【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般50【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。
指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。
個人ごとに違います。効果には個人差があります。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般49【その他の剽窃者】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1496494458/ 日本人は、と拡張したくなるくらい割合が多そうなのに？
>>430の若年健常者の体質なら予防が不可能？
それはさすがに言い過ぎ
肥満と運動不足に注意して食後高血糖にならない糖質制限食ならまず問題ない カーボ食ってケトジェニックできてしまう低インスリンなひとびと
膵島機能異常がベースにあれば、長期の厳格なケトは基礎分泌落ちすぎてグルカゴン暴走を招く
↓
20: [sage] 2017/12/20(水) 21:33:46.70 ID:kUgLSc51
山田式を意識していて厳格な糖質制限しているわけではなく、週二ぐらいで普通にカレーライスとかラーメンとかも喰っているわけだが、
こないだ医者に行った時に血液検査したら『ケトン出とるで』言われて、心の中でガッツポーズした。
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1513760028/20
505: [sage] 2016/03/24(木) 10:17:36.72 ID:PnPzldBw
このケトンモードってどのくらいの期間糖質撮っていたら元の体に戻りますか?導入からすでに3ヶ月目。朝昼晩ごはんをとるぐらいじゃ尿は翌朝もきれいなムラサキです。
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1450067761/505 >>438
> 長寿に利する
低インスリンが長寿に繋がるかは懐疑的だもん >>438
耐糖能エリートの話はしてません（笑）一般人を語ってるわけです。 >>440
それなんだよね、先々は釜池スペシャルに追い込まれるんだよ
ｽﾌﾟﾌﾟが心配なんだけど >>440
基礎分泌落ちると判明したの？
つまりインスリン分泌が少ない日本人がケトジェニックするとヤバイ？
池澤医師勝利？
>>441
夢があっていいじゃない >>441
インスリンを絞っても出ない膵臓虚弱であればこそ
そこそこ糖質摂ってもketo-adaptationは維持できるということです→ >>440
低インスリンがグレーでも、少なくとも低身長は、日本人が長寿に下駄を履いている背景因子と目されているでしょう >>444
> 夢があっていいじゃない
おい！
日々大変なんだからな、良くねーよ 池澤先生の言ってることはだいたいあってるというか
表面に現れている現象を拾って事実を述べていることはわかるのだが、termの選びかたがフロギストンレベルなので
21世紀のtermで、既存の枠組みを踏まえて自説を述べる努力をして頂きたい
>>444
>基礎分泌落ちると判明したの？
古川先生が日本病態栄養学会()で発表してたもよう
何の数字を持って「インスリン産生能低下」と言ってるのかわからんのだけどね
基礎分泌ならケトン食で当然減ってて当たり前だが、基礎が減るのを問題視するかは判断が分かれるだろ
少なくとも私はadequate glucagon, high somatostatinであるかぎり空腹時のインスリン基礎分泌抑制を問題視するつもりはない
もともと膵島機能異常が潜在していることを危惧するなら大いに怯えるがよい
あまつさえ甲状腺機能低下があるなら高GIも少量入れてミニスパイクを起こさせたほうがマシであろう 免疫栄養ケトン食でがんに勝つレシピのはじめにの思い④｜October 28, 2017
https://ameblo.jp/reimi-aso/entry-12319402809.html
「また、糖質の摂取量はがんのステージごとに決まっており、やみくもに減らせば いいというものではありません。
たとえば、長期間に及ぶ極端な糖質制限は、
心疾患や糖尿病を引き起こす原因になりかねないという
データが「第20回日本病態栄養 学会年次学術集会」で
発表されました」
（中略）
画像は、その時の配布資料データーを、ちらっとですが。
★★平均ケトン体９００μＭ/l以上半数の方に、インスリン産生能低下★★がみられたという。
P141の古川先生との対談にもありますように、
★★「ケトン体はあがっていても、がんは大きくなっている」★★
病院には、多くこのような方が先生の元に
多数外来でいらっしゃっています。
もっとトータルで見ていく視野が必要です。 >>443
いあ、そのふたりは糖尿患者様じゃないから釜池スペシャルに向かう必要は無く
social eatingの機会でも利用して、たまにちょろっと糖質食っとけば良いのです >>439
> 肥満と運動不足に注意して食後高血糖にならない糖質制限食ならまず問題ない
PSMFに走るメンヘラは、その認識では崖から落ちるぞい
ワークアウトしまくってる脳筋女子がPSMFモドキのabuseで「結果的に2型糖尿病に近い状態」になってしまうのだからな
AYAさんの門下生のモデルや女優さんから耐糖能異常者が出るのを待ってたんですが
PSMFは期限切って、カーボ増やしてく指導をおさおさ怠り無くやってらっさるのかしら？ >>450
＞PSMFに走るメンヘラは、その認識では崖から落ちるぞい
蛋白質しか食べない人間まで考慮に入れてないから >>450
んなもん、馬鹿なことをする人たちだなあとしか。
無理なことをする人など知ったことではありません。 >>430
＞ http://www.igaku.co.jp/pdf/tonyo1009-2.pdf
＞ とくに★★食後30～60分での上昇★★がみられ,その★★ピーク値は200mg/dl前後★★
ろくすっぽ消化吸収されてない時間帯からピーク200を叩き出すのはグルカゴン暴走のパターンね
経口摂取された澱粉由来の糖は、この時点ではグルコーススパイクに寄与していないことをいいかげん覚えましょう
こういうひとはカーボ源としては澱粉より蔗糖のほうがマシというのが崎谷先生らのご主張
ヒョロガリアジアンは澱粉に弱い >>451
蛋白質ドカ食いのネズミ実験ばっかり持ってくる鳥は
蛋白質しか食べないPSMFを問題視しているのであろう しかもカーボ源は基本、sucroseだからな＞ネズミ実験
プロテインパンケーキでも食って不整脈で氏んどけw >>453
うん、だから、グルカゴン暴走であっても、それが一般的に存在することが問題なのでは？
それはそれとして、澱粉が消化吸収されてない状態でグルカゴンが暴走するってとは糖質に対する反応ではないわけで、
何食ってもグルカゴン暴走しちゃって血糖値爆上げになるってことですかね？ >>457
× それが一般的に
○ そういう遺伝的素因者が高頻度に
そういう人はお仲間どうしで情報交換して自発的に気をつけてくださいという話であって、問題視する位相がズレていると思いますね
Keysの7カ国研究とコレステロール仮説以降は、100人にひとりの脂質代謝異常が自発的に気をつければいいような食事が
普遍的な健康維持や疾病予防に拡張されて広く推奨されていたわけですが、それと同種の構造を感じるわけです
そういったひとたちの耐糖能に限って言えば
澱粉よりもOGTT（遊離グルコース100%）のほうがマシ、蔗糖はさらにマシ
だからといってカーボ源のすべてを蔗糖に全振りするのは、人間をやめて蜂、蟻に転生してからが良いでしょう >>430の若年者が100人に1人レベルという事？
普通の日本人が肉やコーヒーで血糖値上がるなら
肝糖放出指数が必要になるが
http://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201302/article_5.html
効果がある。
これらのタイプのでんぷん食品は、グリセミック指数で同定することはできないので、別の識別システムが必要です。 "釜池スペシャル" をググっても既にヒットしないな
とうの昔にwebキャッシュも失われてるだろうから、以下、俺の記憶から保存カキコ
釜ちゃんの、理事長の食事日誌だか何バージョンかあって殆ど読んでたんだけど、
晩年になって患者がタンパク質でも血糖値爆上げするようになったのよ
で、そのような患者には釜池スペシャルで対応したと
釜池スペシャルの記述は複数回あったけど、内容を書いたのは1回だけ
釜池スペシャルのレシピは、ココナツオイル、要するに妖怪油舐め状態
最近、MCTオイルとか良く聞くけど、釜ちゃんは遥か昔にその域に達して実践していた
だもーん >>460
じゃあこれに近いのかな＞釜池スペシャル
Bulletproof Rapid Fat Loss Protocol: How to Lose Fat Way Faster Than You Should
https://blog.bulletproof.com/rapid-fat-loss-protocol/ >>459
> 普通の日本人が肉やコーヒーで血糖値上がるなら
ケトやってて肉単独で+10-20ぐらい上がるのは普通
耐糖能正常（糖尿病診断基準未満）で趣味でSMBGやった人の間では相場観醸成されていると思う
肉単独でピークが150超えるのはグルカゴンぶっ飛ばしすぎ、そういうひとはFを意識して増やせと言われる
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=15
＞多くの脂肪を摂るのが勧められる人は下記に多く該当する場合
＞１、蛋白質だけをたっぷり食べて血糖値がすごく上がる
ブラックコーヒーで血糖上がってる人はLCHFスレにもいたし、Lyleの本にもカフェインの記載はあるし
特に目新しい現象ではないし、ケトに手を出すならカフェインとコルチゾールの関係は知らないほうが悪い
317: [sage] 2016/05/11(水) 12:32:35.03 ID:bnX+9wKG
トレ前に疑いなく飲んでたけどブラックコーヒでさえ血糖上がるとかケトジェニックの体やべえぞ(笑)カフェインかなんかのせいか
318: [sage] 2016/05/11(水) 19:59:27.35 ID:eQB6wUsr
>>317
カフェインがコルチゾール上げーの、糖新生亢進or肝グリ放出、だな
（だからカーボドリンク要らないつうことにもなるといえばなるのだが）
もしよろしければ血糖測定数値と前日からの食事内容時間をプリーズ
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1459504774/317-378 100人にひとりというのはFHヘテロの頻度ね
甲状腺機能障害はもっと多くて、橋本病は40歳以上の女性で人口の10%ぐらい
糖質制限で禿げた浮腫んだと騒ぎ出すメンヘラが中年女性の10人にひとりはいる計算になる
特にケトやる前から質問で糖質量の取引から入るBBAもといレデーの方な、あれ絶対失敗するフラグだから低GIのカーボ150g/dayぐらい食わしとけ
日本人の耐糖能異常が、運動不足を解消してもデフォルトで3-4割いるとは思えない
グルカゴン暴走するヒョロガリアジアン型の膵島機能異常は食事が主な問題ではなく
レジスタンストレーニングの機会損失が影響最大なのではないかと踏んでいる
鈴木先生も清水先生もマラソン出るレベルで走ってるのに改善せず、むしろ積極的に増悪させてる風だからな >>459
＞ http://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201302/article_5.html
＞低インスリン反応に従ってグルコースクリアランス率はパスタ摂取後に低く、外因性グルコースの出現率が低いにもかかわらず高血糖反応を呈していた。
そうそうこれね
消化吸収に先行して肝臓が糖を放出するから、パスタが胃の中にスタックしてても上がる人はめちゃ上がる
上部消化管粘膜（口腔から始まる）に分布する、味蕾に相当する化学受容体が感知して
側坐核が指令を下した時点で、末梢臓器はエネルギー基質の先物取り引きを開始してるのさ
チューイングや過食嘔吐は、化学受容器に情報を送り込んでから栄養吸収させずに抜き取るんだから
そりゃあ摂食中枢のセンサーは狂いまくるわな >>463
＞日本人の耐糖能異常が、運動不足を解消してもデフォルトで3-4割いるとは思えない
サラリーマンは基本的に運動不足なのだから日本人の3～4割？が耐糖能異常という事になるのでは？
運動不足でもないのに糖尿病予備軍になった党首もいるし 毎食前の5分も運動できないブラック企業って大変ですね(棒
日本人の、と括るなら遺伝的素因よりもワープアの社会構造的な問題が大きいのだろ
野菜も買えず自炊もできず、コンビニやチェーン外食の依存度が高いひとらが生活習慣病罹患者の中核
山田先生やパレ男その他非ワープアの論客はPURE研究の結果を日本人には当て嵌められない的な読みかたしてたけども
ブラック企業や非正規雇用やなまぼの層にはそっくりそのまま当て嵌まりますよー
糖質制限始めて食費上がったことに文句言う人は枚挙にいとまがないが
あすけん始めて食費上がったことに文句言う人はほとんどいない、この違いは根が深い 党首は水泳とボクシングなんでレジスタンストレーニング要素は薄い
基本太りやすい体質と自認するウェイトサイクラー、ヨーヨーダイエット何回やったのか本人も数えてないのでは
あらてつもガリマッチョで通年性に体脂肪ひと桁、これも耐糖能的にはハイリスク
ていうか党首もう治ってない？実験でカーボ食ってたら耐糖能改善したんちゃうのw
過去の実験で食べたものを追試したら、再現性どれだけあるのかね 毎食前5分程度の運動で現代人の運動不足が解決するわけない
遺伝か社会構造かが問題なのではなく
日本人の耐糖能異常割合が多いと推測できることが問題と言ってるのだが？
＞あらてつもガリマッチョで通年性に体脂肪ひと桁、これも耐糖能的にはハイリスク
何故ハイリスク？
スクワットもできないカラテカなら分かるが
ボクシングやマラソンをする痩せた人間にインスリン抵抗性の問題は少ないだろう 運動不足だから糖質摂取を減らそうという呼びかけだけでは不十分で
低インスリンで元から食の細いプヨガリにはきっちりマクロ管理させないと、更なる低栄養低代謝への適応を促すことになる
順天のRCTでも糖質制限群の食事量が減りすぎている → http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=322
プヨガリや摂食障害にはTDEE近傍摂取でリコンプ一択、それ以外に推奨できるプランはありません
筋量の乏しい人間が体脂肪を減らすために摂取カロリーを削る必要は無いのに
えべっさんもかるぴんちょ先生も、結局はカロリー厨の思考回路が抜けてないから
石にかじりついてでも糖質制限で痩せたい（つまり他の手段では痩せられなかった）プヨガリに
糖質制限の厳格化やファスティング（つまりは結果的に摂取カロリー削減につながる行為）を提案してる
低インスリンで元から食の細いプヨガリがそっち行ったら仙人化まっしぐらでもう戻れないんだよ、死体の山が見えないのかね
健康体重なんてどうでもいいから美容体重をキープしたい場合
http://低糖質.com/review/cat9/post_255.html 党首曰く、あらてつさんは食っても食っても身に付かないタイプのガリだそうだが
食べたCを速やかに白色脂肪に格納できない体質は当然にハイリスクだし
食事量が自然に減って、気がつけば1100kcal/dayとかもうねSIRT3回りすぎでしょ
鈴木先生も清水先生も食事量少なすぎでしょ
糖質制限かつ有酸素偏重で小食適応を進めていけばいくほど耐糖能落ちてくのは当たり前
ケトなら持久系アスリートこそTDEE上限狙いでがっつり食わないと、筋肉にも体脂肪にも糖が入っていかなくなるのは当たり前 その先生方が低カロリー摂取なのは知らなかったが
低カロリー摂取で代謝が狂ったり甲状腺機能障害のプヨガリやメンヘラの話はしてない
どんどん>>457から話が逸れてる
＞低インスリンで元から食の細いプヨガリにはきっちりマクロ管理させないと、更なる低栄養低代謝への適応を促すことになる
痩せる云々の話じゃなくて日本人に耐糖能異常が多いのでは？という話
＞運動不足だから糖質摂取を減らそうという呼びかけだけでは不十分で
耐糖能異常が多いなら糖質摂取を減らせば食後高血糖にはならないから十分だろう？という話 どうにも個々の「症例」に偏った話になってるけど
要は一般的にどうよ？って話に過ぎず、そのレベルで考えてほしいわけ。
はなしずれてます。
一般的な社会生活の中で糖質とりすぎだって話に過ぎません。
一般的サラリーマンは一般的に食事の前に5分の運動なんかしないんですよ。
その上で糖質60%とってる人らはもうずっと糖大杉という話です。 何を言ってるんだコイツはw
糖尿病患者でさえ糖質6割摂る指導あるのに >>473
糖尿病の私から言わせてもらうけど、
根拠は今までそうだったからみたいな、コンセンサスで適当に考えられた指導なんてどーでもいいから。 >>464
>側坐核が指令を下した時点で、末梢臓器はエネルギー基質の先物取り引きを開始してるのさ
それ、何を摂取したか正確にわからないまま始めてるんですよね？
食ったことに対する一律の反応？反応は摂取した栄養素によって変わってくる？
妙にしっくり来ない。 >>473
指導が間違ってるって話をしてんですよ。 >>475
グルコースを摂取したと予め分かれば糖放出をするのは正しい反応だけど
チューイングと同じようにグルコースが入ってこなければ
糖代謝正常な範囲においても糖放出は正しい反応ではないですよね？
正常代謝であっても先取りするために糖放出をするなら程度問題はあれ血糖値は上がるはず。
http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat22/post_81.html
ステーキでは血糖値が上がらないことは理屈に合わないと思うんだけど。 わいが悪いんやない
世の中が間違ってるんや！
www
刑務所か病院に隔離されなさい。 あ、なお、血糖値爆上げの要因としてグルカゴンの暴走を否定するものではないです。 >>478
議論できない人って、
こんな感じにまぜっ返してバカにしているつもりになっていると、
自分が優位に立っていると錯覚するんですよね。 >>472
一般的にどうよという話をするから埒があかんのであって
病人事情も脳筋事情も原則個別化して考えることをおすすめしています 現行診断基準上でひっかからないのに膵島レベルで詰み確定路線の人の話ね>>438>>458
グルカゴン暴走して内因性高血糖起こしてるなら、糖質摂ってインスリンスパイクさせればグルカゴン暴走が止まる
インスリンスパイクさせないとβ細胞がますますidentityを失っていくのであろう
β細胞死滅モデルよりもβ細胞からα細胞への分化転換モデルのほうが、耐糖能異常がグルカゴン暴走から始まる現実に合っていると思う
β細胞の脱分化 (dedifferentiation) と再分化 (Redifferentiation)
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/blog-category-76.html 糖質摂取時のグルカゴン暴走は糖尿病の始まり
食直後にピーク200を叩き出してる（現行診断基準上の）健常者>>430は、膵島レベルでは既に糖尿病パターン
これが正常パターンに戻ることはおそらく無い
糖尿病患者で低GIが無効になる意味を誤解している人が非常に多い（おそらくえべっさんの間違った説明の所為で）
糖の吸収以前に内因性糖新生亢進するから食直後に高ピークを叩き出すのであって、吸収される糖質量がダイレクトに血糖値に反映されるからではない
糖負荷試験及び食後のグルカゴン分泌
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/blog-category-115.html
◆食後のグルカゴンの反応は炭水化物の含有量により異なる。
食事中の炭水化物量が多い場合、インスリンの上昇が大きく、グルカゴンの上昇は小さい。
炭水化物が少なければ、グルカゴン上昇が大きい。グルカゴン上昇により、肝糖産生が上昇し、protein-induced insulin secretion による低血糖を防ぐ1)。
◆糖尿病では炭水化物摂取時にグルカゴンは増加
グルカゴン分泌
正常者では、炭水化物摂取で抑制、タンパク質摂取で増加する。
1型糖尿病、2型糖尿病では炭水化物摂取時に、グルカゴンは抑制されない。タンパク質摂取でグルカゴンは増加する。 >>477
>何を摂取したか正確にわからないまま始めてるんですよね？
分子レベルで特定してやってますよ
化学受容体は基本的にそれぞれ、特定の分子に対応する構造してます
グリシンの甘さと砂糖の甘さとグリチルリチンの甘さが違うのくらいわかるでしょ
リコリスやゼロコーラでは側坐核にスルーされてる感ありあり
これはある意味、チューイングの有効性を示したと取られかねない筋立ての記事（日本人のライターならこういう〆にはしなそう）
↓
糖質を口に含むだけで脳はだまされる｜2016/1/29
http://promea2014.com/blog/?p=391 >>437
ごめん、その『ホンマでっか』のオンエアはいつ頃？ >>482
うん、だからそれを否定する訳じゃなくて
この議論の発端が一般論なのですよ。 >>485
そこなんですけど、
澱粉質の量まで特定してる？
どんなフィードバック機構になっているのだろうか？
グルコース負荷試験の最初の血糖値上昇は量依存ではなく糖を負荷したことによる糖放出の反応依存？ 量を特定できなければ、例えば飴を舐め続けると糖質量に関係なく血糖値爆上げになることにならんですか？
なんかしっくりこないなー。
糖尿病患者さんが糖質量に応じて血糖値が上がるという観察結果とも矛盾する気がする。 何？この歪んだ承認欲求のぶつけ合いｗ
医学や栄養学の定義って、こうやって決めているのかよ
正に昔のＴＶタックル状態
決定的に違うのは都合悪い他人の意見を遮れない事
>>478真実を見抜いている人
>>481他人が自分の見解に従わないと許せない人 たとえば糖尿患者の、肉だけの摂食直後の爆上げとか実際に例はあるのですかね？
数時間後に血糖に反映する糖新生ではなく、グルカゴンによる肝糖放出由来の、
結局は糖に対するインクレチン反応が弱いために、底インスリン分泌でグルカゴンによる上昇幅が増すだけでは？
問題は普通に糖に対するインクレチンのような気がしますけど。どうなんだろう。 >>490
いや、単純にね、関係ないどうでもいいこと言ってんじゃねえよ。
っていう意味ですけど。 >>491
糖尿患者ではありませんが、私は肉の塊を摂食直後に+10～20程度上がってます
60分値がピークですから、肉の大半はまだ胃の中
実験1 - フェデリーニ
https://i.imgur.com/T35UDRo.jpg
実験2 - バゲット
https://i.imgur.com/traitP8.jpg >>488
人為的に欺くような食べ方をしない限りは、量を特定してますよ
胃の内容量と内圧、消化管全長の粘膜に接触する物質の分子末端数がインクレチンシステムのモニタリング対象
（なので蒟蒻海藻もやしなどの栄養密度の低いもので大幅にかさましすると、見積もりが大幅に狂ってDIT縮小に向かう）
同じ食材でも加工の態様で反応が異なり、固形物を咀嚼嚥下よりも微粉末を懸濁飲用のほうが、やや騙されて過大に反応します
飴玉はその体積と、含まれる糖類の量と分子末端数がそうそうズレないので問題は生じないと思われ >>495
受容体で分子特定プラス胃の内容量でモニタリング？ 実際、狩猟採集民は食物繊維豊富な食事だったと思われますけど、
DIT縮小方向にならんですか？ >>497
腸内細菌叢が安泰であれば、fiberも最終的には熱源になってますし
マクロとカロリーを得るための食い方をしている限りは問題ないでしょう
（ゼロカロリー食材を使ったかさましテクはカロリーを摂らないための食い方であって、ボリュームとマクロの不均衡が著しい） 不適切なRS2摂取で、インクレチンシステムの真髄が垣間見えるような体験をされた方がいます
http://wc2014.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1447672441/756-770
756: [sage] 2016/03/07(月) 18:49:46.66 ID:mi9+Ged+
>>706
自分も今日20時間くらいの絶食後にした食事で片栗粉飲んじゃって
4時間くらい満腹で苦しいのに飢餓感+食べたいのに吐き気でのたうち回ってたわｗ
今は消化が進んだのかだいぶ楽になってきたけど
RSの作用がGLP-1受容体作動によるものなら胃排泄遅延は相当強いみたいだね
内科医のノート (Diabetologistnote) GLP-1受容体作動薬の胃排出能抑制に対する tachyphylaxis
http://diabetologistnote.blog119.fc2.com/ブログ-entry-493.html
短期間作用型GLP-1受容体作動薬であるエクゼナチドの食後血糖低下のメカニズムは、内因性（肝臓の）糖産生を50％程度に抑制することと、
（胃排出抑制などにより）消化されたグルコースが血中に出現する割合が減少するため。1)
Mechanism of action of exenatide to reduce postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes | Endocrinology and Metabolism
http://ajpendo.physiology.org/content/294/5/E846
http://dghxm7w6km1w9.cloudfront.net/content/ajpendo/294/5/E846/F1.large.jpg 763: [sage] 2016/03/07(月) 19:37:11.25 ID:xypr4vR3
>>756
＞満腹で苦しいのに飢餓感+食べたいのに吐き気
この不思議感覚は食前の小さじ1～2杯で？
764: [sage] 2016/03/07(月) 19:53:57.22 ID:mi9+Ged+
>>763
前と後に大さじ一ずつくらい
たぶん空腹感が続いていたのは食前に胃排泄遅延を起こしていたからだと思う
いまごろになって4時間くらい何も食べてないのにお腹いっぱいになってきて面白いよ
二度と体験したくないけど
765: [sage] 2016/03/07(月) 20:05:20.72 ID:OueTvuVG
食べ始めると同時に幽門ロックされて
血糖供給が始まるまでのタイムラグが開きすぎると
肝糖新生抑制だけがフライングで起こって低血糖起こすんだな
普通は食べ始めてから10分くらいで消化粥が少しずつ十二指腸に送られ、
それが糖質を含む食事であれば、血糖上昇が始まる
770: [sage] 2016/03/07(月) 22:27:47.49 ID:mi9+Ged+
食べてないのにゆっくりゆっくりと消化が進んでいるのがわかってイラッとする
足りないと思って余分に食べてしまった分のカロリーまで吸収されてるんだろうな
過食嘔吐する人の気持ちがすごくよくわかる
ものすごく損した気分だわ
http://wc2014.5ch.net/test/read.cgi/shapeup/1447672441/756-770 >>464
俺、優秀だから、シナモンの香りだけでも血糖値上がるぜ
エロエロお姉さん見ただけでギンギンだもん >>478
ワロタ
でも、それ内緒にしとかないと…
オモチャがなくなると困る人いるみたいだよ 碧機 安芸羅 これは深いです！！古くは、イヌイットと数年暮らし、またアメリカで1年間肉だけ生活の再現をしたステファンソン博士から、
耐糖能が低く、1日当たり3～4時間もハードなスイミングをしていたにもかかわらずメタボになり、自らの身体でケトン食の安全性・有効性を説明していたピーター・アッティア医師、
それから糖は毒！と言い放ったUCSFのロバート・ラスティグ教授でさえ、ケトン食、断糖肉食（nutritional ketonsis diet）を止めて、糖質を種類、量、タイミングを選択しながら取るように落ち着いてますから。
糖を欲しがる様に脳が設計されている、と言ってますしね。彼らが警鐘を鳴らしたのは、食欲だけに応じた無秩序な糖摂取であり、食べたいなら自らの身体が処理できる程度に取れば？（アルコール同様に）のスタンスに落ち着いてますね。
・ 返信 ・ 7時間前 >>503
みんな泥船から逃げていくんだもん
パラノ君だけ置いてこうぜ 病気になるんだから糖が毒になるのは間違いないだろう
でもキツい酒を浴びるほど飲む白人もいるからなあ
まったく飲めない人と比べて個人差あるとしか言いようがない
その内に遺伝子解析すすむだろが
苦手だからと避けてたら進化はしない
深海魚みたいなもんだよ
何億年経っても古代魚のままだな
猿から人間に進化したのは凄い犠牲あったんだろうな >>482
山田悟医師の食品会社社員と名古屋学芸大の女子大生
NHK血糖値スパイク特集で言えばサラリーマンと細身モデル
無理矢理線引きするなら
前者は糖質制限で食後高血糖は防げる
後者は適度な糖質食でインスリン分泌が復活する
こういうこと？
>>482
甲状腺等の病人は極少数だから今のこの話では除外
>>484
＞食直後にピーク200を叩き出してる（現行診断基準上の）健常者>>430は、膵島レベルでは既に糖尿病パターン
＞これが正常パターンに戻ることはおそらく無い
食品会社社員やサラリーマンと同様にこれは日本人に多い体質であろうと
だからロカボ程度は糖質の制限しましょうと
>>494
それもグルカゴン異常？
高糖質食で食後高血糖にはなってないが
女子大生同様にケトジェニックは止めて適度な糖質摂取したほうが良い体質じゃないの？
ところで何でこっちのスレでマジレスの応酬しなきゃならんの
本スレに移ろうよ 糖が毒とかいうが毒とか幾らでもあるし
塩分のほうがよっぽどヤバいと思うわ
酸化した油もよくないだろ >>507
摂りすぎれば何でも良くないんだもん
糖はそれほど悪くはないと思うな >>494
ん？肉でも糖新生で上がってますね。
受容体が分子レベルでなにを食べたか見ているならこうはならないのでは？
やはり「見込み」で糖新生してるのではないでしょうか？
しかし、いずれにしても>>477と整合しないなあ。 糖質はゼロでも死なないですね、生合成できますから。 いきなり境界型と言われ
はじめまして。のぞみんと申します。
３６歳女、一歳子供あり、看護師です。
これまで、糖尿病を指摘する数値など全くなかったのですが、先日のドックでHba1cが5.6でした。すぐに食後高血糖を疑い負荷試験しました。身長163.体重47キロ痩せ型です。医師には気にしなくてもと言われましたがどうしてもと言って実施しました。
結果、空腹時血糖値92負荷30分180、60分198、120分160、とばっちり境界型でした。
インスリン抵抗性は0.8で良かったのですが
、分泌指数は0.3とかなり低く、このままだと2型糖尿病になると思います。
そこで質問です。
１、一年前まではHba1c5.0だったのに急に境界型になるのですか。
2、インスリン分泌指数は改善できるのですか。抵抗性がないなら、どうやって改善しようか。糖質オフしたら、体重が減る一方ですでに３キロはやせました。子供を育てるのでこれは体力がなくなりきついです。
3、第二子をもし妊娠したら2型に移行する可能性は高いですか。
全くの無知で恥ずかしいですがこのままでは、精神的にもきつく、病んでしまいそうですので、御指導よろしくお願いします。
2017/12/23(Sat) 16:41 | URL | のぞみん | 【編集】
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> 医師には気にしなくてもと言われました
はい、そうです健康的に過ごして1年後にまた検診受けてください
看護師が医師の言う事を聞かずにネット相談してるくらいですから、精神やられてるんだもん
もう、どうにもなりません
入信して教団に面倒みて貰ってください(>_<) >>513
回答予想
↓
「今から糖質制限を継続すれば糖尿病への移行は防げると思います」
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糖質制限で防げるのは嘘だからね！
36歳分泌低下型ガリ
45歳位には糖尿病診断になるんだもん じゃろ爺は平成２９年１２月３１日に引退します。
引退祝いを、ラ＊ンド＊ン高＊店で行います。 暇人だね、元スレ主さんて。
こういうのハゲに言わせるとなんでしたっけ？
パラノイア？（笑） >>516
こういう暗い情熱をもっとポジティブなことに向けたらいいと思うんですよ。
そのネガティブな感情自体が体を蝕みますから。 >>516
俺、ラウンドワンの株主だもん
高知店に宴会場は併設されていませんがカラオケルームでは、歓送迎向けにプレミアムプランのご用意があります
http://www.round1.co.jp/service/karaoke/dantai/img/premium_new.jpg
平日お一人様2,600円(税込み)
ラ
ウンドワン使ってください、ﾄﾞｿﾞ宜しく >>520
自分の言葉に陶酔しているようで、説明もすっごいわかりにくいんですけどこの人、、 >>513
いきなりじゃない
実際はずっと食後高血糖だったはず
これと同じパターン
27歳,BMI 19.4.HbA1c 4.9 %,GA 16.3 %,1,5-AG 16.7 μg/mlと, 平均血糖値の指標はすべて正常範囲である.
http://www.igaku.co.jp/pdf/tonyo1009-2.pdf
別の正常型の若年健常者の結果を示す.75 g OGTT における血糖値のピークは 30 分ではあるがや高値 であり,インスリン分泌指数も 0.83 と,若年者にしてはや や低値である.
CGM においては,食後血糖値の上昇は図 3 と比較して顕著であり,とくに食後 30 ～ 60 分での上昇がみられ,そのピーク値は 200 mg/dl 前後であった.
>>514
食後高血糖を防げれば膵臓の余命を伸ばせる確率は低くない
ただしその看護師が糖質制限をやり始めて数値が悪化したなら名古屋学芸大の女子大生パターンかも知れない >>524
> 食後高血糖を防げれば膵臓の余命を伸ばせる確率は低くない
その点は悲観的に考えてるんだもん
（教祖は、ニュージーランドかどっかの糖尿ダイエット学会誌の、後ろ向きコホートデータ出すけどwww）
ガリ2型のインスリン分泌能が更に低下していくのは、血糖値とはあんまし関係ない気がするなぁ
デブ2型は、限界までインスリン出っ放しで、空腹時にも下がらず、何時までも何時までも継続してると、そのうちインスリン分泌能が低下するのは、おそらく、たぶん…正しいかも
アメリカ人の、アメリカンデブ2型は末期にはインスリンでなくなってガリるのかな？ >>525
真面目な議論になってるっぽいからNG外してみたけど
相変わらず「考えてる」「気がするなあ」って
ハゲの思考や気持ちを語られてもなんの意味もないんですよ。 >>525
> （教祖は、ニュージーランドかどっかの糖尿ダイエット学会誌の、後ろ向きコホートデータ出すけどwww）
↓
BMIが26～27のIGT、要するにデブの境界型
「7日間の教育入院と低糖質ダイエットの指導をしたグループ（LCD）」と
「そういった指導等を行わなかったグループ（control）」の比較
LCD では体重減少して耐糖能が改善した
まあ、食事療法したからね、痩せるだろ
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わし、明確な嘘は書いてないもん
客層が勘違いするのは勝手だもん
本買ってください、ﾄﾞｿﾞ宜しく >>521
うちにもいつも使わない500円割引券とメンバー引換券とボウリング教室の優待券？が送られてきましたね。 >>525
食後高血糖の時点ですでに、摂食直後の高濃度血糖放出に対する高濃度インスリンストレスにより
β細胞初期分泌がクラッシュしてますね。タイミングがズレれば瞬間的高血糖、それが悪化して初期分泌が欠損すると残りのインスリンでの抑制が難しくなり、高血糖が持続しやすくなる。
痩せ型が悪化する過程として何を想定します？ >デブ2型は、限界までインスリン出っ放しで、空腹時にも下がらず、何時までも何時までも継続してると、そのうちインスリン分泌能が低下する
これはデブに限った話ではなく、痩せ型だって同じで
もともと低かった分泌力が高インスリン血症になることなく
あっさり限界を超えて低下するだけのこと。
その原因は食後高血糖のときの負荷の繰り返しですね。 >>529
> 痩せ型が悪化する過程として何を想定します？
医学的に良く解ってない領域だからね
遺伝の関与が大きいのは解ってる、加齢も、その２つが全てか他にも原因があるかは不明だもん >>531
もともと高インスリン分泌に人間は対応していない、その結果が現在の糖尿病の増加です。
分泌能がみんな同じはずはないですよね。
日本人は欧米人に比べて分泌が少ない、その痩せ型が悪化するとなると？ 少なくとも、SU剤は空腹時もインスリン出してるからね
デブに6mgとかを10年も使ってると、24時間365日全力でインスリン出しっ放しだから、さすがにインスリン分泌能低下する気がする、たぶんね
良く言われる、β細胞の疲弊とか鞭打つ(笑)とか…、あながち都市伝説でもない >>533
その通り。
で、痩せ型の場合は普通に必要量出しててもβ細胞が疲弊していってると考えれば話は簡単でしょ？ >>532
抵抗性が無いガリのインスリン分泌、食後に上がって空腹時には戻てる
どうだろう？
分泌能低下への影響は懐疑的
ガリ2型のインスリン分泌能は、全員が年々悪化するからね というか、限界を超えてのインスリン分泌能の低下という事象を肯定するなら
痩せ型の場合はそれが大変低いレベルで発生する、ということに過ぎないわけですよ。
普通の人が平気なレベルの糖質でそれが起こるというだけのこと。 >>525>>531
高血糖やインスリン分泌のストレスから解放された膵臓は復活する可能性がある
悲観的になったり他に原因を求めるのは勝手だが食後高血糖予防を無駄とする根拠になってない
https://dm.medimag.jp/column/101_2.html
最近、インスリン注射を使うことで、血糖を正常にコントロールしていると、すい臓のβ細胞の数・機能が回復してきたという報告も出ています。こうなれば、糖尿病を完全に治すことも不可能でないかもしれません。 β細胞の延命にはインスリンを分泌しないといけないシチュエーションを減らす以外にないわな。 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
