【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net

2016/11/15(火) 21:23:33.64

糖質制限の問題点を検証します。

★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★

※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般62【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1475920279/

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2016/12/01(木) 12:13:10.66

>>401
そしてそのクソガリハードゲイナーの存在がカロリー神話の矛盾を証明しております。

しかし、プレボテラって悪玉菌なんですね。
菜食主義終了のお知らせ。

2016/12/01(木) 12:32:20.29

森美智代レベルに突き抜ければ、プレボテラの産する僅かなBCAAも血肉となり申す

2016/12/01(木) 12:34:32.73

相変わらず糖毒馬鹿特有の蔑視と自画自賛ばかり。
政府に炭水化物を毒物指定するように嘆願し、それが世間的に認められない限りこいつらの負けだなｗ

糖毒性をこれだけ主張しているのに、何故誰も嘆願せずに惨めに吠えているのか
自分の主張に正当性がないからだろ
ついに九官鳥にも捨てられて、このスレはビヨーキ固定君とその愉快な仲間の隔離スレ化したか
スーパーで他人の買い物かごを覗く糖毒変質者にだけはならないようにｗ

2016/12/01(木) 12:42:48.94

>>404
極論言うなよ
バカ心理学で頭まで逝かれたのかプギャ
ー

2016/12/01(木) 13:00:04.64

>>404
君はまず、内容を理解する努力をしようか？

2016/12/01(木) 13:33:58.58

流石に九官鳥くんですら、出来る限り議論しようとしている。
似非心理学者くんは信者だの、認めるだの認められないだの
そんなことしか言わないんで、まるでこのスレから浮いちゃってるんですよ。
自分では分からないかもしれませんが。

2016/12/01(木) 14:38:18.48

今日の昼食っす
http://i.imgur.com/cCThouF.jpg

2016/12/01(木) 14:59:55.16

早稲田大学と東京大学を中心とする共同研究チームによって、「
日本人の腸内細菌叢は、欧米人や中国人と比較して、炭水化物などの代謝能力に優れた細菌の割合が高く、
そうした腸内細菌叢の特異性が、日本人の平均寿命の長さや肥満率の低さに影響を与えている可能性がある」との発表がなされました。

本研究の背景
ヒトの腸内細菌叢は、さまざまな腸の機能に関係して、健康に大きな影響を与えています。
最近では、メタゲノム解析と呼ばれる新しい手法を用いた腸内細菌叢に関するコホート研究が多く報告されています。
その中には、欧米や中国に住む成人（＊健康な人だけでなく、炎症性腸疾患・糖尿病・大腸ガンなどの患者も含む）
やアジアの子供などを対象とした研究が含まれています。
それらの報告によれば、ヒトの腸内細菌叢は食事や遺伝的背景などさまざまな要因により、そのバランスが変化し、
それが病気の発症に影響を与えることが示唆されています。

日本人は、欧米人に比べて独自の食文化や生活習慣を持ち、
それが腸内細菌叢にも反映しています。
日本人の腸内細菌叢はアメリカ人に比べて、水性植物（海藻）由来の多糖類を分解する酵素遺伝子が多いことが確認されています。

しかし、従来の日本人を対象とした腸内細菌叢の研究（＊メタゲノム解析による）は、規模が小さかったためにデータが不足しており、
日本人の腸内細菌叢の特性や、長寿との関連性については明確にされてきませんでした。

そこで研究チームは、新たに健康な日本人の集団を対象とした腸内細菌叢の大規模なメタゲノム解析を行い、
それを海外のデータと比較することでその特性を明らかにし、腸内細菌叢の形成に影響を与える要因について調査することにしました。

2016/12/01(木) 15:00:50.55

研究チームは、日本人男女106人（平均32歳、BMI値22）を対象に、被験者の腸内細菌叢のDNA解析を行いました。
次世代シークエンサーと呼ばれるDNA配列自動解読装置を用いて、被験者の腸内細菌叢のメタゲノム配列データを収集し、細菌の種類や遺伝子の機能を調査しました。
さらに、海外のデータベースからデンマーク・スペイン・米国・中国など11カ国の健康な成人（※１）のメタゲノムデータを選出し
、日本人のデータと併せて、12カ国間（＊総数861人）におけるヒトの腸内細菌叢の特性を比較分析しました。

研究結果
日本人被験者のデータを分析した結果、腸内細菌叢を形成する主要な４つの門（
＊門とは、細菌を遺伝学的に分類したときのグループ単位のこと）の割合（平均）は次のようになりました。

■ファーミキューテス門（納豆菌やラクトバチルス（＊乳酸菌の一種）などを含む）59.7％
■アクチノバクテリア門（ビフィズス菌などを含む）21.8％
■バクテロイデーテス門（日和見菌などを含む）16.7％
■プロテアバクテリア門（大腸菌などを含む）1.4％
日本人の腸内細菌叢は、アクチノバクテリア門の割合が特に高く、12カ国中最上位であることが明らかにされました。
日本とオーストリアを除く10カ国の被験者の腸内細菌叢の組成は、ファーミキューテスとバクテロイデーテスの2つの門が大部分を占める結果となりました。
さらに属レベルでの菌種組成を分析した結果、日本人の腸内細菌叢はビフィズス菌に代表されるビフィドバクテリウム属が全体の17.9％を占め、
最も優勢であることが確認されました。
その他にも、ブラウティア属（＊短鎖脂肪酸の一種である酢酸の生成に関与する細菌種）の割合が多いことも明らかにされました。

2016/12/01(木) 15:01:55.47

腸内細菌叢の遺伝子の働きを分析した結果、日本人は他の11カ国の被験者と比べ、炭水化物の代謝機能（＊糖を分解する酵素遺伝子が多い）や、糖の細胞内への輸送能力に優れていることが明らかにされました。
さらに日本人被験者の約90％は、海藻の多糖類を分解できる腸内細菌を保有していましたが、日本以外では、多い国でもおよそ15％の保有に留まっていることが確認されました。
また、日本人の腸内細菌叢は他国に比べて、補酵素・ビタミン代謝、アミノ酸代謝、シグナル伝達などの働きにも優れていることが判明しました。

一方、エネルギー代謝・細胞運動性（＊細菌の鞭毛などの働き）
・DNAの損傷に関わる複製・修復などの機能は、他国に比べ低いことが確認されました。

各国の被験者のデータを比較した結果、国ごとに腸内細菌叢の組成が異なっていることが確認されましたが、その一方で、類似点も見られました。
日本人の腸内細菌叢は、ビフィズス菌とブラウティア属が多い反面、バクテロイデスやプレボテラの細菌類が少ないという特徴が見られましたが
、これと類似していたのがオーストリア・フランス・スウェーデンの被験者のデータでした。

2016/12/01(木) 15:03:30.79

一方、中国人の腸内細菌叢には、ビフィズス菌が少なく、バクテロイデス属が多いという特徴が見られ、日本人の腸内細菌叢とは、最も対極の関係にあることが判明しました。
中国人は、アメリカ・デンマーク・スペイン・ロシアの被験者の菌種組成と類似していることが確認されました。
また、ペルー（南米）・ベネズエラ（南米）・マラウイ（アフリカ）の被験者のデータには、ビフィズス菌が少なく、プレボテラ類が多いという共通点が見られました。

国ごとの比較分析の結果からは、「人種が同じ」「国が隣同士」といった要素は、腸内細菌叢の構成に大きな影響を与えていないことが判明しました。
例えば日本と中国は、地理的にも近く人種も同じなのに、腸内細菌叢が大きく異なっていたことから、そうした条件（＊地理的な近さなど）は腸内細菌叢の形成に大きな影響を及ぼさないということが明らかになりました。
さらに、各国の食事データと腸内細菌叢の関係を調査した結果、食事が腸内細菌叢に影響を与える可能性は示唆されましたが、
矛盾点も残りました。例えば中国人とマラウイ人・ペルー人は、穀類や豆類が多く、動物性食品が少ない食事を摂取していましたが、腸内細菌叢の組成は近い関係にはありませんでした。
さらに、オーストリア・フランス・スウェーデンの被験者は西欧型の食事を摂取していましたが、腸内細菌叢は、日本の被験者と近い関係にあったことが判明しました
。以上の結果から、腸内細菌叢の形成には、食事以外の要素も強く関わっていることが明らかになりました。

2016/12/01(木) 15:04:47.56

研究チームは、今回の研究結果を次のように結論づけています。

「今回の研究により、日本人の腸内細菌叢の特徴が明らかにされた。
特に日本の被験者に多く見られたビフィドバクテリウム属は、他の細菌種よりもデンプンを消化するための糖質加水分解酵素を多く持っているため、ヒトの生体にとって有益である。
日本人の腸内細菌にビフィドバクテリウム属の割合が高いのは、日本独自の伝統食によるさまざまな種類の糖質を摂取した結果であると考えられる。
しかし現時点では、どのような食品や栄養素がビフィドバクテリウム属の多さに寄与しているのかは、明らかになっていない。

また日本人の腸内細菌叢の機能として、炭水化物代謝能力が高いことが明らかにされたが
、炭水化物の最終産物である短鎖脂肪酸と水素は、両者とも有益な働きをする。
特に日本人の腸内細菌叢においては、水素は酢酸の生成のために効率よく再利用されることが判明した。

一方、日本人は他国の被験者に比べて、腸内細菌の細胞運動性やDNAの複製・修復機能が低かったことが明らかにされた。
このことは、日本の被験者の腸内が、炎症反応やDNA損傷が少ない良好な環境に保たれていることを示唆している。
こうした日本人に特徴的な腸内細菌叢は、平均寿命の高さに結びついている可能性がある。

2016/12/01(木) 15:08:29.74

イタリアのフェデリコ2世ナポリ大学の研究者らによって、
「地中海式食事のような野菜を中心とした食物繊維が多い食事は、腸
内細菌叢に良い影響をもたらし、短鎖脂肪酸を増やして健康レベルを上げる」との発表がなされました。

本研究の背景
この研究は、栄養学的に優れ、
生活習慣病の予防にも推奨されている地中海式食事の健康効果を、腸内細菌叢の分析を通して明らかにするために実施されました。
本研究の背景には、次のような事情があります。

日常的に摂取している食事が、腸内細菌叢を形成する主要な役割を担っていることは、広く認識されています。
しかし多くの研究は、“日常食と腸内細菌叢”との関係について、
幅の広い体系的な検討がなされていないのが現状です。腸内細菌叢の構成パターンは習慣的な食事と関連性があると言われています。
普段摂取している食事を急に変えると、腸内細菌叢にも急激な変化が引き起こされますが、一時的な食事の変化によって、個人のエンテロタイプ（※１）が変わることはありません。

2016/12/01(木) 15:09:20.09

>>409
プレボテラがインスリン抵抗性を引き起こすことについて反論をしないと
ゲームオーバーですよ？
わかってるの？

2016/12/01(木) 15:10:10.94

野菜が豊富な食事は、腸内のプレボテラ属の細菌の増加と関連性があり、動物性タンパク質や脂肪が多い食事は、
バクテロイデス属の細菌やクロストリジウム菌の増加と関連性があることが示唆されています。
しかし、実際に肉を摂取する人たちと比較して、ヴィーガン（＊完全菜食主義者）やベジタリアンの腸内細菌叢の構造の違いについては、
これまでほとんど分かっていませんでした。
米国で行われた小規模研究では、肉を摂取する人とヴィーガンの腸内細菌叢には
、ほとんど違いが見られなかったことが報告されています。
また別の研究では、ベジタリアンの腸内細菌を調べたところ、プレボテラ属がバクテロイデス属に比べてそれほど優勢ではなかったことが確認されています。

地中海式食事は、果物・野菜・豆類・精製度の低い穀類・ナッツ・魚貝類・適度のアルコール（＊ワイン）で
構成される食事パターンであり、赤肉や乳製品の摂取割合が低いのが特徴です。こうした野菜を中心とした食事の長期間の摂取が、どのように腸内細菌叢に影響を与え、細菌による代謝産物の生産性を高めるのかを調査することが本研究の目的です。

2016/12/01(木) 15:10:53.56

この研究は、イタリアの4つの都市に住む153人の健常者を対象に行われました。
研究チームは、被験者をヴィーガン、ベジタリアン（＊卵や乳製品、または魚を摂取する菜食主義者）、
肉食者（＊肉も野菜も摂取する人）の3つのグループに分け（＊各51人で、いずれも被験者自身の申告をもとに振り分けをしています。）、
１週間の食事と飲料について調査しました。さらに研究者らは、被験者の食事データを地中海式食事の基準に照らして、どれだけ一致しているかを算出し、
その一致（摂取）割合に応じて被験者を高・中・低の３グループに分けました。
また腸内細菌とその代謝産物を調査するために、被験者の便と尿を分析し、「
日常食（＊ビーガン・ベジタリアン・肉食者のそれぞれの食事と地中海式食事）と腸内細菌叢」との関連性を比較検討しました。

研究結果
調査の結果、ヴィーガンとベジタリアンの食事は、
腸内細菌の中でも食物繊維を分解することができるラクノスピラ属とプレボテラ属の細菌の量を増加させ、
その働きを促進することが確認されました
。また果物、豆類、野菜が豊富な地中海式食事を主に摂取していた人（＊ヴィーガンの88％、ベジタリアンの65％、
肉食者の30％の人が該当）は、それらの腸内細菌によって産生される短鎖脂肪酸（※２）の便中濃度が高かったことが確認されました。

2016/12/01(木) 15:11:23.77

一方、動物性食品を中心とした食事は、Ｌルミノコッカスや連鎖球菌の増加と関連性があることが明らかにされました。
また動物性食品を多く摂取していた人は、短鎖脂肪酸の産生レベルが低かったことが判明しました。
さらに肉食者のうち、地中海式食事の摂取割合が低かった人は、ヴィーガンやベジタリアンと比較して、心血管疾患の潜在的要因とされているトリメチルアミン―N―オキシド（TMAO）の尿中濃度がかなり高かったことが判明しました。
TMAOは、牛肉などに含まれるカルニチン（＊アミノ酸の一種）などが、
腸内細菌による代謝の過程を経て産生される化合物ですが、この物質の増加は、動物性タンパク質と脂肪が多い食事と関連性があることが確認されました。

2016/12/01(木) 15:12:01.65

※12011年の研究で、「ヒトの腸内細菌叢がどのような種類（属レベル）の細菌が優勢であるかによって大きく
３つのタイプ（エンテロタイプ）に分かれる」という仮説が発表されました。この仮説による３つのタイプとは、「バクテロイデス属が多いタイプ」「
プレボテラ属が多いタイプ」「ルミノコッカス属が多いタイプ」です。研究者らによれば、エンテロタイプは血液型と同じように、
人種・国・体重・食習慣などとは関係なく、現存の人種が分岐する以前から存在していたと述べています。
しかし、上記のように長期的な食事とエンテロタイプとの関連性を示す研究結果が報告されています。また、腸内細菌叢は個人差が大きく、
３つのタイプに分類することはできないことを示唆する報告もあり、エンテロタイプ説については議論が続いています。

※2短鎖脂肪酸は、腸内細菌による食物繊維の発酵過程において生成される代謝産物で、酢酸やプロピオン酸、
酪酸などが知られており、炎症性疾患・糖尿病・心血管疾患などの発症リスクを下げる効果があることが確認されています。

2016/12/01(木) 15:16:13.34

じゃろさんが誉めるから九官鳥が調子に乗り始めた！

2016/12/01(木) 15:19:05.39

で、結論は？（笑）

2016/12/01(木) 15:22:03.17

自分の言葉でね。九官鳥くん。
まさか人には自分のことばを求めて自分はコピペしかできないなんてことはないよね？（笑）

2016/12/01(木) 15:28:39.34

>>397
有酸素運動のアスリートの筋のグリコーゲンの回復（笑）

短距離走者に糖質制限させれば、筋グリコーゲンの回復なんて夢のまた夢。
遅筋と速筋の違いも分からないのかw

2016/12/01(木) 15:55:57.88

>>423
何を言ってるのですか？
同じように消費した筋グリコーゲンの回復が
糖質を摂取しようがしまいが変わらないという話ですよ。
前にも指摘しましたが忘れましたか？
さすが糖質バカですね。

2016/12/01(木) 16:11:53.03

仮に糖質制限した短距離選手と糖質制限していない短距離選手が同じ運動をしたとしても
同じように減少したグリコーゲンは同じように回復するわけです。

2016/12/01(木) 16:16:25.76

また、有酸素運動ではグリコーゲンを消費しないと思っているなら大きな間違いで
むしろ長時間の運動こそグリコーゲンを完全枯渇させます。
ハンガーノックをご存知ないですか？

2016/12/01(木) 16:34:01.14

ここのコテハン、じゃろにますさんって何者？
糖質制限に対してどういうスタンスなのか教えてください。

2016/12/01(木) 17:30:15.26

米国の南カリフォルニア大学のヴァルター・ロンゴ博士の研究チームにより
、『50～65歳の中高年者が動物性タンパク質を多量に摂取すると、ガンや全死因による死亡リスクを大幅に上昇させる。
一方、66歳以上の高齢者はむしろタンパク質の摂取量を少し増やすことにより、老化による体重の減少や身体の衰弱を防ぎ
、死亡リスクを低下させる。いずれの年齢層においても、肉や乳製品などの動物性タンパク質を控え、植物性食品を中心とした食事を摂取することが望ましい』との報告がなされました。

2016/12/01(木) 17:31:49.63

この研究の背景には、酵母・線虫・マウスを含む多数の生物実験により一貫して示されてきた「食事制限による寿命の延長効果」
（＊霊長類の実験結果については、食事内容によって寿命への影響が左右されるため、議論の余地があります。）
に、研究者らが長年注目してきたという経緯があります。
食事制限（カロリー制限またはタンパク質などの特定の栄養素の制限）が寿命を延ばすメカニズムの１つに
、成長ホルモンによって主に肝臓から分泌される“インスリン様成長因子（IGF－1）”による作用の関与が考えられています。

IGF－1はインスリンとよく似た構造を持ち、細胞内シグナル伝達経路を介して細胞の増殖や分化に重要な役割を果たしているペプチドホルモンです。
IGF－1は栄養状態やインスリンの量などによって産生が調節されていますが、タンパク質の多量摂取によりその活性が過剰となり、ガン細胞の増殖を促進させることが示唆されています。モデル生物においては
、タンパク質を制限するとカロリー摂取量に関係なくIGF－1値を低下させ、ガンの発症を抑制し、寿命を延ばすことが明らかにされています。

ロンゴ博士による過去の研究では、成長ホルモン受容体欠損症により、血漿IGF－1値とインスリン濃度が低下している患
者（＊低身長で肥満体）には、ガンや糖尿病を発症する人が極端に少ないことが報告されています。研究者らは、「タンパク質の摂取量と死亡率との関連性」と、それらの関係にIGF－1がどのように関与しているかを明らかにするために調査を実施しました。

2016/12/01(木) 17:32:08.69

>>428
はいはい、IGF1。
終わった話を蒸し返さない。

2016/12/01(木) 17:33:13.90

研究チームは米国全国健康・栄養調査（NHANESⅢ）の参加者の中から50歳以上（＊平均65歳）の男女6381人を選出し、被験者から報告された食事内容（＊24時間思い出し法による）を分析しました（＊1日の平均エネルギー摂取量は1823kcalで
、炭水化物の割合が51％、脂質が33％、タンパク質が16％でした）。そのデータに基づき、タンパク質（＊約７割が肉や乳製品による動物性タンパク質）
の摂取量ごとに被験者を、「高タンパク質食（＊エネルギー比率20％以上）」「中タンパク質食（＊エネルギー比率10～19％）」「
低タンパク質食（＊エネルギー比率10％以下）」の3つのグループに分け、死亡率との関連性を18年にわたって追跡しました。

調査の結果、高タンパク質食のグループは、低タンパク質食のグループに比べて、糖尿病による死亡リスクが５倍も高かったことが明らかにされました。
しかし50歳以上のすべての被験者を一括対象とした分析では、糖尿病以外の死亡率との関連性については明確にされませんでした。そこで研究チームは被験者を２つの年齢層に分けて再分析しました。
その結果、50～65歳の中高年層（3039人）では、高タンパク質食のグループは、
低タンパク質食のグループに比べて全死因による死亡リスクが74％高く、ガンによる死亡リスクが４倍以上も高かったことが判明しました
（＊脂肪や炭水化物の栄養条件を考慮しても、この関連性に変化は見られませんでした）。
この相関関係は主に動物性タンパク質によるもので、植物性タンパク質の場合は多量に摂取しても死亡リスクに影響しないか、影響しても動物性タンパク質ほど高い値にはならないことが明らかにされました
。さらにこの年齢層において、中タンパク質食のグループは低タンパク質食のグループに比べて、ガンによる死亡リスクが３倍も高かったことが確認されました。

2016/12/01(木) 17:33:31.81

炭水化物でIGF1が増えますがその点はどうなんですか？と何度も聞いてるんですが
答えないまま、同じ話を繰り返すのはどうなんですか？

2016/12/01(木) 17:34:32.84

一方、66歳以上の高年層（3342人）では、高タンパク質食のグループは低タンパク質食のグループに比べて、全死因による死亡リスクが28％低く、ガンによる死亡リスクも60％低かったことが判明しました
。中タンパク質食のグループも、低タンパク質食のグループに比べて、全死因による死亡リスクが21％低かったことが明らかにされました。

IGF－1の結果については、どちらの年齢層においても、高タンパク質食のグループは、低タンパク質食のグループに比べて、
IGF‐1の値が高い人ほどガンや全死因による死亡リスクがより高くなることが明らかにされました。また50～65歳の年齢層においては
、動物性タンパク質の多量摂取がIGF－1とインスリンの値を増加させ、これらが死亡率を上昇させるプロモーターの１つとなる可能性が示唆されました。

研究者らは、

「今回の研究結果により、50～65歳の被験者においては特に動物性タンパク質の多量摂取が、ガンや全死因による死亡リスクを大幅に増加させることが明らかにされた
。今回の研究結果を確認するために実施したマウスの実験では、タンパク質を制限すると腫瘍の成長を低減させ、メラノーマ（悪性黒色腫）や乳ガンの進行を強力に抑制することが判明し、
低タンパク質食がガンの治療や予防に効果があることが示唆された。
中高年層においては、タンパク質を総エネルギーの10％以下に抑えることがガンや全死因による死亡リスクを低減させ、有益となる。

2016/12/01(木) 17:35:12.85

>>432
＊脂肪や炭水化物の栄養条件を考慮しても、この関連性に変化は見られませんでした。

2016/12/01(木) 17:36:48.80

一方、66歳以上の高齢者においては、老化による体重減少やIGF－1の過度の損失などを防ぐために、タンパク質を総エネルギーの10％以上にする方が有効であることが示唆された。低タンパク質食が弊害となるのは、
体重が低下した時である。過去の研究データによると、50～60歳までは体重は増加傾向にあり、その後安定して65歳を超えると徐々に減少することが明らかにされている。
体重がかなり低下した虚弱な被験者は、タンパク質不足による低栄養の悪影響をいっそう受けやすくなることが推測される
。他の研究報告によれば、健康な高齢者（男性）はタンパク質の消化や吸収に問題は見られないが、末端組織でのアミノ酸の利用が制限されることが示唆されている。
そのため、タンパク質の摂取量が少ない場合は、筋肉のタンパク質合成の低下につながる可能性がある。
加齢に伴う歯の劣化や多種類の薬の服用、心理社会的な要素も高齢者の低栄養の原因となる
。高齢者に対しては、適正な体重維持と身体の衰弱予防のために、植物ベースの食事を中心にタンパク質の割合を中レベルから高レベルへと段階的に増やしていくよう提案する。

2016/12/01(木) 17:37:18.62

>>434
だから、それも聞きましたよね？
どのぐらいの糖質量のちがいですか、と。
あほか？

2016/12/01(木) 17:39:07.02

植物ベースの栄養豊富な食事は、すべての年齢層に最大限の健康効果をもたらす。19～70歳の米国人は、１日に体重１kg当たり1～1.3gものタンパク質を摂取しているのが現状である。
しかし65歳（＊健康状態に応じて70歳）までは、米国医学研究所食品栄養委員会
（＊Food and Nutrition Board of the Institute of Medicine）から最低必要量として示されている１日体重１kg 当たり0.7～0.8gのタンパク質の摂取を推奨する」

と結論づけています。

2016/12/01(木) 17:39:50.54

IGF1はガンの原因ではありません。増殖因子です。
しかし、それはインスリンも同じですね。

2016/12/01(木) 17:41:13.06

ドイツ人間栄養学研究所（ポツダム）のマティアス・B・シュルツ氏（Matthias B. Shulze，Dr.PH）の率いる研究チームによって、
「穀類の食物繊維とマグネシウムの摂取は、糖尿病の発症リスクを減らす」という報告がなされました。

この研究の背景には、世界中で糖尿病患者が激増しているという現状があります。
2000年には、世界中で1億7100万人の人が糖尿病と診断されましたが、このままいくと2030年には、その数が3億7000万人になるだろうと研究チームは予想しています。

この前向きコホート研究では、食物繊維の摂取量と糖尿病のリスクの関係が調べられました。
35～65歳の男性9702人と女性15365人を対象に、食物摂取頻度調査を行い、その後7年間にわたる追跡調査を行いました。
被験者を穀物からの食物繊維の摂取量によって5つのグループに分けて比較した結果、穀物からの食物繊維を多く摂取したグループ
は、2型糖尿病の発症リスクが低くなることが確認されました。

また、この研究チームはそれとは別に、マグネシウムに関するコホート調査（＊8件のコホート研究）を再検討しました。
そして、マグネシウムを多く摂取すると2型糖尿病の発症リスクが低くなるという結論を得ました。

こうした2つのコホート研究の結果、研究チームは「穀類の食物繊維とマグネシウムの摂取は、糖尿病の発症リスクを減らす」と報告をしています。

※ 野菜や果物からの食物繊維は、穀物の食物繊維ほど糖尿病発症リスクの低下には関係していませんでした。

出典：『内科学アーカイブス　vol.167　No.9　2007年5月14日』

2016/12/01(木) 17:43:14.52

米国の国立ガン研究所の研究チームによって、「赤肉（※1）や加工肉（※2）を多く食べると、さまざまなガンになりやすい」との報告がなされました。

研究チームは、米国に住む50～71歳の男女50万人以上の健康データを分析し、肉の摂取量とガン発症について8年間の追跡調査をしました
。期間中にガンを発症した53396人の食物頻度調査票(124品目)のデータをもとに、
徹底した分析が行われました。

その結果、赤肉と加工肉の多量摂取によって、前立腺ガンや結腸直腸ガン・肺ガンの罹患率が上がることが明らかになりました。
特に、赤肉の多量摂取は咽頭ガンのリスクを上げ、加工肉の多量摂取は膀胱ガン・骨髄腫発症への影響が大きいことが確認されました。
また男女別にみると、赤肉と加工肉を多く摂取する男性は、すい臓ガンの発症リスクが高まり、赤肉を多く摂取する女性は、
子宮体ガンのリスクが高まることも明らかになりました。

この研究を指揮したAmanda J.Cross氏は、「これまでの研究では、肉に含まれる飽和脂肪酸や鉄が、ガン発症に関与していることは確認されているが、今回の大規模な研究によって、肉の摂取量の増加がさまざまなガン発症のリスクを高めることが確かめられた」と述べています。

2016/12/01(木) 17:43:34.30

>>439
コホートコホート♪

2016/12/01(木) 17:44:30.08

これまでの研究では、食事と皮膚ガンの関係は明らかではありませんでしたが、オーストラリアのクィーンズランド医学研究所のTorukiri I.Ibiebele博士の研究チームによって、
「肉や脂肪の多い食事は、野菜や果物の多い食事に比べて皮膚ガンのリスクを増加させる」との報告がなされました。
今回の研究で、初めて食べ物を組み合わせて摂取した場合の皮膚ガンへの効果が確認されました。
（＊従来の研究は、単一の栄養素や食品、あるいは数種の栄養素との因果関係を調査するものでしたが、ここでは食事全体を研究対象にするという画期的な調査となっています）

研究チームは、地域ベースの皮膚ガン研究に参加していた25～75歳の1360人を対象に、食事のパターンと皮膚ガンの関係について調査しました（1992～2002年）。
11年間の追跡調査の結果、肉や脂肪の多い食事の摂取は、扁平上皮ガンのリスクを増加させることが明らかになりました。
特に皮膚ガンの病歴があり、肉や脂肪を大量に摂取している人は、扁平上皮ガンのリスクがさらに増加しました。
一方、野菜や果物の多い食事の摂取は、扁平上皮ガンのリスクを54%低下させることが確認されました。（＊研究者によれば、「この効果は緑黄色野菜によるものである」ということです）

2016/12/01(木) 17:45:18.28

こんなん貼るだけのかんたんなお仕事で
オレをぶっ潰すなんてよう言えましたよね。
それと、一日あたりのタンパク質、それじゃボクシングできないですね（笑）

2016/12/01(木) 17:45:33.40

米国ノースカロライナ大学の症例対照研究班から、「果物が多く、肉を控えめにする食事が、大腸ガンの発症リスクを低下させる」との報告がなされました。
これまでも肉の多量摂取が大腸ガンのリスクを上げることが示唆されていましたが、今回の研究はそれを裏付けるような結果となっています。

研究チームは、大腸内視鏡検査を受けた725人を対象に、「腺腫（＊ガンに進行する可能性のあるポリープ）が1つ以上見つかったグループ（203人）」と
「腺腫が見つからなかったグループ（522人）」に分けて、食事パターンについての比較調査を行いました。

その結果、「肉を多く摂取する人」と
「野菜を多く摂取し、肉を適量摂る人」は、「果物を多く摂取し、肉を少ししか摂らない人」に比べて、腺腫発症割合が70％も多いことが明らかになりました。

2016/12/01(木) 17:53:40.44

>>427
糖質制限と一日一食を実験しております。

2016/12/01(木) 17:55:18.20

　欧米では、肥満者の減量のための食事療法において、主に脂質を制限すべきか、炭水化物を制限すべきかについての論議が長く行われており、様々な報告がされています。
2001年～2010年に発表された炭水化物摂取量と血糖ならびに心血管疾患発症リスクに関する研究を網羅したsystematic reviewが、2012年にDiabetes Care誌に掲載されています。
この論文は、これまでの研究には多くの交絡因子があり特定の栄養素の糖尿病状態に及ぼす影響を見出すことは困難であることを指摘しています。英国糖尿病学会の2011年のガイドラインは、2型糖尿病における血糖、
体重の是正のための炭水化物制限の意義について、これを支持する報告があることを認めた上で、長期的な効果と安全性についてのエビデンスがないことを注意喚起しています
。また、米国糖尿病学会の2013年の声明は、肥満者の減量のための低炭水化物食、低脂肪食あるいは地中海食は短期間(2年間まで)では有効であるかもしれないが、
最適な栄養素摂取比率は病態によって異なり、栄養素摂取比率に関わらず、総エネルギー摂取量の適正化を優先すべきであるとしています。

糖尿病における食事療法の在り方と課題

2016/12/01(木) 17:56:32.18

　これらの現状を踏まえ、日本糖尿病学会は以下のような提言をまとめました。

１) 糖尿病における炭水化物摂取について

糖尿病の予防や治療に重要な意味をもつ肥満の是正のためには、総エネルギー摂取量の制限を最優先とします。
総エネルギー量の制限なしに炭水化物のみを極端に制限することは、長期的な食事療法としての遵守性や安全性などを担保するエビデンスが不足しており、
現時点では薦められないとしています。

２) 栄養素摂取比率について

糖尿病における三大栄養素の推奨摂取比率は、一般的には、炭水化物50～60%エネルギー(150g/日以上)、
たんぱく質20%エネルギー以下を目安とし、残りを脂質とします。一方で、糖尿病腎症など合併症の有無や他の栄養素の摂取比率
、総エネルギー摂取量との関係の中で炭水化物の摂取比率を増減させることを考慮して良いという見解が示されました。
患者の嗜好性や病態に応じて、炭水化物の摂取比率が50%エネルギーを下回ることもありえるということです。
脂質摂取量の変化とともに糖尿病が増加していることや、糖尿病が心血管疾患の大きな危険因子となることから、脂質摂取比率の上限は可能な限り25%エネルギーとし
、n-3系多価不飽和脂肪酸の摂取を増やしトランス脂肪酸の摂取を抑えるなどの脂肪酸構成への注意も喚起されています。

　食事療法は、継続して実行できなければ意味をなしません。日本糖尿病学会は今回の提言を「食事療法は、患者の病態・嗜好性に応じて、医師・管理栄養士などの医療従事者が患者と共に考え、
それが有効かつ安全に実施されていることを常にモニターしていく必要があり、その中から新しいエビデンスを構築していかなければならない」と結んでいます。

2016/12/01(木) 18:11:14.10

いくらコホートを貼ってもムダ。
http://news.mynavi.jp/news/2014/02/17/059/
ガンの本質は解糖系の亢進。
脂質代謝にシフトしましょう。

2016/12/01(木) 21:10:58.84

>>448
>3次元環境下でがん細胞の糖の取り込み・代謝を阻害すると、
>増殖の抑制が起こると同時にがんシグナルが強く抑制され、
>正常細胞が形成する「腺房様」の構造が再構築された(画像1)。
>一方、正常細胞の糖の取り込みを亢進すると、
>シグナルが著しく活性化してがん細胞と同様の表現型に変化した。

ポイントは糖取り込みの亢進のみで正常細胞にこの変化が起こることです。
タンパク質も脂肪も食物繊維も関係ありません。
コホートでタンパク質の過剰でがん！統計上有意な差がある！なんて馬鹿馬鹿しいレベルです。
がん細胞と同様の表現型に移行するのに必要なのは解糖系の亢進のみです。
解糖系の亢進を引き起こす要素は何でしょうか？
低酸素、低体温、そして糖質の過剰です。
そして、糖質を摂りまくってもインスリンがドバドバ出てインスリン感受性が高ければ大丈夫♪
なんてお花畑の発想の王城くんや九官鳥くん、糖質バカくんは
それこそがガン細胞を生んでいると気づくべきですね。
そしてそのがん細胞があって初めて細胞増殖因子であるIGF1がガンを育てるわけです。
冤罪だよね。

2016/12/01(木) 22:15:24.70

糖質制限でインスリンをコントロールするという迷信

http://athletebody.jp/2016/04/05/insulin-myth-1/

2016/12/01(木) 22:44:31.53

>>450
既出。
糖質とタンパク質の同時摂取のデータしかないのがね。
タンパク質はインスリンを分泌させる。
健常者の場合、タンパク質はインスリンを分泌させるが
低血糖を起こさないようにグルカゴンを同時に分泌させ
血糖値変化のないまま同化を促す。
糖質と同時摂取の場合は糖質のみよりインスリン分泌は増える。

>「炭水化物が75gあれば低炭水化物とは言えない」と考える人もいるかもしれませんが、
>重要なのはそこではありません。
>ここで重要なのは、炭水化物の多いメニューは、2倍近い炭水化物を摂っていて、血糖値も大きく上がっていたにもかかわらず、
>インスリンの分泌はたんぱく質の多いメニューよりも少なかったということです。

そら当たり前。重要なのは糖質を制限した場合のタンパク質のインスリン分泌だろがと。
そうじゃなきゃ糖質制限してのインスリン分泌コントロールのデータにならないだろがと。

分かっててやってる臭い。
http://nutmed.exblog.jp/7368507/
前にも貼ったけどこれ。

2016/12/01(木) 22:55:27.20

まあパレ男もこのサイトも科学的に考察してるんで
アンチ的には引用したくなるだろうけど
自分で咀嚼して脇も固めてからにしないと反論されて終わり。

2016/12/01(木) 23:14:20.96

insulin mythの記事はリーンゲインズ実践者からも呆れられてましたわ

2016/12/01(木) 23:18:21.82

>>453
おっアニオンギャップさん
考察お願いします！

2016/12/02(金) 00:23:52.31

ここは参考になる情報が多いですね。
全てにじっくり目を通してみようと思います。
ID:NLSwloYIaさん、感謝します。

2016/12/02(金) 00:29:57.09

＞糖質を摂りまくってもインスリンがドバドバ出てインスリン感受性が高ければ大丈夫♪
なんてお花畑の発想の王城くんや九官鳥くん、糖質バカくん

こんな根拠もない妄想を羞恥心なく偉そうに主張している時点で議論する資格なし
じゃろにこの人たちの心理なんか読めないだろｗ心理学すら無知なんだからｗ
やはりスーパーで他人の買い物かごの中身をチェックして炭水化物系があると優越感に浸るレベルの糖毒信者だな
糖質制限なんかしているから何時までも低体温症なんだよｗ

2016/12/02(金) 00:35:11.34

>>455
じゃろと糖毒馬鹿は全く参考にならない
ちゃんとした文献を提示している人を信用した方がいい

2016/12/02(金) 05:19:37.14

>>456
インスリンで血糖値を下げるということは
細胞にグルコースが取り込まれ解糖系が亢進する、ということで、
それが頻回になるとガンにつながる、という事です。
その根拠は>>448です。
全くなにも理解してないね。
こうこなくていいよ。きみは。。。

2016/12/02(金) 05:20:13.10

>>455
ワロタ。

2016/12/02(金) 05:20:48.91

>>454
きみはその前に自分が考察（笑）したことのケツを拭け。

2016/12/02(金) 05:28:30.29

>>457
まあ、アレですね。
この人を見ればわかるようにリテラシーがないと何見ても無駄ってことですね。

2016/12/02(金) 05:30:50.92

九官鳥くんは>>448を読んでどう考えましたか？
日本語なんで読めますよね？
君のだめなところは都合の悪い反論には全くなかったのごとく無反応になるところです。
ちゃんと正面から向き合いましょう。
さあ。頑張れ。

2016/12/02(金) 06:04:08.93

https://newspicks.com/news/1924961
糖質制限がカルトならこんな研究しないですね。

2016/12/02(金) 06:06:10.86

http://www.yukawanet.com/archives/5138987.html
世界最高齢の女性。秘訣は卵。

2016/12/02(金) 06:45:44.53

不健康になったから糖質制限や一日一食をしなければならないじゃろ君と違って
活動量多くして正しく寝てますので一日三食を維持できているよ
最早朝食は活動後の栄養補給化しているしｗ
他人蔑視ありきな糖毒信者の主張など耳に届かない

じゃろは自分の理屈が全く証明されないからって
糖質摂取している人は皆ガンになって欲しいという心理が見え見え。
そして糖質制限と一日一食でガンにならなければ己が優越感が浸れるというワケだｗｗｗ
誰も健康の為に糖質をドカ食いしろとは言っていないのにバカだねｗ
糖質をエネルギーとして有効に使える生活をしていない奴の戯言なと世間に通用しない

2016/12/02(金) 06:56:57.44

はいはい、自堕落自堕落

2016/12/02(金) 07:11:15.15

>>462
がん細胞はその栄養源として、ブドウ糖しか使えない、という話があります。
では、糖質制限をして、ブドウ糖をなくしてしまえば、がんの増殖を防げるのか？しかし、話はそう簡単ではないようです。

それは糖質制限をしても、血糖値が一定に保たれていることからもわかります。特に低血糖にならないように人間は体内に5種類ものステロイドホルモンを備えています。
だから、糖質ゼロの食事でも血糖値は100mg/dl前後に保たれています。
この血糖は主に脳が消費しますが、がんがあれば、がん細胞もブドウ糖を栄養源として使います。　
つまり、糖質制限中もがんは成長することになります。

肝臓でのケトン体からの糖新生が続く限り、がんは血中のブドウ糖を利用して、成長を続けてしまいます。
ですから、たとえ、完璧な脱炭水化物食にし、血中ケトン値を高める食事をし、脳がケトン体を使うように仕向けたとしても、
肝心の血糖値が一定値以下にならない以上、「脳はケトン体，がんはブドウ糖」という使い分けが起こるだけであろうということになります。

2016/12/02(金) 07:12:23.23

がんは抗がん剤などに対抗するため、糖代謝をペントース・リン酸回路へ一時的に迂回させ、抗がん剤を効かなくさせる作用（解毒作用）を獲得しつつ、
がん自身のエネルギー源であるＡＴＰも確保できるように、巧妙に代謝系を利用し、生き延びるようとするあざとい仕組みを持っている
（平成26年3月17日科学技術振興機構　慶應義塾大学医学部発表）」
。がん細胞もいろいろ考えて、うまく増殖しようとしているのですね。また、がん細胞はミトコンドリアの機能を落としておくことでアポトーシスを防いでいるという説もあります。

2016/12/02(金) 07:13:44.15

ＪＳＴ課題達成型基礎研究の一環として、慶應義塾大学医学部の末松誠　教授と山本雄広　助教らは、
がん細胞が抗がん剤治療に抵抗性を示すメカニズムの１つを新たに解明しました。
がん細胞は、ストレスに対する耐性を持っていて抗がん剤を使い続けていると、さまざまな手段で耐性を獲得していきます。
その１つとして生体内ガスである
一酸化炭素（ＣＯ）を生成して生き残ることが知られていますが、そのメカニズムは不明でした。
今回研究グループは、ＣＯを多く生成しているがん細胞はエネルギーを得るための代謝経路（解糖系注１））を、
一時的にう回させて抗がん剤を効かなくさせる作用（解毒作用）などを獲得するとともに、
再び元の代謝経路に戻ってエネルギー源も確保していることを発見しました。つまり、がん細胞は代謝系を巧妙に利用して、生き延びようとする仕組みを持っていたのです。
さらに、ＰＦＫＦＢ３という酵素が解糖系からう回経路に切り替えるスイッチの役割を果たしていることも見いだしました。
がん細胞がストレスを受けるとＣＯが増加して、ＰＦＫＦＢ３のメチル化修飾注２）が抑制され、酵素活性が下がることにより代謝経路を切り替えています。
ＰＦＫＦＢ３のメチル化状態を調べることで、がんの悪性度や治療抵抗性の有無などの質的診断ができる可能性があります。
また、ＰＦＫＦＢ３を標的にした治療法の開発により、がんの治療抵抗性をなくして治療効果を向上させることも期待されます。
今回の発見には、島津製作所がＪＳＴ先端計測分析技術・機器開発プログラムにより開発した質量分析イメージング技術が威力を発揮しました。
また、代謝システム解析技術の確立は、文部科学省「オーダーメイド医療の実現化プログラム：保存血清のメタボローム解析による疾患診断の有用性の検証と応用」の支援を受けています。
本研究成果は、２０１４年３月１７日（英国時間）に英国科学誌「Ｎａｔｕｒｅ　Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ」のオンライン速報版で公開されます。

2016/12/02(金) 07:19:03.97

これまでに研究グループは、ＣＯがシスタチオニンβ合成酵素（ＣＢＳ）注３）を阻害することにより、多くのたんぱく質のメチル化修飾を制御する機能があることを明らかにしており
（図１）、この機能（ＣＯ－ＣＢＳ系）ががん細胞の抗がん剤に対する耐性の獲得メカニズムと関わりがあるのではないかと考えました。
今回の研究で、がん細胞では解糖系の重要な調節酵素であるＰＦＫＦＢ３（
ホスホフルクトキナーゼ／フルクトース－ビスホスファターゼ－タイプ３）
が常にメチル化されることにより解糖系が活性化していること、
ストレスを受けたがん細胞ではＣＯを増加させることによってこの酵素のメチル化修飾の度合いが低下し、ブドウ糖の代謝方向をペントースリン酸回路注４）
にう回させるスイッチの役割があることを世界で初めて明らかにしました。
具体的な研究の方法と結果を以下に示します。

１）ＣＯは取り込んだブドウ糖を解糖系から一時的にペントースリン酸回路へう回させる
　がん細胞は正常細胞よりも大量のブドウ糖を取り込み
、解糖系を通じ乳酸へ変換することによって、エネルギー源である多くのＡＴＰを酸素なしで産生します。一方で、がん細胞はその急速な細胞増殖を支えるために、
大量の核酸（ＤＮＡ、ＲＮＡの材料）やアミノ酸、細胞膜の原料となる脂質、さらにはエネルギーを合成するためのＡＴＰが必要になります。
これらを合成する代謝系の多くは解糖系から分岐しており、分岐経路へ代謝を切り替えるスイッチ機能は、
がん細胞が増殖する上で非常に重要です。
　本研究グループはがん細胞がストレス下でＣＯを産生する状況において、取り込まれたブドウ糖がどのように利用されるかを明らかにするべく、安定同位体注５）
で標識したブドウ糖をがん細胞に取り込ませ、どのように代謝されていくのかを質量分析装置を用いて測定しました。
その結果、ＣＯを多く生成しているがん細胞では、取り込まれたブドウ糖は核酸合成に重要な経路であるペントースリン酸回路へ一度う回して解糖系の下流に戻ることにより、
増殖に必要な物質を合成しつつ、ＡＴＰ合成量も維持して代謝されることが分かりました（図２）。

2016/12/02(金) 07:20:43.50

２）ＣＯは解糖系酵素ＰＦＫＦＢ３のメチル化レベルを制御する
　次に、ペントースリン酸回路へう回させるメカニズムの解明を試みました。
ＰＦＫ－１（ホスホフルクトキナーゼ－１）は解糖系の一連の反応系で最も重要な酵素です。ＣＯが解糖系をペントースリン酸回路へう回させる「作用点」を精査したところ、
この酵素の活性によって触媒され産生される物質の下流の代謝産物が減少していることを発見しました。加えて、ＰＦＫ－１の活性化因子の１つの含量が、
ＣＯを多く産生しているがん細胞において低下していることを発見し、
これらの結果から、ＰＦＫ－１の活性が下がっていることが示唆されました。
さらに、このＰＦＫ－１の活性化因子の産生酵素であるＰＦＫＦＢ３という酵素が、メチル化修飾を受けることが分かりました。がん細胞ではこの酵素が常にメチル化され、解糖系が活性化しています。しかし、ストレスを受けると、ＣＯがＣＢＳを
阻害することによりＰＦＫ－１を制御するＰＦＫＦＢ３のメチル化レベルが低下し、核酸合成とエネルギー産生を同時にやりくりできるペントースリン酸回路へと
、巧みに代謝経路を切り替えていることが明らかになりました。

３）ＰＦＫＦＢ３の低メチル化はグルタチオンの還元化を強めることでがん細胞の増殖を助ける
　さらに、ＰＦＫＦＢ３の低メチル化が、がん細胞にどのような作用をもたらしているのか解明するために生化学的実験を行ったところ、

ＰＦＫＦＢ３のメチル化修飾が酵素活性に影響することが分かりました
。また、メチル化されたＰＦＫＦＢ３を特異的に認識する抗体を用いた実験から、
がん細胞ではこの酵素は常に高メチル化状態にあり、解糖系が活性化されていることが分かりました。
一方、低酸素刺激などのストレスを与えることでＣＯ生成酵素であるヘムオキシナーゼ１が誘導されたがん細胞、
あるいはＣＯそのもので処理されたがん細胞ではＰＦＫＦＢ３はそのメチル化レベルが低下し、酵素活性が低下しました。
これにより、
取り込まれたブドウ糖の流れがペントースリン酸回路へう回の切り替えには、ＰＦＫＦＢ３のメチル化状態が鍵を握っていることが明らかになりました（図２）。

2016/12/02(金) 07:21:50.07

　ペントースリン酸回路は核酸の合成に必要なだけでなく、ＮＡＤＰＨ注６）の合成経路でもあります。
ＮＡＤＰＨは、細胞内に存在するグルタチオン注７）という解毒物質を還元することにより、その再利用に極めて重要な作用を持ちます。グルタチオンの再利用は、
がん細胞のストレス耐性の獲得に重要なメカニズムであることが知られています。
今回の実験において、ＰＦＫＦＢ３の低メチル化を誘導したがん細胞ではＮＡＤＰＨ量および還元型グルタチオン量が増加し、抗がん剤の１つであるシスプラチンに対して抵抗性を示しました（図３）。
　さらに、免疫不全マウスを用いたがん細胞の移植実験においても、
低メチル化されたＰＦＫＦＢ３を持つがん細胞では、高メチル化されたＰＦＫＦＢ３をもつがん細胞（対照群）に比べ肝臓内における腫瘍占有率が高く
、質量顕微鏡を用いた測定より腫瘍内のグルタチオンの還元型／酸化型の比率（ＧＳＨ／ＧＳＳＧ比）が高いことが分かりました（図４）。つまり、ＰＦＫＦＢ３のメチル化の度合いが、がん細胞の酸化ストレス耐性を決定するという新しい分子メカニズムを解明しました（図５）。

４）まとめ
　このように、がんは抗がん剤などのストレスに対抗するために、糖代謝をペントースリン酸回路へ一時的にう回させて抗がん剤を効かなくさせる作用（解毒作用）を獲得しつつ、
がん自身のエネルギー源であるＡＴＰをも確保できるように巧妙に代謝系を利用し、生き延びるようとするあざとい仕組みを持っていることを見いだしました。

2016/12/02(金) 07:23:44.87

http://www.jst.go.jp/pr/announce/20140317-2/

2016/12/02(金) 07:24:24.09

>>467
解糖系が亢進することでガンになる。
ガンになってしまうと解糖系は亢進したままとなり
大量の糖を取り込み始める。
ミトコンドリアは抑制されますます解糖系は亢進する。
こうなると糖質を制限するだけでは効果はあまりない。
がん細胞の必要に応じて体は糖を作るからです。

必要なのはガンになる前に予防すること、即ち
解糖系を亢進させないことです。

2016/12/02(金) 07:30:13.70

>>467
しかし、アンチ糖質制限はこういう事例を持ち出してくる一方で糖質制限で低血糖になる、とか、グリコーゲンが枯渇するとか減るとか、
矛盾しまくりでしょ？
必要な血糖は糖新生で供給されるということでよろしいか？
どっちですか？

2016/12/02(金) 07:32:59.65

ベタベタなんでも貼らずにURLとポイントだけを貼りなさい。
それと、自分の意見を書くこと。
理解せずに貼ってるのがバレバレなんです。
だから九官鳥と、呼ばれるんですよ。

2016/12/02(金) 07:46:27.92

ポイントは単純です。
解糖系が亢進することでガンになる。
解糖系を抑制できればガンはなくなる。
しかし、生体内では亢進した解糖系を抑制することは困難。
ですから予防しましょうという話。
九官鳥くんが貼っているのはガンになってからの代謝。
アクセル踏みっぱなしでブレーキがフェードした車の話です。
そりゃ停めるのは困難です。
俺が言っているのはブレーキがフェードする前にアクセルを緩めましょうという当たり前の話です。

2016/12/02(金) 07:54:43.77

PET検査を見れば糖質がガンと大きく関わっていることは
素人でも理解できます。
そして解糖系の亢進で正常細胞がガンになることも明らかとなりました。
この状況で糖質摂取とガンに関わりがないと言える人はもはや宗教ではないでしょうか？

2016/12/02(金) 08:02:09.75

>>465
栄養バランスのいいという糖質60%はドカ食いなんですよ(笑)

糖質を摂ってる人はガンになれなどと思ったことは一度もないです。
予防しましょうと言いましたよね？
身内にガンで亡くなった人もいますし。
そういう発想になること自体が自分の卑劣な精神性を
さらけ出していると気づくべきです。
こういうクズ野郎が糖質制限してる人の不幸を嬉々として貼るのだろう。
書いててだんだん腹が立ってきた。

2016/12/02(金) 08:05:09.24

>>465
それにしても一日三食を維持するのために活動してるんですか？
どんだけ食べたいんですか？

2016/12/02(金) 11:21:52.15

>>478
1920年代にはがん細胞が通常の細胞とは異なるエネルギーにより生成されることが知られていました。
この現象は、発見者であるドイツ人医師のオットー・ワールブルク氏の名前からとって「ワールブルク効果」と呼ばれています。

ワールブルク氏が発見したのは、がん細胞が酸素呼吸よりも非効率なエネルギー産生である発酵をエネルギー源とすることでした。
そして、発酵により生まれたエネルギーはがん細胞が新しい細胞の基礎を作り出すために使用され、
大量のブドウ糖が体細胞にとって有害な乳酸塩に変換されると考えられていました。さらに、新しいがん細胞だけでなく、
急速に分裂する哺乳類の体内細胞も同じ原理で分裂していると考える研究結果も発表されていました。
「哺乳類はさまざまな食品を食べるので、食べ物がどのように細胞分裂に関与しているのかはまだ明らかになっていなかった」とHeiden准教授

今回の研究でHeiden准教授は、複数のがん細胞と通常の体細胞を培養皿に入れ、
細胞分裂で誕生する新しい細胞が何で構成されているのかを観察しました。
実験では細胞に異なる栄養素を与え、オリジナルの細胞の変化を観察。細胞分裂の前後で細胞の重さを量ったところ、
ブドウ糖・グルタミン・グルタミン以外のアミノ酸を栄養として与えた細胞が体積を大きく増やしていることが分かりました。
しかし、ブドウ糖とグルタミンは細胞の大部分の構成にほとんど効果がなかったことが明らかになっており、ブドウ糖で10～15％、グルタミンは10％の効果しかなかった模様。
それに対してアミノ酸が供給する炭素や窒素は、新しい細胞の20～40％を構築するのに貢献していました。
ユタ大学で生物学の教授を務めるジャレド・ラター氏は「
MITの研究チームは、ブドウ糖やグルタミン、その他分子が哺乳類の細胞増殖においてどのような影響を与えるのかを厳格かつ定量的に調査した」とMITの公表した実験結果を支持

。実験結果についてHeiden准教授は「細胞はほとんどがタンパク質で構成されているので、これはとても驚きの結果です」とコメントしています。

「がん細胞が分裂時にアミノ酸から供給される炭素や窒素をエネルギー源に増殖する」ことが明らかになったわけですが、
なぜ人間の体細胞が分裂時に大量のブドウ糖を消費するのかは不明なままです。

2016/12/02(金) 11:33:31.70

糖質制限が癌になんの効果も出なかったという研究があります
Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients with advanced cancer: A pilot trial

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3157418/

また低炭水化物レベルが高いと癌の罹患率が上がる研究もあります
厳しく炭水化物
制限をするほど総死亡は増える
この研究では炭水化物･糖質制限をローカーボ指数という新しいマーカーによって1-10群に分類しました
。スコアはハイカーボ食で1、
段階的にスコアは増して、最も厳しい炭水化物制限で10となります。
まず総死亡についてハザード比をみると、
男性ではローカーボ指数が高くなるほどつまりローカーボ食を厳しく行うほど有意にハザード比は増加していました（図）。
女性では有意ではありませんでした。
死因別に解析すると、男性では癌死のハザード比はローカーボ指数が高くなるほど高くなりましたが、女性では高くなりませんでした（図）。
ここでハザード比とはローカーボスコア１（つまりハイカーボ食）に比べてどのくらい死亡数が増えるかの比です。
たとえば喫煙者は非喫煙者に比べて癌死のハザード比は1.5くらいです。
また、ここでは詳しく触れませんが、ローカーボ指数が高いほど
、つまり厳しい炭水化物制限をすればするほど、意外にも脳心血管死も増えていました。
食事内容をさらに解析すると
上記のような大規模研究の結果、
つまりローカーボ食群はハイカーボ食群より死亡率が高いという研究は、ギリシャやスウェーデンからもすでに論文があります。
しかし、それらは食事内容の詳細な解析はありません。ハーバード大学の研究が優れているのは食事解析の緻密さにあります。
1.5～2食炭水化物制限で喫煙と同じほど癌が増える
食事内容を動物性脂肪･蛋白質中心摂取群と植物性脂肪･蛋白中心摂取群別に解析すると、
男女とも前者でのみ癌死が増加しますが、後者では増加しないこともわかりました（図）
。男性の動物性脂肪･蛋白質摂取群で35%炭水化物制限群（1。5食制限レベル）では癌死のハザード比は1.45です。これは喫煙のハザード比に相当します。

よく勘違いしている方が多いですが癌は生活習慣病ではありません

2016/12/02(金) 11:37:14.83

>>481
話をまるで理解していない。

2016/12/02(金) 11:48:19.05

>>482
ばーか。

2016/12/02(金) 11:58:45.85

糖質制限でもなんでもないデータを持ってくるなと何度言わせるんですかね？
この鳥は。
ホントに忘れてるんだろうか？

2016/12/02(金) 12:02:29.25

これでまた「反論なしですか」とかドヤ顔でのたまうんでしょうか

2016/12/02(金) 12:02:40.96

ガンが生活習慣病でないならなぜ、糖尿病患者で罹患率が上がるのか？

2016/12/02(金) 12:31:03.65

論文ショー♪

2016/12/02(金) 12:36:25.89

>>482
These pilot data suggest that a KD is suitable for even advanced cancer patients.
It has no severe side effects and
might improve aspects of quality of life
and blood parameters in some patients with advanced metastatic tumors.

2016/12/02(金) 12:44:42.73

>>482
ハーバードによるその後の分析
http://www.afpbb.com/articles/amp/3095991?pid=0

米医学誌「JAMAインターナル・メディシン」に発表された研究結果には、多くの健康専門家らが長年訴えてきたことに対する裏付けだけでなく、予想外の事実もいくつか含まれていた。

例えば、赤身肉や、卵やチーズなどの脂肪分の多いタンパク質を豊富に摂取する食事は、他の点では健康な人の死亡リスクの上昇との関連は認められなかった。

だが、大量飲酒、過体重、運動不足、喫煙などの他のリスク因子を1つ持つ人が赤身肉を多く摂取すると死亡リスクが上昇する可能性が高くなった。

ソン氏によると、赤身肉を摂取している以外にリスク因子を持たない人のグループには死亡リスクの上昇がみられないことが判明し、研究チームは驚いたという。

「健康的な生活スタイルのグループでは、死亡リスク上昇との関連性が弱まることが判明するかもしれないと予想していたが、その関連性が完全に存在しないとは全く予想外だった」とソン氏は述べた。

だが、大量飲酒、過体重、運動不足、喫煙などの他のリスク因子を1つ持つ人が赤身肉を多く摂取すると死亡リスクが上昇する可能性が高くなった。

ソン氏によると、赤身肉を摂取している以外にリスク因子を持たない人のグループには死亡リスクの上昇がみられないことが判明し、研究チームは驚いたという。

「健康的な生活スタイルのグループでは、死亡リスク上昇との関連性が弱まることが判明するかもしれないと予想していたが、その関連性が完全に存在しないとは全く予想外だった」とソン氏は述べた。

2016/12/02(金) 12:49:57.33

大量飲酒、過体重、運動不足、喫煙などの他のリスク因子を1つ持つ人なら植物性蛋白質にしとけ
リスク因子がないなら赤身肉食っていいよーってこと

2016/12/02(金) 12:50:51.45

結局コホートなんてこの程度って事ですね。

2016/12/02(金) 13:26:01.45

まあ原始人の食事を真似るわけだから
運動や体型も最低限レベルは真似しないと怖い

2016/12/02(金) 14:25:15.59

>>493
原始人は糖質制限なんてしてないよ

2016/12/02(金) 14:35:08.69

帰納的推論「だけ」の限界って感じますよね。

2016/12/02(金) 15:14:21.77

https://twitter.com/ojyo_k/status/804520780360859648
>またしても残念なお知らせがあります（笑）
>高脂肪食は脳の成熟を妨げる：世界の最新健康・栄養ニュース
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=57446&-lay=lay&-Find

残念なのは、、、w

2016/12/02(金) 15:52:08.36

>>496
「ファストフードを一週間に1度食べても、リスクに曝される可能性は低いだろう」
想定してる高脂防食とはファーストフードのようですが（笑）

2016/12/02(金) 16:17:46.00

>>482
やはり、厳格な糖質制限の有害性を示す報告は多いようですね。
何ごとも程ほどが良いとは、あらゆることに言えそうです。

2016/12/02(金) 17:01:40.00

多い？どこに？
今のところ人間で厳格な糖質制限の有害性を示す報告はほとんどない
>>482も予測してるにすぎない
予測で良いなら厳格な植物性糖質制限は死亡率が下がってる

2016/12/02(金) 17:17:37.68

　糖質制限食（低炭水化物食）について、長期的な効用は認められず、
むしろ死亡リスクが有意に増加するというメタ解析の結果を、国立国際医療研究センター糖尿病研究連携部が1月25日付で発表した。

　炭水化物の摂取量を極端に減らす「糖質制限食（低炭水化物食）」は、
短期的には減量や血糖コントロールの改善につながるとして、減量や生活習慣病の食事療法のひとつとして注目されている。
しかし、長期的な効果や安全性についてはあきらかになっていない。
　そこで国立国際医療研究センター病院糖尿病研究連携部の能登洋氏らは
、昨年9月までに発表された糖質制限食に関する海外の医学論文から、
ヒトでの経過を5年以上追跡して死亡率などを調べた9論文をメタ解析*した。対象者は27万2216人（女性66%、追跡期間5～26年）。総死亡数は1万5981人だった。

*メタ解析は、複数の臨床研究のデータを収集・統合し、統計的方法を用いて解析する手法。
　総カロリーに占める糖質の割合をスコア化した（LCスコア：low-carbohydrate score）。その結果、総死亡リスクは低糖質群で31%、有意に高値であった（調整リスク比の95%信頼区間は1.07-1.59）。

2016/12/02(金) 17:18:27.49

　総カロリーに占める糖質の割合をスコア化した（LCスコア：low-carbohydrate score）。
その結果、総死亡リスクは低糖質群で31%、有意に高値であった（調整リスク比の95%信頼区間は1.07-1.59）。

　低糖質群と高糖質群を比較したLCスコアでは、心血管（CVD）による死亡リスクは低糖質群で10%上昇していた（同0.98-1.24）
。いずれも低糖質群の死亡リスクは上昇がみられ、糖質制限食による長期的な効用は認めないことが示唆された。

　検討された論文は、いずれも糖尿病でない人を対象にした試験であり、
糖尿病患者への影響は不明だ。
しかし、糖尿病患者の中には医師に伝えずに糖質制限食を実践し、血糖コントロールに影響を及ぼしている例もある。