【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
!extend:checked:vvvvvv:1000:512 !extend:checked:vvvvvv:1000:512 実践者向けガイド http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs 資料室 http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=101 随時追加更新中、ご意見ご要望受付中 <FAQ (En)> /r/keto FAQ https://www.reddit.com/r/keto/wiki/faq /R/KETOGAINS FAQ https://www.reddit.com/r/ketogains/wiki/index DID YOU READ IT? http://i.imgur.com/fc4vt8f.png マスコットキャラクター「ハゲと鳥」 _,,,? _/::o・ァ ? ∈ミ;;;ノ,ノ? 彡⌒ミ? (´・ω・`) ? |≡(∪_∪≡|? `T ̄∪∪ ̄T? ゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙゙? ※前スレ 【未来技術】糖質制限全般78【人体実験】 http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1509841365/ VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured >>448 根性無しは こんなとこに張り付いているお前ら(糞袋)だろ 糖質制限なんて聞いたら試してみて自分なりに結果を出して次行くだろ普通 グダグダグダグダ何年やってるんだ? 糞袋! 糞袋! 糞袋! >>451 糖質制限は一生ものだよ。新時代アスリートの食の基本。 >>453 あ、じゃあ糖質と炭水化物の区別をまず説明してから糖質が毒ってのはどの研究機関が発表してるか教えて下さい そんな発表を待つ必要ない 健康な日本人の食後血糖値を200mg/dlまで上げるような糖質は毒 http://www.igaku.co.jp/pdf/tonyo1009-2.pdf 別の正常型の若年健常者の結果を示す.75 g OGTT における血糖値のピークは 30 分ではあるがや高値 であり,インスリン分泌指数も 0.83 と,若年者にしてはや や低値である. CGM においては,食後血糖値の上昇は図 3 と比較して顕著であり,とくに食後 30 〜 60 分での上昇がみられ,そのピーク値は 200 mg/dl 前後であった.筆者ら の経験では,同様の食後血糖値を示す「正常型」の者が散 見された. 耐糖能が正常型と判定される者においても,日 常生活での食後血糖値にはある程度のバリエーションがあり, その規定因子としては,やはりインスリン初期分泌の影響が大きいのではないかと考えられる. >>457 炭水化物量が権威によってこう言われているから、それが当たり前と思考停止してるだけでは話にならないと。 >>433 >>435 君はこれ。 >>457 どこを? 読んで欲しい箇所くらい指定しなさい >>459 炭水化物のところ HbA1cはなんて書いてますか? 低炭水化物はなんて書いてますか? リベラル派と保守派、脳構造に違いがあった 英研究 【4月9日 AFP】世界観が真っ向から対立することの多いリベラル派と保守派だが、実際、脳の構造が異なっていたとする研究成果が、 7日の米科学誌カレント・バイオロジー(Current Biology)に発表された。 英ロンドン大学ユニバーシティー・カレッジ(University College London、UCL)の研究チームは、健康で若い成人90人を対象に実験を行った。 自分の政治的志向を1の「非常にリベラル」から5の「非常に保守的」まで5段階で評価してもらったあと、脳をスキャンした。 その結果、リベラル派であるほど前帯状皮質の灰白質の容積が大きく、保守派であるほど右へんとう体の容積が大きい傾向があることがわかった。 前帯状皮質は複雑性の理解に関連しており、不確実性や対立をチェックする機能を持つ。そのため、前帯状皮質が大きい人ほど不確実性や対立への認容性が高く、 リベラルな物の見方を許容しやすくなると考えられるという。 一方、へんとう体は恐怖心の処理に関連しており、これが大きい人ほど、反感や脅すような表情に敏感で、危機的状況に際してはリベラル派以上に攻撃的に反応する傾向があるという。 これまで、一定の心理的特性でその人の政治的志向を予測できることは知られていた。政治的志向を脳活動と関連付けた研究はあったが、脳の構造と結びつけた研究は今回が初めて。(c)AFP http://www.afpbb.com/articles/-/2794777?pid=7061810 >>462 また自爆? 低炭水化物食はHba1cを有意に低下させるが高脂肪食は影響を与えない あとはハーバード大規模コホートの古い分析結果 新しい結果は貼り飽きたがこれだな http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=45 >>455 なんでお前に説明する必要があるんだよバーカ >>457 それよりそこに書いてある血管修復に関与する血管内皮前駆細胞が減少の元ネタをよろしく >>464 十分なエビデンスとは言えんとありますね むしろ低タンパク質高炭水化物がHba1cに影響与えないとあるのは経典流解釈ではどうなるんだろうか Dietary Protein to Carbohydrate Ratio and Caloric Restriction: Comparing Metabolic Outcomes in Mice. - PubMed - NCBI https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26027933/ 実験デザイン この実験では、マウスを6つのグループに分けて、グループ間の比較を行っています。 (1)高タンパク質・低炭水化物食(HPLC)群:タンパク質60%、炭水化物20%、脂質20% (2)中タンパク質・中炭水化物食(MPMC)群:タンパク質33%、炭水化物47%、脂質20% (3)低タンパク質・高炭水化物食(LPHC)群:タンパク質5%、炭水化物75%、脂質20% これら3グループをさらに、 (1)自由摂食と(2)カロリー制限の2グループに分けて、合計6グループです。 カロリー制限は、自由摂食に対して40%減のカロリーとなるように餌を与えます。 また、餌は上記の三大栄養素以外はすべての成分が同じになるようになっています。これらの餌を、8週齢(人間でいうと15歳くらい)のマウスに8週間与えます。 摂食量と体重の変化 自由摂食群ではLPHC>MPMC>HPLCの順に摂食量が高く、特にLPHC群の摂食量が高いということがわかりました。 タンパク質の摂取は、脂質や炭水化物よりも優先されることが知られており、タンパク質含有量と摂食量が負の相関を持つのは、この知見と一致する結果です (つまり、タンパク質の摂取量が一定になるように餌を食べるので、低タンパク質食では全体の摂食量が高くなるということ)。 では、体重の変化はどうでしょうか。 まず、カロリー制限群は、どの組み合わせであっても、自由摂食群に比べて体重が低く抑えられました。大体1割くらい体重が低いです。 そして、自由摂食群ではMPMC>HPLC=LPHCとなりました。摂食量の高いLPHC群で体重が増えないのが意外な結果です。 3.代謝の変化 自由摂食のHPLC群では、血中インスリン、インスリン抵抗性の指標であるHOMA、血中中性脂肪、血中HDLコレステロールのすべての値がLPHC群よりも悪化していました。 また、耐糖能も同様に悪化が見られました。HPLC群を含む、すべてのカロリー制限群ではこれらの値が良好でしたが、自由摂食のLPHC群との間に差はありませんでした。 まとめると、代謝に関しては カロリー制限=LPHC>MPMC>HPLC の順に状態が良かったということです。 4.肝臓および膵臓の変化 肝臓に関しては、どの群でも大きな変化は見られませんでした。 膵臓ではインスリン量に変化はありませんでしたが、自由摂食のHPLC群ではグルカゴン量が増加していました。 上の代謝の変化には、このグルカゴンの増加が関与している可能性があります。 5.エネルギー消費の変化 LPHC>MPMC=HPLC>カロリー制限の順にエネルギー消費量が高いという結果になりました。自由摂食のLPHC群で摂食量が多いのに太らなかった理由はエネルギー消費量の増加によるものです。 また、カロリー制限群も40%もの食事制限をかけている割には、体重が1割も落ちなかったのは、エネルギー消費量が低下したためです。 論文の内容は以上です。まとめると、 (1)低タンパク質・高炭水化物食が代謝を最も良くする。この効果はカロリー制限と同じレベルである。 (2)カロリー制限は、高タンパク質・低炭水化物食による代謝の悪化を抑制するが、低タンパク質・高炭水化物食に対してはそれ以上効果が無い。 厳しい糖質制限+高蛋白食では、血管再生の根幹が傷害されることにより、虚血による血管障害がおこっても血管再生がおこりにくいことを示しています。 それは血液中の心血管障害マーカー(血糖、コレステロール値など)とは無関係に起こることも示されています。 つまり、長期的に血清脂質や血糖値が下がることとは無関係に、長期的に厳しい“糖質制限食は心血管死やイベントを増やすという大規模研究の結果を説明できます。 虚血の実験も含めて実にさまざまな実験系がこの研究では使われています >>467 >>469 そもそもHba1cは必ずしも食後高血糖の目安になってない>>456 >>468 やはりそれが元ネタなのか? マウスだから弱いし高蛋白すぎ 上でも塩を送ってやったが我々はそこまで高蛋白質食に適応してない可能性はあるし http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5& ;-Format=detail_news.htm&kibanID=53876&-lay=lay&-Find >>475 またマウス ヒトのIGF-1を低濃度にしたいなら低糖質低蛋白質高脂肪食ではないのか また,ヒトを対象とした18年に わたる観察結果では, タンパク摂 取量と血中の insulin-like growth factor-1(IGF-I)濃 度 が 相 関 し て い ることを示し,高タンパク食が IGF-I を上昇させてがんのリスク を上げているとするシナリオが提 案されている. Low protein intake is associated with a major reduction in IGF-1, cancer, and overall mortality in the 65 and younger but not older population. - PubMed - NCBI https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24606898/ Low-carbohydrate diets and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of observational studies. - PubMed - NCBI https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23372809/ 国立国際医療研究センターで今まで発表された低糖質食の死亡率、心血管障害への影響のメタ解析を行った 図4は4つの研究の結果を示している。 糖質制限をした際に死亡率に変化がなければ危険率は1になり、1以上なら危険率が増すことを示している。 図に示すように低糖質食の場合には危険率は1以上、つまり死亡率が増加する。 さらに低糖質に加え、高タンパク食を摂取した場合にも死亡率は増加していることが示される。 では、心血管疾患による死亡率はどうだろうか。図5に示すように糖質制限食でも糖質制限に高タンパクを摂取させた場合にも心血管疾患による死亡率は増しているのである。 https://www.alic.go.jp/content/000107283.gif https://www.alic.go.jp/content/000107282.gif >>476 >>297-298 >>477 >>475 >ヒトのIGF-1を低濃度にしたいなら低糖質低蛋白質高脂肪食ではないのか >>478 能登論文はハーバード大規模コホートの古い分析結果が元ネタ Low carbohydrate-high protein diet and incidence of cardiovascular diseases in Swedish women: prospective cohort study | The BMJ http://www.bmj.com/content/344/bmj.e4026 厳しい糖質制限が引き起こす血管障害 灰本 元記 ”厳しい糖質制限食”がHbA1c、血清脂質、体重を改善するにもかかわらず、大規模研究で総死亡、心血管イベントが増えることはどうして起こるのか、この疑問に基礎研究者たちが答えを出そうとしています。 ”厳しい糖質制限食”が血管障害を起こすという動脈硬化マウスを使った実験研究が基礎研究者から報告され始めました。 私もかつて基礎医学に身を置いた経験があるので、感じたことを書いてみました。 最近、欧米でのローカーボ研究はさらに盛んになって、たくさんの専門誌に掲載しされています。 それらの個々の研究を統合して、ローカーボVSハイカーボのメタアナリシス(すべての研究をあつめて統合的に解析する研究)もいくつか登場しています。 その結果、肥満か肥満気味のメタボリック症候群は糖尿病では、ハイカーボよりローカーボの方が優れているのが、ほぼ確立されています。 私にとっては、糖尿病、肥満、血清脂質についてローカーボVSハイカーボという話題は2006年頃には解決していたテーマですから、 いまさらと思うのですが、世界中のコンセンサスを得るにはさらに6年近い年月が必要だったということでしょう。 一方、ローカーボVSハイカーボの大規模長期観察研究は6つあって、そのうち炭水化物制限レベルをスコア化して総死亡や心血管イベント発症数をみた研究は5つ、そのすべてで炭水化物制限を厳しくすればするほど総死亡や心血管イベントは増えています。 これについても、厳しい“糖質制限食”では総死亡が増えることはほぼ確立されたと言えるでしょう。 とくに、ハーバード大学のF.B.Huらによる精密な研究が、厳しい“糖質制限食”にとどめを刺しました。 それ以降、アメリカでは厳しい“糖質制限食”、つまりlow-carbohydrate dietやvery low-carbohydrate dietの臨床研究がほとんど姿を消しました。 厳しい“糖質制限食”を遵守すればHbA1cも血清脂質も肥満も良好な状態を維持できるにもかかわらず、なぜ長期予後は不良か、が当然疑問となります。 “糖質制限食”を信奉している医師達はそのような疑問を思わないとしたら、民間療法か宗教であって、自然科学ではないでしょう。 私でさえ疑問に思うわけですから、アメリカやヨーロッパの研究者達がテーマにしないはずはありません。 癌死の増加に関しては上述のHuらが大規模研究を次々と発表しているので、このホームページのトピックをご覧下さい。 一方、この疑問について観察研究ではなく、食事のランダム化介入研究という方法はたくさんの患者を無理矢理ローカーボ群とハイカーボ群に振り分けて、嫌がろうが嫌がるまいが振り分けられた食事療法を長期間遵守させられるでしょうか。 どうみても無理なデザインです。 かつてアメリカで心血管イベント発症率の比較を目的として、数万人規模を脂質摂取制限群(介入群)としない群に振り分けた比較研究論文がありますが(JAMA)、 介入群では脂肪制限目標値の半分しか到達できずに失敗に終わっています。 したがって、きびしい“糖質制限食”の長期予後不良の原因を明らかにするためには、マウスなどの実験動物を使うしかありません。 マウスの寿命は平均2年ですから、3か月の研究は人の9年に相当します。 すでにアメリカとポーランドで動脈硬化マウスを使った実験研究の報告があり、きびしい“糖質制限食”、ハイカーボ食(現在の日本食に近い)、現在の西洋食(脂質が多く、炭水化物がやや少ない洋風の食事)の3群で、大動脈の動脈硬化範囲を比較しています。 結果は、厳しい“糖質制限食”では他の二群に比べ圧倒的に動脈硬化の範囲が広いという結果です。 そのうちアメリカの研究(これもハーバード大学の心血管部門と幹細胞研究所)では、さらに血管再生に関する精密な実験を行っており、 最終的に血管内皮前駆細胞(EPC)やその骨髄内の幹細胞、それらを新生血管に誘導する酵素(活性化Akt) の活性まで追求しています。 厳しい“糖質制限食”マウスでは、血清脂質や血糖値は良好だったにもかかわらず、EPC数が有意に減少、Akt活性も有意に低下していることを突き止めました。 そして、マウスの血管再生能力が落ちていることもin vivoでも証明しています。 世界最高峰と言われるプロナス(PNAS、2009年)に発表されています。 基礎の科学者たちはこのような地道な努力によって、私たちの疑問を解き明かそうとしています。 上記の実験は厳しい“糖質制限食”の話ですが、私の医院ではゆるやかなローカーボ、つまりゆるやかな糖質制限しか行っていません。 ですから、私には、ゆるやかなローカーボを数年間継続したときに、心血管イベントが増えるか減るのかについての臨床研究が求められているように思います。 しかし、私たち開業医では、ハイカーボとローカーボ群に食事療法を振り分けるのは倫理的に不可能ですから、証明には知恵をしぼる必要があります。 安全で有効なローカーボを患者が続けるという目標に立つと、このような地道な基礎研究や臨床研究こそが一番重要なのであって 、臨床研究とローカーボの害を考えていない人たちがいきなり患者へ啓蒙書を書くというのは、よくもまあそんな自信があるものだと私には不可思議に思えます。 >>482 >厳しい“糖質制限食”を遵守すればHbA1cも血清脂質も肥満も良好な状態を維持できるにもかかわらず、なぜ長期予後は不良か、が当然疑問となります。 その疑問の答えが>>464 古い情報をベタベタ貼るな >>485 新しい方がいいんですね 心疾患、脳卒中、糖尿病による死亡の多くが食事と関連する?:世界の最新健康・栄養ニュース http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5& ;-Format=detail.htm&kibanID=58993&-lay=lay&-Find 新しくてもジャンクフードの食べすぎは貼らなくていい 飽和脂肪酸・動物性脂肪は2型糖尿病のリスク?!:世界の最新健康・栄養ニュース http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5& ;-Format=detail.htm&kibanID=58825&-lay=lay&-Find 飽和脂肪酸にリスクがあると思うなら一価脂肪酸に変えたらいいんじゃないの ヨーグルトも飽和脂肪酸だけどな >全脂ヨーグルトの摂取量は、低リスクと関係していた。 コホートの動物性リスクは全部>>464 ちゃうんかと 高たんぱく質の食事は、減量の代謝効果を抑制する!?:世界の最新健康・栄養ニュース http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5& ;-Format=detail.htm&kibanID=56816&-lay=lay&-Find >>490 >より多くのたんぱく質を食べた女性は、除脂肪組織の減少が少し減る傾向にあったが、違いは全体で、わずか1ポンド(453.6g)程度にすぎなかった。 >我々は、このような小さな違いに、臨床的に有意な効果があるかどうか疑問を持った。 筋トレしない高蛋白食に大して効果はないんだろ >ただし、高たんぱく質群で、インスリン感受性が改善しなかった理由はまだ明らかではない、とミッテンドーファーは語っている。 蛋白質を増やした分糖質摂取を減らしたからだろ 毎度の耐糖能一時低下 Re: ヒト、という動物に置き換えて考える 豆腐 さん 具体的にどのブログでしょうか? URLを御願いします。 2017/12/10(Sun) 08:10 | URL | ドクター江部 | 【編集】 ----------------- http://aizuyusuke.com/archives/2057705.html 教祖が自分で運営してるブログのURL欄に記入されてるんだもん だもーん >>436 説明しないとわからないってのも、どうだか。 無駄ついでに、今さっきオニオン汁とアロエ汁を頭皮に揉み込む実験開始したからねw >>497 臨床的にもとあるのが読めますか? そして日本食がなんと書いてありますか? 脊髄反射やめようか >>495 タマネギ塗ったら臭いが過ごそうw 素直にヘアトニック買って塗りなよ 柳屋の緑色のヤツが良いよ 糖質は毒 ってw 第三国人の商売医者数名が、恥も外聞もなく開き直って、そんな事を言ってるんだもん 日本人の医者でも、皮膚科学会脱会したハグレ皮膚科医とかは本売るために同じ様な事を言ってるんだもん 娯楽映画やノンフィクション小説みたいな感覚で楽しめば良いかと(笑) 一般人が、糖質は毒だ なんて言ったら頭オカシイと思われるでー 先進国で毒物を食品として売れる訳ないっしょ、どこでも普通に売ってるし、だれでも普通に食べてるし あっ、そうか、そうか 砂糖業界と製薬会社と医師会と政府がグルになっての陰謀なんだな そうか、そうか、そりゃそうだ 糖質は毒に違いないもん >>496 ソースロンダリング。 一つ一つはすべて既出ですね。 >>496 低炭水化物タンパク質45%というのは、長期的に200g以上摂取するという事ですか? そんなに食べるひとがいるのが驚きなんですが。 >>348 すべての物質は有害である。毒でないものは存在しない。毒と薬を区別するのは適切な量である。 糖が毒である量は、栄養バランスのよい食生活による摂取量より遥かに少なく、 脂肪、タンパク質に関しては遥かに多い。 カイロミクロンの血中濃度の限界は実質的に脂肪の吸収の上限を決めるし、 諸説あるがタンパク質もある程度の吸収上限がある。 過剰摂取に対する耐性があるわけです。 しかし、糖質に対してはそのストッパーはない。 そもそも過剰摂取できないものだったからです。 毒か毒でないかの二元論はアホのすることであり、用量を問題にすべきなのです。 皆様ご存知アルコール。 こいつの血中濃度の上限は極めて低く、それを越えると死んでしまいますから、普通に考えてこれは毒であります。 しかし、その耐容量はアルコールの代謝力によって変わってきますね。つまり少量でも毒となる人はいます。 しかし、みんな大好きコホート(笑)ではアルコールの摂取量と死亡率はJカーブを描くため、少量のアルコールは健康にいいとも言われます。少なくとも薬理作用があることは間違いありません。 アルコールは毒か?薬か? つまり>>456 が正しい。 昨日は多少マトモだったスレが、またオカルト化して来た予感… またそもそも毒ならば長い歴史の中で淘汰されて残っていないはず、という説もあるようですがこれもまたアホの戯言です。 明確に毒であることを認識されているアルコールですら制限付きではあっても社会的に許容されているわけです。 また過剰摂取が慢性疾患の原因となる食材の場合はアルコールと違って即効性がないのですから 疾患の原因はわからないまま安全と思われてしまう可能性があります。 コホート研究((笑))が進んでいる現代ですら意見がわかれているような話ですからね。 まあ、いずれにしてもすべての物質において、毒かどうかはその用量で決まるということ、その用量は人によって違うということです。 これを二元論で語るようなことをしてるようでは議論は進みません。 江部教祖も書いているとおり、飢餓の時代においては採集された少量の糖質は脂肪を蓄えるためのラッキーアイテムだったことは疑いなくこれは生存のために寄与したでしょう。 少量である限りにおいて。 >>501 > 一般人が、糖質は毒だ なんて言ったら頭オカシイと思われるでー パラノ君は素だから許してあげてね >>508 >食後血糖値を200mg/dlまで上げるような糖質は毒 なんで? 血糖値を200mg/dlまで上げるような「用量」の糖質は毒、と言う話ですよ。文脈理解してる? http://aksol.blog.jp/archives/1062929693.html > 僕が嫌いなのは糖質制限をしている人ではなくて、「糖質制限が唯一無二だ」とか、 > 「糖は毒だ」とか「人類は元々1万年前に農耕を始めるまでは皆糖質制限だった」とか言ってるバカです。 >>511 はぁ、血糖値が200まで上がったらなぜ毒なんですか? >>510 糖質の害に気付かぬまま高糖質社会が形成してしまった故に、多量摂取が常識になってしまっただけの話。 害を無視している訳でもなく、認識すらしていない。 ま、今では社会からの同調圧力と化していますね。 糖質制限は異端者扱い。 >>513 逆に聞きますが、血糖値スパイクはなんのリスクもないと言うのですか? もう糖毒教信者は脈拍も止めて定圧血流で生きろよ(笑) >>513 血糖値200以上は2回計測されたら、糖尿病診断で治療対象、まずは食事運動療法から 喰い過ぎるな痩せろ、運動しろ なんで糖質が毒だになるんだよwww 頭オカシイよな >>518 糖は毒ではないのですから、 別に血糖値200なんても治療なんか必要ないですよね と言いたいのですかね? >>519 毒には毒消しが必要 それが食事と運動ということか やりすぎはよくないってこったろ 修行僧がやりたいやつはご勝手に 水だって1日100L飲みゃ毒だ >>522 えーと じゃあタンパク質も脂肪も毒だから食べなかったらどうかな? >>525 そう言うならば、 タンパク質と脂質は過剰だと毒だと言う認識でいいのですよね。 君は糖だけが毒ではないと言う話ですか? >>526 タンパク質でインスリン分泌があるのは何度も出てる話。何度貼るのこれ、しかもどちらにせよ高糖質食に変わりないですよね それにインスリンは必要なホルモンです。インスリン過剰がダメな訳です。 それと1型糖尿はもういいからw >>529 このデータはメタボ症のひとであって糖尿病じゃないですよ >>529 いつもじゃろにますお兄ちゃんとアニオンギャップお兄ちゃんの後ろで囃し立てるばっかじゃなくて自分でエビデンスもって論を展開してご覧 これを読んで200mg/dlが正常値だと思うならアンチこそエビデンス無視の思想家なわけだが >>513 >>518>>524 http://med.skk-net.com/supplies/seibule/guidline.html 国際糖尿病連合は2007年に発表した「糖尿病における食後血糖値の管理のためのガイドライン」をその後のエビデンスの蓄積を受けて2011年に改訂し、発表しました。 今回,蓄積されたエビデンスを基にして、治療目標を「食後2時間血糖値を140mg/dL未満」から、「低血糖を起こさずに、食後1〜 2時間血糖値を160mg/dL未満」へ変更しました。 Q1. 食後高血糖は有害か。 [ エビデンスステートメント ] 食後高血糖および負荷後高血糖は、糖尿病患者において次の因子とは独立して関連している。 大血管疾患 網膜症 癌 高齢2型糖尿病患者の認知機能障害 頸動脈内膜中膜肥厚(Intima-Media Thickness:IMT)の進行 心筋血液量および心筋血流の減少 酸化ストレス、炎症、および内皮機能不全 [ 推奨 ] 食後高血糖は有害であり、対策を講じる必要がある。 食後高血糖が心血管疾患のリスクや心血管疾患の予後と強い関連を持つことが示されています。さらに食後高血糖は動脈硬化性疾患と関連があること、 また 網膜症、癌や認知症などの発症と関係していることも多く報告されています。このように食後高血糖が有害であること、そしてその対策の必要性が指摘されています。 どこに食後血糖値200mg/dlなんかキニスンナと書いてあるか是非知りたい >>535 ミスリードでしょ >>532 糖尿病患者においてと明言しとるやん 健常者の話じゃないのか? あー糖尿病患者において食後高血糖は危険ですねー 糖質制限食に伴う高蛋白・高脂質の増加による食後 血糖や糖質・脂質代謝に及ぼす影響に関しては様々な 意見があり,動脈硬化症惹起の問題も指摘されている. 高蛋白食摂取下でのインスリン分泌亢進が糖質制限に よる低血糖をもたらすという懸念がある一方で, 糖質 制限食に伴う高蛋白・高脂質は食後 3―6 時間の高血糖 をもたらすことも報告されている(late postprandial hyperglycemia)2). Smart らは CSII あるいはインスリ ン強化療法中の小児 1 型糖尿病患者に,朝食に高蛋 白・高脂質食を摂取させることによって昼前低血糖の 予防が可能であったと報告している3). 正に高蛋白・高 脂質食摂取後 3―6 時間の血糖上昇を逆手に取った低血 糖予防策である. 糖毒教の最近勢力増している分派の新経典によると、 多少の高血糖なんて放置で無問題、インスリンが出るから問題が生じる >>539 なるほどね 糖質制限により食後高血糖が起きることを受けて宗旨替えしたんですか 後付け後付け解釈でまんま宗教の分派の流れですね >>540 えーと、肉だけで糖質制限で食後高血糖が起こるなんて事はスーパー糖質制限長期的に行っていてインスリン分泌不足の糖尿の私でもありませんが、タンパク質で血糖値が上昇する事は私も結構あります。 高血糖?なのかわかりませんが、何かしらの異常がある人ですね。 糖質制限食(低糖質食)の長期的な影響についての エビデンスはまだ不十分で, まして脂質や蛋白質摂取 によって食後の血糖上昇が惹起されるか否かの議論は 余り活発ではない 「.肉などの蛋白質摂取後には血糖上 昇は 3 mg/dl 程度にとどまる」との説が巷に広く流布 されている.しかし,これに正面切って反論するよう な論文も多くはない. 一方で,夕食の組成が高蛋白・ 高脂質の場合,翌朝の空腹時高血糖を認めることは日 常臨床でしばしば遭遇する .昨今流行の低糖質食にお いては,同時に高蛋白と高脂質を伴うことを考慮する と,高蛋白・高脂質食摂取による食後血糖の上昇につ いてエビデンスの構築が必要となってきている 最近の報告においては,高蛋白・高脂質食摂取後の 高血糖に関して, 1 型糖尿病患者での CGM を用いた 検討がなされている.75 g の蛋白質摂取は 20 g の糖質 摂取と同等の血糖上昇をもたらすが, その上昇は食後 100 分から認められて 5 時間でピークに達した .100 kcal の蛋白質・脂質摂取が 10 g の糖質摂取と同等の インスリン分泌を惹起するとの報告もある. 1 型糖尿 病患者を対象とした過去の研究のレビューによると, 糖質摂取を一定とした場合,高蛋白・高脂質食は低蛋 白・低脂質食に比して血糖コントロールのための注射 インスリン量増加が認められている. CSIIを実施している糖尿病患者において, 各食事時 の bolus インスリンの投与方法は通常のインスリン 1 回打ちの他に,1-2時間空けた2回打ち,さらにいわゆ る dual-wave,square-wave など様々な方法があるが, いずれも高糖質ばかりでなく高蛋白・高脂質食摂取後 の血糖上昇に対処したものと考えられる. 筆者も 1 型糖尿病・2 型糖尿病・IGT・メタボリッ ク症候群患者を対象に高糖質食(醤油ラーメン 460 kcal/糖質 280 kcal)と 高蛋白・高脂質食(牛ヒレ肉 460 kcal/蛋白質 210 kcal/脂質 220 kcal)の 2 種の食事 を負荷し,食後 6 時間(前後半 3 時間に分けて分析)の 血糖変化を CGM にて追跡した .1 型糖尿病・2 型糖尿 病・IGT 患者のデータは省略するが,Fig. 1 にメタボ リック症候群患者 1 名(62 歳男性)の血糖 AUC デー タ(AUC0-3h と AUC3-6h)を示す.高糖質食にて食後 3 時間までの高血糖が, 高蛋白・高脂質食にて食後 3―6 時間の高血糖がそれぞれ認められた. 3.高蛋白・高脂質食摂取による食後高血糖の 機序 日常臨床においては,高蛋白食と高脂質食が同時に 摂取される事が多いと考えるが, 高蛋白・高脂質食と 言っても少量の糖質を含んでおり,蛋白と脂質の比率 にも厳密な検証が要求される. さらに飽和・不飽和脂 肪酸の比率やトランス脂肪酸の含有率など多様性に富 む脂質食をまとめて議論する事にも注意が必要であ る. 高蛋白食と高脂質食は異なる機序で血糖上昇作用 を惹起するが4), グルカゴン増加を介する共通の機序も 想定されている.また,高脂質食摂取では中性脂肪や カイロミクロンの上昇が食後高血糖の要因となる事は 容易に想像される. 一方で,グルカゴン研究の権威であるテキサス大学 の Unger らは既に 40 年以上前の報告で,胸管漏を作 成した犬に高脂質食(ピーナッツオイル)を腸管内に 直接負荷して ,4 時間以上持続する高血糖とこれに伴 う血中グルカゴンと GLP-1(GLI)の著明な上昇を確認 している5). この研究では血中インスリンの変化はほと んどなく,胸管漏のためカイロミクロンや中性脂肪の 上昇は極めて軽度に留まる事が示されている. 4.今後のエビデンス構築に向けて CGM が日常臨床でも簡単に実施可能になり,上述 のように,特に 1 型糖尿病患者においては,高蛋白・ 高脂質食にて食後 3―6 時間での高血糖が惹起されると いう報告が増加しつつある .一方で,この事実は既に 当然のこととして,敢えて議論する必要もないとの意 見もある. 糖質制限食の効用(血糖改善や体重減少な どの正の効果)についての議論がなされ,臨床現場で 実践もされているが,糖質制限食に伴う高蛋白・高脂 質食が正常耐糖能者, IGT 患者並びに 2 型糖尿病患者 の食後高血糖をもたらすか否か,さらには長期的な高 蛋白・高脂質食摂取が更なる耐糖能の悪化を惹起して 血管合併症増加(負の効果)をもたらすか否か等につ いて, 欧米人のみならず日本人を対象とした研究が進 み,活発な議論とエビデンスの構築を図ることが早急 に求められている. またか それこそ健常者の高蛋白高脂質はどうなんだよ たったn=1のメタボ中年だけで拡大解釈するの恥ずかしくない? >>538 レスとコピペの内容が違う 鳥は天然なのか故意の論点ズラしなのか分かりにくい http://www.terumo.co.jp/consumer/guide/symptom/diabetes/screening.html 大規模臨床試験であるDCCTやUPKDSのデータを組み合わせて考えるに、できるだけ厳格に、できるだけ早期から血糖コントロールを行うべきということが導き出される。 なぜなら、早期の治療の効果は、20年後、30年後まで影響して、合併症を予防している可能性が高いことが最近の研究で示唆されているからです。 なるべく早く、というのは、糖尿病と確定診断する前、つまり糖尿病予備軍からスクリーニングして治療に入る方が更に望ましいということが分かってきています。 で、糖尿病患者じゃないからと食後高血糖を放置すると http://www.ncvc.go.jp/cvdinfo/pamphlet/obesity/pamph106_7.html#anchor-7 国立循環器病研究センター(国循)のCCU(心筋梗塞や狭心症などの専門病棟)に入院した患者さんにブドウ糖負荷検査をおこない、糖に対する反応(耐糖能)を調べた研究では、耐糖能が正常であったのは4人に1人だけでした。 治療中の糖尿病の方と、検査で新たに糖尿病とわかった方を合わせると、全体の半分以上が糖尿病でした。このことは糖尿病と心筋梗塞の発症の関係が深いことを示しています。 >>548 だから糖尿病予備軍の認定のガイドラインは随時血糖値とHba1cの両方がいりますってば 両方当てはまるなら健常者とは言えない予備軍でしょ ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
read.cgi ver 07.5.5 2024/06/08 Walang Kapalit ★ | Donguri System Team 5ちゃんねる