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【アトキンス釜池】糖質制限全般59【じゃろにます】 [無断転載禁止]?2ch.net [無断転載禁止]©2ch.net

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0001じゃろにます ◆klokDYkn/k 転載ダメ©2ch.net (FAX! e7a9-/H2O [125.215.103.177])
垢版 |
2016/07/26(火) 09:28:23.71ID:FBUyYpmb0FOX
糖質制限の問題点を検証します。

指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。
個人ごとに違います。効果には個人差があります。

★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★

※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般57【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1468118064/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured
0003じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
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2016/07/28(木) 08:38:13.19ID:F9mRjkGS0
>九官鳥くん。
オレが言いたい事は
ケトーシスが原因なら
糖質制限していなくてもケトーシスの妊婦は多いわけですから
糖質制限との相関はわかりません。

エピジェネ的に肥満しやすい子供がいる事は否定していません。
0004病弱名無しさん (ｽﾌﾟｯｯ Sdc8-Y0VN [1.75.236.134])
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2016/07/28(木) 08:38:58.78ID:y4k3EpeSd
最近じゃ小汚なく九官鳥のフォローをしてくる揚げ足とりが、
九官鳥の自演じゃないかと思ってしまうくらいの信用しかないんだよなぁ。九官鳥って。
まあ、自演だろうがなんだろうがどうでもいい話だけど。
なんとかならんだろうか。九官鳥君？
0007じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
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2016/07/28(木) 08:42:50.99ID:F9mRjkGS0
>>3
問題はエピジェネ的に肥満しやすい子供と妊婦の低炭水化物食との正確な相関です。
この議論こそそのデータがないと始まりません。
九官鳥くんはよく、データデータと言いますが、自分ではデータを持ってこないのですか？
向こうのスレで勉強しましょう（笑）
0011病弱名無しさん (ｽｯﾌﾟ Sdc8-yng6 [1.66.103.112])
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2016/07/28(木) 11:08:07.45ID:4NFMA+EUd
こいつ、九官鳥の揚げ足取りをしている癖に
自分の事を棚に上げるのが常套手段というのが周知なんだよね
九官鳥のフォローしている奴の存在が都合悪いらしいけど
九官鳥を無能と見下しているんだから、フォローする奴も馬鹿って放置すればいいのに
じゃろに味方する奴が誰もいないからって僻むなよ
0013じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
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2016/07/28(木) 11:12:04.37ID:F9mRjkGS0
>>11
味方とか敵とかどうでもいいんだってｗ
オレがこのスレに最初に来た時には周りは全てアンチ糖質制限だったよ。
過去スレでも見てみればいい。
そしてそれがむしろオレの望む状況。
ただし、君みたいになんの議論もできない人ではなく「ちゃんとしたアンチ」ね。
0015病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲ d5a9-UbOe [210.132.131.128])
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2016/07/28(木) 11:17:58.55ID:s4KZH3lg0
>>11
お前も分かっていると思うけど
じゃろに味方する奴が現時点で誰もいないからこそ、九官鳥クンを見下すんだよ、印象工作してｗ
相槌君がいない状況ならそんなことをする必要が無い
0016病弱名無しさん (ｽﾌﾟｯｯ Sdc8-Y0VN [1.75.236.134])
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2016/07/28(木) 11:20:01.03ID:y4k3EpeSd
糖質制限が正しくても間違っていても、ここでその論の筋を通すことが重要なんだってば。
アンチはじゃろにますの論に反論できてないじゃん。
否定するのはいいけど、「じゃろにますがー」に終始するばかりで、話になってないのが問題。
九官鳥の場合は、話の順序を理解できない人。
>>15は、話自体が理解できない人。
0017病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲW 79e9-Zl+T [118.111.232.10])
垢版 |
2016/07/28(木) 11:29:12.78ID:Bk6jeORC0
High Protein, Low-Carb Diet During Pregnancy Improved Triglycerides, Fat Metabolism In Offspring
https://www.sciencedaily.com/releases/2004/11/041123111459.htm

↑この記事と論文内容、どっからどう読んでも
代謝健常者の妊娠中のウエイトコントロールは、適正カロリー確保して蛋白質を減らさないLCHFで決まりだね♪
としか読めませんが、他の読み方をされた方はいますか？
タイトルからしてそのまんま
「妊娠期間中の蛋白質豊富な低糖質食は、子の脂質代謝を改善する」で、
本文で手のひら返しもなく最後まで、LCHF群のbenefitを示すデータを並べて終わってます。
DoHADの好ましくない影響を防ぐ観点から、妊娠期間中の肥満や耐糖能異常のコントロール目的に
厳しいカロリー制限を処方する場合は、対象症例を慎重に選ぶ必要が生じてきていると言えましょう。
0018病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲW 79e9-Zl+T [118.111.232.10])
垢版 |
2016/07/28(木) 11:31:30.17ID:Bk6jeORC0
>>17続き
Research highlights:の末尾より

Importantly, the adult offspring of low-carb/high-fat mothers had reduced liver triglyceride concentration (less than half that of the pups born to mothers on the standard diet),
despite being fed the same standard high-carb/low-fat diet post weaning.
They also expressed significantly greater levels of the hepatic proteins CD36, CPT-1 and PPARα, which help with fatty acid oxidation.

CD36/FATPは細胞膜にある遊離脂肪酸の膜輸送体、
CPT1は遊離脂肪酸をミトコンドリア内に引き込むカルニチンシャトルの構成要素、
PPARαは遊離脂肪酸をリガンドとして活性化され、脂肪酸β酸化亢進の起点シグナルとなる転写因子。
脂肪酸を主たるエネルギー基質として代謝を賄えるように、膜輸送蛋白や酵素の産生、それらを調節する転写因子の発現が亢進し、この傾向は離乳後にstandard chow diet摂食開始以降も継続と。
LCHF母から生まれた仔の肝脂肪沈着抑制は、脂肪酸β酸化能力亢進の結果ですね。
0019病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲW 79e9-Zl+T [118.111.232.10])
垢版 |
2016/07/28(木) 11:34:28.74ID:Bk6jeORC0
たった24時間欠食で重度のケトアシドーシスをおこすようなケトン代謝不適合体質については、
核遺伝子あるいはミトコンドリア遺伝子に異常がある可能性が高いので、責任遺伝子の同定が先です。エピジェネの影響検討はその後。順序の逆転はあり得ません。

Monocarboxylate transporter 1 deficiency and ketone utilization.
van Hasselt PM, et al. N Engl J Med. 2014.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25390740

この報告に対して、山田先生は

「原因不明のケトアシドーシスが生じるとすれば，MCT1遺伝子異常のような患者側の素因が関与していることが示され，ほとんどの人は極端な糖質制限をしてもケトアシドーシスは生じ難いであろうことが示されたのである。」

「今回の報告では，ホモ接合体症例3例が皆知性の発達に障害を来しており，ヘテロ接合体症例6例は皆知性が正常に発達していた。
このことは，高ケトン体血症に細胞がさらされることが問題なのではなく，ケトン体を細胞内に取り込めないことが問題であることを示している。
ケトン体は毒であるどころか，神経系の発達に必須の物質の可能性が高い。」

と解説されてます。
研究内容詳細は以下を参照のこと
↓

ケトン体の危険性は払拭？極端な糖質制限に関する議論の新たなる展開
北里研究所病院糖尿病センター 山田 悟 Doctor’s Eye | 2014.12.09
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr141201.html
MT非会員の全文閲覧用に、簡易ミラーを作成してあります
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=48
0020病弱名無しさん (ｽｯﾌﾟ Sdc8-yng6 [1.66.103.112])
垢版 |
2016/07/28(木) 14:09:14.04ID:4NFMA+EUd
九官鳥かじゃろのどちらが正しい主張をしているかなんて正直どうでもいいんだよ
九官鳥vs多数で孤立していると思わせる印象工作がミエミエだからな
九官鳥を支持すると、案の定必死になって文句を言うから余計怪しいだけ
議論の点でじゃろの主張は客観性を欠いているから同意は出来ないし、今後もありえない
0023病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲ c315-9j6/ [192.47.153.161])
垢版 |
2016/07/28(木) 15:38:02.66ID:GixMyv650
>>20
うまさとってるねぇw
0027病弱名無しさん (ﾆｸｸｴ Sa45-SyxS [106.181.74.101])
垢版 |
2016/07/29(金) 12:04:15.19ID:RlMhYdu8aNIKU
また福岡センセと個人に粘着する馬鹿が出てくるんでしょうね

http://s.news.mynavi.jp/articles/2014/12/11/diet/index.html


>特に炭水化物を摂取しない『脱・炭水化物ダイエット』が女性たちの間で普及しているようですが、妊娠前半に炭水化物摂取量の少なかった妊婦の子どもは、6歳、9歳での体脂肪量の増加や肥満、高血圧を発症するリスクが高いことを示すデータが報告されています。
また低炭水化物の妊婦の臍帯は分子レベルの変化が起きることが報告されています。
妊娠中の母体の環境は子に伝達するエピジェネティクスの研究が盛んです
0036病弱名無しさん (ﾆｸｸｴ Sa45-SyxS [106.181.78.86])
垢版 |
2016/07/29(金) 16:07:24.60ID:gMH4OJs9aNIKU
>>34
既出のハワイの移民の遺伝的変化も含め生体は栄養素により遺伝的変化を起こすのが読めますね
0038病弱名無しさん (ﾆｸｸｴ Sa01-SyxS [182.250.246.235])
垢版 |
2016/07/29(金) 18:28:45.38ID:aeJJHVgtaNIKU
>>37
エピジェネティクスの変化とは何を指してるのかな
また訳も分からず使って
母体と胎児の関係そのものですが
0044病弱名無しさん (ﾆｸｸｴ d5a1-UbOe [210.132.181.206])
垢版 |
2016/07/29(金) 21:11:51.28ID:347SK3CF0NIKU
>>35
いいや、君が中村丁次学長より世間に認知されてて発言力あるかどうかだからｗ
それと九官鳥に完全に舐められていることぐらい悟りましょう
君は学長や九官鳥に比べて誇れる実績をお持ちかな？ネットワークエンジニアは関係ないからね
0046病弱名無しさん (ﾆｸｸｴW 79e9-Zl+T [118.111.232.181])
垢版 |
2016/07/29(金) 21:36:41.27ID:JtK1ejw20NIKU
今日は何方様もEMPA-REG OUTCOME祭りですな！まぁケトジェニッカーには「知ってた速報」ですけどもw

SGLT2阻害薬の臓器保護効果に驚くべき仮説　EMPA-REG OUTCOME試験の細小血管アウトカム解析から
北里研究所病院糖尿病センターセンター長　山田悟　Doctor's Eye | 2016.07.27
https://medical-tribune.co.jp/rensai/2016/0727504162/
MT非会員向け、全文閲覧用ミラーどうぞ
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=43

私めの所感は後ほど
やー、みんな頚髄を過伸展しながら待ってたんですよこれを
0048じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾆｸｸｴ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
垢版 |
2016/07/29(金) 21:52:39.58ID:R5ARGOUB0NIKU
今回、米国糖尿病学会（ADA）の機関誌である Diabetes Care において、
「ケトン体のおかげで臓器保護効果・死亡率低減効果が発揮された」という仮説が提示されたのである。
ADAが機関誌にこの仮説の掲載を許可したということは、これからケトン体に対する学会全体の見方が変わっていくことを示唆する。

さて。九官鳥くん、どうする？
0049病弱名無しさん (ﾆｸｸｴ Sa45-SyxS [106.181.83.170])
垢版 |
2016/07/29(金) 23:31:12.08ID:t2wxI67uaNIKU
>>48
ソース貼って
0051病弱名無しさん (ﾆｸｸｴ Sa45-SyxS [106.181.83.170])
垢版 |
2016/07/29(金) 23:59:33.45ID:t2wxI67uaNIKU
>>50
SGLT阻害薬の話ですな
005250 (ｻｻｸｯﾃﾛT Sp69-xRNj [126.236.220.103])
垢版 |
2016/07/30(土) 00:51:20.35ID:735l5zOpp
>>51
失礼しました。私が貼ったリンクは医療従事者以外
は閲覧出来ない上、既出でした。
同じく↑の>>46で既出のミラーサイトの該当箇所
のスクショを貼らせて頂きます。
http://i.imgur.com/w9t3EKp.jpg
0061じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
垢版 |
2016/07/30(土) 07:02:10.44ID:azmaK9Q+0
九官鳥くんが必死こいて貼ってたケトンの危険性についても、

>ケトン産生食によるケトアシドーシスの発生（N Engl J Med 2006；354：97-98）は、
>SGLT2阻害薬使用下でのケトアシドーシスの発生頻度から考えると、
>おそらくケトン体代謝に関わる遺伝子異常を持つ症例に限定されると考えざるをえない。

SGLT2阻害薬のおかげで糖質制限の安全性が確かめられることになりましたね。
0062病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa45-SyxS [106.181.74.73])
垢版 |
2016/07/30(土) 07:08:29.93ID:l/iF6PXfa
グルテンフリーが小児の癲癇に向けての有効性は言われてますが、これはあくまで治療として栄養管理された療養食です
個人が晩メシの白飯を残すのとわけが違う

下の方で見切れてますが血管内皮のアテロームなど血管石灰化やLDLの上昇は何も加味されていない
また偏った食生活によりら無機Pが蓄積し無自覚のCkD患者や透析患者が高P血漿になった場合、ニュルンベルグ石灰化による生存率は著しく悪い
0063病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa45-SyxS [106.181.74.73])
垢版 |
2016/07/30(土) 07:10:04.24ID:l/iF6PXfa
>>61
ならない
血管石灰化と長期の安全性糖尿病リスク子供に伝達するエピジェネティクス変化など何も考慮していない
そもそも糖質制限の定義が曖昧で解釈が広すぎる
0065病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa45-SyxS [106.181.74.73])
垢版 |
2016/07/30(土) 07:11:10.43ID:l/iF6PXfa
脊髄反射的に言葉尻に反応せずよく考えてして起点に反論しなさい
無駄レスが多い
0071病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲW 79e9-Zl+T [118.111.224.99])
垢版 |
2016/07/30(土) 08:27:40.30ID:I2B17IZF0
まあ、SGLT2阻害剤の臓器保護効果をケトンの代謝効率に結びつけるだけでは、これじゃない感が否めないのですけどねw
臓器保護効果のメインはFGF21で、βヒドロキシ酪酸はNLRP3インフラマソームの活性阻害とエネルギー基質分配最適化を介して、傷ついた細胞の犬死にを防いでいるのではないか？
っというのが、訓練されたケトジェニッカー目線の読み方であろうと思います。

いやしかしまじでEMPA-REGは面白すぎて目が離せませんねー
山田先生もFBにのせたお二方>>42-43も、筆が踊っててニヨニヨしちゃうw
今後の展開を大胆予想しましょう

・low GI、high RS & high fiber (high fatty acid), adequate protein, adequate fats & oilsのセミケトジェニックダイエットが大きく普及します。
・糖質量net carbsの目安は60〜150g/dayが主流になります。
・ケトジェニック導入手順と導入完了までのロードマップが大きく刷新されます。
・グルコーススパイク回避とインスリンスパイク回避が重視されるようになります。
「極端な糖質制限」も「大量の脂質摂取」も「一過性の高濃度ケトーシス曝露」も、もはやケト導入の必須条件ではないことが明らかになりました。

山田先生は、ケトン食を指して「極端な糖質制限食」と言い換えるのを直ちにやめていただきたいですね
山田式ロカボの糖質量でも、セミケトはじゅうぶんに実践可能なのですから！
0075じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 80a9-YFRv [125.215.103.177])
垢版 |
2016/07/30(土) 09:59:57.15ID:azmaK9Q+0
>>73
SGLT2阻害薬特有の薬理作用は>>46によると
>腎臓では尿糖の再吸収が起こると、SGLTを介してブドウ糖とともに再吸収されたNaはNa/K ATPase pumpの力で血液側に再分布されるので、
>尿糖の再吸収を抑制できればATPの消費を抑制することができる。

>さらには、なんらかの機序により生じるとされるヘマトクリットの上昇も（これまでは脱水のマーカーであり、脳梗塞のリスクとして見られていたが）
>組織への酸素供給を高めることに寄与しているかもしれない。

の２点でしょうか？
まあ1点目は前述のとおりatp目線に偏重しすぎなので、
本当はあまり関係ないのではないかと思いますが。
既に動物実験では糖尿病性腎症の改善にケトン食が有用と言う結果も出ています。
http://www.nbcnews.com/id/42689095/ns/health/t/low-carb-high-fat-diet-could-replace-dialysis/#.V4gfL1FUtSB
0077病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲW dd46-xRNj [218.221.148.143])
垢版 |
2016/07/30(土) 10:58:16.15ID:JOflERcl0
真島先生(小声

まあ実際に脂質はアテロームの原因になってる
ただしそのエビデンスがあるにしても糖質摂取が前提になってるだろう

九官鳥がどんなエビデンスを貼ってくれるか期待
0078病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.102])
垢版 |
2016/07/30(土) 11:33:26.83ID:OUNfGPyaa
>>48
ケトン体によって、心血管イベントは防げないけど死ににくくなった。ただし、糖質代謝ができない糖尿病患者限定。
という理解でいいか？
0080病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.102])
垢版 |
2016/07/30(土) 11:50:28.08ID:OUNfGPyaa
>>79
糖尿病患者限定の実験だろ。
それに、解糖系なら無酸素でATP2分子が得られる。虚血発作には糖質のほうが有利。
0082病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲW 79e9-Zl+T [118.111.224.99])
垢版 |
2016/07/30(土) 12:02:36.05ID:I2B17IZF0
ケトンが命綱になるかどうかは、インスリン抵抗性の有無で違いますけどね
糖を細胞内に取り込めない糖尿病者が解糖系に頼ってどうにかなるなら、糖尿病性ケトアシドーシスという病態は存在せんのですわ

そも、心血管イベント抑制効果がいまだかつてないレベルだからこんだけ騒がれてるわけでして
EMPA-REG OUTCOME試験ほど明確に心血管イベントの抑制効果を示したデータは存在しなかった、
あるいは，あってもUKPDS34（Lancet 1998, 352, 854-865）のメトホルミンだけ
EMPA-REG OUTCOMEのメインの概要はこちらをどうぞ
↓

糖尿病治療薬の新時代―EMPA-REG OUTCOME試験発表！ SGLT2阻害薬が第一選択薬となる可能性
北里研究所病院糖尿病センター　山田 悟　Doctor's Eye | 2015.09.18
https://medical-tribune.co.jp/rensai/2015/0918037399/
MT非会員向け、全文閲覧用ミラー
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=45
0083病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.102])
垢版 |
2016/07/30(土) 12:07:34.91ID:OUNfGPyaa
>>82
糖質が使えなくなったらケトン体があるさ、てことたな。
0084病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.102])
垢版 |
2016/07/30(土) 12:20:09.78ID:OUNfGPyaa
解糖系が働いてないと虚血性疾患に弱くなる。理屈はあってるなあ。糖質制限が心血管イベントにつながる理由かね。誰も言ってないけど。
0085病弱名無しさん (ｽｯﾌﾟ Sdc8-yng6 [1.66.103.112])
垢版 |
2016/07/30(土) 12:24:29.21ID:IERTzMMWd
>>82
お前キモいよ
１型２型の違いでスレが混乱するから死んでくれや
0087病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.102])
垢版 |
2016/07/30(土) 12:32:15.92ID:OUNfGPyaa
>>86
だから、虚血性疾患といってる
0091病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲW 79e9-Zl+T [118.111.232.198])
垢版 |
2016/07/30(土) 12:50:26.54ID:74F5Dq8W0
>>87
心筋にグリコーゲンローディングしようとおもって糖質ドカ食いしても
心筋細胞内のグリコーゲン貯蔵量はあんま変わらないんではないかと思いますお
血流遮断されたら血糖も流れて来ないし
虚血のときこそ高血糖！てのはまあ、昏睡してコルチゾール爆烈した結果としてそうなりはするけど
虚血病巣にグルコースが届くか、そこで解糖系フル回転させて局所的に乳酸ためたらどうなるかはまた別の話

乳酸閾値(LT)との兼ね合いは心筋とて例外ではない
0092病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.91])
垢版 |
2016/07/30(土) 13:35:19.36ID:ghkJWWE2a
>>91
解糖系でそこらにあるグルコースを分解してなんとか生き延びる。
ホンのわずかな違いだろうけど、生死を分かつのは、そんな違いで充分だろう。

もちろんただの推測だから、気にすんな。
マウスの実験くらいしか、俺も知らないし。
0094病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.91])
垢版 |
2016/07/30(土) 14:23:35.77ID:ghkJWWE2a
http://square.umin.ac.jp/pb165/dmcirc/

> またFDG-PETで示されるように虚血心筋は解糖系でエネルギーを得ている。虚血の程度により次第に嫌気性解糖に傾く
0095病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.91])
垢版 |
2016/07/30(土) 14:38:23.61ID:ghkJWWE2a
虚血心筋では解糖系が働くのは確かだとして、糖質制限で心筋で解糖系が働かなくなってるかどうかはわからない。
ありそうな話ではあるけど。
0097病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-EJeH [182.249.241.91])
垢版 |
2016/07/30(土) 14:56:10.54ID:ghkJWWE2a
>>96
赤血球は大丈夫だと思うよ。ただ心筋や骨格筋なんかはどうだろう。脂肪ケトン体システムとやらで働くから、糖質なんか要らないんだろ。Glut4なんかも要らないから、無くなってるかもしれないな。
心筋梗塞おこさなけりゃ、なんの問題もないね。
0099病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa01-SyxS [182.250.246.230])
垢版 |
2016/07/30(土) 15:46:59.32ID:nvmoXP+ha
高脂肪食摂取と血管炎症を結ぶ鍵分子「C5a」を同定―東京医科歯科大｜医師・医療従事者向け医学情報・医療ニュースならケアネット

https://www.carenet.com/news/general/hdnj/41538
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