【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般67【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。
指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。
個人ごとに違います。効果には個人差があります。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般66【その他の剽窃者】
https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1540691941/ >>856
α細胞ね
もしくはαβ double phenotypeの細胞 >>860
β細胞が落ちていくことだけなら大した問題ではない（インスリン非依存経路を駆使すれば、かなりの低インスリン状態にまで耐えられる）
α細胞が増えてのべつまくなしに糖新生暴走し始めることと、β細胞がα細胞に形質転換していくことが本質的な問題 >>863
いや、そういう話じゃないから。
それすでにβ細胞が壊れてる前提だから、
正常でそれはありえない。
ま、機序とかその証明がどうなってるのか良くわからんのだけれど。 生きてるβ細胞がそこそこありながらインスリンシグナルが機能せず空腹時血糖が上昇し始めている抵抗性デブ2型の初期のみなさまにおかれましては
インスリン感受性を再建して、躍起になってるα細胞を鎮めてαとβの均衡状態を回復すれば解決するのですよ >>854
糖質制限して食後血糖値がクソ高くなってる女とかいるじゃん
芸能人の誰かとか
糖質制限ってそういう面ではヤバイと思う >>860
江部さんも糖質制限で糖尿病は治らない、手遅れ、ってうすうす気づいてるでしょ本人
だったら別なことやればいいのに
治りもしないのに患者に無駄な糖質制限させるの？ 膵臓が死んだ糖尿病患者は治らない
それでも糖質制限するのは合併症にならないようにスパイク予防のため
>>868
スパイクスレの>>2の最後を読めばヤバくないと理解できる 江部さんって糖質抑限始める前は小太りだったんだし
糖質再導入で耐糖能回復する可能性もあるんじゃない？
別にやる必要もないけど RCTで投薬不要のモラトリアムが2年程度のびることが無駄無価値と感じるかどうかは価値観が分かれるだろうな
糖の積極摂取で糖尿病の進行を回避できるというエビデンスはまだないが、PBWF推進者の一部は回復可能と主張しているので可能性に賭けてみるのも一興
「低糖質・地中海食」の有効性 2014年8月11日 [Esposito K et al. Diabetes Care 2014]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=271
図2. HbA1cの推移
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr140802_fig2.jpg
①2型糖尿病は進行性の疾患である
図2においてHbA1cは，UKPDS試験（Lancet 1998; 352: 837-853）で示されたナイキカーブを描いている。
すなわち，2型糖尿病に対する積極的な治療は，開始当初は劇的なHbA1cの改善を示すが，その後，徐々にHbA1cが悪化していくことを食い止めることは難しい。
よって，新規発症2型糖尿病患者が食事療法を頑張っても，いずれは（食事療法に対する遵守率の低下も重なって）100％の患者で薬物療法が必要となるであろうことを患者に理解してもらうべきであろう。 骨髄が死んでたら可能性はないよ
骨髄が生きてるなら可能性はある >>869
最初から江部医師は気づいてるよ。
まずブログ読んでくれば？ multipotent stem cellがどこからくるのか知らないじょうよわは諦めてなさい
stem cellを温存しようとカロリー制限してる連中もアホの極みよな、足りなくなったら骨髄から供給されるのにw >>877
転写因子Arx の増加が起きβ細胞がα細胞に転換するらしいね。
そのトリガーは？ 旧聞だが、このFig1かな
役が揃ってないとそれぞれのphenotype identityを維持できない
The role of transcription factors in the transdifferentiation of pancreatic islet cells
J Mol Endocrinol. 2015 Apr; 54(2): R103-R117.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4373662/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4373662/figure/F1/ 以下はα細胞からβ細胞へのphenotype switchingを誘導する話だけど、以前から言われていたGLP1にβ細胞増殖作用があるという動物実験レベルでの知見を裏付けるデータかと
GLP-1とFGF21の高発現併存、すなわちω３や食物繊維をリアルフードで豊富に摂取するケトやIFで誘導される液性環境だ
Gundryのplant paradoxやBredesenのReCODE法は直球ど真ん中だし、PBWFで低脂質にしていてもhigh fiberかつIF併用でセミケトになるならその範疇に入る
GLP-1はα細胞のβ細胞への転分化を誘導する
Glucagon-Like Peptide 1 Increases β-Cell Regeneration by Promoting α- to β-Cell Transdifferentiation
http://www.medicalonline.jp/news.php?t=review&;m=lifestyle&date=201812&file=20181207-Diabetes-67-2601-L.csv
【背景】
グルカゴン様ペプチド-1（GLP-1）にはβ細胞増殖機能があるとされてきた。韓国Gachon UniversityのLeeらは、GLP-1がα細胞を転分化させてβ細胞を新生させる、というマウスレベル実験を報告した。
【結論】
GLP-1を発現させる遺伝子導入によりマウス非β細胞由来のβ細胞が顕著に増殖した。
遺伝子導入マウスの膵島組織およびGLP-1受容体アゴニストexendin-4処理したαTC1 clone 9細胞でα細胞の増殖を確認し、さらにリネージトレーシングによりα細胞のβ細胞への転分化を確認した。
また、exendin-4は、αTC1-9細胞およびβ細胞除去膵島においてFGF21の発現・分泌を増幅した。Exendin-4によるinsulin+glucagon+細胞の生成は、FGF21ノックアウトマウスの膵島で顕著に減少した。
★★GLP-1は膵でβ細胞を転新生させることができ、これは部分的にFGF21により誘導される可能性がある★★。
【評価】
α細胞のβ細胞への転分化は臨床的にも重要な問題で、glucagonはエッセンシャルだがGLP-1は関連しないという見解もあった（http://dev.biologists.org/content/142/8/1407.eLetters）。
この論文は介在因子まで同定して、GLP-1にこの作用があるという仮説を説得的にした。 病院にも行かずに膠原病だと断定し怖いから病院には行かない？
頭の病気だろ >>881
まあ、反応はわかっても、臨床的な意味については
どこまでどうなってるのかよくわからん。
2 型糖尿病でのインクレチン効果減弱は膵β細胞グルコース応答性の 低下を反映する
:高血糖グルコースクランプ下経口糖負荷での成績から
http://www.kanazawa-med.ac.jp/graduate/outline/gakui/doc/fullk496.pdf
トリガーは何か、上記にそれがどう該当するのか、例外にこそ該当しているのか、
それとも全てが見せかけに過ぎないのか。代謝とは難しいわ。
なんにせよ、抵抗性改善が早ければ早いほど、耐糖能の正常化率は高いという事は間違いない。 >>883
臨床的な意味というか、実際に起きる整理的な反応と意味かな 手足の痺れだから糖尿病性神経障害、病院にも行かずに放置か
脳梗塞一直線だな、その方がよっぽど怖いと思うんだが？
頭おかしいだろ 730 病弱名無しさん [sage] 2019/03/12(火) 08:48:33.58 ID:wg2WqUOz0
https://www.facebook.com/photo.php?fbid=117407412619227 >>883
インスリン抵抗性やレプチン抵抗性と並んでインクレチン抵抗性も存在すると思っているけどどうなんだろうね
いちおう臨床の経験的には、インクレチンシグナルには「慣れ」が生じることが知られているし
small mealやsix mealで増量している最中には、インクレチン抵抗性も起こっているのではないかと思わざるを得ない現象が多々ある
IFは食後と空腹時の代謝シグナルの切り替えにメリハリをつけて、インクレチン感受性を高めると思うが
1週間を超えるような長期断食や、それに近い水準（500kcal/dayなど）の超低カロリー食は生理的インスリン抵抗性誘導とともにインクレチン抵抗性も高めているだろうとも思う これは主に食欲抑制作用に関するインクレチン抵抗性の話だが、おそらくグレリンレベル、CCKレベルの変動とも絡んでいるだろう
↓
先進循環器病治療研究会「血管を護るための糖尿病治療戦略 ～インクレチン関連薬を中心に～」
http://fukuuni-shinnai.jp/vascular/pdf/2012/vs_7_3.pdf
PDF6ページ右カラム
上原 GLP-1と中枢というか食欲の作用ですけども、エキセナタイドなんかは痩せると言われますけども、実際にシタグリプチンなんかでそんな印象は受けないのですけど。DPP-4阻害薬は食欲はどうなるのですか?
野見山 いや、抑制しないですね。★★食欲抑制作用★★、勿論、中枢にもあるということも言われているのですが、★★メインは胃の蠕動運動の抑制★★といわれています。
それに関して、最近、ビクトーザを出て1年ちょっと経つけど、最初食欲も抑制されたんですけど、全然だめになったというケースがあります。それをバイエッタに変えると良くなるかですが、実は良くなるんです。
というのは、★★血糖降下作用と食欲抑制作用は全く違ったパラメーターを考えていただきたい★★のです。特に、★★食欲抑制、空腹感の抑制というのは、ずっとGLP-1の血中濃度が高いと耐性がでてくる★★ということが最近分かってきているので、
1日1回ビクトーザを打つとずっと血中濃度が高いので、最初良いような気がしますけど、だんだん満腹感が得られなくなります。ただ、バイエッタは2回打たないといけないということがあります。 >>887
> 1週間を超えるような長期断食や、それに近い水準（500kcal/dayなど）の超低カロリー食は生理的インスリン抵抗性誘導とともにインクレチン抵抗性も高めているだろう
これってスパイクスレのテンプレ>>4の研究で実証されてる話だわね
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1549191148/4 >>883
これインクレチン効果の定義自体に問題あるんじゃないか？
インクレチン効果って「任意の糖質負荷量に対して必要とされるインスリン量を節約する作用」みたいなイメージ持ってたけど
（野菜魚先、糖質後の食べ順がインスリン追加分泌総量を減らしてることをインクレチン効果と呼んでるときのイメージ）
糖尿病研究本職界隈の中ではそうじゃなくて、インスリン分泌量を増加させる作用として捉えてるんだな
↓
http://www.kanazawa-med.ac.jp/graduate/outline/gakui/doc/fullk496.pdf
（緒言より）
仮にインクレチン効果によるインスリン分泌増加が絶対値として等しくとも,インクレチン効果をインスリンの総分泌量に対する増加量の相対比として定義すると結果が異なるのかも知れない。
本研究においては,高血糖グルコースクランプ下経口糖負荷によるインクレチン効果評価法を,
インクレチン効果として★★インスリン増加量の絶対値★★と,★★総分泌量に対する相対比★★の二つの定義を用いて検証すること,さらにその結果を用いて,
2型糖尿病患者において本当にインクレチン効果が減弱しているか否かを明らかにし,減弱しているならばその規定因子は何かを探索することを目的とした。 >>891
簡単に言うとそれは、インクレチンは調節因子の一つで糖尿病では低下が起きていると言う通説に対する、
インクレチンが低下するためにインスリンが低下するのか、それとも糖刺激でのインスリン分泌量の低下そのものが
インクレチンに反映されているのか。
って言う意味で、
今回の知見として
糖尿病であってもインクレチンへの障害は認められない、
>2型糖尿病におけるインクレチン効果の減弱はβ細胞グルコース応答性の低下を反映したに過ぎないことが明らかとなった。
という趣旨で、
通常稼働でβ細胞に働きかけても当のβ細胞が反応してくれないって言う意味。 で、転換理論を用いた場所、抵抗性が関与しているという認識だと私は理解したけど。
どうなんだろうね。代謝は難しいわ。 血糖値が高い、だから肉だけを食う
糖新生で血糖値が上がる、だから脂だけを食う
そりゃ脳梗塞になるよwアホの糖質制限信者には何の事だか解らんだろうが 亀子が冬眠から目覚めた。大きくなってたよ。すっげーな省エネ体質って！亀が長生きなのを考えると寝たきりで糖質制限すると良いのかも。
そう言えばＥ部、Ｎ井、ＭＺ野、Ｆ川など糖毒医者は爬虫類ぽいね。 生物は最初から省エネシステムを想定した設計だから問題ない。 寝たきりは想定されてないから長生きどころか平均以下で死ぬ >>892
というか、インクレチン分泌亢進させる食餌由来成分のメインは脂肪酸や食物繊維なのに
グルコース単独摂取での反応でインクレチン効果を定義し測定しようとしている実験系自体が実にアレなのではないかと思うことしきり >>892
インクレチンが出ても出なくても胃排泄遅延が起こらない、
出ても出なくてもβ細胞があーあーきこえないいいいいいいいとなっているのが糖尿病の本質なら
食物繊維たっぷりの焼き鯖定食を食おうがブドウ糖の塊を直接バリバリ食おうが差がないのが真の糖尿病患者様ってことになるのかしらね >>899
消化吸収の話はこの件でも触れてるけど、
この件ではそれによるブレが生じてるとの言及に留めてると思うけど。
この研究の主要はそこではないんでしょうね。 >>900
というか、全文読んだら趣旨がわかるでしょ >>900
あくまでこれは糖刺激によるインクレチン動態を見る研究だからね。 全文読んだから、実に不毛なことをやっとるなと思った
インクレチン効果を「糖摂取に対する膵島反応性」の定義に基づいて検証を進めている限り、本質には近づかないだろうと思うのね
インクレチンシグナルと膵β細胞応答の関係性を見ようとするなら、脂肪酸負荷やアミノ酸負荷で糖単独負荷と同等の検証をしたうえで
それらのミクスチャーを様々な形状や食材や調理法で提供したものをみないと、リアルワールドの食餌に還元できる情報は得られない
グルコース単独摂取の食餌ってのはソフトドリンクの類いしか無いわけで
それは代謝健常人の娯楽やsocial eatingの手段として許容されるものであって
あまつさえ代謝異常を抱えた糖尿人の日常的な食生活にデフォルトで組み入れられている状況は好ましくないのに
糖単独摂取の条件ばかりを追究して何の意味があるのかなと思う >>904
一応言っておくけど、
GLP -1の膵β細胞のα転換に対する見解で、これを例に出したんだけどそれは理解してる？ >>905
GlP -1でのβ転換という想定での話ね。 >>904
私が出したのも考察の一端でしかないよ。
なので、そう言ったデータがあるなら是非とも出していただけるとむしろありがたい。
代謝は複雑すぎて、どうあがいても私には予想する以上は進まんので。 理解してるよ
糖尿病屋の視界が歪んでるから、膵島細胞のphenotype switchingの至適条件絞り込みに到達するのは20年遅れるであろう
おそらく糖尿病研究が本職でないひとらの複数のラボが、ある技術革新を切っ掛けに同時多発的に結論を出して来るであろう 凡庸な食餌をとっている糖尿人がα細胞増やすのは簡単だってことは経験的に分かってるし糖尿病屋の中でもコンセンサス得られてる
んだば、その増やしたα細胞をβ細胞に転換すれば良いよね、>>881で 腎臓壊すは脳梗塞起こすは血糖値はさがらねーはで何がしたいんだろ
アホの糖質制限信者は？連投したいだけ？ 3年何ヶ月の観察期間だが間違いなく状態を悪化させてるよ
アホの糖質制限信者どもはw この先老化と共に肉体も内蔵も衰えていく一方なのに何考えてんだろ
アホの糖質制限信者は？とは常々思ってる。今後も観察は続けてくよw >>912
見えないものを観察って大変だねぇ。頑張ってねわろす >>913
※『荒らし』は完全スルーでお願いします。
相手にしてもエサを与えるだけです。 >>909
経験則で判断付かんのよ。だから明確化されてないと、
ほう、で？程度の感想しか持てないんで、もっとはっきりさせてほしいね。 >>915
ほうほう、で？程度の感想しか持てないのは貴様のも同じ
何年経っても「お前がそう思うならそうなんだろ。俺の考え方は違うけどな」
というレベルから一向に進んでいないのが糖質制限
ここまで不毛な議論になったのは
糖質制限信者に自堕落で糖代謝が落ちた事を
糖毒性云々という科学論を言い訳に使う馬鹿が多い事。
だから、だらしない奴が糖質制限を強いられる、
という世間の偏見を作ったのは貴様ら信者共。
やはり、誰かさんに認知バイアスやら承認欲求やら人間本来の心理学を持ち込まれただけで
明確化されずに何時までも信者間でさえ内ゲバしけ結論が出ないというのは
糖質制限が科学論としては成立しないっていい加減に悟れよ馬鹿共め ヤバ、花粉症、死ぬ、年齢重ねても軽症化しないんだもん
花粉症だとお腹空くなぁ >>916
なんだ、いつもの気狂いか君は。、
何に対して何を言ってるのかもわかってない君に言うだけ無駄だけれど、
その後に続く言葉として、
一度に食べる量によって胃内容物の排出に制御がかかる、一度に多量の食事をした場合の吸収遅延により血糖が
上昇するのは想像はできる。
私は糖尿だし、基礎インスリンも追加インスリンも不足してるのよ、元々。
それを前提にして、自分の経験的に照らし合わせても、β細胞細胞の余力が足りないから、でしかなく
β細胞のα転換がと言われても、納得には至らない。数g程度の血糖値なんて簡単に変動するからね。
何を言わんとしているのか理解できるか？ 米アマゾンが自閉症のニセ科学本を削除
https://hon.jp/news/1.0/0/21802
これ日本でも藤川医師やともだかずこの本削除されちゃうかな 食事でよくなる! 子供の発達障害 (たんぱく質と鉄分の不足が子供を蝕む) 単行本（ソフトカバー） ? 2019/2/16
【たんぱく質と鉄分不足が子供を蝕む。アスペルガー、ADHD、自閉症、学習障害が続々と改善!レシピ満載。「隠れ貧血」が発達障害の原因だった! 】
ともだかずこ (著), 藤川徳美 (監修)
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だいたい、サブタイトルが長い時点でペテン感丸出しだもん 要するに肉や魚をもっと食べましょうだから別にペテンでもいい パラノ君のADHDが食い物で治るとは到底思えないんだもん 治らなくても食費がちょっと上がるだけだから問題ない キーワードが抜けてるだろ
「アホの糖質制限信者」
「脚切断したアホの江部オヤジ」
「桐山は無駄死に」
「桐山は犬死に」
「未だに誰一人として血糖値を下げられないアホの糖質制限信者」
「江部はいつになったら血糖値を下げられるんだ？20年だぞ？」
「血糖値が100を超えたのは1度だけ、それも101、翌年70まで下げた」
「考古学者の第一人者が最新の技術を駆使してようやく5万年前の食生活を
解析し始めた段階なのに人類700万年の食生活を雄弁に語る糖質制限信者はキチガイ」
「アホの糖質制限信者なんざ肉だけくってろよ」
「アホの糖質制限信者なんだから脂だけ食ってろ」
「アホの糖質制限信者が肉だけ食うのを止めてないし止める権利は誰にも無い」
まぁこんなとこか、そのいずれも使われて無いんだから別人だろ
エスパーやるのは勝手だがよく外してるよ、アホの糖質制限信者はw 「高血糖により脆くなった血管を抱えていながらタンパク質過剰摂取で
腎臓糸球体を破壊するアホの糖質制限信者」
「続々とCKDを発症させるアホの糖質制限信者」みたいなのもよく書いてるな 「江部だの新井だののブログやツイッターは見ない、気色悪いから」
「俺以外の誰かがブログだのツイッターを覗いてそれを貼り付けるてんだろ」
ってのも書いてるな >>926
翌年70までどうやって下げたのか
それに答えてたっけ？ >>926
コイツのことだな。
毎度毎度やってること、どう見てもアホ 江部さんも高強度筋トレやってみりゃえーんだよ
万歩計着けて早歩きで有酸素してるそーだけどますますカタボるぜ >>929
書いたさ、それこそ3年数ヶ月前に、血糖値を70まで下げたと最初に書いた日に
食生活改善こそが最も効果的と書いた、牛肉も焼魚定食も食ってるとも書いた
この時点で普通は「あぁ別に糖質制限信者ではないんだな」となるはずだが
何故かじゃろにますは「そうですよね、糖質制限こそが最良ですよね」ときたw
何だコイツ？と思ったよ。次に野菜を多めに喰えばいいんだよと書いた
すると名無しがベジタリアンかよ？ケトン体がどうたらこうたら書き出した
牛丼も焼魚定食も食ってると書いた、ベジタリアンじゃないと書いた。呆れたよ
コイツ等馬鹿だろ、と最初から思ってたよw更にしばらくすると
人類700万年の食生活を雄弁に語りだした、コイツらは狂信者だキチガイだ
そう思うようになった「答えを書いてない？」書いたよ、
キチガイには通じなかったがな、同じ糖質制限信者扱いされベジタリアン扱いもされた
コイツらは狂信者だ、キチガイだと思った、割と早い段階でこちらは結論出してる
桐山が無駄死にする前に 今の糖質制限信者は脂だけで必須カロリーを摂取するんだっけ？
狂ってるよ、キチガイだ、そうとしか思えん >>934
どーでもいい理由でお前は基地外になったんだね アレルギー板の花粉症スレで、糖質制限について叩かれてる。 軽いジョギングでも筋トレでもやってる人ならすぐに分かる
糖質を制限すると力が入らなくなるし
健康どころか逆に体力が落ちてヘロヘロになる
やらないほうがいい >>939
エネルギー不足か代謝適応せなそう感じることもあるだろうさ。
まあ、わざとなんだろうけど。 >>941
知らん、数ヶ月かかるとも言われるが人それぞれでしょ。
私はエネルギー不足に陥って2ヶ月くらいはパフォーマンス低下が激しかった。 思い返して思う事は、自分自身は空腹感がないから食ってるつもりになってるけど、
実際全然足りてなかったんだろうな。ということかね 糖質制限しても軽いジョギングくらいでヘロヘロはないな
食べないと単純に摂取カロリー不足で簡単にヘロヘロになる >>943
いやいやwお前がアホの糖質制限信者、そんだけだよw
アホの分際で考えるな、死ぬ程脂食ってりゃいいんだよw
誰もそれを止めてないしそれを止める権利は誰にも無い >>943
人類700万年の食生活はどうした？雄弁に語れよキチガイw >>934
どうやって70に1年で下げたのか
そこを知りたいだけだよ
3年前のこととか知らない
食生活改善、野菜を多めに喰う、牛肉も焼魚定食も食う
これだとちょっと分からない
もう少し具体的に書いて >>950
アーダーン氏によると、タラント容疑者は世界各地を旅行し、ニュージーランドにも時々滞在していた。
ニュージーランドとオーストラリアでの前科はなく、過激思想で情報機関の注意を引くこともなかったとしている。
襲撃時にはクライストチャーチから約３６０キロの南部ダニーデンに住んでいたという。
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愛子タンが心配だもん >>952
原因がわからんことにはそれほどどうのこうのは思わない。
なんでそんな結果になったのか理由が知りたいね。 当初は希望に溢れていた登場人物がラストに向うにつれ次々と壮絶な死を迎える
カズオイシグロ作の“私を離さないで”に通じる物がある、このスレが伸びる訳だ どんな食事法でも、明らかな肥満代謝異常や極端な低栄養でもない限り、
目に見えてのリスク差なんてぶっちゃけ大したことはない。
特に外国のサルモネラなどの病原菌汚染卵を頻繁に食ってるような人とかのリスクなどは知らんけど、
そんなのだったら卵に限った話でもないし、
コホート研究なんて、有意差があまりにも小さいから拡大解釈して無理やり有意差つけたようなものも多いしな。 それなりの体力で見せられる体なら生活習慣病にならない
不定愁訴なら食事法で治らない
ぶっちゃけ禁止
公然の秘密 >>952
アメリカ人は、食事性コレステロールまたは卵を沢山摂取すると、心血管疾患の発症および総死亡率が増加した
卵は食事性コレステロールの主要な供給源である
食事性コレステロール消費について調整した後では、卵の摂取量に関してはもはや有意ではなかった
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要するに、
アメリカ人はコレステロール摂りすぎると心臓の血管詰まって死にやすい、卵はコレステロール多いから食べ過ぎるな 主食のスパイクに注意して太らず運動しとけばやれることは癌検診くらい レス数が950を超えています。1000を超えると書き込みができなくなります。
