【未来技術】糖質制限全般78【人体実験】

2017/11/05(日) 09:22:45.48

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実践者向けガイド
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs

資料室
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=101
随時追加更新中、ご意見ご要望受付中

<FAQ (En)>
/r/keto FAQ
https://www.reddit.com/r/keto/wiki/faq

/R/KETOGAINS FAQ
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DID YOU READ IT?
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マスコットキャラクター「ハゲと鳥」

　　　　　　　_,,,
　　　　　 _/::o・ｧ　
　　　　∈ミ;;;ﾉ,ﾉ
　　　　　彡⌒ミ
　　　　(´･ω･`)　
　　　|≡(∪_∪≡|
　　　`Ｔ￣∪∪￣Ｔ
　　　ﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞ

※前スレ
【未来技術】糖質制限全般77【人体実験】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1508127912/

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2017/11/16(木) 23:52:54.53

筋トレでも有酸素運動でも、運動すれば死亡率が減少する因果関係あるに決まってるじゃん
パラノ君が素でバカなのは周知の事実だもん

だもーん

2017/11/16(木) 23:54:06.34

>>536
> カラパイア

パラノイア

2017/11/17(金) 00:51:23.74

> 筋トレでも有酸素運動でも、運動すれば死亡率が減少する因果関係あるに決まってるじゃん
> パラノ君が素でバカなのは周知の事実だもん

因果関係があるとするならば糖代謝の改善だということでしょ。
運動して減少しちゃったら、運動しない人は軒並み糖代謝が滞ってるという事ですけど、
ハゲには理解できないのかなw

2017/11/17(金) 01:05:32.24

新井さんもこう言っています。
以下fb抜粋

人間にだけ糖尿病体質があるのではない。
野生動物にだって糖尿病体質は存在する。
野生動物に糖尿病治療が必要かな？

人間様は、極めて不自然な糖負荷試験とやらを受けさせられて、『糖尿病』とか病名をつけられて、
全く不適切な治療を受けさせれて、人間（とそのﾍﾟｯﾄ動物にも？）にしか存在しない『糖尿病合併症』に悩んでいる。

どこにこの原因があるのか知ってほしいものですね。

https://www.facebook.com/story.php?story_fbid=1496196813827609&;id=100003119141539

糖摂取の過剰だからですね。

2017/11/17(金) 03:57:36.41

>>532
>癌細胞内で乳酸が直接エネルギー代謝される機序を提示すれば解決ですよ。

そんなことは言った覚えはないな。
中心部できた乳酸を周縁で消費してるのかも、とはかいたが。
それを細胞内で、と誤解してたのか。

2017/11/17(金) 04:10:35.54

>>543
>そもそもピルビン酸を乳酸に戻す理由は解糖系の駆動を継続するためのNAD+の供給です。

ピルビン酸は、TCA回路で燃焼させれば、NAD+は供給されて、解糖系は進められらると思ってた。

ピルビン酸を乳酸に戻す、て。
変わった言い回し。乳酸からピルビン酸になった訳じゃないのに。

2017/11/17(金) 04:41:24.17

>>559
運動不足、食べ過ぎ、あと、糖質のとらなすぎ。

2017/11/17(金) 04:56:11.10

たまに糖質とったら血糖値爆上がり、て糖代謝が滞ってるとしか思えないんだが。

2017/11/17(金) 05:22:04.89

がん幹細胞説が有力になってるみたいだけど、組織幹細胞がガンになるんだろうか。それとも普通の細胞がガンになると幹細胞のようになるんだろうか。
前者なら、もともと解糖中心だから、糖質摂取はあまり関係無さそう。
後者なら、まるでSTAP細胞。

2017/11/17(金) 06:39:15.00

>>561
確かに戻すという表現はおかしかったですが、言いたかったことは要はNAD+が枯渇しないようにするには
乳酸を作ることが必然ということです。
考えないといけないのは解糖系はTCA回路よりも速度が速いためにNADHを作る速度が速く、
乳酸を作らなければNAD+は足りなくなり、解糖系は停止する、ということです。
これではTCA回路の速度で解糖系が律速されることになります。
解糖がTCA回路に律速されるのを防ぐためには乳酸にするしかない、ということです。

2017/11/17(金) 06:41:36.69

>>558
まだハゲはオレに粘着してんのですか？
しつこいな。こっちはNGしてんのに。
こういうやつのこと、ハゲがなんて言ってたっけ？パラノイア？

2017/11/17(金) 06:43:16.43

>>560
というか、君はいつもそうだけどそもそも何が主張したいのかよくわからない。
九官鳥くんに同意してるわけではないのですか？
九官鳥くんは細胞内乳酸シャトル説を持ち出してたんですが。

2017/11/17(金) 06:44:56.62

>>563
糖新生の亢進とグルコース不要組織におけるインスリン抵抗性。

2017/11/17(金) 07:53:35.42

>>562
人間だけが不自然なんですよ。
糖質の摂らなさすぎで異常が出るとか、人間ではそんな異常なことが起こるんですか？w

2017/11/17(金) 07:58:01.42

>>566
意味のない戯言ですけれどねw

2017/11/17(金) 08:13:23.61

>>562
>>558

2017/11/17(金) 08:32:36.41

>>570
ハゲはなにがしたいんですかね？
見てもない人に粘着するとか意味わかんない（笑）

2017/11/17(金) 08:49:00.36

ミトコンドリアへと輸送されるしかないのだとしたら、なぜ癌細胞は『グルコースから乳酸へと変換する努力』を無駄にするのだろう？
その答えはこうだ
細胞が細胞質でグルコースを代謝する時、その過程で電子が生まれる

細胞は電子をどこかに置いておかなければならない
さもなくば、厳密に調節された代謝反応は継続することが不可能になる

健康な細胞は電子をミトコンドリア内部に移動させるが、癌細胞は電子を作るのが早すぎるために保持しておくことができない
このことが癌細胞に電子を乳酸にくっつけて排出せざるを得ないようにさせるのであると、そう考えられるのである
「我々が今回発見したのは予備手段work-aroundだと考えている」
Pattiは言う
癌細胞は乳酸に電子をくっつけるが、それは貴重な栄養素を無駄にしなければならないということを意味しない

2017/11/17(金) 09:08:57.41

actate metabolism is associated with mammalian mitochondria.
乳酸の代謝は哺乳類のミトコンドリアと関連する

Abstract
グルコースの発酵後に分泌された乳酸が他の細胞や組織によって酸化されたり、糖新生の基質として利用可能なのは十分確立されている
しかしながら、発酵する細胞の内部それ自体では乳酸がNAD+を補充するために作られて後に外へと分泌されると一般に憶測されている
今回我々は、発酵から生じた細胞質の乳酸が哺乳類の細胞それ自体のミトコンドリアによって代謝される可能性を探求した
その結果、発酵を行うHeLa細胞とH460細胞はその脂質の大部分large percentageを合成するために、外因性の乳酸の炭素を利用することを我々は発見した
高解像度の質量分析を用いることにより、豊富な乳酸からの13Cと2-2H標識labelの両方ともミトコンドリアに入ることを我々は発見した

乳酸脱水素酵素/lactate dehydrogenase (LDH) の阻害剤であるオキサミン酸oxamateは、
乳酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸を低下させたが、ピルビン酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸は低下させなかった

※乳酸脱水素酵素: NADHを補酵素としてピルビン酸から乳酸を生成する反応を可逆的に触媒する酵素

加えて、透過型電子顕微鏡/transmission electron microscopy (TEM) では乳酸脱水素酵素B（LDHB）がミトコンドリアに局在することが示された

合わせて考えると、我々の結果は乳酸の代謝と発酵する哺乳類細胞のミトコンドリアとの間のつながりを実証する

2017/11/17(金) 09:10:35.64

MITのコッホ統合がん研究所の研究者は、増殖する細胞が ― 腫瘍も含めて ― なぜミトコンドリアの呼吸を必要とするかについて明らかにする
ATPを作る他の方法があっても、
ミトコンドリアの呼吸によって提供される電子受容体へのアクセスが存在しないと、細胞は増殖することができない

増殖する細胞は、DNAとRNA（ともちろんタンパク質）を合成するために大量のアスパラギン酸を必要とする

アスパラギン酸は他のアミノ酸とは異なり、血液から容易に利用することはできない
人体は積極的にactively血液中のアスパラギン酸の量を制限しているようであり、そのため哺乳類の細胞はそれぞれ自分でアスパラギン酸を作らなければならない

さらに、アスパラギン酸と核酸を作るため、細胞は余分な電子extra electronsの置き場所が必要だ
なぜなら、最終産物には細胞が取り入れた分よりも電子が少ないからである

2017/11/17(金) 09:11:16.51

Surplus of electrons

MITのMITコッホ統合がん研究所のVander Heidenたちは、哺乳類の細胞がそれら過剰な電子を処分してget those excess electrons out of the way、問題を解決する方法を研究してきた

研究者はミトコンドリアを遺伝子的に修飾して呼吸できないようにした細胞を使った
そのような細胞は増殖するのに失敗し、細胞が死に絶えるにつれてだんだん減少していった
しかし、アスパラギン酸を加えると、細胞集団は幾何級数的にexponentially成長した
このことが示すのは、細胞は自分のアスパラギン酸を呼吸せずには作れないということだった

さらに、電子受容体electron acceptorとしてはたらくピルビン酸を加えても、これらの細胞はアスパラギン酸なしで増殖することができる
このことが示唆するのは、
増殖する細胞は加えられたピルビン酸を余分な電子を捨てるために使い、それにより（酸素がなくても）アスパラギン酸を作れるということである
これは癌の研究にとって重要である。
なぜなら、これはミトコンドリアの呼吸への攻撃を癌細胞が回避get aroundするために使える抜け穴loopholeだからである

腫瘍は栄養と酸素へのアクセスが限られているため、アスパラギン酸を違う方法で作りそうである
代わりの電子受容体としてはたらくピルビン酸に癌が依存するかもしれないと知ることは、
研究者がその抜け道をふさぐ方法を研究できるということを意味する

2017/11/17(金) 09:11:55.07

Cellの同じ号に論文が掲載されたMIT生物学教授のDavid Sabatiniは、
アスパラギン酸と細胞の呼吸との間のつながりについて確かめるために彼が使った異なるアプローチについて報告する

Sabatiniたちはゲノム編集ツールのCRISPRを使って遺伝子スクリーニングを実施し、
GOT1という酵素が存在しないと、呼吸が阻害されれば細胞は死ぬであろうということを明らかにした

※GOT1: グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ1/Glutamate Oxaloacetate Transaminase 1（GOT1）。別名アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（AST）

正常な状況では、GOT1はアスパラギン酸を消費consumeしてミトコンドリア内へと電子を伝達するが、
さらなる研究により、
呼吸ができない時、GOT1は細胞質のアスパラギン酸を消費する代わりにアスパラギン酸を細胞質に生成するという逆の反応reverse reactionを触媒することで、ミトコンドリアによるアスパラギン酸合成の欠如を補おうとすることが判明した

「増殖する細胞での呼吸の主な役割はエネルギーを作ることではなく、
むしろたった一つのアミノ酸、アスパラギン酸を作ることであることが我々の研究により明らかになった」
SabatiniのラボのポスドクであるKivanc Birsoyは言う
「この結果は我々にとって非常に驚くべきものだった」

2017/11/17(金) 09:12:36.90

ミトコンドリアの電子伝達系を阻害することにより細胞増殖が抑制されるが、その理由は不明だった
また、電子伝達系が欠けていてもピルビン酸の添加により増殖できる理由も十分に理解されていなかった
我々はCRISPRベースの遺伝子スクリーニングにより
GOT1遺伝子の喪失が複合体Iの阻害剤であるphenforminに対して感受性にすることを同定した
GOT1は細胞質のアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼであり、GOT1を喪失することで細胞はETC阻害により死ぬ

通常、GOT1はアスパラギン酸を消費してミトコンドリアへ電子を（NADHとして）送るが、
ETCの阻害により逆にアスパラギン酸を細胞質に産生する
これはミトコンドリアによるアスパラギン酸合成の喪失を部分的に補う

ピルビン酸は、アスパラギン酸の合成をGOT1依存的に刺激するが、
これはETCが機能しない細胞の増殖をピルビン酸投与で回復するために必要である

アスパラギン酸を補うsupplementationか、またはアスパラギン酸輸送体の過剰発現により、細胞はETCがなくても増殖できるようになる

ゆえに、アスパラギン酸の合成を可能にすることは、細胞増殖においてETCが果たす必須の役割である

2017/11/17(金) 09:13:03.08

Highlights
・電子受容体の不足deficiencyは、呼吸に欠陥があるdeficient細胞の増殖を制限する

・電子受容体のα-ケト酪酸/α-ketobutyrateは、呼吸に欠陥がある細胞の増殖を支える

・電子受容体が欠乏していてもアスパラギン酸は増殖を支える

・増殖する細胞における呼吸の主な役割は、アスパラギン酸を作ることである

Summary
ミトコンドリアの呼吸は細胞増殖のために重要である

ここに我々は、増殖する細胞における呼吸の主な役割はアスパラギン酸を合成するための電子受容体を提供することであることを示す
これは、呼吸鎖が機能しない細胞はピルビン酸を要求するauxotrophic for pyruvateという観察と一致し、ピルビン酸は外因性の電子受容体として作用する

ピルビン酸の必要は、代わりの電子受容体であるα-ケト酪酸を投与することで満たされる
α-ケト酪酸は炭素もATPも生じないが、呼吸が阻害されている細胞の増殖を回復する

電子受容体はアスパラギン酸の産生を制限し、アスパラギン酸を供給することで外因性電子受容体がなくても呼吸に欠陥がある細胞の増殖を可能にする

2017/11/17(金) 09:53:54.84

>>574
だからその話は前にしたでしょうが。。。。。。
それと、かいつまんで自分の言葉で主張をまとめておいてください。
宿題ね。

2017/11/17(金) 12:13:43.46

http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat35/post_275.html#comment-4223
>万人に通用する基準はない。
>糖質摂取量は何グラムにすべきとか、
>糖質を必ず摂取すべきだとか、
>細かい対応をどうするかは個人が自分の体の反応を見て対応すべき個人の問題であり、
>他人が自分の理想を押し付ける問題ではないと思います。
w
>ましてや、糖質制限やビタミン・ケトン療法に対して数十万人を数十年間前向き研究してエビデンスをそろえるべきだとか
>考えているおバカな学者さんはほっておいていいと思います。
www

2017/11/17(金) 12:16:01.75

https://youtu.be/WumFqtuWy6k

完全に客層およびパラノ君向けです

2017/11/17(金) 12:16:32.65

http://promea2014.com/blog/?p=2976
>アメリカの新しい血圧の指針　クレイジー！

2017/11/17(金) 12:56:30.90

>>583
その、ドクターシミズってのも嘘ばっかり撒き散らしてるなぁ、パラノ君向け
糖質制限で宣伝してる麻酔科医だっけ？

AHAとACC が "Prehypertension" を "Elevated" に呼び名を変更したんでしょ
そのうち降圧治療が必要な患者は約5分の1くらいで、別に問題ないんだもん

2017/11/17(金) 14:43:12.34

>>584
あああ、やってもうた

AHA米心臓協会の会長が心臓発作、学会の最中に
2017.11.17 Fri posted at 12:19 JST

2017/11/17(金) 15:00:13.82

細胞の代謝はin vitroとin vivoで異なる

http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/17ab1b4e5f2eff6ecb28d44514cb3e35

培養細胞はグルコースを乳酸へと変換し、グルタミンはTCA回路/クエン酸回路の主な炭素源だが、それと同じ代謝表現型が腫瘍内でも見られるかは研究されていない
我々は肺癌のマウスに同位体isotopeで標識したグルコースまたはグルタミンを注入し、腫瘍と正常組織におけるこれらの栄養素の運命を比較した

予想された通り、肺腫瘍はグルコースから乳酸の産生を増大させた
しかしながら、肺腫瘍と正常な肺の両方でグルタミンの利用は最小限minimalであり、正常な肺組織と比較して肺腫瘍ではTCA回路へのグルコースの寄与の増大を示した
グルコース酸化に関与する酵素を消去する実験により、グルコース炭素のTCA回路への寄与は腫瘍形成に必須であることが実証された

これらのデータは、腫瘍による栄養素の利用の理解が癌のin vivoにおける代謝的な依存性を予測できることを示唆する
さらにこれらのデータはin vivoの環境が癌細胞の代謝表現型の重要な決定要素であることを証明するargue

2017/11/17(金) 15:01:01.92

グルコースは腫瘍がエネルギーとして消費する唯一の栄養素ではなく多くの栄養素の一つに過ぎないことが示唆される
遺伝学的に決定される腫瘍の代謝的な好みは、細胞の環境によってくつがえされうる

http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/8c4f2053e55ed484c872909b1e781086

2017/11/17(金) 15:21:42.57

ふむ、会長などと云う重責を引き受けなければ防げた発作かもしれんな
遺伝的素因持ちにストレスは大敵

米心臓協会の会長が心臓発作、学会の最中に｜2017.11.17 Fri posted at 12:19 JST
https://www.cnn.co.jp/m/usa/35110591.html
ワーナー氏はテキサス州ダラスにあるサウスウエスタン大学病院の最高経営責任者（ＣＥＯ）。心臓協会の発表によると、
１３日に軽い心臓発作を起こして近くの病院に運ばれ、ステントを挿入して狭くなった動脈を広げる処置を受けた。その後は順調に回復しているという。
現役の心臓専門医でもあるワーナー氏は、発作に見舞われる前日の１２日に行った講演で、自身の家族の心疾患歴に触れ、父と祖父が６０代で心臓バイパス手術を受けたことを明らかにしていた。
母方の祖父と曽祖父も心疾患のため死亡したといい、「私の家系は全員が、心疾患のため短命だった」と語っていた。
心臓協会によると、心臓発作では胸部の不快感、上半身の痛み、息切れなどの症状が表れ、まれに冷や汗や吐き気、めまいを伴うこともある。

2017/11/17(金) 16:39:47.59

禿w
娘いるんかいww
禿www
https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1509471140/107

2017/11/17(金) 17:24:02.09

CRIのRalph DeBerardinis博士と彼の研究チームは肺癌患者の腫瘍の特定の領域に焦点を当て、
増殖に必要とされるエネルギーの源を腫瘍の様々な領域が調節するプロセス、
ならびに腫瘍の周りを囲む細胞環境がその代謝活動に影響する方法を分析した
Cell誌で発表された今回の研究結果は、癌の進行を予測して治療するために癌の代謝を利用することへの道を開く

「癌生物学者たちが長年追求してきた抵抗しがたいcompelling考えの一つは、
腫瘍細胞への燃料供給を遮断cut offし、本質的に腫瘍を飢えさせて死に追いやるという、
そんな同様の方法で全ての癌を治療することが可能かもしれないというものである」
CRIと小児学の准教授、CRIの遺伝代謝疾患プログラムのディレクターであり、
テキサス大学サウスウエスタンの小児遺伝学・代謝学部のチーフでもあるDeBerardinis博士は言う

「しかし研究していく内に、どれほど多くの代謝的な多様性が腫瘍間に存在するのかを発見して我々は驚いた
いくつかのケースでは一つの同じ腫瘍の中でさえ異なる領域に異なる代謝活動が検出された

それにより癌を治療するための『飢餓という弾丸』を開発できそうな見込みはなくなってしまった」

2017/11/17(金) 17:24:54.20

また、今回の研究は癌の代謝についてずっと昔から存在してきた『勘違いmisconception』に対する洞察をもたらす
ほぼ1世紀の間、研究者は『良性の腫瘍が悪性化する時に代謝的なスイッチが切り替わり、
それにより酸化的代謝が切られて解糖的代謝のスイッチが入る』という考えにすがってきたrely on
CRIの研究により、エネルギー源を一方からもう一方へと切り替えるスイッチなど全く存在しないことが判明した
そうではなく、良性から悪性化する時にどちらのタイプの代謝も増大するという

今回の研究で、グルコースは充実性腫瘍がエネルギーとして
消費する唯一の栄養素ではなく、それが多くの栄養素の一つに過ぎないことが示唆された
この発見は腫瘍の進行を阻止するために標的とされうる代謝経路の数を潜在的に拡大する

加えて、遺伝学的に決定される腫瘍の代謝的な好みは、細胞の環境によってくつがえされうるようであるcan be overridden
多くの血流を受け取る腫瘍は（そして一つの腫瘍内でさえ）、
エネルギーとして数多くの様々な栄養素を使うことが明らかになった
血流が少ない腫瘍は（もちろん同じ腫瘍内でさえ）、主な燃料としておそらくmore likelyグルコースを使う

「肺の腫瘍でどのように代謝が働き、腫瘍内のどこに特定の代謝活動が位置するのかを以前よりも詳しく理解
have a much better handle onした今、
どの代謝的活動が疾患の進行を刺激し、そして進行を予測するのかを正確に研究することは容易であるはずだ」
DeBerardinis博士は言う
彼はテキサス大学サウスウェスタン・ユージーンマクダーモット人類発育研究センターにも参加し、小児学のJoel B. Steinberg, M.D. Chair職の保持者でもある

2017/11/17(金) 17:25:26.09

血流の違いがどのように腫瘍の代謝に影響するのかを調べるため、CRIの研究チームは新しい画像化技術を用いて患者の腫瘍の様々な部位への血流量を計測した
画像分析の結果を元に外科的に切除した腫瘍からサンプルを採取し、
断片ごとに代謝的な流動metabolic fluxの分析を実施して、生じた代謝的な変化を調べた

「この情報は予後的な情報を明らかにするための新たな機会をもたらす
潜在的に肺癌の新しい治療法につながるだろう」

2017/11/17(金) 17:26:04.04

Highlights
・ヒトの非小細胞肺癌腫瘍は、隣の良性の肺組織と比較して、相対的にグルコース酸化を促進させる
・in vivoでの非小細胞肺癌腫瘍は多くの種類の栄養素を酸化する
・グルコース代謝は、腫瘍間でも、腫瘍内でも、不均一である

Summary
非小細胞肺癌/non-small cell lung cancer (NSCLC) は遺伝学的に不均一であり、培養で細胞代謝に影響する環境的パラメーターも様々である

今回我々はこれらの要素がin vivoでヒトNSCLC代謝へ与える影響を評価した
9人のNSCLC患者で手術時intraoperativeに13C-グルコースを注入し、肺腫瘍と良性組織との間の代謝を比較した

これらの腫瘍の間で解糖系ならびにグルコース酸化が促進されていたのは共通していたものの、
そのそれぞれで多種多様multipleな栄養素が酸化されているという証拠を我々は観察した
その中には潜在的な炭素源として乳酸が含まれる

さらに、腫瘍間でも腫瘍内でも、代謝的に不均一な領域が明らかになった
驚いたことに、十分に灌流している腫瘍領域では、グルコース以外の栄養素が潜在的に寄与することを我々のデータは示唆した

我々の研究結果は腫瘍代謝のin vivoでの不均一性を実証するだけでなく、
この特徴に対して微小環境が与える強い影響を強調するものである

2017/11/17(金) 17:27:42.88

http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/7d0b9b6c3695333da9f2e185acf144c9ある種の急激に増殖する腫瘍のミトコンドリアでは、通常の「時計回り」のTCA回路に加えて、逆の向きの「反時計回り」の還元的カルボキシル化（reductive carboxylation）という経路が生じています。

その経路では、グルタミンからの代謝によるα-ケトグルタル酸と、その酸化によるNADHが重要だという研究です。

2017/11/17(金) 21:15:16.30

>>581
http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat35/post_275.html
>ブランコ
>49歳 ♀
>159.0㎝、43～45kg（詳細不明）
>現時点では血糖、血圧、脂質は正常値です。
>（羨ましいことにたくさん食べても太りません）
（中略）
> 左がブランコさん、右がカルピンチョです。
http://低糖質.com/review/assets_c/2017/11/ribure01-07%20comp%202nd-thumb-340xauto-668.png

ブランコさん完全にガリ糖尿予備軍じゃないですか(呆
グルカゴンぶっ飛ばしすぎ

2017/11/17(金) 21:23:21.04

まさかの灯台元暗し

>>246
＞欠食・低糖質でBMIを低く抑えてる耐糖能異常なら規則正しく糖質とれ
＞https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23617031/
＞女子大学生412名に75g糖負荷試験を施行したところ、若年者にもかかわらず30.3％に耐糖能異常が認められた。

2017/11/17(金) 21:32:46.77

ブランコさん、空腹時で既に100超え
ランチ前からフライングでなんか食ってたorブラックコーヒーでも飲んだのかか？

血糖値は語る～ラーメンマンとフレンチレディ～２．フレンチレディ編
http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat35/post_276.html
http://低糖質.com/review/assets_c/2017/11/ribure02-04%20lunch%20start%20-thumb-340xauto-674.png
スタート時点での血糖値はこんなものです、朝からぺったんこな右側がカルピンチョです。

2017/11/17(金) 21:43:56.49

100超えは旦那のほう

糖質量
ラーメン＞パスタ＋フランスパン
ラーメンはパスタより高GI
だから・・・か？

2017/11/17(金) 21:50:37.03

おや間違えた>>597
かるぴんちょ先生、ノンケト糖質制限していながら空腹時100超てやばない？
メタボデブを克服したと思い込んでいる不摂生56歳に、凡人並みの耐糖能を期待してはいけないか

2017/11/17(金) 21:54:17.92

バリカタ・ハリガネ・粉落とし・湯気通しのGIなんぞ全く予測がつかない
粉落とし以上は実質ほぼ生麺
スープに浮いてる背脂を先に掬って飲んだほうがええんちゃうかな

2017/11/17(金) 22:09:39.94

血糖値測定器がラーメン屋を滅ぼす

2017/11/17(金) 22:10:51.26

別にカルビクッパ食べてるノンケが糖質制限しても良いじゃないか
つーか、性同一性障害者は治療受けるべきだもん

そのカルビンチョってのも基礎だし、糖質制限で売ってる医者は元々が糖尿病診てない奴バッカリだもん

2017/11/18(土) 07:24:53.41

http://www.cell.com/cms/attachment/2046271923/2057264394/fx1.jpg

2017/11/18(土) 07:27:52.25

十分に灌流している腫瘍領域では、乳酸をはじめとするグルコース以外の栄養素が潜在的に寄与している
このことが

2017/11/18(土) 07:41:25.61

膠芽腫 (GBM) の細胞は生存のために外来性のコレステロールに依存する
・GBM細胞は、コレステロールの合成、LXRのリガンドの合成を抑制する
・脳に浸透するLXRアゴニストはコレステロール依存的なやり方でGBM細胞を殺す

Summary
増殖因子の受容体を標的とする小分子阻害剤は、脳腫瘍に効能を示すことに失敗してきた
それはもしかするとpotentially、中枢神経系（CNS）における十分な薬剤レベルを達成できないためかもしれない

腫瘍の癌遺伝子以外の共依存を標的とすることは、代わりとなるアプローチを提供する
脳への高い浸透性を持つ薬剤を突き止めることができた場合は特にそうである

今回我々は非常に致命的な脳腫瘍である膠芽腫（GBM）が生存のためコレステロールに著しくremarkably依存し
、それにより腫瘍がLXRアゴニスト依存的な細胞死に対して脆弱になることを実証する

我々は臨床的に利用可能なLXR-623が脳への浸透性が高いLXRαパーシャルアゴニスト/LXRβフルアゴニストであることを示す
LXR-623はLXRβに依存的かつコレステロールに依存的なやり方でGBM細胞を選択的に殺し、マウスモデルで腫瘍の退縮を引き起こして生存を延長した

ゆえに、代謝的な共依存は、成長因子が活性化した中枢神経系の癌を殺すための薬理学的な手段を提供する

2017/11/18(土) 07:42:29.36

乳癌細胞は脳に転移するとグルコースに依存しない増殖を獲得する
Gain of glucose-independent growth upon metastasis of breast cancer cells to the brain. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25511375/

2017/11/18(土) 08:24:27.43

九官鳥くん、同じの貼りすぎ&宿題不提出。

2017/11/18(土) 10:19:59.54

これだけの知見に対しじゃろさんは誰々センセがこう言ってたしか出せないのかな
癌はケトンも乳酸も脂肪もコレステロールも貪欲に利用して生き延びています
癌を兵糧攻めするなんて無理です

2017/11/18(土) 10:31:17.19

>>608
誰々が何を言っていたのかに固執してるのは君の方。
だから、君は基礎の知識がないって言ってるんですよw

そこからやり直してこいw

2017/11/18(土) 10:39:34.50

癌細胞は解糖系が亢進しているが故にGLUTファミリーよりMCT1を優位に発現し乳酸やケトンの利用を盛んに行なっている
https://kaken.nii.ac.jp/file/KAKENHI-PROJECT-22590184/22590184seika.pdf

2017/11/18(土) 10:43:27.97

>>608
だからその、知見とやらを自分の言葉で言ってみましょうと言ってる。
ベタ貼りしかできない上に反論しても返事ができないじゃないですか？

2017/11/18(土) 10:44:15.44

>>610
MCTの発現がそのままケトンの利用と思うところが早計と何度も言わせるなと。

2017/11/18(土) 10:45:32.21

ガンになってからの代謝シフトを何度も繰り返すのもやめてください。
それは認めているのでそれ以外の知見とやらをお願いします。

2017/11/18(土) 10:49:19.10

抗がん剤を拒否して何なりに取り組んで実際に
癌、末期癌が消滅したとか退縮して安定してるとかで生きてる人たちがいて、
その人たちの代謝なり何なりがどうなってるのか調べた研究は無いのかよ。
まっ、研究費が出ないからムリかｗ

2017/11/18(土) 11:27:28.49

>>614
> 抗がん剤を拒否して何なりに取り組んで実際に
> 癌、末期癌が消滅したとか退縮して安定してるとかで生きてる人たちがいて

居るの？？

秋田県在住48歳男性
「**を食べたら癌が消えてなくなりました、それ以来継続していてもう7度目のリピートです。
勧めた友達も効果絶大だと喜んでいます」

そんなんじゃないの？

2017/11/18(土) 11:56:15.59

そんな代替治療を、きちんと評価するシステムがないのが問題。効かないのはニセモノ、多少とも効くなら取り込んで保険でできるようにする。
でないと詐欺まがいの医療ビジネスはなくならない。

2017/11/18(土) 11:57:32.19

>>615
http://koujiebe.blog95.fc2.com
>世界がん研究基金「食べもの、栄養、運動とがん予防」報告。赤肉は？
のコメント
>ケトン食による癌治療
>「癌治療における最新のケトン食療法」
>友愛会豊見城中央病院医学雑誌
https://yahoo.jp/box/pX-VZC
>2017/11/12(Sun) 21:36 | URL | 中嶋一雄 | 【編集】

ちょっと的外れかな（汗）
でも、はげーんよりまし（笑）

2017/11/18(土) 11:59:09.13

>>617
間違ったw
>>614

2017/11/18(土) 12:10:51.48

>>617
え？

> 抗がん剤を拒否して何なりに取り組んで実際に
> 癌、末期癌が消滅したとか退縮して安定してるとかで生きてる人たちがいて

友愛会豊見城中央病、一例も無いじゃん

2017/11/18(土) 12:14:39.62

>>616
ケトン食高濃度ビタミンc輸液での効果は少なくともありましたよ。
それに抗がん剤治療で治らない人は山ほどいますよ。

2017/11/18(土) 13:02:48.51

>>620
それ、保険でできるの？

2017/11/18(土) 13:09:56.55

>>621
日本人の死亡原因トップは癌ですけれども、
保険適応の抗癌剤などの標準治療でも死亡してるんですけれど、
保険がどうかしましたか？

2017/11/18(土) 13:46:58.83

ブドウ糖と間違えてビタミンCをがんが取り込むんだって。化学構造が似てるから。
確認されてるのかな、いってるだけでなく。

2017/11/18(土) 14:46:03.69

もっともらしい小理屈ばかりがヒットするな。

2017/11/18(土) 15:08:55.82

>>624
君の中で小理屈と理屈はどうやって分けているのですか？

2017/11/18(土) 15:24:32.90

>>623
http://www.vit-c.jp/topics/topics-4.html

2017/11/18(土) 15:58:47.70

がん末期で、藁にもすがるというなら、わからんでもないが。君らガンなのか？

2017/11/18(土) 16:27:59.55

>>627
標準の癌治療というものは、根本的に正常な人体をも破壊する治療法なのですよ。
ケトン食高ビタミンC投与はその点負担が極めて少ない療法です。
しかも他の治療とも併用が可能でもあります。
これを下地に行うとしても十分メリットを感じ流と思うのですが。

2017/11/18(土) 16:32:54.27

>>627
なんでそういう話になるのか全くわからん。

2017/11/18(土) 17:43:06.91

>>612
>>610思うんじゃなくてエビデンスがあるんでね
癌は糖質しか使えないと思ってればいいのでは？

2017/11/18(土) 18:37:08.13

>>630
それはMCTが発現してるからケトンを使ってる、という推測です。
解糖系が亢進してMCTが強く発現しているというエビデンスしかない。
実際にinvivoでケトンをつかってるエビデンスではない。

2017/11/18(土) 18:40:02.39

>>610のとおり、解糖系が亢進してMCTが発現しているということが真実なら
ケトンの利用は抑制されるはずですよ。

2017/11/18(土) 18:47:14.51

http://www.ohnos.org/cgi-bin/imode_qa.cgi?no=819&;reno=817&oya=816&mode=msgview&page=0

2017/11/18(土) 18:53:10.90

ガンが生き残りのために代謝シフトをするのは否定しませんが
解糖系の亢進こそがその本質である、ということに疑問の余地は全くありません。

2017/11/18(土) 18:54:04.30

ですから持ってくるべきはケトンの供給でガンが発生する、というエビデンスです。

2017/11/18(土) 19:13:25.37

KAKEN ― 研究課題をさがす | MCTの機能・発現阻害に基づいたがん細胞の転移・浸潤の抑制効果の検証 (KAKENHI-PROJECT-15K08581)

https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-15K08581/

2017/11/18(土) 19:15:20.58

>>635
わかりました
Ketones and lactate increase cancer cell “stemness,” driving recurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer: Achieving personalized medicine via Metabolo-Genomics: Cell Cycle: Vol 10, No 8

http://www.tandfonline.com/doi/full/10.4161/cc.10.8.15330

2017/11/18(土) 19:16:25.93

>>635
Ketones and lactate “fuel” tumor growth and metastasis

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047616/

2017/11/18(土) 19:19:15.13

>>635
Pyruvate into lactate and back: from the Warburg effect to symbiotic energy fuel exchange in cancer cells. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19604589/

2017/11/18(土) 19:24:51.96

>>635
今年の研究です
Mitoketoscins: Novel mitochondrial inhibitors for targeting ketone metabolism in cancer stem cells (CSCs). - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29108233/

2017/11/18(土) 19:26:31.58

>>635
Ketone body utilization drives tumor growth and metastasis. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23082722/

2017/11/18(土) 19:27:17.15

>>635
Ketone bodies and two-compartment tumor metabolism: stromal ketone production fuels mitochondrial biogenesis in epithelial cancer cells. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23082721/

2017/11/18(土) 19:28:11.20

>>635
Cancer metabolism, stemness and tumor recurrence: MCT1 and MCT4 are functional biomarkers of metabolic symbiosis in head and neck cancer. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23574725/

2017/11/18(土) 22:17:32.66

昨夜に池澤さんが行った玄品へ行ってきますた

玄品？、何か聞いたことあるような、近隣で看板見た
フグ料理のファミレスなんだもん

何がなんだか解らないw
「大とらふぐ」のコースってのが有るけど、予約のみになってて、多分それが普通の天然トラフグかな？
まだ11月だぜ、天然トラフグ有るのかよw
で、当日注文できる玄世玄というコースを注文したんだけど、確かにフグw
んー、厚く切ってある、なのに味がしないもん、何だよ

仕方ないので沢山飲みますた、もうダメぽ
ビール1 + ひれ酒x3 + 注ぎ酒x3 = 1 + 6 = 7
ひれ酒のヒレは人間が焙るのではなく、専用の遠赤外線の機械で焙るとか、フザケルナw
店員に聞いたら、それもやってなくて、予め焦がしてあるヒレを仕入れて酒に入れるだけって

雑炊も全部食べたので血糖値上がってるかな

ターゲット絞って養殖フグを通年性で提供してる店でした
たぶん良い商売、経営状態良好だとオモ

2017/11/18(土) 22:57:59.83

>>644
ハイパーハードボイルドグルメリポート

2017/11/18(土) 23:00:03.93

>九官鳥くん
全部ケトンによるガンの発生ではないですね。
やり直し。

2017/11/18(土) 23:21:57.11

>>641
あ九官鳥くんがメタアナリシスです！
って言った研究だ（笑）

2017/11/18(土) 23:25:51.88

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3673985/
あるいは、せめてこれに対抗して
ケトジェニックダイエットでケトンを「燃料」として腫瘍が増殖する動物研究ぐらいは持ってきてほしいですね。

2017/11/18(土) 23:28:54.14

ケトン体が癌を増悪させる、転移させるって言ってる論文は、どれくらいの重みがあるん？
癌が増悪、転移してる人達は、皆ケトン体モリモリかよｗ
んなわけないんで、どういうこと？

2017/11/19(日) 08:53:01.07

結局のところ、九官鳥くんが持ってきた論文は基本的には
invitroの研究とガンのMCT高発現から乳酸とケトンを使ってる！という推測です。
だから常に乳酸とケトンはセットになっているわけです。
そもそもケトンでガンが発生するというエビデンスはありませんし、発ガン後の経過についても
かんたんにできる動物実験ですらケトーシスで腫瘍が増大するという結果の出た論文はありません。
逆にケトーシスで腫瘍が縮小した論文はあります。
これが現時点でわかっているすべてです。
九官鳥くんは「生命の神秘」を重視するならせめてケトーシスで腫瘍増大した動物実験のエビデンスを出しましょう。

2017/11/19(日) 08:54:58.45

今日の宿題です。

2017/11/19(日) 09:08:49.28

>>650
全然読んでませんやん
ケトン食でマウスでは食事療法を行った実験群で最初に癌の成長が遅くなるが、その後、成長速度が増し、統制群よりも増長する
In an experiment on mice, the tumors in the diet-treated group initially grew less but later tumor growth accelerated and exceeded that of the that of the control group

http://science.sciencemag.org/content/325/5947/1555

2017/11/19(日) 09:11:06.66

そもそもケトーシスで癌縮退したのは単純に体重が減ったからで食事療法とは関係ないという結論出てます

>他の実験によると、癌の成長が小さくなるのは、体重が減るからで、食事療法とは関係なかった。
Other experiments show that a reduction of tumor growth is seen if the animals lose weight – independent from the kind of diet

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17313687/

2017/11/19(日) 09:14:22.73

>>650
人とネズミの違いもある。

2017/11/19(日) 09:19:47.38

Low carbohydrate diet and ketogenic diet. Different forms of this diet exist,
some with a moderate reduction of carbohydrates some with a reduction to about 10% of total energy intake with the aim of inducing ketosis.
Schmidt et al. (23) published a pilot study on 16 patients with advanced cancer, on a diet with a maximum of 70 g carbohydrates per day, for an intended eight weeks.
Two patients died, three did not accept the diet and three had progressive disease.
Quality of life was assessed in five patients who finished the study. Emotional function and sleep quality was better while other parameters remained stable or deteriorated. The authors argue that this was due to the advanced stage of their cancer.
Side-effects of the diet were fatigue and constipation