【未来技術】糖質制限全般79【人体実験】
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∈ミ;;;ﾉ,ﾉ?
彡⌒ミ?
(´･ω･`) ?
|≡(∪_∪≡|?
`Ｔ￣∪∪￣Ｔ?
ﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞﾞ?
※前スレ
【未来技術】糖質制限全般78【人体実験】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1509841365/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured 前スレからの流れで
九官鳥くん。例えばコホートとは生活を気にせず過食になることを前提にしてる研究です。
そんな研究で糖質制限が語れるかと。 >>3
それぞれの人に合わせたアドヴァイスをズーマスは提供しているが、一般的には多くの科学的知見に基づいたものだ。
植物性の食べ物を中心とした高たんぱく低脂肪、そして炭水化物を主体とした食生活を送り、健康体重を維持すること。それが、がんのリスクを下げる最良の方法だとズーマス考えている。たまにはドーナツを食べてもよさそうだ。 >>4
わからないから正常組織を維持するエネルギーはなんでもいいからとりましょう。
という内容がそれだけど、なんか意味あるのですか？ > ニュースが世界を駆けめぐり、いたるところで
> 食べかけのドーナツがゴミ箱に捨てられる事態が発生した。
マジかｗ >>4
何度も言うけど、研究者の感想文の部分はどうでもいい。 基本的に九官鳥って、書いてあることを流し読みするだけで
内容の理解はしてないね。ワードに反応しているだけですか。 http://blog.goo.ne.jp/news-t/e/10d4194b9596925844c27c67a317975a
ラボ環境で癌幹細胞を観察することにより、彼らはミトコンドリアが癌幹細胞の増殖的な拡大と生存にとって特に重要であり、おそらく治療薬への抵抗性を促進することを発見した。
研究はラボの乳癌幹細胞で実施されたが、理論は患者から提供されたヒト乳癌細胞でも確認された。両方で細胞内のタンパク質を調べたところ、ミトコンドリアと関連する62のタンパク質が著しく増加していた。
その変化の状態から、特にケトンとL-乳酸のような燃料が重要であると思われた。それらは過去に腫瘍の成長を加速することが示されていた。
研究を指揮したMichael P. Lisanti教授は以下のように述べた：
「基本的にミトコンドリアは癌幹細胞のエンジンであり、ケトンとL-乳酸は癌の成長を促進するハイオク燃料である。
今回の結果は、ハイオクの燃料タンクを枯渇させるという新しい方法を示唆する。それは治療の後に復活する癌の能力を限定する。」 >>9
ところで質問なのですが、
リバースワールブルグ効果は肯定してワールブルグ効果を否定するその根拠はなんですか？ 日本に住んでてマヨネーズを自作とかなんだよ(笑)
マヨネーズは普通にキューピーマヨネーズが美味しんだもん >>前スレ991
パラノ君ったらぁ、いやだわ、全く進歩なくて相変わらずググって見つかったのタダ貼りまくってて
どんどんズレていって何時も限りがないわ
前スレ 967,971 で優しく教えてあげたでしょ
何か増える要因が加わったから乳がんが増えてるんでしょ
診断技術の進歩や放射線や環境ホルモンや先述の電磁波や別の物かもね
自分で調べて、自分で考えてね
★寿命が伸びるだけでガンの罹患率が高くなると思いま～す
★狩猟民族も野生動物も、癌になると思いま～す
精製糖質を摂らない野生動物や狩猟民族は癌にならないなんてオカルト 医学が進歩しまくっても人間の寿命は、せいぜい150年くらいが限界じゃないかなあっと
人間でも野生動物でも、年取ると色々なところがポンコツになる個体の割合は増えてくるんだもん、永遠に機能はしないさ
寿命が伸びるだけでガンの罹患率も高くなるんだもん あ、やっぱり何の益もないからハゲは再度NGしてます。 寿命だけにガンの原因を求めることは無理筋って話をしてんですよ。
ハゲは馬鹿なのか？ >>17
だから癌の寄与率出ましたやん
解析の結果、2014年の米国における全がん症例の42%（1,570,975例中659,640例）
と全がん死亡例の45.1%（587,521例中265,150例）は、これらの変更可能なリスク因子に帰すことができることが明らかになった。
喫煙の寄与率が最も高く、がん症例の19%、がん死亡の28.8%を説明し、
肥満の7.8%（発症）、6.5%（死亡）がそれに続き、飲酒は5.6%（発症）、4.0%（死亡）だった。
以下、紫外線（4.7%と1.5%）、身体不活動（2.9%と2.2%）、果物・野菜の低摂取（1.9%と2.7%）、HPV感染（1.8%と1.1%）と続いた。
これら既知の変更可能なリスク因子の寄与率が最も高いがんは、肺がん（発症184,970例、死亡132,960例）であり、大腸がん（発症76,910例、死亡28,290例）がこれに続いた。
いくつかの主要ながんの発症にはこれらリスク因子が高い割合で寄与していた（肺がんは85.8%、肝臓がんは71%、大腸がんは54.6%、乳がんは28.7%）。 >>18
だから寿命だけで説明できないですよね？
そんなことより、君は>>11に答えよう。 >>18
喫煙は酸素濃度低下させるので、解糖系を更新させますし、
肥満もそのものが解糖系亢進の結果ですし。アルコール代謝も同様。 精製糖質を摂らない野生動物や狩猟民族は癌にならないないとか、癌になったら糖質制限してビタミン大量点滴とか、んなこと言ってる人が居るから、
何時まで経っても糖質制限はオカルトに見られる インスリンの功罪①。特に「罪」について。
2017年11月26日 (日)
…
…
このように過剰インスリンの弊害を見てみると、
インスリンは血糖コントロールができている限り少なければ少ないほど、
身体には好ましいことがわかります。
江部康二
--------------------------
んん？
> 少なければ少ないほど、身体には好ましいことがわかります。
どれよ？ 結論として、寿命が伸びたからガンが増えた、という「全人類の認識」は間違ってるということです。
ネズミは寿命が伸びてもガンが50%になることはありません。
人間やペットの半数がガンになるのはそれ以外の要因がある、ということです。 |
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＿ （ｍ） ＿ﾋﾟｺｰﾝ
|ミ|
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(・∀ ・)
ノ( )ヽ
< >
ケトジェニックでSIRT3が大回転して寿命が伸びたネズミさんに
癌が増えていたことを証明すればいいんじゃね？ >>26
それだ！
寿命の伸びたマウスにはガンが多いはず（笑） >>26
そのネズミさんに、手厚く十分な医療・愛情・衣食住を与えて、感染症や従来の病気で死なないまでに寿命を延ばしたら、
癌や脳心血管障害が増えるとオモ >>28
実験室内標準の福利厚生では不充分ということですね
QOL向上をもっと手厚く、ジャンクフードを食べる楽しみ酒煙草を嗜む楽しみ、ゲーム性のある余暇の質も充実
もちろん野外アクティビティも経験させて、多種多様な微生物に曝露する機会も設ける 実験室のネズミさんの主な死因は何だろう（屠殺を除く）
狙ってもいない感染症が蔓延したら同室全ケージ焼却処分されんかね ハスムターは感染症とかに気を付けて長生きさせると、癌で死ぬらしいけどね ペットショップで買えるようなハムは遺伝的にtumor-predispositionな系統ばっかりでそ >>34
子供の頃思い付きで色々と飼育してたけど、
生き物買うのはもう嫌だな、死んだときに悲しいから
あと、糞とか毛とか臭いとかヤダもん
熱帯魚や金魚は許せる感じ >>35
低タンパ ク・高炭水化物食では体重増加と 脂肪肝を呈したが，耐糖能，血中 TG，LDLコレステロール，血 圧，ミトコンドリア機能は高タン パク・低炭水化物食に比べて良好 であった.
詳細が不明だけれど、マウスの適性域と比べてどのくらい摂取過多なんですか？
かなり限界突破してる摂取量に思えるんですけど。 糖質制限食ブーム、専門家「極端だと免疫力低下も」
社会2017/11/11 12:01日本経済新聞 電子版
糖質制限は花粉症も治っちゃうくらい免疫低下するんだぜー
おまいら、インフルエンザワクチン打っとけよだもん >>35高タンパク質低炭水化物食でインスリンにが高く肝臓でのmTORの活性化し癌や糖尿病を引き起こすとありますね
寿命については，餌が低タンパ高タンパク・低炭水化物ほど短 かった.
一方，脂質摂取量自体の 寿命への影響は小さく，餌中の脂 質量に併せて変動するタンパク質 や炭水化物量が影響していた.
ま た，摂取カロリーと寿命との間に 関係は見られなかった.高タン パク食摂取マウスではインスリ ン値が高く，肝臓の mammarian target of rapamysin(mTOR)の活 性化が見られた.
mTOR はセリ ン・スレオニンキナーゼの一種 で，その活性化は，がんや糖尿 病などをはじめとした様々な病 態・疾患と関連していることが示 され，反対に，その阻害は寿命を 延長させるとされる. また，mTOR の活性化とイン スリン分泌には分枝鎖アミノ酸BCAA)が 鍵 と な る シ グ ナ ル と し て作用する.本研究において，
高 タンパク食群では血中 BCAA 量 が高く，血中 BCAA/血糖値比と 肝臓 mTOR の活性化の程度は相 関関係を示した
.一方，低タンパ ク・高炭水化物食では体重増加と 脂肪肝を呈したが，耐糖能，血中 TG，LDLコレステロール，血 圧，ミトコンドリア機能は高タン パク・低炭水化物食に比べて良好 であった. また，ヒトを対象とした18年に わたる観察結果では，タンパク摂 取量と血中の insulin-like growth factor-1(IGF-I)濃 度 が 相 関 し て い ることを示し
，高タンパク食が IGF-I を上昇させてがんのリスク を上げているとするシナリオが提 案されている.2) ただし，65歳以 上になるとがんの罹患や死亡率は むしろ減少し，
また，糖尿病患者 においては全年齢を通じて死亡率 が高かった. >>35
＞筆者らは,カロ リー制限の寿命延長効果もカロ リー以外の要素,例えばタンパク 質摂取の減少が関与している可能 性を述べ、
＞食事によってインスリ ンレベルと mTOR の活性化を低 く保つことが健康長寿に重要とし た.
ヒトのインスリンレベルを低くするためなら蛋白質より炭水化物を減らそうとは思わない？ 糖質でIGf1が活性する話は前から出てる事だけれど、
高炭水化物、低タンパク質で脂肪肝。これ自体九官鳥どうなんよ？ってつっこみたいんだけれど 動物性タンパク質の食性にマウスより断然特化してる人間とマウスを同レベルで考えてるのかどうか聞きたいんだが？
所詮マウスの話ですか？ >>43
研究の目的：糖質制限食の生体への悪影響を科学的に示した報告はこれまでなく、この原因を明らかにすることを目的として本研究を行った。
方法；C57bl/6j、STZ、KKAyマウス各群に対して、コントロール食（SC食; C:P:F=63:15:22)、中等度糖質制限食(LC食;C:P:F=38:25:37)、高度糖質制限食(SR食; C:P:F=18:45:37)を１６週間投与し、その表現型を比較検討した。
（結果）腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ、FGF21の転写レベル、
血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。FGF21はインスリン感受性を増強させ、
マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある。
一方、血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、
これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている。 以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された。
本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える。本実験結果は、PLoS One 9, e104948, 2014に掲載となった。 インスリンの功罪②。インスリンの役割を中心に。
2017年11月27日 (月)
…
また、糖質を食べて血糖値が上昇したとき、追加分泌のインスリンがでなければ、高血糖が持続します。
高血糖の持続は糖毒といわれ、膵臓のβ細胞を傷害し、インスリン抵抗性を悪化させます。
…
GLUT1～GLUT14の中で、インスリンに依存しているのはGLUT4だけで特殊です。
筋肉細胞と脂肪細胞にあるGLUT-4は、インスリン追加分泌がないと細胞内に沈んでいるのでブドウ糖を取り込めません。
インスリンが追加分泌されるとGLUT-4は細胞表面に移動して血糖を取り込むのです。
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教祖！
食後血糖値上昇が、その後に元まで下がらない場合は宜しくない
GLUT4の記載も正しい
最近、新井さんとか読んでるから教祖が良心的に思えてきたんだもん
教祖も最近は真面目に正しく良心的に記事書いてるでしょ(笑) >>47
教祖が良心的になった！
客層およびパラノ君向けの、故意の、勘違いするのは勝手だもん表現をしなくなった https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1507490776031546&;id=100003119141539
運動時は糖新生も亢進しますが、高血糖にはなりません。
グルコースの需要があるからです。
食後の高血糖は需要がないのに供給される血糖ですから当然血糖値が上がりま
す。
その後追加分泌されるインスリンによる血糖低下は
非安静時とは違ってグルコースを酸化しているわけではないことに注意しなければなりません。
単に解糖系を亢進させて細胞内に取り込まれただけです。
糖新生によるグルコース供給では足りないから経口のグルコース摂取が必要という主張は
食後の高血糖とその後のインスリンによるグルコースの細胞取り込みが必要だという主張ということになるわけです。
例えば、骨芽細胞にグルコースが必要だから糖質摂取が必要！というのは短絡な話です。
経口摂取が必要というのなら骨芽細胞には食後高血糖とインスリンによる取り込みが必要ということを説明できないといけません。 >>49
そんなことより高タンパク質で癌になり短命になるエビデンス示しましたよ >>49
研究の内容
Shimazuさんらは、初めに骨芽細胞が主なエネルギー源としてグルコース（糖の一種）を細胞内に取り込んでいることを突き止めた。
さらに詳しく研究を進めると、グルコースを取り込むために必要な遺伝子の発現のタイミングから、グルコースは骨芽細胞の分化（骨芽細胞が作り出されること）において必要であることが判明した。
グルコースを骨芽細胞に取り込めないように遺伝子操作したマウスでは
、骨が通常より形成されず、さらに全身の糖代謝を制御するオステオカルシンの血中濃度が低下していた。よって骨芽細胞において、グルコースは骨形成だけでなく全身の糖代謝にも必要なエネルギー源であることがわかった。
骨芽細胞の分化が十分でない胎児を妊娠したマウスにグルコースを投与する（高血糖にする）と、鎖骨と頭蓋骨の異常が改善された。よって血液中のグルコース濃度を上昇させることで骨形成が促進されることがわかった。
骨芽細胞にグルコースを取り込むために必要な遺伝子と、
骨芽細胞の分化に必要な（転写）因子は互いに相互作用しそのバランスを取っている（正確にはフィードフォワード制御）ことが実験により判明した。
2、3、5により、骨と糖代謝が深く相互作用していること（骨と糖代謝のクロストーク）が示された。 ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
