【アトキンス釜池】糖質制限全般61【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
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糖質制限の問題点を検証します。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般60【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1470956699/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured 食歴：2016年6月まで 朝はパン食：毎朝ロールパン+バター付けて。
＆ 毎朝牛乳コップ1杯+牛乳製ヨーグルト1個
これ、糖質制限食になってない気がするけど・・・
ケトジェニックダイエットきっちりやってる人のをみてみたいよね >>523
ロールパンくらいなら許容範囲な気はする
その人は糖質制限たった10ヶ月でプラークが酷すぎるから参考にならないけど 症例1の脳梗塞発症時のa1c高杉！！！
糖質制限食でコンスタントに食後高血糖起こしてんじゃんこの人
↓
2016年3月 起床時に左手のしびれ+・・・昼過ぎに左半身のしびれに拡大
タクシーで救急病院受診 頭部ＭＲＩ=脳梗塞+ 体重77Kg
血糖=180 A1c=9.5 糖尿病薬、クレストール、シロスタゾール開始 プラークというより高血糖が原因じゃないのかと
真島医師も頸動脈IMTはリスクの基準として想定していなかったようだし 2016年6月初旬・・朝の起床時にふらつき感+・・真っ直ぐに歩けなく・・
タクシーで救急病院へ入院・・脳ＭＲＩ=異常なし・・
右頸動脈プラーク=2.9mm 左総頸動脈=3.8mm (かなり正確な測定)
LDL=168 TG=110 HDL=58 L/H=2.90 血糖=104 Cr=0.69
ＳＡＳ簡易測定=SAS+ CPAP使用開始 スタチン剤処方あるも・・服用せず。
↑
症例2は一過性脳虚血発症時にSAS(睡眠時無呼吸症候群)を指摘されている。
健康そのものと言いつつもデブだったんだろう。肥満解消のために糖質制限やってたんと違うのか？
あろうことか、患者の基本データに身長体重が書いてない。
真島先生のプレゼンテーションはこういう恣意的なデータ隠しとみられかねないものが多々あるのが非常によろしくない。 >>477
肝臓がグリコーゲンを積むのを自粛してることも考慮すべきですね
肝グリ貯蔵量を低めに制御しているのはFGF21でした
つまりケトジェニック水準で糖質制限を長期間行っている人が
食後の余剰血糖の処理システムとしてアテにできるのは、
骨格筋のグリコーゲンタンク空き容量と、褐色脂肪細胞の熱産生能力だけです
肝臓と白色脂肪は、突発的な食後高血糖には対応できない
肝臓の糖処理能力に関しては既にエビデンスが揃っていて、OGTTの検査前指示に反映されてます 真島医師の診察受けてから糖質制限する人はまずいないから
どうしても8点エコー検査前のデータが出てこない
そこが欠点だな。江部の病院でも導入してくれればいいのに >>530
だけですなんて知った風なこと言ってアニオンギャップさんは思い込みが激しいな
GLUT4の勉強しなさい >>491
>不安定プラークがあって脳まで飛んで行ったら病後に 
>動脈には既にプラークはないですからな
これ、何言ってるのかしばらく意味がわからなかったのだけど
不安定プラークというのは、破裂しかかった、または一部破裂した（血管内皮の被覆を欠損した）粥腫のことで
露出したマクロファージとコレステロールの塊が崩れて飛んだり、それらの表面にできた凝血塊（壁在血栓）がちぎれて飛んだりするものであって、
動脈の内膜ごと病変全体が脱皮するようにすっぽ抜けて飛んでくものじゃないよ
不安定プラークが飛んで、飛散元の病変が跡形もなく消失するようなイメージを持ってるとしたら、それは間違いです
ここ↓のイラストはわかりやすい
http://www.miyake-naika.or.jp/05_health/doumyakukouka/kandoumyaku_puraku9.html
ここ↓のイラスト4(冠動脈の病理写真)は、厚みのある線維性被膜で覆われた「安定プラーク」
http://www.miyake-naika.or.jp/05_health/doumyakukouka/kandoumyaku_puraku.html
血管内腔は狭くなってはいるものの、炎症が収まっていて健全な血管内皮が内腔面を覆っているので、血栓はできにくい
Mann論文のマサイ壮年男性剖検例の心臓では、このような線維性肥厚病変とともに冠動脈の内腔拡張傾向を伴っていて、心筋虚血病変は全く認められなかったというもの >>530
>肝ｸﾞﾘ貯蔵量を低めに制御しているのはFGF21でした
ここ、もうちょい詳しく。 >>533
内腔の拡張は何によってもたらされるのでしょう？
やはり、運動ですかね？
それなら運動による血圧低下作用と合致するんですが。 >>533
そのことを言ってます。上のリンクのイラスト４のように飛んだらプラークが小さくなたりしますね
手書きの図のように葉が落ちかかったプラークもあったりします
>>532
君がGLUT4についてちゃんと理解しているとは思えないが(笑) >>535
わかりません、マサイ族特異的なものの可能性もあるかもしれない
ブラックアフリカンは概して、結合組織の緩みやすい先天性疾患（股関節脱臼など）の発症頻度が高い傾向あります >>534
過去スレまたはLCHFスレを渉猟ください（説明済み）
門脈から肝臓を最初に通過する時に、食事由来のグルコースをごっそりトラップしてしまって肝グリ満タンになったら、ケトン代謝が止まってしまいます
少々の糖質摂取でケトン産生がいちいち止まってたらエネルギー不足に陥ってしまいますので、そうならないように、肝グリ貯蔵量のmaxを低めに制御され、肝細胞にスルーされたグルコースが末梢血にそのまま入るようになってます >>531
金もうけしか考えてない江部がそんなもん導入するわけないだろw
バカなのか？ mec食のなべちゃんあたりが導入できそうじゃない？
mec食は禁止ないから理論上糖質もOKなわけで、脂質糖質のエネルギーコンボは余ったら大変
なべちゃんとこは母体バックの病院がでかいし金銭的には実質江部さんとこよりそうとう余裕があるはず
脂もかなり摂るmec食だからこそ余計導入して検査できるようしてほしいね MEC食でノー野菜やってるなべちゃんのプラーク状態はかなり興味あるわ 科学の議論を個人批判に矮小化してしまうのはなぜなんですかね
昔から寄り合いで政治の議論をしようとも、せいぜいがとなり村のだれそれがどうしたといった程度の視野がなかった日本人の気質なんですかね >>544
本当ですよ！
>>462とかですよね！ >>540
低糖質では肝臓にはなるべくグリコーゲンを貯めないほうがよいというのは理にかなってますね。
しかし、これも急激な大量の糖質に対して対応できないのですね。 >>508
http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column1/7.html
A-max=0.81mm F-max=0.58mm S-max=1.15mm C-max=1.38mm
>>486の数値をグラフで見るとリスクレベル=3に近い2なんだが、どういう事か分かる？ >>547
> http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column1/7.html
> A-max=0.81mm F-max=0.58mm S-max=1.15mm
このグラフの読み方の話かな
http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column1/7.html
A-max, F-max, S-maxいずれかの【最大値】が縦軸（総和累計ではない）
この症例ではA-max, F-max, S-maxすべて2mm未満、3項目中の最大値がS-max=1.15mmだから、縦軸はリスクレベル1の枠内にプロットされる
>C-max=1.38mm
これが横軸、すなわち真島先生も頸動脈のプラーク蓄積度合いは、他の動脈と比べてとりわけ重大なパラメータと考えている
（脳に向かうのだから当然とも思えるが、頸動脈が問題なくてもそれより上流の鎖骨下にがっつり蓄積している場合があるという指摘は非常に貴重だ）
世の中のコンセンサス的には頸動脈IMTだけ、真島グラフの横軸だけでリスク評価を行っているという状態 >>548一部訂正
>この症例ではA-max, F-max, S-maxすべて
1.4mm未満、3項目中の最大値がS-max=1.15mmだから、
縦軸はリスクレベル【 0 】の枠内（0mm以上1.4mm未満）にプロットされる！ 総和じゃないのかサンクス
でも頸動脈を重視してる割にIMTはリスクレベルの判断材料になってない
真島医師は今回のケースにも当てはまるようにリスクレベルの判断材料を変えるのか変えないのか 例外が1人。タバコ大量に吸っても100歳まで長生きしちゃう場合と同じだな
的中率がそれぞれ90%前後の確率だと本人がデータを公開してたんだから当然だね >>552
糖質制限実践者かつ、血糖コントロール不良者ね
外れ値だが非常に興味深いケースであることは間違いないだろうな
新作の症例2は睡眠時無呼吸症候群ありの、糖質制限以前の食生活が影響したプラーク蓄積だから参考にならないな
とんかつ爺さんは20年越しの糖尿病もち
http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column2/29.html
運動もかなりやってる細マッチョ社長さんは
http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column2/46.html
採血結果：Cr=1.17 LDL=150 TG=396 HDL=36 食前血糖=80
と、鼻血が出そうなバカ高いTG/HDL ratioを叩き出している
糖質制限していてこのTGは食後高中性脂肪血症としても異常な高さなので、おそらく家族性の脂質代謝異常が背景にあるだろう
真島クリニックを訪れた29人の糖質制限実践者のうち、真島先生が警鐘を鳴らす材料としてピックアップした4例は
耐糖能異常者か、脂質代謝異常者か、糖質制限以前の食生活が強く影響しているメタボリックシンドロームのケースで
純粋な未病の健康体が糖質制限によって増悪したと判断できる症例はまだ一つもない
残りの25人のプロファイルをまとめた新作が切に待たれる
先行公開された4人に共通しているのは
・ケトジェニックを意識しない緩い糖質制限であったこと
・蛋白脂質源として、揚げ物を積極的に食べていたこと
の2点で、やはり揚げ物多食は血管イベントリスク的に真っ黒だと判断せざるを得ない
リスクをあげているのは、過酸化脂質とAGEsの両方だろう 8年間も脂質まみれの生活をしていたにもかかわらずリスクレベル=1だから真島医師も内心違和感あるんじゃないのかね 40歳代の頸動脈プラーク平均が感覚値で0.4mmぐらいだからみんなプラーク溜まってねえなあ 根本的な疑問なのだけど、
脂の摂取が血管中の脂汚れになるわけがないのだけど
真島センセは一体どういう理解なのでしょうね？
まだウサギの実験を信じているのですかね？ 真島医師の真骨頂は理論よりも画期的な検査方法とRAP食かな
2000人近くの膨大な臨床データとちゃんとプラークを減らしているところ
まだまだ未完成で発展途上とは思うけど。特にRAP食は >>557
間違った理解からは正しい結論には至らない。
高糖質低脂質低タンパク食はかつての日本食と同じで血管壁は脆くなるでしょう。
プラークに対して一時的にはありかもしれませんが。 >>554
脂質まみれだけでなく血糖コントロールがまともに出来てないのにも関わらずに
レベル１っていうのが凄いと思う。糖尿病専門医から見ても不思議な患者と思いそう
耐糖能機能異常で食後高血糖は30歳頃から始まっていて動脈硬化がもっと進んでいてもおかしくない
>>558
RAP食は
糖質＝低〜並
脂質＝低
タンパク食＝並
だね >>559
それ、おかしいでしょう。
低と並ばっかりってことはカロリー制限ってこと？ RAP食をやると痩せる人が多いといっていたから結果的に
カロリー制限になってるぽいね
RAP食と言ってもリスクレベルと患者が持っている疾患によっても
変わってくるから患者によって内容が変わるけど
レベルに問題ない人はステーキ（ヒレ推奨）も食べれて
飽和脂肪酸もちょっとは取れる >>561
低脂質のカロリー制限なら旧態依然のビルダーの減量法ですね。
なんだか意味がわからない。 最近は研究も進んで牛乳180ccぐらいならプラークが蓄積しないことが分かったらしいし
プロティンも飲んでいいよと言ってるね。ただ高レベルの人は辞めたほうがいいともいってるけど >>563
どういう研究の進み方をしているのか知らないけど
ちゃんとした理論の裏付けがないからそんなことになるのでは？
話にならんな、RAP食。 真島先生は結果出しちゃっているから凄いんだよな
どんなに文句言われようがあの膨大な臨床データの前ではすべて説得力を失ってしまう
理屈や理論ではない。やはり結果を見せられると信じぜる得ないな >>564
あくまでプラークの結果重視で、ある意味正直に話してくれるから助かる
江部医師だと結論ありきで埋もれているマイナーな論文を探してきたりと
そこの理論を強引に当てはめてくるからね >>566
その違いって
江部は説明する。
真島は説明しない。 間違いに気が付いたら
江部は訂正しない。
真島は訂正する。
っていうのもあるね >>568
ただ、今のとこ江部が間違ってるところはないけどね。 >>567
言い換えると
江部「ブログで疑問の答えてくれる」
真島「ネットで疑問に答えるすべがない」 RAP食は血糖値は気にしなくてもよいんだ？
真島医師は血糖値には興味なしね…
あくまでプラークってことか 真島医師は、一方的にサイトに情報を出していくだけだから
そもそも俺たちがどんな疑問を持っているかすら知らないしね
実際受けた人の話の書き込みなどを見てると
診察では丁寧に教えて貰えるらしいが。直接いくしかない なんにせよ、真島さんも特に難しい話じゃなく、糖質制限理論とかじゃなく、中性脂肪合成を抑制しろと言うそのまんまをストレートに言ってるだけだよね？ >>571
気にしてると思うよ。血糖値の話がたびたび出てくる
内皮細胞が高血糖によって傷められてその隙に酸化脂質が入っている図を
アップしてたりしてる 明らかに真島先生は食後高脂血症と食後高血糖を意識して説明してるな >>573
や、真島先生は素で「お米のでんぷんを食べて自前で合成した飽和脂肪酸は綺麗な飽和脂肪酸」と考えてるらしく
それに類すること書いてますよ、すぐには引用できないけどみつけたらコピペするわ
食事由来の飽和脂肪酸についても実のところ敵視はしてないのだけど、酸化しやすい多価不飽和が不可避でついてきちゃうから、脂身と植物油全般を避けろと言っているだけ
コレステロールはウェルカムで、軟体動物やlean meatから積極的に摂れといってますね かね。ではないね
ですね だった
真島医師が敵視しているのは酸化脂質ですね >>577
RAP食は酸化しやすい多価不飽和の低減を念頭においているけれど、結果的にはAGEsも徹底的に低減された食事になっているところがポイントかもしれない
出来てしまったプラークを減らすには、食事由来のAGEsはやはり減らさなければいけないのかも
逆に言えば、AGEsのクリアランス能力低下ないしはキャパ超えがプラーク蓄積となって顕在化するのかも
実際、糖尿病患者の血管障害は食事のAGE量によって増えたり減ったりするらしい
http://blog.goo.ne.jp/avin-hmp/e/dc0d30fe9895f6aa9fd2633f0cd65ef4 スカベンジャーを先祖とし、火による調理で腸を縮退させた動物が
酸化脂質に対する耐性がないわけがないんですけどね。 だから糖代謝異常なり脂質代謝異常なり度を越した暴飲暴食なり加齢による代謝能力の衰えがなければ
健康体重維持カロリー内かつ体組成PFC比内で何を食っても食わなくても、プラークなんか溜まらないひとの方が圧倒的に多いわけです
それをデフォルトとするのは強者の論理でもあるね 食事由来のタンパク質AGEsは影響ないものと考えてるが。
言われてる数%をどうやって出してきたのか知りたいわ。 >>581
健康体重維持カロリー内かつ健康体組成維持PFC比内ね
metabolically normal obeseは微妙な扱いになるが、症例2のひとみたいに
自称健康そのものでも実は睡眠時無呼吸症候群ありました、なんてのは黄色信号だ >>581
そう
つまらない答えだが体脂肪の溜めすぎが諸悪の根源な気がする
ご先祖も狩猟採集民も体脂肪率10%前半だろうし
現在のBMI基準の見直しが先なんじゃないかと >>564
理論でツッコミしたらあかんw
RAP食ではなく検査結果だけに意味がある
糖質制限食で綺麗または平均並みの血管である患者が現れるかどうか >>586
そこまで落とすと女性の場合生理こなくなるんじゃない？ ああ女性はもう少し高くて良いだろうね
とりあえずリスクレベル=1の患者は現れた
これから糖質制限実践者の検査データは増えるはずだから期待してゆっくり見守ろう 脳梗塞前のエコー検査結果がないので
レベル４ぐらいの不安定プラークが飛んでいった可能性が捨てきれないのは残念だ >>590
だからその可能性はないっつうの
レベル0〜1かつ不安定プラークであったという想定は、エクストリーム自殺と同じくらいに極めてアクロバティックなの リスクレベルで脳梗塞の指標の予測する確率が
2000人の中で初めてレベル１で1人出てしまったために
100%の確率が9.9995％になってしまったね
ただし、不安定プラークが飛んで行ってしまった可能性も捨てきれない 何にせよ。証拠がないのが痛いね
脳梗塞前に検査してないのが致命的 そんなに痛い？
C-MAXのプラークがどうであってもIMTでアウトなのだからリスクレベルの定義が変わるかもってだけだろ まあ常識的に考えたら、その症例1のひとのa1cをみれば
糖質制限していても食後（あるいは空腹時糖新生異常亢進による）高血糖が凄まじかったことになってたのは確実なわけで
血栓形成傾向自体は不思議ではないけれど、血管壁が綺麗というギャップにむしろ驚くべき症例ですね
そういう意味では、低インスリンなら高血糖でも血管障害は進行しないという新井先生の説とリンクする症例でもあるわけよ >>595
となると
インスリン分泌不全の糖尿病患者。いわゆる痩せているのに糖尿病の人は
其れにあた嵌るってことかな。例の人はデブ2型のインスリン抵抗性でないのかもしれんね そうなるとRAP食で10kgも体重が減ったんだから
太っているインスリン抵抗性でなかったら
病的なガリガリじゃない…？ >>596
> インスリン分泌不全の糖尿病患者。いわゆる痩せているのに糖尿病の人は
> 其れにあた嵌るってことかな。
そうだね
>例の人はデブ2型のインスリン抵抗性でないのかもしれんね
糖質制限実践中の体重増加は当然オーバーカロリーによるものだけれども、
一般的な糖質過多でのデブ2型のインスリン抵抗性とは意味が変わってくるからそこらへんは複雑だねえ
RAP食を始めて10kg痩せた（もちろん除脂肪体重も一緒に落ちている）ことからは
なくても困らない余剰の体脂肪をそれなりの重量で積んでいたことは確かだね となるとデブ2型のままだとすると新井先生の説とリンクしないのか >>587
そもそも真島センセのところには健常者は来ないわけで。
糖質制限しててなんの問題もないひとはこないわけで。
偏ったデータになる必然。
しかも、ホントに糖質制限してるの？って食事の人だらけ。 頸動脈あたりのどこからかプーラクが飛んで行ってないとすると
糖質制限食によって他は汚れてないのに脳だけ異常にプラークが溜まっていてそこで詰まったってことか
心房細動が原因のプラークだったら検査すれば心房細動だと分かるはずだから
そこに触れているだろうし、心房細動の治療して8点エコー検査はしていないだろうし
糖質制限食だけは別基準が必要。脳のMRIが必要かもってことか >>600
詳細はわからないが、症例1のひとがちゃんと糖質制限してて高血糖ほったらかしてたのなら新井先生の説とリンクする
血糖コントロール不良のインスリン分泌不全でも感受性は高まって代償されていて、蛋白質を食い過ぎればデブれるというゾーンは当然あるだろうからな
新井先生も糖質制限だけでは小デブどまりで、SGLT2阻害剤服用始めてやっと痩せられたんでしょ >>603
糖質制限だけでは血糖コントロール不良の糖尿病持ちにとっては、だね 9.5からA1c=6.6でかなり改善はしていて基準値より0.1%オーバーしているだけだから
A1cだけ気にしてたっぽいな。あまりにも辛いのでギリギリで抑えてたんだろうな
ちょっと計算狂って0.1%だけオーバーしましたみたいな >>601
数は少ないだろうが来なくはないだろ
>>553の社長とか
血液からして糖質制限じゃなかったろうけど
真島医師が糖質制限のせいにしてもそこは見る側が分析してスルーすればいい 糖質制限だけは脳のところだけにプラークが出来てしまったら怖いな
糖質制限は8か所にはプラークが出来ないが
一番大事な脳に脳梗塞を起こすほどのプラークが出来てしまうってことだから
食べ物によってどこにプラークができやすいとかあるみたいだから >>607
何しに来るんですか？
糖質制限をしている人の中でも
原因は別にして循環器に問題を抱える人以外に来る理由がないのでは？
社長さんはかなり特異な例でしょうね。 >>609
ネットで知った今は健康だけど不安に思っている人たちかな
3か月待ちで遠くからやってくるみたいよ じゃろの近所にあったら検査したくない？
>>608
怖がるのは真島医師だろ
8箇所プラーク検査の意味がなくなる >>611
いや怖いのは患者でしょ。生き死にの問題なんだから
糖質制限だけは脳にプラークが出来るとか嫌すぎるｗ >>608
耐糖能異常もないのにそんなアクロバティックな心配しながら
それでも糖質制限から足抜けできない特殊な事情がおありなら
低用量アスピリンとメトホルミンとエパデールでも飲んどけば？ >>613
そりゃそうだがかなり突飛な想定だからマジレスしなかった >>613
怖いから糖質制限やめるわ
とならないのはなぜなのかw
治験の参加者だって途中でやめてもええんやで >>615
仕方がないよ。糖質制限していない人は１００％の確率でリスクレベルで予想できるのに
糖質制限している人だけ8か所のプラークは比較的きれいで脳だけに脳梗塞になるほどのプラークが出来ていたんだからね ただ頸動脈あたりから不安定プラークが飛んで行ってる線も捨てきれないけどね 理論を持ってデータを歪みとってはならない。
データはデータのまま受け入れる むしろこの患者データから頸動脈のIMTじゃなく脳が原因と思い込める方が疑問 >>621
もっと分かりやすく。何が言いたいのか分からないよ ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
