【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般66【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。
指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。
個人ごとに違います。効果には個人差があります。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般65【その他の剽窃者】
https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1536656350/ >>153
だから そのリンクで言ってるように、
ホルモン含有量別で調べないとね？って話でしょう？ >>153
論文の9割は嘘っていう意味わかってるのかね？
漠然としたコホート1個で満足してたら真相は隠れたままだって話でしょう？
だからホルモン含有量をうたがってるんだから、それ別に調べないとわからんでしょうに >>155
嘘というか
論文というのは現時点での最新知見という判断
もちろん糖質制限がそれを覆す研究が出れば信じますけど
エビデンスが少ないことを根拠にしていた詭弁の糖質制限のエビデンスが蓄積していって、長期の継続は健康を害するという認識が最近の現状 >>157
糖質制限したらタンパク質の摂取量増えますやん >>159
だから？
話の流れを理解してください。 2002年に1日平均で271.2グラムだった炭水化物（糖質＋食物繊維）の摂取量は、2014年に255.8グラムまで減少した。
その一方で糖尿病患者は同時期に228万人から317万人まで増加したというのだ。浜松医科大学名誉教授で内科医の高田明和氏が話す。 >>161
それ平均約256gが糖質制限の話じゃないのは理解してる？ このツッコミも何度も見てるんだけど、まだ繰り返すのかw 平均256gの糖質制限あいてる人がいたら見てみたい。 1. 我が国の一般人口における栄養素摂取量の現況 日本人の総エネルギーと各栄養素の摂取量は、戦後大きく変化してきた。
2 型糖尿病の有
病率には経済成長に伴う諸種の要因が関与しているが、食習慣の変貌が日本人の肥満を増加 させ、その結果、糖尿病患者の増加に至っていることは論を待たない。
国民健康・栄養調査 によれば、1960 年代に比較して、日本人の総エネルギー摂取量は、次第に減少に転じてお り、2010 年の調査では、平均 1840kcal とされている。
一方、三大栄養素の摂取量をみる と、炭水化物の摂取量は減少し、
脂質の摂取量が増加し、2010 年の調査では炭水化物と脂 質のエネルギー比率はそれぞれ 59.4%、25.9%とされている( 1 )。
また、食塩摂取量は減少 し、2010 年には平均 10.6g/日となっている。この他、食物繊維摂取量の低下などが指摘で きるが、際立った特徴は脂質摂取量の増加である。
脂質栄養の変化が疾患動態に密接に関係 することは、沖縄県の事例に顕著に現れている。
沖縄県は従来、我が国の最長寿県とされて きたが、生活環境の欧米化に伴ってその地位を落とした。その主たる原因は心血管疾患の増 加にあるが、この間に肥満者の割合は全国でトップとなった。 状況を全国平均と比較すると、総エネルギー摂取量には差はないが、脂肪エネルギー比率が 25%以上の者の割合は男女ともに 60%を越えており、
全国平均の 40~50%をはるかに上回 っている( 2 )。
この間の交通手段の発達などによる身体活動の低下に加えて、このような脂 質栄養の過剰摂取が日本人における肥満そして糖尿病の増加に大きく関与しているのでは ないかと考えられており、
糖尿病の予防の観点からも対処すべき大きな栄養学的課題となっ ている。
健康な個人または集団を対象として、国民の健康の維持・増進、生活習慣病の予防を目 的とし、総エネルギー及び各栄養素の摂取量の基準を示したものが、
「日本人の食事摂取基 準(2010 年度版)」である( 3 )。
推定エネルギー必要量を基礎代謝量 kcal/日×身体活動レベ ルとし、炭水化物摂取量は概ね 50~70%エネルギー未満を推奨している。
また、この食事 摂取基準では健常人の消化性炭水化物の最低必要量はその基礎代謝量の 20%とし、およそ 100 g/日と推計している。
たんぱく質摂取量については推定平均必要量を 0.72g/kg/日とし、 明確な上限の設定はないが、2.0g/kg 体重/日未満に留めることが適当であるとしている。
脂 質摂取量は 30 歳以上では 25%エネルギーを上限としている。
これらの健常人に対する基準 は、我が国のデータや海外の文献に基づいて算出されており、コンセンサスとしての社会 的価値も高い。
しかしながら、疾病を有する個人または集団に対して、必ずしもそのまま あてはめてよいとは言えない。 最低平均256gの高糖質による過食が糖尿の増加の原因である事は疑いようがないし、
カロリーの話は摂取するにしても消費するにしてもかなり曖昧な情報で言ってる時点でどこまでの信憑性があるかもよくわからん。少なくとも運動量はかなり減少してる話。
ま、高糖質による過食肥満が糖尿の増加の原因ですね。 >>166
ウェイトリフティングでさえ糖質制限！
http://promea2014.com/blog/?p=6077
アンケートのコメント読むと面白いよ。 >>167
感想文はいらないからエビデンス出そう
糖質256gが高糖質であるというデータ >>169
九官鳥の出してくるものに糖質制限のエビデンスも
ホルモン剤のエビデンスもありゃしないんだけど？ >>169
>>168よんでみってば
九官鳥が出してきたことある話しを否定する根拠にもなる。 >>169
> 糖質256gが高糖質であるというデータ
このセリフはやめた方がいいよ、
言い返せなくなった人が発狂して言うセリフ。 >>173
>>169?
エビデンスは、
なぜ世間では緩い糖質制限のロカボとか、一食20gに制限するスーパー糖質制限なんて言葉があると思う？
256gが高糖質じゃなければ、そんな言葉ないでしょう。
はい論破！ 骨粗鬆症
必要以上に骨から血液中に取り込まれるカルシウムは血管などの臓器に沈着しやすい性質を持っており、これを「石灰化」といいます。 血管の内腔（内側の空間）を小さくし、なおかつ硬くするので、脳梗塞や脳出血を起こしやすくなるというわけです。同じことが心臓の血管でも起こると知られており、心筋梗塞の危険性が増します。 副甲状腺ホルモンの過剰な分泌は、骨から血液中へのカルシウム吸収を引き起こし、骨がもろくなる「線維性骨炎」となり、骨痛や骨変形・病的骨折などの原因となります。 また、副甲状腺ホルモンの過剰な分泌により、さまざまな場所へカルシウムが沈着（異所性石灰化）し、動脈硬化や心臓弁膜症・関節炎などを引き起こします。 >>151
出たじゃろにますワードw
九官鳥www >>171
名無し潜伏のじゃろにますw
九官鳥www >>174
そんな糖質制限村の世間など知らん
論文で頼む
糖質250グラムで糖尿病リスクが上がるエビデンス >>181
？
日本語で頼む。
自分で何を言ってるのか整理してから出直せ。 男性において、赤肉（牛肉・豚肉）の摂取が多い群で糖尿病リスクが高い
肉類の摂取がヒトの糖尿病発症のリスクにどのように影響するのか、特に日本を含むアジアではよくわかっていません。
そこで、多目的コホートの45〜7５歳の男女約６万4000人を平均で約5年間追跡した調査結果をもとに、肉類摂取と糖尿病発症との関係を検討しました。
今回の研究では、肉類の1日当たりの摂取量の順に4つの群に等分して、その後の糖尿病発症との関連を分析しました。
肉の種類別では、赤肉（豚肉・牛肉）、加工肉、鳥肉について調べました。追跡期間中に男性681人、女性497人の糖尿病発症を確認しました。
分析の結果、最も少ない群を基準とした場合、男性で最も多い群の発症リスクが36％高いという結果でした。女性では関連がみられませんでした。
さらに、肉類の種類別には、男性において、
赤肉の摂取は糖尿病リスク上昇と関連していましたが、加工肉（ハム・ソーセージなど）および鳥肉の摂取は関連がみられませんでした。女性では、いずれの肉類についても統計学的に意味のある関連はみられませんでした。 >>183
こんあコホートも受け付けないけど、
例えば、
赤肉の摂取は糖尿病リスク上昇と関連していましたが、加工肉（ハム・ソーセージなど）
および鳥肉の摂取は関連がみられませんでした。
これはなんでや？ 肥満に対しては女性のほうが耐性があるからな。
女性で影響が出にくいのはわかるよ。 ２号糖尿病罹患2年のhba1c6.3パーセントです。発症時は14パー程を運動食事療法無投薬できました。
発症発覚時（16年10月）hba1c（13.9、クレアチニン（0.64、推算GFRcreat（103でしたが
病気療養半年（17年05月）でhba1c（7.3、クレアチニン（0.91、推算GFRcreat（70に推移しました。
それからはひたすら食事運動療法かつ無投薬で
発症2年の（18年09月）でhba1c（6.3、クレアチン（0.87、推算GFRcreat（73の現状です。
糖尿病血糖値についてはもう少しで寛解のペースに至るかと思いますが、改めて腎臓の悪化を食い止める習慣を確立しなければなりません。
さておき推算GFRcreatってeGFRと同じです数値と考えて宜しいですか？
また、申し上げた腎臓数値ですと、すでに腎臓機能の1／3は死んでますか？
ここ2年間は糖尿病改善の為の糖質コントロールや運動筋トレ等は頑張って来ましたが、将来の腎臓の透析を回避するために、腎臓保護の生活スタイルの確立もしなければなりません。
予防医療的見地にたったら既に死にかけ始めてる『腎臓』の保護の為にも
何かしらの腎臓専門医の診療並び腎臓保護の指導をうけるべきでしょうか？
因みに男性53歳です。あと少なくても50年は生きるつもりですし、流行りの120歳健康寿命を目指す『妄想』も抱きますが、なんとかしたいものです。 ハーバード大学医学部の関連病院Brigham and Women's HospitalのDr. Scott D Solomonらの研究報告によると、低炭水化物食および高炭水化物食はいずれも死亡率を高め、炭水化物の摂取量をほどほど（50–55%）にすると死亡リスクは最も低減する。
亦、低炭水化物の食事パターンではたんぱく質と脂質の摂取比率が必然的に高まるが、動物性よりも植物性由来の食品に置換えた方が死亡リスクを低下させる効果が高いようだ。
The Lancet／Public Health
August 16, 2018
Dietary carbohydrate intake and mortality: a prospective cohort study and meta-analysis
＜研究内容＞
主要評価項目： 全死因死亡率
食事内容が曖昧、又は、１日のカロリー摂取が極端（男性＜600kcal or ＞4200kcal;女性＜500kcal or ＞3600kcal）な参加者は除外した。
研究チームは、アテローム性動脈硬化リスクにつてのコホート研究 “Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)” に
参加した米国４地域（Forsyth County／North Carolina；Jackson／Mississippi；Suburbs of Minneapolis／Minnesota；Washington County／Maryland）に在住の15,428名（45–64歳）を対象に25年間の追跡調査を行った。
次いで、
ARIC研究を含むトータル８件コホート研究のメタ解析を行った。
この中にはLagiou et al，Trichopoulou et al、Fung et al/NHS & HPFS、Nilsson et al、Nakamura et al（NIPPON DATA80）、
及び、発展途上国18ヶ国に住む35〜70才の男女135,335名を対象にしたProspective Urban Rural Epidemiology (PURE) studyが含まれる。
ARIC研究では25年間の追跡調査中に6,283人が死亡した。
ARICを含む８件のコホート研究全体では、参加者432,179人の内40,181人が死亡した。
ARIC研究では、多変量調整後に炭水化物の摂取比率（平均48.9％、SD9.4）と死亡率の間にU字型の関連があり、死亡リスクは炭水化物の摂取比率50~55%で最も低かった。 トータル８件のメタ解析でも同様に、炭水化物<40%の低炭水化物食（hazard ratio 1.20, 95% CI 1.09–1.32）及び<70%の高炭水化物食（hazard ratio1.23, 1.11–1.36）
いずれもmoderateな炭水化物食に比べて死亡リスクが高まり、U字型の関係が認められた。
一方、低炭水化物食の場合では単に炭水化物の量だけが問題なのではない。
炭水化物を動物性
（牛肉、羊肉、豚肉、鶏肉、チーズなど）のたんぱく質と脂肪に置き換えた場合(Hazard Ratio 1.18, 1.08–1.29)は、
植物性（野菜、豆類など）のたんぱく質と脂肪の場合(Hazard Ratio 0.82, 0.78–0.87)に比べて死亡リスクが高まることがわかったそうだ。
研究者は本研究の限界（limitation）として次の２点を挙げています。
一つは、この研究は観察研究であり臨床試験ではないこと。
しかし、死亡率に関する無作為化は期間が長くて実践的ではないと付言しています。
もう一つは、食事アンケートは研究スタート時と６年後に実施されており、フォローアップの過程で炭水化物の摂取量が増減する可能性があることです。
「この研究は、これまで行われてきた炭水化物摂取量に関する最も包括的な研究であり、
食事の特定成分と長期的な健康の関係をよりよく理解するのに役立つだろう」と主任研究者のDr. Scott D SolomonはScience Daily誌でコメントしています >>190
研究者は本研究の限界（limitation）として次の２点を挙げています。
一つは、この研究は観察研究であり臨床試験ではないこと。
しかし、死亡率に関する無作為化は期間が長くて実践的ではないと付言しています。
もう一つは、食事アンケートは研究スタート時と６年後に実施されており、
フォローアップの過程で炭水化物の摂取量が増減する可能性があることです。
このポイントを取り敢えず補完してね？ >>190
クソアンケートの信憑性なんて全くもって信じられたもんじゃないんで、よろしく じゃろにます以外消えたなwアホの糖質制限信者どもは >>193
じゃろにますもいないけどね。
それはいいけど、君の書き込みは、それ自体が意味わからんのだけど
アホなの？ 妊娠 1 日の ICR マウス 20 匹を搬入後、1 ケージにつき 1 匹で、異なる PFC
比の食餌、C64/P20 食〔通常食(AIN-93G 食)、PFC=P20%E、F16%E、C64% E〕、
C34/P32 食(軽度糖質制限食、PFC=P32% E、F34%E、C34% E)、
C24/P32 食 (重度糖質制限食、PFC=P32% E、F44%E、C24% E)、
C74/P10 食(軽度タン パク質制限食、PFC=P10% E、F16%E、C74% E)、C79/P5 食(重度タンパク質 制限食、PFC=P5% E、F16%E、C79% E)を与えた。飼料および水道水を自由 摂取させ、飼育をした。
出産後は、すべての群で AIN-93G 食を自由摂取とし た。仔獣は、1 母獣 10 匹に揃え、28 日齢まで母獣と飼育した。C79/P5 食摂取 群に関しては、出産数がオス 5 匹であったため、
母獣 1 匹に対して仔 5 匹とし た。28 日齢以降は、雌雄に分け、AIN-93G 食をおよび水道水を自由摂取させ 飼育した。今回は雄のみを解析対象とした。
39 日齢において、7 時間絶食下に おいて採血を実施し、血糖値、中性脂肪濃度、インスリン濃度を測定した。46 日齢において非絶食下で解剖を行い、肝臓、すい臓、腸間膜脂肪を採取した。 飼育期間中は、室温 23°C、湿度 50%、
12 時間明暗サイクル(明期 6-18 時、 暗期 18-6 時)を一定に保ち、体重測定、摂食量、餌交換、ケージ交換を週 1-2 度行った。肝臓、すい臓から総 RNA 抽出はグアニジンチオシアネート法に従 い抽出し、リアルタイム RT-PCR によって標的遺伝子の mRNA 発現量を測定 した。
目的とする遺伝子の mRNA 発現量と対応する内部標準である 18S rRNA 発現量値の比を計算し、発現量の相対値を求めた。 肝臓においては、組織 1g
2 当たりの中性脂肪量を測定した。実験データは平均値±標準誤差(SEM)で表し た。
一元配置分析(下位検定は Fisher 検定)を行い、P<0.05 の場合を統計学 的に有意な差と判断した。
結果と考察 これまでに、妊娠期および授乳期に低タンパク質食を与えた母獣の産仔
のうち、
雄ラットは 15 か月齢で耐糖能異常、17 ヶ月齢で 2 型糖尿病をき たすことが明らかとなっている。この報告では、活性酸素種の産生の亢進 や膵 β 細胞の減少が認められている[1] 。
さらに、子宮内胎児発育遅延 (IUGR)マウスの出生後成体期の膵臓では、インスリンの分泌に関与する 転写因子 Pdx1 遺伝子の発現量の低下が観察されるとともに、インスリン 分泌量が低下することが明らかとなっている[2]。
これらの研究成果は、 発育期の低栄養は、インスリン分泌を低下させ、生活習慣病発症の発症を 促進する可能性を示している。
しかしながら、妊娠期の様々な PFC 比が インスリン分泌能や肝臓における代謝に与える影響は明らかではない。
本研究では、まず妊娠期のマウスに様々な PFC 比の食餌を与えて、仔 の成長や糖脂質関連パラメーターとの関連を調べた。
その結果、糖質制限 食を摂取した母獣から生まれた仔の体重は、通常食(C64/P20)群と比較 して、有意な差は得られなかった。
しかしながら、空腹時の中性脂肪濃度 が重度糖質制限食(C24/P32)群で増大し、肝臓中の中性脂肪濃度が軽度 糖質制限食(C34/P32)群で増大することが示唆された。
そのため、軽度 糖質制限食(C34/P32)では、脂肪肝の発症リスクが増大し、重度糖質制 限(C24/P32)では、脂質異常症の発症リスクが高まることが考えられた。
これらの結果は、糖質制限食を母獣が摂取した場合において、糖質比率の 違いによって、異なるメカニズムで生活習慣病が発症する可能性が考えら れた。
一方で、母獣がタンパク質制限食を摂取した場合では、重度タンパ ク質制限食(C79/P5)食を摂取した母獣から生まれた仔の体重が顕著に低 下いとともに、体重あたりの肝臓重量が増大する傾向があることが明らか となった(表1)。
さらに、空腹時の血中の中性脂肪濃度がタンパク質制 限食群で有意に増大したことや、解剖時の肝臓中の中性脂肪濃度が重度タ パク質制限食群で増大する傾向を示したことから、母獣のタンパク質制 限の程度が重度になるのに従って、
仔において脂質異常症や脂肪肝のリス クが増大する可能性が示唆された。
に、母獣の食餌の糖質比率、タンパク質比率の変化による代謝の変化 のメカニズムを検証するために、
すい臓のインスリンやインスリン分泌に 関与する転写因子の mRNA 発現量を調べた。
その結果、母獣の食餌中の タンパク質量の低下に従って、インスリンの分泌に関与する遺伝子(Hnf1b, Hnf4a, Glis3, Islet-1, NeuroD)やインスリン遺伝子(Insulin-1, Insulin- 2)の発現が低下することが分かった。
糖質制限食においても、タンパク 質制限食ほど顕著ではないが、母獣の食餌中の糖質の量が低下するにした がって、インスリンの分泌に関与する遺伝子(Glis3, NeuroD)やインス リン遺伝子(Insulin-1, Insulin-2)の発現が低下することが分かった。
さらに、非絶食下の血液中のインスリン濃度が、妊娠期の食餌のタンパク 質の濃度に従って低下した(図1)。
上記の研究成果は、母獣のタンパク 質制限による血中インスリン分泌の低下は、インスリン遺伝子の発現を増 大させる転写因子の低下によるものである可能性が高いことを示唆して いる。
一方で、母獣の糖質制限食の摂取は、インスリン遺伝子の発現を低 下させたが、血液中のインスリン濃度は低下させなかった。
これまでの研 究によって母獣の糖質制限(高脂肪食の摂取)は、仔においてインスリン 抵抗性やレプチン抵抗性を誘導することが報告されている[3, 4]。それゆえ、 母獣の糖質制限は、インスリン分泌低下をもたらすが、インスリン抵抗性 を誘導することによって代償的なインスリン分泌の増大が起こり、血液中 のインスリン濃度は変化しなかった可能性がある。
今後、母獣のタンパク 質制限や糖質制限が、仔においてインスリン抵抗性を誘導するかを明らか にするために、インスリン負荷試験を行う必要があると考えられる。
また、 母獣のタンパク質制限や糖質制限が、仔において耐糖能異常を誘導するか を調べるために、経口糖負荷試験を行う必要があると考えられる。 1 仔獣の膵臓における遺伝子発現変化 次に肝臓における代謝関連遺伝子の発現を調べた。その結果、軽度糖質
制限食を摂取した母獣から生まれた 46 日齢の仔獣では、解糖系の律速酵 素 Pfkp 遺伝子、糖新生に関わる Fbp2 遺伝子、ペントースリン酸経路で脂 肪酸合成に必要な補酵素 NADPH の合成に関わる G6pdx 遺伝子、脂肪合成
に関与する遺伝子 Acaca の発現が増大もしくは増大傾向が、通常食 (C64/P20)摂取群と比較して観察された。重度糖質制限食を摂取した母 獣から生まれた仔獣では
、肝臓におけるこのような代謝関連遺伝子発現の 変化は見られなかった。また、タンパク質制限食を摂取した母獣から生ま れた仔の肝臓では、糖新生の律速酵素(Fbp2)やペントースリン酸経路の 律速酵素(G6pdx)の発現が増大することが明らかとなった(図2)。それ ゆえ、
母獣への軽度糖質制限は、仔の肝臓において、TCA 回路の回転不足 による糖代謝の低下が、脂肪酸によるエネルギー代謝経路、ペントースリ ン酸経路、脂肪合成経路や糖新生経路の活性化をもたらすと考えられた。
軽度タンパク質制限食を摂取した母獣から生まれた仔の肝臓では、糖新生 やペントースリン酸経路が促進され、耐糖能異常や高尿酸血症のリスクが 増大している可能性が示唆された。
一方で、重度タンパク質制限食では、 軽度タンパク質制限食ほどの変化は観察されなかった。
そのため、重度タ ンパク質制限食を摂取した母獣から生まれた仔の肝臓の中性脂肪の蓄積 は、軽度タンパク質制限食群とは、異なるメカニズムで中性脂肪が肝臓に 蓄積している可能性が考えられた。 以上をまとめると、母獣への糖質比やタンパク質比の低下は、仔獣の成 長後のインスリン分泌の低下やインスリン抵抗性の増大を誘導し、肝臓の 代謝を攪乱し生活習慣病のリスクを増大させる可能性が示唆された。 >>200
この研究ってさ、反応を見てると結構想像で補ってるんだよね？
この中途半端さなんとかならん？
ま、何にせよ糖質はいらんという事でいいのかな？ 数十年後に特別養護老人ホームで、
パラノ君率いる一部の入所者達が、ご飯・パンを拒否して肉を食わせろ暴動を起こす予感…
あっという間に鎮圧されて、以後は死ぬまで、毎日毎日、豆腐だけ与えられるでござる〜の巻 HDDの話題になると堪らず飛び出してくる名無し潜伏のじゃろにますw >>200
本庶氏は自らの研究に対する姿勢を問われると、好奇心と「簡単に信じないこと」の重要性を強調。
「（科学誌の）ネイチャーやサイエンスに出ているものの9割は嘘で、10年経ったら残って1割」
ま、何の役にも立たん論文だね。 池ちゃんとこわざわざ通院してた人も止めたみたいだね >>207
Fetal programming、DOHaDに関する報告例 妊娠初期の炭水化物の摂取量が少ないと、6、9歳の体脂肪量が増加し、
小児肥満の決定要因となる(Godfreyら 2011) >>209
前から言ってる事でもあるけど、まだ聞いてないから九官鳥に確認したいんだけど、
糖質制限を推奨してる人間に、どういう状態だったらいいのか理解した上で
そう言ったリンク貼ってる？
それは一体何が悪いと想定している話？ >>209
なんで肥満になると思う？
過食だからでしょ？
なんで、妊婦が低炭水化物？かよくわからん事したら
その子供が肥満になりやすくなる？
過食だからでしょ？ >>209
どう捉えてもこの一連の話からだと、
糖質やっぱ危険！
という結論にしかならんのよ。
理解できる？ >>211
炭水化物は遺伝子の発現に関わりますからね
インスリンの分泌に関与する遺伝子(Glis3, NeuroD)やインス リン遺伝子(Insulin-1, Insulin-2)の発現が低下するからです LBM維持相応の食事量に収めることが困難な視床下部の機能障害が根本的な問題やね
あるいはLBM維持相応の食事量では代謝障害が生じるので、代謝のキャパを超えないレベルまでLBMを縮小し続けなければならない >>213
インスリン分泌遺伝子の発現が低下してインスリンが減少するの？
でなんで肥満になるんですか？ 低インスリンで肥満になった個体で、インスリン非依存経路の新規脂肪合成経路が爆騰してることを証明しないといかんな インスリン分泌少ない人って大概痩せてるパターンが多いですよね？
妊婦が低炭水化物だとその子の満腹中枢がぶっ壊れるの？ >>213
肥満の「炭水化物-インスリンモデル」
http://promea2014.com/blog/?p=3464
結果：より高い遺伝的に決定されたインスリン-30は、より高いBMIと強く関連し、
肥満の因果的役割と一致した。他の遺伝的変異体を操作変数として用いた感度解析においても
同様の正の関連が認められた。対照的に、より高い遺伝的に決定されたBMIはインスリン-30と関連していなかった。 >>221
ごめんどうでもいい。
元々世の中糖質制限大流行だったんですか？ >>221
どーでもいいから
糖尿病になった患者の過去の食事を洗いざらい調べたらいい。
糖尿増加は過食肥満の増加。
高糖質の過食でしょう？
昔と比較して何が変わったのか？
どこでも手に入るようになったジャンクと運動不足。
根底には常に高糖質食。 ご唱和ください、
「 厄 介 な キ タ バ 人 た ち め ！ 」 >>221
九官鳥はエビデンスを理解してないよね。
少なくとも私のツッコミをクリアせん事には糖質制限のエビデンスじゃないんでよろしく。 妊娠糖尿病女性への糖質制限食について 谷川敬一郎
妊娠時の糖・脂質代謝の特徴は脂肪の分解，ケトン 体産生，血糖の低下などの状態<accelerated starva- tion>とインスリン抵抗性の亢進，高インスリン血症，
高 血 糖 な ど<facilitated anabolism>が 共 存 す る 事 で ある1)
.食べることによるアナボリックな変化と，絶食 時のカタボリックな変化が最初は緩徐なサイクルで あったのが，
妊娠の進行とともに急峻なサイクルへと 形を変えてゆくことは良く知られている.
最近糖尿病 の食事療法に極端な糖質制限食を導入する考えがあ る.宗田らは妊娠糖尿病の治療に糖質制限食を導入し ており
，妊婦の血中ケトン体は 5000 μ mol!l 以上(正常 値の 50 倍以上)になったと述べている2).
妊娠時はイ ンスリン分泌が亢進しているためにケトーシスやケト アシドーシスにはならなかったようだが，母児にとっ て好ましくない可能性がある治療法である.
また妊娠 中の極端な糖質制限食はさらなる starvation の促進 を生じ，妊婦のみならず当然胎児も高ケトン血症に なっている
.動物実験ではケトン体は催奇形性物質で あることが報告されており3)，
高血糖と高ケトン血症の 状態では胎仔の形成異常がさらに促進される
.した がって児の器官形成期には糖質制限食を避けることが 望ましいと考えられる. 従来より糖尿病妊婦の児では精神遅滞，行動の異常 が 指 摘 さ れ て き た 4 ).
R i z z o ら は 妊 娠 後 期 に β ― ヒ ド ロ キシ酪酸が高値であった母体が出産した児の IQ が低 いことを明らかにした5). ケトン体が胎児の脳の発育や 神経細胞の成熟に及ぼす影響については全く知られて いない.
今後の課題として，糖質制限食で妊娠を継続 して出産した児のフォローアップを行い，児や将来の さらなる予後を検討することも重要であろう.また極 端な糖質制限食では低カロリー食となって，児の飢餓
〔糖尿病 57(7):528，2014〕
が Gluckman ら6)が提唱する DOHaD(Developmental Origins of Health and Disease)をひきおこす可能性も ある.
成人になって糖尿病や冠動脈疾患を発症する危 険性がある.このような児は小児科医，内科医による 長期的な予後の観察が必要である.
著者の COI(conflicts of interest)開示:特になし
文献
1)Freinkel N (1980) Banting Lecture 1980. Of pregnancy and progeny. Diabetes 29: 1023-1035
2)宗田哲男，河口江里，松本桃代，永井 泰(2013)糖質 制限食による妊婦，胎児，新生児の高ケトン血症の検 討.糖尿病と妊娠 13:S93
3)Horton WE Jr, Sadler TW (1983) Effects of maternal diabetes on early embryogenesis. Alterations in mor- phogenesis produced by the ketone body β- hydroxybutyrate. Diabetes 32: 610-616
4)Petersen MB, Pedersen SA, Greisen G, Pedersen JF, Molsted-Pedersen L (1988) Early growth delay in dia- betic pregnancy: relation to psychomotor develop- ment at age 4. BMJ 296: 598-600
5)Rizzo T, Metzger BE, Burns WJ, Burns K (1991) Cor- relations between antepartum maternal metabolism and intelligence of offspring. N Engl J Med 325: 911- 917
6)Hanson M, Gluckman P (2011) Developmental origins of noncommunicable disease: population and public health implications. Am J Clin Nutr 94: 1754S-1758S >>228
高糖質、高脂質の過食が糖尿増加の原因は当然。
しかし、それは糖質制限とは関係ない、ただの過食。 >>231
あなたは1日張り付いて感想文しか書けないのか？
総カロリーが減って過食とは言えないでしょう
炭水化物の量が減って脂肪が増えたのが一因でしょうな
糖質だけに責任を押し付けるのはどうかな >>232
そういう無駄な言葉はいいから、
ツッコミに対して返答したら？
なぜ糖質が減って脂質が増えてるのに総カロリーが増えるの？ 1840キロカロリーは過食とはいえんでしょう
日本人の総エネルギー摂取量は、次第に減少に転じてお り、2010 年の調査では、平均 1840kcal とされている。
一方、三大栄養素の摂取量をみる と、炭水化物の摂取量は減少し、
脂質の摂取量が増加し、2010 年の調査では炭水化物と脂 質のエネルギー比率はそれぞれ 59.4%、25.9%とされている( 1 ) >>232
糖尿病として増加した層とそうでない層が偏ってるんだよ。
正直十数年高なんだかで平均10gや20g変わったところで何の意味もない。 >>235
今の若者がその程度で済んでるわけないでしょ >>235
もう一つ言うと、アンケート調査に根拠求めんなよ？ >>237
与えられたものに文句言うばっかじゃ能がないでしょ
データくらいすぐ調べられるんだから >>239
私の家族 厚労省にアンケート受けたことあるんですよ、
家族 覚えてないから結構適当ーにごまかしとったよ？ >>240
ちなみに私の情報アンケートに入ってないw 昭和21年（1946年）には1,903kcal、
昭和25年（1950年）には2,098kcalだった摂取エネルギーは、平成2年（1990年）には2,026kcal、平成22年（2010年）
には1,849kcal、平成26年（2014年）には1,863kcalと、戦後より下がってきている。
参考資料：厚生労働省 日本人の栄養・健康状態の変遷について
摂取エネルギーが減少する一方、摂取エネルギーのうち脂質が占める割合は増えてきている >>242
アンケートなんて何の参考にもなりませんw 腎臓は、骨を強くするのに大切な働きを持つ活性化ビタミンDを作っています。活性化ビタミンDは、骨を丈夫にするカルシウムを腸で吸収する時に必要です。 ところが、腎臓の働きが悪くなると、活性化ビタミンDがうまく作られなくなります。すると、腸からカルシウムがうまく吸収されなくなり、骨が弱くなっていきます。 >>243
食事調査票から得られた食事パターンの正確さについて | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
https://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3035.html >>246
正確ですよーと言うことが大事なんでしょ？ >>246
集めた元データがクソなのに、何やっても意味ないでしょ 一日中暇なんだったら調べたらええやん
自分から提示しないで与えられた研究にケチつけて、糖質制限村の噂話で満足かね >>248
人類700万年の食生活のデータは？じゃろにますは事ある毎に
人類700万年の食生活を雄弁に語ってたが？勿論じゃろにますはキチガイ
という見解が一致すれば終わる話なんだがな ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
