedia）。
平べったく言うと、「炭水化物1kcal≒脂肪1kcal≒たんぱく質1kcal」という考え方です。
平べったく言うと、「炭水化物1kcal≒脂肪1kcal≒たんぱく質1kcal」という考え方です。
もっと分かりやすく具体的に説明すると、
1. 過剰に脂質を摂取すると、そのまま脂肪として蓄積される。
2. 炭水化物の過剰摂取は炭水化物の燃焼を高め、脂肪の燃焼を低下させる。
故に、摂取した脂質はそのまま脂肪として蓄積される。
3. タンパク質の過剰摂取はタンパク質の燃焼を高め、脂肪の燃焼を低下させる。
故に、摂取した脂質はそのまま脂肪として蓄積される。
このように３つのメカニズムは違いますが、それぞれ脂肪蓄積の要因になります。
念のため付け加えておきますが、
だからと言って低炭水化物ダイエットや低タンパク質ダイエットが脂肪減少に優れたダイエット方法だと考えるのは早合点というものです。
確かに脂肪の燃焼割合は高まりますが、それは食事中の脂質摂取が相対的に高くなっているからであって、ネット（正味量）での脂肪バランスが変わった訳ではありません。
結局は、脂肪減少の絶対量はエネルギー収支の欠損に因って決まるのです。
熱力学第一法則（エネルギー保存則）
摂取カロリー＞消費カロリー：太る
摂取カロリー＝消費カロリー：維持
摂取カロリー＜消費カロリー：痩せる 確かに、個々の食物に含まれる栄養素の熱量値や消化吸収率は、食べ物の種類、状態の違い（調理、生、加工品、食物繊維の量など）、或いは個人差により一定ではない。
そこで、文部科学省の五訂日本食品成分表では、日本人を対象とした補正が行われ、
そこに掲載されている食品のエネルギー値は、可食部100g当たりのたんぱく質、脂質及び炭水化物の量に、各成分に定められた換算係数を乗じて算出することになっている。
この換算係数は食べ物の種類や状態の違いで生じる消化吸収等を考慮し、栄養素ごとのエネルギーが食品ごとに決められている。
例えば、炭水化物は、エネルギーになる糖質とエネルギーにならない食物繊維に分けられている。たんぱく質は尿中に排泄される未燃焼分解物のエネルギーがあるのでそれを考慮して換算係数が設定されている。
個別の換算係数が設定されない食品や複数の原材料から作られる加工食品は、アトウォーターの換算係数が使われている。
咀嚼の回数、ホルモン、消化酵素、ストレスなどが大きな影響を及ぼすことがわかっているが、換算係数には反映されていない。
しかし、一般的な消化吸収率は考慮されているので、健康な人であればそれでも大きな差異は無いものと考えられている。 >>370
特異な個別事象を説明するのは科学の役割ではありません
科学とは何か。
理論と事象はどう違うのか。
じゃろさんにカールポパーなんて生まれ変わっても理解できないでしょうから池田清彦先生の科学哲学の本を読むことをお勧めしましょう
このへんの科学哲学もまた改めてやりましょうかじゃろさん 反証可能性とは何か
科学が科学をなり得てるのは何か
データをデータのまま受け入れるとは何か
カールポパーの爪の垢を飲みなさいじゃろさん
ただしようやくここまで来れたのは褒めてあげよう
一年前では考えられないほど成長しましたよ いいからインスリンドバドバのデータを出しましょう。
それまでは君はいくら大層な御託を並べても議論に能わず。
>>369は糞便のカロリーを引き算するカロリー計算がおかしいって言ってんですか？（笑） >>365
たぶん、ていうのは火を見るより明らかだ、という意味だよ、この場合。やんわりといっただけ。 >>372
残念ながら、それでは不十分で、大きく影響するのがインスリン。
だからインスリンの分泌は重要な要素なんでちゃんとしましょうね。
低糖質食でインスリンドバドバのデータを出しましょう。
いつまで無視するんですか？
今回は逃しませんよ。 >>374
あなた、おちょくりすぎ。
それとも、俺がまじめすぎる対応なのかも。
彼もいろいろググって知識は得たようだ。そのつじつまを合わせるには、数日はかかるだろうさ。 >>382
ちがうよ、たぶん。あわてるな、ゆっくり考えろ、落ち着けば、わかる。気がつけば、いいだけ。 ＞今回は逃しませんよ。
ﾌﾟｯ
実現不可能なことを言うから九官鳥にバカにされるんだけど
残念ながら知識では九官鳥に勝てませんね >>383
ちがうんだ。
そもそもカロリーの表示が、多少ちがっていてもどうでもいいです。
カロリー計算自体も正確なく、さらに表示もおかしい！ってだけのことなんで。 >>384
てめえはわかんないんだから黙ってろ（笑） >>379
辻褄合わせすることで大切な部分が抜け落ちてしまいますからね
まぁそんなことより
いつもながらじゃろさんは矛盾点をつくと脊髄反射的に喚き散らしながら自分の中での落ち着くポイントに収束するのに時間のかかるタイプのようなのでゆっくり待ちますが
これでじゃろさんの中のカロリーについて誤解は解消されたようなのであとは消化係数の妥当性の議論に進めますね >>387
いや、インスリンの話をしてんだけど（笑） どこまで無視続けられるか逆に楽しみになってきた（笑）
低糖質でインスリンドバドバデータを早く！ カロリー収支主義の人はインスリンの分泌によるカロリーの取り込みについてどう考えてるのかな？
カロリー収支において無視できると考えてるのかな？ すがすがしいまでにドバドバデータをスルーしていて微笑ましいです >>393
ゴメンナサイすりゃ楽になるのにねえ（笑） >>396
ほう、確認しますが、インスリンの分泌と同化には殆ど関係ないということでいいですね？ >>399
インスリンは取り込んだりしないだろ。消火器がとりこんだ栄養を、それぞれふさわしいところに取り込むように働きかけてるのがインスリン。
インプットとアウトプットにかんしては、インスリンは関与してない。
働きが悪ければ、高血糖になり、尿から排泄されるから、アウトプットとして捉えられる。
インプットとアウトプットだけをみてれば、矛盾ないな。
だから無視できる。 >>400
だから、それはエネルギー保存則の話に過ぎず。
インスリンの分泌の多寡がアウトプットに影響するなら、カロリーの収支の支払い部分が
人によって大きく違うという事ですから無視できないじゃん（笑） メシを食べた後に眠くなるのは
血糖値だけじゃ無いならなんなんだろね
食後に眠るのが体に良いのか悪いのかもよくわからない 言い換えればカロリー計算においては
インスリンによるアウトプットの増減は捉えられてないということです。
論理思考弱すぎ。 食後のインスリン量の増減が多いほど太る！は本当か？「インスリンは肥満ホルモンではない・その３」 | パレオな男
http://yuchrszk.blogspot.jp/2014/10/blog-post_8.html?m=0 進化ってのを考えたら
やっぱすい臓を使わないと
子孫は弱くなるだけなんだよな
洞窟に住む魚は目が退化して無くなるからさ
飛べない鳥とかさ >>406
基礎インスリンの話されても（笑）
基礎インスリンはインスリン抵抗性とバランスしてるだけなのでそりゃ体重に増減はないでしょうよ。
問題は食後の高インスリンなんで。
いつもこの人はここを勘違いしてる。
で、なんです？
九官鳥くんは低糖質食ならインスリンドバドバなんで、
食欲も抑えられてバンザイとでも言うつもりなんですか？
>>407は九官鳥くんが生命の神秘とか持ち上げて大恥かいたやつじゃん（笑）
馬鹿なの？ねえ、馬鹿なの？ >>403
何度も言ってるでしょ。
食後は副交感神経優位になるので眠くなる。
それは消化にエネルギーを使うからです。
食後に無理に運動して交感神経を優位にすると消化に悪影響が出ます。
食後は休め、これが鉄則です。 >>409
子孫の心配は嫁をもらってからにしようか（笑） >>413
ガリガリ君にマジレスするようになっちゃおしまいですよ。
低糖質食でインスリンドバドバのデータを早く。 JARO基地も黴菌恐怖症なのかｗ
九官鳥に関してはJAROの脳内と第三者の脳内では認識が違う
合っているのは引用元を明記せず盗用ばかりしている事だけ。
ここではそれしか確かめようがない。
あとはJAROが脳内で優位になるように勝手に妄想したものばかりｗ
九官鳥に関する考えまでJAROに合わせる義理はない
一般と違う自己都合解釈な認識ばかり前面に出して主張されても誰にも通じないのだが。
NGにはしていないが、基本スルーされても不思議ではない。
明らかに精神的に疾患があるね >>411
酒を飲んで加えてごはんを食べたらメチャ眠くなる
まあ、じゃろさんの言うとおり すい臓には良くは無い生活なんだろうな
ごはんだけではそうでもないんだよ
加えて酒を飲んだら眠くなる
血糖値は調べてないけど
もしかしたら酒を飲んだ時だけは上がって急激に下がってるのかも知れない
酒を飲んでたら糖尿病になりやすいとかあるんかな >>415
低糖質食がインスリンドバドバってのは、認識の問題ではありませんよ。
生理学的事実の問題です。
アホなんですか？なんですね。
>NGにはしていないが､基本ｽﾙｰされても不思議ではない｡
NGにしたって言ってたやん（笑） ﾌﾟ
ガリガリ君にレスしたら何がおしまいなのかねぇｗ
自分の主張は無視されて、ガリガリ君の主張の方が受け入れられると都合が悪いからでしょｗ
まあ、ガリガリ君の方しか読まれないのはデフォルトだよ。
まじ、JAROはマグネシウムの無駄遣いだわさｗｗｗ >>415
>JARO基地も黴菌恐怖症なのかw
この話は議論の流れのどこからそう判断したの？
この前もなんかアイドルオタクのなんとかと断定してたし。
妄想癖があるけど、自覚ないよね？ヤバイで？（笑） >>418
君にマジレスするのと同じだから。
どっちもなんにもわかってないしわかろうともしない。
類友で仲良くやればいいよ。
ガリガリ君も妄想癖があるから同じ症状だし（笑） まあ、俺みたいな生活はしないほうがいいよ
じゃろさんの言ってること、やってることは一理あると思う
酒飲んでメシ食べて、特にビールなんか飲んだらスゲー眠たくなるからさ
体に間違いなく良くは無いと思うよ
俺はたまたま肥満にもならないし、糖尿病にもならないだけでさ
普通の人なら絶対に何か病気になる可能性はあるね 酒は間違いなく体には良くは無いなあ
何か食べないと胃が荒れるし酔いが回りやすいから無駄に食べてしまうし
そういった意味じゃ、じゃろさんはたいしたもんだよ
会社の周囲が弁当タイムでも食べてないのなら
そのストイックさはたいしたもんだ
俺みたいに酒びたりは人間として駄目だ
病気にならなかったらいいという問題では無いからな 精神に挑戦を受けているとおぼしき方々がおたがいに支え合う姿は見ていてとても勇気づけられますね トランプとかも酷い叩かれようだけど
あれだけの大実業家だから
ストイックな部分はあるんだろうな
本当にだらしない人間なら大統領にはなれないからな
俺も酒は正直やめたい ホリエモンが刑務所に入って
規則正しい生活してたら
体調は無茶苦茶に良くなったらしいな
健康維持はある程度のストイックさは要るのは確かだろうね コネタ供覧
レストランの表示カロリーは信頼できるのか 2011年8月29日) [Urban LE et al. JAMA 2011]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=191
計測結果に再現性があっても、技術的な誠実さ正確さとマーケティング戦略は別のロジックで動いているらしいことが垣間見えます
山田先生は商品開発や認証マーク普及に携わってるだけあって、マーケティング心理の側からこの論文を読めてるのはさすがですね じゃろさんは、しかし意思が強い人間だから
そこだけはたいしたもんだ
タバコとか酒は結構にやめれない人間はおおいからさ
糖尿病でも隠れてお菓子を食べるくらいなのに
弁当タイムで周りが食べてる時も我慢できるのは
そういうストイックさだけはたいしたもんだ
南雲さんみたいな経営してる医師なら
そんなにも体力は要らないのかも知れないけどね
リーマンで一日一食はみんな喋ってる時なんか間が保たないだろ
みんなタバコ吸ったりお菓子なり食べてるコーヒー飲んで じゃろさんは刑務所より厳しい食事制限してるんだもんな
なかなかそれは出来ないよ
その意思の強さだけは脱帽する
イヌイットやマサイも糖質制限をやりたくてやってる訳じゃないからさ >>428
イヌイットもマサイも糖質制限してませんよ そもそも糖質制限なんか関係は無いんだよ
タバコに酒に覚せい剤に
そんな物は体に悪いに決まってるじゃん?
ほりえもんみたいに刑務所に入ったら健康になった
そういった規則正しい生活が出来たら誰でも健康になるよ >>429
パレ男を盲信するバカ。
それより早く低糖質食でインスリンドバドバのデータを。 http://sglt2mr.org/wdo/20150720.html
>Scafoglioらは膵臓または前立腺がんにおけるSGLT2の機能的発現を検証し、
>SGLT2阻害剤がグルコースの取り込みを阻害し、膵臓ガンの異種移植片モデル
>（マウスに移植したヒトのガン組織）における腫瘍の成長と生存を抑制することを確認しました。
SGLT2阻害薬万能すぎますね。 ほりえもんみたいに刑務所に入ったら健康になった
規則正しい生活ができたら誰でも健康になれる
糖質制限なんかまったく関係は無い >>429
そりゃあ、やりたくてやってる訳じゃないからさ
糖質があったら普通に食べるでしょ? >>428
強迫性神経障害
精神病は糖質制限しても治らない >>435
千葉の捏造くん、こんばんわ。
あなたも妄想癖ですか？ パレオのサイト紹介しまくってるアホがいるけど、
あいつ、医学や化学を専門的に勉強したことないんだよね。
いやね、そういう人でも、なにか言う権利はあるけど、
ほとんどが、ネットから拾ってきた情報でアフィリエイトを稼ぐために文章書いてる。
私も医学や生理学は専門外なんだけど、理系の大学を出てるし、今も物理学の勉強を自分でしてる。
だから、論理的な矛盾はなんとなくわかるし、コホート研究などの実験系のエビデンスの正否というのも
なんとなくわかる。
江部さんや宗田さんは、自身や患者さんに糖質制限をすすめて、それで良い効果を得たという
エビデンスを、現在、積み重ねているんだよね。
江部さんなんかは、自分が実験台になっているんだからｗ
もちろん、肝臓の疾患のある人など、糖質制限がふさわしくない人もいるので、万能ではない。
そういうことも彼らは、ちゃんと言っている。
普通の肥満傾向のない人は、無理に糖質制限をする必要はないと思う。
しかし、明らかに体脂肪の比率が多く肥満と認定された人や、
近親者に糖尿病になった人がいるひとたちは、糖質制限は有力な選択肢である。
現在、糖尿病になっている人なんかは、ただちに糖質制限すべきだ（それができない疾患がない場合）。
なぜなら、糖質制限でのデメリットよりかメリットのほうが大きいから。
つまり、血糖スパイクからの失明、足の壊疽、腎不全からの人工透析が防げるからだ。
糖質制限で、ある種のデメリットがあろうとも、上記の合併症を回避できたほうが、寿命も延びるし、幸せな生活を送れる可能性はきわめて高い。 >>437
おー面白い人が出てきましたね
ちなみに私は透析専門です
糖質制限で透析が防げるというエビデンスがあるんですか 浅学なので教えてください >>439
いや、こんなの論理的には簡単だろ。
血糖値スパイクによって、毛細血管がボロボロになっちまうのが、
網膜症の失明や下肢の壊疽や腎症のきっかけになってるんだろ。
Ⅰ型糖尿病はインスリンがそもそも出なくなっているんだから、
血糖スパイクを抑えるには、糖質をなるたけ摂取しないというのが有効なのは明らかだろ。
糖尿病で考慮することは、毛細管をいかに維持するかにかかってるんだよ。 ちょうどじゃろさんもアニオンギャップさんもマンネリを感じてきたところです
理系大卒でエビデンスが分かるのが自慢らしいのでお願いしますわ
Long-Term Low Carbohydrate Diet Leads to Deleterious Metabolic Manifestations in Diabetic Mice
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0104948
研究の目的：糖質制限食の生体への悪影響を科学的に示した報告はこれまでなく、この原因を明らかにすることを目的として本研究を行った。
方法；C57bl/6j、STZ、KKAyマウス各群に対して、コントロール食（SC食; C:P:F=63:15:22)、中等度糖質制限食(LC食;C:P:F=38:25:37)、高度糖質制限食(SR食; C:P:F=18:45:37)を１６週間投与し、その表現型を比較検討した。
（結果）腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ、FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、
糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある
。一方、血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、
これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている。以上の実験結果より、
糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された。
本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える >>440
なに言ってんだこいつ？
日本語の勉強したほうがいいんじゃね？ >>441
エビデンスですよエビデンス
わかりますか？
私は糖尿病学会毎年出てますよ スパイクになら、ご飯の回数を増やせよ
一食あたりのカロリーを下げろよ 透析学会も今年も行きます
糖質制限で透析が防げるみたいなんでエビデンス出してください >>444
これは失礼、>>440はあなたに向けたコメントではないので無視してくださいNe☆ >>443
まあ、デメリットはあるかもしれよ。
でもよ、インスリン抵抗性が増大するからって、糖質を普通にとって透析しなけりゃならなくなるよりましだってことだ。
インスリン抵抗性が増したって、そもそもインスリンがいる糖質をほとんどとらない食生活してたら、
血糖値上がらねえだろ。 >>445
知らんがな。おまえが取ってみたらいいやん。
宗田医師は、妊婦糖尿病になった患者に糖質制限で効果したってエビデンス出してるやろ。
つまりだな、江部さんにしても、宗田さんにしても
透析受けるまでに悪化させた患者さんがいないってわけだな。
それとも、同じような糖尿病の患者に、
一方では、糖質制限して、一方は、糖質ありのカロリー制限食与えて、
「さあ、どっちが透析を受けなければならないでしょう？」
みたいな人体実験しろと？ >>450
いやだからそのお二方がエビデンスがあるならなぜ論文を出さないか不思議なんですよね
低炭水化物/高脂肪食で妊娠糖尿病患者のインスリン抵抗性が悪化、新生児肥満が増加：日経メディカル
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/ada2013/201306/531262.html マウス実験だけで糖質制限を完全否定するのは
透析患者を減らす気が全くないのかと疑ってしまう
九官鳥なんか患者が減ったら困る立場だしな
http://低糖質.com/review/cat30/post_120.html >>439
おまえ、もしかして、自分の食い扶持がなくなると思って、必死にアンチカキコしてんのか？
なんか、前に長谷川なんとかってアナウンサーが透析治療で医療費がかさんでる
みたいな話してて、すげえブーイングうけてたけど。
あんたもクレーム入れてたんだ。上司に言われてｗｗｗｗｗｗｗｗ 糖質制限食により死亡リスク上昇の可能性 国立国際医療研究センター | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2013/019641.php >>445
学会毎年出ててあの低糖質食でインスリンドバドバ発言か。。。
クソみたいな学会なのですかねえ。それとも九官鳥クンだけがこのザマなんですか？ >>453
私がアンチなら日本糖尿病学会全員アンチですね
2 型糖尿病の治療には、体重の適正化が第一義的な意味をもつ。
肥満者の減量を目的とし
た食事療法について、主として脂質を制限すべきか炭水化物を制限すべきか、欧米では歴 史的に長い論議がある。
これは、炭水化物摂取量を 50g/日以下とするアトキンスダイエッ トの是非論に象徴されているが、2003 年の Foster らの報告( 11 )、
2004 年の Stern らの報 告( 12 )は、国際的な一流誌に掲載されたことから注目を浴びた。両研究ともに、
BMI30 以 上の肥満者に 50~60g/日を目指す炭水化物制限を指導し、エネルギーを自由に摂取させた ところ、
総エネルギー制限と脂質制限を指導した群より 6 ヵ月目で有意な体重減少をきた したとしている。
しかし、2006 年に報告されたメタ解析は、低炭水化物食は 6 ヵ月までに有意な体重減少 をもたらすが、1 年で両群に差はなくなり、
低炭水化物食では血中 LDL コレステロールの 増加をきたすと指摘している( 13 )。
低炭水化物食の長期効果を見出し得なかった理由とし て、症例数の少なさと 30~50%におよぶ高い脱落率をあげている。
また、炭水化物のみを
制限し、エネルギーを自由に摂取させたとしている研究の多くは、総エネルギー摂取量に 関する記載に乏しいことに留意する必要がある。
実際、Stern らの報告( 12 )では総エネル ギー摂取量が低下しており、
「総エネルギー摂取量は過剰であっても、炭水化物さえ制限す れば減量効果がある」という解釈は短絡的である。
また、いずれの研究も観察期間が短く、 脱落例が多いため、
intention-to-treat 解析による有意差の検出は困難となっている。
血中 脂質異常については、その後悪影響はないとする報告も出されている。
しかし、全例、血 清クレアチニンの上昇例は除外しているので、
腎機能障害例についての有効性・安全性は 確認されていない。
さらに、炭水化物を制限することによって起きる、たんぱく質あるい は脂質摂取増加の影響が調整されていない。
これらの点は、食事療法研究に一般的に内在 する課題でもある。 2008 年に報告された DIRECT 研究では、低脂肪食、低炭水化物食そして地中海食の体重 減量効果を 2 年間にわたって追跡している。
低炭水化物食においては、炭水化物摂取量が 最大 120g/日以下になるよう段階的に指導し
、実際の炭水化物の摂取比率は 40%エネルギ ー強と従来の研究に比較して緩やかで、脱落率も 20%を下回っている。
本研究では 2 年間 を通し、低脂肪食に比較して地中海食と低炭水化物食では減量効果が優っていたとし、両 群では血中脂質やインスリン抵抗性が改善したとしている( 14 )。
本研究は最近、その後 4 年間の観察をまとめ、研究終了後にそのままの食事療法を維持したものでは、研究終了時 の傾向が残っていたと報じている( 15 )。
2012 年に Diabetes Care 誌に掲載された systematic review は、2001 年から 2010 年に かけて発表された炭水化物摂取量と血糖ならびに心血管疾患発症リスクに関する研究を網 羅している( 16 )
。本論文では、これまでの研究には多くの交絡因子があり、特定の栄養素 の糖尿病状態に及ぼす影響を見出すことは困難であることを指摘している。
その中で、炭 水化物の摂取量を 70g/日以下もしくは摂取比率を 40%エネルギー以下とした制限食に関す る研究の要約として
、炭水化物制限が高血糖ならびにインスリン感受性の改善をもたらす としながらも、
いずれも症例数と観察期間が不十分であって脱落率が高く
、無作為化され ていない研究もあることなど、エビデンスとしての質的な問題点を指摘している。
また、 炭水化物の摂取比率を 40~65%ないしは 65%以上とした食事療法に関する研究の要約とし て、
観察期間や他の栄養素の摂取比率が多様であり、炭水化物の摂取比率がもたらす HbA1c の変化は一致していないことを指摘している
。能登らは最近、炭水化物摂取量と心血管疾 患のリスクならびに死亡率との関係について従来の研究のメタ解析を行い、
低炭水化物食 では心血管疾患のリスクは低減せず、総死亡率は有意に増加したと報告している( 17 )。 そうだな
能登論文なんかで糖質制限を完全否定してる学会員全員が疑わしい スパイク…(笑)
ご飯を食べると血糖値が上がる
昔からあるネタですよ♪ >>440
実践する気もなく勘も悪いのでわかりませんでした。 >>450
厳格血糖管理vs従来血糖管理の長期予後比較はもう出てる
“高血糖の呪い”は解けないのか? 2015年2月18日 [DCCT/EDIC, JAMA 2015]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=283
厳格血糖管理群のほうが血管合併症死は少ないが、低血糖，事故，自殺による死亡は厳格血糖管理群の方が多い
SGLT2阻害剤や糖質制限食で、血糖管理のストレスを減じながら低血糖による致死的イベントをも減らせる可能性は大いにある 学会員全員が低糖質食でインスリン分泌が上がるなんて思ってるのだろうか？
世も末だな。 >>460
ナッツ類の量に注目
翌日のうんこの性状を想像してみよう >>451
おまえ、宗田さんの本読んでるはずだろ。それであえて難癖つけてる。
ちゃんと、学会発表もしてるし、胎児のケトン体高濃度のことも言ってるしね。
http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/ada2013/201306/531262.html
これってさ、なんかインチキくさいんだよね。
胎児の体脂肪率のことだけしか言ってない。
妊婦の肥満度はどうだったのか？
それから、胎児の出産時の体重はどれぐらいだったのかが
ぜんぜん書いてない。
宗田医師が問題にしたのは、妊婦糖尿病になったさいにインスリン投与すると
胎児が肥大化してしまい難産になってしまうということだったと記憶する。
胎児の体脂肪率と言ってるが、胎児が巨大化したため、相対的に体脂肪率が下がったのかもしれん。
リンク先の情報では、そのあたりが明確に示されていない。
どうもリンク先は、製薬会社や食品会社の手先のように思える（これは単なる推測ｗｗｗ） >>464
そんなに過食したことがないわけですが、
要は排泄されるということ？ >>465
九官鳥くんは宗田センセの本なんか読んでないですよ。
論文も価値がないってさ。 >>461
学会員ってその一例だけで糖質制限を完全否定してるのか？ 総カロリー ÷ 回数
先生も基本的に計算は出来ない
お薬の計算で悩むし… とにかく大卒ならエビデンスが大切なのは分かりますよね
さぁエビデンス出して下さい >>466
そのとおり。噛み砕かれたナッツがそのまま大量に排泄されるでしょう
消化管を素通りさせる食材をメインの脂質源に選んでるのは摂取カロリーの水増しテクニックですよ
植物食材は適切な加工調理を施さないと消化吸収困難なことを示す実例でもありますね
肉魚卵はどうということもない、その体格の一般人より少し大食い程度の常識的な量です >>461
> ちなみにこの方江部先生の患者ですよ
> 低炭水化物食開始に伴う急速なインスリン減量によりケトアシドーシスを発症した1型糖尿病の1例
>
> https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo/56/9/56_653/_article/-char/ja/
京都の病院というのだから、たぶんそうなのかもしれませんね。
ただ、江部さんは、段階的に糖質制限と、薬物の投与の制限をしてたのは
この論文からも推測されて、それで、血糖値などの所量もきちんと計っていた。
それで、ケトアシドーシスの兆候がみられたので、より完全なケアができる病院に移した。
それを、「糖質制限なんかやるから、おかしくなるんだ」みたいな書き方してるｗｗｗｗｗ
もう、ほんとに江部さんとか敵だらけだね。
医師としては、完璧な処置だと思うんですけど。
癌治療でもなんでも、この病気にこの治療が絶対ということはないんで
それは江部さんも言ってることなんだよね。
ただ、これでうまくいく可能性が高いから、条件に当てはまる人は試してみてねって話で。 エビデンスを大切じゃないとは誰も思ってない
完璧なエビデンスが出るまで待つのか？
それまで透析患者を増やしてるとは一切思わないのか？学会員 じゃろさんは病気じゃないのに
一日一食で糖質制限までしてるのはたいしたもんだ
地味にそれはもっと評価してもいいと思う
そういった摂生や自己管理できるなら
そもそも病気になることなんか無いからな
酒がやめれない意思の弱い俺からみたらじゃろさんの意思の強さが羨ましいよ
別に肝臓が悪いとか俺も無いけどさ、酒はよくないなとは思うね 別にアル中とかじゃ無いんだけど
ちょっと、適量じゃ満足できないんだよね
何時も二日酔いで後悔する >>470
そのまま返すよ。
低糖質食でインスリン分泌が増えると言うエビデンスを出してください。
いつまで待たせるのですか？ それでも一日一食なんか、よく出来るな
朝にコンビニ寄ってサンドイッチやピザまんやおにぎりか
何時もじゃないけどコーヒー牛乳とかさ
それでも昼には腹が減るし、周囲がたべてる中で我慢は苦行だろ?
別に病気じゃないのにそんな生活を続けるのは半端ないね
何か、その精神力は凄いな
見たことない、そんな人間 人にはエビデンスを求めながら
自分はエビデンスを求められても無視する。
この厚顔無恥さが学会員なんですか？
学会のネガキャンでもしてるんですか？ >>471
結局、カロリー収支（笑）って話ですね。 >>477
あー、めんどくさいな。
別に苦行じゃないよ。
仕事中に飯食ったらパフォーマンスが落ちることが分かってるから
飯食って仕事するほうが苦行です。
普通の食事してる人は気がついてないだけなんですよ。
パフォーマンスが落ちてることに。
昼休みは休憩室でお弁当食べてる女子達と雑談してます。
オレが昼飯食わないことは認知されてるんでみんな平気ですね。
昼休み自体取らなかったりもしますが。 いやいや、たいしたもんだよ
なかなか簡単に言ってるけど俺は真似できない
じゃろさんなら覚せい剤とかもキレイに止めれそうだな
意思は冗談抜きに強いほうだろうね 単に一日三食食べ過ぎて不健康になったから
ネット上のインチキ健康法理論を信じ込んで一日一食しているだけだろJAROはｗ
ダ痛でも基礎代謝高いと気が緩んで食べ過ぎるって、
朝から絶食してコルチゾル過剰に分泌させて基礎代謝を下げてモヤシになるとか悦に入っているバカが多くなった
そういうもんだよ、結局JAROのレベルもw
一日三食＝食べ過ぎって考えが間違い
朝食昼食夕食も「動いてエネルギー消費させてから不足した栄養補給」が正解
一日一食なんて必要ない >>482
朝食の欠食と脳卒中との関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
https://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3768.html
そうですね 脳出血の最も重要なリスク因子は高血圧で、特に、早朝の血圧上昇が重要なリスク因子であると考えられています。
また、朝食を欠食すると空腹によるストレスなどから血圧が上昇することが報告されています。逆に朝食を摂取すると血圧上昇を抑えられることも報告されています。
これらの報告から、朝食を欠食することで朝の血圧が上昇し、毎日朝食を摂取する人に比べて脳出血のリスクが高くなっていた可能性が考えられます。
一方で、その他の循環器疾患にとっても高血圧は重要なリスク因子ですが、朝食欠食とくも膜下出血、脳梗塞および虚血性心疾患との関連は見られませんでした。この理由として、
くも膜下出血および虚血性心疾患に関しては、統計学的に関係を検討できるほどの症例数がなかったこと（特に虚血性心疾患の発症率は欧米に比べて非常に少ないのが日本人の特徴です）、
脳梗塞に関しては、症例数は多かったが早朝の血圧上昇は脳出血ほど重要な因子ではないことが可能性として考えられます。 >>483
糖質を３食摂取してる人と糖質摂取して朝抜いてる人比較しても糖質制限議論できないよw 根本的にベクトルが違う >>484
交絡因子以前の問題で、デザインから間違ってないですかぁ？ 学会員の鳥さん、ネタ切れですか？
同じネタばっかりですが。
低糖質食でインスリン分泌が増えるエビデンスを早く出してください。
議論ができません。
>>484は高血圧が前提ですよね？
朝食を欠食していても高血圧じゃない場合どうなるんですかあ。 体を動かしてエネルギーを使って不足したエネルギーを補充するという考え方は正解ですが、
朝起きて、体を動かしてから朝食を摂る人がどのくらいいるでしょうか？
朝食べて昼までの間にどのくらいのエネルギーを使いますか？
まあ肉体労働ならばまだわかりますが。 >>471
よく解りました。
でも、本人は、わかってやってるんなら、悪質ですね。 >>490
カロリー計算が如何に無意味かってことですよｗ
よくわかりましたか？ >>482
食事回数を減らすと、食後血糖値も不安定になるとのことですからね。 >>496
だからこその糖質制限でしょうに。
食後血糖値を上げないために糖質の頻回摂取って言うのが
そもそも本末転倒なんですよ。 >>498
食後に運動は禁忌。
食前にしましょう。
筋トレはオススメです。
歩くのはあまりオススメではありません。 食前に歩いたら、血糖値が下がる
筋グリコーゲンが有れば良いけど、枯渇状態なら筋肉からの補充になる(乳酸はギリギリになる) テレビでチェッカーズのまことが
痩せてるのに脂肪肝は驚いたな
最近は痩せでも脂肪肝は多いらしい
他にも胆石とか血管年齢とか
気になることやってたな
肝臓の柔らかさとかヒルナンデスだけど >>500
よっぽど追い込まないと筋グリコーゲンは枯渇なんかしない。
心配しないでいいです。 歩いたり筋トレしたりとか言うレベルの運動で筋グリコーゲンの枯渇を心配するのはさすがに。。。。 >>497
問題はそれだけではないですよ。
栄養が不足します。
1日3食でも不足気味な栄養素があるのに、そこから更に削るのはおすすめできません。 >>499
理由をしっかり述べないと、説得力が全くないですよ。 炭水化物や糖質を極限にまで摂取しない
どうやって、グリコーゲンを溜めるか…が問題になる >>507
具体的にその内容を述べないと説得力が全くないですよ。 botの中の人は正味にグリコーゲン代謝異常あるのでは？
http://www.nanbyou.or.jp/entry/4712
あまりに常人とかけ離れたことを心配しているが、糖原病なら辻褄は合わないこともない 摂取カロリーが絶対数が少ない
糖新生で補充できるのは「肝グリコーゲン」
筋グリコーゲンは、ちょこっと補充 >>499
食後に運動すべきではない理由は>>411
食前の筋トレは筋肉の糖取り込みを亢進させるので
血糖の上昇を抑える。
歩くのがオススメではない理由は、膝への負担。歩行は自然とヒールストライクになるから。
足裏のアーチが使える運動をすべき。
スロジョグがオススメ。
ランニングするならヒールストライクを避ける。
スロジョグは絶対にヒールストライクにならないのがいい。 >>513
いや、これはもう結論が出た話。
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=52142&-lay=lay&-Find >>514
それも糖原病またはミトコンドリア異常を疑う症候の一つ 減量を最優先目的としていない身体健康板だからこそ
健康な体組成維持カロリー確保を前提とした糖質制限のリスクとベネフィットを議論するわけでな
減量前提なら豚板へお逝きなさい 摂取カロリー制限が掛かってる訳じゃない
脂肪酸ばかりをβ酸化しても、ATP回路に入れば、ほぼ同数のグルコースが必用になる 文章が散漫すぎて論点がわからない。
オレには無理。 >>507
その通りですね
そもそも炭水化物も必須栄養素ですしね
この研究は、肥満」の人を
①アトキンスダイエット（糖質制限食）
②ゾーンダイエット（主要栄養素均等食、カロリー均等食）
③ラーンダイエット（カロリー制限バランス食）
④オーニッシュダイエット（低脂肪食）
の４種類のダイエットに抽選で振り分け、ダイエット開始から８週間後に、微量栄養素の変化について調査したものです。
研究に参加した人たちは２５～５０歳の３１１人の女性で、ＢＭＩ（肥満度を表わす指数）２７～４０とかなりふくよかな人たちです。
その結果、アトキンスダイエットからとる食物繊維は3.3gで、ゾーンダイエットとラーンダイエットよりも４０％減、オーニッシュダイエットよりも５５％減と、極端に少ないことが判明したのです。
糖質制限食にすると、便秘を引き起こすことが知られていますが、これは、食事からの食物繊維が不足するからです。
そのことが、この研究で如実に示された形となったのです。
さらに、ビタミンＢ１、葉酸、ビタミンＣ、鉄などの微量栄養素が必要最低限を下回るレベルとなることも判明しました。
アトキンスダイエットをすると、微量栄養素が必要量に到達できない人が、全体の３分の１から２分の１ほどでてくることが判明したのです。 >>530
炭水化物が必須栄養素なら所要量があるはずですが、
一日何グラムですか？
エビデンスとともにお願いします。
それと何度もききますが、低糖質食でインスリンドバドバのエビデンスもお願いします。 運動と血糖値の変動をCGMで観察した研究をご紹介します
筋トレと有酸素運動の順序を入れ替えた研究は必見です
有酸素先行群は一日の血糖変動幅が大きく、夜間には下がりすぎて低血糖を起こしている
減量を頑張りすぎて、夕食の糖質量のみならずカロリーを減らしすぎて夜間に中途覚醒してるひとも同様に低血糖を起こしているんではないですかね
運動のタイミングとインスリンの調整 2016年1月19日 [Franc S et al. Diabetes Obes Metab 2015]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=306
筋トレが先か,有酸素運動が先か,それが問題だった 2012年4月12日 [Yardley JE et al. Diabetes Care 2012]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=207
インターバル速歩! 最高の糖尿病運動療法かも?! 2013年2月14日 [Karstoft K et al. Diabetes Care 2013]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=230
予想以上! ゆったりウオーキングの血糖への急性効果 2012年12月12日 [Manohar C et al. Diabetes Care 2012]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=224 山田悟の名前を見ただけで信憑性がない
人間は考古学的に猿から立って歩く動物に進化したのだから歩行で血糖値制御出来て当たり前 >>515
それは、消化に悪影響が出るような激しい運動をしなければいいだけでは？
ウォーキングがおすすめですよ。 私は基礎インスリン不足の糖尿だけど、食前にエアロバイク３０分で肝グリコーゲンに空きを作っておくと食後血糖値が上昇しないのですが、食後にやったばあいは上昇が抑制できてないんですよね。
血液に放出された血糖は再び肝臓にはほとんど取り込まれないからですかね。 >>532
その順番は石井センセが言ってたとおりですね。
まあ、そもそも脂質代謝にシフトしているケトジェニックな人でもこのような変動になるかどうかは分からない気もしますが。 >>534
激しくなくても程度の差こそあれ交感神経優位になります。
消化にとても悪いか、消化に悪い、かの違いでしかない。
そしてウォーキングを勧めない理由は
何度も言うようにウォーキングは靴のクッション性に依存したヒールストライクになるからです。
膝や腰に負担が来ます。
勧める側はそれを継続的にできるかどうかを考慮していない。
オレは一時期膝裏に故障を抱えていたのですが、クッションの全くない薄い靴で
フォアフットでランニングを始めてあっさり治ってしまいました。
前は出張中の長時間の歩行などで痛みが出ていましたが、今は全くありません。
靴に頼らず、人間が本来持っているスタビライザー機能をきちんと使う事が重要なんだと思います。 >>538
SNSでやって下さい
自己承認欲ハンパないですね >>539
体験を語っているだけです。
ウォーキングをオススメする人に対してね。 >>537
毎食きっちり糖質食わせてウォーキング推奨している現行の治療ガイドラインのアレさが改めて浮き彫りになるわけですな
運動なしだとこのザマですから
図. 食事からの時間と食前を基準とした血糖値の上昇
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr121202_fig.gif
まず，健康人における成績に注目したい。
今回の試験では，一般的な栄養バランスより高蛋白質，高脂質な食事（蛋白質30％，脂質40％ ，糖質30％）が，適切なカロリー量（30kcal/kg/日）で投与された。
しかし，それでも運動を伴わない食後の血糖のピークが平均で200mg/dL（随時血糖値の糖尿病の診断基準）を超えていたことに衝撃を覚えた。
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=224
うわっ…米リカ人の耐糖能、低すぎ…？
ではなくて、どんだけ高GIなテストミール食わせてんのかとw
白パンにバター塗ったくっても分厚いバンズ挟んでもグルコーススパイク回避できてないa1c正常域人はこれだけ潜在するということです
インスリン分泌能が非力でインスリン感受性は高いとされる日本人集団に白米食わせた実験ではまた違ったパターンを示すことが強く期待されるようですが（誰に？ ウォーキングで膝の痛みを訴える人は結構多いです。
そもそも肥満の方が運動不足解消で始めるケースが多いからです。
ヒールストライクで歩くと足裏のアーチが使えませんので当然膝や腰にダメージが来ます。
また靴の過剰なクッションは足のアライメントを歪めます。
ランナーに多い鵞足炎もそれが原因であると思っています。
矯正用のインソールなどもあったりしますが、
そもそもアライメントを歪めているのは靴なのです。
人間本来の足の機能を使って
なので、肥満の方の運動不足解消には薄い靴をつかってのスロジョグを推奨します。
スロジョグは誰でも簡単にできますし、必然的にフォアフットになるからです。 >>539
なお、自己承認欲求を満たすために書き込みする必要はないと思いますが。
自己承認とは自分で自分を認めることですからね。
タームを間違っていますよ。
他者承認欲求ではありませんか？ >>543
>人間本来の足の機能を使って（いないのです。）
が抜けました。 >>541
ウォーキングを安易にすすめるなと言うことです。
いらないとかいるとかではありません。 山田悟は、糖尿病患者が自ら努力と試行錯誤で得た有効的な治療法を
周回遅れで習得して悦に入っているだけ、と言っただけなのだがｗ
じゃろにますという固定は正しい歩き方を知らないだけ
ちゃんと歩けない人間がジョギング自慢とか片腹痛いｗｗｗ
つーか、糖質の毒性も、九官鳥に対しても、ウォーキングに対しても
自分のチラ裏理屈を正当化する為に根拠なく無理やり卑下しているだけ
それでは誰にも承認なんてされないと思うけどｗ
そして誰にも承認されないから、脳に栄養が切れた状態みたいにイライラして落ち着くまで連投するんだよｗ >>542
>ではなくて､どんだけ高GIなﾃｽﾄﾐｰﾙ食わせてんのかとw
でもアメリカ人はわりと普段からそういうモノをお食べになってらっしゃるのでしょう？（笑） そんなにウォーキングを否定するなら
いちいち理屈ごねてないで一歩でも歩くなよ、と思うわ >>547
正しい歩き方を知らないので教えて下さい（笑） >>535
それなかなか興味深いです
門脈血から肝グリに格納できた分はその後数時間の血糖供給に使い回せるけれど、いったん末梢血に回っちゃったら末梢臓器に使わせるしか無いんですね
だから食品の精製度とGLの高低にはカロリーの格納先を振り分ける要素として意義があるし、糖新生でのアミノ酸の無駄な消費を抑えることにも寄与する
それは耐糖能落ちてる人にとってはより重要な要素になるのですね >>551
でさよね。でも食後の運動でも末梢では筋グリコーゲンの取り込みの活性化は起こってるはずなんですよね。
そちらの寄与は小さいのか？ >>548
ミールに脂質が多すぎると耐糖能が落ちるというご主張があったようなw
難デキ添加OGTTなら健常人は鉄壁の耐糖能を示してくれたはず！
しかしそれでは糖尿人とテストミールを揃えられないのが悩みどころ 誰にも承認されないと何時までも連投する疾患をまず治せ、と思う。
否定されているのではなく、承認されていないだけじゃんｗ
つーか、馬鹿にされる要素しかないｗ
プゲラされるだけで承認されないのはじゃろの理屈に問題があるんだよ。
人間は猿から二足歩行できるように進化した動物なのに、
それを否定し、自分が歩いて足を痛めたのを自分に非はなく靴に責任転嫁とかね。
ウォーキングとジョギングの違いは負荷(強度)と消費エネルギーだけ。
歩いている人間を見て過剰意識でガーガー吠えないように自室に籠ってれば？ >>554
うん、だから正しい歩き方を教えて下さい。 ウォーキングだって、最初の30分まではグルコースが有利
30分を越えれば、遊離脂肪酸が有利になる >>552
今までの書き込みから察するにおそらく>>535さんは食後にグルカゴンの奇異性分泌があって、インスリン分泌量とのバランスの悪さが末梢臓器の糖処理能力を下げてるんではないかと想像します 二足歩行を始めた人類は靴を履いていたか？という疑問を抱かないのかな？
足のセンサーとスタビライザーを正しく使う歩き方をすればいいわけですよ。 >>558
ちょっとこの前の話と繋がりますね。
グルカゴン分泌。 >>558
なるほど確かに。午前中のコルチゾールによる血糖値が異常に上がってしまうまでのインスリン代謝が低下してますから、グルカゴン抑制レベルも低下してますよね。 >>561
そうだと思います
ほんと、グルカゴンの挙動とセットで考えるといろんなことが見えてくる ウォーキングでもフォアフットできるけどね
踵を前に放り投げるような動作を止めて
力を抜いて膝下をぶらんと垂らしたまま
膝でリードして歩を進めるだけ
ハイヒールもがっつり踵着地は難しいから
ハイヒールできれいに歩けるモデルは
似たようなことやってる気がする 靴をはいてても履いてなくても、走り方は変わらない。ちゃんとしたくつなら、たけどね。裸足だと走りが変わるひとは、靴はいたときの走り方がそもそもおかしい。で、怪我を靴のせいにするんだ。 >>538
消化に悪いから、食後にウォーキングは良くないというのですか。
では、「消化に悪い」とは、具体的にどの程度悪化するというのでしょうか？
そして、何をもとにそれを主張されているのかが知りたいです。
それに関する研究報告などがあるのでしょうか？
率直に、一方的な推測に依存した主張のように感じます。 >>565
それは甘い。
靴によって着地の仕方が変わるのは物理的に当たり前の話。
履いてるか履いていないかも含めてね。
普段ヒールの全くない靴を履いている人間がヒールの高い靴を履いて
まったく同じように歩けるか？同じように走れるか？否ですね。 >>568
個人差で逃げるんすね
情けないじゃろさん
根拠を示して下さいって言ってはるじゃないですか、ないんならじゃろさんの妄想ですよ テストミールの怪（>>542の続き）
食事内容はクロワッサン，バター，チーズ，ダブルクリーム，スキムミルク，液体栄養剤で，
1食の栄養構成は体重1kg当たり蛋白質0.4g，脂質0.66g，糖質0.66g（PFC比16：58：26），エネルギー量は体重50kg当たり509kcalとした。
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=303
↑この研究もえらくLCHFなミールを食わせている
立位やウォーキングのようなしょぼい負荷運動の効果をみたいときにC5割とか食わせたら
運動の効果がかき消されてしまってデータが取れないことを研究者たちは知ってるのかもしれないな 自然界で糖質を食べる動物は動きっぱなしかもな
食事で血糖値が上がらない肉食動物は食後に休める
糖質制限してる人間なら休める
糖質制限してないなら動かないと血糖値が上がる エセ、ガリ、トリはこのスレの３バカということで桶？ いや、じゃろさんの精神力の強さだけは一流だよ
結局は何をやるにしても、散歩にしても食事制限にしても
精神力だからさ、ストイックさ
病気なったから長生きができないわけじゃないから
そこから生活を改めて長生きした人間なんか幾らでもいる 寒風摩擦とかさ
じゃろさんなら早朝から裸でやれるんだろな
その姿で玄関先で新聞配達におはようございます!とかさ
そういうの おれ、ほんと苦手
でも、そういうの毎日やれるなら、たいしたもんだよね >>569
だから、ちゃんとした靴、といってるだろが。
リオオリンピックで、女子の中距離で接触して転倒した選手がいて、靴が片方脱げちゃった。片足は靴、もう片足は靴下で、そのまま走り出したんだが、違和感あったらしくて、大急ぎで靴下を脱いで、靴と裸足でごーるしたんだが。
別に、変な走り方ではなかったぞ。 >>572
ナマケモノやコアラは特に動かないね
消化に悪そうな葉っぱが主食らしい 食パン美味いよね
チーズ乗せただけで美味い
トーストするのがまた重要なんだよな
焦げ目とか体には良くないんだろうけど
チーズの脂質もマヨネーズの油も、だけど、やっぱ美味い 誰かさんの言う通り
病気になるのを糖質のせいにする、足が故障したのを靴のせいにする
こんな事をネットで堂々と言うなんて羞恥心がないと言わざるを得ない
だから、誰から同意を得られないんだと思う >>583
その通りですね
何かを知ったつもりになるとは浅ましいことですね しかしそれが浅学のものの常なのかもしれません
自分が当てはまることが他人に当てはまるはずだと思い込んでいるのです
現場に立つと痛感するのですが誰かを治すために当てはまることが他の誰かを苦しめることになります
その違いとなる根拠こそがエビデンスです
糖質制限は江部先生ならびに推進派の医師の思い込みや商業利用、イデオロギーのかたまりで長期的な安全性のエビデンスはありません
じゃろさんはそれに利用されている可哀想な信者です ホリえもんは刑務所生活で健康になったからね
その生活を、やらざるえないからやってるのと
すすんでやるのは、まったく違うからね
傷追い人の最終回みたいに
俺もじゃろさん見て「自分が惨めになるんだよ～どこか消えてくれよ」とか叫んでしまいそうだ
それで立ち上がったじゃろさんが無駄に壁を壊して「気力さ」とかになりそうだ >>570
個人差などはなく胃腸の強い人や弱い人はおらず一律万人に必ず問題があるかないかという
デジタルな世界ということですが？
胃腸のの強い人は影響を感じないだろうし、弱い人は大きく影響を受けるでしょう。
これのどこが逃げなのかわかりませんね。
消化に振り分けられるエネルギーが運動に振り向けられたら
消化は悪くなるというのは一般論です。
個人差はないという主張でいいですか？ >>583
違いますね。
ソリューションとして今依存してるものから脱却する、ということを提示しているに過ぎません。
「なんとかのせいにする」とか子供じみた発送ですね。 九官鳥くん、エラソーにつまらん概論を語る前に
エビデンスを出そう。
低糖質でインスリンドバドバ出るというやつ。 >>580
コアラの主食のユーカリは消化に悪く解毒が必要な食餌ですから
安全なところでじっと消化活動を行います。
食後の運動なんて馬鹿なことはしませんね。当たり前ですが。 >>570
ADAは万人にフィットする食餌療法はないと言っておりますが、
これも逃げですか？
情けないADA！（笑） >>570
素晴らしいブーメランでした
いつもありがとうございます シューズのサイズが合うのは当たり前の最低条件です。
問題はソールの形状や材質ではないのですか？ パレオダイエットの一環と思えば不毛なコピペループよりずっといい まあ、人類は文明化したことで選択圧から開放されたなどという浅ーい人類史観の人は
原始人食も靴が足の機能ををスポイルしていることも理解できないでしょう。
所詮鳥レベルの知性です。 >>596
sousouの座敷足袋でレース出てる人いたw
http://shigematsutakashi.com/running/3367/
ちょっと古いけどこちらも
http://shigematsutakashi.com/running/barefoot/4452/
inov8のF-LITEは私も愛用中、おすすめです
NEWTONも興味あってずっと前から気になってんですが、好みのカラーでサイズが合うのがなくて見送り中 すごくがんばる必要があるかも知れんけど、はだしでフルマラソン完走できるようになりたい。 >>601
>inov8のF-LITE
その中では一番よさそうですね。
足の指が開けるような感じではALTRA One 2.5も良さそうだけど
ソールが厚すぎですね。
それにしてもランニングシューズってどうしてどれもこれもドギツイ色なんですかね？
シックな色のほうがいいんですが。 >>603
ブラックとグレーのコンビがwiggleで安く出てますたよ
サイズがあうなら買いです 逆にサブ5向けのシューズはほとんどのメーカーで存在意義がわからない。ただ幅広にして着地の安定性を高めているだけ。やたらとクッションを付けいているだけ。まるで錘のようなシューズばかり。こういうシューズを本気で売りたいのだろうか。
http://shigematsutakashi.com/running/barefoot/4452/
↑これは同感
NBのminimusとか、ABCマートやらの量販店で投売りしてるのはワイズ広すぎ（そんなとこで買うなって話だが）、トゥボックスの中で足が横方向に泳いでしまう
inov8のtrailrocは、履き始めはタイト過ぎかと思ったが、走ってるうちに着地とともにポンピングされるような感覚が心地良くて病みつきになる そう
服着て太陽光を浴びなくなってビタミンDの評価が上昇中 じゃろさんみたいに意思が強いなら
酒を飲むのを医師に控えろと言われたら簡単にやめれるし
糖尿病でも簡単に摂生できるでしょ?
そういうの簡単に改めれる意思の強さあるのが一番だよ
それが、なかなか出来ないから病気になるわけで 俺はじゃろさんの意思の強さは評価してる
俺自身が酒をやめたくてもやめれないからさ
タバコはやめたけど、酒は飲み過ぎる
明らかに二日酔いで体調は悪くなるよ
別に肝臓数値も悪くは無いが、飲まないほうがいいのは確かだよ 糖尿病を日本人的な遺伝や生活習慣の原因とは認めず
糖質摂取のせいにしている連中は世間的に自分の首を絞めているだけだから
そんな基本的な分別をいい年した大人が忘れているんだからリスペクトなんてする気になれない
脳に栄養足りないとどんどん認知機能が衰える事を連中自ら臨床実験している点は高く評価するけどね。 じゃろのように頭を使う必要が無い無能にとっては糖質は無用の長物なんでそｗ
いいんだよ、誰も止めはしない
糖質制限＆一日一食でどんどんボケ老人化していくのが面白いと言えば面白い
人間によって思考や認識が違う事が許せなくなってここに連投するのも隠れた認知症の症状の一つ
注意しませうｗｗｗ 俺は前から書いてるけど
朝からぺやんぐ超大盛りに、アクエリアス五リットル
缶コーヒー三本に昼にはコンビニ弁当にカップ麺
それで体質なのかＧＡ１３だし
酒だって休みには朝から晩まで飲んでるが
それで別に肝臓数値は悪くなったりもしない
でも、最近に飲酒運転で捕まりかけて
警察から説教を食らって心境の変化はあったね 幾ら食べたり飲んだりして
それで体が悪く無かったとしても
それが人間として正しいかと言われたら疑問かな
人間なら人間らしい生活
じゃろさんみたいな一日一食みたいな節制は
人間しかやらない、動物なら絶対やらない
病気にならなかったら正しいみたいな価値観は間違ってるなと
人間なら規則正しい生活をしないといけない 日本一のフードファイターの小林も
幾らでも食べられるけど
きりが無いから一日一食で
食べたら筋トレしてるとか言ってたな
意外にストイックなんだよね >>613
バランスよく食べることで総死亡率下げますしね
食事バランスガイドを遵守すると総死亡、循環器疾患死亡のリスクが低下
その結果、食事バランスガイドの遵守得点が高いほど総死亡のリスクが低下しており、遵守得点が10点増加するごとに総死亡リスクが７％減少していました。
死因別に検討したところ、食事バランスガイドへの遵守度の高い人ほど循環器疾患死亡、特に脳血管疾患死亡のリスクが低いことが分かりました。
がんについても遵守度が高い人ほど死亡リスクが低い傾向でしたが、統計学的に意味のある違いではありませんでした。
今回の研究結果からは、本研究から、食事バランスガイドに沿った食生活している人は、総死亡や循環器疾患死亡のリスクが低いことが分かりました。
食事バランスガイドに準じて、不足しがちな野菜や果物を積極的に摂取し、バランスの良い食生活を心掛けることが大切といえます。
2016/3/23 食事バランスガイド遵守と死亡との関連について | 多目的コホート研究（JPHC Study） | 国立がん研究センター
社会と健康研究センター
http://epi.ncc.go.jp/jphc/773/3787.html >>605
結局、クッションが問題なのだと思います。
クッションはヒールストライク時の骨への衝撃は防げるかもしれませんが、
接地時の足首の不安定さを誘発します。
過回内の原因なんてそもそもクッション性の高い靴が原因なのではないでしょうか？
http://funcube-jp.com/wp/overpronation/
靴が原因で起きた不調を靴で治す。
なんか、マッチポンプです。
糖尿病のインスリン治療と構図が似ているように思われてなりません。 >>618
こほーと（笑）
こうらくいんししかないって自分で言ってませんでしたかあ♪
あ、そうそう、忘れてませんからね。
低糖質食でインスリンドバドバのエビデンスがまだです。 >>618
交絡因子として忘れてならないのが
バランスガイドを尊守する人というのは
その是非は別にしてそもそも健康に対する意識が高いということが考えられるという点。
つまり、バランスだけではなく過食などもないであろうし、
運動などもしているでしょう。
それなのに、たった7%しか変わらないとも言えますね。 >>622
糖質制限してる意識の高い人の総死亡率はどうでしたっけ >>623
は？そのようなデータがあるのですか？
低糖質食でインスリンドバドバと一緒に示してください。
あ、もちろん、もっとも厳しいローカーボ食で糖質35%なんて
ケトーシスにならないふざけたデータ以外でお願いします。 太っても無いのに運動したり、一日一食したり
じゃろさんはたいしたもんだよ
病気でもやれない人間なんかゴロゴロ居るはずだ
酒なんか飲むなら午後９時までにしたいが
それすら、おれ出来ない、ダラダラ飲んで深夜一時まで飲んで二日酔いで後悔する
夏場なんか喉が乾いたら冷えたビールを飲みたくなるんだよね 小西伸也君さあ、ココアとか生クリームとかダメっしょ
何違反してんのん この板って基本は病人ばかりだと思うからさ
じゃろさんみたいに健康なのに一日一食とかやれる
そのストイックさは評価しないといけないよ >>626
純ココアと砂糖抜き生クリームなら問題ないのでは？ >>627
しつこいね。
別にストイックでもなんでもなくてそれが当たり前になってるだけですよ。
前に出張中に付き合いで朝昼夜と食事をしたことがあったが、その時の感覚は
「え？もう食事の時間？さっき食べたでしょ？」でした。
食事の間隔が短すぎです。
一日三食の人は空腹をちゃんと経験できてないのではないかな？
>>612
ガリガリ君酒飲みすぎです。
オレは前はワインを毎日飲んでたけど、最近は家では飲まない。
飲み会の時だけにした。特に苦もなくやめられた。
主食も特に苦もなくやめられたし、
何かに依存しやすい人と依存しにくい人がいるような気はしてますね。
ドーパミンとセロトニンのバランスではないでしょうか？
糖質制限を否定する人がドーパミンの過剰のために糖質依存から抜け出せない人であるとすると
書き込みの攻撃性の理由が理解できますね。 JAROが健康とか嫌味かよｗ
他人が自分の認識に合わせてくれないと許せないという病的感情は、高齢になるほど悪化するんだけど
JAROは精神的に病んでるんだよ。自動車事故を起こす高齢者と同じ。
今まで問題ないから大丈夫だろうという思い込みだけど、心の中では・・・ね。
糖質制限や一日一食というのは予防食ではなく既に健康を害した人間が嵌る民間療法
糖質制限は別にして、飢餓モードにならない程度の必要なエネルギーを一気に摂取したら余計に病気になるよ
だから、３回に分けて摂取するのだ。勿論インスリンがドバドバ分泌なんてないし、
他人がそれを言ったからって何時までも過剰意識なんてふつうはしない。
何かの恐怖観念に取りつかれているのでは？ ＞糖質制限を否定する人がドーパミンの過剰のために糖質依存から抜け出せない
違う。
シュガーボリックになってしまった人ほど糖質制限を口実に炭水化物を毒物として攻撃する率が高い
己のだらけてしまった依存症を反省したくないからだ
世間でいうアンチ糖質制限とは、安直に自己流の糖質制限を実践して逆に健康を害した人間のこと。
これも、間違った糖質制限をやってしまった自分の立場がないからであるが。
自分の思想にそぐわない意見は一方的に歪曲して卑下解釈するのも精神的に病気と思われ
じゃろが考えている「否定派」というのは日本語的に世間一般からはかなりズレている
だから、JAROが幾ら知識を詰め込んでも第三者に認知されるなど程遠い >>631
>ｼｭｶﾞｰﾎﾞﾘｯｸになってしまった人ほど糖質制限を口実に炭水化物を毒物として攻撃する率が高い
意味わかんない。
その炭水化物を攻撃しながらシュガーホリックの人は現時点でシュガーを摂ってるの？摂ってないの？
ほんと、馬鹿なんじゃないですか？ >>631
それとねー。
シュガーボリックってなんだよ？
言葉知らなすぎでしょ？ 殆どの人は程度の大小はあれ糖質依存はあると思っていて、
やめられないと明言する人もいるわけですが、
そこらへんはもう知ったことではなく、
じゃあ仕方ないねー、で終わらせますね。
オレが糖質を攻撃しているなんて言いがかりもいいところです。
むしろ人類は文明化することで、糖質をエネルギーとせざるを得ない選択圧を受けている、
と主張しているぐらいですからね。
ただ、過剰な摂取は毒性があるというのは紛れもない事実です。
それはこのスレをちゃんと読んでいれば分かりますが、
似非心理学者は認識力の問題でちゃんと読めてないようですね。 >>629
我ながら目茶苦茶に酒びたり
１２時間以上もチビリチビリ飲んでる
急性膵炎にならないのも体が頑丈なだけ
でも二日酔いは酷くて体が痺れる時とかある
じゃろさんみたいに意思が強い人は羨ましいよ 急性膵炎て目茶苦茶に痛いらしいね
俺もこれだけ飲んでたらヤバい
何にも病気にならないのは運がいいだけみたいな生活してる 白バイの警官なんかに説教を食らった時は
俺もあれから懲りて乗るなら飲むなだけど
あれも飲酒運転で捕まらなかったのは奇跡的で
何かどこかで生活を改めないといけない 【ＳＭＡＰマネージャー飯島三智さんへ】
ＳＭＡＰの事務所独立について、弥勒菩薩様が協力しますので、
ロイヤルパークホテルにお越し下さい。
※ＳＭＡＰファンの方へ
この件を飯島マネージャーにお伝え下さい。 おれは、まあ、脂肪肝だろね
こんな生活してて肝臓が健康だとか思わない
数値が平均より高いなら疑いあるらしいね 今時は飲酒運転はメチャ罪が重いよね
市の職員が飲んで事故しただけで
ニュースになるんだからさ ぎょーむれんらく
豚板新スレ、通し番号すすめて何本でも立てちゃって
改竄のないスレをテンプレ置き場トップ掲載の現行スレに採用するわ
書込み業者は自分が立てたスレが完走しないと報酬に反映されないからな、改竄が発覚していながら律儀に使ってやる必要はないぞよ 飲酒疑惑で危うく殺人とかやった犯罪者と
同部屋の留置所に放り込まれそうになったからな
あんな目に会って酒を止められないのは我ながら情けない >>643
逆に考えるんだ
なぜ、断食やカロリー制限が（発症後の）アルツハイマーに効かないのかと >>600
靴が足をスポイルするような履き方や走り方しかできないんだろ。
それと、鳥は意外と頭いいぞ。 >>646
君の発言には具体性が一切ない。
ちゃんとした靴とはいかなるものか？
履き方や走り方が悪いならどう悪いか？
そういう具体的な指摘ができないと話にならない。
鳥と言ったのは九官鳥くんのことを指してるんです。
まあ、鳥類の頭の良さは認めますよ。
しかし、それは彼らの生存に必要な能力であって
今問題にしている歴史を俯瞰する能力ではない。 >>647
初心者に多いのは、真下への着地ができてないことと、上体の動きがかたいこと。
靴にかんしては、足入れの楽さから大きめを選び勝ちなこと。
履き方については、足と靴を一体化できる履き方ができていないこと。
つまり、靴ひもがゆるすぎる。 >>645
脳のインスリン抵抗性は肥満によるものではなくそれらでは改善しないということですね。結果、脳がケトンしか使えなくなっている。 >>651
まともに読んでないが、風向きが変わってきたので
落としドコロを探ってる感だけは伝わった（笑） >>654
具体的にどのような理由でどうなるか？です。
なお、オレが膝を痛めたのは他の原因であってランニング始める前です。 承認欲求が強すぎる人たちは、「すぐに調子に乗り、落ち込みやすい」という特徴があります。自己評価をうつろいやすい他者からの承認に委ねていますから。
彼らは、他者からの承認によって自分の存在意義を確認しようとしているわけですから
、他者からの承認が得られなければ自分の存在意義を確認できない。
「私ってなんの価値もない人間？」となってしまうわけです。
これは、「マズローの欲求５段階説」で言えば、３番目の「社会的欲求」と４番目の「承認欲求」が逆転して入れ替わってしまっている状態です。
本来は、３番目の「社会的欲求」、つまり愛と所属、そして仲間を求める欲求が満たされた後に、４番目の「承認欲求」
、価値ある存在として認められたいという欲求が生まれるはずなのに、順番があべこべというわけです。
ここでは、人は愛や仲間を求める欲求が満たされていないのに、次の段階に進むことになります。
そして次の段階で満たされていない欲求を満たそうとする。
でも、人間には自分のことを無条件で受け入れてくれる存在（経験）が必要です。
これがなければ、「自分はもともと価値のある存在である」「愛されている存在である」という自己を肯定する自覚（「ベーシック・トラスト（基本的信頼）」）を持てません。
この自己に対する信頼と社会や周囲に対する安心感が持てていないと、必要以上に他者の承認に頼ることになってしまうわけです。
相対的に自己肯定感が低く
、自分に自信がなく、周囲に合わせる傾向の強い日本人の特性はこの辺りからきているのかもしれません。 例えば、学校ではいじめらているが、ネットの世界ではちょっと名が知れており、別の明るい顔を見せる学生や、仕事とプライベートで180度違う顔を見せる同僚はいませんか。
3つ目のパターンは、ひとつのコミュニティでは疎外感や閉塞感を感じているが、
別のコミュニティでそのフラストレーションを晴らしてバランスを取っているタイプの人間です。
人から注目を集めることで自分の存在意義や優位性を見出し、それをストレスの捌け口としていています。
しかし、普段の自分ではそういった満足が得られないため、別の自分が認められることで、
普段の自分のコミュニティから目を逸らし、もう一人の自分を作り出しているのです。
承認欲求が強い人は相手の話を聞かないくせに同意ばかり求める
承認欲求が強い人って、なんでも聞いてほしがる人ってイメージありますよね？
もうとにかく話します。相手が話していることにさえ割って入ってきます。
そのくせ自分の話を切られると嫌な顔をします。
しかも、｢○○でしょ？｣としきりに同意を求めてくるので面倒なことも少なくありません。
あれは全部自分の都合を優先しているから起きています。
言い方を変えると自分が満たされてないから起きてしまうのです。 求めていないのに自分語りをはじめる
よくSNSで自分の今頑張ってることとか、自分がどれだけ充実しているかとか、自分の過去にどんなことがあったのか、などなど。
｢それ、誰が得するの？｣と思うようなことを平気で発信している人がいますが、こういうのを嫌だと感じる人もたくさんいます。
そして、もう一つ、意外に気づいていないけど｢自分語り｣になっているものがあります。それが｢主張｣です。
ニュースをシェアしては｢私はこう感じた｣｢私はこう思う挙げ句の果てには｢みんなこうするべき｣と押し付け始めます。
このような意見が鼻につくのも｢自分語り｣だからです。理由は簡単、発信する必要がないからです。
そしてこういうことは相手を考えていないので、逆に言えばブロックしても全く問題ありません。容赦なくブロックしてしまいましょう
承認欲求が強い人はすぐに相手のせいにする
どうして一方的に責任を押し付けるのかというと、自分を守るためです。なのでそういう人とは離れてしまいましょう。 個人攻撃で逃げるんですね。
情けない鳥さん！
根拠を示して下さいって言ってはるじゃないですか､ないんなら鳥さんの妄想ですよ >>660
SGLT2阻害薬がほぼほぼ糖質制限と認めてるので詰み。
これから次々とSGLT2阻害薬の利益が明らかとなりますが、
それはそのまま糖質制限の利益なんですよね。
糖質制限で筋肉落ちてモヤシとか言ってましたが、SGLT2阻害薬で握力上がるなら
糖質制限でも同じことが起きるとは思わないんでしょうか？（笑） >>655
上体が固いとか、着地位地がへんだとか、具体的な指摘だと思うけど。
具体性が足りないのか？
上体が固いとどうなるか、着地がおかしいとどうなるか、わからないのか？ >>662
具体的ではないですよ。
上体がかたいとどういう理由でどこにどうダメージが及び
着地位置がどう悪いとどういうダメージがどこに及ぶのか？ >>663
上体が固くても、XO、回内回外、ストライドピッチ、色々な要素で変わるよね SGLT2阻害薬の効用が糖質制限をしたことの結果と似通っていても
「薬の処方」と「糖質制限」はプロセスが違うので別物として扱われる
勿論、同じ結果になるなら一般的に前者を登用する罠
糖尿病患者が今後も増え、SGLT2阻害薬が売れても利益は糖質制限教には一銭も入らない
残念ながら糖質制限は何時までも糖尿病を治せない糖毒教総本山のインチキとは別に
別の真の正しい糖質制限を開発するだろうよ。
病気の責任を食べ物に転嫁する連中なんか相手にされんわ
糖質が毒で脂質が毒ではないなんて宗教思想でしかない。誰がそんなのを採用するか。民間レベルで満足してろｗ 脂肪肝て、しかし、痩せでダイエットしてる人が
そうだったりするから驚くよ
こればかりは病院で検査を受けないとわからないんだろね
しかも医者の腕が良くないとわかりにくいようなテレビでは検査画像は汚い画像だった
脂肪肝は血糖値は上がりやすいだろな 血液検査や肝臓数値でもわかりにくいらしいな
何故に痩せでダイエットまでして
脂肪肝になるのか不思議でいけない
体質なんかな
世の中には何をやってもコレステロール値は高い人間も居るらしいし とにかく脂肪肝に関しては
自分は絶対に違うと言い切れる根拠なんかどこにも無いらしいな >>665
ベネフィットという意味で「利益」という言葉を使っているのであって
金銭的な利益の話などこれっぽっちもしてないわけだが。
ホントにアホなんだねえ。 >>665
>別の真の正しい糖質制限を開発するだろうよ｡
糖質を制限するのが糖質制限なんで、正しいも間違いもなかろう。
幾つかの流派はあるが、それはやる側が選択すればよい話。 >>670
糖質を制限するのが糖質制限でいいんですな？ >>665
＞「薬の処方」と「糖質制限」はプロセスが違うので別物として扱われる
＞勿論、同じ結果になるなら一般的に前者を登用する罠
同じ結果になるならクスリより食事にするのが常識じゃないかね？ >>672
まあ揚げ足を取ろうとしてるんでしょうけど(笑) >>675
糖質を制限することが糖質制限という前提ならキレイな糖質制限もクソもないはずですね
流派ややり方も違えど全て糖質制限と内包されると >>677
だれか、キレイとか汚いとか言いましたかな？ 具体的に正しい糖質制限、間違った糖質制限というのはどの流派を指していて、
その理由は何かを明確にしないと議論にならない。
まさか、今更古典的アトキンスの批判をするつもりではあるまい？ ただ個人レベルに落とし込んだときにエネルギー不足になるようなことはNGですね。
それと山田センセのケトーシスにならないロカボとやらは意味がない。 >>679
そうならばこれも認めないと
糖質制限食により死亡リスク上昇の可能性 国立国際医療研究センター | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2013/019641.php >>682
コホートは交絡因子しかない。
自分がいったよね？ >>683
いや違うでしょ
糖質制限とは糖質を制限することと定義するなら
糖質摂取３０パーセントでは糖質制限ではないとのいつもの逃げ口上は使えないはずでしょ
まずコホートじゃないしメタアナリシスだし
行絡因子があるなら指摘しなさい >>684
例えば国立国際医療研究センター自身、根拠とした論文に対してこのように言っておりますね。
『・・・ただし，参加依頼への回答率が低値であること，肥満者の割合が小さいこと，
食事内容情報収集が1度であったこと，一国の女性が対象であることを鑑みると，
バイアスや残存交絡因子が小さくないため，
結果の妥当性･信頼性･一般性は高くない可能性に気をつけて慎重に解釈する必要がある』
http://koujiebe.blog95.fc2.com/blog-entry-2842.html >>684
>>685交絡因子は小さくない（笑）
それよりも揚げ足取られる前に明言したはずだが
ケトーシスにならない糖質制限に意味はない。
というかそれは糖質制限になっていない。 代謝切り替えが上手な人ならば、
摂取タイミングでの糖質制限はできそうな気がする。
でもそれは神に選ばれたレベル（笑） 制限という言葉も程度問題ですからね。
江部センセのスタンダードとか山田センセのロカボなんて
「糖質控えめ、気をつけてまーす」程度。
制限なんておこがましいわけですよ。
まあ導入としての位置づけならわからなくもないけど
むしろその中途半端な糖質が糖質依存からの脱却を阻んで失敗する。 http://mountain-ma.com/pacificnorthwest/2015/09/07/eatfat/
ティム・ノークスはランニングのバイブルを記した人で
その中でカーボローディングの有効性を説いています。
カーボローディングを広めたのは彼と言っても過言ではないそうです。
しかし、彼の最新の著作ではなんと！ 糖質は毒ではなく、JAROのような馬鹿になりたいクズ人間にとっては無用の長物だろｗ
これが糖質制限の結論だが。
既に日本語して正しい意味での「制限」すら分かっていない。
自分の考えが通用しないと癇癪起こして朝から連投する事と言い、既に手遅れですなｗ じゃろキチの精神疾患が治ったら糖質制限の効果を信じてもいいよ >>690
中途半端とか何とか言うなら定義をしっかりおねがいしますよ >>695
ケトーシスになるレベルの制限。
個人差はあるでしょうが1食20グラム程度。
あるいはIFとの併用。
あるいは空腹時の運動。
なんでもいいけど、要はケトーシスが誘発されることが必須条件。
で、エラソーに人に要求するなら
そろそろ君もエビデンスを出そうか。
低糖質食でインスリンドバドバの。 >>696
Sorry low carbers, your microbiome is just not that into you - Human Food Project
http://humanfoodproject.com/sorry-low-carbers-your-microbiome-is-just-not-that-into-you/
Whether you draw that line at 25, 50, or 75g a day of carbs,
its low I’m afraid from the perspective of your gut bugs.
Especially if those carbs contain a limited amount of resistant starch and other dietary fibers – food for gut bacteria.
That said, even though someone who eats as much as 200-500g of carbs a day can still be starving their guts bugs
if those foods contain little to now indigestible substrates (fiber), a generic rule of thumb (
albeit an ugly measure) is less overall carbohydrates – especially when you start dropping below 75-100g a day –
translates into a dramatic drop in the amount of food reaching your colon where the vast majority of your intestinal microbial
community resides. (There are exceptions to every rule, but follow my logic for a moment). That said, even though someone who eats as much as 200-500g of
carbs a day can still be starving their guts bugs if those foods contain little to now indigestible substrates (fiber),
a generic rule of thumb (albeit an ugly measure) is less overall carbohydrates – especially when you start dropping below 75-100g a day –
translates into a dramatic drop in the amount of food reaching your colon where the vast majority of your intestinal microbial community resides. (There are exceptions to every rule, but follow my logic for a moment).
When it comes to the health and well being of your gut microbes, nothing matters more than fermentable substrates (You can read about here, here, here, here, here, here, here, here, here – you get the idea).
As the rules/tenants of basic microbial ecology go, a reduction in fermentable substrates derived from carbohydrates means less energy sources for the microbes –
who depend on host-derived substrates as well, as in the case of mucin-degraders like Akkermansia.
As fermentation drops, so to does the byproducts of fermentation which include short chain fatty acids (primarily acetate, butyrate, propionate), organic acids, and gases like hydrogen.
All of this can and will dramatically shift the pH of the colonic environment.
As it stands in a healthy or normal gut, the pH of the colon changes from proximal to distal end, being more acidic in the proximal (front) end than the tail end –
mainly as a function of more rapid fermentation as food items empty from the small intestine.
As the pH shifts to being more alkaline from less fermentation, a number of shoes begin to drop (or can). So, low carb equals a less acidic colonic environment due to the drop in fermentation (and I presume harder, and less frequent stools as a function of reduced biomass from bacteria – or maybe not).
As pH shifts, prospects for opportunistic pathogens increase, as does opportunities for gram-negative bacteria like Bacteroides and Enterobacter. When you add this up –
and a lot of more shifts in the microbial ecology of the low carb gut – you most certainly have a classic case of microbial dysbiosis – as the name implies, an imbalance.
This dysbiosis can lead to issues associated with IBD, autoimmune disease, metabolic disorders and so on.
But again, a large cohort of low, low carb dieters has never been looked at using 16S rRNA methods. So the jury is still out – but will be fascinating to see.
A bit of a paradox in all of this is the increased likelihood that a low carb microbial community will most certainly
lead to increased gut permeability – a well-known phenomenon whereby microbial parts (lipopolysaccharides,
which leads to metabolic endotoxemia) and whole microbes themselves (bacteremia) leak from the intestinal track into the blood,
leading to low-grade inflammation that is at the root of metabolic diseases such as type 2 diabetes, obesity and heart disease. So it is a paradox that a leaky gut that can be triggered from a low carb (high fat) diet –
and a possible increase in gram-negative bacteria and a reduction in healthy bacteria like Bifidobacterium –
doesn’t result in weight gain as demonstrated in study after study in mice and humans. Weird. 病気なのと
病気じゃない人間が
同じ健康法を試してもまったく意味が違うよな
ましてや健康でも俺みたいに好きに酒飲んで食事制限もしなくて
肥満の経験も無いとか、それもまた違うと思う
でも腎臓病とか膵炎とか高齢になって現れるんだろうな テレビで野菜ばかりでヘルシーで食べ過ぎない食生活してるのに
コレステロール値が高い人がいて
三人に一人くらいはいる体質だから仕方が無いと医者に言われてたな
脂肪肝になりやすいタイプはいるみたいだ
そういったタイプなら血糖値は上がりやすいよ
ダイエットしてて痩せでも脂肪肝はいるらしい さんざん待たせた挙句が既出コピペとは。
がっかりですよ。バカ鳥さん。 >>707
じゃろさんの言う一日60gではどうなるとかいてますか？
はい既出なら答えられますね
頑張ってね >>692
で、その彼のバイブルが世に広まって多くのアスリートがそれに習う中、
真反対のメソッドを取り入れていたのが、フィリップ・マフェトン。
彼の理論は心拍数トレーニングのみが取り沙汰されるが、
同時にファットバーナーになるためには糖を制限すべきだと主張していた。
「体は脂肪が大好きだ。ためておこうとするので、
他に燃やせるものがあれば、そちらを先に燃やしてしまう」
人間の体は炉であり、薪を入れてゆっくり燃やすならば力強く燃え続けるが、
ここにガソリンを染み込ませた布を放り込むと、
それはパイプを揺らすほど激しく燃えるが、すぐに消えてしまう。
すぐに新しいガソリン入りの布を放り込む必要がある。
この激しい燃焼は炉の故障の原因ともなる。
詳しくは「NATURAL BORN HEROES」をどうぞ。 オレが主張しているのは
糖質60グラムであってカーボ60グラムではありません。
それにレジスタンス（笑）スターチはエビデンスないんでしょ？
そんなの引用したらだめじゃん（笑） >>712
時間はあるんでしょうからゆっくりでいいですよ
ここを下らない自己顕示欲の発露の場にしないでください
さっ頑張ってね 大体この手の批判者は意図的かどうかは知らないが
炭水化物と糖質を同列に扱っている。
何度も主張しているとおり、食物繊維は摂るべしであって
それを制限してるのは古典的アトキンスぐらいではないですか？
狩猟採集民を参考にすれば「採集」部分を切り捨てるのはおかしい。 >>713
何を？
それより自分が頑張れよ。
インスリンはどこ行った？ どこに、ドバドバが書いてる？ 要はこの部分でしょ？
返事したやん？
Whether you draw that line at 25, 50, or 75g a day of carbs,
its low I’m afraid from the perspective of your gut bugs.
Especially if those carbs contain a limited amount of resistant starch and other dietary fibers – food for gut bacteria. >>717
レジスタンス（笑）スターチとその他の食物繊維、という表現にも注目してください。
どちらも食物繊維なんですね。
わかりましたか？九官鳥くん。 大体において文意も理解もせずに英文コピペするのはどうなのだ？
ちゃんと理解できていれば、>>712が答えになっていることがわかるはず。
しかし>>713を読むと自分で貼った文章の意味が全く分かってないということがハッキリする。 pHシフトはどう書いてますか？
今日1日かけていいから頑張りなさい宿題ね いつものことでもうなんとも思わないけど、
反論出来なくなると最後には沈黙してレスをやめ、いつの間にか全然違う揚げ足取りに来るというスタイルはやめて
たまには最後まで食らいついてきたらどうなんですかね？ >>720
食物繊維は不足しないから関係ないでしょ？（笑） 食物繊維不足の前提で議論をすすめられても困る。
一日かけるような文章でもない。
宿題というなら自分の宿題をやれ。
低糖質食でインスリンドバドバ出るエビデンスを出すのだ。 じゃろさんがこの宿題を出してから一体何日かかっているのかと じゃろの脳内だけで流行しているんでしょ
ドバドバ♪ドバドバ♪
九官鳥クンのを間違った解釈したのだと何時になったら気付くのやら…
一方の九官鳥クンは宿題を出されたと認識していないご様子ｗ
まずは、じゃろが九官鳥クンに
「低糖質食でインスリンドバドバ出るエビデンスを出す」が宿題だと認識させるのが先決でしょうなｗ
永遠に無理だろｗ
九官鳥クンでなくてもじゃろのチラ裏に付き合う義理は無い ガリガリ君風に言えば、
じゃろとに違ってエネルギーとして糖が必要な我々人間であれば、
消費されずに血液中に余った糖に対してインスリン分泌されるんだから、
低糖質食を続けることによって糖代謝に何らかの支障出たら血液中に糖が余りっぱなしになるかもね
確認は取れていないが。
低糖質食でインスリン過剰分泌を生じるのであれば、
物証をもってプロセスを説かないと誰も納得しない
炭水化物の食べ過ぎで糖代謝では消費しきれない程糖が余るって認識が一般だからね
そして、じゃろを含めて江部医師その他の糖毒信者の脳内では
「糖は筋肉や細胞や脳で消費される前に"真っ先に"インスリン分泌で脂肪に変換されてしまう」と考えているだろｗ
ネット上でセイゲニストがプゲラされているのは、世間にそう思われているからだよ
糖代謝を考慮していないからこそ、糖毒性という説が出てきたのだから無理もないｗ
これは間違いないのだｗ
その間違った偏見があるから九官鳥クンも馬鹿にしているのだよｗｗｗｗ そんなことしてたら
肝グリコーゲンが枯渇しちゃうよ インスリンは、肝臓での糖新生を抑制し、 グリコーゲン合成を促進する
ドバドバしても… >>727
理解もせずにごちゃごちゃ言うな、ばか。 >>728
>｢糖は筋肉や細胞や脳で消費される前に"真っ先に"ｲﾝｽﾘﾝ分泌で脂肪に変換されてしまう｣と考えているだろw
誰もそんなこと言ってない（笑）
今まで何を見てきた？（笑） >>733
山のようにある宿題はいつやるのですか？
もはや開き直って難癖つけるしかないのですかねぇ >>733
いや、だから食物繊維不足でphが酸性側にシフトしますってんでしょ？
食物繊維不足で。
で、糖質制限イコール食物繊維不足という前提が間違っています、というのがお返事です。
こちらも採点したいので宿題を提出しなさい。 腸内細菌叢についてはどう書いてますか？
宿題後回しにしちゃダメですよじゃろさん >>735
逆だ逆
食物繊維が豊富で発酵が進むほど、大腸内容物のpHは下がる
回腸側より肛門則のほうが短鎖脂肪酸の濃度は高く、pHは下がる >>737
先に自分の出された宿題やれ。エラソーなことは、それからね！ >>738
とおもったら、逆のことが書いてあるな
As it stands in a healthy or normal gut, the pH of the colon changes from proximal to distal end, being more acidic in the proximal (front) end than the tail end
発酵はproximalで盛んに起こり、エネルギー基質としてのSCFA吸収も同様にproximalで行われ、肛門則は排便直前に速やかに通過するだけなんだろうか
とすると、distalの大腸粘膜上皮はエネルギー基質としてSFCAに頼ることは難しくなるのではないか
宇野先生の指摘するところの大蠕動の話は、大腸の区分としてはどの辺りまでのことを指しているのだろうか >>738
あー、そうか。
ごめん、どうでもいいんで適当にしか読んでなかった（笑）
So, low carb equals a less acidic colonic environment due to the drop in fermentation
ですね。 >>740
あれ？（笑）
出口に近いところでは単なる便？ >>741
論旨の大枠には影響ないのでtypo訂正的な指摘さしていただきました
As it stands in a healthy or normal gut, the pH of the colon changes from proximal to distal end, being more acidic in the proximal (front) end than the tail end
↑この記述はcontrovertialだと思います
イネ科穀物主体でカーボとってるとそうなる可能性はなくはないですが
芋類豆類の発酵性食物繊維が結腸通過中に消費し尽くされるといわれると、ほんまかいなと 九官鳥の頭の中は Last In First Out なのかな
宿題が積み重なるばかりだ >>743typo訂正
controvertialってなんだよw
controversialです >>743
人間の腸ではそれほどの消化効率はないと。 >>747
文明国のnormalの基準が産業革命後と農業革命後で盛大にズレてますからねえ
そのデータをとった原著に当たらないと判断つきかねます 小腸までに分解酵素が出る
大半は吸収される
大腸は、短鎖脂肪酸の生成＆吸収
内臓における栄養源になる >>751
で、お返事は？
宿題がまだですよ。
宿題できない子供がいくらセンセを罵っても
宿題ができていないという現実は変わりません。 今日もビザまんに微糖のコーヒーにグリコＬＥＥカレーに
プリンに生チョコクリーム乗ったのとか酒にカクテル
期間限定とかチーズたっぷりピザまんとか見たら我慢できない
最近はピザまんにハマってる、タバスコふって食べてる
よく我慢できるな、じゃろさんとか
会社の売店の外で食べるピザまんとか解放感もあるしスゲー旨いわ
夏場の冷えたコーラとかファンタとかもそうだが、我慢できん、ああいうの 相手に宿題と認識されていないと何時になったら理解出来るのやら…
糖が代謝される前に吸収されれば即インスリンがドバドバ出ているって
わざわざ糖毒教の共通真理()に合わせているだけなのに
揚げ足取った気になっているバカ固定
現実間違っているのはどちらなのか、とｗ >>756
えーと。ツッコミどころしかないけど。
話の流れも解ってないどころか、代謝も解ってないw >>757
うーん、ここまで間違ってるとむしろツッコミようがないですよね。 >>757
あなたは代謝分かってるんですか？
どこで学びました？ 問題はどこで学んだかではなくどう学び、どう理解したかであって
どこで学んだかだけをを問題にするのは単なる権威主義。 >>762
いいえ学んだ理解できたと思い込むのが浅学のものの常です
小学生が学校の りかの勉強して人体を理解したと豪語してたらどう思いますか？
じゃろさんはブログとフェイスブックで人体を理解したつもりなのが片腹痛いんですよ >>764
あれ？ブログから学ぶのはOKじゃないんですか？
パレ男センセを盲信してましたよね？（笑）（笑）
まあ、じゃあ学んだ成果を発揮してください。
あなたが学んだ結果、低糖質食でインスリンが出まくると言うことのようですが、
そのエビデンスはまだですか？ パレ男センセを盲信して赤っ恥。何度読んでも笑える。
生体の不思議（笑）
93 2016/05/29(日)10:14 ID:gPT6E24P0
こうやって理論と矛盾するﾃﾞｰﾀを見てどう捉えるかですね
ｲﾝﾁｷと捉えて人格否定するか生体の不思議さを感じるか
理系の大学生なら誰でも体験する経験を40を超えて追体験するじゃろさんには越えなくてはいけない大きなﾊｰﾄﾞﾙですね
今こそ補助輪を外す時です
じゃろさんの反応を楽しみにしてます 0091 病弱名無しさん 2016/05/29 09:50:14
>>89
食後のインスリン量の増減が多いほど太る！は本当か？「インスリンは肥満ホルモンではない・その３」 | パレオな男
http://yuchrszk.blog...blog-post_8.html?m=0
0092 病弱名無しさん 2016/05/29 09:54:39
人間を一要因だけでみるか、全体としてみるかというのは人間機械論、生気論の論争として100年前に決着がついたのですが
ここをみてると炭水化物が悪い！インスリンが悪い！などと機械論的な発想の人が多いですね
この辺りはまた改めて書くとして理論通りにいかないのが生体の特徴です
生体工学でいうと非線形性で自己修復能力があるブラックボックスととらえられます
0093 病弱名無しさん 2016/05/29 10:14:49
こうやって理論と矛盾するデータを見てどう捉えるかですね
インチキと捉えて人格否定するか生体の不思議さを感じるか
理系の大学生なら誰でも体験する経験を40を超えて追体験するじゃろさんには越えなくてはいけない大きなハードルですね
今こそ補助輪を外す時です
じゃろさんの反応を楽しみにしてます >>767
0114 じゃろにます ◆klokDYkn/k 2016/05/29 14:06:52
>>91
はっきり言って、九官鳥くん、またやっちゃいましたね。
そもそもインスリンの増減が一切ないなんて制御ができるのか
大変疑問だったのですが、元論文を読んで意味が分かりました。
パレオな男氏は完全に勘違いしています。
インスリンの増減が肥満に与える影響というのは食事によるインスリンの追加分泌の話ですが、
彼は空腹時でもインスリン分泌が増大する高インスリン血症の話をしているのです。
元論文は下記です。
http://www.ncbi.nlm....h.gov/pubmed/9335502
通常、高カロリー食を負荷すると脂肪細胞で炎症が起きてインスリン抵抗性が惹起されます。
インスリン抵抗性が惹起されると、インスリンの効きが悪くなるため
空腹時でもインスリン分泌量が高くなります。これが高インスリン血症ですね。
しかしTNF-αが欠落するとインスリン抵抗性が上がらないので高インスリン血症にはなりません。
しかし、これははっきり言えば「肥満になるか否かとは関係がない」のです。
インスリン抵抗性がないのでインスリンの分泌量は少なくても
脂肪細胞への取り込みができるだけですから肥満になるのです。
インスリン抵抗性が惹起された場合はベータ細胞が健全な限りは
それに見合うインスリンの分泌量の増加によって肥満します。
これは、まったく正しい結果です。理論と矛盾するデータではありません。
と思って>>93を読むと笑えて来ます。
>インチキと捉えて人格否定するか生体の不思議さを感じるか
インチキでも不思議でもなんでもないです。
単なる原始人男の勘違いです。
それを見抜けないところがあなたのバイアスです。
0115 じゃろにます ◆klokDYkn/k 2016/05/29 14:10:34
九官鳥「ブログをソースにしてはいけない」(ｷﾘｯ
もうギャグでしょ？ｗ すでに笑えないギャグですけどね。
九官鳥の思考は理解不能。 じゃろさんって仕事してる設定やめたんですか？
まぁ僕のアドバイスを金言として保存してくれるのは嬉しいですが >>770
出張中ですよ。東京の某所にいます。
金言（笑）
さすがアスペルガー（笑） 金言大事にします。
高インスリン血症にならなければ太らないはずなのに太る。
これこそ「生体の不思議！」♪ >>771
僕のことが気になって仕方ないみたいですね
1人の孤独な中年のあなたへの学問の世界の伝道者となったので悪い気はしませんが
臨床の現場は理論通りにいかないですよ
そして生命への畏敬の念を忘れると必ずしっぺ返しをくらいます >>773金言大事にします。
「ブログやフェイスブックは日記！」
自分は平気で盗用♪
「データを出しましょう」
自分は出せない♪ 鳥の言葉ってなんかもう全部鳥自身に向けられてるとしか思えなくなって
イラッとすることもなくなったな 「臨床の現場は理論通りにいかない」
そもそも理論を理解していない。
「コホートは交絡因子しかない！」
コホートを貼り続ける。
「低糖質食はインスリン過剰分泌する」
エビデンスなし。貼った論文すべて撃沈。
「糖質制限論者は自分に都合のいいデータしか見ない、これが確証バイアスです！」
自分が反論のデータを出されるとそれは無視して別の話題に。
「宿題がまだですよ」
自分は宿題を年単位で放置。 「コホートと理論は車の両輪です！」
怪しいコホートだけの片輪走行。 それで思い出した。
金言
「ペーパーをかいてるもんだが」
一年後……恥かいてる 「エビデンスレベルってわかる？」
RCTにネズミの実験で応戦。
「ああ面白い人だな 潰しがいがある」
ああ面白い鳥だな 案の定発作が…
宿題を出したと思い込んでいるのは認知機能が衰えたじゃろ一匹
それ以外の人間が宿題と認識しなければそんなものは宿題とは認められないだろｗ
じゃろが自分の立場を九官鳥より上だと醜い主張をしているだけ
独り相撲乙
認められなければ唯の妄想
認知症は、この点が理解出来なくなる事も症状の一つなのだが
医学知識豊富なら自分の症状位省みないと誰にも相手にしてもらえないよｗ
因みに
「糖質制限論者は自分に都合のいいデータしか見ない、これが確証バイアスです！」
これは糖毒信者を嘲笑う人間にとって共通認識なのでｗ
九官鳥は恥をかいているレベルでも、
じゃろの場合は話にならない、自動車免許返上の認知症レベルなのでｗ >>782
同じ言葉を繰り返して相手の言葉には反応しない。
すぐにキレる。理解力がゼロ。言われたことを覚えていない。
自分が心理学者と妄想するが、依存症に対応する英語すら覚えていない。
認知症です。 >>782
認知症かどうかのテストをしてみよう！
依存症という言葉を英語で言ってみよう！
それと
>これは糖毒信者を嘲笑う人間にとって共通認識なのでw
都合の悪いデータとやらを提示してください。
お待ちしております。 糖質制限ヲチスレ覗いたら、やっぱり…
じゃろは認知機能衰えているわｗ
ここでのじゃろの言動をネタに某ブログ主が記事にしている事は明白なのに
それに反応して糖質制限ヲチスレに書き込んでいる
靴の件といい、直近のインスリン分泌の件といい…
人気底辺なのに誰が見ているんだってーのｗ
こういう状況だから名無しで書いても既に誰だかバレバレだし、
ヲチスレ住人はそのブログ主に関しては誰かさんの乱入が原因で荒れるからスルーという状況すら理解していない
分別出来る人間ならそれ位認識する
どうしても書き込みたいなら、HN名乗れよ乱入当事者ｗ
王城氏にも一切相手にされなかったのに、
ヲチスレに書けばそのブログ主に相手にされるとは到底思えないが。 クエン酸が有れば、どうにか廻せるか？
クエン酸回路のスタートになる >>787
おじいちゃん、何度も言ったでしょ。
ヲチスレにはなんの興味もないんですよ。
書き込んだことは一度もないの！
いい？わかった？ >>787
>ここでのじゃろの言動をﾈﾀに某ﾌﾞﾛｸﾞ主が記事にしている事は明白
どのブログ？糖質バカとかですか？
どうせセンスのない大きな字と赤い字の読みにくいブログの方でしょう？ じゃろさんは病気じゃないから勝ち組でしょうね
俺だって病気じゃないから
食べ歩きも趣味だし、今日だってファミマのサンドイッチを食べながら白のスパーリングワイン美味いし
健康で食事制限するなんかたいしたもんだよ
ＣｏＣｏ壱に寄ってカレーたべようかと思ったけど量多いからやめた
男のマカカレー赤とかのレトルト食べたがあまり美味しくなかった 二郎系もＣｏＣｏ壱もたまにびっくりするくらい食べてる人はいる
野菜てんこ盛りなラーメンに加えてライス大盛りとか
ＣｏＣｏ壱でもライス８００ｇくらいにトッピングにカツとかたっぷり
あれには俺も驚くね 病気と病気じゃないは凄い差だよ
俺だって糖尿病とか腎臓病なら怖いもんな
そういうの若い内ならなんとかなるかも知れないが
歳とってじわじわ悪くなりそうだからさ じゃろさんは病気じゃ無いのに
事故とかで死ぬかも知れないし
震災とかさ、最近も多くの人が亡くなってるわけじゃん?
近年では、また大きな地震が起こるとか言われてるし
にも関わらず、将来に病気になる可能性を想定して
一日一食とか糖質制限とか食事制限までやるんだから凄いよね 事故って死ぬ可能性とか考えてたら自動車なんか乗れないだろ?
でも、じゃろさんはそこまで想定して自動車には乗らないとかそんなレベルで生きてるんだから凄いよね >>795
モータースポーツしてましたよ（笑）
命が大切ならゲームでもしてりゃよかったんでしょうけど。
今では車は普通に運転しますが、危機回避能力は多少は高いってのはメリットかな。 てなわけでさほど命に執着があるわけでもなく単にマニアックにどうなるかを追求しているだけです。
あと追求してるのは女性にモテること（笑） 単にマニアックにどうなるかってのが理解できないんだけど?
人間は誰でも老化するし、若い頃は無理が出来たが、歳とって無理が効かないとかは大体は老化だから
もうわかるでしょ?朝が辛いなあとかさ
俺だって酒飲み過ぎたら寝起きが辛いとか
どうなるか?とか試すまでも無い、そんな生活してたら悪いのはわかるって
生活を変えてないのに病気になるなら老化だよ 食べ過ぎ飲み過ぎは吐き気するとかさ
酒もある程度まで飲んだら顔が赤くなるし眠くなるし
そういうのどうなるか?とか試すまでも無い
悪いに決まってる
でも、大部分の人間は悪いと判ってても摂生なんか出来ない
そういった意思が弱い大部分の一般人と比較して
一日一食で酒もタバコもやらない刑務所以上みたいな食生活してて
仮に健康だったとして当たり前の話で、そんなデータは何の役にも立たないと思うのだがな 求めていないのに自分語りをはじめる
よくSNSで自分の今頑張ってることとか、自分がどれだけ充実しているかとか、自分の過去にどんなことがあったのか、などなど。
｢それ、誰が得するの？｣と思うようなことを平気で発信している人がいますが、こういうのを嫌だと感じる人もたくさんいます。
そして、もう一つ、意外に気づいていないけど｢自分語り｣になっているものがあります。それが｢主張｣です。
ニュースをシェアしては｢私はこう感じた｣｢私はこう思う挙げ句の果てには｢みんなこうするべき｣と押し付け始めます。
このような意見が鼻につくのも｢自分語り｣だからです。理由は簡単、発信する必要がないからです。
そしてこういうことは相手を考えていないので、逆に言えばブロックしても全く問題ありません。容赦なくブロックしてしまいましょう また明後日の揚げ足取り発言。もうそれしかできないのか。 じゃろにますへの反論は何一つ出来ず、議論と関係ないところへは嬉々として反応するw そいえば、個人批判ガーとかなんとか誰かさん言ってませんでしたっけ？ >>798
ここんところ今までの人生で最高に調子いいですよ。
老化した実感はないなあ。
朝もだるいなんて言っていられません。ワークアウトの時間ですから。
マニアックな人というのは何かを突き詰めますよね。
この場合、糖質制限ね。突き詰めたくてやっている。
だからこれはストイックとはまた違うわけです。 >>800
ガリガリ君と珍しく世間話をしてるんで、放っておいてくれますか？
割り込んでこないで下さい。孤独なんですか？ >>799
一日一食が健康にいいのかも結論の出た話ではないでしょう？
逆に三食ちゃんと食べるべきという人もいるわけだ。
そりゃ暴飲暴食がだめなのは分かり切ってるけどね。
酒はやめたわけではありません。
飲み会のときは飲みますよ。普段は飲まない。それだけ。 >>804
金言
「議論を個人批判に矮小化」
宿題を出さずに怒られたときの口上。 コルチゾールがドバドバ♪分泌のじゃろきちｗ
なんでそんなに朝からイライラしているの？
トランプ大統領ですか？ 毎日新陳代謝の為に半日絶食なので、朝食は欠かせないですね。
必然と糖新生を防ぐ為にそのような食生活になった、と。
朝食を抜くとデメリットの方が圧倒的に多い。ボクはね。
交感神経優位の時はコルチゾール分泌は出来るだけ抑えるべきだからね。
勿論、ストレスも厳禁。
朝型人間でなければ糖質制限に一日一食が最適だろうけど、それはそれ。
ただ、他人が全てじゃろきちに合わせないと立場がないのであれば、
じゃろがその程度の人間でしかないと己を恥ずべきなんだけどね
ここで朝から騒いでいるのは完全に精神疾患ですよ
自分の意にそぐわない投稿にレスを返さなくてもいいと思うのだがｗ
一々レスを返すのは己の認識に皆が合わせてくれないと許せないからです。所謂未熟者。 >>809
イライラしてると判断する理由が分らない。
コルチゾールしか知らんのですか？あんたは。
認知症の一つ覚えですね。 >>810
糖新生防ぐ必要があるなんて糖尿病は大変ですね。 ちょ、おま、老化止まって若返りスタートしたぜ
でもクソガリ化はそのまま 途中で押してしまった、
肥満から普通体型、そしてクソガリに、クソガリから筋トレでパワーアップしたい
でも糖質と乳製品玉子等のアレルゲンも除去した >>810
私も同じです。以前は朝食のみでしたが最近は夜に運動後食事をします。以前は就寝時90だとすると起床時70～90程
だったのが今は90～110程 夕食のみにすると夜闇血糖値が少し高くなりますね。しかしながら朝食を食べる食べないでの
変動はあまりというか、変動幅だと朝食のみの方が大きい結果が私ですね。
なかなかコントロール難しいですよね。 ラーメン二郎ひばりヶ丘駅前店
二度と行きません。
店長から「食べるスピード上げようか♪」と悪気はなさそうでしたが言われました
私だって外に待ってる人がいるってことくらい分かっていました。
自分なりにできる限りのスピードで食べていたつもりです。
それなのにいきなりそんなこと言われても・・・
ひばりヶ丘駅前店は１３席
１日３００杯売る、という事は１席あたり２３杯
営業時間は昼３時間、夜３時間半の６時間半
つまり、１席あたり１７分
あのボリュームであの値段は、１７分で食べる事が条件で
成り立っている、早く食ってくれと言われても仕方ない
値段の高いインスパイア系の店なら３０分くらいかけて食っても
文句を言われる事はないだろうが
６５０円で、野菜も麺も肉も腹が膨れるほど食える
ただし１席あたり１７分以内、という条件の店
似たようなラーメンを出すが、値段高めの８５０円で
時間を気にせずゆっくり食べれる店
どちらを選ぶのか
前者は常に行列だが、後者は店内スカスカな事が多い
金は無いが胃がパンパンになるほどラーメンを食いたい
そんな奴がいる限り、二郎に行列は絶えないだろうし
そもそも薄利多売の店で２０分かけて食うやつも、ちょっとどうなの まあ、じゃろさんは病気じゃ無いのなら
そんな必死にならなくてもいいんじゃないのかな
糖尿病で厳格な糖質制限までやって
好きにＣｏＣｏ壱や朝からサンドイッチ食べてビール飲んでる俺と血糖値は同じくらいだからさ
病人て大変だなあとは思う
でも、野菜から食べたり、食後には軽く散歩したりはするし
病気じゃないならそれでも健康には気を使ってるほうだよな それでもみんな周囲を見てたら
若くても禿げ上がってるし、肥満だし
どうも肉付きがいいというか、太りやすい人は老けやすいみたいだ
昼飯もそんなには食べてるようには見えないし、体質なんだろね
痩せてる人はやっぱ頭までは薄くないよ
でも４０前でも白髪はあるね
おれ白髪まで無いもんな
俺のＧＡは安定して何年も１３くらいだけど、それは体質で低いわけだが血糖値はある思うよ ＧＡ１３は血糖値なんか知りもしない
かなり昔の献血した結果のハガキを保管してあって
昔は朝からペヤング超大盛り食べてアクエリアス夏場に５リットルとかその時代から数値は変わらずだからさ
別に食べても食べなくても変わらない
だから体質なのは間違いないんだろうが
インスタントラーメン板でペヤングで糖尿病になったとか
訴えてる粘着してる人がいて、あれから血糖値を気にするようになった 九官鳥くん、今こそ>>800をガリガリ君にぶつけましょう！ いや、糖質制限なんか関係ないでしょ?
スーバー糖質制限をしたような数値
俺はたまたま体質なんだろうが
ＧＡ１３を今までキープした結果に見た目は確かに若い
貴重なサンプルじゃん?１０００人に１人も居ないと思う
普通の人間なら健康でこんなつまらないことに興味は持たない
じゃろさんこそ、ＧＡの数値は幾らなん?献血に行けば簡単にわかるよ >>823
いや、血糖値そのものは大した意味はないんです。
多少高かろうが多少低かろうが。
大事なことは体を脂質代謝モードに切り替えることと、
食後のインスリンスパイクを抑えること。
血糖値が低くても高インスリンでは意味がないのです。 >>825
オキサロ酢酸の話ね。
十分にある。血糖値が維持できずに低血糖になる人なら別だが。 糖が必要と言うことと、糖を経口摂取することが必要というのは全く別の話。
基本的には糖新生によって供給されるべきものと言う認識を持つべき。 最低でも、二回…ほど廻す
クエン酸回路
一部は ATP回路(水素伝達系)へ 摂取するためのグルコース
不足すると、糖新生(オキシロ酢酸を生む)を作る
ATPにするには、クエン酸回路を廻す必要がある
ケトン体(短鎖脂肪酸)単独では、燃えない どうやって
エネルギー生むのか？
糖が無いと、ATPを生成出来ませんよね アデノシンのリボース（＝糖）に3分子のリン酸が付き、エネルギー化合物になる
ATP アデノシン三リン酸 独り言botはダ板で相手にされないからここまで出張してくるようになったのか >>831
経口摂取する必要はないと言ってる。
あるなら滅びてる。 短鎖脂肪酸も糖新生に
乳酸も糖新生に
筋肉由来のアラニンも糖新生に
糖原性アミノ酸も…糖新生へ廻せる https://blog.bulletproof.com/take-your-training-to-the-next-level-with-ketosis/
後半注目。
You can build muscle on a high-fat, low-carb diet too.
A not-yet-published study presented at the 2016 National Metabolic Therapeutics Conference
found that people on a ketogenic diet and
a lifting program put on lean mass without issue.
糖質バカと王城くんの言い訳が楽しみです♪ >>841
必要な糖は糖質制限していても充分供給されるよね？ β酸化して、短鎖脂肪酸まで進めば、一部は糖新生に廻せるはず
問題は、肝臓と腎臓でしか糖新生は生まれない プロピオン酸の大半は、肝臓(腎臓)で糖新生に使える >>824
おれ多分インスリンがあまり出てないよ
肥満じゃないからさ
下腹が出たとかも無い
それで空腹に甘いバックのコーヒー牛乳を飲んで
３０分後に１０５だった、つまりあまり糖が吸収されてない ギャル曽根も血糖値が食後に上がらないらしい
吸収されてないんだよね
インスリンが出てたらマツ子デラックスみたいに太るよ 短・中鎖脂肪酸は中性脂肪に取り込めない
カラダに付いてる大量な脂肪(中性脂肪)さん
これを代謝するためには、カルニチンが要るんだけど、大半は筋肉組織にある
肝臓(腎臓)には、2～4％しかない >>848
ギャル曽根の場合は蠕動運動が早すぎて消化吸収できてないそうです。
つまり、極端な話、食物は消化器官を通るだけ。
当然糖質も吸収できてないから血糖の上昇もなくインスリンが出る必要がないわけです。
吸収後にインスリンが出なければ高血糖となります。糖尿病ですね。 じゃろさんはどう考えてるか知らないが
俺は貴重なサンプルだと思うよ
糖負荷試験もわざわざ病院に受けにいって
あなたは見た目から大丈夫みたいに医師に説得されて
そんなことを健康でわざわざやりたい変わり者なんか居ないよ 某先生も
大腸で生成される、短鎖脂肪酸を詳しく知らないらしい
信用できない先生ではある >>851
ガリガリ君がもしギャル曽根だとして、普通の人から見てなんの参考にもなりませんから
なんの意味もありません。 >>847
まあ、自分の行いから自分自身に対する感想を言うのはいいとして、ガリガリ君がもし少量のインスリンで血糖をコントロールできる体質だったとしても、それを証明できていないまま何言ってもただの妄想。無駄でしょ。 >>854
ここで証明するとかはどうでもいいけれど、自分自身にすら証明できてないのに自慢したってw 自分の体と他人の体が違うと知りましょう
あなたが当てはまることが他の誰かに当てはまるわけではない
だからこそ多数に当てはまるエビデンスが必要なのです >>856
だから！多数に当てはまる低糖質でインスリンドバドバのエビデンス出せってんだよ（笑） だけどＧＡ１３を低い時は１１や１２
それを、１０年以上前はわからないが、おそらく生まれてから現在まで
キープしてたら禿げにも肥満にも白髪も生えない
それがわかっただけでも重要なサンプルじゃん?
数値化してるんだからわかりやすいし、悪く言われる筋合いは無い >>858
とうしつとってインスリンが沢山出るので血糖値が上がらないのが普通。なのでガリガリ君はインスリンが沢山出ているのです。と言えばそれまでの話。 糖が血液を流れた途端にインスリンをドバドバ出して脳や筋肉に送れなくなったらどうなるのか、と()
「脳が栄養不足を感知」して集中して脳に送る場合はインスリン分泌が抑制されるんじゃないのかね
低糖質でインスリンがドバドバというネタに食いつけば食いつくほど底が知れるという。
ケトン信仰している馬鹿が反論したらそれこそブーメランだぜｗ
それも理解出来ないのは、完全に"認"の字でしょｗ
そんな思想に付き合うとか尊敬するわ
じゃろの思想が全ての人に当てはまるとは限りませんな >>862
上った血糖を下げるために分泌されたインスリンが問題であるとわからないバカ。 >>867
>「炭水化物が75gあれば低炭水化物とは言えない」と考える人もいるかもしれませんが、重要なのはそこではありません。
重要なのはそこ！
http://nutmed.exblog.jp/iv/detail/?s=7368507&;i=200802%2F28%2F61%2Fd0070361_16214287.jpg
むしろ、タンパク質と糖質の同時摂取が最も大きなインスリンスパイクを生む。
たぶん、わかっていて書いてる確信犯。
哀れ、九官鳥、騙される。 まさに、その記事自体がタンパク質と糖質の同時摂取が
糖質単独以上にインスリンスパイクを生むということを書いてるわけですよ。
タンパク質だけで同じことが起きるなら言ってることは正しいと納得しますよ。
旧態依然のカロリー至上主義ですが、
今まで金とって教えてきたことを間違いと認めて方向転換するのは難しいだろうから必死だよね。
医者にも言える構図だけど。
まあ、がんばれ！アスリートボデー！ >>870
ADA2013年声明にはこんなことも
↓
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=250
蛋白質と糖質を一緒に摂取すると，血糖の上昇を来さずにインスリン分泌が高まるので，
低血糖対策においては糖質と一緒に蛋白質を摂取すべきでないとした。 >>871
インスリンをも上回る同化力を持っているのなら
基礎インスリンすら枯渇しかけた末期の糖尿病患者さんが激やせすることはないと思いますが。 低炭水化物ダイエットをこれから始めようという人は注意が必要だ。
米国のメイヨー クリニックの研究で、短期間の炭水化物を制限するダイエットは効果があるが、脂質を制限したダイエットに比べて、長期的には減量効果をそれほど得られないことが分かったという。
「低炭水化物ダイエットの安全性を長期的に確かめた研究はない」と、研究者は注意を促している。
炭水化物を減らすと脂質を摂り過ぎるおそれが
米国では、
肥満が1970年から劇的に増えており、予防できる死亡の原因の2位に挙げられている。
肥満対策には2014年に7.4兆円(640億ドル)が費やされ、成人の20％がさまざまなダイエットを試みているという。
低炭水化物ダイエットは、そのうちのひとつだ。
エネルギー源となる3大栄養素の炭水化物、タンパク質、脂質のうち、炭水化物の摂取量を抑える食事法で、日本でも流行している。
低炭水化物ダイエットには、体重減少に加えて、血圧低下や、血糖コントロール改善の効果があるという研究が発表されている。
一方で、低炭水化物ダイエットを行うと、炭水化物を減らした分、脂質を摂り過ぎてしまうおそれがある。
特に、加工肉の食べ過ぎは、心血管疾患、脳卒中、がんなどリスクにもつながりうる。
米国農務省などが作った「米国人のための食生活ガイドライン」
2015年版では、コレステロール摂取量を制限する項目が削除された。
それまでは1日のコレステロールを300mg以下に制限していたが、最近の研究結果をふまえて制限の必要はないとした。その後、赤身肉やハムやソーセージ、ベーコンなどの加工肉の消費が伸びた背景には、ガイドラインの改訂が影響しているという。
長期的な安全性や効果に関するデータはない 長期的な安全性や効果に関するデータはない
メイヨークリニックの内科医であるヘザー フィールズ氏らは、2005～2016年に報告された72件の研究を分析し、
低炭水化物ダイエットの減量効果や安全性などについて調査した。
低炭水化物ダイエットは低脂肪ダイエットに比べ、
6ヵ月間で体重を1.1~4kg減らし、血圧低下や、血糖コントロールの改善がみられた。
しかしその効果は長期的には、脂質制限やカロリー制限による食事と比べて特に優れているということはなかった。
また、炭水化物を制限した食事を続けた人は、結果的に肉の摂取量が増えることが多く、
心血管疾患やがんの発症リスクが上昇するおそれがあるという。
「低炭水化物ダイエットは、6ヵ月という短期間であれば安全に体重を落とすことができます。
しかし、臨床的には低炭水化物ダイエットの方が有利であるとは言えません。
炭水化物を減らしても、代わりにソーセージ、ハム、ホットドッグ、ベーコン、グリルなどの加工肉が増えたのでは効果はありません」と、フィールズ氏は言う。
ひとくちに体重減少といっても、減ったのが体脂肪なのか、それとも筋肉や水分なのかでは、結果は大きく異なるという。
また、低炭水化物ダイエットの定義はまちまちで、炭水化物の摂取量を1日に20~60gとしているケースが多く、
1日の摂取カロリーに対する比率も4~46％と幅が大きい。
低炭水化物ダイエットは人気のある食事法だが、その安全性について調べた研究はとても少なく、長期的な安全性についてはほとんど報告されていない。
どうすれば安全に行えるかという科学的な根拠も不足しているという。
「低炭水化物ダイエットを始めようと考えている人に対して、長期的な安全性や効果に関するデータはほとんどないことをあらかじめ伝える必要があるだろう」と、フィールズ氏は指摘している。 とりあえず2017年2月現在の糖質制限に関する安全性のエビデンスは存在しない
「低炭水化物ダイエット」は短期間であれば安全 効果には疑問の声も | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2017/026465.php
Are Low-Carbohydrate Diets Safe and Effective? | The Journal of the American Osteopathic Association
http://jaoa.org/article.aspx?articleid=2588522 カロリー制限に関して論争の終止符は打たれました
カロリー制限で血圧、コレステロール、インスリン抵抗性が改善
食事療法でのカロリー制限は、必要な栄養素を減らすことなく、カロリー摂取量のみを減らすことだ。
動物実験ではカロリー制限をすると寿命が延びることが確かめられているが、もちろん人間でもカロリー制限は多くの恩恵をもたらす。
肥満の人だけでなく、正常体重や過体重の人でも、適度なカロリー制限を続けると多くの健康増進の効果を得られることが、
アメリカ国立衛生研究所(NIH)が2015年に発表した研究で明らかになっている。
カロリー制限によって、血圧、コレステロールの数値が低下し、
血糖を下げるインスリンの効きが悪くなるインスリン抵抗性が減少するなど、加齢に伴い悪化しやすい指標が改善し、寿命を延びすことを期待できるという。
「CALERIE研究」(エネルギー摂取量の減少の長期的影響の包括的な評価についての研究)は、ワシントン大学、
ルイジアナ州立大学ペニントン生物医学研究センター、タフツ大学、デューク大学などの研究チームが実施しているランダム化比較試験。
国立加齢医学研究所(NIA)と国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所(NIDDK)が資金を提供して行われている。 2年間でカロリーを25%減らすのが目標
人間を対象とした試験では、食事の影響を正確に調査するのに数十年の時間が必要となるので、動物実験に比べ実施するのがはるかに難しい。
研究チームは2年間という短期間に、カロリー制限が体にどのような影響をもたらすかを調査した。
試験には、体格指数(BMI)の平均が25.1(21.9~28.0)の21~51歳の男女218人が参加。
研究チームは参加者を無作為に、食事で25%のカロリー制限を目指す群と、
カロリー制限を行わない群に分け、2年間追跡して調査した。
カロリー制限をした群は、2年間で体重を15.5％減らすことを目標とした。
カロリーを25%減らせば、2年間でこれくらいの体重減少を達成できるという。
結果として、カロリー制限をした群は、食事のカロリーを平均して11.7％減らし
、2年間維持することに成功した。
体重は試験を始めた時点と比べて平均10.4％減らした。目標には到達しなかったが、カロリーと体重を大幅に減らすことができた。
一方、通常の食事を続けた群では、カロリー摂取量と体重に変化はみられなかった。
カロリー制限をすれば健康に長生きできる
カロリー制限をした群では、対照群と比較して、心血管疾患に関わる予測因子が有意に低下することが明らかになった。
平均血圧は4％、総コレステロールは6％、それぞれ減少した。
加えて、中性脂肪の値は低下、善玉のHDLコレステロールの値は上昇し、
心臓血管疾患に関連する炎症因子であるC反応性タンパク質の値が47％低下した。
さらに、カロリー制限によって、糖尿病リスクの指標であるインスリン抵抗性も改善、
甲状腺ホルモン活性のマーカーであるT3(トリヨードサイロニン)も20％以上減少し、正常範囲内にとどまった。
甲状腺活動の低下がより長い寿命に関連する可能性があることがいくつかの研究で示されている。
特に空腹時の気分障害についても評価したが、カロリー制限によるメンタル面での悪影響はみられなかった。
カロリー制限による重篤な有害事象は認められなかったが、少数の参加者で、体重減少に応じて一時的な貧血や骨密度の低下がみられた。
食事のカロリーを制限するときには、臨床的なモニタリングが必要であることが示唆された。 人間を対象とした試験で、カロリー制限が健康にかかわる指標を改善することが確かめられているが、
カロリー制限を一生涯続けると体にどのような影響があらわれるかは不明だ。
サルを使った実験で「カロリー制限は寿命を延ばす」という結果が得られている。
これは、米国のウィスコンシン大学と国立加齢医学研究所(NIA)が協力して行った研究によるものだ。
結果は、科学誌「ネイチャー コミュニケーションズ」に発表された。
両研究チームは1980年代からアカゲザルを対象に、個別に研究を進めてきた。
カロリー制限をしたサルと、自由に食事を与えたサルとで、
心臓病や2型糖尿病など加齢に伴い増える病気や老化の状況を比較するためだ。
ウィスコンシン大学は2009年に、カロリー制限を行ったサルではがんや心血管障害などの低下がみられ、
生存率が向上したと報告。
カロリー制限の有効性が示されたが、国立加齢医学研究所は2012年に、
健康改善効果こそみられたが、生存率への影響はなかったと発表。両者の異なる結果が論争を呼んだ経緯がある。 カロリー制限で心臓病や2型糖尿病、認知症のリスクを減らせる
今回、両チームで2015年7月までの互いのデータをもちより比較した。
その結果、カロリー制限を始めた年齢はウィスコンシン大学で7~15歳なのに対し
、国立加齢医学研究所は1~23歳と幅広かった。
実験方法も異なり、大学より研究所の方が方カロリー制限は厳しく、
大学の実験では糖度の高い加工食品が、研究所では自然食品がそれぞれ与えられていた。
そこで、実験開始時の年齢を0~11歳、12~18歳、
21~25歳に分けてあらためて解析した結果、中高年でカロリー制限を始めた場合は効果がみられることが判明。
アカゲザルの平均寿命は26歳で、最長で40歳まで生きるという。
両チームの研究には食い違いこそあったものの、カロリー制限が老化の抑制と健康改善に有効という結論は一致した。
データを照合したことで、少食は中高年高から始めると効果が高いこと、食事の質によっても変わることなどが判明した。
カロリー制限を行い、
カロリー摂取量を30%減らすと、心臓病や2型糖尿病、認知症のリスクを最大で40%減らせることが明らかになった
。インスリン抵抗性も、カロリー制限を行わないサルでは50%でみられたが、行うと10%に減少した。
アカゲザルは、ゲノム組成が人間に近く、実験結果は人間にも適用される可能性が高いという。
「老化に伴い増えるさまざまな病気は、食事をコントロールすれば予防できたり、
発症を遅らせることができます
。現代人の多くは食べ過ぎています。もしもあなたがカロリー制限を行い、より少ない量を食べるようになれば、
それだけ寿命を延ばせる可能性が高いのです」と、ウィスコンシン大学医科大学院のロザリン アンダーソン氏は述べている。 「カロリー制限」こそ最強の食事療法 カロリーを減らし寿命を延ばす | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2017/026481.php
NIH study finds calorie restriction lowers some risk factors for age-related diseases | National Institutes of Health (NIH)
https://www.nih.gov/news-events/news-releases/nih-study-finds-calorie-restriction-lowers-some-risk-factors-age-related-diseases
2-Year Randomized Controlled Trial of Human Caloric Restriction:
Feasibility and Effects on Predictors of Health Span and Longevity | The Journals of Gerontology: Series A | Oxford Academic
https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/70/9/1097/2949096/A-2-Year-Randomized-Controlled-Trial-of-Human
Calorie restriction lets monkeys live long and prosper
http://news.wisc.edu/calorie-restriction-lets-monkeys-live-long-and-prosper/
https://calerie.duke.edu/
Calorie restriction lets monkeys live long and prosper
http://news.wisc.edu/calorie-restriction-lets-monkeys-live-long-and-prosper/ ようやく結論が出たようですねじゃろさん
お疲れ様でした また個人的にじゃろさんがしてる1日1食に関しても
食事を「朝型」にすると糖尿病が改善 「いつ食べるか」も大切 | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2017/026443.php
>>885
くだらんランニングがどうのこうの女にモテたいだの孤独な中年の承認欲の発露の場にするより1人でも役に立つ情報を発信してるだけですよ
じゃろさんの金魚の糞さん >>886
糖質摂取を前提にしてるはなしなんてどうでもいいって散々言ってるだろうに。 九官鳥は交絡因子を敵視しながら交絡因子に縋り付く。 糖質制限でも生活を朝型にした方が有効だということだろ
だいたい、セイゲニストってちゃんと寝ているのかよｗｗｗｗ
朝だらしないから糖質を摂れなくなったのか知らないけど、糖質を摂取出来ない人間は己を恥じてればいいよ
毒性も何もない、その人の生活習慣の質を左右するだけの存在だから炭水化物は
デブの体型同様、糖質制限や朝食抜きをしているのは生活習慣が乱れている結果
それを省みないとか実に情けない >>884
結論？なんの？
低糖質食でインスリンドバドバのデータ出ましたか？
出たら呼んでください。 カロリー制限だって長期のエビデンスはないし、
骨密度の低下なども起こりうる。
結論が出たなんて、生体の不思議への冒涜でしょう♪ 科学者たる者、データがないなら自分で鶏にいかなければな
糖質制限を実践し、実践前後でのIRIを比較するのだ 血糖値が上がると老化が進むのは確かだろう
おれ、ず～とＧＡ１３くらいをキープしてるが
見た目は禿げも白髪も無い若いからさ
ＧＡ１３は糖尿病でスーパー糖質制限してるくらいの数値 ところで、九官鳥くん、質問です。
オレもカロリー制限の効果は認めるものですが、カロリー制限によるベネフィットは何に由来するものでしょうか？
結論が出たとまでおっしゃるのですからちゃんと理解しているのでしょうね？ 肝グリコーゲンを減らさないと、糖新生はまず起こらないし 確かに周囲の人間を見てたら老けてるわ
禿げ率も高い
それが血糖値だけの話だけじゃないのかも知れないが
３０代で禿げてる人が多すぎる
禿げてない人はスラリとして痩せてる
でもカップ麺に弁当とかポテトチップスみたいなおやつも結構食べてたから体質だろう シャ乱Qとチェッカーズを混同するってのは何歳なんだろう
知らないではなく混同するという現象を起こすのがポイントだよな ガチに減ると
グルコース-アラニン回路を回し始める
筋トレすると、こり >>900
そんなことよりアニオンギャップさん>>878>>883を無視しないで下さい >>902
さんざん無視し続けたてめえが言うな。
で、カロリー制限のベネフィットは何によるものですか？ 糖質制限に長期エビデンスがないなんて言ってる人は基本的に馬鹿。
25万年前からずっとハイファットローカーボの食生活をして、それに適応してるわけですからね。
今の人類をその当時とは違う生き物だとでも思ってるのでしょうか？ >>887
>くだらんランニングがどうのこうの
あれ？くだらんってボクサーはランニングしまくりますよね？（笑） おれ、女と目が合っても髪をかきあげたり、悪い対応されないからさ
背も１７５と高いし、顔もジャニーズ系と言われたことあるし
おまけに食べたいだけ食べてもＧＡ１３で見た目も若々しい
遺伝子なんだろうけど、徳してると実感するねえ >>906
よかったですねえ。
早く結婚しましょう。 じゃろさん１６５だったっけ?
そりゃ背が低いね
職場に１８５が居るが、やっぱデカい
おまけに横まであるし、喋りはおとなしいが
やっぱキレたら威圧感ある
体が大きいと舐められないから徳だよね その人も３０代で頭頂部が薄い
やっぱ肥満は禿げるのはやい
肥満ってほどでも無いが少しぽっちゃりしてる キレるやつがいるなんて、残念な職場ですね。
結婚は遠いな。 キレるというか、反論したら言い返す
その威圧感がやっぱ体が大きいと貫禄あるよね
でも、俺は食べ歩きが趣味でＧＡ１３は
本当に遺伝子に感謝だわ
周囲を見てたらデブに禿げに、老けに老けてる
良かった、食べても太らない体質で >>908
ケトン食にすると低身長の副作用があります
6～12年間ケトン食療法を続けた小児を調べたら
低身長12/28人4＝42.8%
腎臓結石7/28人＝25%
骨折6/28人＝21.4%
となりました。
https://pdfs.semanticscholar.org/76f5/c75360c2cd0342cfae1443e5ee03efbe8dec.pdf
これには
グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割
http://first.lifesciencedb.jp/archives/10421
とあるように骨芽細胞の分化にはGLUT1を介するグルコースの取り込みが必要なのです
じゃろさんの娘さんも糖質制限をさせているようですが成長期に糖質制限するとこのような副作用があることを肝に命じて下さい >>912
カロリー制限の作用機序について質問してるんですが。
また答えられないの？ >>912
>>GLUT1を介するｸﾞﾙｺｰｽの取り込み
GLUT4じゃないよね？（笑） >>916
それは前も答えた。
タンパク質制限のある古典的ケトン食。
じゃなくてGLUT4じゃないよね？って言っているんだが。
その前に、カロリー制限の機序について答えようか？ 古典的ケトン食は炭水化物、脂質、タンパク質が4%：90%：6%です。
脂質の90%に注目していただきたいのですが、
他の栄養素をとことん削ったこのような食材は自然界にはありません。
即ち、古典的ケトン食は高糖質食と同じく人類にとって自然な食餌ではないのです。 水曜日のダウンタウンでデブ意外に食べない説やってたな
俺なんか朝から家族が食べきれないから持ってきた
モスバーガーのオニオンフライとポテトフライをそれぞれ２人前くらい
全部で４人前くらい食べたけど、そんなの食べても太らないのは体質だと思う
マヨネーズをたっぷり付けて食べた 俺の家族はそうなんだよな
パン工場に勤めてた親戚がいて
カステラの切れ端とかソーセージの菓子パン
大量にゴミ袋に入れたのくれるんだけど
それをたらふくに俺も食べるんだけど、太るなんか一切無かったね 下手に食べたらスイッチ入る
まだまだ、たらふくに食べれる
ただ寒いから外に出るのはだるい
ラーメンにカレーにまだまだ食べたい
それでＧＡ１３だよ >>916
これまで何度も何度も貼り付けてその度にズタボロに論破されたネタをまた貼り付けるその心境が理解できないんだが、なんでなんですか？
記憶力に問題をかかえているのですか？ >>927
どこが論破されてるのか理解不能ですが
じゃろさん曰く糖質制限とは糖質を制限することとありますが
糖質制限の問題として定義が定まっていないこと
http://care.diabetesjournals.org/content/35/2/434.long
と共に極端な糖質制限（すなわちこれもまた定義が定まっていない）において脂質プロファイルの悪化が報告されていることが挙げられます
Ketogenic low-carbohydrate diets have no metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16685046/ >>928
そう思うのはちゃんと反論できてから言うべきw 書架にあった日本医学雑誌143巻・第1号
肥満・肥満症の治療（指針）
春日雅人・国立国際医療研究センター総長によると
食事療法に関して長期間にわたり食事指導を守る患者は少なく、食事に関する様々な介入を行ったデータから明確なエビデンスは得にくい
また、最近、低炭水化物食を摂取した場合に体重減少が見られるというデータが示されることが多くなりました。
しかし一方で、低炭水化物食には心血管系や腎臓に対する影響がある。
そうした食事の摂取を3年、5年と長期的に継続したエビデンスは不十分と断言してますね >>929
長期的な糖質制限の安全性のエビデンスがないんですよ
さらに厄介なことに定義が定まってないので糖質制限に不利なデータは糖質制限とは言えないとひょいと逃げられてしまうのでなんともね… >>928
どうしていつもいつも話をあちこちに飛ばす？
論理思考力ゼロですか？
古典的ケトン食はタンパク質の制限が問題だ、という話をしてるんです。
九官鳥くん自身がコピペしたように、高タンパク食ではインスリンの分泌は増え
IGF1の分泌も増えるのでしたよね？
逆に低タンパク食ではそれらが減るわけですね。
さらに糖質が少ないわけですからインスリン、IGF1の分泌は落ちます。
ですから古典的ケトン食では成長に問題が出るでしょう。
それ以外に成長を抑制する要素があれば指摘してみて下さい。 >>931
こうらくいんしてんこ盛りですからねw
そんなデータを鵜呑みにしてこれが糖質制限とかw
エビデンスえられてなんでしょ？
ちゃんと反論しろと。 >>931
だからその「不利なデータ」っていうのは糖質を35％も摂ってるわけですよ。
ひょいと逃げられる程度のデータしか貼らずに文句を言うのはおかしな話です。 何度も言うようにケトーシスとは程遠い糖質をちょっと控えています程度のデータでは意味がないのです。
そもそも比率だけでは、糖質が少ないのか、それとも他の栄養素を摂りすぎているのか
それすら判断できません。
糖質については絶対量だということも何度も申し上げています。 >>931
九官鳥くんは頭が弱いのかしらないけど、じゃろにますの話し方が難しくて理解できないのかもしれないので簡単に言うと、
例えばケトン食の件での指摘で、脂質に偏り過ぎタンパク質が足りないと言われて普通の人なら確かにと納得するところを
九官鳥は完全スルーで、後日改めて同じコピペを貼ってくるって完全に頭おかしいと自分で思わない？ >>928
>じゃろさん曰く糖質制限とは糖質を制限することとありますが
じゃろさんじゃなくても字面を見ればそうでしょうｗ >>928
>>927
どこが論破されてるのか理解不能ですが
やっぱり理解できてないんだwww >>938
理解不能ですね
論破というのならば反証のデータを出さないと論破とはいえませんね。 >>939
では、そろそろ低糖質でインスリンドバドバのデータを出しましょうか？
自分で言い出したことですし。 >>939
そもそも、低タンパクのデータでは発育不全はあたりまえということですよ。 >>939
論文データでもなんでもですが、自身があるなら指摘があった場合には補足説明ができるはずですよね。
それをせずに完全スルーして、後日同じの貼ってくるとはどういう了見ですか？理解できませんがw >>941
はいどうぞ
骨と糖の切っても切れない関係 – UeSaku Diary – Medium
https://medium.com/uesaku-diary/骨と糖の切っても切れない関係-eee2a7eb48ce#.lmwu2cu2p Glucose Uptake and Runx2 Synergize to Orchestrate Osteoblast Differentiation and Bone Formation: Cell
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674%2815%2900579-6 >>943
GLUT4ではなくGLUT1である意味を考えましょう。
高血糖が骨の発育に重要なら絶対に高血糖にはならない野生動物はどうなりますか？
そして、骨の話をするならカロリー制限は骨密度の低下を招くのでNGですね？ Shimazuさんらは、初めに骨芽細胞が主なエネルギー源としてグルコース（糖の一種）を細胞内に取り込んでいることを突き止めた。
さらに詳しく研究を進めると、グルコースを取り込むために必要な遺伝子の発現のタイミングから、
グルコースは骨芽細胞の分化（骨芽細胞が作り出されること）において必要であることが判明した。
グルコースを骨芽細胞に取り込めないように遺伝子操作したマウスでは、骨が通常より形成されず、さらに全身の糖代謝
を制御するオステオカルシンの血中濃度が低下していた。よって骨芽細胞において、グルコースは骨形成だけでなく全身の糖代謝にも必要なエネルギー源であることがわかった。
骨芽細胞の分化が十分でない胎児を妊娠したマウスにグルコースを投与する
（高血糖にする）と、鎖骨と頭蓋骨の異常が改善された。よって血液中のグルコース濃度を上昇させることで骨形成が促進されることがわかった。
骨芽細胞にグルコースを取り込むために必要な遺伝子と、
骨芽細胞の分化に必要な（転写）因子は互いに相互作用しそのバランスを取っている（正確にはフィードフォワード制御）ことが実験により判明した。
2、3、5により、骨と糖代謝が深く相互作用していること（骨と糖代謝のクロストーク）が示された。 >>947
遺伝子操作したマウス実験で何言ってるんだw >>947
GLUT1で常に一定のグルコース取り込みがあるわけでしょ？
糖を摂取して血糖値を爆上げしないとGULT1が機能しないとでも思っているのか？
という話。 マウス実験云々関係なく、
糖をエネルギー源として体中に運ぶんだから一時的に血液中の糖濃度を高くしないと意味がないだろ
特に脳なｗ
脳ではケトン云々が使えないのにどうやってエネルギーの元を運べばいいんだ。
それとも脳とか、〇〇筋とか、それらエネルギーが必要な部位単位で不足すれば勝手に糖新生が起こせるとでも？
人間にはそれが備わっているのかぁｗｗｗ(爆笑)
だから糖質の摂取は不要とでも？
何？血糖値の爆上げってｗｗどれ位の値を指すんだい？？？
セイゲニストの脱糖ケトン信仰には毎度毎度呆れるが、
糖毒狂信のそういう偏見を持たれてるだけ >>950
寧ろなぜグルコースが不足すると言える？
ケトン云々が使えないのにとか、意味不明な一文が理解してない証拠か。 >>950
ダメだ。こいつ。どこから説明したらいいかすらわからない。
さすがに一定の知識レベルを前提としたい。
過去ログでも嫁。 >>952
何をどのように間違ってるのかエビデンスを元に指摘したらどうですか？ 過去ログ嫁だの既出だの、、
そんな立派な議論してたつもりなんですか
恥ずかしい人ですな >>953
つまり、>>950は間違ってないと言う主張ですか？（笑） 何も人が掘った墓穴に飛び込まなくてもがいいと思うのですが。
なんなら指摘しましょうか？
ま、無視して話題変えるだけでしょうけど（笑） >>950
＞脳ではケトン云々が使えない
ワロタ。脳はケトン体も使えるというところから、糖質制限をやってもだいじょうぶ
という理屈になったんだけど、いまだに頭の悪い管理栄養士のウェブの知識で
戦おうという勇者がいるんですね。 ちなみにケトン体が使えないのは、赤血球だと聞いている。
これだけは、糖が必要。
だから、糖質制限したときは、糖新生で補わなければいけない。
そして、糖新生にはタンパク質が必要なので、
糖質制限の際は、脂質だけでなくタンパク質を多くとる必要がある。 >>960
だからあなたの頭の中はいいからエビデンス示しながら説明しましょうか
骨芽細胞の分化に糖が必要なのは示しましたね >>959
じゃあ、一つだけ。
>糖をｴﾈﾙｷﾞｰ源として体中に運ぶんだから一時的に血液中の糖濃度を高くしないと意味がないだろ
血糖要求に対する即応は肝グリコーゲンが司ります。
具体的には運動時などインスリンの拮抗ホルモンが分泌される状況がそれに該当します。
血糖要求が高まったときに糖を補給しないと低血糖になるような動物は存在しません。
継続的な血糖要求に対する対応は糖新生の役割です。
いずれにしても食事によって高血糖にしなければ低血糖になる、という状況は
インスリンの過剰分泌以外ではありえません。
インスリンの過剰分泌はなぜ起こるか？これはもうおわかりですね。 >>961
糖が必要だからGLUT1で取り込むようになっていると何度言わせますか？
エビデンスというならどのぐらいの血糖が要求されるのかを明確にしましょう。食後の高血糖が必要とされるというヒトでのデータがあるはずですね。 >>962
>いずれにしても食事によって高血糖にしなければ低血糖になる､という状況
ちょっと変でしたね。
「食事によって血糖を維持しなければ低血糖になる、という状況」と言い換えます。 骨芽細胞の分化に糖が必要ということと
骨芽細胞の分化に食後高血糖が必要というのは大きな隔たりがあります。
もし、GLUT4による糖取り込みが行われているならば、確かにインスリンが必要です。
しかし、確かにGLUT1はインスリンにも反応はしますが、基本的にはインスリン非依存で継続的に糖を取り込むわけです。
そして、その結果、血糖値が下がるような状況が発生したら
血糖値を上昇させるホルモンの働きによって血糖は維持されます。
普通のことです。
この状況において食後の高血糖が必要という主張をするならば、
食後の高血糖が必要と主張するに足る具体的なデータが必要です。
当たり前のことです。 何回説明しても理解不能なんだそうだからしかたがないな >>945
高血糖でなくて、血糖。糖新生もでまかなうか。 微妙に論点をすり替える。これがじゃろにます、というより2ちゃんねる流。 エビデンス示しながら説明しましょうね
ホルモンが出ると断言するなら簡単でしょう
分泌しているデータがあるわけじゃないですか
観察可能な客観的データを示しましょう >>968
25万年前から現在まで人類は進化していないんです。
食性は進化の過程で変化する可能性はありますが、
進化していないなら基本的には変化しませんよね？ >>971
？
すみません。意味がわかりません。
なにが必要なんですか？
運動時などにグルカゴンが出るというデータですか？ >>969
そのツッコミが理屈がわかっていない証拠です。
血糖が必要というなら別に食餌性の血糖である必要はなく、
肝グリコーゲンや糖新生で常に血糖は維持されているという事実で終了です。
食事で糖を摂った結果起こることは食後高血糖です。
即ち、骨芽細胞の分化に糖の経口摂取が必須と言うことは、食後高血糖が必要と言う事に他なりません。 >>971
仮に骨芽細胞の分化に血糖が必要だからグルカゴンが出るというデータなら多分ないでしょう。
何故ならGLUT1なので継続的に取り込まれているから他の血糖要求と不可分だからです。
その骨芽細胞の分化に食後高血糖ぐらいの大量の血糖が必要だというのならば
そのデータを出しましょうか？
>>974も踏まえて考えてください。 反証可能性を持つ仮説のみを科学的な仮説とみなす科学哲学上の立場を反証主義と呼ぶ。哲学史的に見れば、
反証可能性の概念は科学と疑似科学の判定基準として提案された。
反証主義によれば、科学理論は反証可能性を持ちつつ未だ反証されていない仮説の総体であると定義される。
そして、厳しい反証テストに耐え抜いた仮説ほどより信頼性が高いものとみなされる。
反証主義の代表的人物はカール・ポパーである。ポパーはフロイトの精神分析やアドラーやマルクスの理論を反証可能性がないため、
科学的ではないと批判した。
現在では、疑似科学を反証可能性だけでなく別の要素も含めて特徴付けようとする傾向が強い。テレンス・ハインズは、
疑似科学の特徴として、反証不可能性の他に証明責任の転嫁や検証への消極的態度を挙げている。
じゃろさんの基本スタンスは証明責任の転嫁や消極的態度で似非科学支援者の典型的パターンです。反証に対し頑張って論文で示してごらん >>976
いや、ボールはそちらですよ。
骨芽細胞の分化にどのぐらいの血糖が必要か？そこから議論は始まります。
食後高血糖が必要というならそれに見合う血糖要求がデータとして確認されているはずです。
理解できませんか？
言い出したこあなたが立証する義務があるんですよ。 骨芽細胞の分化には食後高血糖が必要！なんてそれこそエセ科学だと思いまーす。 それでもなんとか真面目に反論しようと思いますので
その主張をまず、データでしめしてくださーぃ。
とぃぅ話♪ >>977
第一に九官鳥はこの辺の常識がないから、、、いつまでたっても議論にならず >>979
わかりました真面目に頑張って下さい
Glucose uptake and Runx2 synergize to orchestrate osteoblast differentiation and bone formation
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4475280/ >>981
いや、そらはもう見てます。
糖が必要ではないと言いましたか？
欲しいのはどのくらいの血糖が必要で、それは生体内の恒常性維持能力では足りず
食後高血糖が必要である、というデータです。 それにしてもカロリー制限の骨密度低下についてはだんまりなのはなぜ？
カロリー制限は危険！と言わないのですか？ >>974
健康なら、食後高血糖は起きない。
起きたら糖尿病の診断がくだる。 >>985
なにを言っているの？
通常常の血糖値よりも上がる、という話ですよ。
糖質を摂取したら血糖値が上がります。
それをインスリンの分泌で正常値まで低下させますね。
オレが指摘しているのはこの点です。
骨芽細胞の分化に糖の経口摂取が必要であるなら、
経口摂取により血糖値が上がり、それをインスリンが下げる、
このプロセスが必須であるということが証明されなければならないという話です。
糖尿病と判断するレベルの高血糖かどうかは今問題にしていないのです。 >>986
我々が人類バージョン1.0と言ったのは
ダニエル・E・リーバーマンですが、実は違ってたんですね。
で、その知見を超える本のタイトルを教えてください。
そしてその本にはなにがそこから大きく進化したと書いてありますか？
ラクターゼの活性が上がったとかそんなレベルの話ではないでしょうね？ >>988
そんな話はしていない。
コミュ障は口を出さないように。
話がややこしくなるだけ。 万人
ご飯を食べれば、血糖値は上がる
検査をすれば、糖尿かどうかは分かる 九官鳥 <骨芽細胞の分化にグルコースが必要!
じゃろ<必要ですね。しかしながら糖質制限で不足するデータではありませんね。
不足するデータを示して下さい。
九官鳥<エビデンスを示して説明して下さい。ホルモンが出るといなら云々（意味不明発言）
会話が成立していない。 もはやアンチ糖質制限ではなく、アンチじゃろに固執している。 >>995
さすがアスペルガー。何にも理解してないw >>995
必要なデータを出せと言ってるんですが？ このスレッドは１０００を超えました。
もう書けないので、新しいスレッドを立ててくださいです。。。
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