【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
前スレが、「このスレッドは512kを超えているので書けません!」 九官鳥の糞長いコピペ爆撃のせい。 https://www.facebook.com/photo.php?fbid=455433447970362& ;set=a.122416054605438.20617.100005111323056&type=3&theater 人間の場合、歯の並びと食性は関連が薄い。 Targeting Tumor Mitochondrial Metabolism Overcomes Resistance to Antiangiogenics http://www.cell.com/cms/attachment/2059417370/2062317646/fx1.jpg 上皮性の悪性腫瘍epithelial malignanciesには抗血管新生薬による治療が効果的だが、抵抗性の獲得が治療上の大きな問題である 上皮性腫瘍は一般にMAPK/Pi3K-AKT経路に突然変異を持ち、結果として高速high-rateの好気的解糖aerobic glycolysisにつながる トランスクリプトーム、メタボローム、ホスホプロテオミクスを組み合わせた研究から、この代謝的な切替えはHIF1αとAKTの下方調節ならびにAMPKの上方調節によって仲介されることが明らかになった それにより脂肪酸とケトン体の取り込みと分解が可能になる この切替えはミトコンドリア呼吸を腫瘍の生存に必須にさせる フェンホルミンやME344のような薬剤はTKIと組み合わせた時に相乗作用的な腫瘍コントロールをもたらし、代謝性合成致死metabolic synthetic lethalityにつながる >>4 要点だけ貼れ!ばか。 で、ミトコンドリアは機能不全なの?違うの?! https://twitter.com/ojyo_k/status/881165694959730688 >低炭水化物高脂肪食は除脂肪体重を減少させ心機能を損なう【スウェーデンの研究】 玉城クン、ネズミで大喜びの巻w こちらも併せて読むべし 「SGLT2阻害薬のケトアシドーシス」への解答 2016年7月7日 [Endocr Pract 2016] http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=319 >>8 >SGLT2阻害剤は尿の中に血糖を排出してしまう(正確には再吸収を阻害する)薬ですから、これを服用すると血液中の血糖を失います。 >その血糖喪失の程度ですが、標準的なヨーロッパ人男性であれば食事からの糖質摂取量の17〜34%、女性であれば22〜44%を失うと計算されます。 >これは日本人においてはさらに顕著で、男性で47%、女性では57%の糖質を失うと考えられました。 >(糖質摂取量を50%として計算した場合です。) >ここの記述を見ると、日本人女性がもっとも薬剤による糖質喪失の影響が大きくなります。 性差と人種差があるのが興味深いですね ヒョロガリアジアンの糖尿病がインスリン分泌不足から始まることと無関係ではないでしょう 女性に多いというのは、骨格筋量が少ないことと、月経周期によって骨格筋のインスリン抵抗性が誘導されるため、食後血糖が速やかに筋肉に格納できないことと関連していそう 尿糖排泄域値を下げて、域値からはみ出た余剰を排泄するクスリなので、余剰血糖値を生じさせてる時間の長さが排泄量に関連している >>10 >余剰血糖値を生じさせてる時間の長さが排泄量に関連している おお、なるほど。 ということはずっと糖垂れ流しではなく、閾値以下なら出ない? 厳格な糖質制限との併用ではあまり効果はないかな? 癌はミトコンドリアを利用して運動性と転移能を得る Mitochondria are exploited in cancer for tumor cell motility, metastatic competence A newly identified pathway for this mechanism also provides a viable, 'drugable' target for many different types of tumors July 7, 2016 https://www.sciencedaily.com/releases/2016/07/160707151117.htm 細胞の発電所powerhouseであるミトコンドリアはあらゆる生き物にとって重要だが、その理由はエネルギーを作るだけではなく細胞の生存をコントロールするからである しかし、癌においてミトコンドリアがどのように機能しているのかはまだ完全には理解されていない このことは特に重要である なぜなら一般的に腫瘍細胞は正常な組織と比べて急速に増殖proliferateするため、科学者たちはミトコンドリアの機能を保存するメカニズムが腫瘍の増殖expansionを支える原因ではないかと疑ってきたからである 今回ウィスター研究所の科学者は、腫瘍細胞のミトコンドリア内に存在する特有specificのタンパク質ネットワークを突き止めた このネットワークはミトコンドリアの『故障のない/完全なclean』機能を維持するために必要であり、腫瘍細胞の増殖を可能にするだけでなく遠隔臓器に移動して浸潤できるようにする 関与する要素を理解したことによりウィスターの科学者はネットワーク内の個々のサブユニットをオフにすることが可能となり、癌細胞の増殖して転移する能力を大幅に低下させた PLOS Biology誌で発表された彼らの研究結果はそれが魅力的な治療標的になりうることを示唆する 「これは生合成の高い必要性に対処すべく腫瘍がどのようにして急速に適応するかという一例である」 ウィスター研究所の所長Presidentであり最高経営責任者/Chief Executive Officer(CEO)のDario C. Altieri, M.D.は言う 今回の論文の首席著者lead authorの彼はウィスター癌研究センターでは部長directorであり、特別教授職のRobert & Penny Fox Distinguished Professorでもある 「ミトコンドリアは、増殖と転移に必要なエネルギーを加工処理processする腫瘍の能力に強く関与する そのため、異常な増殖と転移を支えるために腫瘍がどのようにしてミトコンドリアの機能を維持して利用するのかというメカニズムを突き止めることは、様々な癌における新たな治療標的を明らかにする可能性がある」 以前の研究で、タンパク質を折りたたんで安定化する能力、つまりタンパク質恒常性proteostasisは、細胞のストレスを減らすために重要であるという証拠がもたらされていた 加えて、腫瘍はタンパク質恒常性のメカニズムを自分に有利なように乗っ取ることが知られていたが、それがミトコンドリアでどのようにして起きるのかはほとんど知られていないままである ウィスター研究所によって記述されるネットワークはこの疑問に答え、その重要な役割を立証した 「ミトコンドリア機能に関与する経路を標的とした少なくない関心が存在し、我々はそのような経路の一つを明らかにした それは様々な癌に共通し、創薬可能な(druggable)標的をもたらす」 ウィスターのAltieriラボでpostdoctoral fellowであり、研究の筆頭著者first authorであるJae Ho Seo, Ph.D.は言う 「他の研究でミトコンドリアタンパク質の標的化が実現可能であることが前臨床モデルで示されてきた そのため、我々が今回の研究で明らかにしたネットワークを乱すことは腫瘍の進行につながる重要なプロセスを停止させる可能性がある」 The Mitochondrial Unfoldase-Peptidase Complex ClpXP Controls Bioenergetics Stress and Metastasis http://journals.plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio.1002507 The Mitochondrial Unfoldase-Peptidase Complex ClpXP Controls Bioenergetics Stress and Metastasis. ミトコンドリアのアンフォールダーゼ-ペプチダーゼ複合体であるClpXPは生体エネルギーストレスと転移を制御する ミトコンドリアは、タンパク質毒性的なストレスproteotoxic stressのリスクから生体エネルギーbioenergeticsを存続させるための緩衝剤bufferとして働く しかし、疾患におけるこれらのメカニズムの役割はほとんど理解されていない 我々はプロテオミクススクリーニングを用いて、ミトコンドリアのアンフォールダーゼとペプチダーゼの複合体であるClpXPが腫瘍細胞のミトコンドリアにおいて癌タンパク質のサーバイビンsurvivin(BIRC5) ならびに呼吸鎖の複合体IIサブユニットであるコハク酸デヒドロゲナーゼB/succinate dehydrogenase B(SDHB)と結合することを示す ClpXPのサブユニットであるClpP(Caseinolytic Protease, ATP-Dependent, Proteolytic Subunit Homolog)またはClpX(Caseinolytic Mitochondrial Matrix Peptidase Chaperone Subunit)のノックダウンはミスフォールドしたSDHBの蓄積を誘発し、酸化的リン酸化とATP産生を損ない、『ストレス』シグナルである 『5′アデノシン一リン酸/5′ adenosine monophosphate(AMP)によって活性化されるタンパク質キナーゼ(AMPK)』のリン酸化とオートファジーを活性化する 👀 Rock54: Caution(BBR-MD5:0be15ced7fbdb9fdb4d0ce1929c1b82f) ClpXPを標的とすることによって誘発されるミトコンドリア呼吸の調節不全はin vivoで酸化ストレスを引き起こし、それは続けて腫瘍細胞の増殖を低下させ、細胞の運動性motilityを抑制し、転移性の播種metastatic disseminationを無効化した さらに、ClpPは原発癌と転移性の癌で全般的に過剰発現し、患者の生存の短さと相関する したがって、腫瘍はClpXPによって方向づけられるタンパク質恒常性/ClpXP-directed proteostasisを利用してミトコンドリアの生体エネルギーbioenergeticsを維持し、酸化ストレスを緩衝し、転移する能力を可能にする この経路は癌における『新薬の開発につながる/druggable』な治療標的をもたらす可能性がある 細胞の発電所であり酸化ストレスの中枢ハブであるミトコンドリアは、 ミトコンドリアに含まれるタンパク質の状態を厳密に制御する必要があり、きちんと折りたたまれなかった/ミスフォールドmisfoldedしたタンパク質、凝集したタンパク質、さもなくば損傷したタンパク質は急速に除去される 今回我々は腫瘍のミトコンドリアが 『タンパク質恒常性protein homeostasis/proteostasis』の統合ネットワークを組み立てることによりタンパク質セットを管理し、それによりタンパク質の折りたたみfoldingと分解degradationを制御することを示す このタンパク質複合体は、アンフォールダーゼとペプチダーゼであるClpXP、 サーバイビンsurvivin、Hsp90様シャペロンのTRAP-1から形成され、酸化的リン酸化の複合体IIサブユニットであるsuccinate dehydrogenase B (SDHB) の機能を調節する 我々はこのプロセスへの干渉がエネルギー産生を損ない、酸化ストレスを促進し、重要な下流のシグナルを停止させることを発見した このシグナルはin vivoでの腫瘍細胞の増殖、浸潤、転移性播種にとって重要である 我々の結果はミトコンドリアのタンパク質恒常性ネットワークが進行した癌における治療の機会をもたらす可能性を示唆する 結局実験で確かめられていないものは仮説でしかなく 専門家が大衆向けに簡便に理論化されているものは本質をはずしたり 論争があるテーマの不都合なことを隠す時のプロパガンダに使われてることが多い 癌の代謝を画像でおえるようになったのはつい最近のことで、まだまだ分かっていないのに 分かった口を聞くんじゃないよ >>19 がん細胞は解糖系が亢進していないと言い張る九官鳥はわかったこと言ってるんじゃ無いよ! >>19 どの口がそんなことを言うんですかね?(笑) ケトン食でがんとかわかった口聞いてますやん?(笑) >>19 ガンについてわかってないなら「標準治療」崇拝もおしまいですね。 >>422 どうぞNGしていてください。 その方が意味のないツッコミされるより嬉しいですね。 http://news.livedoor.com/article/detail/13290206/ 年収800万以上の人は早起きでモテる。 これぞ、まさに統計から因果関係など分からないという典型(笑) 早起きしたからモテるわけでも年収が上がるわけでもありません。 ついでに朝ごはん重視派のほうがモテるそうです。 よかったね、もぶえじセンセ(笑) >>27 統計で因果関係が分かるって誰が言ってたんですか? >>29 さあ、誰でしょうね。 統計を持ち出して赤身肉を過剰摂取すると大腸がんになるって 主張してた人ですかね? あるいは赤身肉の過剰摂取が糖尿病の原因になる! って主張していた人かもしれません。 >>24 癌細胞はエネルギーの必要性を適応させて、疾患を他の臓器に広める テキサス大学MDアンダーソンがんセンターの研究者は、最初の腫瘍で成長し続ける癌細胞と他の臓器に移動する癌細胞の異なる点を明らかにした。 この違いの理由は、細胞の代謝の調節にとって重要な転写活性化補助因子(transcription co-activator)の一つである「PGC-1α」が原因である。 PGC-1αは、癌細胞がどのように独特のエネルギー源を獲得できるかという点に関与すると思われる。この独特のエネルギー源、つまりミトコンドリアは、癌細胞が移動して肉体に癌を蔓延させることを可能にする。 「新しい治療戦略は、癌細胞の代謝だけに存在する独特の脆弱性に集中し始めている。 浸潤する癌細胞の代謝的な要求を確定することは、治療的な価値がありえる」、MDアンダーソンの癌生物学助教授で、Nature Cell Biologyの論文の筆頭著者、ヴァレリーLeBleu博士は言う。 「浸潤する癌細胞は他の部位への移行の間、ミトコンドリアに依存することを我々は発見した。」 癌細胞は、新しいミトコンドリアの成長を刺激するためにPGC-1αを使う。ミトコンドリアはATPを作り出す「エネルギー・プラント」であり、このエネルギー「通貨」は細胞が成長するために用いられる。 また、転移する細胞は、酸化的リン酸化として知られているプロセスに関してPGC-1αに依存する。酸化的リン酸化は、癌細胞の移動の間、ATPの産生を急増させる。 もしミトコンドリアはキッチンであるならば、PGC-1αはシェフ、ATPは料理であり、酸化的リン酸化はその重要な材料である。 このミトコンドリア呼吸というプロセスは、癌細胞が敵対的な行程を耐えぬくために必要とするエネルギーを利用することを可能にする。このエネルギーは、癌細胞が腫瘍と正常な組織を通過して、血管から新しい臓器へと侵入する行程に必要である 癌細胞のPGC-1αを抑制することは、これを達成するように思われる。 「最も危険な癌細胞は、効果的に移動して、新しい「家」を発見することができる」、癌生物学の教授、Raghu Kalluri医学博士は言う。 「我々の研究は、乳癌患者の浸潤する癌細胞のPGC-1α発現と、遠隔転移の形成の間に強い相関を明らかにした。」 http://www.sciencedaily.com/releases/2014/09/140921144943.htm >>34 で、結論は「分かっていない」なんでしょ。 そんな意見聞いても仕方ない。 マンチェスター大学の科学者はラボ環境で癌幹細胞を観察することにより、 特にミトコンドリアが癌幹細胞の増殖と生存にとって重要であることを発見した。 癌幹細胞は『腫瘍を開始する細胞』として知られ、治療薬への抵抗性を促進する可能性がある。 癌幹細胞は根絶するのが特に困難であり、癌を効果的に治療するのが非常に難しい理由の中心である。癌幹細胞は治療後も生存して再発を引き起こし、 全身に浸潤して、最終的に治療は失敗する。 マンチェスター大学Institute of Cancer Sciencesと、Cancer Research UKマンチェスター研究所(どちらもマンチェスター癌研究センターの一部である)に拠点を置く研究者は、細胞内のエネルギーを生み出すミトコンドリアの役割を調査した。 新しく設立されたマンチェスター細胞代謝センター(Manchester Centre for Cellular Metabolism; MCCM)も、本研究において重要な役割を果たした。 ラボ環境で癌幹細胞を観察することにより、彼らはミトコンドリアが癌幹細胞の増殖的な拡大と生存にとって特に重要であり、おそらく治療薬への抵抗性を促進することを発見した。 研究はラボの乳癌幹細胞で実施されたが、理論は患者から提供されたヒト乳癌細胞でも確認された。 両方で細胞内のタンパク質を調べたところ、ミトコンドリアと関連する62のタンパク質が著しく増加していた。 その変化の状態から、特にケトンとL-乳酸のような燃料が重要であると思われた。それらは過去に腫瘍の成長を加速することが示されていた。 研究を指揮したMichael P. Lisanti教授は以下のように述べた: 「基本的にミトコンドリアは癌幹細胞のエンジンであり、ケトンとL-乳酸は癌の成長を促進するハイオク燃料である。今回の結果は、ハイオクの燃料タンクを枯渇させるという新しい方法を示唆する。それは治療の後に復活する癌の能力を限定する。」 現在、MCT阻害剤による試験がCancer Research UKによって進行中である。MCT阻害剤も癌細胞のミトコンドリアを標的に 学術誌参照: 1.癌幹細胞を根絶するための新しい治療学的な目標としてのミトコンドリア: MCT1/2阻害による定量的プロテオミクスと機能的な検証。 http://www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141125074747.htm >>37 貴方が言ってることでしょう? その貴方がわからないこと出してきたらだめですやん。 >>27 早起きしたらモテたり年収が上がったりするって誰が言ったんですか? >>39 統計的に相関関係があっても因果関係はないですよという余談です。 誰もそんなこと言ってません。 >>37 オレが現時点で分かっていると思われる点についても 「分からない」という立場なのはアナタでしょ?w ミトコンドリアが機能が不全か健全は「分からない」。 解糖系が亢進してるかどうかも「分からない」。 ワールブルグ効果も「分からない」。 ということですよね? そんなスタンスでなんの議論をしようというのか?ということですよ。 >>41 なのに、 赤身肉の摂取はガンになる!ケトン食はガンになる! なにがわかってるのか聞きたいのはこちらですよw >>43 それは確実なのですか? どういう機序ですか? それと君に話をしているのではない。 九官鳥クンに話をしている。 ガンについて「分からない」から因果関係も分からないはずなのに 統計から断言する九官鳥クンに話をしている。 >>43 ですね 赤肉・加工肉摂取量と大腸がん罹患リスクについて | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/2869.html ちょっと時間が空いて暇だからオチョクリに来たのに、 「君に話をしているのではない」かよw >>46 来ない、って言ったのはあなたでしょ。 来なくていいです。 >>48 >>44 > それは確実なのですか? タバコの発ガン性と同等に確実 > どういう機序ですか? このスレに良くあるように、それぞれ勝手に想定した機序を述べる者はいますが、決定的な機序は解りません 風味付けや発色剤としてに使われる亜硝酸Naの発ガン性が原因だと断言する気はありません http://www.iarc.fr/en/media-centre/pr/2015/pdfs/pr240_E.pdf http://www.thelancet.com/journals/lanonc/article/PIIS1470-2045 (15)00444-1/fulltext "This article is available free of charge."!! >>49 赤肉による大腸がんリスク上昇のメカニズムは、動物性脂肪の消化における二次胆汁酸、ヘム鉄による酸化作用、内因性ニトロソ化合物の腸内における生成、調理の過程で生成される焦げた部分に含まれるヘテロサイクリックアミン(発がん物質)等の作用が指摘されてきました。 これらの作用は、牛・豚肉といった赤肉に限らず、肉類全体の摂取を通してももたらされる共通のものとして捉えることができます。今回の結果では、 赤肉摂取による直接的な大腸がん発生リスク上昇は男性において観察されませんでしたが、牛肉・豚肉は肉摂取量全体の85%程度を占めることから、男性でも赤肉摂取による結腸がんリスク上昇の可能性は否定できないでしょう。 つまり、肉類全体の摂取量と結腸がんリスク上昇の関連が見られる以上は、牛肉や豚肉も含めて食べ過ぎないようにする必要があると考えられます。 >>50 メカニズムがわかってないんじゃなかったの?(笑) 分析には、年齢、飲酒、肥満など、大腸がんのリスクを高めることがわかっている別の要因による影響は取り除かれています。 男性では肉類全体、女性では赤肉の過剰摂取が、大腸がんのリスクに 分析の結果、肉類全体の摂取量が多いグループ(約100g/日以上のグループ)では、男性の結腸がんリスクが高くなることが示されました。また、赤肉の摂取量が多いグループ(約80g/日以上)では、女性の結腸がんのリスクが高くなることが示されました 一方、加工肉摂取による結腸がん・直腸がんのリスクの上昇については、男女ともに統計学的に優位な結果は得られませんでした。 ただし、加工肉摂取量を10グループに分けて詳しく調べると、男性において最も摂取量の多いグループで、結腸がんリスクの上昇が見られました。 これまで指摘されてきたメカニズムは、動物性脂肪の消化のための二次胆汁酸(腸内細菌によって酸化された胆汁酸)、 ヘム鉄による酸化作用、内因性ニトロソ化合物の腸内における生成、調理で焦げた部分に含まれるヘテロサイクリックアミン(発がん物質)などの作用が挙げられています。 ただし、これらの作用は赤肉に限ったことではなく、鶏肉なども含めた肉類全体を摂取する場合と共通しています。 この研究結果では、男性では赤肉摂取と大腸がん発生リスクの直接的な関係は示されませんでした。 しかし、私たちの肉摂取量全体の約85%を牛肉や豚肉という赤肉が占めていることや、 肉類全体の過剰摂取と結腸がんリスク上昇の関連が見られることから、男性も牛肉や豚肉も含めて、肉類全体を食べ過ぎないようにする必要があると考えられます。 2007年に改訂された「世界がん研究基金(WCRF)」と「米国がん研究協会(AICR)」による報告書『「食物・栄養・身体活動とがん予防』によると、 世界中で行われた研究結果から、赤肉(獣肉:牛・豚・羊など)・加工肉(ハム・ソーセージ)摂取は、大腸がんに対して「確実なリスク」であると評価しています。 日本における大腸がんの発生率は、戦後欧米並みに増加しているとともに、肉類の摂取量も増加しています >>56 繰り返すな。 何度も言うけど、こうらくいんしとして 糖質の影響は排除してるんですか?(笑) 糖質の影響があるかどうかすらわからないのではないですか? 解糖系の亢進はあるんですか? ないんですか? それがわからなければ糖質の影響があるかどうかわからないのではないですか?(笑) >>6 これが最後のコメントですって人への玉城クンのコメントが九官鳥っぽい。 そして、見事に自分へのブーメラン。 ま、同じ病気どうし、似たような考え方になるのかな。 王城は糖質制限を認めている糖尿病患者(トレーニングを止めたら元に戻るだろう) キュウカンチョーは完全否定派であり、糖質制限の必要が無い為に糖尿病ではない 並みの量のオニギリを一個でも食べたら血糖値が元に戻らない状態のモヤシ糖尿老害らが 自分の立場がなくなるから糖質制限を肯定している山田悟を叩いているのと同じレベルだなw 少しでも糖質を摂るのが許せないそうだww 他人も自分と同じようにしてもらわないと立場がなく許せないってやつだ。 糖質制限というのは如何に自分が乱れた食生活をしてきたかの裏返しだから 肯定派はみなそうなるのが当然 恥ずかしいぞw >>62 >如何に自分が乱れた食生活をしてきたかの裏返しだから だからそれ、アンタのことです。 アンタは糖尿病ですがオレは糖尿病ではございません。 だいたいデブの二型糖尿病は突然なる病気ではなく 肥満に始まり空腹血糖値の上昇を経て境界型になり、さらに放置してると 完成しちゃう病気なんだから、基本的には未然に防げる病気です。 だからもぶえじセンセなんか自堕落以外の何ものでもないですわな。 山田センセのメソッドは健康な人の予防としては普通にアリだと思いますけどね。 糖尿病になってからの効果で言うと厳密な糖質制限のほうが効果は高いかと思いますが。 https://twitter.com/saitokarami/status/882355771228340224 この考え方はどうなのか? 運動によるカロリー欠損は基礎代謝を下げるのか? 例えば高強度インターバルトレーニングは運動後も数時間に渡って脂肪燃焼を促すことが分かっていますが、 運動が基礎代謝を下げるというのが真実ならばこの働きは理に適っていない。 >>66 > 例えば高強度インターバルトレーニングは運動後も数時間に渡って脂肪燃焼を促すことが分かっていますが、 じゃ、基礎代謝を下げるとかしないと、痩せちゃうね そう簡単にやせ細らない様に調整されるんだよ >>67 何をいいたいのかわかりません。 合目的的に代謝が制御されているなら、 運動終了後に脂肪燃焼をすること自体が理にかなっていないという話をしているだけです。 >>68 この場合の目的というのは痩せないように制御しているとするなら、です。 >>68 > 運動終了後に脂肪燃焼をすること自体が理にかなっていないという話をしているだけです。 運動中から継続してるんだろ、理も何もないじゃん 惰性でまだ続いてるとか、まだ補充終ってないとか、そのうち止まるさ >>66 HIITが脂肪燃焼促すというエビデンスはないですよ 提唱者が否定してます >>71 君はその前に答えるべきことがあるだろう。 コホートにおいて交絡因子を排除するために 糖質の影響を考慮すべきかどうかは ガン細胞における解糖系の亢進があるか否か? これは大きなポイントだと思います。 この点について質問したはずです。 タバタプロトコルはHIITの一種であって全てではないことにも要注意。 タバタセンセはHIITの提唱者ではない。 知識がないとググって付け焼き刃でレスするので そういう基本的な間違いを犯しますね。 >>75 どうぞ。でもバカの相手するつもりはありません。 どっちもおちょくってないよ。 片方はおちょくってるつもりみたい。 >>83 トリと王城くんホイホイですな。 王城くんは確か糖質制限はインスリンの作用不足で認知症になりやすいとかアホ言ってた。 >>66 そもそもカロリー欠損に対応するために基礎代謝が低下するときに 具体的には何が起こっているのでしょうか? 体温の低下がもっとも大きな要素に思えます。 筋肉の活性低下や減少もあるでしょう。 肝臓、脳、腎臓、心筋などの基礎代謝の多くを占めるその他の臓器はあまり大きく活性を低下させられませんね。 さて、運動すると筋肉の活性は上がりますし、内容によっては筋肉が増えます。 また、運動で低体温になったという話は聞いたことがありません。 運動によるカロリー欠損は本当に基礎代謝の低下で補填されるのでしょうか? ここにカロリーパーティショニングの概念も絡んできますので、 話はそんなに簡単ではないように思えます。 過度な運動は別として数百カロリー程度の運動がリニアにカロリー欠損による基礎代謝の低下を惹起するとは ちょっと考えにくいですね。 >>85 > リニアに 誰がそんなこと言ってんの? アサヒ新聞? スポーツしてると平常時脈拍数が下がるんだよな 運動してないデブスヒッキーは平常時脈拍数が高い、おまけに脂ぎっててキモイ 基礎代謝というか運動すると体はエネルギー消費を抑えるようになるという話じゃないの? http://mw.nikkei.com/sp/#!/article/DGXMZO13121770Q7A220C1000000/ 細胞や臓器が生きていくのに必要な日常の保守業務は多くのエネルギーを食っており、この部分を節約すれば日々のやりくりに余裕が生まれ、 1日あたりの総カロリー消費を増やさなくても身体運動にエネルギーを振り向けられるとの見立てだ。例えば運動すると、免疫系が発動する炎症反応が弱まる場合が多いほか、 エストロゲンなど生殖ホルモンのレベルが下がることは、そうした仕組みが働いているためなのかもしれない。 逆か 節約するのが本来の体なのに現代人は動かないから浪費する体になってる 摂取エネルギー過多も浪費に拍車をかけてるだろうけど やはり1日1食で代謝を下げるのは長寿に繋がるかな(笑) じゃろにます ◆klokDYkn/k って、一日一食で暮らしてんの? >>90 >>91 浪費する体なら低体温にならないのでは? 運動もしないから浪費するためには最終的に熱として放出するしかないわけで。 でも、実際には運動不足や糖質過剰で低体温。 >>89 エストロゲンについてはそう簡単な話ではなく、 運動によって、エストロゲン過剰の場合は抑制され、足りない場合は亢進したりもしますね。 要はホルモンバランスの乱れが是正されるのではと。 >>93 だいたいそうですね。 土日はたまに付き合いで昼食べますが。 http://ameblo.jp/jykdkk/entry-12290063732.html インスリン量だけで考えてもだめ。 ガンがウハウハになるためには筋肉における取り込みでは間に合わずにあふれる必要があります。 つまり、筋肉を使っておけば、グリコーゲン枯渇によりインスリンによる糖取り込みは筋肉が主体となりますので、がん細胞を育てません。 そもそもタンパク質でインスリンが分泌されるのはタンパク質を同化させるためです。 その最大の臓器は筋肉です。 で、かくちゃん理論ではインスリン分泌を避けるためタンパク質も制限します。 腎臓病の方のタンパク質制限レベルを推奨してるようです。 これは何を意味するでしょう? インスリン分泌は確かに抑えられますが、 糖取り込みの最大の臓器である筋肉は減ります。 そうなるとグリコーゲンタンクも減りますし、運動も出来なくなりますから グリコーゲンは減りません。 当然インスリン分泌時の筋肉における糖取り込み量は減ります。 タンパク質の制限制限は糖代謝の側面だけから見てもマイナスのスパイラルを生むことが理解できます。 >>97 >つまり、筋肉を使っておけば、グリコーゲン枯渇によりインスリンによる糖取り込みは筋肉が主体となりますので、がん細胞を育てません。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1369238273190131& ;id=100003119141539 で、理論通りの結果。 やはり、筋肉におけるグリコーゲン回復のための糖取り込みは他の臓器よりも優先されるようです。 >>98 ただし、このPETは運動直後とのことなので 実際にはインスリンは分泌されておらず 運動刺激によるGLUT4の発現です。 いずれにせよ糖取り込みの主体が筋肉であることがよくわかります。 >>99 また、これこそが糖尿病の方に食前の筋トレをおすすめする理由でもあります。 アスリートと一般人の癌罹患率比較のデータはある? 筋肉を作ることは癌を作ることに繋がると思うんだが ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
read.cgi ver 07.5.5 2024/06/08 Walang Kapalit ★ | Donguri System Team 5ちゃんねる