今回の論文で重要なことは、前立腺肥大の治療で使用されたデュタステリドやフィナステリドが直接的に前立腺肥大の悪化によって、2型糖尿病の発症率が高まったことではなく、
5aリダクターゼを抑制する為に、使用されたデュタステリドやフィナステリドが2型糖尿病の発症を高めた点です。

フィナステリドが抑制する5aリダクターゼのⅡ型は前立腺や皮膚に確認されることが多いのですが,ザガーロ（デュタステリド）が抑制する5aリダクーゼⅠ型は肝臓や脂肪で発生します。
短期的にはフィナステリドやタムスロシンでは確認されたなかったものの、デュタステリドは早期の段階でインスリンが抑制され始めたことが確認されました。

ところが5年を超えた時点で前立腺肥大でAGA阻害薬を服用していた患者に対し、タムスロシンを治療薬として使用していた患者数を比較すると、2型糖尿病を発症した患者数が大きく差が生じるようになりました。
肝臓に与える影響の早さに違いはあっても、長期服用することでデュタステリドとフィナステリドと共に肝臓代謝に影響を与え、体内のインスリンが低下することで2型糖尿病を誘発している可能性があることが
今回のエジンバラ大学が発表したコホート解析論文でわかりました。

さらに今回の研究で分かったことが、大半の患者はAGA阻害薬を使用していることでDHTレベルは低いものの、その分、テストステロンの量が多くアンドロゲン欠乏が肝臓や脂肪で確認されました。
5aレダクターゼによるコルチゾールの不活性化の防止は、代謝組織におけるグルココルチコイドの蓄積をもたらし、これもまたインスリン抵抗性を促進している可能性があります。

これらを考えると5aリダクターゼ阻害薬を前立腺肥大の治療に使用している方が2型糖尿病を発症するリスクは高く、これらの薬を処方するに当たっては代謝性疾患を引き起こおこさないか？
血糖の上昇やインスリン欠乏症に陥っていないかを注意深く経過観察することを薦めると結論つけました。

https://www.bmj.com/content/365/bmj.l1204