【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net

2016/11/15(火) 21:23:33.64

糖質制限の問題点を検証します。

★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★

※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般62【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1475920279/

VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured

2016/11/21(月) 12:08:33.24

>>105
まあ、そもそも所詮マウスの話とか、それが影響するかしないかはこの際置いておくとて、
確認したい事が１つ。
論文の中にさえあれば、それが妄想であったとしてもいいわけですか？

2016/11/21(月) 13:42:07.73

>>106
くだらん水掛け論が始まりますがいいでしょう
結果と考察はちがいます。
結果の元データが明らかに間違っていた場合、それを査読した査読委員の責任となります
あなたが妄想と言いたいなら当該専門誌に公開質問状を送りなさい
考察は根拠があれば自由にかけるでしょう
むしろ発想や着眼点の鋭さがその論文の価値といってもいいでしょうね

2016/11/21(月) 14:13:53.27

>>107
誰もこの結果自体を妄想とは言ってないですよ。
この未知ということでしかないことを腸内細菌叢だと妄想する事を貴方は許容するということでいいのですね。

2016/11/21(月) 14:17:12.68

>>107
それを許容するとしてそれを踏まえて、IGF-1の話に戻りますが、IGF-1は糖質摂取で増加しますがどう考えてますか？

2016/11/21(月) 18:22:01.94

くだらない個人批判に引き摺り落としてここを便所の落書きにするかどうかはあなた方次第ですよ
ここでやってることは専門家同士の論争を幼稚園児レベルで道理もわからず真似事やってるにすぎない
主張したいなら根拠を示しなさい
まぁじゃろさんは反動で幼稚返りするときも多いですがよくやってる方ですね
僕との出会いで勉強になったことでしょう

2016/11/21(月) 18:24:22.84

久々に清々しいほどの敗北宣言が出ました

2016/11/21(月) 18:29:59.76

>>110
>>96に毛が生えた程度で、中学生の発言にしか思えないですわ。

2016/11/21(月) 18:34:04.48

>>110
偉そうな事を言うだけの貴方の器が、今までの書き込みから一切見受けられないからですよ。

2016/11/21(月) 20:30:30.80

>>110
でタンパク質の話はもうおしまい？
幼稚園レベルの主張だったんですねー（笑）

2016/11/21(月) 21:57:59.00

長期的には糖質制限は寿命を縮めるから、若いやつは止めたほうが良い
糖尿の卦が無い年寄りには効果的

2016/11/21(月) 22:44:35.12

>>115
九官鳥が長期的糖質制限で寿命を縮める根拠出せと言っておりますよ？

2016/11/22(火) 01:12:45.31

>>116
植物蛋白主体なら糖質制限も否定はできないが
そんな坊さんみたいな生活は不可能なんで、かならず肉主体になる
肉には脂肪が付き物　→脂肪肝になって肝臓破壊　→腎臓病む　→高タンパク食不可に

糖質食に戻ろうにも、　脂肪肝ですでにグリコーゲンとして貯蔵できない
→糖尿　→腎臓病む　→高タンパク食不可

そしてこれは1年くらいで症状出始める（高糖質食→糖尿の場合は5～10年）
どれだけ進行が早いか解るだろ？

わかったか？

2016/11/22(火) 06:11:44.43

>>117
高脂肪職場そのものが脂肪肝につながるというのが間違っております。

2016/11/22(火) 07:04:54.52

>>103はBjursellらの先行研究とは何らの矛盾も来してませんよっと

Improved glucose control and reduced body fat mass in free fatty acid receptor 2-deficient mice fed a high-fat diet
http://ajpendo.physiology.org/content/300/1/E211.long
Fig2
http://ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/300/1/E211/F2.large.jpg
こちらは30週齢超まで追っていて
Ffar2 KO miceは15週齢あたりまではWT HFD miceと同じ肥満ですが
体重増加は徐々に鈍って20週齢あたりでプラトーに達し、
20週齢以降も成長を続けるchow diet群との有意差は、最終的に消失します
スタートダッシュがはやいが、成長期の終わりも一足先に訪れるということです

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3674247/figure/f2/
京大のKimuraらのデータは16週齢まで(Fig2b、上側の赤線)
これ以降は体重増加が止まり、体組成がleanに向かっていくと推測されます
Bjursellらの先行研究を読んだなら、観察期間を区切った著者らの含意をこの図から読み取らなければいけない

2016/11/22(火) 07:13:52.82

しかしGPR43ノックアウトマウスは松岡修造みたいで面白いですね
むっちりころころ肥満児の幼年期を経て、無駄に暑苦しくエネルギッシュな性格と体質になるとわ

松岡修造も子供時代は肥満児だったらしいし
幼年期肥満、成人後は非肥満で暑苦しい性格のひとを集めて調べたらGPR43のSNPが見つかりそうだw

2016/11/22(火) 07:53:45.01

やはり、ここでも高糖質食否定派同士、認識のズレで言い合いを始めたか
それが面白いからROMっているのだがｗ
ちなみに固定バカは誰にも相手にされず

2016/11/22(火) 08:04:28.35

>>121
?

2016/11/22(火) 08:17:35.43

>>119
なぜそうなるのだろう？
センサー喪失状態なのに成長が最終的に抑制される理由がわからないですね。

2016/11/22(火) 08:55:59.56

>>121
スレ間違えてないですか？

2016/11/22(火) 09:40:56.25

>>118
間違ってないです
アスリートみたいな特殊な生活をする場合以外は
アナタの意見は間違っています

2016/11/22(火) 12:40:23.81

>>123
センサーが機能喪失している時は、全身のmTOR活性状態（あるいはGHホルモンの量とか）に依存して自律的にアナボっていくセーフモードみたいなんが備え付けられてるだけなのではないかと推測いたしますが

内分泌的な意味で、こどもとおとなの違いがなにかっつったらそれでしょう

2016/11/22(火) 17:28:44.64

肉摂取量の増加は糖尿病発症リスク増加と関連することが知られている。
Japan Diabetes Complications Study（JDCS）のデータを基に国内の2型糖尿病患者における肉摂取量の違いと冠動脈性心疾患（CHD）発症リスクの関係を調べた結果、
糖尿病患者の肉摂取量の増加はCHD発症リスク増加に関連しており
、肉摂取量が10g増加するごとにCHD発症リスクが9％増加していたことが明らかになった。
新潟県立大学人間生活学部健康栄養学科の堀川千嘉氏らが第58回日本糖尿病学会（5月21～24日、下関開催）で発表した。

2016/11/22(火) 17:31:04.43

　対象は糖尿病専門医療機関（59施設）で外来診療を受ける合併症のない2型糖尿病患者1588人。40～70歳でHbA1c6.5％以上、
かつ食物摂取頻度調査で1カ月程度の食事内容が把握できた患者を登録した。アウトカムはCHDや脳卒中を含む心血管疾患（CVD）の8年後の発症率に設定した。

2016/11/22(火) 17:31:33.90

調査開始時の肉摂取量により、患者を4分位で分類（肉摂取量；9.9±6.0g［279人］
、28.8±4.9g［357人］、50.3±7.6g［351人］、97.7±35.6g［366人］）し、臨床像との関係を調べた。その結果、
肉摂取量の増加に伴い有意に年齢が若くなり、女性の比率は有意に少なくなることが示された（P＜0.05）。糖尿病罹病期間（平均11年）、HbA1c値、BMI（平均23kg／m2）、血中脂質に有意差はなく、全体的に肥満ではない体型の患者が多いことが分かった。

2016/11/22(火) 17:32:02.51

肉摂取量によって4分位に分けた各患者群で栄養素摂取状況を見たデータでは、肉摂取量の増加に伴い、エネルギー、タンパク質、脂質、コレステロール、ナトリウムの摂取量が有意に増加していた（P＜0.05）。
逆に炭水化物の摂取は肉摂取量の増加に伴い、減る傾向が見られた（P＜0.05）。
また、食品群ごとの関係を見てみると、野菜の摂取量が肉摂取量の増加に伴い増えていた（P＜0.05）。

2016/11/22(火) 17:32:34.65

　肉摂取量の違いによる8年後の心血管疾患発症リスクは、肉摂取量の増加によりCHDの発症リスクが有意に増加していた。
その一方で、脳卒中の発症リスクとの有意な相関は認められなかった。具体的な値は、肉摂取量が最も少ない9.9gの群を1としてハザード比を求めると、肉摂取量が28.8gの群は3.0（95％信頼区間[95％CI]：1.3－6.7、P＝0.01）、
肉摂取量50.3gの群は3.3（95％CI：1.5－7.6、P＝0.01）、肉摂取量97.7gの群では3.3（95％CI：1.4－8.1、P＝0.01）となった。

2016/11/22(火) 17:33:04.20

　肉摂取量と8年後の心血管疾患発症リスクを摂取量との関係で見てみると、10gごとのハザード比は、CHDは1.09（95％CI：1.02－1.16、P＝0.01）となり、
肉摂取量が10g増えるごとに2型糖尿病患者のCHD発症リスクが9％増加することが示された
。脳卒中とCVDについては有意な相関は認められなかった。

2016/11/22(火) 17:33:31.12

　これらの結果を受け、堀川氏らは「欧米の先行研究と同様に日本の糖尿病患者においても肉摂取量の増加に伴い、CHDの発症リスクが高まることが示された。
さらにその発症リスクは、欧米よりも高いことが示された」と指摘した。

2016/11/22(火) 17:34:03.53

　肉摂取量増加とCHD発症リスクが関連しうる理由として、肉摂取量の増加に伴い、脂肪酸やコレステロール摂取量が増え、さらにはタンパク質と糖のメイラード反応による終末糖化産物（AGE）の生成が促進され、動脈硬化が促進された可能性があることを挙げた。
ただし、肉からの飽和脂肪酸摂取を2％乳製品からの飽和脂肪酸摂取に変更すると心血管疾患リスクが25％低下するというデータもある。
そのため、その他の成分が心血管疾患に関連する可能性もあると考察している

2016/11/22(火) 18:10:51.33

コピペ祭り♪

2016/11/22(火) 23:06:44.07

ベジタリアンなのかな
肉にものすごい敵意を持ってるw

2016/11/23(水) 02:41:27.62

>>125
脂肪を摂ると脂肪肝になる、ってのが短絡。
すでに9年近く糖質制限してるが、脂肪肝になっておりませんが。
糖質制限していて脂肪肝になる症例も聞いたことがありません。
ケトン食のてんかん患者は脂肪肝ですか？
これこそエビデンスが必要でしょう。

2016/11/23(水) 02:48:28.95

>>134
いいから高タンパクの話のケツを拭きなさいよ。偽ボクサー。

2016/11/23(水) 02:50:50.62

>>126
いまいち理解しにくいなー。

2016/11/23(水) 06:40:39.71

まともな反論はなしですか、、
まったく
炭水化物の摂取は肉摂取量の増加に伴い、減る傾向が見られた（P＜0.05）
らしいですよ大事なところですよ

2016/11/23(水) 06:44:34.17

>>140
だから後から相手してあげるからタンパク質の話を片付けろ。
引っ込めるなら引っ込めるでごめんなさいしなさい。

2016/11/23(水) 06:45:12.80

それとボクシングやってるなんてウソもごめんなさいするように。

2016/11/23(水) 06:48:31.40

まーた持病かｗ
山田もハゲ田も同じ穴の狢って事だ
アンカーつけている時点で寄生しているんだよアホめ

2016/11/23(水) 06:50:56.13

全く鳥系の人は議論の仕方を知らないから困る。
鳥頭だからどうせ忘れてまた高タンパクとIGFの話を持ち出すんだから
ちゃんと結論を出しましょう。

2016/11/23(水) 07:04:32.92

じゃろさんじゃ話にならんなすっこんでな
メイラード反応によるAGEsの考察をアニオンギャップさんにしてもらいましょう

2016/11/23(水) 07:07:40.22

>>145
いや、高タンパクの話を終わらせろと言ってるんですけどわかりませんか？
メイラード反応の話も後で相手してあげますよ。

2016/11/23(水) 07:20:23.02

とりあえず、一点だけ。
メイラード反応は何と何で起こりますか？
必要なのはタンパク質だけではないですね？
言うまでもなく必要なのは還元糖です。
タンパク質の糖化は血糖値に比例して起こるという原理を利用して測定しているのが
ヘモグロビンa1cですね。

2016/11/23(水) 07:22:51.32

>>140
どのぐらい減っているのですか？

2016/11/23(水) 07:23:10.30

◆＜東北大＞アルツハイマー　脳の糖尿病説実証

東北大大学院薬学研究科の福永浩司教授（神経薬理学）らの研究グループは、アルツハイマー型認知症に効く最新治療薬「メマンチン」の、これまで知られていなかった働きを解明したと発表した。
「アルツハイマー病は脳で起きる糖尿病ではないか」とする仮説を実証する成果だという。

研究グループは、マウスの脳に電気刺激を与える実験で、細胞からカリウムの排出を抑制する働きがメマンチンにあることを突き止めた。
脳神経細胞でカリウムの排出が滞ると、その作用で細胞がカルシウムを取り入れ始める。
流入したカルシウムが細胞内の記憶分子を活性化させ、記憶を改善させるという。

メマンチンはこれまで、脳神経細胞の過剰興奮を抑えることでアルツハイマー病に効果があると考えられてきた。
また、糖尿病のマウスにメマンチンを投与した結果、高血糖状態が改善した。
膵臓（すいぞう）の細胞でもカリウムの排出を抑制、カルシウムが流入してインスリンの分泌が活性化したとみられる。

（▼続きは以下のURLでどうぞ）

河北新報　2016年11月22日(火)
http://www.kahoku.co.jp/tohokunews/201611/20161122_13013.html

2016/11/23(水) 07:46:54.32

議論にしろなんにしろ、後片付けができないのはあの病気の典型的症状ですね

2016/11/23(水) 08:13:41.58

九官鳥はまともに会話できるようになってほしいな
矛盾点指摘しても、唐突に>>140とか意味わからなさすぎw

2016/11/23(水) 08:36:16.55

どっちもどっちだろｗ
「かもしれない」とかじゃろだって同じレベル
何の為に主張のぶつけ合いをしているのか書いてごらんｗ

2016/11/23(水) 12:06:36.47

>>152
かもしれないといった主張はしてないですね。
具体的にどうぞ。

何のために議論してるかといえば、何度も言うようにアンチの反論により理解と理論を深めるためです。
何度も言わせるなよ。

2016/11/23(水) 13:45:55.00

>>149
読んで呆れたんだが、メマンチンにカリウムの排出を抑制することがわかったというだけの記事。
細胞がカルシウムを取り入れた後のインスリンの分泌活性化は憶測でしかない。

糖質制限以外の方法で糖尿病が良くなると書けば、というかコピペすれば、糖質制限を否定した気になれるんだろうけどスレ違い。

九官鳥も同じなんだろうね。

2016/11/23(水) 14:48:48.64

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27568199
既出の話題をコロッと忘れて繰り言を何度も繰り返す認知機能の低下した九官鳥と心理学者には
ケトン食をお勧めします。
論理思考力はどうしようもないですが、記憶力ぐらいはなんとかしましょうよ。

2016/11/23(水) 15:08:43.50

じゃろさんからいろいろ宿題出されてるのももうすっかり忘却の彼方なんでしょうね

2016/11/23(水) 17:11:28.60

脂肪肝の検査って精密検査じゃないとわかりにくいらしいな
そもそも体にガタが出始めるのは５０くらいからだし
食べ物だけじゃあ無いしなあ
過酷な三交代勤務とか吸ってる空気が悪いとか色々ある
４０代で致命的に体が悪い人なんか生まれつきに体が弱いよ

2016/11/23(水) 17:22:43.84

反論なしですか
烏合の衆には荷が重すぎましたね
アニオンギャップさん出番ですよ

2016/11/23(水) 18:08:31.21

>>158
>>147
メイラード反応とは糖化。
これが反論になってないと？

2016/11/23(水) 18:14:28.44

>>158
反論しない、できない九官鳥が反論求めてますけど、
何が反論なのか、九官鳥には難しくてわからないらしいですね。
言葉のキャッチボールができない人ですかw

2016/11/23(水) 18:27:09.38

もうちょっとかんたんに言います。
九官鳥くんは糖化の原因をタンパク質のとりすぎであると主張しているのですか？

2016/11/23(水) 18:54:50.70

予想される九官鳥くんの反応
1.筋違いのURLを貼るだけ
2.全く違う議題を掘り返す
3.敗北宣言
さぁどれだ

2016/11/23(水) 18:57:33.79

未処理の宿題まとめ
http://n2ch.net/r/-/body/1459860045/?q=%8Fh%91%E8&;guid=ON 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:39828eafcc6c2073b074103bd7eecdc9)

2016/11/23(水) 18:59:16.75

あれ、ぬこのURL貼ると目玉出るのか
検索結果だから目玉が出るのか？

2016/11/23(水) 19:51:12.63

>>164
アニオンギャップさんあなたに忠告しておこう
あなたはよく勉強してますね
出された論文もちゃんと読んでるし該当のグラフも引っ張ってこれるだけの知能はある
ここはじゃろさんやその金魚の糞とは違う

しかしあなたの不幸な点は医学というものがどういうものかと体系だった教育を受けてこなかった点だ
in vitroな実験は読み込める反面、一番基礎のアニオンギャップすら理解していない
察するに生物理工系の素養があるようですね
しかしそれを現実世界に持ってきてはダメです
系は系のままおいておく
in vitroはあくまでin vitro 現実世界に拡大解釈してはならない
疫学で確かめられねばあくまで基礎の範疇から抜け出せない
なぜなら生物には可塑性がある
様々な遺伝子が見つかろうが生物にはある可塑性で発現するかどうかはまさしくブラックボックスです
そういった生命の畏敬の念がないとあなたは一生その狭い試験管の枠から抜け出せぬままです

2016/11/23(水) 20:13:01.49

うぇーんママァ宿題できないよぉぉぉぉ

2016/11/23(水) 20:49:58.69

>>165
返事が全く答えになってないよ？
大丈夫？
宿題の内容は再確認した？

2016/11/23(水) 20:55:01.34

ブラックボックスで何もわからんという主張なら糖質制限を否定する理由もなかろうに（笑）

2016/11/23(水) 23:17:06.59

九官鳥
早く、いや速く宿題片付けな

2016/11/24(木) 08:20:05.48

いや、逆に宿題やれと押し付けても
それをスルーされ続けた時の"じゃろと金魚のフン"共の反応の方が気のなるのだが。

素養がある人なら、是非の決着すらついておらず、
ブラックボックス状態の糖質制限を否定する理由を悟れるのだがｗ

2016/11/24(木) 08:35:41.19

>>170
心理学者くんは関係ないです。
代わりに宿題してくれるなら別ですが素養がないので（笑）

2016/11/24(木) 08:36:59.21

ブラックボックスなら糖質制限を否定も肯定もできないし
それ以外の食事療法も否定も肯定もできないというのが当たり前の結論です。

2016/11/24(木) 08:44:19.17

>>170
やるやらないは勝手だけど、やらなければここにいる意味もないだけ。よって九官鳥はアホ晒しているだけです。

2016/11/24(木) 16:41:22.51

>>172
疾患のリスクがあるのをさも学会のお墨付きと喧伝したり陰謀論を持ち込んだりするのが許せないだけ

2016/11/24(木) 17:05:29.02

実際にアメリカの学会では一つの方法として認めてる
明らかにリスクがあるなら誰もやらない
俺もやらない

そしてこれがこれまでのデータを素養のある人間がバイアスなく分析した結果
https://www.m3.com/open/clinical/news/article/477731/

2016/11/24(木) 17:14:25.32

>>175
それが騙されてるっていうの
糖質制限ではなく地中海食に関しては二年間に限り効果があるってだけ
それも前回の提言では撤廃されて全ての人に等しく効果のある食事療法はないとしてます
あとその医師のはただの個人の感想です

2016/11/24(木) 17:26:33.05

　ADAが今回発表した「Nutrition Therapy Recommendations」は、10月9日付けで医学誌「Diabetes Care」に掲載された。
前回から5年を経た改定で、最新の科学的なエビデンスにもとづき策定されている。
　今回の改定で強調されているのは、「個人の好み、文化背景
、生活習慣、治療目標など、糖尿病患者の背景はさまざまなので、個々の患者に合わせて食事指導を行うべき」とし、
「すべてにフィットするもの（One Size Fits All）はない」とした点だ。
「食事療法は糖尿病治療の基本であり、すべての患者が行うべき。患者自身が積極的に自己管理や教育に関わり、
食生活の見直しを含む治療プランに医療者と共同で取り組むことが重要」と強調している。
　「糖尿病患者の食事スタイルには、さまざまな食事スタイルがあり、
健康にあらわれる効果も多様であることが示されています。“このやり方が正しい”と限定するための科学的な根拠は不足しています。
そのため、最新の糖尿病の食事療法ガイドイランでは、1種類の食事スタイルのみを推奨してはいません」
と、ミネアポリス心臓研究財団のジャッキーバウチャー氏は話す。
　食事療法の目的は、血糖値や、コレステロール値などの脂質異常
、血圧値を改善することが目的で、そのための方法は個々の患者によって適正化される必要があるという。
　地中海式ダイエットや、菜食主義ダイエット、低糖質ダイエット、
低脂質ダイエットなど、さまざまな食事法があるが、重要なことは、患者の食習慣や嗜好などの生活スタイルに適合していて、
食事療法を続けられることだという。

「行いやすい食事療法を選択して、それをより健康的に変えていく方法が実際的だといえます」と、バウチャー氏は言う。
　「糖尿病と診断されたからといって、好きな食品を食べられないわけではないし、
慣れ親しんだ食文化を楽しめくなるわけでもありません。望ましいのは、糖尿病患者が医師や登録栄養士（RD）の適切なアドバイスを受けて、個々に適正化された食事療法を行うことです」と、ワシントン大学医療センター糖尿病ケアセンターのアリソンエバート氏はこう語る

2016/11/24(木) 17:29:07.00

騙されてない
推奨してないが許容してる
明らかにリスクがあるなら許容などしない
http://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201611/article_3.html
米国糖尿病学会は、低炭水化物食を糖尿病食として選択肢の一つとして許容していますが、依然として推奨はしていません…As of May 19, 2016

2016/11/24(木) 17:30:10.84

　回答した2263人の医師のうち、15.1％の医師が「支持する」と回答。
「どちらかと言えば支持する」と回答した43.2％も合わせると、約6割の医師が「糖質制限ダイエット」を肯定していることが分かった（図1）。

　さらに、「糖質制限ダイエットを自身で実行し、患者にも勧めることがある」と答えた医師も14.3％いた（図2）。
「自身で実行しているが、患者に勧めることはない」と回答した19.4％を合わせると、医師の3人に1人が糖質制限ダイエットを自ら実行している実態が明らかになった。
また、4人に1人が「患者に勧めることがある」と答えた。

　一方、「どちらかと言えば支持しない」「支持しない」と答えた医師にその理由を尋ねたところ、
「長期的な効果や安全性を示すエビデンスが不足している」を挙げた人（83.5％）が最も多かった。
次いで「おかず食いとなり、蛋白質や脂肪の摂取量が増える」（37.2％）、「
糖質制限は代償的に肝臓での糖新生を亢進させ、筋肉量を減少させる」（30.0％）
「効果は認めるが、長続きしない。実際、高い脱落率が報告されている」（23.5％）が多く挙がった。

2016/11/24(木) 17:30:46.82

・リバウンドが問題といわれているが、短期的に目に見えて体重減少効果があることは、患者のモチベーション維持につながる。（30歳代勤務医、循環器内科）

・ダイエットとは摂取総カロリーを制限することなので、甘い物を控えるのは当たり前でしょう。（50歳代開業医、整形外科）

・極端な制限でなければ、理にかなった方法だと思います。（40歳代勤務医、その他の診療科）

・万能ではないが、糖質過多の先進国の肥満に対するダイエットとしては妥当性があると思う。しかし、炭水化物が「人類を滅ぼす」とまでは思わない。（40歳代勤務医、精神科）

・必要量を制限するのでなく、摂りすぎを避けることが重要。ハンバーガー、ポテト、コーラ、ラーメン、ライス、お酒。以上全て炭水化物。（40歳代勤務医、一般外科）

・完全に糖質をやめると低血糖などの副作用があると思われるので、3割程度減らすことから始めると良いと思います。また運動も併用しないと筋肉がやせて、血糖値の低下が悪くなると思われます。（40歳代勤務医、代謝・内分泌内科）

・スーパー糖質制限は勧めません。夕食のみ制限、あるいは、炭水化物の重ね食いを避けることで十分な効果が期待できます。（60歳代開業医、呼吸器内科）

2016/11/24(木) 17:31:36.13

●効果は認めるも実行性や理論に懐疑的

・効果はあると思うが、カロリー制限によるものかもしれない。（50歳代勤務医、神経内科）

・特に基礎疾患のない方において、比較的短期間での体重減少には効果が高いと思います。しかし、体重の維持がとても難しいです
。他の食事制限との比較研究でも、調査対象期間中の離脱率が高いです。（30歳代勤務医、総合診療・一般内科）

・自分ではリバウンドを経験しています。（50歳代勤務医、神経内科）

・日本の糖質摂取量は世界的には多くはないし、この10年間でも増えてはいない。
運動量低下が重要な要因では？（50歳代開業医、総合診療・一般内科）

・以前自分でも試してみたことがありますが、1日で挫折しました。
糖質以外は何をとってもいいといわれても、おかずばかりそんなに食べられません。ストレスで翌日よけいに甘いものが食べたくなりました。向き不向きのある方法だと思います。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）

2016/11/24(木) 17:32:38.19

●弊害が少なくない、科学的根拠も乏しい

・炭水化物制限ダイエットにより胆石症を発症した症例を経験しました。体重減少は軽度であったのでリスクとベネフィットのバランスが悪いと思います。（40歳代勤務医、消化器外科）

・炭水化物摂取量を減らすことは支持するが、極端な制限は筋肉蛋白分解など明らかな弊害をもたらす。（50歳代勤務医、代謝・内分泌内科）

・いくつかのがんのリスクを上げる気がする。血糖ばかりにとらわれているのが残念。
長期的な安全性を評価してほしいが、かなり時間がかかるので無理でしょう。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）

・筋肉減少や、腸内細菌への悪影響が懸念されるので、あまり賛成できません。（40歳代勤務医、精神科）

・実践している人を見ると、イライラしている人が多いような印象を受ける。（40歳代勤務医、心臓血管外科）

・やはり患者主体でさせると過度の制限によりサルコペニアを招くことが危惧される。（20歳代勤務医、循環器内科）

・糖質制限食を行った臨床試験のメタ解析では半年後には有意な体重低下が見られるが、
1年後には有意差がなくなると報告されている。（40歳代勤務医、循環器内科）

・糖質制限をすると食後の腹もちが悪くなり、そのため間食をして、かえって脂質と塩分を摂取して糖尿病を増悪させる症例を認めます。また、糖質制限をするのなら、果物の摂取制限に限っては有効と考えます。（60歳代勤務医、総合診療・一般内科）

・あくまで一時的な効果。血糖は良くなっても脂質異常症が悪化するのでは。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）

・特にSGLT2阻害薬が発売されたため、糖質制限を行っている患者に対し注意が必要。（50歳代開業医、総合診療・一般内科）

・血圧のみを診ている方で、患者様の希望で他院で糖質制限なさっていますが、HbA1cは思うほど下がらず、高脂血症が悪化しています。虚血性心疾患もある方で、非常に残念な思いで見守っています。（50歳代勤務医、総合診療・一般内科）

2016/11/24(木) 17:36:35.00

PLOS ONE: Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0055030

国立国際医療センター糖尿病研究所の能登先生は、こちらの論文で
「低炭水化物食では長期的な効用は認められない。心血管疾患のリスクは低減せず、
総死亡率はむしろ著名に増加した」と報告しています

この研究は過去に行われた研究の結果をまとめて解析したもの。
計27万人におよぶ対象を解析した結果、糖質制限をしていた被験者では死亡率が31%増加しており、
なかでも心血管疾患（心筋梗塞など）による死亡が10％増加していたということです。

2016/11/24(木) 17:46:22.60

答えに困ると既出コピペで逃げるのは
糖質制限に明らかな疾患リスクなどないと九官鳥自身が認めてる証拠
しかもまた内容を理解しないで自爆コピペしてるし
完全に論破される事に快感でも覚えたのか

>>177
＞　地中海式ダイエットや、菜食主義ダイエット、低糖質ダイエット、
＞低脂質ダイエットなど、さまざまな食事法があるが、重要なことは、患者の食習慣や嗜好などの生活スタイルに適合していて、
＞食事療法を続けられることだという。

2016/11/24(木) 17:51:50.15

>>177
糖質制限は選択肢の一つとして認められているじゃん

2016/11/24(木) 17:56:09.27

>>184
たまには金魚の糞にも相手してあげましょうか
早くあんたの親分にもきてもらいましょう
おっしゃる通り食事療法を続けることですよね
糖質制限は離脱率が高い
2006年に行われたメタ解析では、これらの研究の問題点が指摘されます。
まず、低炭水化物食はたしかに 6 ヵ月までの体重減少をもたらすものの、1 年で対照群との間に差がなくなってしまったという点。
つまり、短期的には効果があっても長期的な効果はないかもしれないということです。
加えて炭水化物制限をしたグループでは、30～50%という高い脱落率を示していたことが指摘されています。
効果的なダイエットでもつづかなければ仕方ない。
とりわけ「主食を減らす」という食生活を大きく変える方法では、この点が問題になります。

次に、炭水化物制限をしたグループでは1年後に血中 LDL コレステロールの増加が見られたという点。
つまり炭水化物を制限することで、デメリットがあるのではないかという指摘です。
最後に、炭水化物制限をしたグループでは、結果的に総カロリーも下がっていたという点。
これはつまり、やせたことが炭水化物制限によるものだけではないかもしれないということです。
「たくさん食べても炭水化物さえ制限すれば減量効果がある」と結論づけるのは早急であるということですね。

2016/11/24(木) 17:58:15.49

>>178
最後まで読んだの？
まるでかつての大本営発表のごとし！
「集団思考」は不合理や危険な意思決定を生み出すことで知られていますが、
科学を歪んだ視点から捉えて完全に洗脳されているケースが糖質制限ダイエットを提唱する人たちの間において散見されます。
そして、江部医師のブログはその温床の場であるという声も一部で上がっています。
私は基本的に個人のブログには無関心なのですが、ひょんなことからそんな江部医師の直近のブログ記事に目が留まりました。

そこでは、何年にも亘って『米国糖尿病学会は、2013年10月の
「栄養療法に関する声明」において糖質制限食も糖尿病治療食の一つとして正式に容認しています』と強調しておっしゃっています。
権威ある日本糖尿病学会を向こうに回して糖質制限食の絶対的優位性を打ち立てようとして、糖尿病患者をミスリードするような誇大情報を流すことは、
確定的故意、未必の故意、認識ある過失、或いは認識なき過失のいずれであれ罪なことです。

患者の自己決定やQOLを重視する臨床医からも、『糖尿病の病態の不均質性や現実の多義性を全く理解せずに、エネルギー制限や脂質制限といった従来の食事管理法を強く否定し、糖質制限を強要する糖質制限原理主義は排除されなければならない』という声もあります。

2016/11/24(木) 18:03:05.95

2 型糖尿病の治療には、体重の適正化が第一義的な意味をもつ。
肥満者の減量を目的とし
た食事療法について、主として脂質を制限すべきか炭水化物を制限すべきか
、欧米では歴史的に長い論議がある。これは、炭水化物摂取量を 50g/日以下とするアトキンスダイエットの是非論に象徴されているが、
2003 年の Foster らの報告( 11 )、2004 年の Stern らの報告( 12 )は、
国際的な一流誌に掲載されたことから注目を浴びた。
両研究ともに、BMI30 以上の肥満者に 50~60g/日を目指す炭水化物制限を指導し、エネルギーを自由に摂取させたところ、
総エネルギー制限と脂質制限を指導した群より 6 ヵ月目で有意な体重減少をきたしたとしている。
しかし、2006 年に報告されたメタ解析は、低炭水化物食は 6 ヵ月までに有意な体重減少をもたらすが
、1 年で両群に差はなくなり、低炭水化物食では血中 LDL コレステロールの増加をきたすと指摘している( 13 )。
低炭水化物食の長期効果を見出し得なかった理由として、症例数の少なさと 30~50%におよぶ高い脱落率をあげている。
また、炭水化物のみを

2016/11/24(木) 18:04:31.49

>>187
コピペうざいですわ。皆NGにするよこんなのw

2016/11/24(木) 18:04:40.82

エネルギーを自由に摂取させたとしている研究の多くは、総エネルギー摂取量に関する記載に乏しいことに留意する必要がある。
実際、Stern らの報告( 12 )では総エネルギー摂取量が低下しており、「
総エネルギー摂取量は過剰であっても、炭水化物さえ制限すれば減量効果がある」
という解釈は短絡的である。
また、いずれの研究も観察期間が短く、脱落例が多いため、intention-to-treat 解析による有意差の検出は困難となっている。
血中脂質異常については、その後悪影響はないとする報告も出されている。
しかし、全例、血清クレアチニンの上昇例は除外しているので、腎機能障害例についての有効性・安全性は確認されていない。
さらに、炭水化物を制限することによって起きる、たんぱく質あるいは脂質摂取増加の影響が調整されていない。
これらの点は、食事療法研究に一般的に内在する課題でもある。
2008 年に報告された DIRECT 研究では、低脂肪食、低炭水化物食そして地中海食の体重減量効果を 2 年間にわたって追跡している
。低炭水化物食においては、炭水化物摂取量が最大 120g/日以下になるよう段階的に指導し、実際の炭水化物の摂取比率は
40%エネルギー強と従来の研究に比較して緩やかで、脱落率も 20%を下回っている。
本研究では 2 年間を通し、低脂肪食に比較して地中海食と低炭水化物食では減量効果が優っていたとし
、両群では血中脂質やインスリン抵抗性が改善したとしている( 14 )。
本研究は最近、その後 4 年間の観察をまとめ、研究終了後にそのままの食事療法を維持したものでは、研究終了時の傾向が残っていたと報じている( 15 )。
2012 年に Diabetes Care 誌に掲載された systematic review は、2001 年から 2010 年にかけて発表された炭水化物摂取量と
血糖ならびに心血管疾患発症リスクに関する研究を網羅している( 16 )。
本論文では、これまでの研究には多くの交絡因子があり、特定の栄養素の糖尿病状態に及ぼす影響を見出すことは困難であることを指摘している。

2016/11/24(木) 18:06:59.89

その中で、炭水化物の摂取量を 70g/日以下もしくは摂取比率を 40%エネルギー以下とした制限食に関する研究の要約として、炭水化物制限が高血糖ならびにインスリン感受性の改善をもたらすとしながらも
、いずれも症例数と観察期間が不十分であって脱落率が高く、無作為化されていない研究もあることなど、エビデンスとしての質的な問題点を指摘して
いる。また、炭水化物の摂取比率を 40~65%ないしは 65%以上とした食事療法に関する研究の要約として、観察期間や他の
栄養素の摂取比率が多様であり、炭水化物の摂取比率がもたらす HbA1c
の変化は一致していないことを指摘している。能登らは最近、炭水化物摂取量と心血管疾患のリスクならびに死亡率との関係につい
て従来の研究のメタ解析を行い、低炭水化物食では心血管疾患のリスクは低減せず、総死亡率は有意に増加したと報告している( 17 )。
そして、英国糖尿病学会の 2011 年のガイドラインは、2 型糖尿病における
血糖ならびに体重の是正における炭水化物制限の意義につき、最近これを支持する報告があること
を認めながらも、長期的な効果と安全性についてのエビデンスのないことに注意を喚起している( 5 )。米国糖尿病学会による
2013 年の statement は、肥満者の減量を図るためには、低炭水化物食、低脂肪食あるいは地中海食は、短期間(2 年間まで)では有効であるかもし

2016/11/24(木) 18:11:43.96

またコピペ逃げ

>>186
俺は脱落しないしLDLも正常
カロリーで痩せたから何？
明らかなリスクを語れてないから相手になってない
>>187
当然読んだ
俺は原理主義者じゃないから興味ない

2016/11/24(木) 18:14:39.90

九官鳥のこの流れはマジうんざり。
権威とか、陰謀とかこのスレには関係ないし。

2016/11/24(木) 18:17:09.42

>>192
疾患のリスクが上がるかもしれないけどあなたがいいならそれでいいし
エビデンスなんて関係ないっていうならそれでいいんじゃないかな
好きにやってください

2016/11/24(木) 18:22:03.43

誤
エビデンスなんか関係ない
正
明らかにリスクがあるというエビデンスがない

はい論破終了

2016/11/24(木) 18:25:27.81

Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20820038/

この論文から、2食～3食の厳しいローカーボ食を実行すると動物性脂肪･蛋白質摂取が増えること、それに連動して総死亡、とくに癌死、さらに結腸癌と肺癌死が増えることが明らかとなりました。
一方、ゆるやかで植物性脂肪･蛋白質摂取が中心のローカーボ食では総死亡や癌死が逆に有意に減ることも明らかとなりました。
日本の民間療法では厳しいローカーボ食が横行しており、長期的に見ると危険です。
また最近、Huらは同じ大規模長期コホート研究（2011年）から、ローカーボ食を実行しても、動物性脂肪･蛋白質の摂取が増えると2型糖尿病の発病が増加することを明らかにしています。

2016/11/24(木) 18:30:43.57

>>196
九官鳥が疾患のリスクが上がる例をコピペしてきて、「それに対しての指摘」をすれども反論がなく、同じ例、別の例取っ替え引っ替えコピペ繰り返すだけ。
リスクがなぜ上がるのか議論になりもしない。九官鳥はリスク回避のためのなんの参考にもならないので消えてください。

2016/11/24(木) 18:32:14.53

>>196が明らかなエビデンスだと思ってるなら植物性糖質制限を全世界推奨食にするために活動しなさい
とりあえず職場で活動しなさい

2016/11/24(木) 18:32:26.80

>全例、血清クレアチニンの上昇例は除外しているので、腎機能障害例についての有効性・安全性は確認されていない。

エントリー症例の参加の成否は血液データも見ながら決めるのだから当たり前
糖尿病関係の新薬の臨床試験でも、原則として腎機能障害症例を除いた群から始める
特定の群に悪影響が出ることを予見しながら、それが統計的有意差に現れるまで続けさせたら倫理的に問題がある
予期していなくても問題がでたらACCORD試験のように早期に中止される

2016/11/24(木) 20:17:01.34

>>199
アニオンギャップさんあなたに送る論文です
Colonic Pro-inflammatory Macrophages Cause Insulin Resistance in an Intestinal Ccl2/Ccr2-Dependent Manner. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27508875/

近年，高脂肪食の負荷や肥満にともなうインスリン抵抗性の発症の機序において，腸内フローラをはじめとする腸内環境の変化が注目されている．
一方，人体における最大の免疫器官であり，宿主において高脂肪食と最初に接触する腸管における免疫，
とくに，腸管マクロファージのインスリン抵抗性の発症における病態生理学的な意義に関しては不明であった．
筆者らは，高脂肪食の負荷により炎症性マクロファージが大腸へと浸潤する病態生理学的な意義について検討するため，
ケモカイン受容体Ccr2およびケモカインCcl2について，マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスを作製した

2016/11/24(木) 20:18:31.57

これらのノックアウトマウスにおいては肥満であるにもかかわらず，高脂肪食の負荷による耐糖能およびインスリン抵抗性が有意に改善した．さらに，炎症性マクロファージの大腸への浸潤が低下し，
高脂肪食の負荷により発現の低下する腸管バリアタンパク質Claudin-1の発現が回復するとともに，インフラマソームの活性化を示唆するASCの活性化が有意に抑制された．
これにともない，門脈において炎症性サイトカインであるインターロイキン1βおよびインターロイキン18，エンドトキシンであるリポ多糖の濃度が低下し
，これらはインスリン抵抗性の改善に寄与すると考えられた．
さらに，腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの脂肪組織においては
，脂肪の重量や脂肪細胞の大きさに差はない一方で，炎症性マクロファージの割合が有意に低下しておりこれはインスリン抵抗性の改善の一因と考えられた．
以上の結果より，腸管上皮細胞におけるケモカインCcl2および腸管マクロファージにおけるケモカイン受容体Ccr2を介した炎症性マクロファージの大腸への浸潤が
，高脂肪食の負荷にともなう脂肪組織などにおけるインスリン感受性を遠隔から制御する可能性が示唆された

2016/11/24(木) 20:19:23.70

　2型糖尿病は患者の数が2000万人にものぼり国民の5人に1人は罹患する成人病で，網膜症や腎症といった合併症をひき起こし失明や透析の原因になるだけでなく，
高血圧症および脂質異常症とともに心筋梗塞や脳梗塞などの動脈硬化性疾患を誘発し，健康寿命を短縮させる疾患である．
2型糖尿病を発症する主たる原因のひとつは肥満や高脂肪食にともない脂肪組織
，肝臓，骨格筋といった全身の臓器において生じるインスリン抵抗性である．
一方，肥満によりインスリン抵抗性の生じる機序については未解明の点が多く，インスリン抵抗性の発症の機序の研究は医学的および社会的にもっとも重要な課題のひとつといえる．

2016/11/24(木) 20:20:12.30

　従来の研究により，肥満によりインスリン抵抗性がひき起こされる機序として，脂肪組織の慢性炎症やアディポネクチンに代表される脂肪組織に由来するアディポカインが病態に重要であることが明らかにされてきた1)
．一方で，筆者らの研究によると，マウスに高脂肪食を負荷した際に脂肪組織に炎症性マクロファージが浸潤してくるのは負荷から12週のちであり，実際にインスリン抵抗性が惹起される時期よりはるかに遅い．
したがって，インスリンに反応する臓器に炎症性マクロファージが浸潤するまえになんらかのイベントが起こり
，インスリン抵抗性が惹起される可能性が考えられた．
　近年，全身の肥満およびインスリン抵抗性に腸内細菌をはじめとした腸内環境が大きな影響を及ぼすことが報告されている．
すなわち，高脂肪食の負荷にともない腸内フローラが変化し（dysbiosis），腸内細菌に由来する内毒素が血液に流入して
，脂肪組織や肝臓などにおいて慢性炎症を起こしインスリン抵抗性をひき起こすという概念である2)．
腸管は外界の異物と最初に接触する臓器であり，免疫系のみならずさまざまな防御機構をもち，腸管においては宿主と腸内フローラとがバランスを保ちながら腸内環境を形成する．
これまで，腸内フローラが全身のインスリン抵抗性に影響をおよぼすという報告の多いなか，宿主の腸管の免疫細胞も糖の代謝およびエネルギー代謝の制御に重要な役割を担うことが明らかにされてきた．

2016/11/24(木) 20:20:53.18

腸管のリンパ球が高脂肪食の負荷によるインスリン抵抗性の発症に重要であるという報告のあるなか3,4)
，マクロファージなど自然免疫を担当する腸管の免疫細胞の糖の代謝あるいはエネルギー代謝における役割を解析した報告はきわめて少ない．
しかしながら，実際に，腸管マクロファージは哺乳動物の腸管においてもっとも多いリンパ球のひとつで，単核の貪食細胞としては最大の集団であり5)，
腸管の慢性炎症，全身のインスリン抵抗性への影響，2型糖尿病の発症といった観点からなんらかの役割を担うことが推測された．

2016/11/24(木) 20:21:33.76

1．高脂肪食の負荷による大腸の慢性炎症は脂肪組織より早期に生じる

　高脂肪食の負荷における腸管マクロファージの病態生理学的な変化を検討するため，
高脂肪食を負荷したマウスの腸管の検体を用いて腸管マクロファージの質的および量的な変化について検討した．高脂肪食の負荷4週という早期の段階において，
炎症の指標である大腸の長さが肉眼的に有意に短縮し，リアルタイムPCR解析によりケモカイン受容体であるCcr2，
ケモカインであるCcl2，インターロイキン1β，インターロイキン18の発現の上昇が確認され，FACS解析により炎症性マクロファージの浸潤による慢性炎症が認められた．一方で，脂肪組織における炎症性マクロファー
ジの浸潤は大腸より後期の，高脂肪食の負荷12週において認められた．
以上の結果より，高脂肪食の負荷にともなう大腸の慢性炎症は脂肪組織より早期に生じ，インスリン抵抗性の発症においてなんらかの役割をはたす可能性が示唆された．