【未来技術】糖質制限全般78【人体実験】
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ﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞ
※前スレ
【未来技術】糖質制限全般77【人体実験】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1508127912/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured 考えてみれば当然の話ですが、ガン細胞は乳酸を自前で大量に産生するのですから取り込む必要はありません。
むしろ過剰産生するわけですから酸性化を防ぐために排出の必要があります。
これが、腫瘍塊の中心部などの低グルコース状態では乳酸シャトルの意味はあるかもしれませんね。 >>474
低酸素状態ではなおさらのこと解糖系依存の代謝になりますよね？
HIF-1が増加するためです。
http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/6cca2fc69d931a560e39681b18c47c07/?img=93d74d693249bb15d9db29607bd9e610
解糖系依存の代謝状態ではミトコンドリアからのATP産生は抑制されます。
そもそも低酸素ですからね。だとするとガン細胞はケトンをどうやってATPにするのでしょうか？ >>472
それ、いつ書かれた論文ですか。
2011と書かれてるけど。
あのケトン祭りより前でないか？の アルカリ性ってミネラルとか自然塩とか魚の骨とか食べればアルカリに傾く気がする 野菜って弱い気がする >>481
君もワールブルグ効果否定ですか？
ではなんで乳酸が出来てくるのかという。 >>482
論文を全部読めばわかるよ。
つまみ読みでなくて。 >>483
全部読みましたけど？
その論文の乳酸取り込みのためにMCTが発現している、というのは否定的です。 >>483
それと、ちゃんと自分の言葉で説明してみましょう。 >>483
ワールブルグ効果の否定を証明した論文ですか。
どれですか？興味あります！ 宗田さんより古いよな、この論文。
新生児や胎児が高ケトンだなんて、専門家には常識だったんしゃないか。それを自分が大発見したみたいに騒いでたんだ。
そら学会から無視されるはずだよ。 >>488
いつもだけど、君、そのヒント、って言うのやめませんか？
乳酸シャトルは乳酸を産生する細胞あってのものですよね？
その細胞は解糖系依存ではないの？ >>487
>胎児そのものも，不足する可能性があるグルコースよりも，乳酸や体脂
>肪から長期間にわたって供給できるケトン体を栄養素にしている可能性がある
この話ですよね。実際に高ケトンということを調べたことに意義があるのでは？ >>487
>乳酸や体脂肪から長期間にわたって供給できるケトン体を栄養素にしている可能性がある
というその元論文だけど
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20022372
マウスの胎盤のケトン濃度を測っているわけではなくてMCTの発現についてですね。
注目してるのは乳酸だし。
つまり、MCTが発現してるから乳酸やケトンを栄養として使ってるでしょ？という推測。 >>487
> 宗田さん
胎児のケトンとか画期的とか言ってるの、世界中で教団グループ界隈だけっしょ
宗田さんは論文にしないもん、出来ないもん
一般社団法人 酸化ストレス研究会に投稿した英文は読んだけど(笑)
http://www.toukastress.jp/
入会案内をクリックすると、ぶっ飛んじゃうんだもん >>492
胎児は血中乳酸濃度が高いという点については注目すべきかもしれませんね。
これは解糖系が亢進していることを意味します。
理由を低酸素としていますが、実際には胎児を低酸素に置く必要があるのではないかと推測します。
つまり細胞分裂のために解糖系を亢進させる必要があるからこその低酸素ではないかと。
で、ここに胎盤から外因性のケトンがぶちこまれるわけです。
低酸素(＝解糖系亢進)+高ケトンの組み合わせがガンを発生させずに胎児を安全に成長させるのかもしれません。 >>493
宗田さん、教祖と共著者で書いたけど全く論文の体をしてないから、
掲載先は、一般社団法人 酸化ストレス研究会(笑)
http://www.toukastress.jp/
査読が無くて、会費払えば誰でも掲載してくれるのかな？
言いっぱなしで学術的反論・質問に耐えれない
完全にパラノ君向けです >>426
癌細胞は乳酸を排泄せずに利用すると勉強しましたねじゃろさん
>>426 PattiとAmanda (Ying-Jr) Chenたちは2016年9月12日にNature Chemical Biology
誌のオンライン先行出版号advance online issueで、一見すると簡単な実験によってもたらされた驚くべき結果を記述する
元々は新しい方法論methodologyをテストするために企画されたundertakenはずだった彼らの研究は、癌の代謝についてのこれまでの考え方に対して意図せずunexpectedly疑いを投げかけるものとなった
彼らは乳酸を研究することにより、癌細胞がこれまで考えられていたのとは異なるやり方でエネルギーを作り出すことを示したのである
癌細胞は『廃棄物waste product』
であるはずの乳酸をミトコンドリアに取り込む能力があり、そこでグルコースのエネルギーの残りを取り出すことが可能である
「乳酸について学部学生undergraduateの生化学のテキストで調べると、そこには『乳酸は廃棄物として排泄される』と
書かれている」
Pattiは言う
「しかし我々の研究で、必ずしもそうではないことが示された
乳酸は生産的に使われうるのである >>495
>査読が無くて、会費払えば誰でも掲載してくれるのかな？
>言いっぱなしで学術的反論・質問に耐えれない
一応ペーパー書いてる人向けっぽい気もするw
https://wc2014.5ch.net/test/read.cgi/body/1454946637/875 >>496
乳酸をどのようにミトコンドリアに取り込んで利用するのか
その機序を示して下さい。
http://dx.doi.org/10.1038/nchembio.2172ではさっぱりわかりません。
乳酸をピルビン酸に戻さないとアセチルCoAは作られません。
少なくとも現状のグルコースの代謝に関してはこれが教科書どおりだと思います。
https://blog-001.west.edge.storage-yahoo.jp/res/blog-83-6d/yuyamichidori/folder/496813/78/9700978/img_1?1373196647
仮に乳酸をそのままミトコンドリア内で代謝できるとしても
乳酸の産生速度が上回っているために残念ながら乳酸は排泄せざるを得ません。
解糖系とミトコンドリアの速度の違いを考慮していないのは驚くべきことです。
また、もし乳酸がそのままミトコンドリア内で消費できるのであるなら
なぜ、血中乳酸濃度が上がるのか？という疑問を持つべきでしょう。 >>498
掲載は有料で受け付けているwwww
一応、査読があるような事書いてあるけど、実際には日本語の間違いとかそんなんダケでしょう
----------------------------------
糖化ストレス研究会オフィシャルジャーナル 「Glycative Stress Research」投稿・掲載費用
言語
金額（税抜き）
超過料（税抜き）
英文
100,000円（12ページ以内）
5,000円（12ページを越えて1ページ当たり）
日本語※
50,000円（12ページ以内）
2,500円（12ページを越えて1ページ当たり） >>498
このレスはなんど見ても笑える。
九官鳥くんｗｗｗｗｗ >>499
Lactate Metabolism is Associated with Mammalian Mitochondria
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5069139/
グルコースの発酵後に分泌された乳酸が他の細胞や組織によって酸化されたり、糖新生の基質として利用可能なのは十分確立されている
しかしながら、
発酵する細胞の内部それ自体では乳酸がNAD+を補充するために作られて後に外へと分泌されると一般に憶測されている
今回我々は、発酵から生じた細胞質の乳酸が哺乳類の細胞それ自体のミトコンドリアによって代謝される可能性を探求した
その結果、発酵を行うHeLa細胞とH460細胞はその脂質の大部分large percentageを合成するために、外因性の乳酸の炭素を利用することを我々は発見した
高解像度の質量分析を用いることにより、豊富な乳酸からの13Cと2-2H標識labelの両方ともミトコンドリアに入ることを我々は発見した
乳酸脱水素酵素/lactate dehydrogenase (LDH) の阻害剤であるオキサミン酸oxamateは、
乳酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸を低下させたが、ピルビン酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸は低下させなかった
乳酸脱水素酵素: NADHを補酵素としてピルビン酸から乳酸を生成する反応を可逆的に触媒する酵素
加えて、透過型電子顕微鏡/transmission electron microscopy (TEM) では
乳酸脱水素酵素B（LDHB）がミトコンドリアに局在することが示された
合わせて考えると、
我々の結果は 乳酸の代謝 と 発酵する哺乳類細胞のミトコンドリア との間のつながりを実証する >>487
>>495
山田悟 の感想
もう少し落ち着いた研究、考察が望まれる
（1） 研究方法をもっと丁寧に描写すべき
（2） 対象の臨床上の特性をきちんと描写すべき
（3） 研究で何を明らかにしたいのかをきちんと描写すべき
（4） 測定系についての判断は慎重であるべき
正直、今回の論文が実臨床の現場に大きなインパクトを持つとは思えない。
しかし、それでもわが国のケトン体研究が始まったことを喜びたい。これからが大切である。
今回の研究は、論文の結論に記載されたほどの内容は含んでいないように思います。
わが国の栄養学は「赤信号、みんなで渡れば怖くない」というビートたけしのギャグをはるかに凌駕して、
「みんなで渡っている信号は検証することもなく青である」「みんなで渡っている信号が青かどうか疑うなど不埒である」といった主張がまかり通ってきました。
そんな中で、研究グループの精神性は高く評価されるべきです。
どうか、本研究グループの研究を温かく見守り、日本におけるケトン体産生食議論の萌芽を祝福していただきたいと思います。
------------------
どうか、温かく見守りしょうだもん >>502
それでは意味がわからんです。
どうやってミトコンドリアに入ってTCA回路を回すのか？も言う話をしています。 新井 圭輔
…
糖尿病診断に使われる糖負荷試験は、極めて不自然なものを摂取させての反応を評価しようというものである。
…
人間様は、極めて不自然な糖負荷試験とやらを受けさせられて、『糖尿病』とか病名をつけられて、全く不適切な治療を受けさせれて、
人間（とそのペット動物にも？）にしか存在しない『糖尿病合併症』に悩んでいる。
どこにこの原因があるのか知ってほしいものですね。
-----------------------
元々糖代謝異常が無い先生の患者さん達は、ことごとく糖尿病になった事が負荷試験で確定ですね
良く解ります
だもーん >>505
教祖は従来、糖質は毒で、毒を飲ませる負荷試験は危険だから受けるな見たいな屁理屈を付けて頑張ってたけど
最近では諦めて、受ける前の3日間は糖質を摂りなさいに方針転換したんだもん 糖質を摂取していないイキモノが急に糖質を摂ると血糖値が上がるのは当たり前。
普段酒を飲んでない人が急に酒を飲むと酔うのと大して変わらない。 >>489
乳酸シャトルは、たとえば速筋が作った乳酸を遅筋が消費するったいうようなものだよ。あの論文にもかいてあったでしょ。
同じことががん細胞どうしのあいだでおきてるとしたら。
俺は素人だからよくわからんけど、これ、かなり破天荒な考え方じゃないかね。
ガンは、多細胞生物だった、てことになる。
はっきり書けないのも無理ない。
乳酸シャトルのヒントはわからなかったね、誰も。 >>509
>>476でオレ、そう言ってるじゃん（笑）
がん細胞自体が乳酸作るのに、どうして他から取り込む必要があるかと考えると、
他の腫瘍細胞より低グルコースになる腫瘍塊の中心部などでしょう？ 乳酸シャトルの考え方なんか先刻承知ですよ。
人のレスもまともに理解せずにヒント出さないように。 >>505
やっぱり新井さんのトンデモは、客層およびパラノ君向けだたんだもん
酒飲むと酔うとか言ってるし(笑) Targeting the Lactate Transporter MCT1 in Endothelial Cells Inhibits Lactate-Induced HIF-1 Activation and Tumor Angiogenesis
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0033418 >>510
>がん細胞自体が乳酸作るのに、どうして他から取り込む必要があるかと考えると、 
がん細胞が乳酸を取り込んでるかもしれない。MCTが発現してて。
>他の腫瘍細胞より低グルコースになる腫瘍塊の中心部などでしょう？
中心部は、少ないグルコースをかき集めて解糖してるんじやなかったかな。
むしろ、活発に増殖してる周縁部。て論文にも書いてたと思うけど。 Re: 本「低炭水化物ダイエットへの警鐘」
…
…
このようにデューク大学では、高雄病院のスーパー糖質制限食よりさらに厳格なケトジェニックダイエットを糖尿病治療食の標準として実践しています。
2017/11/15(Wed) 21:10 | URL | ドクター江部 | 【編集】
----------------------
教祖！
例によって、
これ、どうみても嘘でしょ(笑) >>515
だからグルコース取り込みが亢進してるならそれだけで乳酸を生むでしょう？
と言ってるんですが。
他から取り込む必然性がない。 >>517
グルコースを取り込んでる細胞と、その細胞がだした乳酸を取り込んでる細胞は、別の細胞じゃないか、ていってるんだが。
中心部がグルコースを乳酸にして、周縁部が取り込む。 >生体において，常に細胞更新が起こっている組織として，腸上皮，皮膚そして骨髄の３つがあげられる．いずれの部位でも 細胞の増殖巣において MCT1 が強く発現していることは注目すべきである．
一般的に，幹細胞の維持には低酸素状態が適して いる（解糖系が優位になる）といわれている．
骨髄が好例で，真の幹細胞は骨髄組織でも奥まった骨端部の海綿骨領域に定 住している．そして，ここは低酸素状況にある．
これ.、がん細胞と読み替えてくれ。 「エネルギー源の一つである解糖系glycolysisを薬理学的に制限すると、腫瘍はもう一つのエネルギー源であるミトコンドリア代謝に依存するようになり、その阻害に対して脆弱になる」と論文で著者は指摘する
上皮性の悪性腫瘍epithelial malignanciesには抗血管新生薬による治療が効果的だが、抵抗性の獲得が治療上の大きな問題である
上皮性腫瘍は一般にMAPK/Pi3K-AKT経路に突然変異を持ち、結果として高速high-rateの好気的解糖aerobic glycolysisにつながる
今回我々はマルチキナーゼ阻害による抗血管新生薬（TKI）がどのようにして突発性spontaneousの乳癌モデルならびに肺腫瘍モデルにおいて低酸素を修正correctするのかを示す
低酸素が修正されると、
腫瘍は解糖系を下方調節し、スイッチを切り替えてミトコンドリア呼吸に長期にわたって依存するようになる
トランスクリプトーム、メタボローム、ホスホプロテオミクスを組み合わせた研究から、
この代謝的な切替えはHIF1αとAKTの下方調節ならびにAMPKの上方調節によって仲介されることが明らかになった
それにより脂肪酸とケトン体の取り込みと分解が可能になる バーゼル大学とバーゼル大学病院で生物医学部の教授であるGerhard Christoforiを中心とする研究グループは、
最新治療が血管形成の阻害には有効であるものの、新しい血管が作られなくても腫瘍は増殖し続けられることを示す報告を発表した
生物医学的かつ分子遺伝学的な観点biochemical and molecular genetic perspectiveから見た今回の発見の分析から、腫瘍細胞は異なるタイプの代謝に切り替えることが明らかにされた
腫瘍細胞は血管から送られる酸素を使ってエネルギーを作り出すことはなくなり、
代わりに酸素を使わない嫌気性anaerobicのエネルギー産生である解糖系へとスイッチを切り替える
解糖系の結果として生まれる乳酸はまだ十分な酸素を受け取っている細胞へと送られ
、そこで乳酸は酸素と共にエネルギーを作るために使われる http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/376dfb2aab5a42cecc481473d2a05750
腫瘍はマルチキナーゼ阻害剤による抗血管新生療法を回避しうる
・マルチキナーゼ阻害剤に対する抵抗性の根底には、解糖系への移行がある
・低酸素の細胞と酸素が豊富な細胞oxygenated cellsとの間の代謝的な共生が、治療への抵抗性を喚起する
・解糖系の阻害または乳酸輸送の阻害は代謝的な共生を崩壊させる
Summary
複数の抗血管新生療法が承認されたにもかかわらず、臨床的な結果は不十分なままであり、一時的な利益があってもその後は急速に腫瘍が再発する
今回我々は乳癌マウスモデルにおいて、マルチキナーゼ阻害剤であるニンテダニブnintedanib（VEGFR
、PDGFR、FGFR等を阻害）ならびにスニチニブsunitinib（VEGFR、PDGFR、Kit等を阻害）の強力な抗血管新生の効能を実証する
しかしながら、
最初の退縮regressionの後、活発な腫瘍血管新生がないにもかかわらず腫瘍は増殖を再開した
腫瘍細胞の遺伝子発現プロファイリングを実施したところ、嫌気性解糖系への代謝的再プログラムが明らかになった
事実、マルチキナーゼ阻害剤を解糖系阻害剤の3POと組み合わせることで腫瘍の増殖は効果的に阻害された
※3PO: 3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one。解糖系を活性化するPFKFB
3（phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3）を上皮細胞で阻害する (Schoors et al., 2014)
さらに、腫瘍は代謝的な共生metabolic symbiosisを確立し、
それはモノカルボン酸トランスポーターであるMCT1とMCT4のそれぞれ異なる発現によって説明される
MCTは解糖系腫瘍からの乳酸の交換で活発に活動する
それと一致して、MCT4の発現を遺伝学的に除去すると、抗血管新生療法への適応的な抵抗に打ち勝った
したがって、代謝的な共生を標的とすることは抗血管新生療法への抵抗性の発生を回避するための魅力的なやり方である >>521
それです。まさに乳酸シャトル。
ガンは、ただの塊じゃなくて、構造があるんですね。
血管新生も、ガンの自前の細胞が血管になるらしい。
がん幹細胞ニッチでググるとおもしろかった。
ニッチって、主食のことじゃないよ。 >>519
低酸素で解糖系が優位になると言うことはグルコースを取り込んでいる、ということです。
その場合のMCTは乳酸を取り込むのではなく乳酸の排出が主な任務です。
なんの疑問もないです。 >>523
構造というか、その位置毎の栄養状態に応じた代謝シフトの話でしょう？
これはもう何度も出ている話題。
いずれにしてもこれは解糖系の亢進を否定するものではありません。
乳酸は解糖系の産物ですからそれを代謝されるためには乳酸が過剰に生み出されている必要がある。
九官鳥くんもコピペ繰り返してますが、元々の議論からそれて行っていますが、乳酸濃度の上昇ヤバイって話なんですか？
それだと運動ヤバイって話になっちゃいますが。 >>520
>低酸素が修正されると、
>腫瘍は解糖系を下方調節し、スイッチを切り替えてミトコンドリア呼吸に長期にわたって依存するようになる
で、これによってケトンが使えるようになる。
逆に、増殖中の低酸素ではグルコースに依存しケトンは使えない。
この意味するところは解糖系とミトコンドリアはどちらかしかメインで使えないと言う当たり前の話です。
基本的にガン細胞は低酸素状態ですからミトコンドリアは阻害されているということですね。 >解糖系の結果として生まれる乳酸はまだ十分な酸素を受け取っている細胞へと送られ 
、そこで乳酸は酸素と共にエネルギーを作るために使われる
ガンの組織内で起きてるのかもしれない 解糖を否定してるわけではない。作られた乳酸が、どこで使われてるかに注目してる。
がん幹細胞と、通常の幹細胞との類似性にも。
幹細胞ニッチなんて知らなかった。
このおもしろさが理解できないなんて。つまんないやつだな。 >>528
いや、自分が知らなかったことをしって面白いと思ったことが
相手が知ってて反応しなかったと言ってつまんない、と言われても困るんですけど
そもそも解糖を否定していないのなら特に議論をすることはありません。
ガン細胞が乳酸を過剰産生してそれを低グルコースのガン細胞が使う可能性は否定していません。
否定しているのは乳酸が同じ細胞内で代謝されるという説です。これは今のところ無理がある。
そして細胞内で処理しきれないから悪液質になる、ということも理解しないといけない。 >>529
>そして細胞内で処理しきれないから悪液質になる、ということも理解しないといけない。
間違い。
そしてガン組織内で処理しきれないから悪液質になる、ということも理解しないといけない。 >>529
まったく議論になってなかっなから、いいよ。人の言うこときかないやつだな >>531
議論になってますよ。簡単なことです。
癌細胞内で乳酸が直接エネルギー代謝される機序を提示すれば解決ですよ。 ああ、パラノ君が学ぶ姿勢が皆無なのは治らないから無理だもん >>533
別人ですけれど、切り替えるって、
切り替えて何か意味あるの？ >>534
ていうか知ったかしたがりというか
知能低い人は知ったかする傾向あるらしいですね
能力の低い人ほど根拠のない自信に満ちあふれている。「ダニング＝クルーガー効果」とは？ : カラパイア
http://karapaia.com/archives/52191924.html >>536
知ったかとか、君自身がなーんにも理解してないで貼りまくってますやんw >>536
>能力の低い人ほど根拠のない自信に満ちあふれている。
ｗｗｗ >>532
その通りですね。
いろいろ調べてみましたが、
八田センセによれば確かに細胞内乳酸シャトルという考え方があるが
現時点では明らかではないようです。
一部の乳酸がミトコンドリア内に直接取り込まれることについては
可能性は否定しませんが
現実の問題として、がん患者が血中乳酸濃度が高いという実態は
つまるところ、乳酸は排出されている、ということに他なりません。 ちなみに八田センセによれば、安静時にスポーツドリンクを飲んだだけで血中乳酸濃度が上がるそうです。
つまり、多少の解糖系の亢進でも乳酸を排出するわけです。
細胞内乳酸シャトルの考え方はまるでありえないとは言いませんが、
仮にそれがあるとしても代謝される乳酸は排出する量に比して極めて少ないと言わざるを得ません。 >>541
この事象を考えるとグルコースの完全燃焼は絵空事だとわかりますね。 >>541
もう一点細胞内乳酸シャトルが効率的に稼働した場合非常に重要な問題があります。
そもそもピルビン酸を乳酸に戻す理由は解糖系の駆動を継続するためのNAD+の供給です。
細胞内乳酸シャトルでは、NADHは乳酸ごとミトコンドリアに取り込むことになるわけですから、細胞質におけるNAD+が枯渇します。
解糖系は停止しますね。
これはガン細胞にとってはあまりありがたくない話でしょう。 >>531
乳酸シャトルは否定してませんよ。
何が主張したいのか分からないです。 >>541
個人名を出しなさんな
あんたは誰々先生の噂話しかできんのか >>546
リファレンスの出し方くらい今は高校生でも知ってます
あんたのセンセ批判感想文はよろしい >>547
八田センセを批判してるように見えますか？ だとすると内容がまったく理解できてないですね。九官鳥クン。 >>548
個人名を出すな
学問の話を糖質制限村の噂話にするな以上 こっそりブログを盗用する九官鳥クンがリファレンスの出し方を語るとは。。。。 >>550
個人名出したらいかんってどういうことですか？
論文だって誰が書いたかはURLの先を見れば分かる話ですが？
こう書けばいいですか？
出典は
「乳酸と運動生理・生化学: エネルギー代謝の仕組み」八田秀雄 新井 圭輔
『体は生活習慣を表す』
体が見た目も中身も自分で満足できれば、その人の生活習慣には問題がないと考えていいと思う。
----------------
ドラえもん乙だもん >>550
>糖質制限村の噂話
乳酸の行き先の話が糖質制限村の噂話というのですか？ http://www.rehabilimemo.com/entry/2017/11/16/142938
この手の話は完全に相関関係に過ぎないと思いますが
仮に因果関係があるとしたらそれは特に糖代謝の改善でしょう。 筋トレでも有酸素運動でも、運動すれば死亡率が減少する因果関係あるに決まってるじゃん
パラノ君が素でバカなのは周知の事実だもん
だもーん > 筋トレでも有酸素運動でも、運動すれば死亡率が減少する因果関係あるに決まってるじゃん
> パラノ君が素でバカなのは周知の事実だもん
因果関係があるとするならば糖代謝の改善だということでしょ。
運動して減少しちゃったら、運動しない人は軒並み糖代謝が滞ってるという事ですけど、
ハゲには理解できないのかなw 新井さんもこう言っています。
以下fb抜粋
人間にだけ糖尿病体質があるのではない。
野生動物にだって糖尿病体質は存在する。
野生動物に糖尿病治療が必要かな？
人間様は、極めて不自然な糖負荷試験とやらを受けさせられて、『糖尿病』とか病名をつけられて、
全く不適切な治療を受けさせれて、人間（とそのﾍﾟｯﾄ動物にも？）にしか存在しない『糖尿病合併症』に悩んでいる。
どこにこの原因があるのか知ってほしいものですね。
https://www.facebook.com/story.php?story_fbid=1496196813827609&;id=100003119141539
糖摂取の過剰だからですね。 >>532
>癌細胞内で乳酸が直接エネルギー代謝される機序を提示すれば解決ですよ。
そんなことは言った覚えはないな。
中心部できた乳酸を周縁で消費してるのかも、とはかいたが。
それを細胞内で、と誤解してたのか。 >>543
>そもそもピルビン酸を乳酸に戻す理由は解糖系の駆動を継続するためのNAD+の供給です。
ピルビン酸は、TCA回路で燃焼させれば、NAD+は供給されて、解糖系は進められらると思ってた。
ピルビン酸を乳酸に戻す、て。
変わった言い回し。乳酸からピルビン酸になった訳じゃないのに。 >>559
運動不足、食べ過ぎ、あと、糖質のとらなすぎ。 たまに糖質とったら血糖値爆上がり、て糖代謝が滞ってるとしか思えないんだが。 がん幹細胞説が有力になってるみたいだけど、組織幹細胞がガンになるんだろうか。それとも普通の細胞がガンになると幹細胞のようになるんだろうか。
前者なら、もともと解糖中心だから、糖質摂取はあまり関係無さそう。
後者なら、まるでSTAP細胞。 >>561
確かに戻すという表現はおかしかったですが、言いたかったことは要はNAD+が枯渇しないようにするには
乳酸を作ることが必然ということです。
考えないといけないのは解糖系はTCA回路よりも速度が速いためにNADHを作る速度が速く、
乳酸を作らなければNAD+は足りなくなり、解糖系は停止する、ということです。
これではTCA回路の速度で解糖系が律速されることになります。
解糖がTCA回路に律速されるのを防ぐためには乳酸にするしかない、ということです。 >>558
まだハゲはオレに粘着してんのですか？
しつこいな。こっちはNGしてんのに。
こういうやつのこと、ハゲがなんて言ってたっけ？パラノイア？ >>560
というか、君はいつもそうだけどそもそも何が主張したいのかよくわからない。
九官鳥くんに同意してるわけではないのですか？
九官鳥くんは細胞内乳酸シャトル説を持ち出してたんですが。 >>563
糖新生の亢進とグルコース不要組織におけるインスリン抵抗性。 >>562
人間だけが不自然なんですよ。
糖質の摂らなさすぎで異常が出るとか、人間ではそんな異常なことが起こるんですか？w >>570
ハゲはなにがしたいんですかね？
見てもない人に粘着するとか意味わかんない（笑） ミトコンドリアへと輸送されるしかないのだとしたら、なぜ癌細胞は『グルコースから乳酸へと変換する努力』を無駄にするのだろう？
その答えはこうだ
細胞が細胞質でグルコースを代謝する時、その過程で電子が生まれる
細胞は電子をどこかに置いておかなければならない
さもなくば、厳密に調節された代謝反応は継続することが不可能になる
健康な細胞は電子をミトコンドリア内部に移動させるが、癌細胞は電子を作るのが早すぎるために保持しておくことができない
このことが癌細胞に電子を乳酸にくっつけて排出せざるを得ないようにさせるのであると、そう考えられるのである
「我々が今回発見したのは予備手段work-aroundだと考えている」
Pattiは言う
癌細胞は乳酸に電子をくっつけるが、それは貴重な栄養素を無駄にしなければならないということを意味しない actate metabolism is associated with mammalian mitochondria.
乳酸の代謝は哺乳類のミトコンドリアと関連する
Abstract
グルコースの発酵後に分泌された乳酸が他の細胞や組織によって酸化されたり、糖新生の基質として利用可能なのは十分確立されている
しかしながら、発酵する細胞の内部それ自体では乳酸がNAD+を補充するために作られて後に外へと分泌されると一般に憶測されている
今回我々は、発酵から生じた細胞質の乳酸が哺乳類の細胞それ自体のミトコンドリアによって代謝される可能性を探求した
その結果、発酵を行うHeLa細胞とH460細胞はその脂質の大部分large percentageを合成するために、外因性の乳酸の炭素を利用することを我々は発見した
高解像度の質量分析を用いることにより、豊富な乳酸からの13Cと2-2H標識labelの両方ともミトコンドリアに入ることを我々は発見した
乳酸脱水素酵素/lactate dehydrogenase (LDH) の阻害剤であるオキサミン酸oxamateは、
乳酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸を低下させたが、ピルビン酸中でインキュベートした単離ミトコンドリアの呼吸は低下させなかった
※乳酸脱水素酵素: NADHを補酵素としてピルビン酸から乳酸を生成する反応を可逆的に触媒する酵素
加えて、透過型電子顕微鏡/transmission electron microscopy (TEM) では 乳酸脱水素酵素B（LDHB）がミトコンドリアに局在することが示された
合わせて考えると、我々の結果は 乳酸の代謝 と 発酵する哺乳類細胞のミトコンドリア との間のつながりを実証する MITのコッホ統合がん研究所の研究者は、増殖する細胞が ― 腫瘍も含めて ― なぜミトコンドリアの呼吸を必要とするかについて明らかにする
ATPを作る他の方法があっても、
ミトコンドリアの呼吸によって提供される電子受容体へのアクセスが存在しないと、細胞は増殖することができない
増殖する細胞は、DNAとRNA（ともちろんタンパク質）を合成するために大量のアスパラギン酸を必要とする
アスパラギン酸は他のアミノ酸とは異なり、血液から容易に利用することはできない
人体は積極的にactively血液中のアスパラギン酸の量を制限しているようであり、そのため哺乳類の細胞はそれぞれ自分でアスパラギン酸を作らなければならない
さらに、アスパラギン酸と核酸を作るため、細胞は余分な電子extra electronsの置き場所が必要だ
なぜなら、最終産物には細胞が取り入れた分よりも電子が少ないからである ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
