【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般65【その他の剽窃者】
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糖質制限の問題点を検証します。
指摘事項を参考にして、どうすればよいか各自で考えてください。
個人ごとに違います。効果には個人差があります。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して、 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【ｱﾄｷﾝｽ･釜池】糖質制限全般64【その他の剽窃者】
https://rio2016.5ch.net/test/read.cgi/body/1534557191/ 骨芽細胞にはグルコースが必要。筋肉とも関係がある。ひとつの事ばかり考えてはダメだ。
花や樹木もたくさんの種類があるようにそれぞれに合ったバランスで保たれている。バランスが崩れると病気になるんだ。他人の健康法が自分に合うとは限らない。 福田先生が日本糖尿病合併症学会で演題発表。
「糖質制限とSGLT2阻害薬で甲状腺ホルモン低下（LowT3）し、高コレストロール血症と正常血糖な糖尿病性アシドーシスの一例」
まぁ数例かも知れないが、学会で堂々と発表したことには意義があると考える。
一方、江部医師はいつもの東洋経済オンラインで相変わらず2017年のランセット論文を持ち出し、50代は太っていなくても糖質制限を行うべき投稿。
おまけに今だに夏井医師の著作を引用して「人類700万年肉食」を主張。
本当に何も分かっていない。 >>736
反証するならデータ持ってきて
今のケトジェニックで子供が低身長にならないデータ >>753
低栄養で低身長になる可能性は確実にあるけど、
糖質制限で低身長になるデータはない。
誰もやってないし、研究もない。 新生児肥満と同じでしょ
肥満や低身長になる可能性はあるけど健康には問題ない Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17109786/
Glucose Uptake and Runx2 Synergize to Orchestrate Osteoblast Differentiation and Bone Formation: Cell
https://.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(15)005www79-6 骨芽細胞はその分化に必須の転写因子であるRUNX2の発現よりまえに，骨形成に必要なおもなタンパク質を合成している
．このため，骨芽細胞の分化と骨形成のあいだに明確なつながりはないようにみえ，骨芽細胞の分化と骨形成とがどのように協調して維持されているのかは明らかにされていなかった
．
筆者らは，骨と糖代謝との関係性に着目し，骨芽細胞はおもなエネルギー源をグルコース輸送体GLUT1により取り込まれるグルコースに依存しており，
グルコースの取り込みがAMPキナーゼを介し骨芽細胞の分化および骨形成を促進していることをつきとめた．
また，RUNX2がGLUT1の発現を促進することを発見し，このRUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御が骨芽細胞の分化および骨形成を生涯にわたり統合し協調させていることを明らかにした．
この研究により，骨芽細胞におけるエネルギー代謝のバランスが骨芽細胞の分化と機能を統合していることが見い出されたとともに，骨と糖代謝とのクロストークの重要性が示された． 骨芽細胞はGLUT1を介してグルコースを取り込む
骨芽細胞のおもなエネルギー源を特定するため，骨芽細胞における酸素摂取速度の測定，マウスを使った高インスリン正常血糖クランプ法，細胞培養を用いた実験を行った．
その結果，骨芽細胞はグルコース輸送体であるGLUT1を介しグルコースをおもなエネルギー源として取り込むことがわかった．
2．グルコースの取り込みは骨芽細胞の分化に必要である
マウスの後肢を用いて発生段階におけるGlut1遺伝子の発現のタイミングおよび発現部位について調べた．
これと並行して，骨芽細胞のマーカーとしてRunx2遺伝子を，また，間葉細胞のマーカーとしてI型コラーゲン遺伝子の発現について調べた．その結果，Runx2遺伝子の発現がみられるまえの胎生10.5日目において，
Glut1遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子とともに，Runx遺伝子ファミリーに属するRunx1遺伝子が発現していた．Runx2遺伝子の発現は胎生12.5日目よりのちにみられた．
GLUT1が骨芽細胞にあたえる影響について調べるため，発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスを作製し解析した．
その結果，胎生18.5日目にRunx2遺伝子のハプロ不全によりひき起こされる鎖骨頭蓋骨異形成症5) の兆候がみられ
，骨芽細胞の分化の遅れにより鎖骨が短くなり頭蓋骨の大泉門の閉鎖の不全がみられた．
一方，Runx2遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子の発現には異常はみられなかったが，それらのタンパク質は大きく減少していた．これらの結果から，
発生段階におけるGLUT1を介したグルコースの取り込みが骨芽細胞の分化に必要であることがわかった． 筋肉が衰える60代以降の男性で低身長者は関節リウマチに気を付けた方がいい。骨代謝異常があるからだ。女性はホルモンの関係もあるから一概に言えない。出産直後にリウマチを発症するのは破骨細胞、骨芽細胞のバランスが崩れたのが原因であろう。 グルコースの取り込みは出生ののちの骨形成および全身の糖代謝に必要である
胎生18.5日目よりのちの骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスを用い出生ののちのGLUT1の役割について調べたところ，
骨量および骨形成を示すパラメーターが低下していた．
出生ののちにもRunx2遺伝子およびI型コラーゲン遺伝子の発現に異常はみられなかったが，それらのタンパク質はいちじるしく減少していた．
さらに，RUNX2の減少によりその標的であるオステオカルシンの発現が抑制され，その結果，オステオカルシンの血中濃度が低下していた．オステオカルシンは全身の糖代謝を制御することが知られているが4,6)，
このマウスでは耐糖性およびインスリン感受性が一貫して抑制されていた．これらのことから，骨芽細胞におけるGLUT1によるグルコースの取り込みは出生ののちの骨形成および全身の糖代謝にも必要であることがわかった．
4．グルコースの取り込みはAMPキナーゼの制御を介し骨芽細胞の分化および骨形成を促進する
実験により，
グルコースの取り込みの不足により，骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにおいて細胞におけるエネルギーセンサーとして知られるAMPキナーゼ7) が活性化されていること
，また，mTOR複合体1の活性が抑制されていることがわかった．
また，骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにおいてmTOR複合体1の負の制御タンパク質をノックアウトすることによりmTOR複合体1を活性化したところ，I型コラーゲンも正常に存在したがRUNX2は減少していた（図1a）．
そこで，mTOR複合体1の活性の低下および発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスにみられた表現型がAMPキナーゼの活性化によるものかどうか調べるため，
GLUT1ノックアウトマウスにおいて骨芽細胞に特異的にAMPキナーゼα1をコードする遺伝子をヘテロで欠損させたマウスを作製した
．このマウスの骨芽細胞においてAMPキナーゼおよびmTOR複合体1は活性化されRUNX2およびI型コラーゲンも正常に存在した．
また，発生段階における骨芽細胞の分化の遅れが改善されるとともに，鎖骨頭蓋骨異形成症の症状はみられず，出生ののちの骨形成のパラメーターも改善された．これらの結果から，グルコースの取り込みがAMPキナーゼを介しRUNX2およびI型コラーゲン 5．グルコースの取り込みが阻害されるとRUNX2のみでは骨芽細胞の分化は促進されない
AMPキナーゼはユビキチンリガーゼであるSMURF1を直接にリン酸化すること，このSMURF1のリン酸化はRUNX2のユビキチン化に必須であることが見い出された（図1b）
．AMPキナーゼによるRUNX2の量の制御機構が明らかにされたため，
グルコースの取り込みが十分でない状況においてもRUNX2により骨芽細胞の分化は促進されるかどうかを調べるため，GLUT1ノックアウトマウスにおいてSMURF1をコードする遺伝子をヘテロで欠損させたマウスを作製した．
このマウスにおいてRUNX2は正常に存在したが，mTOR複合体1は活性化せずI型コラーゲンは減少していた．
他方，RUNX2は正常に存在したにもかかわらず，発生段階の骨芽細胞に特異的なGLUT1ノックアウトマウスと同じように骨の形成に遅延がみられた．
これらの実験から，GLUT1によるグルコースの取り込みが阻害されタンパク質の合成が抑制されている場合には，
RUNX2のみでは骨芽細胞の分化を促進するのに十分ではないことが明らかにされた．
6．骨芽細胞の分化が十分でない状況においてグルコースは骨形成を促進する
これらの実験により，GLUT1によるグルコースの取り込みはAMPキナーゼによるSMURF1の活性化を制御することにより，
RUNX2の量，
すなわち，骨芽細胞の分化を制御するとともに，これとは別の機構として，AMPキナーゼによるmTOR複合体1の制御によりI型コラーゲンの産生を制御することで骨形成を制御していることがわかった（図1）．
このことをin vivoにおいて証明するため，骨芽細胞の分化が十分でないRUNX2ヘテロノックアウトマウスにおいて慢性的な高血糖をひき起こすことにより骨形成が促進されるかどうか調べた．
具体的には，妊娠中の母親マウスを薬理的に高血糖にすることにより
，胎仔マウスに慢性的な高血糖をひき起こした．その結果，鎖骨頭蓋骨異形成症の症状を示すRUNX2ヘテロノックアウトマウスの胎仔は，
慢性的な高血糖のもとでは鎖骨の短縮および大泉門の閉鎖不全の表現型が改善され，I型コラーゲンも正常に存在した．
これらの実験から，骨芽細胞の分化が十分でない状況においても，グルコースの濃度を上昇させることによりI型コラーゲンの産生および骨形成は促進されることがわかった． RUNX2とGlut1遺伝子とのクロストークは骨芽細胞の分化と骨形成とを協調させる
これらの実験の結果から，GLUT1による骨芽細胞の分化および骨形成のおのおのの制御機構が明らかにされたが，これらの結果は，骨芽細胞の分化と骨形成はどのように統合され協調しているのかという疑問には答えていなかった．
そこで，RUNX2ノックアウトマウスの骨芽細胞においてはGLUT1の発現およびグルコースの取り込みの低いことに着目し，RUNX2ヘテロノックアウトマウスにおいても同様の現象がみられることが見い出された．
また，Runx遺伝子ファミリーにコードされるRUNX2およびRUNX1がGlut1遺伝子のプロモーターの活動を促進することが明らかにされた．
Glut1遺伝子とRUNX2とのフィードフォワード制御が骨芽細胞の分化および骨形成を統合するのであれば
，GLUT1とRUNX2のダブルヘテロノックアウトマウスはRUNX2ノックアウトマウスにみられるような骨芽細胞の分化および骨形成の異常を示すはずである．
こうした予想を裏づけるように，GLUT1とRUNX2のダブルヘテロノックアウトマウスはRUNX2ノックアウトマウスと胎生16.5日目までほぼ見分けがつかなかった．
このマウスは胎生18.5日目においても骨芽細胞の分化および骨形成に重篤な遅れがみられ，出生ののち間をおかずに死亡した
．さらに，胎生12.5日目までのRunx1遺伝子の発現パターンおよびGlut1遺伝子のプロモーターの活性を促進する実験により，RUNX1が骨芽細胞に分化するまえの細胞においてI型コラーゲンの量を制御している可能性があげられた．
これらの結果から，RUNX2とGlut1遺伝子との相互制御が増幅機構として機能することにより骨芽細胞の分化と骨制御とを統合し生涯にわたり維持していることが明らかにされた（図2）． おわりに
筆者らは，この研究において，骨芽細胞によるグルコースの取り込みがAMPキナーゼを介してRUNX2の量および骨芽細胞の分化を促進するとともに，
AMPキナーゼを介した別の機構によりI型コラーゲンの産生および骨形成が促進されることを発見した
．また，RUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御により骨芽細胞の分化と骨形成とが統合され生涯にわたり協調されることも明らかにされた．これらの発見は臨床研究にも貢献するものであった．
たとえば，鎖骨頭蓋骨異形成症の多くの患者においてRunx2遺伝子に変異はみられないが8,9)，これらの患者においては骨芽細胞へのグルコースの取り込みあるいは利用の低下が疾患の原因になっている可能性がある．
また，グルコースのもつ骨芽細胞への影響は，ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる．
くわえて，骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，骨形成，グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された． 1.Karsenty, G., Kronenberg, H. M. & Settembre, C.: Genetic control of bone formation. Annu. Rev. Cell Dev. Biol., 25, 629-648 (2009)[PubMed]
2.Komori, T., Yagi, H., Nomura, S. et al.: Targeted disruption of Cbfa1 results in a complete lack of bone formation owing to maturational arrest of osteoblasts. Cell, 789, 755-764 (1997)[PubMed]
3.Kern, B., Shen, J., Starbuck, M. et al.: Cbfa1 contributes to the osteoblast-specific expression of type I collagen genes. J. Biol. Chem., 276, 7101-7107 (2001)[PubMed]
4.Lee, N. K., Sowa, H., Hinoi, E. et al.: Endocrine regulation of energy metabolism by the skeleton. Cell, 130, 456-469 (2007)[PubMed]
5.Otto, F., Thornell, A. P., Crompton, T. et al.: Cbfa1, a candidate gene for cleidocranial dysplasia syndrome, is essential for osteoblast differentiation and bone development. Cell, 89, 765-771 (1997)[PubMed]
6.Ferron, M., Wei, J., Yoshizawa, T. et al.: Insulin signaling in osteoblasts integrates bone remodeling and energy metabolism. Cell, 142, 296-308 (2010)[PubMed]
7.Hardie, D. G., Ross, F. A., & Hawley, S. A.: AMPK: a nutrient and energy sensor that maintains energy homeostasis. Nat. Rev. Mol. Cell Biol., 13, 251-262 (2012)[PubMed]
8.Puppin, C., Pellizzari, L., Fabbro, D. et al.: Functional analysis of a novel RUNX2 missense mutation found in a family with cleidocranial dysplasia. J. Hum. Genet., 50, 679-683 (2005)[PubMed]
9.Tessa, A., Salvi, S., Casali, C. et al.: Six novel mutations of the RUNX2 gene in Italian patients with cleidocranial dysplasia. Hum. Mutat., 22, 104 (2003)[PubMed]
10.Groesbeck, D. K., Bluml, R. M. & Kossoff, E. H.: Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. Dev. Med. Child Neurol., 48, 978-981 (2006)[PubMed]
ライフサイエンス 新着論文レビュー
Cell, 161, 1576-1591 (2015)
“グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割” コホートより大事なのは生化学なんですよね？
世界一の生化学cell誌に載ったこの論文より、ブログの駄論の方が信憑性あるんかな？ サイトウさんにべったりのおばちゃんいるね…
お帰りなさいって時リアルだとハグしてキスしそうな雰囲気だったなw
お子さん発達旦那は無関心だとそりゃ何かに依存したくなる気持ちも解らないでもないけど
おっさんとおばちゃんのネットプラトニックラブがいろんなとこで横行してるのは世の常かね
だもんも宮沢りえといい感じ？ >>755
必要だから摂取が必要かは関係ないし、
それを証明したものはない >>767
カラミ氏の奪い合いがはじまるのかよ！？まんこはアカンな >>767
宮沢りえさん、最近ではパラノ君並みに闘争心旺盛で…、
福田さんをオチョクリに掛かったのが余りに見え見えで、いなされてるんだもん(笑) じゃろさんにお聞きします。
随時CPRインデックスとCPRインデックスの違いは何ですか？ S医師
前田さん（仮名）の考えではハーパーの生化学の記載が間違いであるということになりますが。
前田（仮名） S 先生
ぶっちゃけるとそうなりますが、根拠のない話ではありません。 じゃろさんにお聞きします。
M田（仮名)を盟友と呼ぶY田が
＞漢方の生薬『黄柏』で血糖値が劇的に改善
と書いています。
どれだけ飲めばよいのですか？
ベルベリンの量は？ >>775
司法解剖もやってないし全て憶測にしかならないよ
普通の医学でも死因はカロリー制限だったとか断定で食べ物の習慣なんてはっきり聞いたこともない
煙草飲酒糖質脂質多量でも元気な老人もいる >>755
糖質制限で低血糖になるならその理論もいいけど
そもそも低血糖にならないじゃん 今回の研究成果は鎖骨頭蓋骨異形成症の患者さんに対して、出生前におけるグルコースの投与が症状の改善へのポイントになるかもしれないということを示唆しています。
加えて、子供における難治性てんかんの治療法の１つであるケトン食事療法（糖・炭水化物の摂取を減らす方法）において、
低身長という副作用が報告される理由としてグルコースの摂取不足による骨の成長不足が考えられるのではないかと著者らは主張しています 便所の落書きとも言われるSNSでしか主張できないジャロニマス、Y田が可哀そうに思えてきた。 Shimazuらは、初めに骨芽細胞が主なエネルギー源としてグルコース（糖の一種）を細胞内に取り込んでいることを突き止めた。
さらに詳しく研究を進めると、グルコースを取り込むために必要な遺伝子の発現のタイミングから、グルコースは骨芽細胞の分化（骨芽細胞が作り出されること）において必要であることが判明した。
グルコースを骨芽細胞に取り込めないように遺伝子操作したマウスでは、骨が通常より形成されず、さらに全身の糖代謝を制御するオステオカルシンの血中濃度が低下していた。
よって骨芽細胞において、グルコースは骨形成だけでなく全身の糖代謝にも必要なエネルギー源であることがわかった。
骨芽細胞の分化が十分でない胎児を妊娠したマウスにグルコースを投与する（高血糖にする）と、鎖骨と頭蓋骨の異常が改善された。よって血液中のグルコース濃度を上昇させることで骨形成が促進されることがわかった。
骨芽細胞にグルコースを取り込むために必要な遺伝子と、骨芽細胞の分化に必要な（転写）因子は互いに相互作用しそのバランスを取っている（正確にはフィードフォワード制御）ことが実験により判明した。
2、3、5により、骨と糖代謝が深く相互作用していること（骨と糖代謝のクロストーク）が示された。 グルコースが十分に骨芽細胞に取り込まれると、骨形成と骨芽細胞の分化が正常に行われ、同時にオステオカルシンという全身の糖代謝の制御に必要なホルモンが分泌されるようになります。
オステオカルシンにより糖代謝がうまく制御されると、糖の一種であるグルコースが体内できちんと働き、
これによりグルコースが骨芽細胞に正常に取り込まれることになります。（1に戻る・無限ループ）
このように、骨と糖代謝は密接な関係にあることがShimazuさんらにより示されました。
骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，骨形成，グルコースの恒常性にとって必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された．
「グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割」より引用
また、上記の流れを図で示した参考画像を挙げておきます
。グルコース、GLUT1、RUNX2、オステオカルシンの4つが相互作用してうまく骨と糖代謝のバランスが取れているんだなとわかれば大まかな理解としては十分かと思います。
GLUT1（グルコース輸送体）は骨芽細胞にグルコースを取り込む働きをし、RUNX2は骨芽細胞の分化に必須な転写因子を示しています。
https://cdn-images-1.medium.com/max/1600/1*b6C1_iKJqOocBLcoHP6kDQ.jpeg 原因を探るために化学式に要素として分析する生化学は大事かもしれないが、その要素を還元したとしてそれは人間にはならない
要素と要素が複雑に絡み合って全体となっている
人間の身体の中でどのように作用するかはブラックボックスだから、コホートの事実と生化学などの基礎理論は常に乖離して、その両方が正しい
糖質と血糖値という要素だけで人間を語るのはおこがましいということ 糖質制限やって肉食い捲るのはいいんだけどさ、血糖値下がってんのか？
普通の会社員なら血糖値高いまま病院にも行かない治療も受けないなんて考えられないんだよ
会社は従業員の健康管理を行う義務があるし、万一入院するような事があっても
傷病手当っつって会社休んでる奴にも給料出さなきゃならない訳よ、だから健康診断で
悪い結果が出たら治療を受けさせるよう勧める、それに従い治療を受ける薬を飲む
それでも入院となれば仕方が無い、傷病手当を払う、入院して会社休んでる奴にも給料払う
だが「確かに私の血糖値は高いですよ、でも心配要りません私は肉を食い続けてます、
何の問題もありません、だって人類は700万年もの間肉を喰いまくってきたじゃないですか
入院なんかしませんよ、治療の必要なんか無いんですよ」こんなやり取りしてんのか？
糖質制限信者って無職だろ？誰一人として血糖値を下げられないまま治療も受けず
ただひたすら肉食い続けてんだろ？社会人として、少なくとも会社員として有り得ないんだよ
糖質制限信者って無職だろ？ そもそも血糖値なんか薬飲まなくても簡単に下がる
それなのにひたすら肉を食いまくり高血糖のまま
16年だか18年だかを過ごす、考えられないんだよ
無職だとしか 糖質制限信者って未だに誰一人として血糖値下げられてねーじゃん
江部なんか何やってんだよ？20年も掛かってんのに？アホだろ
しょうがねーけどな、脚切断したアホ親父の倅なんだからよ
アホ遺伝子そっくりそのまま受け継いだんだからよ >>784
ホルモンバランスを一定に保つ事が恒常性を安定維持し、
代謝バランスを崩す事なく健康でいられるという事だね。
糖質摂取で高インスリン状態を作ることはホルモンバランスを崩す行為という事。 >>786
薬飲まないで投資摂取しながらどうやって下げるの？
糖尿病はインスリン作用が低下してるんだけれど。
薬飲まないで簡単に下がるなら糖尿じゃないって事だよね。 >>787
こいつ同じ事毎度繰り返してるけど、ただのアホだよなぁ。 >>789
君がそう信じたいなら止めはしないが、妊婦や子供に糖質制限を強要するのはやめなさいね 別に子供が糖質制限するのは自由だし勝手だし、やったらいいと思うけどね、 >>794
その際は低身長のリスクを教えてあげてね >>795
タンパク量が少なければ低身長になるかもねw >>796
タンパクが多ければ低身長にならないデータを出してモノを言え >>797
脂質やタンパク質摂取して成長しなければどうやって体組織形成して成長すんねん？ >>797
このご時世、糖質量が少ないと食事料自体が少ないんだよ。
そりゃ低栄養だわ。
減った糖質分だけタンパク質も脂質も減ってるんだからね。 >>791
同じこと繰り返すのはモブエジてんてーの十八番
でもモブエジの真似してる他人かもしれない
モブエジは基本よっしーしか興味ないから >>804
グルコースは骨芽細胞の分化に必要って書いてあるよね >>805
何度も言うように摂取が必要かどうかは関係ない。
はいやり直し。 >>806
アホの江部はいつになったら血糖値下げられるんだ？
脚切断までいったアホ親父よりはなんぼかマシみたいだが 死人に口無し以上に悲惨なのがSNSだよな、桐山のツイッターはまだ生きてる
桐山最期のTweet「もちろん、炭水化物はとりまへん」と共に
ツイッター社が潰れるか規定だか何かを変えない限り
あれが延々と晒され続けるという 因みに江部からは追悼のTweetは無い
やはり桐山は犬死に 山田 隆博さんも闘争心旺盛だけど、正否はともかく、一応、パラノ君と違って論理だってるな >>809
桐山出してくるアンチは低脳としか思われないからやめたほうがいい。
それと同じことをひたすらに連呼してるのはぶっちゃけ精神疾患としか思えないので病院行ったほうがいい 未だに桐山言ってるまともなアンチはすでにいない。
ここでいつまでも連呼してるこいつだけ。 >>806
まあとりあえずケトン食は低身長のリスクがあるということで 子供における難治性てんかんの治療法の１つであるケトン食事療法（糖・炭水化物の摂取を減らす方法）において、
低身長という副作用が報告される理由としてグルコースの摂取不足による骨の成長不足が考えられるのではないかと著者らは主張しています >>817
そりゃ副作用のない療法はないよ
Q16：ケトン食療法に副作用はありますか？｜一般社団法人 日本小児神経学会
https://www.childneuro.jp/modules/general/index.php?content_id=23
小児神経Q&A
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Q16:ケトン食療法に副作用はありますか？
元気がなくなったり、嘔吐、下痢、便秘がしばしばみられます。
開始後2週間は低血糖に備えて血糖測定が必要です。長期的には低身長、体重増加不良、腎結石に加えて、微量元素欠乏による心不全なども稀に報告されていますので、
専門医による定期診察・検査が必要です。総合ビタミン、ビタミンC、カルニチン、微量元素を多く含んだ補助食品を併用する場合があります。
（静岡てんかん・神経医療センター小児科 今井克美/2016 >>816
どこからって骨芽細胞の文化にはグルコースが必要って分かったから グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割 | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/10421 >>819
自前でグルコースは供給されてるんですよ。
君が糖質制限したら低血糖死したら信じてあげても良いよ？ >>822
だから僕が言ってるんじゃなくてケトン食で低身長になるというデータが多数あって基礎論文からも裏付けられると論文が言ってるの
個人の意見とエビデンスは分けますよ
具体的には
，妊娠中の母親マウスを薬理的に高血糖にすることにより，胎仔マウスに慢性的な高血糖をひき起こした．
その結果，鎖骨頭蓋骨異形成症の症状を示すRUNX2ヘテロノックアウトマウスの胎仔は
，慢性的な高血糖のもとでは鎖骨の短縮および大泉門の閉鎖不全の表現型が改善され，
I型コラーゲンも正常に存在した．これらの実験から，骨芽細胞の分化が十分でない状況においても
，グルコースの濃度を上昇させることによりI型コラーゲンの産生および骨形成は促進されることがわかった．
グルコースのもつ骨芽細胞への影響は，ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる．くわえて，
骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，骨形成，グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された． >>824
だからその論文は妄想だって事。
証拠にはなってない。
>>815これは証明されての発言じゃないからね？ ケトン食が縦成長に乏しいというデータはこれ
Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17109786/
違うと思うなら根拠を示したらいいでしょ >>825
cell誌って世界一の生化学雑誌なんだわ
ごめんな >>824
グルコースが必要だから、生合成して供給する
だから摂取する必要性は関係ない。 >>826
ケトン治療のケトン食ならタンパク質摂取量は？ 2018年になってまで「アマルガムは危険！アマルガムは危険！」てずっと騒いでる人みたいw
蛋白質を制限しない修正アトキンスで縦成長に乏しいエビデンス出たら起こして 修正アトキンス食療法とはどのような治療法ですか？
http://epilepsy-info.jp/question/faq7-4/
ケトン食療法では、脂質やタンパク質および糖質（炭水化物から食物繊維を除いたもの）の摂取量を厳密に計算する必要がありましたが、
修正アトキンス食療法では、糖質を乳幼児では10g、成人では15〜20gまで制限する以外に、タンパク質やカロリー制限を必要としません。
一方脂質に関しては、できるだけ多く摂ることが推奨されます。食事内容の管理の容易さやメニューの内容から、特に成人の方にはケトン食療法より実施しやすいようです。 名無し潜伏のじゃろにます！
多過ぎで潜伏になってない "Extreme risk"群を新設、LDL-C目標値を提示
米国臨床内分泌学会が脂質異常症管理・心血管疾患予防GL 2017を策定
? 2017年05月17日 07:00 じゃろにます！
もう誰もお前を相手にしてないって！
そんなことも分からんのか？ いつも不思議なんだけど、糖質制限派は無尽蔵にグルコースが作られることが前提なんだよね。その根拠は何？ てんかんの食事療法 日本臨牀72巻5号2014年 p875-880
The ketogenic diet, UpToDate
重要副作用は便秘、アシドーシス、成長の遅延、脂質異常症、腎臓結石、および骨折などがある。
ゾニサミド、トピラマート、アセタゾラミドの服用時尿路結石が生じやすい。 中鎖脂肪酸(MCT)ケトン食：ケトン体を生成しやすいMCTを多く接種することによりケトン比を3以下に下げても古典的ケトン食と同様のケトーシスを得る方法。下痢を伴いやすい。
アトキンス食：糖質を制限するだけの食事療法でケトーシスを伴う。
修正アトキンス食：ケトン比の煩雑な計算が不要で、糖質摂取を10-15g/日のみを目安に管理する。肉や魚などの蛋白質摂取は自由なので多様なメニューが可能。
低炭水化物インデックス食：血糖上昇の少ない糖質40-60g/日を摂取可能で献立が豊かになるが、血中ケトン体上昇は軽度に留まり、有効性低下の可能性が指摘されている。
長期的には、便秘や下痢、発育不良、骨粗鬆症、尿路結石、セレン等の微量元素欠乏、カルニチン欠乏の可能性がある。 骨も筋肉同様に同化（合成）と異化（破壊）を繰り返しながら新陳代謝を繰り返しており、人間の骨では5‐10年ですべて入れ替わることが知られています。
このうち骨の同化には骨芽細胞と呼ばれる細胞が関与しており
、これが骨の形成を行うと同時にオテステオカルシンという糖代謝を制御するホルモンを分泌することが知られています。すなわち骨が全身の糖代謝を制御しているとも言えます。
しかし、なぜ骨が糖代謝を制御するのかについては、これまで分かっていませんでした。
このことについてマウスを使って実験を行ったところ、
まず、骨芽細胞自身が主なエネルギー源としてグルコースを細胞内に取り込んでいることを突き止めました。
そしてさらに研究をすすめると、グルコースを取り込むために必要な遺伝子Runx2の発現のタイミングから、骨芽細胞の分化（新たな骨芽細胞が作られること）にグルコースが必要であることが分かりました。
グルコースを骨芽細胞に取り込めないように遺伝子操作したマウスでは、通常のマウスよりも骨が形成されず、さらには全身の糖代謝を制御するオステオカルシンの血中濃度も低くなっていることが分かったそうです。
つまり、骨がきちんとグルコースを取り込むことが、全身の糖代謝にも影響を与えているということが分かったのだそうです。 まとめると、
骨の成長は骨芽細胞が制御している
骨芽細胞の分化にはグルコースが必要
骨芽細胞が分化しないときは骨が形成されない
骨がグルコースを取り込むことが全身の糖代謝に影響を与える
ということになります。
この論文の最後では、ケトン食の食餌療法を受けている子ども達の身長が伸びなくなる事例を説明する理由にもなる、とまとめています。 血糖値が0の人が騒いでるの?
普通は血糖値は0じゃないよね｡
すなわちグルコースが供給されているよね｡ 1 名前：ニライカナイφ ★[] 投稿日：2018/10/23(火) 08:38:49.12 ID:CAP_USER9
☆ たまたまスレです
来月１２日に発売される作家の百田尚樹さん（６２）の新刊「日本国紀」をめぐり、ネット書店に事前予約が殺到したため、出版元の幻冬舎が２２日に５万部の重版を決めたことが分かった。
発売前に本の重版が決まるのは極めて異例。当初は初版１０万部を予定していたが、１５万部で売り出す見通しとなったという。
幻冬舎によると、「日本国紀」は約５００ページの日本通史。
縄文時代から昭和・平成まで２千年以上に及ぶ日本の変遷を、ベストセラー作家の百田さんが書き下ろす。
今月１５日にネット書店のアマゾンで予約の受付を開始すると、多数の予約が寄せられ「本の売れ筋ランキング」で１位に。
２２日（午後８時現在）も、既刊本を抑えてランキング１位を守っている。
幻冬舎の担当者は「著者の百田さんがツイッターなどで触れているほかは特別な宣伝もしていない。反響の大きさに驚いている」。
その上で「平成の終わりが迫るなかで天皇制を中心にしたこの国の歴史が注目されている。ベストセラー作家がどんな日本通史を書くのか、読者の期待が高まっているのでは」と話す。
発売前に新刊の重版が決まった例は、最近では平成２９年に出た村上春樹さんの長編小説「騎士団長殺し」（新潮社）などの例がある。 >>835
このスレの連中が相手にできるほどの知識も何もないが正解。 この模様がマムシ（蝮）のそれに似ているので「マムシグサ」とよばれるのだ。
さて、マムシグサ（テンナンショウ）はサトイモ科であって、縄文人が食べていたのも地下の芋（植物学的には球茎または塊茎）の部分だ。
東南アジアを中心とするタロイモ（サトイモ）文化圏と共通する要素である。 前田某様
じゃろにます、パラノ君として５ちゃんでもFBでもすっかり有名になられ、その存在感は驚くばかりです。
もう十分満足なさったのではないですか？皆さん、あなたの該博な知識には心から感服していますよ。
今週末は神戸で日本糖尿病学会が開催されますが、次回以降縁談発表なされば如何でしょうか？
残念ながらこの板には、あなたの知識に付いていける人は皆無と言ってよい状態です。
こんな所でグダグダ馬鹿に絡んでないで、正々堂々と表の世界に打って出た方が良いと思いますよ。
おそらくあなたと同等、もしくはそれ以上に生化学にも、臨床にも詳しい専門家が揃っているはずです。
いつまでも馬鹿相手にしていては勿体ないですよ。 https://scontent-nrt1-1.xx.fbcdn.net/v/t1.0-9/44062916_1020914314757053_849244652237225984_o.jpg?_nc_cat=102&;_nc_ht=scontent-nrt1-1.xx&oh=76f8b5f911c569c18d6ec2ddcf023f74&oe=5C864C66
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／ ＼ ／＼ いらいらいらいら・・・・・・・・・・・・・・・
／ し （＞） （＜）＼
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／ ｒデﾐ ＼ いらっしゃいますか？
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