【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】

2017/11/24(金) 21:02:45.06

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※前スレ
【未来技術】糖質制限全般78【人体実験】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1509841365/

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2017/11/28(火) 07:50:53.44

寿命については，餌が低タンパク・高炭水化物ほど長生きし，逆に高タンパク・低炭水化物ほど短かった
.一方，脂質摂取量自体の寿命への影響は小さく，餌中の脂質量に併せて変動するタンパク質や炭水化物量が影響していた.また，摂取カロリーと寿命との間に関係は見られなかった.高タンパク食摂取マウスではインスリン値が高く
，肝臓の mammarian target of rapamysin(mTOR)の活性化が見られた.mTOR はセリン・スレオニンキナーゼの一種で，その活性化は，がんや糖尿病などをはじめとした様々な病態・疾患と関連していることが示され，反対に，その阻害は寿命を延長させるとされる.

2017/11/28(火) 07:51:39.92

また，ヒトを対象とした18年にわたる観察結果では，タンパク摂取量と血中の insulin-like growth factor-1(IGF-I)濃度が相関していることを示し，高タンパク食が IGF-I を上昇させてがんのリスクを上げているとするシナリオが提案されている.2) ただし
，65歳以上になるとがんの罹患や死亡率はむしろ減少し，また，糖尿病患者においては全年齢を通じて死亡率が高かった.

2017/11/28(火) 07:53:15.44

>>80
IGF-1の増加は問題ではありません。

2017/11/28(火) 07:58:45.74

>>81
>>45>>46

2017/11/28(火) 08:01:06.71

>慢性的な高タンパク・低炭水化物食を与えたマウスはやせ型を示した

The Ratio of Macronutrients, Not Caloric Intake, Dictates Cardiometabolic Health, Aging, and Longevity in Ad Libitum-Fed Mice
Samantha M. Solon-Biet et al, Cell Metab. 2014 Mar 4; 19(3): 418-430.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5087279/
Mice were fed ad libitum over a lifetime on 1 of 25 diets differing in content of
protein (5%–60%), fat (16%–75%), carbohydrate (16%–75%), and energy (8, 13, or 17 kJ/g of food) (Table S1).

永続的に健やかにcrash dietを続けてガリ痩せを維持したい摂食メンタルならではの着想wwww
糖質脂質同時制限を長期間に渡ってやりたがるやらせたがるのはメンヘラしかいないわ
セルロース50%混ぜ込む＝こんにゃくと野菜で嵩ましして腹膨らまそうってのも過激カロリー制限の定番手法

この実験系で使ったマウスが「C57BL/6」とだけしか示されていないのがこの論文の最大の不備
C57BL/6のJかNかを示さずマクロ栄養素の比率を振って代謝の影響を検討する研究は価値がないか、狙った結果を導き出すためにわざとやっているのであろう

2017/11/28(火) 08:01:17.94

Cell Metabolism, Volume 19, Issue 3, 407-417, 4 March 2014
Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population

米国健康栄養調査NHANES IIIに回答した50歳以上の6381名を対象にタンパク食と死亡率の関連を調査した。
平均摂取量：1823kcal／日
食事構成：炭水化物51％、脂質33％、タンパク質16％（その内11％は動物性タンパク質）
対象者を高タンパク食（トータルカロリーの20％以上）／中程度タンパク食（10～19%）／低タンパク食（10％未満）の3群に分類した。
追跡期間：18年間（83308人年）

Cox比例ハザードモデルを用いて調べた結果は次の通り：
年齢50歳以上を対象にした場合、高タンパク食および中程度タンパク食ともに糖尿病関連の死亡には顕著に関連したが、全原因／CVD／癌に起因する死亡との関連は認めらなかった。
ベースライン時に糖尿病を発症していなかった人を対象にすると、高タンパク食の糖尿病に起因する死亡リスクは約74倍(ハザード比：73.52; 95% CI: 4.47–1,209.70)、
中程度タンパク食では23倍(ハザード比：22.93; 95% CI: 1.31–400.70)だった。全体で糖尿病を発症したのは21名で、その内1名のみが低タンパク食だった。

次に、対象者を50～65歳（3029名）と66歳以上（3342名）に分けて、タンパク質と原因別死亡率を調べた。
50～65歳のグループでは、
低タンパク群に比べて高タンパク群は、全原因死亡リスクは74％増 (ハザード比：1.74; 95% CI: 1.02–2.97)、がんによる死亡リスクは4倍以上(ハザード比：4.33; 95% CI: 1.96–9.56)だった。

2017/11/28(火) 08:02:35.97

これら数値から脂質と炭水化物の摂取量、更に植物性タンパク質を調整しても、有意な差異は認められなかった。
しかし、動物性たんぱく質を調整すると有意に低減した。
このことは、タンパク質が全原因死亡と癌リスクに相関し、而も、動物性たんぱく質が関係することを示している。
低タンパク食群と比べて中程度タンパク食群では、がんに因る死亡リスクは3倍(ハザード比：3.06; 95% CI: 1.49–6.25)で、動物性たんぱく質を調整した時のみ低減した
(ハザード比：2.71; 95% CI: 1.24–5.91)。
年齢45–65歳の人たちでも結果は同様であった。

66歳以上では、高タンパク食は全死因死亡とがん死亡リスクとは逆相関したが、糖尿病死亡リスクとは相関した。
低タンパク食に比べて、高タンパク食の全死因死亡リスクは28％減 (ハザード比：0.72; 95% CI: 0.55–0.94)、中程度タンパク食では21％減(ハザード比：0.78; 95% CI: 0.62–0.99)だった
。高タンパク食では癌のリスクも60％低減した(ハザード比：0.40; 95% CI: 0.23–0.71)。
脂質／炭水化物／動物性たんぱく質を調整しても、リスクの低減は認められなかった。
因みに、糖尿病に因る死亡リスクは10倍を超えた（ハザード比：10.64；95% CI:1.85–61.31)。

インスリン様増殖因子1（IGF-1）がタンパク質と死亡率との関係に及ぼす影響について調べた。
高タンパク食は GHを介してIGF－１シグナルを活性化させる。
IGF-1レベルは、50～65歳及び66歳以上の両群のタンパク質の摂取と顕著に関連する。
IGF-1はタンパク質の摂取と死亡率の関連には起因しないが、
重要な調整因子（moderator）であることが分かった。

50～65歳では、低タンパク食と比べて高タンパク食では、がんに因る死亡リスクはIGF-1が10 ng/ml増える毎に9％高まった(ハザード比：1.09; 95% CI: 1.01–1.17)。

高齢化に伴ってIGF-1濃度が下がることが分かっているが、66歳以上では、低タンパク食に比べて高タンパク食／中程度タンパク食のいずれも、IGF-1レベルが低い侭だとCVDによる死亡リスクは低減した。しかし、IGF-1が増えると利点は認められなかった。

がん細胞を移植したマウスを用いた試験でも、高タンパク食によるIGF-1濃度の亢進とがんの因果関係が認められた

2017/11/28(火) 08:03:37.82

Cell Metabolism, Volume 19, Issue 3, 418-430, 4 March 2014
The Ratio of Macronutrients, Not Caloric Intake, Dictates Cardiometabolic Health, Aging, and Longevity in Ad Libitum-Fed Mice

858匹のネズミを用いて、
食事のエネルギー量、栄養素構成、及び寿命の関連性を調べた。
タンパク質または炭水化物を減らすと代償的に食事量が増える。
脂質ではこのような影響はない。
栄養素のバランスが長寿に影響する：炭水化物に対してタンパク質の摂取比率を大きくすると死亡のハザード比が高まる。
長寿と健康は、タンパク質を炭水化物に置き換えて、
タンパク質の代償的／補完的な食事を制限したときに最適化する。
高タンパク質は肝臓のmTOR活性化とミトコンドリア機能に関連する。
アミノ酸（特にBCAA）はインスリン分泌とmTOR活性化の主要なシグナルである。
カロリー制限しても高タンパク質では寿命には有益な効果はない。
寿命はmTOR活性化を阻害する主要栄養素の比率を操作することによって延ばすことが出来る。

2017/11/28(火) 08:03:52.15

九官鳥相変わらずアホの典型。
なぜレスにまともに返事できないのですかね。

2017/11/28(火) 08:05:34.62

2014/05/02 じゃぁ、C57BL/6マウスを使えばいいのか？｜動物学特論
http://doubutsutokuron.hatenablog.com/entry/2014/05/02/151425

C57BL/6のJかNかを気にしてみる
C57BL/6系統がどのようにして樹立されたかについては、総説やJackson研究所のHPを見に行ってもらうとわかるので割愛するとして、ここ最近、C57BL/6JとC57BL/6Nの違いが立て続けに報告されました*4

Mekadaらの論文*5に、C57BL/6がどのように「J亜系」と「N亜系」に分かれていったのかが、一塩基多型マーカー（SNP）を使って詳しく書かれています。
ここでいう亜系とは、同一の近交系の中で、それぞれ別の近交系とまでは分かれてないけど、明確に区別できる集団のことだと思って下さい（大雑把）。これも定義は、結構複雑です。

それによれば、元々のC57BL/6系統から1948年にF24でJ亜系が、1951年にF32でN亜系がそれぞれ分かれていったとされています。
のちのちになって、NIHで維持していたC57BL/6亜系をC57BL/6N、Jackson研究所で維持していたC57BL/6亜系をC57BL/6Jとしたわけです。

この時（1976年から1984年にかけて）、J亜系にだけ、突然変異が入り、★★Nnt（nicotinamidenucleotide transhydrogenase）遺伝子のエキソン7から14が欠損★★してしまいました。
C57BL/6Jマウス、最大の特徴といってもいいと思いますよ、これ。

このNntの変異については、ヒトの家族性疾患と関連していることが示唆されていたり、高脂肪食誘導型肥満（diet-induced obesity, DIO）の表現形がNnt-/-とNnt+/+では異なることが示唆されていますが、
Nnt+/+だからと言ってDIOの反応性に差はないということになってます*6。つまり、ちゃんとC57BL/6Nでも脂っこいもの喰えば太ります。

”しかしながら”、Nnt自体はミトコンドリアでの酸化ストレスに関わっているので、その辺*7を研究してる方は、当然、C57BL/6Jは問題があることになります。表題の答えですね。

2017/11/28(火) 08:06:54.48

（続き）
結論としては、
1.同じ実験系で意図なく、NとJを混ぜて使わない（大前提）
2.かといって、日本ではKOマウス作製用にC57BL/6N由来のES細胞*8が広く使われているので、どうしてもC57BL/6Nになっちゃうことがありますよ
3.論文で★★「C57BL/6」とJなのかNなのかわからない書き方してる時は、とりあえず眉間にシワよせてみる★★

となります。うん。

*4:主なものとしては、Simon MM et al. "A comparative phenotypic and genomic analysis of C57BL/6J and C57BL/6N mouse strains" Genome Biol. 2013 31;14(7):R82.とか

*5:Mekada K, Abe K et al. "Genetic Differences among C57BL/6 Substrains" Exp Animals 2009 58; 2: 141-149

*6:"Influence of Nnt alleles on DIO in C57BL/6 JAX® Mice" http://jaxmice.jax.org/jaxnotes/511/511n.html

*7:この辺　http://www.abcam.co.jp/index.html?pageconfig=resource&;rid=15177

2017/11/28(火) 08:07:53.31

>>88
勉強になるわー。

2017/11/28(火) 08:10:58.86

>>83文字化け訂正、再投稿
自由摂食環境だからといっても栄養失調必発、虐待に近い実験デザインだと思いますねえ、ええ

83: (ｻｻｸｯﾃﾛ Spc1-89an [126.32.40.226]) [sage] 2017/11/28(火) 08:01:06.71 ID:MmgMNIp1p

>慢性的な高タンパク・低炭水化物食を与えたマウスはやせ型を示した

The Ratio of Macronutrients, Not Caloric Intake, Dictates Cardiometabolic Health, Aging, and Longevity in Ad Libitum-Fed Mice
Samantha M. Solon-Biet et al, Cell Metab. 2014 Mar 4; 19(3): 418-430.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5087279/
Mice were fed ad libitum over a lifetime on 1 of 25 diets differing in content of
protein (5%-60%), fat (16%-75%), carbohydrate (16%-75%), and energy (8, 13, or 17 kJ/g of food) (Table S1).

永続的に健やかにcrash dietを続けてガリ痩せを維持したい摂食メンタルならではの着想wwww
糖質脂質同時制限を長期間に渡ってやりたがるやらせたがるのはメンヘラしかいないわ
セルロース50%混ぜ込む＝こんにゃくと野菜で嵩ましして腹膨らまそうってのも過激カロリー制限の定番手法

この実験系で使ったマウスが「C57BL/6」とだけしか示されていないのがこの論文の最大の不備
C57BL/6のJかNかを示さずマクロ栄養素の比率を振って代謝の影響を検討する研究は価値がないか、狙った結果を導き出すためにわざとやっているのであろう
http://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1511524965/83

2017/11/28(火) 08:11:12.47

>>85
うん、、だから、「発がんしやすい環境においては」
IGF-1も他の細胞に対してと同じようにがん細胞の成長を促進するでしょう。
では、IGF-1を下げれば良いかというとそれは別問題です。

2017/11/28(火) 08:15:24.66

NAFLD持ちならIGF-1を上げつつカロリー抑えた食事がいいようですね

肝臓の線維化を改善するホルモンの同定に成功
－非アルコール性脂肪性肝炎・肝硬変の治療応用の可能性－　2016年10月11日
http://www.kobe-u.ac.jp/NEWS/research/2016_10_11_01.html

◆ 沖縄特集：島豆腐：確実に痩せる「低カロリー高タンパク食」の科学的根拠 from 宇野コラム
http://blog.livedoor.jp/yoshiharu333/archives/37790387.html

2017/11/28(火) 08:20:02.42

>>92
感想文ですな
問題なければエビデンス出しなさい

2017/11/28(火) 08:33:32.92

>>94
IGF-1は成長ホルモンによって分泌され、インスリン様の効果と細胞の成長、発達に関わっています。
これを下げると言うことは健全な細胞の成長も阻害されませんか？
仮にIGF-1が悪いということなら高インスリンも当然のごとく悪いということになりますがよろしいでしょうか？

2017/11/28(火) 08:43:09.99

>>95
エビデンス出してものをいいなはれ
あんたの作文はどうでもよろしい

2017/11/28(火) 08:59:19.96

大平万里 (笑)

2017/11/28(火) 15:39:32.80

>>96
どういうエビデンスですか？

https://www.jstage.jst.go.jp/article/nogeikagaku1924/72/2/72_2_170/_pdf
例えば、IGF-1の不足は骨代謝にも影響します。
グルココルチコイドの長期投与によってIGF-1が抑制されると骨量が著しく減少するそうです。
ケトン食で骨がヤバイ、っていうなら当然、これもヤバイよね。

2017/11/28(火) 15:48:42.13

>>98
ああそうですか
それが高炭水化物食で引き起こされるんですか？

2017/11/28(火) 15:54:16.89

>>99
なんの話ですか？ｗ
IGF-1の亢進はヤバイのか？という話をしてるんですけど。
話理解してる？

2017/11/28(火) 16:03:09.67

>>100
ああ高タンパク質食でIGF1が亢進？され癌との因果関係は明らかですね
やばいかどうかは受け取り方次第でしょう

2017/11/28(火) 16:05:33.13

>>101
では、IGF-1を抑制すべきということでいいですか？

2017/11/28(火) 16:14:06.02

>>102
そんなことは言ってませんよ
高タンパク質低炭水化物で寿命が短くなり、さらに癌の発生へのエビデンスを示しただけです
あとはmTORの活性化も癌と因果関係あるようですね

2017/11/28(火) 16:17:58.55

>>103
高タンパク食でIGF-1の活性が上がってガンになるんですよね？

2017/11/28(火) 16:18:26.47

>>103
>高タンパク質低炭水化物で寿命が短くなり

これは動物実験ですね。

2017/11/28(火) 16:40:31.64

>>105
>>80>>84>>85
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある

2017/11/28(火) 16:43:48.35

>>106
https://seikagaku.jbsoc.or.jp/10.14952/SEIKAGAKU.2016.880086/data/index.html

2017/11/28(火) 16:44:18.85

>>107
肝臓におけるFGF21は，絶食やケトン食飼育時のような糖質の供給が著しく制限される条件で発現が誘導される．

2017/11/28(火) 16:45:36.72

ちなみに何回も繰り返されたネタです。

2017/11/28(火) 16:49:57.33

>>109
それで繰り返して結果どういう結論に至ったの？

2017/11/28(火) 17:12:10.02

>>110
>107に>106が矛盾している件をどう思うのかと。

2017/11/28(火) 17:23:14.47

>>110
いつもどおり、九官鳥クンが都合の悪いソースを無視しておしまいですよ。

2017/11/28(火) 17:25:04.39

>>110
FGF21発現増加刺激は、
絶食、栄養制限（ケトン食、栄養過多、寒冷曝露、心疾患炎症。
らしいですけど、
>106では一体何があった？

2017/11/28(火) 17:25:25.37

高脂肪低炭水化物食(ケトン食)により、肝臓でのケトン体産生が誘導され、
前進に置けるエンルギー代謝が影響を受けることが知られている。このケトン食飼育時の肝臓においてFgf21の発現が誘導されることから、ケトン食飼育時に置けるFgf21の役割についてノックアウトマウスを用いて検討した。
今回の結果より、ケトン食は白色脂肪組織を通じて全身のインスリン抵抗性を惹起することが明らかとなった。
さらに、Fgf21がこの白色脂肪組織におけるインスリン感受性の減弱を誘導することを明らかにした。

https://kaken.nii.ac.jp/ja/file/KAKENHI-PROJECT-23790111/23790111seika.pdf

2017/11/28(火) 17:27:04.59

腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ、FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある。
一方、血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている。
以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された。本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える
。本実験結果は、PLoS One 9, e104948, 2014に掲載となった。

2017/11/28(火) 17:28:48.90

>>115
シラケさせるな

2017/11/28(火) 17:29:16.83

>>113
>>106はFGF21ノックアウトマウスで得られた知見なので
FGF21ノックアウトヒューマンは気をつけましょうって話

2017/11/28(火) 17:30:04.14

>>117
ですよね。
九官鳥はバカだからわからない。

2017/11/28(火) 18:10:57.29

米国・ペンシルベニア州立大学 Lei Hao 氏らの研究グループが Journal of Nutrition 誌2016年2月1日号で報告しました。

要約

線維芽細胞成長因子 21 (FGF21) は炭水化物と脂質の代謝調節因子です。
しかし、食事による FGF21 遺伝子発現の調節は十分にはわかっていません。
無処置マウスの肝臓における FGF21 遺伝子発現の調節に対する、脂肪乳剤補充 (LE) の有無別に高炭水化物 (HC) 飼料の作用、および低脂肪飼料 (LFD) と比較した高脂肪飼料 (HFD)の作用を調べました。

肝臓の FGF21 mRNA と血漿中の FGF21 蛋白質は、SFP マウスと比較して HC マウスで 3.5から 7 倍増加し (P < 0.001) 、一方、LE は FGF21 発現の誘導が用量に依存して減衰しました(P < 0.05)。
16 週後、肝臓の FGF21 mRNA は LFD と HFD マウス間に差はありませんでしたが、HFD+ 運動群では HFD 群の 20% 未満まで劇的に減少しました (P < 0.0001)。

マウスの肝臓 FGF21 発現は脂肪 HC 飼料の 1 から 5 週間の飼育で上昇しましたが、肥満を引き起こす HFD の 16 週間の飼育では上昇しませんでした。
しかし、HC 処方に LE で脂肪を付加した場合には、FGF21 遺伝子発現と血漿 FGF21 タンパク質濃度が有意に減少しました。

この結果は、食事における糖摂取の内容を変更することが、肝臓の FGF21 発現を強力に両方向に変動させうることを示しています。

2017/11/28(火) 18:32:40.76

>>97
それは彼女さんですか？

2017/11/28(火) 20:18:21.04

>>120
いまは、彼女いないよ

もう、愛妻大事にしてるし、家庭大事にしてるし、仕事忙しいし、趣味忙しいし
何かと忙しくて、彼女どころじゃないんだもん

2017/11/29(水) 00:37:23.76

>>121
ボケたんだからそこはツッコミだろ
代謝が滑ってハゲまくり

2017/11/29(水) 01:16:40.32

> 大平万里 (笑)

どこが笑えるん？
私生活は興味ないから。

2017/11/29(水) 07:25:08.18

概要>

低タンパク質、高炭水化物の食事が寿命を延ばし、肥満を抑えるホルモンを最も効果的に分泌させる食事である可能性が、
オーストラリアでの最新の研究で示された。

Cell Metabolismで発表された研究で、主に肝臓で生成される「線維芽細胞増殖因子(FGF21)」の役割がより明確に示された。

これまでの研究でFGF21は、食欲を抑え、代謝を緩和し、免疫系を改善し、寿命を延ばす役割があることが示されていた。現在これは糖尿病の治療標的としても用いられているが、
ように誘因され、放出されるかはほとんど理解がされていなかった。

この研究では、タンパク質、炭水化物、脂質、エネルギーの異なる25の食事形態をマウスに与え、低タンパク質、高炭水化物の食事が、FGF21の分泌レベルの増加に最も適しているという結果が得られた。

2017/11/29(水) 07:54:11.35

一貫しているのはFGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められている点ですね

2017/11/29(水) 07:54:42.31

>>122
好きな女優は、佐々木希です

ｽﾌﾟﾌﾟは彼女欲しいの？
今朝のTVコここしらって言うので焼き鳥やに女子大生が溢れてるの、やってたぜ
あの店に行けば入れ食い状態、直ぐに彼女できるよ
店名は忘れたもん

2017/11/29(水) 07:55:17.43

>>123
大平万里
http://www.wound-treatment.jp/new.htm#1114-3

「糖質摂らなくても骨格筋にグリコーゲン貯蔵できて200m全力疾走できる(笑)」と言い張るパラノ君向け

2017/11/29(水) 08:04:19.90

>>127
http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(15)00334-0/fulltext#/article/S0026-0495(15)00334-0/fulltext
できますが。

2017/11/29(水) 08:17:05.13

>>128
それ、運動直後の話しじゃないの？

2017/11/29(水) 08:17:34.75

新井さんに質問しといたんだもん

2017/11/29(水) 08:23:57.77

大平万里
糖質制限の人達の中では、かなーりマトモ

2017/11/29(水) 08:37:51.78

ハゲがまたなんか言ってるようですが、
いいかげんオレにストーカーするのはやめてください。
NGしております。
君には議論できるベースがないとわかりましたので。

2017/11/29(水) 08:40:41.12

>>128
どうせ、ハゲがこりもせず200m走の話してるんでしょう？（笑）

2017/11/29(水) 08:51:39.59

>>133
そのとおり
おおだいらまさとネタで
「糖質摂らなくても骨格筋にグリコーゲン貯蔵できて200m全力疾走できる(笑)」と言い張るパラノ君向け
と宣っている。

2017/11/29(水) 08:54:38.93

>>129
グリコーゲン供給が低下していないから差異はないんでしょ？

2017/11/29(水) 08:56:41.47

>>134
お前ら、仲良しだな

2017/11/29(水) 09:00:17.07

>>135
運動直後の2時間で補充が完了するのかね
以降のGLUT4も関与大きいんじゃないのかなぁ

2017/11/29(水) 09:01:29.02

新井さんは、何か答えるかな、答えれないかな？

2017/11/29(水) 09:59:58.16

>>134
だいたい200メートル走れないなんて
釜池センセの適当発言をそのまま真に受けてバカじゃないのと思うんですよね。
ヴォレクセンセの運動後のグリコーゲンの回復が変わらない、という事実を知っても
同じ発言を繰り返す理由が理解できない。
完全に九官鳥レベル。

またタンパク質摂取しても追加インスリンは出るために食後は必ずGLUT4は発現します。
タンパク質によるインスリン分泌は糖放出とバランスしてグルコースの恒常性は保たれたまま糖取り込みが行われる。
これでなんの問題もありません。
ですから経口のグルコースが必須である理由はまったくありません。
ただし、グリコーゲンが枯渇した状況で
糖質を摂取すれば急速に取り込まれますのでグリコーゲンの回復は早いでしょうね。
逆に言えばその程度のことです。

糖質を摂取しないといつまでも回復しないというのはたわ言ですね。

2017/11/29(水) 12:14:50.41

ぎゃあああああああああああああああああーーーーーーーーーーーーー

>>122
>>134
白状します
大平万里が男だっての、いま知りましたぁ、ああ

2017/11/29(水) 14:43:41.86

糖質制限は瞬発力を発揮する運動には向かない
多くの糖質制限者や糖質制限医、教祖でさえも、実際に経験してそう言っている

釜ちゃん：200m走れない
教祖：瞬発力を発揮する運動には向かない
だもーん：200m走れない
新井さん：肉離れ、じゃなかった、グリコーゲン蓄積量の低下を招く？
パラノ君：釜池センセの適当発言をそのまま真に受けてバカじゃないのと思うんですよね。
（実験で運動直後ではグリコーゲン回復は同じだったとか何とか…）

だから、スーパーアスリートパラノ君向けだってマーク付けたんだもん

2017/11/29(水) 14:58:57.15

架空の女性、おおひらまりタンｗ

2017/11/29(水) 17:14:04.51

>>141
ハゲは糖質制限してないのに、どうして200m走れないの？ｗ

2017/11/29(水) 17:16:26.15

それと新井センセ運動は専門じゃないから運動絡みではそもそもいろいろ間違ってます。
運動時にグルコースはTCA回路でATPになる量は限られてる、という事実を理解しておらぬ。

2017/11/29(水) 17:19:20.96

どの先生がなんと言おうが是々非々です。
多分、新井センセはVolekセンセの研究を知らない。
その後の石井さんという人の発言はおそらくVolekセンセの研究を念頭においたものです。

2017/11/29(水) 17:23:08.22

それと、教祖はそもそも論外です。
運動時の代謝についての知識は皆無でありましょう。

2017/11/29(水) 17:36:03.91

> 新井センセ運動は専門じゃないから運動絡みではそもそもいろいろ間違ってます。
> 教祖はそもそも論外です。運動時の代謝についての知識は皆無でありましょう。

ワロタ

> 運動時の代謝についての知識は皆無でありましょう。
ググって実験した運動直後のデータ知ってるんだぜーとか、生化学機序組み合わせてムニャムニャとか、何を読んだとか

じゃなくて

実際に色々な人が瞬発力には向かないって体験して述べている
スーパーアスリートパラノ君は、実際に向いてるって事で(笑)

相変わらず、パラノ君絶好調

2017/11/29(水) 17:44:03.80

>>147
で？
【未来技術】糖質制限全般70【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1498699584/378

378 ：病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲ 4996-QK4i [116.82.183.193]) ：sage ：2017/07/21(金) 08:32:58.42 ID:pECA3dYX0
じゃろにますは糖質摂らないでグリコーゲン貯まるのか？
インスリンどばっと2次分泌ないとグルット4機能しないだろ
200mは走れないよな

なんてあほ言ってた君は何を知っているのですか？

2017/11/29(水) 17:45:01.15

糖質ないとグルット4機能しないなんて
そもそも運動時の代謝についての理解が皆無であります。

2017/11/29(水) 17:52:11.99

むしろ、君こそググれよ、ハゲ。

2017/11/29(水) 18:00:08.37

普通に考えてもグルコースを直接摂取しないと
グリコーゲンが貯まらないなんて「仕様」の動物はとっくに滅んでますよ。
精製糖質なんか20万年前にはなかったから当たり前だよね。
速筋が使えないわけですよ。

2017/11/29(水) 18:09:40.30

筋トレをしている人なら実感してると思うのですが、
例えばアームカールを限界まで何セットか行ってグリコーゲンが枯渇するレベルまで追い込んで
それ以上は一回も腕が上がらない状態にまで追い込んでも
インターバルを取れば最初ほどではないにしても上がるようになります。
つまり、このときにグリコーゲンは一定回復していますが、
別に糖質を摂取したわけではありませんね。
インスリン作用がないとGLUT4が機能しないならお食事をするまで腕は上がらないままなわけで
となると腕上がらないからそもそもメシも食えないわけですよ(笑
アホらしい話ですね。そんなわけないじゃんっていう。

2017/11/29(水) 18:11:52.31

もっと切実な問題としてクロマニヨン人でもネアンデルタール人でもいいけど
「逃走」か「闘争」で200m走ってグリコーゲンが枯渇したら
次に高糖質の食事をするまで二度と走れないわけです。
そんなわけねーだろ、常識的に考えてって話ですよ。

2017/11/29(水) 18:23:37.70

パラノ君が過去スレ漁って揚げ足取りし始めたから、発狂数分前
もう、この話題は終わりね、パラパラシスターズのお姉さん方を呼んでも良いけどw
スレの他の方々に迷惑も掛かるし

2017/11/29(水) 18:40:50.53

>>154
でた！返事できなくなったときのお家芸（笑）
いいからオレを一発ノックアウトできるレスを待ってますよ！（笑）

2017/11/29(水) 18:42:19.55

貼られたのが恥ずかしいレスだったという自覚はあるんですねえ（笑）

2017/11/29(水) 18:44:08.18

絶対に釣られないんだからね！
瞬発力の話なのにズレズレてアームカールが…とか書かないんだから

もう終わり

2017/11/29(水) 18:46:25.01

>>157
瞬発力も筋トレで使う筋肉も同じく速筋ですが？（笑）

2017/11/29(水) 18:47:27.38

もう終わりなのはハゲの方でしょう。
200m走れない理由が
インスリンの追加分泌ないとグルット4機能しないなんだからねえ。

2017/11/29(水) 18:54:39.85

>>152
限界きてからはATPCP系でしょ

2017/11/29(水) 18:59:11.98

>>160
それはむしろ高強度運動の最初でしょ？

2017/11/29(水) 23:04:27.25

新井センセ
糖質の経口摂取は、同化にしかつながらず、異化においては、非安静時でエネルギー源となるであろうブドウ糖も糖新生で体内で供給されるということです。
糖負荷試験は、経口摂取された糖がどれだけ効率よく脂肪に変化させられるかということを見ているわけで、
本来糖質を主食としない我々にはどうでもいい話でもあります。
過食は高インスリンから酸化ストレスの亢進となり、不健康へと繋がっていくことに気づいて欲しいと思っています。
糖質を主食とすることが高インスリンから、（酸化ストレスを亢進させ）脂肪を蓄えることにしかつながらず、いかに間抜けであるかという話でもあります。
==================
その通りですね。

2017/11/30(木) 05:47:43.79

Low carbohydrate, high fat diet impairs exercise economy and negates the performance benefit from intensified training in elite race walkers -
Burke - 2017 - The Journal of Physiology - Wiley Online Library

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP273230/full

https://vitaminj.tokyo/wp-content/uploads/2017/03/slooProImg_20170302201828.jpg

2017/11/30(木) 05:49:36.12

高糖質グループ（HCHO）、Periodizedグループ（PCHO）はいずれもタイムが縮小。
トレーニングの成果UP。
ところが、低糖質・高脂質グループ（LCHF）だけ、タイムがダウン。
低糖質・高脂質グループ（LCHF）は酸素消費量が増加しております。
酸素効率が悪くスタミナがなくなっています。
https://vitaminj.tokyo/wp-content/uploads/2017/03/slooProImg_20170302201826.jpg

2017/11/30(木) 06:16:54.57

>>164
https://vitaminj.tokyo/archives/4372
これね。
前も話題になったけど、ケト適応の問題ですね。
低糖質高脂質食に適応するには時間がかかる。

2017/11/30(木) 06:22:52.42

>>165
適応した後のデータくださいね

2017/11/30(木) 06:46:57.46

>>166
https://ultrarunning.com/features/health-and-nutrition/the-emerging-science-on-fat-adaptation/

2017/11/30(木) 08:08:21.31

いろいろ追いつけてないんだけど池チャンと新井先生って今もずっと平行線なの？

2017/11/30(木) 08:24:38.25

おまいら、オモチャを弄りすぎて壊さない事
発狂寸前で止めとくのが何度も楽しくオチョクル秘訣だもん

2017/11/30(木) 08:31:01.34

>>169
で？GLUT4がインスリンでしか発現しないエビデンスは？
それと200m走の瞬発力に使うのが速筋ではなければ一体どの筋肉を使うのですか？
オレは君を壊しても別に困らないので突っ込みますよ♪

2017/11/30(木) 08:32:03.82

>>168
もう議論諦めたんじゃないですかね？（笑）

2017/11/30(木) 08:34:56.53

>>169
あ、あと、ネズミは何歳まで生きられると人間並みの長寿と言われることになるんでしょうか？♪

2017/11/30(木) 08:46:59.98

躁期に入ってるのかな？

何度も言ってあげてるけど、
人にものを教えて貰いたい時には、先ずは自分の考えを述べて、どの部分が解らないのか具体的に相手に伝えないと

理系の能力以前の問題だもん

2017/11/30(木) 08:48:07.05

順序だてて丁寧に質問したら、時間空いてる人が答えてくれるかもよ

2017/11/30(木) 09:23:45.00

だもーんがレスバで負けてるからお母さんは心配です

2017/11/30(木) 09:36:16.89

>>173
では、聞きます。
1.GLUT4は筋肉の収縮運動でも発現すると思うのですが、
　だもーん先生は、インスリンの作用がないと発現しないとお考えでしょうか？
2.200m走る瞬発力に必要な筋肉はウエイトトレーニングで使うとされる速筋であると理解していますが、
　だもーん先生は違うという御意見ですから200mで使う筋肉は何か教えてください。

2017/11/30(木) 09:41:41.93

>>173
3.実験室のネズミは本来の寿命まで十分生きていると思うのですが、
　だもーん先生は更なる寿命の伸長が可能であり、そこまで生きるとガンが増えるという御意見ですね。
　どのような手段でどれだけ寿命伸長するとお考えでしょうか？
　エビデンスとともにご提示してください。

2017/11/30(木) 09:57:18.59

>>177に関連して指摘させていただきますと、
現在のマウスの生存曲線に基づきますと24ヶ月齢が人間の60歳に相当することが明らかになっています。
人間のこの年令はガンの発生率が急増するところです。
24ヶ月齢を越えたマウスでガンが急増しているでしょうか？