そもそもMSAでは、なぜオリゴデンドログリアのGCIが特徴的なのかという話なんだけど

オリゴデンドログリアにはα-シヌクレインは発現していないが、α-シヌクレインを凝集させるp25αはミエリンに存在している
そのp25αの存在する場所がまず変化するということらしく

https://www.neurology-jp.org/Journal/public_pdf/051110838.pdf
>オリゴデンドログリアの髄鞘蛋白の構成成分でありMBP（ミエリン塩基性蛋白質）と強く結合しているp25α/TPPPはヒトの正常脳では髄鞘に共存しているが，
>MSA脳ではp25α とMBP の局在変化がおきている．

このp25αが、おそらくは他の細胞から吐き出されたα-シヌクレインを凝集させるらしい

なので、他の細胞から吐き出されるα-シヌクレインを何とかすればいいのか？
それとも、まずp25αの異常の原因に対処しないといけないのか？

ニロチニブがc-Ablによるα-シヌクレインのリン酸化を阻害して分解されやすくすることで、MSAにも効果があるかどうかはやってみないとわからない

あと、レビューらしきものを読んでるけど、やっぱりMSAは単純じゃない
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0969996115000649

それによると、COQ2はヨーロッパと韓国では相関は見られなかったとのこと
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc1311763