研究グループは、緑色を発する蛍光タンパクのひとつであるEGFPを顆粒球特異的に発現する遺伝性肥満マウスの生体イメージングにより、対照の非肥満マウスと比較して、多数の顆粒球が肝類洞に接着していることを発見。
また、電子顕微鏡を用いた解析では、多数の白血球が肝細胞の間に浸潤していることがわかった。肥満マウスのLSECでは、ケモカインや炎症性サイトカイン、
接着因子遺伝子の発現が上昇、LSECの細胞表面において接着因子のひとつであるVCAM-1の発現が増加し、VCAM-1と結合するVLA-4を介した白血球との細胞接着が亢進していることを明らかにしたという。

　さらに、肥満マウスにVLA-4の働きを阻害する抗体を投与すると、顆粒球とLSECの接着および肝臓への白血球の浸潤が抑制され
、高血糖が改善。肥満マウスの肝臓では、浸潤した白血球が肝細胞と接触している様子が電子顕微鏡で観察された。
マウス肝臓内の白血球と肝細胞を実際に接触させて培養すると肝細胞からの糖の産生が増加。細胞同士の接触により活性化されるシグナルであるNotchシグナルを介して、
糖の産生を促進する酵素であるグルコース-6-ホスファ ターゼの遺伝子発現が増加することがわかったという。これにより、肝臓に浸潤した白血球が肝細胞と接触し、Notchシグナルを活性化して高血糖を引き起こす機構が初めて解明された。