【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般51【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。?
指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。?
個人ごとに違います。効果には個人差があります。?
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★?
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★?
※前スレ?
【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般50【その他の剽窃者】?
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1509471140/ 反証データ一つもないから、全部合致してんだろーが
パラノはスタートからしてズレてるから、何時までもグルグルしてんだよ(笑)
パラノが拮抗ホルモン・パラノ仮説で貼ったグラフは、拮抗ホルモンなんてどこにも書いてないから(笑)証明には全くなんない、でもパラノ仮説を否定するデータではない、めっちゃ笑えたけど
人の仮説を否定したかったら、反証データ示すか、別の仮説を証明するか、グルコース分子の動きなんて見たことねーだろ(笑)
じゃろさんファイト！ 頑張って！ >>534
反証データがないもないもその前にイケちゃんの臨床データを堕してくださいって話です。
オレはみたことありませんが、ハゲは見たことあるから仮説と合致してるって言ってるんでしょ？（笑） さ、イケちゃんの臨床データを示してみよう！
ハゲさんファイト！ 頑張って！ >>534
>人の仮説を否定したかったら、反証データ示すか
仮説の否定するためにはその仮説の論理的矛盾を示せばいいって知らなかったですか？ 殆どコピペの仮説？に反論する暇な奴いるの？
どちらにしても糞袋には変わりない >>540
たぶん、何か勘違いしてる。というか話についてきてない（笑） >>539
もう、パラノ君ったら、ママが目を離すとすぐにグルグルして振り出しに戻っちゃうんだから
最初から、パラノ君が知ってる生化学反応で説明できなくても良いという主張に対する反論をしたいんでしょ
論理的矛盾があれば仮説じゃないわ、パラノ君の脳内反応に矛盾してるかは世界は知らないわ
早く、二週目に入って楽しませて欲しいんだもん じゃろにます→釣り餌
だもーん→撒き餌
名付けて糞袋システム
くだらねー（笑い） 鈴木 功
…大事なことだと思うのですが。
池澤 孝夫
（ちょっと長いが、数行で纏めると）
全く大事じゃない、どれが正しいかはその分野の奇特な専門家が将来解明するかもね
現象に即して矛盾してないんだから、文句あるなら自分で好きな仮説作れば良いでしょ、つーか、言葉の遊びしてる暇あったら患者治せよ
逆流で説明したほうが訴求感あって、なびダイエットやボーンブロス売れるんだもん 答えというか
全てが糞袋への道に繋がるから救いようがない
やらない方がいい（笑） >>495
基本に忠実に、シンプルに考えましょう
>ところが、インスリン拮抗ホルモン優位の時には「間質液のブドウ糖濃度」は急上昇し
インスリン拮抗ホルモン優位の時には・・・
「間質の線維芽細胞が糖新生している」
「糖新生の基質は乳酸」
「線維芽細胞の消費するエネルギー基質はグルタミン」
何らの矛盾も生じていないw >>446
いや高GI300gリフィードは運動不足プヨガリに限らず平均的日本人なら食後高血糖
10〜15時間も胃に留まろうが虚弱膵臓日本人ならその時間のどこかで高血糖になるだろうということ 自称平均的な日本人はこのスレに居るの？
いたら安価つけて挙手(´･ω･`)ノ
神に選ばれてる人は最近みかけないね >>458
未病の人の話をしてるので、機能全欠損を前提に考えたら、現存する病態がみえなくなってしまいます
こういうときはホモノックアウト致死、ヘテロノックアウトで症候群を発するような因子を想定すると捗る
池ちゃん崎谷先生ら言うところの「未病」は
ICDに載ってるような疾患カテゴリの診断基準を満たさないが
不定愁訴満載で、生活時間の大半を相当具合悪い状態で過ごしている人 のようなイメージ
これが平均的な日本人だというのなら、移民を増やして遺伝子プールを入れ替えたほうが国益に適うであろうw >>549
つかヘキソキナーゼの活性低下はたちまち高血糖を生むという話です。 >>546
糖新生してるのか（笑）
いや問題はそこよりもその前の部分で活動量が増えてる状況で
インスリン優位な時と拮抗ホルモン優位な時があるという前提が既に意味わからんのです。 >>542
それより早くあなたが池澤仮説を臨床データと一致していると判断したその臨床データを示してください。
検証しましょう。
まず臨床データがないと話にならない。 >>547
でも、確かに高強度のレジスタンス運動の直後の食事なら
GLUT4の高発現によりグリコーゲンストレージの許容量を越えて取り込まれて
筋肉内でDNLされるという動きが本当なら高血糖にならない可能性もあるのではないかと思います。
大量の高GI食でも食後高血糖を生むのは食後2時間以内ということを考えると、GLUT4の発現期間と被ります。
実際の消化吸収はもっと時間がかかったとしても
そこは顕在化しないわけで。
逆に言えばむしろこの顕在化しないけど消化吸収されてる部分が代謝にどう影響しているのか
今まで全く考察されてないことが問題かもしれないですね。
それとそのレジスタンス運動の質の問題もありますね。
中途半端では高血糖を生むと思うし、追い込む筋肉も大きな筋肉じゃないと意味がないし。 パラノ君
ほんと救いようがない位にバカだねぇ
またグルグル始まったw
実際と一致してるから仮説なんだろ、反証ないので、ニホウ性のグラフは一致してるのよ
一致しないと仮説になんないだろw
ちょっと前には同じ事を書いてあげたばかりじゃないの、
あまりママを困らせないで
パラノ（笑） >>554
何の根拠も示せてない逆流説が一番説得力ないですが。
説得力持たせるために君が頑張るところですね。 >>556
説得力が必要な場で逃げちゃった池澤さんなのに、fbで息巻いちゃってる池澤さんの名誉のためにも
君が頑張るところです！ だもーんも寄生されて大変だな(ＤＱＮネラーみ〇こに粘着されたから理解出来る) >>551
ここ？
>「活動量」を増やすと、インスリン優位の時は「間質液のブドウ糖濃度」はふつう低下する。
食後に有酸素運動して、流れてくる糖を細胞内に押し込んでるときのありふれた状況でそ
標準的な生活指導に反応する標準的なパターンとして、Libreで実測されてるという話に読みました
日本語的な構文の拙さはあるが、文意の指すところについては特段の疑問無し
>>550
>ヘキソキナーゼの活性低下はたちまち高血糖を生む
非常に狭いレンジでヘキソキナーゼの活性低下（G6P増加によるフィードバック抑制）と解除を繰り返しているだけでも
池ちゃんの観測事実は説明ついてしまいますので、矛盾はしませんね
筋グリ格納余地なくミトコンドリア機能もカツカツで、解糖系から先に進まなければG6Pがだぶついて、頻繁にON/OFFせざるを得ない
抑制シグナル解除されても酵素機能回復までに空白期間が生じるのもありがち 1型、インスリン消失後も肝糖放出機能の回復が遅れるケース
↓
71: [sage] 2017/09/20(水) 16:30:51.39 ID:XS8NUu840
>>21
同じ一型とはいえ条件が揃わなきゃ参考にしかならんけど一例として
食事の超速攻型ってのはある程度以上を打つとインスリン自体は体内に残っていなくても
その効果の影響が暫く続けて残る
具体的には肝グリコーゲンによる抗血糖値低下機能が十分に発揮されなくなる
4単位も打てばインスリン自体は二時間程度で消失しても三時間はまともに機能してない
完全に機能が回復するまで六時間以上かかる
恐らくは代謝云々じゃなくてこれ
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1462165137/71 プレドニン内服による糖新生亢進と骨格筋へのインスリン抵抗性誘導をFGMが捉えた例
コルチゾールおそろしあ
↓
125: [] 2017/11/10(金) 07:23:24.54 ID:bDiWPWGf0
リブレしているのですが
皮膚科でプレドニン4錠出たので服むと
空腹時で15上昇 食後は200未満に抑えていたのたのが 軽く250オーバーになってしまった
今まではジムで自転車こいだらスーと下降したのにプレドニン飲んでからは下降しない
糖新生の亢進と筋肉への取り込みがブロックされてるのだろう
恐ろしきステロイド！このまま長期投与ならば確実にインシュリンだなとメゲました
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1508851632/125 >>554
だから一致してるそのデータを出せと言ってるんですが。
今のところ一致してるって君が判断した、そのデータですよ。 β酸化してるのにケトン体産生できない人
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=728593037321067&;id=100005111323056
＞どんなにケトジェニックな状態に持って行こうとしても、どんなに絶食状態に持って行こうとしても、「脂肪酸やケトン体が効率の良いエネルギーになるのは、ミトコンドリアが正常に機能している人またはミトコンドリアの機能が低下していない人だけ」です。
現代人はミトコンドリア機能不全の人が増えていて、特に電子伝達系の発現レベルが低下しているとの指摘
ペルオキシソーム機能不全かつミトコンドリア機能不全は、日本人どころか真核生物やめて古細菌に戻ったほうが幸せになれそうである 世界一の長寿国「日本人の体質」驚きの秘密〜欧米人とはこんなに違う
遺伝子はあなたの健康を覚えている 奥田 昌子
http://gendai.ismedia.jp/articles/-/50680
＞日本人の胃腸はご飯を消化するようにできていますし、ちょっと余分に脂肪を取ると危険な内臓脂肪がついてしまいます。
＞欧米人とくらべて体温が低く、胃酸やインスリンの分泌量が少なく、アルコールに弱く、腸内環境が良好なのも日本人の特徴です。
胃酸分泌が少ないため蛋白質を消化吸収しにくく（結果として運動しても筋肥大しにくく）
摂取カロリー超過すると（筋肥大しにくい結果として）内臓脂肪が蓄積しやすく
摂取カロリー超過を防ぐために食事量を減らすと低T3で低体温になりやすく
H.Pylori感染率が高く
インスリン追加分泌第1相欠落 and/or グルカゴン奇異性分泌を呈する膵島機能異常の頻度が高く
ADH欠損型ないしは部分欠損型の頻度が高い
世界一の長寿国にして未病の総合商社、日本人vvvvvv >>558
それも含めて楽しませて貰ってるんだもん >>559
上、まあそういう意味なら納得。
しかし、食後運動と食前運動という文脈じゃなく、かつ、彼は拮抗ホルモン優位になることをよしとしていないからその解釈は多分間違ってる（笑）
下、ん？カツカツでG6Pによる抑制なら高血糖生むよね？
狭いレンジでオンオフ繰り返そうがどうしようが。 パラノ君（笑）
グルグルに返答する優しい俺
同じ痴呆質問に返答するのは、これで最後だよー
ニホウ性になってるのだよ、パラノが貼った拮抗ホルモンがーのグラフも含めて
なんか、常に根本的にズレてるっしょ
ADHDなのに理系思考出来ないと人生悲惨だもん >>558
ハゲなんかいなくても誰も困りませんよ。
ずっといなくてやってきたんですから。
むしろ黙らせようとしてんですけど（笑） >>568
臨床データはあるの？ないの？
それ以外のレスはいらん。 >>568
オレが求めてるのはイケちゃんの臨床データですよ。
君が言ったんだよね？臨床医だからデータがあるって。
>ニホウ性になってるのだよ、パラノが貼った拮抗ホルモンがーのグラフも含めて
オレが貼ったグラフの拮抗ホルモンの動きは池澤仮説に合致しますか？ >>566
周囲から見ると、君がボッコボコにされてる状況で、
面白くもなんともないですよ。 >>568
>ADHDなのに理系思考出来ないと人生悲惨だもん
自分のことか？
そう言えば理系思考出来てるところを見たことがないし。 >>571
根本的にズレてるから、本当に最後だからね！
パラノの貼ったニホウ性グラフは、パラノ説に合致している、否定できない、当たり前だろ、そういうニホウ性を説明しようとの仮説なんだから
だが、全く、証明にはなってないんだもん
証明できたなら、他の仮説は否定できるんだもん
3回生まれ変わって、せめて、まともな思考できるADHDになって欲しいと願っております
日帰りなのに雪積もっててヤバいんだもん ありえないことでも観察結果を説明できればよし、なんて主張には付き合いきれない。
あれですかね。じゃあそれこそ二峰性を説明するのに血糖低下に伴い末梢の細胞で糖新生が起きてる、なんてのでもいいんですかね？ >>575
まず、イケちゃんの臨床データが出てないでしょう？
二峰性と言うだけならおれが貼ったように低血糖でも説明できるし君の貼った>>434のように消化吸収でも説明できる。
生化学的整合性と論理矛盾を超越してるのだからむしろ池澤仮説こそがその仮説じゃないとだめ！というデータが必要です。
だから臨床データを出せと言っているのですが。 また何度目かのグルグル、永遠に輪廻転生w
こっから↓やり直し
パラノ「100%間違ってることは誰の目にも明らかだ、生化学を知らないからだ、俺の考えを理解できないバカは誤魔化すな、しまいには俺の考えを書くぞ」 今日はオチョクルのは、ここまで
日曜日くらいはデイケアにでも行きなさい >>575
>パラノの貼ったニホウ性グラフは、パラノ説に合致している、否定できない
オレの説じゃない。良識的な一般市民はみんなそう思ってる（笑）
それにしてもそのグラフに対して>>418では「説明できてない」と強弁してましたが？（笑） >>578
毎回それ言うけど、どこがオチョくれてるのか理解できない。 > 池澤仮説こそがその仮説じゃないとだめ！というデータが必要です。
知らんがなw
そう言った人に頼んでみてね、パラノの脳内じゃ無ければ >>583
だからさー。生化学的整合性を無視してんだからイケちゃんとしては生化学が間違ってるって事でしょ？
それなりのデータが必要なのは当然だろう？ >>580
全く説明になってないだろ
パラノは、そういう明らかな文意を違える性格を直さないと、何処でもアク禁が止まらないんだもん
まじ、終わりね
今度また遊んであげるんだもん また、GLUT4が能動輸送なのか受動輸送なのか、どちらかはっきりしてもらいたいもんですね。 >>567
二峰性の例は高血糖を生んでいるのでそ
（糖新生と消化管吸収遅延の状況は検討の余地あり）
それとも二峰性の上昇は高血糖回避のための能動的なピーク分散であって、高血糖ではないという解釈？ >>585
どういう文意なの？
てかそもそも日本語が酷いんだけど。知性の欠片も感じられない。
まともな教育を受けてないね。可哀想に。 >>587
ヘキソキナーゼの活性低下糖取り込みはどの時点での想定ですか？
細かくオンオフならそもそもカツカツなんだから最初から高血糖になるのでは？という話。 早くも、今年2回目の年間ホームラン賞
世界中の専門家が未だ機序不明と言ってるのにwww
パラノ仮説
> 良識的な一般市民はみんなそう思ってる >>590
低血糖に反応して拮抗ホルモンが分泌されて血糖値が上がることがまだ機序不明？ >>587
ああ、そうか。イケちゃんの仮説をよく知らないのか。
イケちゃん仮説では、最初のピークは細胞膜のインスリン抵抗性、次の山が末梢のインスリン抵抗性と分けて考えてるの。
二峰性と食後の最初の高血糖は必ずしもリンクしてない。 うわっ、また捏造パラノが元の話しを低血糖にしてきた
ママは、そんなパラノが心配で心配で、雪山に突っ込むからもう見れないんだもん 最初のピークでガッツリ糖を取り込んで、二つ目の山で吐き出すから
細胞膜のインスリン抵抗性が低い場合は食後高血糖は穏やかだけど、
末梢のインスリン抵抗性があると細胞内でグルコースがあまり、濃度勾配で逆流して二つ目の山ができるという説。
この理論によれば、細胞膜のインスリン抵抗性が高ければ糖が取り込めませんから二つ目の山はなくなることになります。 >>593
ほんとに素で何言ってるのかわかんないからまたNGしますわ。
臨床データが出せたら誰か教えて。 >>589
二峰の最初のピークは最初から高血糖になってるとはみなさない？180超えて尿糖降りてからが本番？
二峰の最初のピークは高血糖である → yes / no
ヘキソキナーゼ活性化抑制と推定されるのは末梢血とLibreの数字が乖離した時点（末梢血＜Libre）
はいはい測定誤差、で終わるレベルのしょっぼい乖離だったら即解散
池ちゃんは測定誤差ではない確信持ってるのだろうが、それを説明したことはあるのかね
二峰の最初のピークはグルカゴン奇異性分泌が最も高頻度なパターンだと私は思ってるので
グルカゴンの推移も検討したのなら出せって話
池ちゃんがグルカゴンデータ出さない限りはこの件掘り下げる価値無し >>596
>二峰の最初のピークは高血糖である → yes / no
糖尿人ではなくても二峰性はあるとの話らしいですから必ずしもyesではない。
なお、グルカゴンのデータは見たことがないのでオレも掘り下げる価値はないとは思います。 ヒステリックに何やってんだか。
健常者のふりするなよ糞袋
ここまで反応するのはお前が糞袋だからだろ
イケちゃんという人が糞袋のことをナジったと勘違いしたんじゃないのか？
違うだろ
糞袋のことをここまで考えてくれるなんてありがたいじゃないか？
大事にしろよ糞袋 それと、追い詰められてなんたら研究会を閉じたので、彼の主張のソースがほぼほぼ失われた状態に（笑） >>599
>イケちゃんという人が糞袋のことをナジったと勘違いしたんじゃないのか？
発想のレベルが低すぎる（笑） >>592
＞イケちゃん仮説では、最初のピークは細胞膜のインスリン抵抗性、次の山が末梢のインスリン抵抗性
池ちゃんの仮説にみるべきところはなく、池ちゃんが実測したと主張するデータセットだけに価値があります
molecular & geneticsのコンテクストで語れない宇宙観を吟味解釈するのは時間の無駄
>>597
https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1521894984567270&;id=100002403491063
正の乖離＋１ってのはなんだ？
末梢血154mg/dlとLibre155mg/dlの差分1mg/dlをして乖離＋１としている？
もしくは93分後のLibreのピーク161と95分後の末梢血のピーク154のズレを指して正の乖離＋１？
正の乖離とは、
末梢血よりLibreが先行してピークに到達すること and/or 末梢血よりLibreが高値のピークを刻むこと？ ＞イケちゃん仮説では、最初のピークは細胞膜のインスリン抵抗性、次の山が末梢のインスリン抵抗性
細胞膜のインスリン抵抗性にもかかわらず最初のピークでガッツリ取り込んでから吐き出すという仮説を立てるということは
最初のピーク時、インスリンはさぞやドバドバでている計測結果なんでしょうなあ？
もしそうなら「二峰性を示す人はインスリン初期分泌低下ないし遅延が起きている」と云う従来知見といきなりズレてます
謎のカギ括弧つきtermの指すものがそもそもズレているくさい
末梢のインスリン抵抗性てのも、末梢とは筋肉やら実質臓器のことなのか間質結合織のことなのか、
池ちゃんの言葉を直接読むと間質（Libreで測定される液性環境）を指しているように見えるし
ある液性環境のグルコース濃度上昇を指して「インスリン抵抗性」とラベルする行為自体にそもそも非常な違和感を覚える
線維芽細胞の糖新生を糖新生と認識できずに「逆流！」と言い募り、混乱に拍車をかけている始末
鈴木先生が質問して回答貰ってもさっぱり理解できないのは
池ちゃんの勿体ぶったカギ括弧つきtermが、元の言葉の指すものといちいちズレているからだろう
池ちゃんの説明の仕方は自己啓発セミナー系カルトの手法そのまんま、言葉をいちいち「カギ括弧」でくくって
新しいパラダイムの中で、元の言葉の持つ意味とは別の機能を担うニュアンスを醸し出している 線維芽細胞も解糖や乳酸からの糖新生やグリコーゲン蓄積を行う（老化細胞限定の現象かどうかは不明）
Senescent human fibroblasts show increased glycolysis and redox homeostasis with extracellular metabolomes that overlap with those of irreparable DNA damage, aging, and disease.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25690941
要旨
Intracellular metabolites of senescent cells showed a relative increase in glycolysis, gluconeogenesis, the pentose-phosphate pathway, and, consistent with this, pyruvate dehydrogenase kinase transcripts.
本文
http://pubs.acs.org/doi/10.1021/pr501221g
PEsen and IrrDSBsen Fibroblasts Show Reduced TCA Activity and Shift Energy Production toward Glycolysis, Gluconeogenesis, and the Pentose–Phosphate Pathway
In contrast, high levels of the glycolytic intermediates 3-phosphoglycerate, glucose 6-phosphate, fructose 6-phosphate,
and phosphoenolpyruvate in PEsen cells may highlight glycolytic flux to support increased pyruvate and lactate production,
and pyruvate was also depleted from the PEsen medium (see above) in both PEsen and IrrDSBsen cells (Figure 10B).
In addition, PEsen cells accumulated glucose, and the depletion of glucose-1-phosphate in the same cells (Figure 10B)
was consistent with gluconeogenesis and the depletion of glycogen stores.
※senescence by proliferative exhaustion (PEsen) あと、池ちゃんのこの考え。
>「ピルビン酸→アセチルCoA」に至る代謝経路が「完全ブロック」したら「脂肪酸代謝」も終わってしまいます。
そら完全停止したら脚気になるからまずいけど。
そこの抑制で脂質代謝が停止してしまう理由がサッパリ分からない。 癌間質の線維芽細胞が解糖や乳酸からの糖新生やグリコーゲン蓄積を行うことは先般ご承知のとおりで
正常環境の細胞がその能力が持たない筈がなく、必要とあらば発動する
二峰性を刻む人の間質細胞は老化しているのでしょうねえおそろしいですねえ >>602
仮説に見るべきものがないのは同意見なんだけど、ハゲがうるさいんです。
正の乖離の定義はとにかく末梢血よりリブレが高いという状態。
これはとにかく逆流でしか説明できないんだと。
ちなみにまともな拮抗ホルモン含んだデータは提示されていない（笑） >>605
括弧つきtermは一般的に使われるtermと別の意味・別の現象を指しているので
そのまま読んでは理解できないのが正しい >>607
二つは挙げられますでしょ
・測定誤差
・線維芽細胞の糖新生
逆流しか思いつかなかったのは池ちゃんの能力の限界 >>606
高糖質食では解糖系の亢進から乳酸の蓄積は絶対的に発生しているはずで
となれば筋肉でなくともとりあえず血中に放出する必要があるわけで
MCTも高発現しないといけないし、
そうなるとそれが派手に起こってるならほとんどがん細胞ですね。 >>609
まあしかも崎谷センセの受け売りという。
突っ込んだら崎谷センセの本を読め、と言われるレベル（笑） >>608
イケちゃんの文章は、何でもかんでも括弧つき（笑） >線維芽細胞の糖新生
でも、この発想はなかったわ。さすがです。
それならグルコース代謝の結果生まれた乳酸が糖新生に回されてタイムラグをもってグルコースとなり間質液に出るというのはありうる話だ。 筋肉細胞以外の細胞でも細胞外、細胞内の乳酸濃度の上昇がMCTを高発現させるというエビデンスはないのかな？ 二峰性現象は鉄不足で非筋肉質女性に多くて、てことは多かれ少なかれミトコンドリア機能不全なんでしょうから
解糖までしか進まず乳酸放出、間質線維芽細胞が糖新生で戻す乳酸シャトルの関与が最も現実的で妥当な気がしてきますたわ
池ちゃんが「グルコースの逆流とは乳酸シャトルの文学的表現」て言い出すのを待ってるw >>617
池澤先生に、グルコースの完全燃焼なんかむりです、乳酸や脂肪になりますよ。
と言ったら、私の言う「グルコースの完全燃焼」とは乳酸や脂肪になることも含めて細胞内のグルコースがなくなることです！
というような人ですから有り得ます。
思いつかないでしょうけど。
ちなみに、それ、間質液の乳酸濃度を調べる必要がありますね。 >>553 >>547
カーボロードの量ですが、LyleのUD2.0なんかもっとエグいっすよw
概要
http://changebodycomposition.blogspot.jp/2014/02/the-ultimate-diet-20.html
書籍p.63 Amount of carbohydrate
＞A lighter lifter with 70kg (154 lbs) of LBM will be eating ★★1000-1200 grams of carbohydrates over this 24 hour span★★ from Thursday night to Friday bedtime. Larger lifters consume more and lighter lifters consume less.
C量もさることながらトレのプランも「吐き気やめまいが出るまでやる」などとしれっと書いてあり、上級ウ板民も怯むレベル
GIについては、以下のような指示があります
書籍p.62 Day 4: Thursday PM: The carb-load
＞As I mentioned before, the original UD took 3 days to carb-load.
＞It started with relatively reasonable amounts of carbs and increased over the span of 3 days ending in an all you can eat junk food fest.
＞If anything, this order was backwards: ★★the high GI carbs should come first and taper down to lower GI carbs★★. 実際低GIから食べ始めてしまうと、一度に入り切らない先に進まないでやきもきするし
john kieferの指摘通り、低GIはCBLの効果を破壊してしまうというのは本当だと思う
低GI化目的でのRS2粉末の出番はすっかりなくなってしまった
>>553
ヘヴィリフティング後の高GIカーボで、グルカゴン暴走からの血糖200超のようなパターンは阻止できているだろうと思います
とりあえず受け皿の準備はインスリン非依存状態で万端整ってるので
肝糖新生由来だろうが消化管吸収由来だろうが、血糖は速やかに骨格筋内に格納されます
気をつけなければならないのは、半年以上の長期にわたって厳しめのケトジェニックやってた人で（トレ後のカーボ補給もなし）
この場合は少しずつ低GIカーボ摂取で慣らしていかないとダメで、いきなり高GIドカ盛りでは筋肉に糖が入っていかないようです
CBLや超アナボ食ではトレ後の高GIカーボ15〜30gと週一リフィードで、筋肉のインスリン感受性が保たれるのかも
糖質食への戻し方
http://guide.ozma.beer/LCHF-CarbCyc-Practice/?P=14 >>619
>C量もさることながらトレのプランも「吐き気やめまいが出るまでやる」などとしれっと書いてあり
そこなのだよ！問題は！（笑） >>618
> 池澤先生に、グルコースの完全燃焼なんかむりです、乳酸や脂肪になりますよ。
> と言ったら、私の言う「グルコースの完全燃焼」とは乳酸や脂肪になることも含めて細胞内のグルコースがなくなることです！
超ワロタ
池澤さん、優しい…
パラノ以外は普通に文意が解ってると思うんだもん
優しく教えてくれて、池澤さん親切だもん
パラノが、乃木坂46のCD買い占めて握手会に行って
「清純派アイドルとか言うけど、本当はウンコするんだろ」と言ったら、
相手が優しかったので、ウンコもする清純派と言う意味ですよと答えて貰った、でもパラノは２ちゃんねるで文句言ってる
みたいな >>553
王城バディなら可能かもね
平均的日本人バディとかけ離れてるから結局は血糖値測定しないと高血糖リスクは低くないはずだけど
>>564
笑えん
狩猟採集生活が自然と考えるなら日本人どころか現代生活そのものが未病の元
>>619
高インスリンどーんのアングロサクソン様だから 誰も>>548に安価しないね
非実在平均的日本人
++++++ 再掲 ++++++
自称平均的な日本人はこのスレに居るの？
いたら安価つけて挙手(´･ω･`)ノ >>623
運動でGLUT4ﾊﾂｹﾞﾝｻｾﾀﾗインスリンどーんに依存しないのではないかなあ。
リスクがあることは認めるが、試してみたい気はしてる。
ワークアウトは朝なんで無理なのが残念。 >>620
筋肉で糖取り込み亢進させてグリコーゲンストレージ溢れさせたらDNLが捗るなら、
有酸素運動へのエネルギー源として使える理屈。
持久競技の人でも試してほしい。魅力的ですねえ。 >>625
むしろ、インスリンが少ない方が筋肉に選択的に取り込まれるのでは？ UD2.0はケト適応を目的としてないプログラムだから、インスリンはどーんと出るでしょう
ケト導入やって地固め６週間〜３ヶ月やってからの、カーボリフィードでは
インスリン追加分泌量と血糖推移は個人差かなり出ると思われ
>>627
それw
1相抑制、2相だらだら、ピークは低く、分泌総量は上回り、脂肪を付けずに筋肉がアナボりやすくなるかも >>628
むむむ。これはさらに魅力的な（笑）
解糖系の亢進を最低限に抑えられ、必要なところに選択的に取り込まれるカーボの摂り方ではないですか。 血糖値測定器を持ってるなら高血糖リスクなしのリフィードで筋肥大変化を調べる価値はある
>>624
非糖尿病の耐糖能異常者のこと？
糖尿病じゃないなら血糖値測定持ってる人少ないでしょ
耐糖能異常もどの程度を指してるかによる
ちなみに自分は何を食べても140mg/dl以下の日本人ではない 基本的にIDが赤い人の発言は荒らしだと解釈して無視している ハゲが話に加われなくて無視されてるのが笑えるw
まあオレも難しすぎて分かんないだけどw ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
