【アトキンス釜池】糖質制限全般66【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
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糖質制限の問題点を検証します。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般65【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1484953095/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured 遺伝子改変されていないヒトのオステオカルシンの反応おもろいな
ケトジェニックとベアフットランニングは好相性ということを裏付ける知見でもあるか
脳を活性化！血糖値ダウン！新発見「骨ホルモン」ＳＰ
2017年2月15日（水）午後7時30分
http://www9.nhk.or.jp/gatten/articles/20170215/index.html >>3
踵からの衝撃を推薦してる。裸足ランニング信者は驚愕。 >>3
ケトジェニックは言ってたっけ。関係ないやろ。なに見てたんだ。 >>4
つま先立ちの状態からのかかと落としでしょう？
かかとから着地ではない。
軽いジャンプでいいからかかとからの着地やってみ？ >>6
あなたが書いたテンプレの糖質制限の問題点を検証するとは反証主義に則り様々な反証に耐えうるように議論することではないんですか？
過去ログ嫁だの言うんだったらそういう無駄レスしたらダメでしょう >>3
前スレで高血糖が良いと言ってた物がいたが逆じゃないか
結論が抗糖化なら、糖質制限となりそうだな >>6
やった。4キロほど、踵着地で走ってきた。あの踵落とし、ランニング以上の衝撃だな。
背筋伸ばして、膝も曲げないで、てのがみそだな。全身の骨に衝撃が伝わる。
踵衝撃をけぎらいする裸足ランニング信者はよく考えろ。 >>10
やってみろといったのは、ジャンプしてかかとから落ちることですよ。
すごい衝撃ですね。
>>3は伸び上がってつま先立ちからかかとを落とすのであって、つま先は着地してるんですよ。
こちらをやってみれば分かりますが、大した衝撃ではありません。
要は骨に刺激を与えるということが大切だということですが、
衝撃が大きければいいなんて、誰も言っておりませんね。 また、ランニングとかかと落としの大きな違いは衝撃の回数です。
かかと落としは一日30回を目標だそうですが、
ランニングは30歩なんてことはありませんね。 >>7
最低限の知識を要求しているに過ぎません。
完全なる勘違いを相手にするのは反証以前の問題です。
脳はケトンが使えないなんて言ってる人に、今更反証の必要がありますか？ で、九官鳥くん、どうなんですか？
食後高血糖が骨芽細胞の分化に必要というデータはまだですか？ >>11
体重の3倍の衝撃と言ってたぞ。
ならランニングと同等か。 ２） １日３０回以上が目標！
筋トレや有酸素運動よりも体への負担が少ないのが特徴ですが、最初は無理せず楽にできる回数で構いません。また必ずしも連続で行う必要はないので、空いた時間にちょこちょこと行い、１日の合計が３０回以上を目指しましょう。
なれればもっと回数を増やしても構いませんが、１日に多くやるよりも毎日継続することの方が重要です。 >>15
で、ランニングもその衝撃をガンガン受けた方がよいと？ 如何に衝撃を減らすかに腐心しているランナーたちにそう主張すればよいのでは？
骨の健康のためにガンガン衝撃を与えましょうと。
でも、前にはフォアフットランニングはいい走り方だと言ってましたよね？
もう自分が何言ってるか分かってないんじゃないの？
いつも思うのだけど基本的に君は思慮が浅い。 骨芽細胞におけるインスリンシグナルは骨代謝とグルコース・エネルギー代謝を調節する | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/640
アニオンギャップさんもオステオカルシンに興味あるならこういうの読みなさいよ ｗｗ
踵の役割に今頃着目するとかかなり周回遅れだな
思慮が浅い誰かさんはご満悦のようだけど
これは元々自重のあるデブがコレステロール値や血糖値を下げる目的て
局地的に考案された健康法であって、それをパクっただけ
原則モヤシになりたいアホのランニング向けではないのだが
番組のネタがなくなるとインチキでも盗用でもいいから健康法に縋りついて
視聴率稼ごうとするNHKや民放の裏を知っているから、こういうのは信用出来ないよ 最近，ヒトのオステオカルシンとグルコース代謝の連関について臨床的な報告が集まりつつある．
しかし，ヒトにおいてOST-PTPをコードするEsp遺伝子は偽遺伝子であることから，別のチロシンホスファターゼによってオステオカルシンが調節されている可能性がある．
そこで，ヒト骨芽細胞を用いて解析した結果，少なくともチロシンホスファターゼのうちPTP1Bがインスリン受容体を負に制御しOpgの発現を促進していることが明らかとなった．
つぎに，骨吸収が低下した患者では実際に血中の低カルボキシル化状態のオステオカルシンおよびグルコース代謝に異常があるかどうかを検討するため，
遺伝性大理石骨病の患者を調べた．
その結果，健常者に比べ大理石骨病の患者では血中の低カルボキシル化状態のオステオカルシン濃度が低く，インスリン濃度も低い傾向が認められた．これらの解析から，
ヒトにおいても，オステオカルシンの活性化の少なくとも一部は骨吸収によって調節されていることが示された． "Standards of Medical Care in Diabetes 2017"
の特色としては、自己管理、メンタルヘルス、コミュニケーション、合併症、併存疾患、およびライフステージなどあらゆる面で心理社会的な問題に取り組んでいることです。
低炭水化物食／糖質制限食／ケトン産生食の優位性を容認して推奨する記述は一切ありません。
糖質原理主義者の主張していることが正しいのかどうか皆さんご自身で判断してみてください。
Emphasis should be on healthful eating patterns containing nutrient-dense, high-quality foods with less focus on specific nutrients.
The Mediterranean (45), Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) (46,47), and plant-based diets (48) are all examples of healthful eating patterns.
訳文：特定の栄養素にあまり重点を置かず、栄養密度の高い高品質の食品を含む健康的な食事パターンを重視すべきである。
地中海食、高血圧を止めるための食事方法（DASH食）、および植物ベースの食事は総て健康的な食事パターンの例です。 Studies examining the ideal amount of carbohydrate intake for people with diabetes are inconclusive, although monitoring
carbohydrate intake and considering the blood glucose response to dietary carbohydrate are key for improving postprandial glucose control (59,60).
The literature concerning glycemic index and glycemic load in individuals with diabetes is complex, though in some studies lowering the glycemic load of consumed carbohydrates has demonstrated
A1C reductions of –0.2% to –0.5% (61,62). A systematic review (61) found that whole-grain consumption was not associated with improvements in glycemic control in type 2 diabetes.
One study did find a potential benefit of whole-grain intake in reducing mortality and cardiovascular disease (CVD) among individuals with type 2 diabetes (63).
訳文：炭水化物の摂取をモニタリングし血糖応答を考慮することは、
食後のグルコースコントロールを改善するための鍵であるが、糖尿病患者の理想的な炭水化物の摂取量を調べる研究は決定的ではない。
摂取した炭水化物のGLを下げる幾つかの研究では、–0.2%から–0.5%のA1C低下が示されているが、
糖尿病患者におけるGI(グリセミック指数)とGL(グリセミック負荷)関する文献は複雑である。
システマティックレビューでは全粒粉の摂取が2型糖尿病における血糖コントロールの改善と関連していないことを見出している。
全粒粉の摂取が2型糖尿病患者の死亡率および心血管疾患の低減に潜在的利益があることを報告している研究もある。 だからなんやねん。
骨芽細胞の分化に食後高血糖が必要というデータを出せと言ってるでしょ？ >>18
フォアフット云々は、そんなこといった覚えないな。勘違いだろ。
3G程度の衝撃は骨の健康には必要だということ。但し、背筋伸びた腰高フォームでないとダメっぽい。 フォアフットというか靴底のクッションが邪魔だから裸足で歩けということだな ケブラー繊維の足袋があれば小石やガラスも恐れず歩けるかな >>25
これは君でしょう？
96 : 病弱名無しさん (ｱｳｱｳ Sa05-yvTG [182.250.242.2]) : 16/08/13(土) 10:08:45.59 ID:uYjtvmPUa
裸足ランニングについて、もうひとつだけ。かれらはのいう裸足ランニングのテクニックは、普通によい走りだということ。靴はいてても身に付けるべき動き。
裸足ランニングは、そのよい動きを身に付けるためのメソッドと考えてる。
だが彼らは、裸足ランニング自体が価値ある物とかんがえ、目的化してしまってる。
これも糖質制限と同じ構図だな。 >>30
まあ、もうちょっと待て。
無酸素運動でもパフォーマンスが出るっつー研究が近々出るらしいから。
パレ男がなんと言おうがトライアスロンではもう答えでてるしねｗ >>31
どこにフォアフットがよい走りだと書いてる。
フォアフットもミッドもヒールも、よい走りとはあまり関係ない。
爪先でもかかとでも、重心の真下に着地できればいい。 >>32
これはねえ、データはあまり関係ない。脂肪からエネルギーを得るのは、糖質から得るより、基本的に、不利なんだよ。実験するまでもないことなんだ。 ADA2013の提言で糖質制限を擁護するとミスリードしていた医師がいましたが
今年2017年の提言で撤回されています
さらに
Diets should be individualized, as those that provide the same caloric restriction but differ in protein, carbohydrate, and fat content are equally effective in achieving weight loss. A
訳文：ダイエットのやり方は個別化されるべきである。たんぱく質／炭水化物／脂質の比率が異なってもカロリー制限が同等なら、減量には等しく有効である…A Small studies have demonstrated that in obese patients with type 2 diabetes more extreme dietary energy restriction with very low-calorie diets can reduce A1C to <6.5%
(48 mmol/mol) and fasting glucose to <126 mg/dL (7.0 mmol/L) in the absence of pharmacological therapy or ongoing procedures (7,9,10).
訳文：小規模な研究では、肥満の2型糖尿病患者が薬理療法や外科的介入（代謝手術）を行わず、超低カロリー食でのエネルギー制限でA1Cを<6.5% (48 mmol/L)へ、
空腹時グルコースを<126 mg/dL (7.0 mmol/L)へ減じることが出来ることが示された。 Modest weight loss achievable by the combination of reduction of calorie intake and lifestyle modification benefits overweight
or obese adults with type 2 diabetes and also those with prediabetes. Intervention programs to facilitate this process are recommended…A
訳文：カロリー摂取量の減少と生活習慣の改善の組み合わせによって達成される適度な減量は、2型糖尿病および前糖尿病の過体重／肥満成人にも有益である。
このプロセスを促進するための介入プログラムが推奨される。 In overweight and obese patients with type 2 diabetes, modest weight loss, defined as sustained reduction of 5% of initial body weight, has been shown to improve glycemic control and to reduce the need for glucose-lowering medications (51–53).
Sustaining weight loss can be challenging (54). Weight loss can be attained with lifestyle programs that achieve a
500–750 kcal/day energy deficit or provide ∼1,200–1,500 kcal/day for women and 1,500–1,800 kcal/day for men, adjusted for the individual’s baseline body weight.
For many obese individuals with type 2 diabetes, weight loss >5% is needed to produce beneficial outcomes in glycemic control, lipids, and blood pressure, and sustained weight loss of ≥7% is optimal (54).
訳文：modest weight lossとは初期体重から5％の持続的な減量と定義されていますが、過体重／肥満の2型糖尿病患者では、
modestな減量が血糖コントロールを改善し、グルコース低下薬（51-53）の必要性を低減することが示されている。持続的に体重を減少させるには困難が伴うでしょうが、
エネルギー収支バランスを1日当たり500-750kcalの欠損にするか、摂取カロリーを女性では1200-1500kcal／男性では1500-1800kcalにすることで減量は達成できるでしょう。
多くの肥満の2型糖尿病患者にとって、
血糖コントロール／脂質／血圧の有益な結果を得るには5％を超える減量が必要であり、7％以上の持続的な減量が最適です。 Emphasis should be on healthful eating patterns containing nutrient-dense, high-quality foods with less focus on specific nutrients.
The Mediterranean (45),
Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) (46,47), and plant-based diets (48) are all examples of healthful eating patterns.
訳文：特定の栄養素にあまり重点を置かず、栄養密度の高い高品質の食品を含む健康的な食事パターンを重視すべきである。
地中海食、高血圧を止めるための食事方法（DASH食）、および植物ベースの食事は総て健康的な食事パターンの例です。 ケトン食が低身長を引き起こすエビデンスです
グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割 | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/10421
筆者らは，この研究において，骨芽細胞によるグルコースの取り込みがAMPキナーゼを介してRUNX2の量および骨芽細胞の分化を促進するとともに，AMPキナーゼを介した別の機構によりI型コラーゲンの産生および骨形成が促進されることを発見した．
また，RUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御により骨芽細胞の分化と骨形成とが統合され生涯にわたり協調されることも明らかにされた．
これらの発見は臨床研究にも貢献するものであった．たとえば，鎖骨頭蓋骨異形成症の多くの患者においてRunx2遺伝子に変異はみられないが8,9)，
これらの患者においては骨芽細胞へのグルコースの取り込みあるいは利用の低下が疾患の原因になっている可能性がある．
また，グルコースのもつ骨芽細胞への影響は，ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる．
く
わえて，骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，骨形成，グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された． ケトン食による低身長のエビデンス
Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17109786/ 九官鳥は何も理解しないままに、ひたすら同じ事を繰り返すだけの無能ですね。 >>44
というより筋グリコーゲンの補充に関して高糖質食の必要がないという話でしょうね。
詳しい内容はわかりません。
https://blog.bulletproof.com/take-your-training-to-the-next-level-with-ketosis/
You can build muscle on a high-fat, low-carb diet too.
A not-yet-published study presented at the 2016 National Metabolic Therapeutics Conference
found that people on a ketogenic diet and
a lifting program put on lean mass without issue. >>33
裸足ランニングは基本フォアフット、ミッドフットでしょう？
裸足でかかと着地する人はいない。 >>41
いや、食後高血糖が必要というデータを求めているんだが、何回言わせる？ >>49
わかりますよ。
ヒールストライクはストライドを広くとれることがその意義でしょう？
重心位置に脚を下ろすのにヒールストライクする意義はなんですか？
骨に衝撃を与えることですか？ 極端な話、スロジョグは、だれであっても重心位置に足をおろします。
スロジョグでヒールストライクする人はいますか？ >>29
薄い金属板の中敷を自作してこれに入れるとか
http://musclenutrition.biz/news/【テスラベアフットシューズ】脚トレーニングに たとえ低身長になるとしても何が問題なんだ？
むしろ高身長の方が寿命が短いというデータがあるぐらいだし >>50
>ヒールストライクはストライドを広くとれることがその意義でしょう？
これが間違い。ボーントゥランにはそんなこと書いてたけど。ストライド走法だって足下に着地しなければスピードはでないし、効率悪いのは同じ。ストライド延ばすのは、より遠くに重心移動することで可能になる。重心より遠くに着地することではない。 >>50
スロージョギングに踵着地はむいてない。スピード出ちゃうからな。
ヒールストライクの意義は、衝撃を受けるためだとは、言えなくもない。
楽にスピードをだすためには、衝撃を利用する必要があるからな。軸ができてないと膝、腰に負担がかかるけど。初心者がひざを痛めるのは、このあたりが理由かも。上体が、うまく動いてないんだよ。 >>54
ちゃんとリスクとして言わないとダメですよね
好き好んで低身長になりたい人いるんですかね >>52
私はこれをオーダー買いました（まだ届かない）
ttps://www.indiegogo.com/projects/skinners-revolutionary-ultraportable-footwear-shoes-design/x/15904429#/ 糖質制限や一日一食はたいしたもんだ
おれなんか朝からサンドイッチにコンビニバーガー
夕食は最近は冷凍食品のチャーハンにハマってるが
今日はうまかっちゃんを二袋食べた
チャーハンの極みって旨そうなんだが
カルビーポテチとアイスのパルムも食べた 冬場って何故?こんなに食べたくなるんだろうか
冷凍チャーハンて量が多くて６００ｇくらいあるんだけど
気付いたら４００ｇくらい食べてる
夕食はたらふく食べてしまう
他にも唐揚げとかカニサラダとか２０００カロリーくらい夕食で食べてる 靴に頼るなと言いつつおかしな道具にたよる裸足ランニング。普通に靴はけよ。 糖質とらないと言いつつ、おかしなスイーツがやめられない糖質制限と同じか。
やはり相性がいいのか。 糖質制限流行っているのに糖尿病と低糖質スイーツは無くならない
流行らせて糖尿病と低糖質スイーツも一緒に流行らせている、
いや、低糖質スイーツビジネスを成功させる為に
サティアン内及び全国の在家信者を糖尿病に落としいれている
と言った方が正しいかも知れない
本当に糖質制限(or一日一食)が病気予防に効果あるなら変梃りんビジネスが潤うことはない
どんな宗教活動しているのか分からんけど、糖質制限ドクターズなんてハゲや小デブやブスの集団で
医師でないのに医師を名乗る程法律上グレーだし >>55
いや、実際にシューズ売る側がそう言ってるわけで（笑）
ならヒールストライクはなんのメリットがあるのですか？
重心を出来るだけ前に出すことで遠くへ移動するのはわかるが
それならヒールストライクの必然はない。 >>35
切り替えは、できてたぞ。脂肪がよくもえるようになったらしい。呼気分析すれば、脂肪と糖質が使われてる割合はわかるからな。
同じ理由で、脂肪は不利だというのがわかる。わかるか？ >>56
衝撃とは衝突によって運動エネルギーが変化したもの。
つまり、衝撃を利用するもなにも衝撃を受けた時点で運動エネルギーはその分失われている。
だから運動エネルギーを推進力に利用するためにも如何に衝撃を受けないかというのは
重要なテーマとなるはず。 >>68
ベルツ博士の実験で呼気分析したのですか？
それとケトジェニックへ適応したというソースは？ >>66
シューズ売る側が、てのは興味深い。できたらソース教えてくれ。
真下に着地できたときのヒールストライクの意義は、素早く、接地の瞬間から地面を推せるということ。爪先が接地した瞬間は、まだ地面を推せないだろ。
正しく接地すれば、くるぶしの下にくるはず。フォアで推したら、ブレーキにしかならない。 >>72
くるぶしの下にくるのは、重心、でした。
それと、ケトジェニックは問題じゃない。まさか、ケトン体と脂肪の代謝は別物だと考えてるのか。だとしたら話にならん。 >>72
BORN TO RUN 読んだんでしょ？ >>74
意味がわからない。
脂質代謝へ適応した状態とはケトジェニックになることなんですが。 ケトン代謝と脂肪酸代謝とグリコーゲン温存はもちろん別物だ
Volek&Phinneyの持久系アスリートの実験で認められた筋グリコーゲン温存再生能力にはLDH活性抑制誘導が必須
LDH活性を抑えることで、筋グリコーゲン分解産物の乳酸が解糖系からクエン酸回路に入らず
肝Cori回路を経て戻ってくるようになってる
ここまでの適応が進むには6週間から3ヶ月かかるというのがドミニク先生やketogainsその他英語圏コミュニティでの経験則として語られている
SGLT2阻害剤長期投与群の3ヶ月移行でアナボリック効果や心血管イベント抑制効果が顕在化することとも整合性がある >>73
ベルツ博士の車夫実験ですよ？勘違いしてない？ >>72
重心位置におろしたときに衝撃を受けるわけですよ。
押す前に運動エネルギーが逃げてるわけです。
衝撃の話について反論はないの？ >>77
あと、筋グリコーゲンの温存については糖新生の亢進も大きな要素と思うのですが。
そこらへんの適応を自分で実験して実感してみたかったが、
今更一度ケトジェニックモードから抜け出す気にもならず（笑） NATURAL BORN HEROESでは
著者がマフェトン理論を実践するシーンがあるが
断糖してトレーニングすると当初はとにかくエネルギー切れを起こす。
頭がクラクラする。心拍を130に抑えても。
心拍をそこまで抑えたレベルのトレーニングでもそうなる。
適応するのに2週間。 >>83
びっくりするほど低負荷だけど
マフェトンによれば脂肪燃焼者になるためには180-年齢の心拍を超えないように
コントロールする必要があるとのこと。
もちろん、同時に断糖する。 >>70
なんと、解ってなかったか。
伸長反射、てわかるか？ >>75
あれ、まるっぽ信じてるの。ナイキの話でしょ。まゆつばだとおもうがなあ。 >>85
わかるよ
ジョジョ第7部SBRのサンドマンの走り方だ
ジョジョ未読のひと向けの説明としてはカンガルーの走り方（跳び方）だ >>86
「まゆつばだと思うがなあ」とかいう感想はいらないんですが。
まゆつばというならそれなりの反証が必要でしょう？
>>85
踵から落ちることで引き伸ばされるのはどの筋肉ですか？ >>60
うわ、触手が動くけど高いなぁ…
地下足袋1足に$80か… >>88
前脛骨筋、大腿四頭筋、大殿筋、ふくしゃ筋。
あと、首周りや肩まわりも。名前知らない小さな筋だって。
伸長反射が連鎖して、ハーモニーのようだ。
伸長反射だから速筋繊維優位で働く。
糖質が使われる。ケトジェニックランナーでもグリコーゲンが減ってたのはこのため。 >>76
だからどっちでもいいよ。脂肪が燃えてるのは確認できてるんだから。 >>77
>筋グリコーゲン分解産物の乳酸が解糖系からクエン酸回路に入らず
肝Cori回路を経て戻ってくるようになってる
賛成。パレオさんの紹介した実験では3週間で起きたみたいだけど。
で、乳酸の代わりに、脂肪、ケトンでもでもいいよ、が使われたわけ。
するとパフォーマンスが落ちた。
理由はわかるよな？ >>93
ケトジェニック適応するとLT値が上がることは昔っから知られてたんだよ
脂肪酸代謝にシフトしててもLT値が上がらない間はパフォーマンスが落ちてるの
パフォーマンス低下がベースラインに戻るのが、ケトジェニックダイエット開始後およそ6週間から3ヶ月の間
つまりケトダイエッター群に最低6週間の慣らし期間を設けていないパフォーマンス比較実験はアンフェアだということ まだわかってないのか。脂肪が糖質より、エネルギー産生で不利な理由。
慣れの問題じゃないよ。 >>91
いや、ヒールストライク特有のものですか？ クエン酸回路以降には酸素を必要とするからだろ
で？ 慣れは大事でしょ
現に糖質制限し始めに疲労する人が少なくない >>96
ちゃんと理由を書けばいいと思いますよ。
そうじゃないと議論にならない。
自分だけ知ってる感を出したところでここではすぐ底は割れる。 >>97
むしろ伸長反射を最大に活かした走り方がフォアフットランニングだというのが世の中的な認識ではないかと
別名カンガルー走法。「フォアフットラン」の3つのメリットご紹介
http://www.lifehacker.jp/2012/08/120802hadashirun.html >>101
その通りなんですよね。
だからヒールストライクの衝撃は伸張反射を活かしてるなんてのは
どっから出た発想なのかと疑問なのですよ。
ヒールストライク特有の伸張反射する筋肉群とは一体？ そもそも、糖質の代謝と脂質代謝を
対立概念のように扱っているのが間違い。
ケトジェニック適応しても筋グリコーゲンが減るわけではない。 >>102
そして伸長反射を有効活用するのは筋グリコーゲンを温存する動作でもあるから
筋肥大（を導く筋グリ枯渇）目的のウエイトトレーニングでは「チーティング」といわれるわけで
チーティングと筋トレ
http://www.real-kinnryoku.com/q59.html >>101
フォアフットは衝撃を、ふくらはぎで吸収するんだろ。かれらそっからうえのきんにくなんぞ、頭にないみたいだが。 >>106
足裏のアーチも使いますし、そっから上も自動的に使われますよ。
ヒールストライクじゃないとそっから上の筋肉は使われないのですか？ 衝撃を推進力に変換したいのに吸収してたら勿体無い
伸長反射を利用して反発させつつ関節軟骨や腱や靭帯を傷めないのが、良い走り >>105
回りくどい。
知ってますがなにか？
質問で答えずに理由をちゃんと主張しろと言っている。 何か九官鳥と似てるな
～も知らないのですか？
勉強して下さい
で、答えを言わないまま次の話題へ それなりに理論構築できてるなら上から目線でも許せるが
思いつきや人真似でテキトーに反論してるだけだからな
まあ自分自身に自信がない現れとも言える >>108
そもそもヒールストライク用のシューズが
ソールがバカみたいに厚い時点で伸張反射を使ってないということですよね。
ソールで反発させている。 https://ja.m.wikipedia.org/wiki/%E5%91%BC%E5%90%B8%E5%95%86
>ブドウ糖は、C6H12O6で表せ、炭素と酸素の数が同じなので、生成する酸素と二酸化炭素のモル数は等しくなる。式で表すと、
C6H12O6+6O2→6CO2+6H2O+エネルギー
であり、このときRQ=6CO2/6O2=1.0となる。
タンパク質や脂質は分子中の酸素原子含有量が炭水化物より少ないため、より多くの酸素が必要となる。 タンパク質や脂質は分子中の酸素原子含有量が炭水化物より少ないため、より多くの酸素が必要となる。 >>114
脂質代謝での運動は酸素の供給が足りなくなるという主張ですか？ >>114
肺胞換気系で出入りするO2吸収とCO2の排泄が等しい、または
O2吸収に対してCO2排泄が大きいほど
ATP産生系に負担が少ないエネルギー基質であるという主張ですか？
ここは重要なポイントので、あなたの主張をはっきりさせておきたい
はっきりした主張がないならないとおっしゃってください
はっきりした主張を持ってる人間だけで先に進みますんで >>118
はっきりしてるだろ。脂肪は酸素原子の含有が糖質より少ない。だから同じエネルギーを取り出すには、糖質より多くの酸素が必要になる。だから不利。
仕事中は懇切丁寧な説明はむずかしい。上からなつもりはない。
もっともこれはアスリートががちの勝負の時に差がでるくらいだろ。我々レベルのユルい運動なら、差はないさ。
ウルトラみたいに時間は長いが、運動強度自体はあまり強くない場合も、あまり問題にはならんだろ。 ガチの無酸素運動対決は糖質が有利ということなら特に反論なさそうなんだけど
たぶん筋肥大も糖質摂取する方が有利でしょ 脂肪酸は、２分子ずつ β酸化させるから、横になってても普通に燃焼は進む
短・中鎖脂肪酸は負荷なく燃える >>120
>脂肪は酸素原子の含有が糖質より少ない。だから同じエネルギーを取り出すには、糖質より多くの酸素が必要になる。だから不利。
このご主張に異義ある人はいる？いない？
LT値向上のほか、もう二つのアプローチから異義を唱えるよ
ケトン適応した場合のATP産生効率はグルコースと同等（ないしはわずかに有利）
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=320
肺胞換気系においてはCO2排泄が少なくエネルギーを得られるほうが有利
http://www.haneda.or.jp/lecture/40copd.html なお脂肪酸β酸化の過程は加水分解反応（嫌気的代謝）で、付与される酸素原子は水分子由来
水素原子の受け手として酸素を大量に消費するのは電子伝達系 CoQ10の体内での合成には、チロシンからキノン核を生成する為のビタミンB群が必要
もともとは、チーズ(カゼイン)なのね♪ >>126
ケトン体でなくて、脂肪と糖質を比べるべきでないかな。ケトン体は脂肪から作られるんだから。 だから運動の種類を訊かれてるんでしょうが
スプリントなら貯蔵グリコーゲンからの拠出だからケトンに適応してようがしてまいが差はない
血中遊離脂肪酸を全く使わず血糖に100%依存する運動とは？
血中遊離脂肪酸を100%使ってケトンにもグルコースにも頼らない運動とは？
それを同一の尺度で比較することにどのような意味があるか？
有酸素運動の肺胞換気系においては呼吸商の低いエネルギー基質が有利であることは既に述べた >>132の運動の具体的な内容は食事の内容とタイミングも考慮する必要があるな
たとえば炸裂した食後高血糖を速やかに下げるためのウォーキングなどのようなシチュだ >>132
>有酸素運動の肺胞換気系においては呼吸商の低いエネルギー基質が有利であることは既に述べた
わかるけど。そもそも心肺機能が衰えた状態で有利と言われても。まともに動ける人の話だよ。 >>132
>スプリントなら貯蔵グリコーゲンからの拠出だからケトンに適応してようがしてまいが差はない
これは違うんでないか。ケトジェニックは、解糖系でできた乳酸をコリ回路にまわすんだろ。差はおおありだよ。 肺機能にブーストかかると言われて食指が動かない競技者なんているのかね
COPD未満でも喫煙者であったり虚弱な人なら、より楽に動ける >>132
もしかして、わかっていってるのかもしれないけど、同一の尺度だからこそ意味があると思うよ。 >>126
主張じゃなくて、事実の指摘なんだけどな。 >>135
スプリントならcori回路で戻ってくる前に走り終わってるから関係無い
400mや800mは微妙な線だ
>>137
なら同一尺度で比較可能なのは食直後のエアロバイクぐらいだなw
OGTT群（かインスリン追加分泌中）とBPC群（ケトンスパイク中）で比較するとどうなるか >>136
喫煙者ならね。アスリートはちがうよ。
コンピューターの歴史みたい。むかしは限られたCPU能力をいかに有効に使うか、だったのが、いまは有り余る能力をいかに使いきるか。みたいな。 >>120
> もっともこれはアスリートががちの勝負の時に差がでるくらいだろ。我々レベルのユルい運動なら、差はないさ。
全く逆で、身体機能のポンコツ気味な凡人のリハビリレベルのユルい運動にこそパフォーマンスに顕著な差が出る >>138
つまりあなたは、全ては仮説であるという九官鳥さんに異議を唱えるわけですか？ 生物のエネルギーの話を>>114が事実と言い切るのはカロリー神話の熱量絶対視に近くね >>143
だな
ATP産生効率も計算による理論値だから
生体内では当然、遺伝的に規定された酵素活性の差や
計測時の身体的なコンディションの諸条件によって個人差が生じる 長鎖脂肪酸
18分子なら、9回ほどクルクル回る(β酸化→クエン酸回路→電子伝達系)
ATP生産効率は滅茶苦茶イイ♪ >>137
繰り返しになるというか振り出しに戻るが
同じ競技同じ尺度での比較ならLT値で評価するのが現状最も明確だろう
もちろんこれも個人の元々の身体能力や努力（トレーニングの質量）に依存する部分が大きいが 最低限
グルコース 9分子は必要になる(クエン酸回路で回される)
糖新生されると、ATPも大量に消費される ＞論文一つも出さずに井戸端会議
従来の覆せないカロリー論を神話のように思い込む連中だから。
日本でクズ免税品を高く買わされる中国人と同レベルで
糖質悪者論を耳に入れれば洗脳し放題って事だよｗ
糖質制限が何故に廃れず流行っているか調査してみれば分かる事
仕組みは同じ。
糖毒狂信者からはまともな論文一つも出て来ないぜ。都合のよい糖毒思想で洗脳されているんだから
そういう意味でアンチ糖質制限の連中が批判ばかりでモタモタしている間に
江部医師だけが低糖質ジャンクビジネスで勝ち組になり、後の有象無象は唯の糖毒便乗厨になってしまったなｗ 体に悪いなんかわかりきってるが酒だってやめれない
プッチンプリン、カフェオーレ味とか
どんな味なのか?食べたくなるし
期間限定の辛辛魚を今日たべた、辛かった
サントリーこくしぼりってカクテルの葡萄味
寝起きに飲んだらファンタグレープより美味い 冷凍チャーハンに最近ハマってる
値段も安いし量も多く美味いんだよね
炒飯の極みを買おう買おうと思いつつ
何か他に食べて腹いっぱいになる >>122
ちがうね。要は酸素の問題。脂肪からエネルギーを取り出すには、糖質より多くの酸素を取り込む必要がある。最初からハンデがあるってこと。 >>103
対立なんかしてないさ。糖質は無酸素でもエネルギーを得られるし、酸素も多く持ってるから心肺系の負担も軽い。脂肪は重量当りのカロリーが大きくて水にとけないから貯蔵にむいてる。使い分けだよな。意識的にできるわけではないけど。 >>139
いや、よくわからんけど。どっちにしろ、エネルギー産生には酸素が必要だし、基質自体により多く酸素原子が含まれてる方が有利だろ。
単純な話だ。 >>141
ポンコツまでは考えてなかった。心肺系に問題あるのか？ >>136
肺機能にブーストってのがよくわからんな。 なんのことだ。 >>142
そこまで深い話じゃない。化学式の話だよ。単に、酸素含有量がちがうでしょ、て話。 >>143
だって、事実でしょ。グルコースの化学式に文句があるなら、でるとこでれば？ ノーベル賞どころのさわぎじゃないよ？ >>144
ATP産生効率の話じゃないから。酸素の話な。 >>146
論文レベルの話じゃないから。教科書レベルの話。 ああ、筋違いのレスばかり。わかってやってるのか、バカなのか。
わかってるんだろうな、たぶん。そんなにケトジェニックの不利な点を認めたくないのかね。
アスリートのがちレベルで不利でも、有利なところはなんぼでもあるのに。
俺は、確かにアンチだが、糖質摂取は控えめだよ、世間一般に比べれば。
有利不利をみて、こんなもんかと思える程度に糖質とってる。
俺がアンチなのは、糖質制限にたいしてではなく、アホな糖質制限信者にたいしてなんだろうな。 >>101
ふくらはぎが疲れます、て言ってる時点で読む気が失せた。ほかには？ >>101
一応読んだけど。やっばり膝下の筋肉しか頭にないな。裸足ランナーにはふくしゃ筋の意義なんてわからんのだろう。
なにが人本来の走り方だよ。ちゃんちゃらおかしいわ。 >>122
>ガチの無酸素運動対決は糖質が有利ということなら特に反論なさそうなんだけど
無酸素なら脂肪は燃えない。勝負すら成り立たない。
ケトン脳かよ。読み返すほどにアホが見つかる。 結局、主張がよくわかりません。
どの運動か明確にしてないので、とりあえず、スプリントの話ではないでしょうし、
呼吸商の話ですからLTに達してないランニングなどの有酸素運動と仮定して、
脂質代謝は酸素消費量が大きいから不利になるということがありえますか？
どういう想定ですか？
それと、酸素消費量が多くても同じ1gから得られる熱量も倍以上違うということは考慮していますか？ >>164
というか、別に脂質代謝が亢進したアスリートでも
筋グリコーゲンが少ないわけではないですよ？
つまり糖質代謝ができないわけではない。 >>163
だから（笑）
ヒールストライクじゃないと腹斜筋などの上半身の筋肉が使えないのか？と聞いているんですが。 ヒールストライクならではのよさとは何か？
フォアフットの問題点は何か？
なんですよ。論点は。
腹斜筋を使うことを認識していないとか、それは別にフォアフットは関係ない話です。 踵で衝撃を受けるよりも、足裏のアーチで接地するほうが伸長反射を使っているのではないですか？
ソールの厚い靴は伸長反射を使えなくしていませんか？
ここらへんに答えてもらわないと。 たぶんここがわかっていないのだろう
呼吸商の低い食事＝吸った酸素を節約し、肺胞換気系の負担を軽減する食事
脂肪酸β酸化も解糖系も嫌気的代謝だが
脂肪酸β酸化では水分子の取り込みによって酸素付加する
（↑このプロセスでは心肺機能に負荷はかからない。逆に言えばこのプロセスでのATP産生量が大きいほど心肺系の負荷は軽減される）
解糖系での水分子の出入りは差し引きゼロ
呼気のCO2に含まれる酸素は、糖代謝ではクエン酸回路で取り込まれる水分子由来
吸った空気由来の、赤血球が運搬してくる酸素O2が消費されるのは電子伝達系のいちばん最後で、水素の受け手として水を発生する https://www.takaokashoji.com
たとえば、こちらの方は着地については踵以外のどこでも、とおっしゃっています。
と同時に胴体が足の動きに先行するという考え方です。
別にフォアフットだから上半身の動きを考えてないなどということはないわけです。 >>158
それが体内で事実かは別だと言ってる
数式で単純化できるなら同カロリーなのに太りやすかったり痩せやすかったりする体質差も説明できない 糖がウマいからね
明太子が食べ放題の定食屋あるんだが
あれはメシがないと塩辛すぎて美味しくない
マカロニサラダとかも置いてあって美味しい たぶん、明太子みたいな塩辛いおかずだけを
無理して食べてたら腎臓にダメージあると思う
ごはんを食べて塩辛さを中和させるのは
健康にもいいと思う >>175
なんのホルモンが低下すんの？（笑）
それと民意は関係ないから（笑） ケトジェニックの有効性が民意によって増減するとか。民意補正w ローカーボスナックを専門に扱っているアトキンスの商品をとりあえず
全部食ってみて、ローカーボとは思えないぐらいむちゃくちゃ美味しかったスナック
紹介するね（もちろん糖質は極小）
エンダルジ, チョコレート・カバー・アーモンド…まんまチョコボール。激ウマ
https://goo.gl/LRSEfy
クッキー＆クリーム・バー…プロテインバーってキャラメルみたいのが多いけど、オレオが中にぎっしり入っててサクサクしてむちゃくちゃ美味しい
https://goo.gl/081eQS
オーガニック・ピーナッツバターカップ, ミルクチョコレート…高級チョコレートと味、食感ともに同じ。
https://goo.gl/UXXusN
どれも、普通のお菓子と同じかそれ以上に甘いが、ほとんど食物繊維と糖アルコールだから実質糖質は僅かしか入っていない。
しかも高タンパクで高脂質なので、ケトジェニック実践者にもお薦め >>180
甘みからの脱却が必要なので、こういったものに頼るのはいかがなものかと思いますね。
オレはチョコレートを食べるのはバレンタインデー限定です（笑） >>180は重複スレ乱立マルポ保守荒らしですぬ
マジレスしないように 氏んだ掲示板に興味深いコメントがあったのでご紹介
http://tsmatome.bbs.fc2.com/?act=reply&;tid=4585369
(9)もどき食の問題点について
weeny
健康目的でスーパー糖質制限をはじめて約2年の者です。
もどき食について発言しようと思って筆をとりました。
長文失礼致します。
スウェーデンのthe diet doctorことDr Andreas Eenfeldが、LCHFのダイエット法をまとめたページより、
★ http://www.dietdoctor.com/how-to-lose-weight
>3. Eat Real Food
>Another common mistake when eating a low carb diet is getting fooled by the creative marketing of special “low carb” products. Remember: An effective low carb diet for weight loss should be based on real food, like this:
「special “low carb” products」を食べる事は、LCHF的に誤りだとし、海外の3つのもどき製品を紹介しています。
色々と問題があるようです。
・アトキンス社のクッキー
..(続きを読む)
2013/08/11 (Sun) 19:37:54 >>183
フッフッフ。戦果は12個。
糖質制限してるのを知っている人も多くなり、
ロカボな食品やナッツ、手作りの低糖質スイーツなども頂きました。 (続き)
・アトキンス社のクッキー
http://www.dietdoctor.com/atkins-greed-and-the-fairy-tale-cookies
・既製低糖パン
http://www.dietdoctor.com/low-carb-bread-another-fairy-tale-bites-the-dust
・既製低糖パスタ
http://www.dietdoctor.com/the-dreamfields-pasta-fraud
・・・・
糖質制限とは、従来の高糖食を、もどき食品を利用して再現したものではなく、このLCHF Beginnersページ http://www.dietdoctor.com/lchf で紹介されているように、
「肉や魚の動物性蛋白質をバターやこってりしたソースで脂質を添えて食べる。野菜は低糖なものを適量で。添加物や加工食品を避け自分で料理」
というようなノリのものなのではないでしょうか。
江部先生プロデュースのブランドは、本当に血糖値が上がらない"質の高いもどき低糖製品"を作ることにコミットしているのだと思います。
でも、それなりに高価なので、結果的に一般消費者は、大手企業のもどき製品に流れる結果になり（経験ありです）、もどき製品自体はこの部分に問題を抱えているように感じます。
私もスーパー糖質制限歴約2年なので、ラカントSやステビア等の代行甘味料のありがたみは良く分ります。
特に出だしの高糖食からの切り替え時は、必須アイテムですよね。
そういう側面とは別に、もどき製品というのは、"炭水化物or糖質至上主義"を、心理的に後押ししている側面があるのではないか？といところが気になります。楽な切り替えを目指しているのはもちろんなのですが。
もし、糖質への執着が消えないなら、もどきを買うことを考える以外に、
★の2. Eat When Hungry に、
「Low carb AND low fat = starvation....(中略)....The solution is to eat more natural fat until you feel satisfied.」とあるように、
食事の脂肪率を増やすなど、生理面からのバックアップ法について発展させていく流れが盛り上がって行くと、良さそうに思います。 (続き)
※補足)江部先生のブログで紹介があってご存知の方も多いと思いますが、LCHFはスウェーデンで4人に1人が実践しているという糖質制限食の名称です。
(参照)Drカルピンチョのブログより
<スウェーデンでは国民の4人に1人が糖質制限を実践し始めている>
http://低糖質.com/review/cat16/41.html
Dr Andreas Eenfeldの「The Food Revolution - AHS 2011」が、聴き取りやすい英語の公演として紹介されています。
江部先生のブログより。LCHFの記事が3本あります。
<海外の糖質制限的情報> http://koujiebe.blog95.fc2.com/blog-category-37.html
(終わり) 冬場になると甘い物や糖質を食べたくなる
アイスのパルム食べながらカルビーポテトチップスうすしお味に
その前に冷凍のザ・チャーハンを４００ｇ近く食べてるしｗ
冬場は一回スイッチが入ったら食欲とまらない たしかに、低糖質スイーツや低糖質麺などの、存在には首を傾げざるを得ませんね
>>187 ファーッック！！ >>152-164をざっと見て
トリさんと言うよりも聖帝玉城に近い気がする。
糖質バカの人？ 何か寝起きに食べたい
ソフトクリーム、バニラ味が恋しい 自分の主張が世間に通らずイライラし、
毎朝脳のエネルギーが不足してホルモンバランスを乱し
癇癪を起し反論連投するココの自鯖固定の老害と比較してはいけませんね
糖尿病であれば、生活習慣改善や筋トレで治せる可能性もありますが、
ここに寄生している固定さんは手遅れの認知症ですよ。
なのに糖質制限や一日一食が万病予防に有効だと信じ込んでいる虚しい老害に対しては
生暖かく見守ってあげるのが最善策です
あと、本人でもないのに北陸の有名な主婦を皮肉られただけで「S********ガー」って
ヲチスレ等に乱入する馬鹿も迷惑極まりない
その本人説も囁かれていますけどｗ >>196
生暖かく見守ってください。さよなら。
議論もできない人には用はありません。 チョコそのものを食べたいみたいなのは無いね
でも、カカオが多いと高血圧を下げるとか?
コーヒーは機会あれば糖抜きで濃いのを飲んでる そういうのを気にする奴に限って果物のポリフェノールとか、レジスタントスターチは信じないんだよな 論文一個も出せないんですか
じゃろさんはこのレベルの井戸端会議がちょうどいいんでしょうね
エビデンスを出せとか言って悪かったですね >ポリフェノールとか、レジスタントスターチ
ポップコーン無双
ほぼ毎日食ってる >>201
なんの話？
きみはだしたのか？
低糖質食でインスリンドバドバ出るんだよね？ せっかくだからCOPDのRCTを貼っとくか
Effect of supplementing a high-fat, low-carbohydrate enteral formula in COPD patients.
Randomized controlled trial
Cai B, et al. Nutrition. 2003.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12620524/ >>204
アニオンギャップさんの苦手な臨床分野ありがとうございます
COPDの患者さんは呼吸機能の低下や横隔膜の動きの悪さをカバーするため、呼吸筋を一生懸命動かして呼吸するので、健康人よりも呼吸に多くのエネルギーを消費します。
しかしCOPDの患者さんでは、食事をとると、息苦しくなり、疲れる。
また膨張した肺が胃を圧迫しているため、食欲がない。食事で十分な量をとれない。
その結果栄養不足となり、重症になるに従って、しだいにやせてしまいます。
こうなると呼吸に使う筋肉が弱って、さらに苦しくなります。また呼吸リハビリテーションも十分に行えなくなり、その結果体力が衰え、呼吸機能が低下するという悪循環に陥ります。
そういう患者に呼吸商の低い食物を
食事で摂取した栄養分をエネルギーとして利用する時には、酸素が消費され、二酸化炭素が発生します。
この時、酸素1に対して発生した二酸化炭素の量を「呼吸商」で表します。
COPDの患者さんでは呼吸で二酸化炭素を排出する機能が低下しています。
そのため呼吸商の低い栄養分をとり、肺の仕事の負担を軽減する必要があります。
バター、クリーム、オリーブ油、ゴマ油など脂質は呼吸商が0.7と低く(炭水化物は呼吸商が1と高い)
、また高エネルギーの食品のため、少量で多くのエネルギーを摂取できます。
おかずに炒め物や揚げ物を加えるなど、脂質を食事に取り入れて、効率よくエネルギーを補給しましょう。
必要な食物
健常人体重50Kgの人で、安静時必要エネルギーを1日1,500Calとして、COPDの患者さんではその1.5倍、2,200Calが目標となります。これは青年期の食事量に匹敵する量です。
多すぎて一度に食べられない時には、1日3回の食事に2回の間食を加えるなど、食事の回数を増やして、少しずつ食べるようにしましょう。果物、ヨーグルト、チーズ、ゆで卵などを手の届きやすい所に置いておくとよいでしょう。高エネルギー、高カロリーが基本ですね
この実験も例のごとくカロリーの表示がありませんね いやじゃろさんは無理せずそのままでいいですよ
チョコもらってよかったですね！
好きなランニングの話できてよかったですね！
好きな話してるじゃろさんは輝いて見えますよ >>206
チョコもらえなかったんだ（笑）
ってそんな話してないですね。
低糖質食でインスリンドバドバのエビデンスを出しましょうか？
ことごとく撃沈してますよ。 何でわざわざコピペしたのか知らないがついでなので
＞ バター、クリーム、オリーブ油、ゴマ油など脂質は呼吸商が0.7と低く(炭水化物は呼吸商が1と高い)
これ>>114と逆だろ
理論と実際は違うという例だよな >>205
それ、オレが貼ったよね（笑）>>172 いやあ、さすが、臨床が得意分野の九官鳥くんは違うなあ！
正確無比なコピペができるもんな！
人が貼ったリンクから！ >>210
COPDの患者が高カロリーで高脂肪食適応であることが健常人となんか関係あるのかな？ >>211
単に盗用したHPがリンク済だったのが面白かっただけですよ？（笑） >>134や九官鳥は>>170スルーなのか
コピペ先どころかレスも読んでないのか
とにかく化学式を信じたいのか >>208
bomb calorimetryでの燃焼で得られる熱量で擬似的になぞらえているからこういう錯誤が起こるのだろう
空気中で爆発させて燃やしたら空気中の酸素消費になるが、生体内でのエネルギー代謝においては酸素原子は水分子から供与されてる>>170
水分子由来の酸素原子消費も吸気由来の酸素分子消費と同等に肺胞換気系に負荷をかけると主張するのは流石に無理筋 >>214
こういうレスが読めるから2ちゃんねるはやめられませんね。 COPD患者はエネルギー、タンパク質欠乏が長期化したマラスムス型栄養状態ですよ
健常人とは違います
はいじゃろさんアニオンギャップさんググってググって >>217
てか、自分がググって盗用したんだよね？(笑) >>217
何かキミは本当に頭悪いな
知識じゃなくてもっと根本的なところで というかこの杓子定規な解釈の仕方はアスペルガーであることと関係あるのか >>216
私もフォアフットランニングの話題から呼吸商の錯誤に延焼するとは予測だにしておらずw
結果的に、パフォーマンス向上とは何ぞやの極めて本質的な論点に迫ってきているとおもいます
夏井先生が随分前に、大江戸線の長い階段を一段飛ばしで駆け上がっています！みたいなことを書いてましたが
かつて万年運動不足だったひとが、こういう生活圏内でのちょっとした労作を楽々こなせるようになった体感の変化はまさにLTの向上を示しているのではないかと おれ近所に公園あるから、よく散歩してるが
ランニングしてる ほとんどが２～３０代で太ってない
みんなランニングする元気あるなら健康なんだね
見るからに病気で散歩してる人は日曜しか見ないね ４０～５０代でランニングしてる人はいるには居るが少ないね
平日の夜なんか若い人でしかも痩せた太った人なんか見ない >>220
解釈の仕方は人によりけりだから、同じ事象に対して複雑であればある程、認識の違いが出て当然
問題なのは人間同士認識のズレを認知出来ない事
アスペルガーの根底にある症状、というかもっと酷いステージ。
JAROは九官鳥を見下している癖に
九官鳥が認識を自分に合わせてくれるように要求している点で破綻しているワケ
成長期の人間ならば学習等で知能向上の余地はあるが、
成人人間同士では解釈の差は永遠に埋められない
当然そこに思想の違いも加わるしｗ
JAROは認識のズレに関して認知出来ないんだよ。そういうステージ
認識の違いを悟っていれば毎朝癇癪連投などしないと思うけど 本人が名乗っているとおりのHNで呼ばないのはどういうステージなの？ >>224
認識は関係ない。
生理学的事実の話。
低糖質食でインスリンがドバドバ出るかどうかは、
君がどう認識してようが変わらない。
と、言ってるのに、全く聞かずにいつも同じことを繰り返すのはどういうステージですか？ 脳がケトンを使えないか使えるかもおなじ。
糖尿病の似非心理学者が使えないと認識しても、
君のバカな認識には関係なく実際には使えるわけです。 前にテレビでスーパー糖質制限を試してたが
三人の内の二人がリタイアしてたな
それも一か月も試してない
ダイエットした、その後はどうなったか
そこまでは試してなかった
一年くらいやらないと駄目だよな 脳や体が糖質を求めるから
糖質を断ってからの三日くらいは
凄く食べたくなるみたい
検証実験でリタイアが二人もいるなんか見たことない >>170
>脂肪酸β酸化では水分子の取り込みによって酸素付加する
（↑このプロセスでは心肺機能に負荷はかからない。逆に言えばこのプロセスでのATP産生量が大きいほど心肺系の負荷は軽減される）
β酸化でATPが得られるんですか？
はじめて聞いた。教えてください。 >>170
>吸った空気由来の、赤血球が運搬してくる酸素O2が消費されるのは電子伝達系のいちばん最後で、水素の受け手として水を発生する
だいたいわかりました。
解糖系、β酸化、TCA回路では、呼吸から得られる酸素は使われない。電子伝達系で使われる。
でもではなぜ、呼吸商で違いが出るのでしよう。
それと、脂肪分子と糖質分子に含まれる酸素原子は、どこでつかわれるのでしよう。
結果として、呼吸商として違いが出てくる以上、使われているのは間違いないとおもわれますが。 その、水由来の酸素、てもともとは呼吸由来でないですか。糖質や脂質が燃焼するとき水もできてた。
でも、なかで酸素がどう回っていようと、入りと出を見れば呼吸商としてかあらわれるわけで。
脂肪を燃やすには、糖質より多くの酸素を呼吸として取り入れる必要があるのは、化学式からも、実際の現象からも明らか。
現にパレオさんの紹介した実験では、脂肪燃焼アスリートはパフォーマンスが下がった。 >>214
>空気中で爆発させて燃やしたら空気中の酸素消費になるが、生体内でのエネルギー代謝においては酸素原子は水分子から供与されてる>>170
水分子由来の酸素原子消費も吸気由来の酸素分子消費と同等に肺胞換気系に負荷をかけると主張するのは流石に無理筋
これなに言ってるか、じぶんでわかってますか。
生体がエネルギーを得るには呼吸は必要ないてことですか。 COPD患者が栄養障害に陥りやすい 理 由 は 、エ ネ ル ギ ー 消 費 量 が 増 加 す る 一 方で、逆にエネルギー摂取量は減少してしまうからだ。
COPD 患者は呼吸筋でのエネルギー消 費量が増大しているため、呼吸に伴うエ ネ ル ギ ー 消 費 量 は 無 視 で き な い
。健 常 者 では36~72kcal/日なのに対し、COPD 患者では430~720kcal/日と、約10倍 も上昇しているという報告もある。
また近 年、COPD は肺だけではない全身性炎症 性疾患であるといわれており、COPD患 者 の 血 中 に は T N F - α な ど の 炎 症 性 サ イト カインが増 加している。
これらのサイトカ インにより代謝亢進状態に陥ると、エネ ルギー消費量は健常者の1.3~1.5倍に 増えるとされている。
一 方 、エ ネ ル ギ ー 摂 取 量 が 減 少 す る の はなぜか。
原因としては、1肺過膨張に より横隔膜が腹部臓器を押し下げ腹満を 感 じ や す い( 一 度 に 多 く 食 べ る と 呼 吸 困 難 に つ な が る )
2 咀 嚼 や 嚥 下 に 伴 う 呼 吸 の リズ ム の 乱 れ に よ り 呼 吸 困 難 感 が 増 強 する(COPD患者は食事中にSpO2 が2~
3% 低下するとの報告がある)
3サイトカ
インや、レプチン、グレリンといった食欲関 連ホルモンの働きの影響─ といったこ とが挙げられている。
もちろん、COPD の 病 期 が 進 行 し て 息 切 れ が 強 ま る ほ ど 、食 事摂取は困難になる。 栄養障害があると、呼吸筋疲労によっ て呼吸状態の悪化をもたらすとともに、免 疫力を低下させる。そのため呼吸器感染 症を合併し、COPDの急性増悪を来しや す く な る 。
急 性 増 悪 を 起 こ す た び に 呼 吸 機 能 が 悪 化 し 、栄 養 障 害 も 進 行 す る 。そ し て ま た 急 性 増 悪 を 起 こ す 。こ の 悪 循 環 が 、 COPD患者の予後を急速に悪化させる。 COPDは呼吸器疾患であり、消化管自 体 に は 特 に 問 題 が な い こ と が 多 い 。
そ の た め 、ま ず は 摂 取 内 容 な ど を 工 夫 し て よ り 効率的に栄養を摂取することが重要にな る 。
栄 養 障 害 が 高 度 に な って か ら の 介 入 では、栄養治療の効果は低下する。
栄養 障害に陥っていることの自覚が乏しい患 者・家 族 の 場 合 に は 、ま ず 食 事 や 栄 養 が 大事であるという教育を早 期から始める。
COPD患者は、一度に多く食べること が 難 し い た め 、分 食 あ る い は 間 食 を 勧 め る 。特 に 、ケ ー キ な ど の 洋 菓 子 、アイス ク リーム、チーズ、ピーナツバターといった、
若 い 女 性 が ダ イ エ ット の 天 敵 と 考 え る も の を勧めるとよい。
例えば、朝食にいつもパ ンを食べているようであれば、たっぷりパ ンにピーナツバターを塗って食べてもらう。
これらは脂質が多いため、少量で高カ ロリーが摂取できる。脂質は9kcal/gと、 蛋白質や炭水化物の 4kcal/gと比べ倍以 上 に 高 カ ロ リ ー で あ る 。
ま た 、脂 質 優 位 の 栄 養 補 給 は 腹 部 膨 満 に つ な が り にく い だ けではなく、呼 吸 換 気 系 へ の 負 担も軽く なる。
脂質の呼吸商が0.7なのに対し、 蛋白質は0.8、炭水化物は1.0と、脂質が 最 も 有 利 な の で あ る( 表 1 )
。一 方 で 、日 本 人の好きな、「お茶漬けさらさら」というよ うな食事は望ましくない。 そのような観点から、COPDをター ゲットにした医療用濃厚流動食も発売さ れ て い る( プ ル モ ケ ア E x [ ア ボ ッ ト 社 ]、 ラ イ フ ロ ン Q L [ 三 和 化 学 研 究 所 ])。
こ れ ら は 、脂 質 を 多 くし た 組 成 で 効 率 的 に 栄 養 補 給 で き る た め 、う ま く 活 用 す る こ とで、食事だけでは困難な、呼吸商を考慮 し た 栄 養 バ ラン ス の 適 正 化 に 役 立 つ 。
ま た 、分 岐 鎖 ア ミ ノ 酸 強 化 栄 養 剤 、ω 3 系脂肪酸強化型栄養剤などの有効性も 明らかになっている。
た だ し 栄 養 剤 の 選 択 で は 、栄 養 成 分 の 組 成 よ り も 、ま ず は 摂 取 カ ロ リ ー 量 を 充 足 す る こ と が 最 優 先 で あ る >>235
＞ま た 、脂 質 優 位 の 栄 養 補 給 は 腹 部 膨 満 に つ な が り にく い だ けではなく、呼 吸 換 気 系 へ の 負 担も軽く なる。
＞脂質の呼吸商が0.7なのに対し、 蛋白質は0.8、炭水化物は1.0と、脂質が 最 も 有 利 な の で あ る( 表 1 )
http://www.kkr-ta-hp.gr.jp/information/nmedical/pdf/care03.pdf
また自爆してるぞ
>>232
化学式は純粋理論的すぎるし
実際の現象で考えるなら原因不明のパレ男実験よりこちらの例の方がずっと説得力あると思わないか？ >>236
COPDの患者に対して有利なのであって健常人とは違うのがわからないのかな
必要なエネルギー量が違う >>237
3週間で脂質代謝適応可能なのか
仮にケトジェニックに不利な結果だとしてその根拠が化学式なのか
>>238
>>236の表1は患者限定なのか？ >>239
ケトジェニックかどうかはともかく、脂肪代謝が優位だったのはたしか。脂肪燃焼のキャパシティか上がったとある。酸素消費が増えたとも。
まあ、それも呼吸商の測定によるんだろうが。呼吸商が理解できないなら、納得しにくいかもしれないけどね。 ランスマで、脂肪燃焼優位の体になるための実験してた。週2回のがちゆる走で１ヶ月で脂肪燃焼のわりあいが増えてた。食事は、なにも言わなかった。普通だったんだろ。
以外と簡単に変わるんだよ、それくらいなら。 優位に変わるのは当たり前
アトキンスも導入期間は2週間
>>95
＞パフォーマンス低下がベースラインに戻るのが、ケトジェニックダイエット開始後およそ6週間から3ヶ月の間
呼吸商の納得より現場の判断の方が説得力あるからな
>>235
＞ま た 、脂 質 優 位 の 栄 養 補 給 は 腹 部 膨 満 に つ な が り にく い だ けではなく、呼 吸 換 気 系 へ の 負 担も軽く なる。
＞脂質の呼吸商が0.7なのに対し、 蛋白質は0.8、炭水化物は1.0と、脂質が 最 も 有 利 な の で あ る( 表 1 )
＞。一 方 で 、日 本 人の好きな、「お茶漬けさらさら」というよ うな食事は望ましくない。 >>243
呼吸商ってのは、体内でなにが使われてるか推測するための手段でしかないんだが。
いわゆるケトジェニックだと、なにかちがうことがおきてるのか？ >>233
もしかして嫌気呼吸とか通性嫌気性菌とかそっから説明しなきゃならない感じです？
ちなみにペルオキシソームはミトコンドリアと共生する前から脂肪酸β酸化を担当してた古参様
LCHFで亢進増設される脂肪酸β酸化の場はペルオキシソーム
トリガ分子はPPARαで、そのリガンドは門脈血管系に流入する遊離脂肪酸
LCHFか否かにかかわらず経口的に栄養摂取していた場合、門脈血に流入する遊離脂肪酸の98%は食事由来 >>235
>脂質の呼吸商が0.7なのに対し、 蛋白質は0.8、炭水化物は1.0と、脂質が 最 も 有 利 な の で あ る( 表 1 )
誰にとって、なぜ有利なのか、教えてください。 >>245
>生体内でのエネルギー代謝においては酸素原子は水分子から供与されてる
この水分子は口から飲むんですか。 >>247
水さえも飲まない不食仙人レベルに到達していない凡人はそう考えてよいでしょう
電子伝達系の最後で出てくる水分子の寄与する割合は少なすぎます
もしも身体の水分がなくなったら
https://www.otsuka.co.jp/company/business/rehydration/bodywaterlost/
体内の水分が2％失われると運動能力が低下 >>246
摂取した酸素にたいして、吐き出される二酸化炭素が少ないから、呼吸器疾患の患者には有利だというとですかね。そのぶん得られるエネルギーは少なくなるわけだけど、まあ、運動できない病人なら、問題にはならないか。 >>248
すると、仙人レベルなら、呼吸は必要ないと。 >>249
二酸化炭素排出量が少ないほうが呼吸器の負担は少ない。別に病気じゃなくても。
そもそも、有酸素運動で酸素消費量が増えることによる問題が何なのかわかんないんですよね。
呼吸器の負担なら前述のとおりだし。
LT以上の運動じゃないと酸素消費量が問題になることはないのではないですか？
適切な呼吸をすればよいだけでは？ >>249
病人どころかケトジェニックのアスリートが存在する時点で>>122に戻る ケトジェニックだと、LT値が上がる。
なぜ？
この書き込みがもっとも興味深い。
乳酸は解糖系の産物だ。ケトジェニックだと解糖が進むってことかね。これは、たいへん。なにが起きてるんだろう。 >>251
呼吸器疾患だと肺の中の二酸化炭素が上手く排出できなくて溜まっちゃう。
深い呼吸ができれば問題ない。
二酸化炭素の量は、それだけたくさんの炭素が燃やされたということ。つまり多くのエネルギーが得られたということ。 >>253
え？君の頭の中で何が起きているの？
LTが上がるということは脂質代謝が亢進しているということですよ。
解糖系に依存することで乳酸が上昇する。 >>254
十分呼吸ができているのになぜ、酸素の消費量が多いことが問題になるのか？と言ってるんですが。 >>253
ひょっとしてLTを乳酸の生成量だというとんでもない勘違いをしてる？（笑） >>256
努力性呼吸だからですね
慢性閉塞性肺疾患（COPD）とは、従来の肺気腫や慢性気管支炎の総称であり、これらのどちらか又は両方によって起こる。
慢性閉塞性肺疾患（COPD）の患者では、努力性呼吸により消費エネルギーが増大し、
呼吸に使われるエネルギーは健常者の約１０倍にもなる。
＜呼吸で消費するエネルギー量＞
健常者 約40～80kcal/day
慢性閉塞性肺疾患患者 約400～700kal/day
このように呼吸によるエネルギー消費量が多いことに加えて、呼吸がしづらいために食事を摂取するときに苦しくなってしまい途中で食べるのを諦めてしまう場合もあり、
慢性閉塞性肺疾患患者はエネルギー消費量の増加や摂取エネルギーの減少によって栄養状態の悪化や体力の低下、
免疫能の低下をきたしやすい。
栄養補給量
エネルギー摂取量はREE（基礎代謝量）×１．５～１．７を目標とする。
炭水化物の過剰摂取は、二酸化炭素の産生を増加させ、
換気系に負担となる可能性があるため、慢性閉塞性肺疾患患者においては脂肪主体の栄養補給が推奨されている。
また、栄養状態の悪化を防止するため、分岐鎖アミノ酸の投与も行う。
栄養管理
●わが国では約 70％の COPD 患者に体重減少が認められ、欧米に比べて栄養障害の頻度が高い。
●軽度の体重減少は脂肪量（FM）の減少が主体であり、
中等度以上の体重減少は筋蛋白量の減少を伴うマラスムス型の蛋白・エネルギー栄養障害である。
●体重減少のある患者では、呼吸不全への進行や死亡のリスクが高い。
体重減少は気流閉塞とは独立した予後因子である。
●%IBW＜90％の場合は、栄養障害の存在が考えられ、栄養治療の適応となる。%IBW＜80％の場合は、除脂肪量（LBM）も減少していることが多く、積極的な栄養補給療法を考慮する。
COPD（慢性閉塞性肺疾患）診断と治療のためのガイドライン 第3版簡易版（2009）より
栄養管理について
・食事は一日５～６回に分けてゆっくりと摂取する。
（満腹となると肺が圧迫され、呼吸がしずらくなる可能性がある。）
・食事の摂取量が不十分な場合は栄養剤などを用いる。
・呼吸商の低い高脂質食とする。
（呼吸商⇒糖質１．０、脂肪０．７、タンパク質０．８） >>258
いや、今、COPDの話なんかしてない（笑）
運動時の酸素消費量が多いことがなんの問題があるのか？という議論なんで口出さないで。
相変わらずバカだな。 そもそもCOPDの話なら酸素消費量が多く、二酸化炭素排出が少ないほうがいいんでしょうが（笑） >>262
はいじゃあいつもの逆パターンでいきましょうか
総カロリーはいくつ？何週間の調査かな？ ADA2017の最新提言です
As there is no single ideal dietary distribution of calories among carbohydrates, fats, and proteins for people with diabetes,
macronutrient distribution should be individualized while keeping total calorie and metabolic goals in mind…E
訳文：すべての糖尿病患者に共通する炭水化物／脂肪／タンパク質の理想的なカロリー配分はないので、
多量栄養素の配分は総カロリーと代謝目標に留意して個別化する必要がある。 Studies examining the ideal amount of carbohydrate intake for people
with diabetes are inconclusive, although monitoring carbohydrate intake and considering the blood glucose response
to dietary carbohydrate are key for improving postprandial glucose control (59,60).
The literature concerning glycemic index and glycemic load in individuals with diabetes is complex,
though in some studies lowering the glycemic load of consumed carbohydrates
has demonstrated A1C reductions of –0.2% to –0.5% (61,62). A systematic review (61) found that whole-grain consumption was not associated with improvements in glycemic control in type 2 diabetes.
One study did find a potential benefit of whole-grain intake in reducing mortality and cardiovascular disease (CVD) among individuals with type 2 diabetes (63).
訳文：炭水化物の摂取をモニタリングし血糖応答を考慮することは、食後のグルコースコントロールを改善するための鍵であるが、
糖尿病患者の理想的な炭水化物の摂取量を調べる研究は決定的ではない。
摂取した炭水化物のGLを下げる幾つかの研究では、–0.2%から–0.5%のA1C低下が示されているが、
糖尿病患者におけるGI(グリセミック指数)とGL(グリセミック負荷)関する文献は複雑である。
システマティックレビューでは全粒粉の摂取が2型糖尿病における血糖コントロールの改善と関連していないことを見出している。
全粒粉の摂取が2型糖尿病患者の死亡率および心血管疾患の低減に潜在的利益があることを報告している研究もある。 Diets should be individualized, as those that provide the same caloric restriction but differ in protein, carbohydrate, and fat content are equally effective in achieving weight loss. A
訳文：ダイエットのやり方は個別化されるべきである。
たんぱく質／炭水化物／脂質の比率が異なってもカロリー制限が同等なら、減量には等しく有効である…A 日本糖尿病学会の提言
しかし、2006 年に報告されたメタ解析は、低炭水化物食は 6 ヵ月までに有意な体重減少 をもたらすが、
1 年で両群に差はなくなり、低炭水化物食では血中 LDL コレステロールの 増加をきたすと指摘している( 13 )。
低炭水化物食の長期効果を見出し得なかった理由とし て、症例数の少なさと 30~50%におよぶ高い脱落率をあげている。また、炭水化物のみを
制限し、エネルギーを自由に摂取させたとしている研究の多くは、総エネルギー摂取量に 関する記載に乏しいことに留意する必要がある。
実際、Stern らの報告( 12 )では総エネル ギー摂取量が低下しており、
「総エネルギー摂取量は過剰であっても、炭水化物さえ制限す れば減量効果がある」という解釈は短絡的である。
また、いずれの研究も観察期間が短く、 脱落例が多いため、intention-to-treat 解析による有意差の検出は困難となっている。
血中 脂質異常については、その後悪影響はないとする報告も出されている。
しかし、全例、血 清クレアチニンの上昇例は除外しているので、腎機能障害例についての有効性・安全性は 確認されていない。
さらに、炭水化物を制限することによって起きる、たんぱく質あるい は脂質摂取増加の影響が調整されていない。これらの点は、食事療法研究に一般的に内在 する課題でもある。 http://m.ajcn.nutrition.org/content/48/2/240.abstract
この研究では、“男性のグリコーゲン貯蔵能力は約15g／体重1kgであること”
、“体内のグリコーゲン貯蔵が飽和状態下で膨大量の炭水化物を摂取すると、炭水化物の酸化率が高まると同時に実質的なDNL（1日当たり475g CHO→150g lipid約475g：変換率31.6％）が作用すること”が報告されています。
被験者
健康な男性3名（そのうち1名はアスリート／competition swimmer）
年齢21～22歳、体重61.8～71.9kg、身長173.5～180cm、体脂肪率11～14％
デザイン
・phaseⅠ：１～３日目（3日間）
グリコーゲンを枯渇するために、たんぱく質15%／脂質75%／炭水化物 10%のカロリー制限食（1600kcal）を割り当て、同時にrigorous exerciseを行った。
・phaseⅡ：4～10日目（7日間）：
過食でグリコーゲンを補充するために、4日目は3642 +/- 263 kcalとし徐々に増やし
最終日の10日目は4930 +/- 311 kcalを割り当てた。栄養素の構成はたんぱく質11%／脂質3%／炭水化物 86%とした。
・phase３：11～12日目（2日間）：
再びグリコーゲンを枯渇させるためタンパク質85％／脂肪15％の炭水化物抜きのカロリー制限食（602kcal）を割り当てた。
・phase4：13～14日目（2日間）：
最初の3日間と同じ1600kcalのカロリー制限食を割り当てた。
結果
この研究で分かったことは、
“After 4days of overfeeding, the glycogen stores had become saturated and it was calculated that they had increased by ～770g”、つまり、グリコーゲンが飽和状態になったのは4日間の過食後で、その時の推計値は～770gだった。
Phase2（過食期）を始めるに当たって、初日24ｈのエネルギーバランスを正（1500kcal）にするためエネルギー摂取量を2100kcal増やす必要があった。
2日目は正のバランスを維持するために370kcal増やした。
次の3日間は徐々に増加幅を100kcalに減らした。
過食期の最後の2日間に炭水化物の酸化は劇的に高まった。
そして炭水化物の使用（酸化とDNL）は炭水化物の摂取増加に応答して段階的に高まり、過食の最終日には1010 ±37 g/dに達した。炭水化物の使用が高まっている間、脂肪の酸化は急速に抑えられた。
被験者3人のグリコーゲン最大値は、それぞれ1146g／629g／654 g（ピーク平均810g）だった。 実験最後の負のカーボバランスを加えて算出したグリコーゲン使用量から、グリコーゲンの最大貯蔵量は炭水化物800～900g（アスリートの場合は恐らく1～1.1g）
と本研究では推計されており、Rune Hedmanの研究（700g）やBergstrom et alの研究（500～800g）に比べると高値と言えます。
因みに、Lyle McDonaldは700～900gといっており数値的に概ね符合します。
取りまとめますと、
摂取量＜消費量のアンダーカロリーの条件下ではDNL（炭水化物から脂肪への変換）は生じません。
摂取量＞消費量のオーバーカロリーの条件下では、炭水化物を1日当たり約3100kcal/775g(3642kcal x 86%)以上4日間爆食し続けるとグリコーゲンが飽和状態になりDNLが生じるものの、その変換率は非常に低く31.6%に過ぎません。
炭水化物775gは、ご飯お茶碗14杯分または6枚切りトースト29枚に相当します。
つまり、現実的な生活環境下では、一般の人ではオーバーカロリーであってもDNLはめったに生じないということです。 >>263
絡んでくるなら、まず宿題を片付けようか？バカ鳥さん。
低糖質食でインスリンドバドバのエビデンス。 コピペしまくって>>259を流したいだけかな？（笑） >>259
最大酸素摂取量は長距離アスリートの競技力の尺度とされる。つまりより多くの酸素を取り込める方が有利。
逆にいうと、同じ程度の競技力を発揮するのに、LCアスリートはHCアスリートより多くの酸素摂取量を必要とする。
1の酸素を摂取して、1の二酸化炭素を排出するのが糖質。1の酸素を摂取して0.7の二酸化炭素しか排出できないのが脂質。
酸素1に対して糖質が1のエネルギーが得られるとしたら、脂質は0.7のエネルギーしか得られない。
そのぶんたくさんの酸素がひつようになる。
同じ能力を発揮してても、LCアスリートは、より多くの酸素を必要とする。よりはあはあしないといけない。 >運動時の酸素消費量が多いことがなんの問題があるのか？
同じ程度の運動で、よりはあはあしなきゃいけないのは、アスリートにとっては、大問題。 >>257
血中乳酸値が上昇し始める点だっけ。
乳酸の処理が間に合わなくなるんだろ。
脂質代謝が亢進するとLTが上がる？
ああ、乳酸を処理しなくなるわけか。
代わりのものを処理するから。
でも、解糖は同じように進むんだよな。ケトジェニックアスリートでも、筋グリコーゲンは減ってたし。ケトでないアスリートと同様に。 >>274
なんで、ケトジェニックアスリートは解糖しなきゃいけないんだ。
HCアスリートと同程度には、グリコーゲンを使うのはなぜ？ トレーニングやレースや65%VO2maxの実験条件はお散歩や睡眠よりもLT寄りの運動強度だからでは
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=310
3時間，最大酸素摂取量の65%の強度でトレッドミルを走り続けてもらった。 >>272
はあはあする代わりにグリコーゲンを節約できるんだろ 走ってると、なぜ解糖しなきゃいけないのか、説明しなきゃいけないんだけど。
眠いし。
フォアフットランニング論議と関係ありますよ。着地衝撃の話とね。 >>280
グリコーゲン節約とパフォーマンスは、いってこいだよ。ちょうどいいところをさがさなくちゃいけない。
レース終了後に糖質を残しててもしかたないから。アスリートはそんなレベルで考えてる。糖質は、節約するんじゃなく、使いきる。 >>272
CO2の肺以外の排泄経路を考慮していないのねw
O2は肺からしか取り込めないが、CO2は発生した全量が肺から捨てられているのではない >>284
化学式もそうだがそんな机上の計算通り糖質を使い切れるわけない
競技終わった瞬間にハンガーノックで気絶するのか？ >>286
ああ、そうだよ。気絶はしないけど。うまくいったときは、使いきった感じだ。 1. 糖質が酸化される場合
C6H12O6＋6O2→6CO2＋6H2O＋36ATP（657kcal）
［RQ＝6CO2/6O2＝1.0］
2. 脂肪が酸化される場合
C55H102O6＋77.5O2→55CO2＋51H2O＋429ATP（7,833kcal）
［RQ＝55CO2/77.5O2＝0.71］
3. タンパク質が酸化される場合
C100H159O32S0.7＋105.3O2→
13CON2H4（urea）＋87CO2＋52.8H2O＋0.7H2SO４＋27ATP（4,948kcal）
［RQ＝87CO2/105.3O2＝0.83］
4. ケトン体が産生される場合
0.176g（fat）＋0.437LO2→1g（Ketone）＋0.11LCO2＋0.129H2O＋2,039kcal
［RQ＝0.111LCO2/0.437LO2＝0.25］
表1●呼吸商（respiratory quotient : RQ）
http://www.nutri.co.jp/nutrition/keywords/ch4-2/keyword1/ 各々のエネルギー基質1mol中の炭素原子あたりのATP産生mol数で比較すると
グルコース 36ATP÷6=6
トリグリセリド429ATP÷55=7.8
トリグリセリドのほうが、炭素原子あたりのATP産生が多く、肺から出て行くCO2は少ない
あくまで机上の計算値ですが >>289
カロリーと、呼吸商の、程度のはなしだよ。 カロリーと言っても数式からじゃなくて選手の体調から経験則からだろ >>292
>>290-291にご意見は？
肺胞換気系におけるO2吸収量に対するCO2の排泄量は得られるエネルギーに比例するというような解釈は誤りだということを、呼吸商の数式上でも確認できたわけですけれども >>295
100年ROMってから慎重に決めるよろし >>295
小錦みたいな胃を小さくする手術して
まだデブ体質ならやる意味あるんじゃないの?
オレは食べようが食べまいがスーパー糖質制限レベルのＧＡ１３だから絶対にやらないけど、食べるの趣味だしさ でも、食事は必ず野菜から食べてるし
弁当のごはんも半分残してることも多い
コーヒーも無糖でナッツ類を最近は食べてる
このスレを見てたら病人ばかりで必死なのか?参考になる >>294
酸化以外で、脂質はATPを産生してるという主張ですか。なんでしょね。教えて。 >>291
>の炭素原子あたりのATP産生mol数で比較すると
これが間違い。炭素当りなら当然同じだ。摂取した酸素にたいしてけいさんしてね。糖質は、それ自体に酸素が脂質より多く含まれてるから。
自前の酸素で酸化できるの。
わかった？ >>274
案の定、基礎がわかってないじゃん。（笑）
大体、解糖系依存してもカロリーは2000キロカロリーぐらいしかないということが理解できてますか？ >>272
だから、より多くはあはあしたらいいじゃないか？という話。
そのレベルの運動では心肺能力ぎりぎりなわけではない。
事実、LT内なら酸素使用量はある一点で均衡する。
だからより多く呼吸をすることに何か問題があるのかと聞いている。
無酸素運動をしているわけではない。 >>291
>トリグリセリド429ATP÷55=7.8
脂肪酸にもいろいろあるから。
はっきりしてね。 >>302
無酸素なら、酸素要らないから、はあはあしなくていいやん、て思うのはおれだけかね。
それはともかく、ユルい運動なら問題ならんやろ、ていってるだろ。 >>306
パレオさんの紹介した実験は、オリンピックレベルだった。最初からそういう話だったろ。スロジョグじゃないよ、はじめから。
ランスマではサブ5レベルの実験だった。サブ3.5くらいまでは、脂肪燃焼を意識した方がいいかも。それ以上はどうかなあ。 本論文は、国立糖尿病・消化器病・腎臓病研究所（NIDDK）Kevin D. Hall, Ph.D.らによる研究報告で、
“ケトン食にすることでエネルギー消費が有意に高まり／体脂肪の減少が昂進するという考え方を否定しています。
American Journal of Clinical Nutrition
First published July 6, 2016
Energy expenditure and body composition changes after an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men
背景：
肥満に関する炭水化物－インスリンモデルでは、習慣的に高炭水化物食を摂るとインスリンレベルが恒常的に高まり、
脂肪細胞内に脂肪が隔離され、エネルギー消費の適応抑制がもたらされるという結論を下している。
従って、食事に含まれる炭水化物を等カロリーの脂質に置き換えると、
エネルギー消費の増加、脂肪酸化の昂進、ひいては体脂肪の減少がもたらされると予見している。
これとは逆に、“a calorie is a calorie”という考え方を支持する従来型見解の多くは
、炭水化物と脂質を置き替えても等カロリーであるならば、エネルギー消費や体脂肪の減少に関しては生理学的に重要な効果は無いと予見している。
目的：
我々は、等カロリーの低炭水化物ケトン食がエネルギー消費、呼吸商、
および体組成の変容と関係するのかどうかについて検討した。
デザイン：
被験者は17名の過体重／肥満者とし、8週間の実験期間中は代謝病棟に入って貰った。
最初の4週間はベースライン食（BD）としての高炭水化物食(炭水化物50％、タンパク質15％、脂質35％)を割り当て、その後4週間はタンパク質の量は変えずに等カロリーのケトン食（炭水化物5％、
タンパク質15％、脂質80％）を割り当てた。
被験者には各週2日続けて代謝室で過ごしてもらい、エネルギー消費、睡眠時エネルギー消費、及び呼吸商を測定した。
体組成の変化は二重エネルギーX線吸収法で測定した。
ベースライン食およびケトン食期間中の後半2週間の平均エネルギー消費は二重標識水で測定した。 実験を通じエネルギー欠損～300kcal／day相当の体重および体脂肪の減少が認められた。
被験者のベースライン食に比べて、ケトン食でエネルギー消費
（57 ± 13 kcal/日, P = 0.0004)および睡眠時エネルギー消費(89 ± 14 kcal/日, P < 0.0001)が増加したが、呼吸商(－0.111 ± 0.003, P < 0.0001)は減少した。
二重標識水方式による各2週間の平均エネルギー消費は151 ± 63 kcal/日 (P = 0.03)増加した。
体脂肪の減少はケトン食のフェーズ中に鈍化しており、
これはタンパク質の利用率およびFFM（除体脂肪）の減少と一致していた。
結論：
高炭水化物食を等カロリーのケトン食に変えることで体脂肪の減少は促されなかった。
エネルギー消費は高まったものの、最先端の技術を用いてやっと検出できる程度の微小値であった。
＜補足説明＞
確かにケトン食フェーで体重が急減していますが、これは体脂肪の減少によるものではなく水分とLBM(筋肉)の
減少であることが24hr尿中窒素排泄で示されています。
C-ペプチドはインスリンと同程度の割合で分泌され、ほとんどが分解されないまま尿とともに排出されます。
従って、血中や尿中のC-ペプチドを測定すると、インスリンがどの程度膵臓から分泌されているのかが把握できます。
インスリンレベルは50％低減していますが、減少した体脂肪量は高まりの傾向を一向に呈しておらず、
冒頭で述べられている炭水化物－インスリンモデルの予見が間違いであることが分かります。
関連記事 >>299
肺胞換気系で得たO2由来ではない酸素原子を消費して酸化反応（炭化水素への酸素原子の組み込み）を起こしているということがポイントであって、
アセチルCoAまで切り離されたところでOの含有量が揃うので、以降の酸素消費は糖も脂肪も同じ
ここまではよろしい？ >>307
いや、運動強度は相対的なもんでしょ？
LTがわかってないから話が通じないのか？
LTを上げてユルくするんですよ。 ＞このスレを見てたら病人ばかりで必死
朝から交感神経過敏にしコルチゾールホルモンをドバドバ出している老害固定に比べれば他はマシ
前にも書いたけど解釈の違いの差は永遠に埋められない。 >>312
朝から交感神経過敏になってますね。
こちらはどこまでも議論をしてるのに、
あなた一人だけ汚い言葉を使ってらっしゃる（笑） >>304
・溜まった乳酸からグルコースを再生するcori回路はATP消費系
・乳酸をエネルギー基質として取り込むのは好気代謝
・乳酸アシドーシスの補正のため（重炭酸イオン緩衝系）
よってLT超えの負荷では、乳酸アシドーシスが高じて運動不能にならないために、積極的にはぁはぁしなければならない
解糖系で瞬間的爆発的に得られるエネルギーは、好気代謝で得られるエネルギーを前借りしてると考えればよろしい 癌組織量を多くかかえている担癌患者は癌細胞が乳酸を大量に作ってよこすから、運動してなくてもはぁはぁしなければならない >>300
ここだな
自前の酸素で酸化できるというのが間違い
酸素結合済み＝酸化済みなものをさらに酸化してエネルギーを取り出しているのではない
新たに酸素が付与されたぶんだけしかエネルギーは取り出せていない >>300
ここだな
自前の酸素で酸化できるというのが間違い
酸素結合済み＝酸化済みなものをさらに酸化してエネルギーを取り出しているのではない
新たに酸素が付与されたぶんだけしかエネルギーは取り出せていない >>317
ああ、そうか。脂質が同じ量から多くのカロリーを得られるのは酸化してないからか。 >>316
ですです
スプリントでは呼吸商が1を超えていきますからね
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=310
※3 呼吸商は全てのエネルギーを脂質から得ていた場合0.7程度になり，全てのエネルギーを糖質から得ていた場合1.0程度になる。
運動強度が増してきて嫌気性代謝閾値を超えると1.1程度になる（ピルビン酸→乳酸によりATPを獲得し，乳酸をHCO3-で代償するのでそこで二酸化炭素が生まれ，摂取酸素以上の二酸化炭素を呼出することになる） ケトン食は筋肉が減るようですね
実験を通じエネルギー欠損～300kcal／day相当の体重および体脂肪の減少が認められた。
被験者のベースライン食に比べて、ケトン食でエネルギー消費
（57 ± 13 kcal/日, P = 0.0004)および睡眠時エネルギー消費(89 ± 14 kcal/日, P < 0.0001)が増加したが、呼吸商(－0.111 ± 0.003, P < 0.0001)は減少した。
二重標識水方式による各2週間の平均エネルギー消費は151 ± 63 kcal/日 (P = 0.03)増加した。
体脂肪の減少はケトン食のフェーズ中に鈍化しており、
これはタンパク質の利用率およびFFM（除体脂肪）の減少と一致していた。
結論：
高炭水化物食を等カロリーのケトン食に変えることで体脂肪の減少は促されなかった。
エネルギー消費は高まったものの、最先端の技術を用いてやっと検出できる程度の微小値であった。
確かにケトン食フェーで体重が急減していますが、これは体脂肪の減少によるものではなく水分とLBM(筋肉)の
減少であることが24hr尿中窒素排泄で示されています。
C-ペプチドはインスリンと同程度の割合で分泌され、ほとんどが分解されないまま尿とともに排出されます。
従って、血中や尿中のC-ペプチドを測定すると、インスリンがどの程度膵臓から分泌されているのかが把握できます。
インスリンレベルは50％低減していますが、減少した体脂肪量は高まりの傾向を一向に呈しておらず、
冒頭で述べられている炭水化物－インスリンモデルの予見が間違いであることが分かります。 >>311
LTが相対的な指標だというのがわからんかな。酸素摂取量を近似的に表してると考えられるから、便利に使われてるだけで。 問題なのはATであってLTではない。ケトアスリートがLTが高くなるのは、乳酸処理を後回しにしてだぶつかせているだけで、ATが向上したわけではない。 >>314
そら、わかってますって。すべての運動は有酸素運動だって、八田先生が言ってた。 ライザップって痩せがマッチョになるなら
食事とかあるのかなと思うけどね
痩せがマッチョになりたいとジム来たらどうするんだろうな
牛乳とか大量に飲まされるんだろか >>322
atの定義は？
ここらへんややこしいんで。
http://jog.koya502.com/training/at
そもそも運動強度が相対的なもんなんですよ。
オリンピックとか関係ないのです。
>>323
乳酸処理を後回しにしてないですよ。
糖の酸化は減ってる。
筋グリコーゲンはオキサロ酢酸とペントースリン酸経路で使われる。
とヴォレクセンセは言ってる。 >>324
じゃなおさら何が言いたいのか分からない。
分かってるなら乳酸をバンバン作るのはよくないという結論になると思うんだが。 >>326
その定義は間違ってる。他のとこをみて。
>糖の酸化は減ってる。
乳酸処理を後回しにしてるってことだろ。
解糖系で使われてるから、乳酸ができる。その使い方もあるだろうけど、 >>328
間違ってない定義を自分で書くか、URLを貼って
LTをATのサロゲートとして見ることの問題点が提示されるまではATの議論は凍結
他の論点でどうぞ >>328
単純に無酸素性作業閾値でいいですか？
で？それが？
http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495(15)00334-0/abstract
酸化は減ってる。 そもそも論点がズレてきてないですか？
解糖のほうが有利！って話じゃなかったの？
最初解糖は乳酸を産生という点を考慮してなかったでしょ？
LTを理解してなかったわけだから。 糖の酸化を脂肪酸の酸化で代替するのが不利になる場面はいなるものか
分子の移動が起こらないために代替不可能な場面はいかなるものか
を、具体的な種目や運動状況で例示してから数式理論に立ち返ることを原則としたほうがよさげ >>318
>酸素結合済み＝酸化済みなものをさらに酸化してエネルギーを取り出しているのではない
構造式を見てみよう。酸素と炭素は結合してないよ。ビックリです。 水酸基（-OH）は酸素に入りませんか？
バナナはおやつに入りませんか的な質問で恐縮です なんかすごいね
構造式読めないとこういう錯誤を起こすのかと非常に興味深い >>335
興味深いのはあなたが生化学を理解していると思い込んでるところです
さぁごたくはいいから論文貼ってごらん >>336
君も理解してるようには思えないくらい反論しないね。今までの宿題の件、相手の主張を全部認めたと見なすよ。 たぶんここもわかってなさげ
クエン酸回路1回転につき2分子放出されるCO2は
電離したカルボキシル基（-COOマイナス）を毟り取って捨てる脱炭酸反応であって
炭素に酸素を付加する反応ではない
水分子の出入りも脱炭酸反応とは別の箇所で起こる
「TCA回路の反応」の図を参照↓
http://www.sc.fukuoka-u.ac.jp/~bc1/Biochem/tca_cycl.htm#Total 歯周病は
糖質制限で治る？
菌のエサは糖分だから？
毛細血管が糖分で壊れるから？ >>334
結合してましたね。よくみて書かないと。
でも、水酸基との結合は、酸化と呼べますか？ >>340
-(H-C-OH)- からHを2個奪って（酸化脱水素）
-(C=O)-、ここに水分子1個H2Oをくっつけて（水和）
-(H-C-COOH)-、ここからカルボキシル基のCOOを毟り取って（酸化的脱炭酸）
-(H-C-H)- とCO2ができる
脱水素も脱炭酸も酸化反応の一種で、脱水素から脱炭酸をつなぐプロセスに水和を必要とする スーパー糖質制限をテレビで実験してて
三人の内の二人がリタイアしたのは驚いたなあ
あんなの見たの初めてだった >>344
すいません。こうなると、お手上げです。ちんぷんかんぷん。
呼気からの二酸化炭素の酸素は水由来のさんそで、人間は息しなくていい、てことでてをうちましょうか。 純粋な化学式を複雑怪奇な人体に当てはめたい人間がその程度も理解できないなら説得力ないだろ 分からん
だから単純に化学式を生物に当てはめる度胸はない テレビでギャラ貰えるし、他人の目まであるのに
実験した三人の内の二人がリタイアだからな
スーパー糖質制限は本当に過酷なんだな
ダイエット目的ならあまり良くない感じはするね 残った一人もスゴく糖質が食べたくなると感想してたな
で、三日我慢すれば不思議と食べたくなくなるらしい
でも、あれだけの肥満がやせるんだから長期は体によくない気するなあ
イヌイットと違うのは摂取する脂が違うよね >>349
その感覚だだしいと思いますよ
大切にして下さい 本当にこのスレの人間てスーパー糖質制限を試してるの?
テレビでは栄養士が管理して糖質を含むドレッシングも排除してた
結構に過酷な食生活だよね
それをずーとやってるにしては苦労を感じさせない書き込みだよね 三食を食べていい糖質制限でも三人試して二人リタイアだからな
加えて、じゃろさんなんか一日一食なんでしょ?
それにしては、あまり苦労を感じさせないというか
空腹を感じさせない書き込みばかりだよね
この板は病人もいるんだし冷やかしなら感じ悪いねえ 肥満でランニングもしてない
糖質制限もしてない
議論したいだけとかだったら
他人だからどうでもいいけど残念すぎるね このスレの書き込みって実践してるなら
かなりストイックだよね
糖質制限にランニングに
にしては、その健康効果みたいなやりとりがまったく無いんだよね >>349
その複雑な過程を、まとめたのが、化学式なんだよ。辻褄は合うんだから。 全然まとめてない
化学式という答えありきの思考だからそうなるのだろうが
>>114は生物の中と関係なく導き出されたもの
熱量の話と同じ 本当に仕事してランニングまでしてるならネットしてる暇なんか無いだろ?
何かハッキリ言って嘘臭いんだよね～
じゃろさんだけは何年も断言してるから、やってるんだろね
何か糖質制限やってもないのに、やってるような書き込みは止めてほしい
誰も徳しないし、参考にもならない 江部式スーパー糖質制限やってるひとはこのスレにはいないとおもわれ >>342
Cの数がどう間違ってるですか？
間違いが分からないです。
それと酸化脱水素はグリセルアルデヒド3-リン酸から1,3-ビスホスホグリセリン酸の過程てことでいいですか？ >>354
やってみりゃ分かる。
糖質を過剰に摂取しなければ過剰な空腹にはならない。平気。
>>356
健康効果なんてその生活が当たり前になったら特に書くこともない。
ランニングも筋トレも糖質制限も一日一食も単なる実験の趣味と思ってもらって結構。
趣味だから好きでやってるわけですよ。 >>359
仕事はねー。いつでも目の前にパソコンあるんで（笑）
そんなことで嘘呼ばわりされても困りますね。
外に出てもスマホもタブレットもあるし。 >>345
どうしてそういう結論になるんです？
ヤケクソか（笑） >>361
私の言いたいことは通じてしまったようですが
3行目から、カッコの中に隣のCが入ってきてしまってたので混乱するかなと
酸化脱水素はそれでおkです
くすりじょうほうの図表は、水分子の入り（リン酸についてくる）と出（2PG→PEP）が省略されてしまってるのでわかりにくいですね とりあえず、クエン酸回路のノーカット完全版はさらっておくべきかと
脂肪もブドウ糖も燃やすときは途中から同じ物質になる
http://aburano-hanashi.kuni-naka.com/249
TCA回路-脂肪を燃やす
http://aburano-hanashi.kuni-naka.com/875
これは稀に見る労作ですよー
CoAの全貌も水素原子水分子の出入りも無機リン酸からの水分子の供与も端折らず書いてて
自学自習で立ち止まりがちなところを、分子1個の動きをつぶさに追いかけて丁寧に解説してる
・Hを2つ毟ると二重結合発生
・H2Oが入って二重結合解消＆水酸基(-OH)付加
・カルボキシル基(-COOH)からCOOを毟って脱炭酸
この3ステップが見えてきたら、カルボキシル基の数が2→3→2→1→2→3→2と変化するのも見えてきて
「トリカルボン酸サイクル」の名称の指すものも理解できてることでしょう >>362
炭水化物（糖質）中心の食事をすると血糖値が上昇し（spike）、これを下げようとしてインスリンが分泌される…
糖質量が多いほど血糖値の上がり方は激しくインスリンの分泌量も増え、延いては血糖値が急激に下降する（crash）……その結果、空腹感が生じ過食→過体重／肥満に至る。と
まるでダイエットの常識的な既成事実であるかの如くに真しやかに語られていますが、インスリン治療中の糖尿病患者では起こり得ても、非糖尿病の健常者では空腹を引き起こす低血糖レベルまでcrashすることは実際的には稀有なことです。 『過体重／肥満の男性12名に高GI値(HGI)と低GI値(LGI)の二種類のミルクシェイクを割り当てた。
血糖値は2時間まではHGI群で大きく上昇したが、4時間経過した時点では逆にHGI群の方が低く、空腹感は大きく高まっており、このとき25の脳領域で血流の変化（活性化）が認められた』と報告しています。
しかし、被験者の空腹時血糖値の平均は88mg/dLで正常レベルです。
HGI群では食後crash（血糖値の低下）の最低レベルでも85mg/dLで、その差は僅か3mg / dl
にすぎません。上述した閾値より遥かに高い血糖レベルです。
更に、LGI群の血糖値は95mg/dLであり、HGI群との差異は僅か10mg/dLです。
Dr. David Ludwigらは、“HGI群における血糖値のspike／crashが空腹の昂進と側坐核の活性化の原因で被験者の食欲を高揚させた”との解釈を示唆していますが、
このようなデータ（正常レベル域での血糖変動）を以ってHGI群での空腹感を説明するには無理があります。
最近では、ドイツの研究チームBernd Schultesらが、血糖値が空腹感に及ぼす影響について単離的に調べました。
結論として『本研究の知見は、血糖spike／crashと高インスリンが空腹感
／満腹感の短期的な主要制御シグナルであるいう概念とは明らかに異なる』と述べています。
デザイン：
単盲検、cross-over比較試験
15名の健康な若い男性を被験者として、別々の日に生理食塩水or 50ｇのグルコース入り溶液500 mlを1時間かけて静脈に点滴注入した後で、1時間の観察を行った。
点滴1時間前に軽い朝食（284kcal）を摂った。
結果：
食塩水群に比べてグルコース群の血糖値とインスリンレベルはいずれも著しく高まった:
・グルコースpeak：9.7 ± 0.8 vs 5.3 ± 0.3 mmol/l
・インスリンpeak：370.4 ± 66.5 vs 109.6 ± 21.5 mmol/l
点滴が終わると血糖値は急減に低下した：
3.0 ± 0.2 mmol/l vs 3.9 ± 0.1 mmol/l ちなみに、よく参照される福岡大のこのページ
http://www.sc.fukuoka-u.ac.jp/~bc1/Biochem/betaoxid.htm#even
「β酸化（偶数炭素）」の図表に間違いがありますw
β酸化が2サイクルぶん描かれていますが
1サイクルめの中に間違いが2箇所あり、2サイクルめはすべて正しく描かれています
水素や水分子の出入りの動きを追っかけていけるようになったら、間違い探しをしてみましょう >>370
ふーんアニオンギャップさんはこうやって勉強したんだ
えらいですね ちなみにアニオンギャップさんは要素還元主義といってこのように人間の身体を生化学だけで表せると信じています
要素還元主義とは複雑な物事でも、それを構成する要素に分解し、それらの個別（一部）の要素だけを理解すれば、
元の複雑な物事全体の性質や振る舞いもすべて理解できるはずだ、と想定する考えのことです
1900年代初頭の精気論と相反する考えでその当時はホルモンの研究が盛んでした。
人間のホルモンを取り出すと人間のことが全て理解できると思い込んでいたわけです
>>349さんは全体主義といって
ホーリズム（Holism）とは、ある系（システム）全体は、それの部分の算術的総和以上のものである、とする考えのことである[1]。
あるいは、全体を部分や要素に還元することはできない、とする立場である[2]。
すなわち、部分部分をバラバラに理解していても系全体の振る舞いを理解できるものではない、という事実を指摘する考え方である。
部分や要素の理解だけでシステム全体が理解できたと信じてしまう還元主義と対立する。全体論と訳すこともある。
この二つの対立を2017年現在見れるとはなんとも奥ゆかしい場です >>368
糖質摂取時に比べてまるで空腹感はない。
これはまことしやかも何もオレの実体験です。
やってみて本当かどうかどうか確かめてみればいかが？
理由としては血糖値の乱高下問題だけではなく、atpの産生が影響してるという説もありますね。
つまり脂質代謝にシフトすることで恒常的に十分なATPが確保されるので飢餓感がない。 http://www5f.biglobe.ne.jp/~osame/shiminn-igaku-kouza/tounyobyo/3-tonyoubyo/3-tonyobyo-final.html
日本人の健常者の糖負荷試験。 この場で奥ゆかしさから最も程遠い人間によるコントだから >>374
ああじゃろさんの体験ですね
※個人の感想ですとつけなきゃ
あなたの自己体験とあなたの理解しうる理論を切り貼りし悦に入るのは結構
それを他人に当てはまるか、当てはまらないなら何故なのかを考えるのが科学・エビデンス
再現性のない理論は科学とはいえないですね 困難は分割せよとは、かの哲学者の言葉ですが、分割して元に戻してその通りにならないのが生体の不思議さ
その不思議さ真実さを追い求めるのが科学の営み
ならばどうするか
データをデータのまま受け入れるしかない
100人中99人が当てはまっても1人が当てはまらないならその1人に寄り添うのが医学
その1人を無視したとき臨床家として終わりですね 誰とは言いませんが
先日発表のADA2017の提言は見事にその個人差に寄り添った暖かな眼差しがあります
曰く一律の栄養素のバランスではなく個々人にあった食事・運動のバランスをと 困難は分割せよとは、かの哲学者の言葉ですが、分割して元に戻してその通りにならないのが生体の不思議さ
その不思議さ真実さを追い求めるのが科学の営み
ならばどうするか
データをデータのまま受け入れるしかない
100人中99人が当てはまっても1人が当てはまらないならその1人に寄り添うのが医学
その1人を無視したとき臨床家として終わりですね 誰とは言いませんが
先日発表のADA2017の提言は見事にその個人差に寄り添った暖かな眼差しがあります
曰く一律の栄養素のバランスではなく個々人にあった食事・運動のバランスをと >>378
言うと思ってました。
どうでもいいです。
実際に糖質制限してる人は空腹を感じなくなるというのはよく言われる話ですし。
だからやってみろと言ってるんですけどね。
体感的な話ですからそもそもやってみる以外にない。 >>378
言うと思ってました。
どうでもいいです。
実際に糖質制限してる人は空腹を感じなくなるというのはよく言われる話ですし。
だからやってみろと言ってるんですけどね。
体感的な話ですからそもそもやってみる以外にない。 >>364
や、ミトコンドリア使いたくなければ呼吸を落としてコールドスリープってのは存外悪くないスジでしてw
リアルワールドでは脳梗塞後急性期の低体温療法だとか
https://sp.medicalnote.jp/contents/151204-000028-FKETNG
500kcal/dayで維持してたころの南雲先生が夏も冬も冷水で身体を洗い、湯船で温めないこととも関連するでしょう
http://kenkou-iitomo.com/index.php?南雲吉則医師の「一日一食健康法」
好気代謝メインに適応した生物の細胞が嫌気呼吸の害を抑えて生存し続けるには、体温を低く保つことはひとつの鍵になるようです
http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/13f73f99f607ea84e2291927cd82cd6e
Living without oxygen: lessons from the freshwater turtle.（酸素の無い生活：淡水産カメからの知見）
Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 2000 Mar;125(3):299-315.
↑これも乳酸処理能力の話 >>383 ちょっと言葉足らずであったか
好気代謝メインに適応した生物の細胞が
【極度の低栄養低酸素下におけるカタボリックと嫌気呼吸亢進の害を抑えて】
生存し続けるには、体温を低く保つことはひとつの鍵になるようです 体脂肪率を下げるには不利だけどな
ダ板の某メンヘラは体脂肪率で悪戦苦闘してるが低体温化には成功してるようだ 深部が冷えたままだからミートテックで保温しないといかん
皮下脂肪は貴重な財源、明けない夜の間は守り続けなければ ＞実際に糖質制限してる人は空腹を感じなくなるというのはよく言われる話ですし。
＞だからやってみろと言っている
やってもらわないと困る理由は？
この人、否定派は皆が多少の差でも糖質制限の経験を持ち、その本当の正体を悟っている事を知らないんだな
恐らく、九官鳥も経験あるからじゃろ流のを否定していると思うけど
何を根拠にネット上の文章だけで否定派が実践経験がないと言えるのかｗ
空腹を感じなくなるという話はデタラメな都市伝説の域を出ないし、
自己都合で朝食どころか睡眠時の新陳代謝までも人類害悪説にしたいんだろうけど、
新陳代謝が活発なのに空腹にならなければどこかに異常があると思われ American Journal of Clinical Nutrition
First published October 12, 2016, doi: 10.3945/ajcn.116.135343
Effect of carbohydrate
restriction in the first meal after an overnight fast on glycemic control in people with type 2 diabetes: a randomized tria
背景：
2型糖尿病の人に炭水化物の量を均した食事までもが勧められているが、このやり方が最適であるかどうかは不明である。
目的：
絶食後最初の食事つまり朝食から炭水化物を抜くと、昼食に増進反応としてつながることを示すことが本研究の目的だった。
デザイン：
無作為化、クロスオーバー比較試験
被験者として45名の2型糖尿病の成人(HbA1c ≤7% 及びHbA1c ≥8%)をリクルートした
朝食のみ炭水化物ありor炭水化物なしの食事を割り当て、1週間後には順序を替えて続けてもらった。
そのうち最後まで試験を続けたのは24名だった。
血中グルコース濃度は持続血糖測定 (CGM)を用いて測定した。
主要エンドポイントは、血中グルコース濃度が10 mmol/L を超える割合（％T> 10）と、ピーク時の血中グルコース（Gmax）だった。
結果：
全試験日を通してGmaxは“
炭水化物ありの朝食”に比べて“炭水化物なしの朝食後に有意に低かった（炭水化物あり：12.1 ± 0.4 mmol/L、炭水化物なし：11.0 ± 0.4 mmol/L P = 0.003）
1日全体の%T >10は、
炭水化物ありの朝食に比べて炭水化物なしの朝食後の方が22%低かったが有意な数値ではない（炭水化物あり：13% ± 10%、炭水化物なし：10% ± 8% P = 0.09）
朝食後5時間では、
Gmaxは炭水化物なしの朝食後の方が有意に低く(1.9 ± 0.4 mmol/L; P < 0.001)、%T >10も炭水化物なしの朝食後の方が有意に低かった(炭水化物なし：11% ± 3%、 炭水化物あり：26% ± 4% P < 0.001)
結論：
朝食で炭水化物を抜くと食後のGmaxは減少したが、昼食への影響は認められなかった。一日を通しての全体的なコントロールは有意に改善されなかった。
この試験は、ACTRN12609000331235としてオーストラリアニュージーランド臨床試験登録時に登録されました。 >>384
そうですか
それが人間にも当てはまると思ってるところがアニオンギャップさんですね
アニオンギャップすら理解できていないのに… >>388
元はといえば、ガリガリ君がオレが糖質制限と一日一食なのに苦労を感じさせないから嘘だろ？
という言いがかりから始まった話です。
オレとしては別に苦労はないよ、疑うならやってみ？と返事をしたまでのこと。
ガリガリ君に「疑うなら」やってみろ、と言ってるだけですよ。
別にキミにオススメしてるわけではありません。
無理だろうし。 空腹感というのは個人の感覚の世界ですから
これはもうエビデンス云々ではないわけです。
しかし、経験則として過剰な空腹感がなくなるというのは多くの実践者が経験しており
その中から自然と一日一食に移行する人がいるわけです。
もちろん万人がそうであるとは言いません。
オレにも個人差に寄り添った暖かな眼差しがありますので（笑）
特に女性は難しいようです。一回の食事量が少ないのも理由の一つでしょう。
しかし、オレの仲のいい女性で糖質制限+一日一食の人いますね。
素敵な人ですよ。 糖質制限で空腹抑制効果を得られないのは、たんにその人がそういう残念な体質だったからなだけであって、だからといってこの方法論を全否定していいという理由にはなりませんよね >>393
空腹感とか感覚とか官能と呼ばれる研究も盛んですよ
側坐核の研究調べてごらん これでインスリンスパイクが空腹感を呼ぶというデマは覆りましたね じゃろさん人それぞれでいいというなら2度と科学を語らぬことですな
あなたは※個人の感想ですでいいんじゃないですか >>398
>先日発表のADA2017の提言は見事にその個人差に寄り添った暖かな眼差しがあります
って、賞賛してたのはどうなったの？（笑） >>396
で、糖質制限した人とそうじゃない人と
空腹感に差がない論文は？ >>397
インスリンスパイクのみが空腹に関係するなんて短絡なことは
誰も申しておりませんな。
オレキシン、レプチン、インスリンなど多くのホルモンが関連しているでしょう。
確かなのは、糖質制限で空腹感に変化がある人が多くいる、という事実です。 >>402
その実験をPMS持ちやPCOS患者の女性被験者対象に
排卵後～月経前の期間に行えば、全く違う結果になると予想
生理前の異常な食欲の原因と食欲を抑える５つのポイント
http://josei-bigaku.jp/seirishokuyoku90631/ ナイスボデーの中の人は根底に肥大したマチズモを抱えているせいか知らんが
スイーツ脳と揶揄される女性たちが性周期によるホルモン変動の影響に振り回されて疲れているということを忘れがち >>403
違うと予想するのはアニオンギャップさんの勝手ですが、エビデンスがなければそれもまた
※個人の感想です
血糖変動と生理周期に関連性があるとするならエビデンスだしましょうか
それがなければアニオンギャップさんのいうスイーツ脳と変わりませんよ
ちなみにJAMAの研究では
ハーバード公衆衛生大学院の津川友介研究員らは、内科系の病気で入院した米国の６５歳以上の高齢患者約１３０万人について、担当医の性別で比べた。
入院後３０日以内の死亡率は
男性医師が１１・５％、
女性医師は１１・１％と、
有意な差が出た。
退院後３０日以内の再入院率も、
女性医師の担当患者の方が低かった。
女性医師の方が軽症患者を多く診ている可能性があることから、
重症度を問わず入院患者を診る
医師で比べたところ、
やはり女性医師の担当患者の方が死亡率、再入院率ともに低かった。
津川さんは「女性医師の方が治療指針を守り、患者の話をよく聞き、専門家に相談する傾向が高いことは過去の研究でわかっている。
これらの違いも要因なのでは」とみる。
米国では女性医師の給料が男性より８％低く、昇進も遅いという。医師の力量が待遇に必ずしも反映されていないと言える。
スイーツ脳はどちらですかね >>404を女性蔑視と解釈してしまうのがアスペルガー >>402
なんだ、九官鳥クン、またパクリだったのかw
まあ実際、血糖値だけではないでしょうね。
実験が経口摂取ではないのもミソかと。
そもそも空腹に血糖値だけが関与しているなんて短絡ですよね。 単にオイリーだと腹持ちが良いだけかも知れないし
とりあえず体感できるならエビデンスがどうであれウソということにはならない https://www.facebook.com/isao.suzuki.3990/posts/799507320190044?pnref=story
こちらの本によると
>血糖の上昇がインスリン分泌にかかわる割合は23％にすぎない。多くは胃から分泌されるインクレチンというホルモンの働きによる。
とのことですが、おかしくないですか？
インクレチンは血糖依存的にインスリンの分泌を上げるといわれてますよね？
またのこりの77％のインスリン分泌は血糖上昇によらないとすると
タンパク質によるインスリン分泌時のように代償的に血糖上昇ホルモンが出る必要がある。 >>366
仕事中にも関わらず読んでますｗ
これはいい感じ！ >>410
勉強しなさいじゃろさん
勉強することはいいことです 宿題の答えがいつまで経ってもだせないのは勉強してないせいですか 宿題だと認識してないなら議論する気もないってことですね。なら九官鳥にはいい加減引っ込んでもらわないとね。 >>413
てことはつまりじゃろからの問いに答えられなかったという事になりますね >>392
三日断食とかはやってたから
そりゃあ～まったく食べないんだから糖質制限も兼ねてるよ
確かに一定を超えたら楽にはなるが
何というか、それはそれな訳
テレビやスマホや電話が無い暖房が焚き火みたいな生活も
それしかない昭和以前なら悪くはない、慣れるだろうが
便利な現代にそんな生活は出来ないよ 真冬でも暖房なんか付けない
薄着で生活してたら寒さに強くなるらしいが
風邪も引かないらしいし
でも、出来ないでしょ?そんな生活
日本人がアフリカの生水を飲んだら腹壊すらしいが
アフリカ人は平気だからね
それが多少は不衛生が暖房無いとかが健康に良くてもさ
そんな生活を便利な現代に出来ないよね >>409
原著が間違ってるのではなくてその方の読みが間違っているのだろうと思いますが
>多くは胃から分泌されるインクレチン
は間違い
インクレチン分泌細胞の多くは十二指腸（GIP）と回腸末端（GLP-1）と大腸（GLP-1）に分布し
胃には分泌細胞ではなくレセプターがあって、インクレチン分泌に応じて幽門を閉め、排泄遅延させます
酢酸をとったときにはインクレチン非依存で胃排泄遅延効果がおこります（腐敗に対する防御反応ではないかと思ったり） >>409
MECで痩せられない体質というのは、脂身たっぷりの肉を食べて
インスリン＆グルカゴン同時分泌させつつの
GIPブッシャアアアで脂肪合成亢進させまくる体質のひとでしょう
著書にはそれらを説明するforegut仮説やhindgut仮説のことが書かれているんじゃないですかね
だからそのようなひとには、物理的に十二指腸を通過させないルートを組むbariatric surgeryが効く可能性が高い
手術するまでもなくfastingを実行できるひとならそれでいいわけですが
MECでデブるひとはチーズのだらだら食いで間食を絶え間なくしてる例がかなり多い
インクレチンにもアナボリックホルモンとカタボリックホルモンとしての側面が当然あって
GIPはアナボリック側の性質が大きいのだろうと思って見ていますが、血糖変動に対する反応はかなり面妖です
こちらをどぞ
“腸管由来の血糖悪化物質”は存在するのか 2013年8月30日 [Kashyap SR et al. Diabetes Care 2013][Keidar A et al. Diabetologia 2013]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=246
GIP最新研究が示唆するインスリン・DPP-4阻害薬併用の有用性 2011年12月2日 [Christensen M et al. Diabetes 2011]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=197 >>413
なぜ宿題と認識できないのかわからないですね。
九官鳥くんが自分で、低糖質食でインスリンが増えると言っていたので
エビデンスを出せと言ってるだけですが、
いつまでたってもエビデンスが出ません。
これがなぜ宿題として認識できないのか、論理的な説明をしてください。 南雲医師も冷たいシャワー浴びたり
ストイックな生活をしてるよな
体内のミトコンドリアを活性化さすには少し早歩きとかさ
一日一食や糖質制限を毎日やってたら慣れるのだろうが
その生活が楽は絶対に大袈裟だな 刑務所みたいな適度な運動と食生活が出来たら
誰でも健康になれるなんかわかりきった話なんだよね
それが楽かどうかはまったく話は別なような気はするんだけどね
そんなに健康になりたいなら暖房切って冬場でも薄着とかやったほうがいいよ 減塩が体にいいと聞いて
弁当にまったく調味料かけない生活が
明日からいきなり出来るとか
突き詰めたらそんな話だよね 西城秀樹も無茶なダイエットに水分摂らずにサウナとか
そんなことやってて脳梗塞になったらしいな
やっぱ体が求める物を拒否するのは逆に体に悪い気はするね
おれも職場にインフルエンザが流行って、食べたいだけ食べてＧＡ１３だから
昨日も夕食に博多ラーメン食べて、梯子にお好み焼き食べて風邪気味だけど、食後に散歩して寝たら回復したもんな >>418
やっぱりそうですよね。
まあ至った結論は断食の重要性なんでまあいいんだけども。 西城秀樹みたいに無茶なダイエットに
水分を摂らずにサウナとか
それが南雲医師みたいにツボにハマれば健康に良いんだろうけどさ
人体が喉が乾くのに水分を我慢するとか何かリスクある気はするね
俺は絶対にやらないけどさ >>425
デクレチンｷﾀｺﾚwwww
NMU面白いですね！遅れてきたルーキー現る
これでいくつかのミッシングリンクが繋がりそうな感じ 減塩も俺は出来ないなあ
腎臓が悪いとか、明らかに高血圧とかさ
医者に忠告でもされないと
そんな食生活は無理だよ
でも、痩せてるし、食後は散歩してるけどね
それで血圧も別に高くないし で、糖質制限はした方がいいのか？
信じてもいいんだな？ 睡眠薬で糖尿病改善なんて特集をやっている某国営放送がプッシュする民間療法を信用するとか()
WELQ問題スルーの情報伝達媒体なんて信用出来んわ >>429
えっと、つまりところ
>GIPは低血糖時のグルカゴン分泌と高血糖時のグルカゴン分泌抑制を早めた
これにデクレチンが関与してるという感じですか？ >>432
>>433の似非心理学者のように発言したメディアや人間を信用するか否かで何かを判断するのは無知な証拠。
判断基準は自分の中に持ちましょう。
そのための議論です。
過去ログでも漁ってみましょう。
途中からの趨勢の変化に驚かれることでしょう♪ というか、九官鳥の発言とその結果が驚き過ぎて爆笑モノなんですけどw 糖と脂肪のどちらが有利の話も尻切れトンボですが、こんな論文が。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27475046
http://aasj.jp/news/watch/5567
フルテキストが読めないのが残念ですが、
>栄養的に誘導したケトーシスは利用するエネルギー源を変えることでスポーツ選手の持久力を高める。
>ただ、運動中の筋肉疲労のバロメーターと言える血中乳酸値の上昇が、KE摂取して運動した場合半減するという結果は一般の人にもわかりやすいだろう。
これはもう理の当然で糖質メインでは解糖系の産物として乳酸が作られるところで
ケトンメインだと乳酸の産生は当然抑えられるわけですね。
糖代謝メインだと乳酸という負債を抱えることになるわけです。
乳酸はエネルギー源と言いますがコリ回路は消費系ですからね。 ケトン体サプリメントで持久力が向上 2017年2月20日 [Cox PJ et al. Cell Metab. 2016]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=340
これ見ちゃうと
「訓練されたアスリートにexogenous ketosisの上乗せ無双」
以外の感想が出てこないのですがw 筆者（杉本医師）は、Medical Tribune（ウェブ版）がこれまで山田悟氏による糖質制限食の話題を一貫して積極的に取り上げてきたことに注目してきました。
山田氏の文献レビューは、既存の定説に対する卓越した視点に基づく歯切れの良い主張で、いつも大変興味深く拝読しています。
糖質制限食に関する最新の知見を紹介してきたことで、エネルギー制限食を中核とするわが国の硬直化した食事指導の在り方を見直す機運が高まり、
ついに2013年3月、日本糖尿病学会から「日本人の糖尿病の食事療法に関する日本糖尿病学会の提言～糖尿病における食事療法の現状と課題～」が発表されるに至りました(関連記事1、関連記事2)
これはわが国の食事療法における重要な一歩であり、「糖質制限食 vs. エネルギー制限食」という議論がもたらした成果であり、
Medical Tribuneの山田悟氏の連載がこれに貢献したと評価しています。
しかし、食事療法のエビデンスに関する二項対立的な議論が加熱した結果、負の側面も生まれています。
それは、食事療法はエビデンスよりも患者の食の嗜好やライフスタイルを尊重することが重要であるという患者の視点が置き去りにされたまま、互いを批判し合う
"白か黒かの議論"となったことです。
筆者の周囲でも「あなたはエネルギー制限派、それとも糖質制限派？」といった二者択一的な議論がもてはやされていました。
糖尿病診療の現場にいる一臨床家として、それはとても残念なことでした。
ほとんどの患者はエネルギー制限食も糖質制限食も望んでいないという現実を踏まえ、これからの食事療法に関する報道はエビデンスだけではなく、
もっと患者中心の視点からも行われる必要性があると思います。二項対立的議論ばかりが報道された結果、一般の読者に混乱を招いています。
食事療法のエビデンスを追求するのが研究者の立場であるとすれば、患者の自己決定やQOLを重視するのが臨床家の立場です。
食事療法に関する報道は、こうした臨床の現場にも配慮して欲しいと思います。 患者中心アプローチ、治療の個別化という大きな流れ
2012年の米国糖尿病学会（ADA）／欧州糖尿病学会（EASD）の意見表明(Diabetes Care 2012;35:1364-1379)では、「患者中心アプローチ」「決定共有アプローチ」という言葉が何度も繰り返されました。
そして、患者中心アプローチは「個々の患者の選択、ニーズと価値を尊重し、それらに敏感であること」
「患者の価値観に基づいて、すべての臨床決定がなされることを保証すること」と定義され、患者と決定を共有することの重要性を強調しています。
その目的はそれぞれの患者の病態、自己管理能力、動機付けの高さ、ライフスタイル、価値観、社会的リソースなどに配慮して治療の個別化を推進していくことにあります。
食事療法こそ決定共有アプローチが不可欠
2013年の糖尿病食事療法の勧告(Diabetes Care 2013;36:3821-3842)では
「個人の好み、文化背景、生活習慣、治療目標など、糖尿病患者の背景はさまざまなので、個々の患者に合わせて食事指導を行うべきである」とし、
「 "このやり方が正しい"と限定するだけの科学的な根拠は不足しているので、重要なことは患者の食習慣や嗜好など、患者の生活スタイルに適合していて、
長く続けられる食事指導を行うことである」としています。
医療における２つのスタンス
医療には2つのスタンスがあります。
1つは伝統的な診療スタイルである「コントロール理論」であり、もう1つは「自己決定理論」です（表）。 >>440
おー、ありがとうございます。
>その結果、ケトン体サプリメント含有ドリンクの方が、
>運動前後で筋肉内中性脂肪が減少し（図2）、
>筋肉内グリコーゲン含有量は高く保たれていた（図3）。
これ興味深いです。
ヴォレクセンセの実験では低糖質アスリートでも同じようにグリコーゲンは減っていたと思いますが、
食餌性ケトーシスによる特別な状況なのでしょうか？ >>440
>同じケトン体サプリメントを30％含有した餌をWisterラットに与えたところ、
>運動持久力および迷路テストによって示される認知機能が向上したことを報告している
糖代謝に異常がないラットでもケトーシスで認知機能が向上するというのも
面白い話ですね。 ケトン産生食により脂質異常症が惹起され
Effect of a high-fat ketogenic diet on plasma levels of lipids, lipoproteins, and apolipoproteins in children. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12928468/
血管内皮細胞を痛めるのではないかとの危惧が存在する。
Effects of hypocaloric very-low-carbohydrate diet vs. Mediterranean diet on endothelial function in obese women*. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12928468/ すげーファンタジー繰り広げてるｗ
ケトン体サプリメントとか…糖毒教徒同士傷の舐め合いの為の研究だと思うけど、今度は顎の筋力も衰退させるつもりかｗ
地球に似た環境の惑星が宇宙に７つも見つかったそうだから
とことん自堕落を正当化したい糖毒教の人間はそっちに移住して下さい
お願いだから地球上の人間本来の機能を退化させて壊す研究は止めて欲しい
糖質の毒性を引き出していない人間にとっては非常に迷惑。 >>445
脂質プロファイルは血液検査をすればよろしいでしょう。
HDLが下がるのは問題です。
それと
>血管内皮細胞を痛めるのではないかとの危惧が存在する｡
T5ではそうですが、T60でベースラインに戻ったとのことですから
つまるところ、食事のストレスからくるものではないですか？ >>446
>糖毒教徒同士傷の舐め合いの為の研究だと思うけど､
>とことん自堕落を正当化したい糖毒教の人間はそっちに移住して下さい
すごいファンタジー（妄想）ですね。 http://ameblo.jp/exercisebible/entry-12250193733.html
>理論的には、
>唯一糖質制限で痩せ、
>一生リバウンドしない方法は
>「一生糖質を食べないこと」です。
>
>‥‥
>いや、無理でしょ！
一時的に糖質制限をすることに意味はない。
ダイエットとは食習慣である。
それと
>〇クレブス回路へ内でエネルギーへ←ここで糖質！
みんなこのことばっかり書くけど
糖新生でグルコースが作られることについて書かないのは何故なんだろうか？ テレビでデブがダイエット目的で三人挑戦して二人がたった三日も耐えられずリタイアしたからな
しかも食べる料理はテレビが用意してくれてた
あの条件で厳しいなら仮に健康に良くても現実的な健康法とは思えない 減塩や禁酒も病気にならないと意思が弱いとなかなか無理なんだよ 「我々の生活に直接影響を与えないことをどう感じるかは、自分自身をどう感じているかの反映」
（マーティン・セリグマン） >>449
糖質制限の効果は一時的なものなので一生続けるメリットはない
むしろ三年以上のエビデンスがない >>454
3年以上のエビデンスがないのに効果が一時的と断定するなんて
すごい論理矛盾ですねｗ エビデンスという言葉を使っていいのは
ちゃんとエビデンスを出す人だけですよ♪
低糖質食でインスリンがでまくると主張しながらエビデンスを出せない鳥が
使っていい言葉ではありません♪ >>455
Low Carbohydrate versus Isoenergetic Balanced Diets for Reducing Weight and Cardiovascular Risk: A Systematic Review and Meta-Analysis
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0100652 ２年にわたって肥満の成人を追跡したが、糖尿病の有無にかかわらず、糖質制限ダイエットと等カロリーのバランス食（カロリーは同じだが炭水化物の割合が多い）
のあいだには、体重を減らす効果においても、心疾患の発症率についても、ほとんど何の差も見られなかった >>458
あれ？
3年以上のエビデンスがないという話ですよね？
2年？
ところでカロリー制限の方は3年以上の長期間の安全性のエビデンスがあるのでしょうか？ 2年しかやらずに効果が一時的と断定するのはおかしいですね。 ドレッシングにも糖質は含まれてるから
そういうのもテレビでは完全に絶ってたな
そんな生活を二日くらいしてたら
糖質が欲しくて欲しくてたまらなくなるらしいね
もちろん三時に微糖入りコーヒー飲むとかも駄目だからさ
完全に糖断ちは現実的に難しいよな
かぼちゃや芋類も駄目だからな そもそも糖質制限とカロリー制限の二項対立なのがおかしい
>>441>>442 >>462
ついでに前に質問しましたが、カロリー制限のベネフィットは
何によってもたらされるのでしょうか？
ココがキモだと思いますよ。 >>462
過去の実験の記事
http://wired.jp/2012/08/31/calorie-restriction-monkeys/
今回の朝日の記事にある、実験開始時の年齢、中高年で始めた場合に効果が見られたと、2009年の実験とは矛盾している？ >>467
矛盾はしていない
問題は問題のまま積み残されている
カロリー制限論争は終わらない－米2グループ・アカゲザル研究の共同報告から 2017年2月2日 [Mattison JA et al. Nat Commun. 2017]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=339 >>468
山田先生、カロリー制限ヤバイと言っている >>470
>カロリー制限群では28人がドロップアウトしており、
>骨密度の低下や貧血のために試験を中止せざるをえない人が出たという
>（5％以上の骨密度低下が3人、治療抵抗性の貧血が4人
まあヤバイと判断すべきでしょうね。 テレビで栄養士が用意した料理を食べてもリタイアだからな
もちろん、カロリー制限もあるよ
食べ過ぎたらダイエットにならないからさ
ブロッコリーに大根に人参の糖質にドレッシングに飲み物も糖抜き
そういう手間を考えたら現実的な健康法とはとても思えないね 九官鳥クンは糖質制限が骨芽細胞の分化に悪影響があるといいながら
そのエビデンスを出すことなく
その一方で目の前に見えている、カロリー制限の骨密度の低下は無視する。
バイアスがかかっているというしかないですね。 CALERIEはBMI22.0～28の標準ぽちゃが対象で、BMI18.5を下回ったら強制退場なんだけれども
痩せ終わったのが理由で卒業的にドロップアウトしたのはたったのひとりだけw
ほかの大多数の被験者は、実験計画を守らず勝手に摂取増やして自発的に停滞してたわけだ
まともなメンタルの持ち主なら、研究完遂のために身を削るよりも健康維持に必要な食事を摂ることを選ぶだろう
（被験者の適性を確認するスクリーニングの段階でメンヘラはピックアップ＆除外されている）
アドヒアランスgdgd、被験者の自己判断で食事量変更したからこそ"feasible"な結果に収まってるんだが
これをアカゲザルよろしく施設に完全監禁、食物完全支給で2年やったらどうなっていたかね
刑務所でやれったって受刑者にも人権あるし、空腹でイライラした受刑者どうしのトラブル増加必至かと カロリー制限も糖質制限もテメーらの脳内理論はテメーらしか通用しない間違いだから似たり寄ったりなんだよ
ある日の一食に集中してドカ食いするのもあかんわ
その日のカロリーの摂取＜消費の収支を保ち、食べ過ぎないようにする一方で必須栄養素が不足しないようにする
結局、食事の量や回数だけでは達成できないことを悟れ。食事制限だけでは万人に通用する理論にはならない。
人間というのは量産ロボットじゃねーんだぜ
お前ら何が目的でこういう議論をしているのかね。某宗教団体のように認識支配か。 言い忘れた。
日々の自堕落な食生活によって
体内で糖質がエネルギー源にならず毒になってしまう体質にしてしまった糖毒教徒連中が、
それを正当化する為に世間一般の人間を引きずり込もうと必死なのは見てて痛々しい
一日一食なんで人間以外の動物だと死期を悟って何も食べずに消費エネルギー抑制しているのと同じレベルなんだぜ >>476
だからさー。
糖毒性が引き出される食生活ってどんなんですか？
自堕落じゃない食生活てどんなんですか？
カロリー制限もだめ、糖質制限もだめ！
朝飯食ってりゃ健康ってか（笑） そりゃ、そうだね
刑務所でも糖質制限に一日一食なんかやったら争いになるかもしれないな
とにかく痩せそうだよな http://ameblo.jp/jykdkk/entry-12249179025.html
>出血性脳卒中に一番効果を示すのは
>減塩／無塩であり、原始人食です。
出血性脳卒中は高血圧だけではなくタンパク不足ではないのか？
かくちゃん推奨のタンパク質制限はあかんと思われ。 このジジイの精神疾患が治らない限り、糖質制限は絶対信用しない >>483
尊守率を問題にしてるのではないです。
骨密度低下、貧血などの副作用を問題にしている。
その点はいかがですか？ >>482
信用する必要はない。
自分で判断しましょう。
なにかを信用したりしなかったりするのは自分に判断力がないと告白しているようなもんです。 >>484
自分の身体の声を無視してクソ真面目に遵守したひとに副作用が出て
実験計画を逸脱したその他大勢は、自発的な停滞と引き換えに継続できた
規定通りの25%削減を継続完遂できた被験者はおらず、遵守率は極めて低いわけだが
feasibleなどとどの口で言うのかとw
この実験で何をやりたかったのか、当初の仮説は支持されるのか棄却されるのか
あまりに予定が狂いすぎて著者らの言い分がワケワカランことになってる >>485
じゃろさんはまるで判断力があるかのような言い分ですね
最近はめっきり江部ブログは出さなくなりましたが自分で判断できるようになったんですか？ 2年間でのダイエットの遵守率は、低炭水化物食グループが3群の中で最も低かった。
24ヶ月後の低炭水化物食グループの炭水化物の摂取比率は、条件設定値を上回る40.4％±7.1（中程度炭水化物食）であり、
低炭水化物食を実行させることの難しさを物語っているとも言えます。因みに、低脂肪食グループは50.7％±5.7、地中海食グループでは50.2％±8.6と報告されていますが、一部の糖質制限ダイエット推奨派は、
「スーパー糖質制限にしておればもっと減量できた筈だ」と相も変わらぬ我田引水の発想であり、糖質制限を厳しくしたら遵守率が一層悪くなるリスクがあることには全く触れようとしません。
http://userdisk.webry.biglobe.ne.jp/022/448/90/N000/000/003/139149445489629977226.png 被験者のベースライン（実験開始時）の体重は「低脂肪食グループ91.3kg±12.3、地中海食グループ91.1kg±13.6、低炭水化物食グループ91.8kg±14.3」、
BMIは「低脂肪食グループ30.6±3.2、地中海食グループ31.2±4.1、
低炭水化物食グループ30.8±3.5」で、３群の被験者は殆ど変らないことを考慮すると、
地中海食グループより摂取量が少なかった低炭水化物食グループの減量がより著しかったことは理解できる
。しかし、低脂肪食グループと低炭水化物食グループの対比では、
6ヶ月／12カ月までは低炭水化物食グループの摂取量が低く、
24ヶ月では逆に低脂肪食グループが低いにも拘わらず、最終的な減量効果は低炭水化物食グループに軍配が上がる結果となっている。
摂取量は被験者からの
“food-frequency questionnaire”による自己報告に基づいており、原因はここにあるのかも知れないなど、
幾つかの理由は想像できるが真相は分からない。
更に、女性だけでは、低脂肪食群：－0.1 kg 、地中海食群：－6.2 kg 、
低炭水化物食群：－2.4 kgとなっており、地中海食群の減量幅が一番大きくなっている。
従って、これらのデータを以て、低炭水化物食グループの減量効果が炭水化物の制限 or
カロリー制限のいずれに因るものか結論付けることは出来ない。
更に、4年間の追試について、摂取量／遵守率の明示はないですが、
結果報告には低炭水化物食の減量効果が最も大きいことは示されていません。
逆に、低炭水化物食グループのリバウンドが最も大きかったことが報告されています。
余談ですが、糖質制限を強く推奨する江部医師は、2013年1月25日付けでPROS ONE誌に掲載された国立国際医療研究センター
病院糖尿病・代謝・内分泌科医長の能登洋氏の研究論文に対しては、「このメタ解析は高糖質群（60～70％）と中糖質群（30～40％）の比較であり、スーパー糖質制限食（糖質12％）
については触れていない」と文献の価値を否定する発言をしておられるが、
当該DIRECTの研究の低炭水化物食も結果的に40.4％±7.1の中糖質の比較であるにも拘わらず、この論文を称賛してスーパー糖質制限の優位性を標榜しているのは解せません。 >>487
江部ブログを引用したことなどかぞえるほどしかないはずだが？
過去ログから指摘してみ？
自分はわけのわからんブログから盗用してるくせに（笑） >>488
遵守率の低さなど知ったことではないです。
無理ならそれまでって話です。
糖質制限のベネフィットとは何の関係もない。
問題は副作用で離脱することではないのですか？ で、カロリー制限の副作用について一言お願いします。 さりとてカロリー制限にある程度のベネフィットがあるのは認めるところです。
問題はそのベネフィットは何に由来するものか？です。
九官鳥くん、たまには自分の頭で考えてみましょうか。 刑務所以上の制限ある食生活して
それで健康だとしてもな
それは当たり前の話じゃあ無いのかなあ～ >>495
食生活の制限といえばカロリー制限も制限ですが、健康になりますか？
骨密度の低下と貧血になるわけですが。
つまるところ、間違った制限はむしろ健康に悪影響であって
制限するにしても正しい制限とは何か？が問題なわけです。
まあ実際には制限というよりも人類バージョン1.0にとって適正な食生活に戻すだけですけど。 呼吸商ネタに戻りますけど、keto-adaptationの不十分な4週間ごとのクロスオーバー試験では
高糖質低脂質が0.905、ケトが0.826、低GIは両者の中間の0.861となっておりますね
糖新生によるアミノ酸消費が活発に起こる導入期、あまつさえ減量目的でカロリー制限もさせるケトジェニックで
糖新生消費分を見越してPを適切に増やさないことが筋量減少のリスクを増大させるのは明白です
糖質制限食をめぐる議論の沸騰<2> 2012年7月6日 [Ebbeling CB, Ludwig DS et al. JAMA 2012]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=215
図1. 試験デザイン
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr120702_fig1.gif
表1. 各食事法の栄養バランス
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr120702_tab1.gif
1次評価項目のREEについては，いずれの食事療法でも（減量のため）体重減量前に比較すると低下していたが，その低下は低脂質食で最も著しく，次いで低GI食，超低糖質食の順であった。
また，呼吸商（1に近いほど炭水化物消費が多く，0.7に近いほど脂質消費が多い）についても，低脂質食では0.9を超えていたのに対して，超低糖質食では0.8に近い数値となっていた（表2）。
表2. 1次評価項目の結果
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr120702_tab2.gif >>497
>糖新生消費分を見越してPを適切に増やさないことが筋量減少のﾘｽｸを増大させるのは明白です
理論的にも間違いないですね。
逆に言えばケトでもPを適切に増やせば筋量減少のリスクはないわけですね。
たまたま見つけたんですが、例のヒールストライカーの人のグリコーゲン最強思想は結構一般的なんですかね？
http://www.runningschoolq.jp/diary/kajikaji/archives/426
>とにかく一番効率の良いのはグリコーゲンを燃やす事ですが、（同じ酸素量だと脂肪の8%増しのエネルギーを産出できる）
ここでも乳酸はエネルギー源という捉え方しかしておらず、
再利用は消費系ということが理解されてないように思えます。 あと、ヒールストライカーさん、
あれだけ食い下がった挙句になんの結論も出さないままフェードアウトするのは
実によろしくない。
議論はキチンと結論を出さないと。 糖質制限の危険性が書かれた本に大量のアンチコメントが付いてるの何故なの？
糖質制限を勧める本には信者コメントが少し付いているだけなのに
すでに糖尿病の人は糖質制限すればいいだろうけど、健康な人が極端に糖質を減らすとインスリン抵抗性や太りやすい体質になるのでは？ >>498
乳酸はCori回路を経なくても、LDHでピルビン酸に戻してクエン酸回路にエントリーできます
脳のastrocyteからneuronに供給されるときと同じで、乳酸をエネルギー基質として使えるかどうかは細胞内のLDH活性が握っている
乳酸は疲労の原因物質ではなくエネルギー源
http://tanren-dou.com/lactate-myth
代謝阻害剤でてんかんを治療する
http://rokushin.blog.so-net.ne.jp/2015-07-16-2 >>501
コリ回路に回す必要はないわけか。
たしかに脳ではそうですね。 む、でも乳酸からピルビン酸になるってことはNAD+がNADHになっちゃうんで、解糖系は回らなくなるのでは？
そもそもピルビン酸を乳酸にするのはNAD+を枯渇させずに解糖系を回すためですよね？ >>503
糖代謝で乳酸積み上げる細胞と脂肪酸代謝で乳酸も使う細胞は別
分業体制だから無問題 あ、後一点。脳の場合はアストロサイトと神経細胞という分業ですが
筋肉で言えば速筋での乳酸が遅筋へという分業という理解でいいですか？ >>443
>次に、このケトン体サプリメントを40％、ブドウ糖を60％含有するケトン体ドリンクを新たに作製し、同等エネルギーのブドウ糖40％、果糖40％、マルトデキストリン20％の糖質ドリンクを対照にして、
これがみそだと思われる。ブドウ糖60パーセント含有なら、高糖質だろ。 >>507
ご無沙汰しております。
単純にグリコーゲンが糖質によって補充されたからということですか？
その場合、問題はそのドリンクをどういうタイミングで飲んだのか？がポイントで、
しかもその理屈ならもっとグリコーゲンが補充されるであろう糖質ドリンク群ではグリコーゲンは減っているのはなぜでしょう？
つまりケトンサプリ群でグリコーゲンの利用量の低下が起きている、と考えるべきです。 >>507
鋭いですね
糖質制限に有利な結果は低程度～中程度まで糖質制限に含める我田引水ぷり
不利な場合は10%以下の超糖質制限しか認めない
>>488>>489 >>508
摂取した糖質に応じて糖質を大量に消費した。 糖質60パーセントで燃焼した、としたら、それはごく普通のランナーのレースペースでの割合に近いと思われる。 >>510>>511
意味不明です。
単なる糖質と糖質+ケトンの比較論なんですが。 まあだいたいLTも理解できてない人だから議論は無理か。 >>509
そんな話はしてない。相変わらずの脊髄反射。 >>510
もう一度よく考えてみましょう。
摂取した糖質に応じて糖質を血糖から消費したのなら、
糖質ドリンクのほうが糖質量が多いわけですから
筋グリコーゲンの減りはケトンサプリ群より抑えられるはずではありませんか？
つまり、絶対的な糖質量は糖質ドリンク群の方が多いわけですから
筋グリコーゲンの減りも糖質ドリンク群の方が少なくなるはずです。 己の考え方が周囲と温度差があり、
それが埋められないレベルだという事を
何時になったら悟れるのかね、このJAROって老害
まるで人間関係等の道徳的な認知機能が欠落した老害じゃねーの
糖質制限自体は場合によって必要だけど、
それに固執し妄信する人間に合わせる義理は誰にも無いから
>>509で詰られた奴しかおらんのか >>516
君だけこのスレで温度差があるって気づいてる？ｗ >>516
JAROは嘘ついても謝れば許されると思ってるから 糖質100パーセントと、ケトン100パーセントでひかくすればいいのに。
それに、糖質60パーセントもとったら、ケトーシスじゃないわな。 好きで健康法を選んでるのも遺伝子みたいだからさ
俺は肉好きじゃない、ナッツ好きだし、白ワイン好きだし
肉より刺身が好きだし
結局は遺伝子なんじゃないのか?って気はするね
嫌いで無理して食べては無いね
テレビで健康とされる殆どは好きだね >>520
ケトン産生食に対する危惧から
>低糖質にすることなく血中ケトン体を上昇させるケトン体サプリメント
なんですから（笑） 糖質をたっぷりとって、自前の脂肪の代わりに、ケトン体を使う。太るんじゃね？ 糖質100パーセントよりは、60パーセントの方が、持久力は発揮される、てことやな。
レース直前のスポーツゼリーなどはよくないとは、最近は言われてる。 >>523
今、太るかどうかを問題にしているんじゃないでしょう？
>>524
だからグリコーゲンの話は何処に行った？ >>525
糖質制限に太る、太らない以外の話があるんですかね >>526
この話題はアスリートのパフォーマンスに血中ケトン濃度が及ぼす影響の話ですよ？
議論が分かってないなら入ってこないように。 >>621
出血傾向の自覚といえば、歯磨きで毎回血塗れ、
うんこするときに強めにいきむと眼球結膜(白目)や顔面の皮膚に点状の溢血斑が出る、
ちょっとぶつけただけなのに不釣合いなデカい青アザができまくるとかだな
血液腫瘍の発症初期でもあるある
そういうのがないなら、出血しやすさに関しては問題は起きてない >>530
分かるように説明しましょう。
あなたの悪い癖です。
ちゃんと書かずに相手が理解していないかのように印象操作をする。
で、ちゃんと書いたら穴だらけ。 exogenous ketosisでどんなにケトン濃度をあげても血糖はゼロにはならない
私の知る限りではドミニク先生の20台mg/dlが最低ライン、10台はまだみたことがない
ココナッツオイルスレ住人のSMBGで42mg/dl、定期健康診断結果で58mg/dlという報告があった
えべっさんの本断食中（endogenous ketogenesisのみ）は35mg/dlでしたっけか そもそもここはジャロニマスのスレじゃないのにスレタイに
ジャロニマスって入れるの間違ってるよ。
本人がいつも強制的に自分の名前入れて先にスレ建てちゃう
から仕方なくみんなここを使ってるけど、今度は昔の
「アトキンス釜池」糖質制限だけにしましょう。
もし入れるなら「江部」です。
なんで医師でも著名人でもないない2ちゃんのジジイの名前が
勝手に入ってんだか・・・
気持ち悪くて女の子逃げちゃいますから、まともな男性の
皆さん宜しく！
もしくは「王城」と入れるべき。 >>516
完全同意でーす☆
まともな紳士さんいて良かったぁ（＞＜）
JAROって・・・ｗ 邪老（じゃろ）ですよｗ
まさにぴったりの名前。
だって吹石和恵のスレを荒らしてた還暦の老害らしいですよｗ
じゃろにます被害者の会
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1473842944/l50 >>533
元々はオレが入れたんじゃないし。
そういや、信奉する安保徹センセおなくなりになられましたね。
解離性大動脈瘤だそうで。 >>534
>だって吹石和恵のスレを荒らしてた還暦の老害らしいですよｗ
妄想全開。 Atkins? He is history.
終わった人の名前をサブタイにいれるのはもうやめよう
【Volek & Phinney】【Taubes, Ludwig】でどうよ >>2を>>1に入れてシンプルに糖質制限全般でいいんじゃないの >>539
糖質制限で引っ掛ける人がほとんどでしょうしね。 サブタイに人名いれるのはスレの論調を示すアイコン的な役割と
機序を考えて議論できない人向けのdecoyよ
要らないってんなら外しても構わない
アトキンス釜池は古すぎ、その他の日本人雑魚も機序に関する議論においては邪魔でしかない 【Volek & Phinney】【Taubes, Lieberman】でもいいかもな
きらいなひとの なまえを じゆうに いれてね！ もともと自分の名前を入れてるのはジャロ本人だよ
↓
【アトキンス釜池】糖質制限全般66【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
1 : じゃろにます ◆klokDYkn/k 転載ダメ©2ch.net (ﾜｯﾁｮｲ eaa9-o3w0 [125.215.103.177])2017/02/12(日) 14:51:21.00 ID:QOUEn7QM0
糖質制限の問題点を検証します。 >>541←また「機序」の使い方間違えてるジャロの匿名自演バレバレｗ
こうやって匿名でガンガン書き込んでるもんなぁ、じゃろって。 そもそもここはジャロニマスのスレじゃないのにスレタイに
ジャロニマスって入れるの間違ってるよ。
本人がいつも強制的に自分の名前入れて先にスレ建てちゃう
から仕方なくみんなここを使ってるけど、今後は昔の
「アトキンス釜池」糖質制限だけにしましょう。
もし入れるなら「江部」です。
なんで医師でも著名人でもないない2ちゃんのジジイの名前が
勝手に入ってんだか・・・
気持ち悪くて女の子逃げちゃいますから、まともな男性の
皆さん宜しく！
もしくは「王城」と入れるべき。 >>516
完全同意でーす☆
まともな紳士さんいて良かったぁ（＞＜）
JAROって・・・ｗ 邪老（じゃろ）ですよｗ
まさにぴったりの名前。
だって吹石一恵のスレを荒らしてた還暦の老害らしいですよｗ
↓
じゃろにます被害者の会
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1473842944/l50 はい、正式な次スレ立てておきましたよ
47代まで脈々と受け継がれてきたスレタイはこれが正式名。
途中からじゃろにますに乗っ取られて自分の名前を入れ込まれ
スレ占領＆私物化されたので、元の状態に戻します
【アトキンス釜池】糖質制限４８【その他の剽窃者】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1488272241/l50
47まで正式な本スレが続いていたので、次スレは４８となります
スレタイに「じゃろ」が書かれているのはジャロ本人が建てた
派生スレなので本スレではありません
では皆さんでここが終了後には”本スレを”使って下さいね 【アトキンス釜池】糖質制限４８【その他の剽窃者】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1488272241/l50
あたし、この「その他の剽窃者」っていうスレタイが
いかにも釜池さんのウィットと皮肉が効いてて実に知的で
ユーモラスで好きだったんだよなぁ。
スレタイに惹かれてこのスレ見たようなもんんだし。
それなのに途中から自己顕示欲を抑えきれない虚栄心のバケモノ
のジャロニマスにスレタイにまで名前を入れられて気持ち悪くて
クリックするのすら汚らわしくて遠ざかっていたので、スレを元
の清い状態へと戻しました。
あの頃のスレの方がよかったし、代々続いてる伝統的なスレタイに
いきなり名もなき２ちゃんキチ爺の名前が入ること自体がおかしい。
そもそもジャロなんて医師でもないし研究者でも何でもない
このスレの一員に過ぎないのだから。
ジャロ出禁スレは建ったはいいが、相変わらずジャロに居座られて
書き込みされてて「出禁」の意味をなしてない状態。
本当にあっちもこっちも開けばジャロだらけで皆うんざり… 次スレの正式な本スレを立てました
こちらです
【アトキンス釜池】糖質制限４８【その他の剽窃者】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1488272241/l50
これが本当の糖質制限スレです >>533
炭水化物をたらふく食べられる王城様は、糖尿病・予備軍の中では大王様。崇め奉れ。 >>533
王城は自分のスレを自分で作れ。誰も来ないだろうけど。 >>533
いつもの炭水化物大食い自慢しないから王城じゃないのか。じゃ誰だ？ ID:I8qrHHQM0 さまは、大釜池先生かそのシンパでしたか。
そんなこともつゆ知らず大変失礼しました。
釜池先生の割には発想がお若い。 >>553
以前に作ってやったけど全然人が来なくて続かなかった >>508
>つまりケトンサプリ群でグリコーゲンの利用量の低下が起きている、と考えるべきです。
ケトアスリートでも、筋グリコーゲンの消費はかわらなかったろ。
糖質100パーセントだと筋グリコーゲンの消費は激しくなると読むべき。摂取したエネルギー基質に応じて代謝されるという、いわゆる代謝柔軟性。
40パーセントのケトンサプリが糖質何をしてるんだ。100パーセントならもっと持久力はあがったのか。なんで60パーセントの糖質が必要なのか。
答えてね。 >40パーセントのケトンサプリが糖質何をしてるんだ。
40パーセントのケトンサプリが何をしてるんだ。
と、読んでくれ。 >>557
わからない人ですね。
糖質60%は必要だったというより
低糖質にせずにケトン体の濃度を向上させる意図だったから入っているんですよ。
それと、糖質100%だと筋グリコーゲンの消費が激しくなるなら
カーボローディングは無益と言うことですか？
相変わらず、やはり言いたいことが分からない。 じゃろという老害は江部側の間違った糖質制限派(糖毒派)だから、
真の糖質制限派とは糖質に対する見解が違って当たり前
糖質制限を認めてても江部派のは一切認めない
ちなみにケトン体だのと騒いでいるのは糖毒派の後者の方
その違いはイスラム教とイスラム国の差に例えられる。糖毒派は勿論後者
糖質制限は本来糖質を批判攻撃するアンチ糖質ではないし、
勿論カルトな活動は邪道。
糖尿病治療法でも血液中の余った糖の代謝を促す目的で糖質制限をするのであって、
そこには糖質を毒と見做す要素は全くない
一方でスーパー糖質制限に飽き足らず炭水化物よりもジャンクな低糖質食品を提供するとは何事か
皆江部みたいな重病人にさせたいのかよ もう一度まとめると
ヴォレクセンセの研究では確かに筋グリコーゲンは同じように減っていたが、
今回はケトンサプリ群で減っていない。
その理由を60%の糖質に求めるなら、糖質100%の群でなぜ減るのか？
という疑問があるという話です。
糖質100%だと筋グリコーゲンが減ると読むべきなら、それはいかなる理由によるものなのか？
またそれが事実ならカーボローディングは無駄だと言うことにもなる。 >>560
また来た（笑）
代謝柔軟性が理解できないのではなくそれがどう影響するのかが問題。
「理解できないわけか」ではなく代謝柔軟性によって何がどうなるか？
ちゃんと説明しましょう。 >>561
いつもいつもその時の議論と関係ない低レベルな煽りを入れてくるのをやめてほしい。 糖質制限も一枚岩じゃなくこうして内ゲバが起きるんですね
カルト化が末期です >>565
騒いでるのは安保センセ信者の連投主婦ですよ。 >>566
じゃろさんそろそろわかってくれましたか？
誰センセを信じるのかではなく大切なのはエビデンスです。
様々な研究結果があり、そのどれもがそのデザインの中では真なのです。
我田引水な解釈が大切なのではない
データをデータのまま受け入れる。
もうそろそろわかってください >>567
データをデータのまま受け入れるなら
カロリー制限の骨密度の低下のデータを受け入れましょうか。
リスクですよね？ そしてオレは誰かを信じるなどと一度も言ったことはありません。
江部センセのブログに依拠したこともありません。
すべて九官鳥くんの妄想です。 >>569
まぁ別に江部先生だろうが誰のブログやフェイスブックに感化されてるのは興味ないですが
昔は相反する研究結果をインチキだの陰謀だの言ってたのでそれから比べたら成長したんじゃないですか
相手を言い負かそうとして、アニオンギャップさんと一緒になって生化学まで勉強するようになったのはえらいですね
ただあなたの残念なところは主体性がないこと
常に敵か味方かといった相手に依存しなければ情報発信できない。意見も述べれない。
人を惹きつける文章も書けない。
孤独に相手を求め続ける亡霊になってます >>570
それ君自身の事にしか見えないんだけど。 >>570
>相反する研究結果をインチキだの陰謀だの言ってたので
はい、捏造。
過去ログから指摘しましょう。 相反する研究結果って九官鳥クンがそう思ってるだけだから（笑 糖質制限すると、糖質を燃やす代わりに脂肪を燃やすようになるんだよ。それが代謝柔軟性。
運動も関係あるけどね。 >>575
んなことはわかってるんですよ！ｗ
なにがいいたいの？ >>576
糖質をたくさんとれば、糖質をたくさん使うようになる。つまり、それが代謝柔軟性なんだ。糖質100パーセントドリンクを飲んだ人は、糖質をたくさん使った、だから筋グリコーゲンは枯渇した。60パーセントの人はあまり使わなかった、だから筋グリコーゲンは残った。
まして、ケトン体なら、脂質より優先しないといけない。
これでいいか？ しかし、血中ケトン濃度は安静でも、運動してても減ってなかったな。維持するシステムがあるんだろうか。摂取したケトン体がなくなれば、脂質に移行するかと思ったんだかが。45分では無くならないのかもしれない。
まあ、論文全部読んだ訳じゃないからな。考えてもしかたないか。 >>577
>>507の話と違いますね。糖質60%あるのがみそだって言ったでしょ？
脂質代謝に移行したから、という話ならこちらの主張そのままですよ？ 糖尿病の人が糖質制限をすると…非常に分かりやすい
分からないのは老害の誰かさんだけ
素養があれば分かるレベルだと思うけど。
ここでauさんに見下されてて欲しい。 >>580
虎の威を狩るキツネですかな？（笑）
自分でオレを見下すぐらいの主張をしてほしいもんですな。 >>579
ああ、60パーセントがみそだよ。高強度ならそんなもんだろ、糖質を使う割合は。それにあわせたんだよ、実験者は。
この実験は、糖質100パーセントと比較するのでなく、糖質60パーセントでケトンなしで実験するべきだったんだ。 >>582
まじで、全く意味がわかりません。
脂質代謝に代謝適応したから糖を使わなくなったのではないの？ >>577
>まして、ケトン体なら、脂質より優先しないといけない。
んなこたーない
ケトンは余ったら呼気や尿にどんどん捨てて構わない
お高いMCTオイル飲んでるデスクワーカー連中も、使い切らずに尿に大量に捨ててる
LCHFで金かける場所はそこじゃないだろうにw >>510 >>511 最初からいってたなあ。だから、まだわかんないの？ ていったんだ。まあゆっくり考えてね。 >ケトンは余ったら呼気や尿にどんどん捨てて構わない
せっかくありついたエネルギーを、どんどん捨てちゃうなんて、生物としてどうかと思うよ。糖質や脂質は余れば貯蔵できる。余ったケトンは、捨てるしかない。
そんな不経済なことが、生物としてまともとは思えない。だからイヌイットはケトーシスに入りにくい進化をしたんじゃないかと思う。 だから維持カロリー適正PFCの内因性ケトン産生ではせいぜい0.5mM/L程度にしかならない
1～2ヶ月で尿にもでなくなる
変換ロスもほぼなくなるのでトレーニー連中は普通にカロリー計算してマクロ管理してる >>587
ああ、そうだね。捨てなくてすむんなら、いいんだよ。 余ったら捨てるしかないものを、捨てなくてすむように管理しなくちゃいけない、てのも、どうかと思うな。 糖も余ったら熱産生でどんどん捨てて構わない
蛋白質も余ったら尿にどんどん捨てて構わない
脂肪酸も余ったら便にどんどん捨てて構わない
捨てるべきときに捨てるべき経路で捨てられないのは病気 というか捨てるのは人工的に増やすケトンサプリの話だろ
糖質制限による内因性ケトンなら捨てるような無駄は自然となくなる >>591
ヒトって何て捨て惜しみするんだろう。
俺そのものじゃないか。 ヒトって猛毒の糖を「うまい。うまい。」と言って脂肪に貯め込んで死亡する動物。
脂肪に変換できない病人はもっと早く死ぬ。 糖度15%の果実を食べて「うまい」と感じて、血糖濃度が0.13%を超えたらどうして病気なの。
誰かわかりやすく教えて。 >>594
人工的なのだから無駄も出るだろ
ビタミンサプリと同じ そんなあなたは「開かずの箪笥預金体質」
白色脂肪細胞のDNL大回転ですお
斯く云う私は「宵越しの体脂肪は持たない体質」
余剰血糖を熱産生で即時消費して捨てまくってます
褐色脂肪細胞のDNL大回転ですお >>596
基本的に食べ過ぎは病気の元だから
自然界にない人工的に上げた糖度は即効食べ過ぎ扱いになる >>585
いや、ちゃんと説明しろよ。
論理思考できてないでしょ？
ケトン代謝にシフトしたからグリコーゲンの使用が減ったのなら、
高糖質がミソっておかしいてしょう？
高糖質だったらグリコーゲンが減る方向にシフトするはずです。
君のわけの分からない思考を人にゆっくりかんがえさせるなよ。
ちゃんと説明しましょう。
言ってることもメチャクチャだし。 >>586
イヌイットは尿にケトンが出てないだけ。
ケトーシスでも尿にケトンが出ない人はいくらでもいる。 エネルギーに無駄があっても問題ない。
むしろすべてを溜め込み肥満したら問題でしょう？
食性通りの食生活と活動をすれば適切な体脂肪が維持されるようになっている。
ネズミは過食してそのカロリーを運動で無駄に消費する。
過食するのは穀物から制限アミノ酸の必要量を摂るため。
エネルギーは過剰となるので放散しないと肥満してしまう。
だから運動して無駄にエネルギーを捨ててるわけだ。
しかも、これは本能的に行っています。 幸いにして人間は制限アミノ酸の多い食料が本来の食性ですので、
過食の問題は起こりません。
それでも摂り過ぎた脂肪は吸収されない仕組みがあります。
摂り過ぎることを想定していない糖質はすべて吸収しちゃいますけどね。 >>601
久しぶりのイヌイットネタですか
イヌイットがケトーシスなデータあるんですか 出た、発作ｗ
JAROの脳内で理解出来ないのは九官鳥クンが知識無く言っているのではない。
反論といのは敵の意見を理解することが前提条件
第三者は九官鳥クンの言っている事を理解出来るから真面に反論出来ても
JAROの場合、脳内で理解出来ていないから何を言っているかスレ的に意味不になってしまう >>604
尿から出てないことをもってケトーシスではないと主張してる側にむしろ問いたい。
それは根拠にならないという話。 >>606
いやじゃあケトーシスの定義とその検査法勉強しなさい。
今日の宿題な。1日かけていいから。 >>607
あなたよりは知ってますよ。
問題はケトンの血中濃度であって尿に出るかどうかは関係ない。
http://www.kaiten.jp/syokuji/ketsoku.html
こんな機器で測ります。で？それが？ >>608
リンク先のセンセはケトン体は高値ですが、尿にケトンは出ていません。
適応すれば出なくなる人が多いようですね。
イヌイットがケトーシスじゃない主張は尿検査に基づくのみであり、
そしてその理由も意外と糖質を摂っている、という意味のわからないものでした。
アニマルスターチを糖質扱いしてるのは強引すぎますし、
イヌイットと生活し同じ食事をした西洋人は尿からケトンが出ている理由が説明できません。 >>605
あんたが取り残されて意味不なだけだろ？（笑） >>605
それとキミはヒールストライカーくんと九官鳥くんを同一視してるが別人だ。 >>609
いや、血液検査したと言ってたぞ。
それと特殊な遺伝子。肝臓でβ酸化が起きにくくなる。 >>612
その遺伝子はイヌイットの60％ですし
それ以外はどうなるのっと。
血液検査についてはソースをください。
オレは尿検査だと理解していましたが。
つか、君はそれより、わけの分からない主張をちゃんと
論理的に説明しなさい。 http://yuchrszk.blogspot.jp/2016/06/blog-post_54.html?m=0
>また、ついでに言えば「イヌイットはケトジェニックだ！」みたいな話も相当に怪しげ。というのも、イヌイットの血液検査は1930年代から何度も行われてるんですが(5,6,7)、いずれも「血中のケトン体は高くない！」って結論なんですよ >>614
ざっくり見たけどリンク先のPDFには
尿にアセトンが含まれないとしか書いてない。
イヌイットじゃない二人の男性はアセトンが出たと書いてる。
どのpdfでも血液検査でヒドロキシ酪酸の血中濃度を測定していない。 >>615
http://www.jbc.org/content/80/2/461.full.pdf
失礼。最後のPDFでは呼気中のアセトンを測定していますね。
いずれにしても血液中のヒドロキシ酪酸の濃度を測定していない。 パレ男を引用するときには原典に当たらないと騙されますよ。 >>616
KETONIXのサイトによると、呼気アセトン濃度は血中グルコース濃度と逆相関し、鏡面像を示す
https://www.ketonix.com/index.php?option=com_content&;view=article&id=196&Itemid=630〈=en
BJJcavemanさんとか有名どころが使用感レビューあげてましたけども、血中βヒドロキシ酪酸濃度とはパラレルにならずあくまでサロゲートマーカーというような感想評価でしたな >>618
血糖値と呼気中のアセトンは逆相関するが、ヒドロキシ酪酸はファスティング中に徐々に上昇するわけですね。 >>619
低糖質食とSGLT2阻害薬でケトン体が上がるのは当たり前だろうが。
研究グループは能無しなのか？ 夏井センセのサイトはちゃんとRSSに対応して欲しい >>621
というか未だにケトン体が高くなることを危険視するレベルの連中なのが問題ですね。 >>619
ケトーシスをみた瞬間にケトアシドーシスを危惧する昭和脳w >>624
いや、こんなんが糖尿病の権威なんて笑いごとじゃないからｗ >>620
とはいえアセトンがでているということはケトンは産生されているので、βヒドロキシ酪酸は低濃度水準の中で即時消費されていることを示すと読むべきかと
ケトン産生と同時に酢酸も産生され、肝臓以外の全臓器のエネルギー基質として消費されてますが、絶食中であっても血中酢酸濃度が問題視されることはありませんしね >>626
そうか、エネルギー源として消費されてるということは考慮する必要はありますね。
徐々に依存度も上がっていくわけですし。 >>616
続き 本人に教えてあげれば？
喜ぶと思うよ。 >>631
喜ばないでしょ。意図的にそういう文章書いてるんだからｗ
パレ男をソースにしない人にとってはどうでもいいこと。
>>632
β酸化を抑制する遺伝子については60％と言われていますね。
残りの40％は違うわけですよ。
で、それがなにか？どう反論しろと？ >>631
それと、そんなことより
ソースを確認せずにバイアスのかかったパレ男を信用してごめんなさい、
でしょ。 通院日記（もと入院日記）
糖質制限の是非
http://khos.sblo.jp/archives/20170205-1.html
>不思議なのは、肯定する人ほど自分の体験を基にして「穏やかに」そして「理路整然と」語っている。
>対して否定する人は、「やたら感情的」であり、「論拠がないことが多く」、「体に悪いから体に悪い」という言い方しかしない。
>そして最後には大体が「糖質制限する奴はバカ」「だからデブる」「キチガイ狂信者」と結ぶ。
>要するに信憑性のあることは何も言っていない。しかも大概が読みづらいページ構成で、言葉も汚く、何でそんなにムキになるのか首をかしげるほど攻撃的。 ちょっとまえに議論したケトンドリンクについて、れいみ先生に質問したんだが、無視されたみたい。
http://ameblo.jp/reimi-aso/entry-12249636886.html
>低糖質せずケトン体サプリメントで持久力向上？！ >>634
60パーセントなの。ふーん。日本人よりかなり多いね。
環境に適応してるんだ。 >>638
失礼68％だそうだ。自分ではなんにも確認しないのな。
で、そのネタ元はこれですけど、
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
CPT-Iaが欠損がβ酸化をある程度抑制して過剰なケトン産生を抑える方向に制御されるとしても
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19217814
実際には臨床的な症状が出るわけではなく
低い残留活性が脂肪酸酸化に十分であると判断される。
いずれにしても尿中のアセトンを調べただけでケトーシスかどうかを
判断してる時点で論外という当たり前の話をしてるだけです。
血液検査しないとわかりません。 >>640
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
>Moreover, the large amounts of n-3 polyenoic fatty acids in the
>traditional diet of these aboriginal peoples are known to increase
>the activity of CPT1A.
これも重要ではないですか？
彼らの伝統的な食事はCPT1Aの活性を上げる。
低い残留活性でも十分である、あるいは
CPT1Aの欠損は伝統的な食事によって活性が上がり
脂肪代謝を問題なく行える。 >>640
では、血液検査で、ケトーシスだったというソースは？ >>643
普通にその食生活ならケトーシス。
むしろそうじゃないと言う方がデータを出せ、と言ってるだけですよ？ これも何度も書いていることだけれども
LCHFで重点的に追加造設される脂肪酸β酸化の場はペルオキシソームで
カルニチンシャトルに載せられない極長鎖(C22以上)のω3をC8まで短くしてからミトコンドリアに渡す役目がもともとある
脂質を多食してるからといってカルニチンシャトルの需要が用量依存性に増すわけではないのだす
Peroxisome proliferator-activated receptors and their ligands: nutritional and clinical implications - a review
https://nutritionj.biomedcentral.com/articles/10.1186/1475-2891-13-17
＞Natural agonists of PPARα
＞The natural ligands of PPARα are omega-3 fatty acids.
極長鎖脂肪酸代謝と疾患
http://www.jbsoc.or.jp/seika/wp-content/uploads/2013/11/80-05-10.pdf
＞極長鎖脂肪酸はコレステロールエステルやリン脂質,糖脂質の構成成分として存在し,ペルオキシソームの脂肪酸β酸化系により分解される. しかし、たらふく糖質食べておれＧＡ１３だし
見た目も若いし、健康だし、痩せてるし
血液検査でも悪い所が無いし
なんでこんなに勝ち組な遺伝子で完璧超人なんだろうか?
我ながら驚く
何かの健康法にすがらないと健康を維持できない凡夫共みてたら心底に気の毒に感じるな >>644
はあ、根拠はないわけだ。
普通そうだろ、てわけね。
イヌイット 血液検査 でググると、でてくるのは、油の話ばっかりなんだよね。むしろ、パレオさんくらいだよ、ケトジェニックに言及してるの。ケトジェニックだといってるひとは、血液検査の結果、という人はいない。脂質が多いからが根拠なんだろ。きみとおなじ。
イヌイットの多くが持つ特異な遺伝子が、その環境に適応したものなのは間違いないだろうが、なぜ適応的なのか、よくわからない。
イヌイットは健康だ、ばかりが強調されるが、不利益もある。うつ病とか、低身長とか、出血しやすいとか、ときおりおこる低血糖低ケトン症とか。
肝臓のβ酸化を抑えると、どう有利なんだろう。寒冷地以外では有利じゃないことは、確かなんだけど。 この話もこのスレでやるの何回めですかね（私の記憶によると少なくとも3回め）
体表（皮下脂肪組織内の褐色脂肪細胞）での非ふるえ熱産生亢進による寒冷化適応で
同じ遺伝子変異が乳幼児突然死症候群(SIDS)のリスク増大に関与している可能性が指摘されている
Genome-Wide Analysis of Cold Adaptation in Indigenous Siberian Populations
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0098076
We present a list of candidate cold adaption genes
that showed significant signals of positive selection with our strongest signals
associated with genes involved in energy regulation and metabolism (CPT1A, LRP5, THADA)
and vascular smooth muscle contraction (PRKG1). イヌイットの乳児死亡の調査、CDCのこれが最新？
SIDS（原因が特定できない突然死）ではなく呼吸器感染であることが明らかになったらしい
CPT1A変異ホモの児は呼吸器感染によって1歳未満のうちに死にやすいと
High Inuit infant mortality rate may be related to fat-burning gene variation
http://www.cbc.ca/beta/news/canada/north/inuit-infant-mortality-alaska-gene-research-1.3844052 >>647
何言ってる？
通常その食生活ではケトーシスになる。
実際に同じ食生活をした西洋人はアセトンが出た。
しかし、イヌイットからは出なかった。
それはケト適応で説明できるからケトーシスではなかったという証拠にはならない。
根拠がないのはケトーシスではない、と言ってる側ですよ。
パレ男だけが言及してる、ってそらそうだ（笑）
普通誰もイヌイットがケトーシスであることを疑う理由がないし、
そもそも血液検査なんかしてないし、ケトーシスにならないぐらい糖質が多いなんて眉唾なんだから（笑） >>650
そもそもSGLT2iでインスリンスパイクさせずグルカゴン分泌亢進させたら、糖質食ってもケトーシスになってしまうのですから
その程度のしょっぼい低濃度のケトーシスになってる可能性は小さくないわけです
私も糖質100g/dayぐらいコンスタントに食ってても食間が長くあいたらすぐにケトンでてきますし
ダ板では導入終わってココナッツオイル食べるのもやめて、3食軽めに白米食べてても食後しばらくするとケトンでてるという書き込みもありました
「そんなに糖質摂ったらケトン出るわけねぇだろjk」と世の中のひとらが思い込んでる水準は大幅に上方修正されることになるでしょう
自分自身をケトーシスにしたことがないひとにはそのへんの相場観が全くわからなくても無理はないですがね >>653
最近、個人的には糖質量を減らすことよりも絶食期間の長さと空腹時の運動の方が
ケトーシスに重要なのではないかと思っています。
もちろん大量の糖質を摂るのはNGですが、あまり神経質になる必要はない感じです。 この老害は何時になったら現代の日本人基準に合わせて議論が出来るようになるんでしょ。
日本人に合わせた糖質制限法を理解していないからだろ。世の中の肯定派も
道徳面含めて"総合的に"論破されちゃったから奥田先生に嫉妬するのも無理はないか。 >>655
>奥田先生に嫉妬するのも無理はないか。
だれ？ｗ
とにかくあなたは人の頭の中を勝手に妄想するのをやめませんか？ でもイヌイットに関しては微妙でもある
糖質は少なく蛋白質もコレステロールも脂質も豊富なのに脳出血が多い
単にオメガ3過多がそこまで危険というだけかも知れないが >>657
寒冷適応のための高血圧もあるでそ
寒冷曝露を受けての末梢血管収縮に抗って血流確保しないと、耳や鼻や指が落ちてしまう
東北北陸地方に食塩感受性高血圧の浸淫率が高いのも、あのへんに多い「平たい顔族」も寒冷適応
20世紀初頭に撮られた新潟の農村の写真とかみるとほんとに平たい顔族そのものですわ
寒冷に適応した結果としての、血管の耐用年数の短縮、比較的早発な脳卒中 平たい顔族特有の遺伝的脆弱性の話をしている
ゲルマン人は平たい顔族じゃない イヌイットに脳出血が多いのは寒いからでは？という話じゃないんかい 寒いだけでは出血しない
糖質食いまくりだけでも魚食いまくりだけでも出血しないだろう
寒冷ストレス＋平たい顔族（遺伝的素因）＋食事由来の成分（過剰か不足）
少なくとも三つの要素が揃わないと「あだりまき」にならない あだりまきは塩分の影響が大きいんじゃないのか
というか話はイヌイットの脳出血の多さなんだが 非平たい顔族の入植者で同じ食生活をしてる集団と比較しないとな
入植者は祖国の言語と食文化を部分的にでも維持しようとするものだから困難だろう
食塩感受性高血圧も寒冷適応の一種だと考えられている
素因がなければ塩を多食しても排泄が増えるだけで有意な血圧上昇はおこらない
インターソルトスタディでぐぐれ >>665
永久凍土の屋外環境でどうやって血圧測定したのか？という話
室内のデータだろ 屋外作業時に高血圧になって脳出血？
北海道民にそういう脳出血が明らかに多いならまだ分かるが >>650
思い込みで他国の食文化や体質を決めつける愚を反省したまえジャロ こうなるはずだとの思い込みが理性の窓を曇らせる
To Reiterate, Just In Case You Missed It: No Elevated Ketone Levels in the Inuit
http://freetheanimal.com/2014/03/reiterate-elevated-ketone.html
http://m.jbc.org/content/80/2/461 ロシアでも寒い地域はあるじゃないか?
北方領土とかさ
漁師とかいるし
何故にイヌイットばかりが注目されるんだろうな
何か無理やり持ち上げてる感あるな 糖質制限食だから、とマジレス
まあイヌイットにしろマサイにしろ糖質制限は人類本来の健康食！というよりも
人類は高脂肪食でも平気！という程度の例にすぎない気はする Inuitの脳出血多発とω３大量摂取に直接の関係はなさそう
単純に、くも膜下出血と脳動脈瘤の家系（遺伝的素因）が集積していることの影響が大である印象、あくまで個人的な印象
Neurosurgery. 2003 Feb;52(2):357-62; discussion 362-3.
Familial aggregation of intracranial aneurysms in an Inuit patient population in Kalaallit Nunaat (Greenland).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12535364
RESULT: Inuit patients had a much higher rate of familial history of SAH (23.1%) and of IA (9.6%) than Danish patients (4.3 and 1.6%, respectively).
まだevidence不足気味であるが
>>648の論文で寒冷適応遺伝子の１つに列挙されているPRKG1が
平滑筋細胞の収縮能力を下げ、血管壁の脆弱性をもたらし
動脈瘤が形成されやすい基質的機能的要因となっている可能性がある、あくまで可能性の話な
末梢血管収縮調節不良(?) ＋ 寒冷曝露時の一過性血圧上昇(必発) ＋ 多発動脈瘤(血管脆弱性の器質因) → 動脈瘤破裂
という流れか >>648の論文で列挙されていたPRKG1という遺伝子は
血管平滑筋の収縮にかかわる type I cGMP-dependent protein kinaseで
イヌイットの場合は、寒冷曝露下で体表血管を拡張させて末端の血流保持に寄与するが
このPRKG1の機能亢進型変異で家族性の胸部大動脈瘤／急性動脈乖離を起こすことが報告されている
Recurrent Gain-of-Function Mutation in PRKG1 Causes Thoracic Aortic Aneurysms and Acute Aortic Dissections
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3738837/
Gene mutations that lead to decreased contraction of vascular smooth-muscle cells (SMCs) can cause inherited thoracic aortic aneurysms and dissections.
Altered Smooth Muscle Cell Force Generation as a Driver of Thoracic Aortic Aneurysms and Dissections
http://atvb.ahajournals.org/content/atvbaha/early/2016/11/22/ATVBAHA.116.303229.full.pdf >>673
欧米では摂取上限があるようだから
単に寒いからという可能性もあるが
さて原因は何だろう まあ糖質制限やってる身としては原因が遺伝であってほしい でも魚多食はどうかと思うぞ
根拠は人類が魚主食じゃないから >>669
>体質を決めつける愚
生理学的にはケトーシスになると判断するのは理の当然です。
ケトーシスじゃないと決めつけてるのは九官鳥くんです。
それなりの論拠があればいいですが全く話にならない。
じゃあ、論拠を示しましょうか？今日一日かけてもいいですよ。暇そうだから。
宿題です。 魚も食うけど大型哺乳類のほうがメインじゃねの
干柿みたいにトナカイの干し肉を吊るしてる風景をブログにあげてたひといたな 頻出のこの論文ですが
Am J Hum Genet. 2014 Nov 6; 95(5): 584–589.
A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
In this context, the CPT1A-activity decrease due to the c.1436C>T mutation could be protective against overproduction of ketone bodies.13
ケトンを「作らない」ではなく【 作りすぎない 】と、それはつまり
Intersection of longevity pathways and regulation of βOHB production
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4176946/bin/nihms586792f2.jpg
↑この図のフィードバックループがよりタイトに調整されているという話ではないのですか、と
ケトン産生が阻害されているなどとは一言も書かれてませんわな >>682
データを求めてるんですよ？
ケトーシスではないというありのままのデータです。
今日の宿題です。
>>670はそのまま、君に当てはまります。
カロリー制限がいいという思い込みで骨密度の低下という副作用が見えないのは
理性の窓が曇っている証拠です。 データもなしにケトーシスではないと決めつけてるのではないでしょうね？ >>681
実際のところ、イヌイットの食生活で
脂質代謝が亢進せずにしかも糖代謝にも依存してないならば
エネルギー産生が足りないということになるわけですしね。
ありえない状態です。 >>687
ランニングが体に悪いと断言しながら最後は
健康効果は否定していない、ってなんなんだ？（笑） >>684
http://m.jbc.org/content/80/2/461
The paper explains why they’re not in ketosis. Two reasons.
Very high protein intake (av. 280 grams/day; fat only 135 grams)
Low carbohydrate, but not very low carbohydrate (“54 gm. of carbohydrate of which the bulk is derived from the glycogen of the meat eaten.”) >>689
それは見てます。
仮にそのデータが正しく一日54gもグリコーゲンを摂取しているとすると
スーパー糖質制限程度では？
そのグリコーゲン量にも異論はありますけどね。 >>689
それと食事内容が理由だとすると
同じ食生活で尿にアセトンが出た西洋人について説明がつきませんね。
つまり、食事内容以外に理由を求める必要があります。 仮の話、グリコーゲンは肝臓に最も多く含まれていますから
最大含有量を8%として計算しますと、54gのグリコーゲンのためには675gの肝臓を食べる必要があります。
するともうその時点で脂肪摂取量とタンパク質摂取量との辻褄が合いません。
もちろん、実際には肝臓だけを食べるわけではありませんのでさらに必要な食事量は増えますね。
最高の条件で考えても計算が合わない。 >>692
で、実際ケトーシスじゃないことは理解しましたか？
手前味噌の解釈や我田引水なカテゴリ分けはおまかせする >>693
だから！ケトーシスではないというデータになってないです。
その研究ではアセトンだけ調べてるでしょ？ 研究者はケト適応するとアセトンが出なくなるという知識がないのでしょうね。 九官鳥くんは既出の議論をそのままぶっこんで来るのをやめてほしい。
時間の無駄。 >>697
既出。
タンパク質は糖に変換されるから糖質ね！
あほか。 >>697
そこ一年前ぐらいにこのスレでも紹介してますけど
そこの筆者はペルオキシソームとPPARαのこと全く知らないみたい
カルニチンシャトルがなければ長鎖脂肪酸はβ酸化できないと思い込んじゃってるんだよね
There is no starch, no coconuts!
だからなに？wという
カルニチン非依存的にペルオキシソームでβ酸化して、C8まで短くしたのをカルニチンシャトル使わずにミトコンドリアに渡してることを知らないとみえる >>699
ぶっちゃけカルニチンシャトルはなくても何とかなる？ >>700
CPT1Aのホモノックアウトは胎生致死だったかと
GLUT1欠損症も実態は欠損ではなく活性低下で、完全に機能喪失させると胎生致死です >>701
なるほど。生きてる以上活性低下ではあってもゼロではないと。 >>699
既出でしたか。でも面白いのはそこじゃないよ。
歴史に興味ないなら、面白くないかも。 >>703
そこんちはパレ男さんと同様に、ソースの論文や書籍と並べてverifyしながら読まないといけないタイプのブログ
ソースを直接読むよりエネルギーを使うので、正しい情報を知りたいひとに紹介するには不向き
妥当8割、誤読（ないしは誤読を装ったミスリードや作為的な改変）2割ぐらいのは厄介 >>704
>妥当8割､誤読（ないしは誤読を装ったﾐｽﾘｰﾄﾞや作為的な改変）2割ぐらいのは厄介
ほんとこれ。パレ男もそうだけど勘弁してもらいたい。 パレオダイエット界の浜六郎と呼んで差し上げたい
基本論調与太のさなかに真実をコンタミしてくるのは比較的無害w 筋肉細胞から放出された乳酸やアミノ酸、脂肪細胞から放出されたグリセロールを材料に、肝臓でぶどう糖を作り出すから… >>699
あなたはアニオンギャップすら知らないのにね >>692
freetheanimalの中の人は、中性脂肪のグリセリン骨格もCに算入してる
（C3グリセリン2分子でC6グルコース1分子）
Fがもともと多いだけにこれで結構な量を稼げる >>711
糖新生の材料はすべて糖質！(笑)
ええ加減にしろよって話ですね。 The Inuit are often cited as an example of a culture that has lived for hundreds of years on a low-carbohydrate diet.[34]
However, in multiple studies the traditional Inuit diet has not been shown to be a ketogenic diet.[35][36][37][38][39]
Not only have multiple researchers been unable to detect any evidence of ketosis resulting from the traditional Inuit diet, but the ratios of fatty-acid to glucose were observed to be well
below the generally accepted level of ketogenesis.[36][37][38][39] Furthermore
, studies investigating the fat yields from fully dressed wild ungulates, and the dietary habits of the cultures who rely on them,
suggest that they are too lean to support a ketogenic diet.[40][41]
With limited access to fat and carbohydrates, cultures such as the Nunamiut Eskimos―who relied heavily on caribou for subsistence―annually traded for fat and seaweed with coastal-dwelling Taremiut.[40] Some Inuit consume as much as 15-20% of their calories from carbohydrates,
largely from the glycogen found in raw meats.[35][36][37][38][42] Furthermore, the blubber, organs,
muscle and skin of the diving marine mammals that the Inuit eat have significant glycogen stores that are able to delay postmortem degradation, particularly in cold weather.[43][44][45][46][47][48] Moreover, recent studies show that the Inuit have evolved a number of rare genetic adaptations that make them especially well suited to eat large amounts of omega-3 fat.[49][50][51]
And earlier studies showed that the Inuit have a very high frequency―
68% to 81% in certain arctic coastal populations―of an extremely rare autosomal recessive mutation of the CPT1A gene―a key regulator of mitochondrial long-chain fatty-acid oxidation[52][53]―
which results in a rare metabolic disorder known as carnitine palmitoyltransferase 1A (CPT1A) deficiency and promotes
hypoketotic hypoglycemia―low levels of ketones and low blood sugar.[54]
The condition presents symptoms of a fatty acid and ketogenesis disorder.[54]
However, it appears to be highly beneficial to the Inuit[52] as it shunts free fatty acids away from liver cells to brown fat, for thermogenesis.[55][56] Thus the mutation may help
the Inuit stay warm by preferentially burning fatty acids for heat in brown fat cells.[56] In addition to promoting low ketone levels,
this disorder also typically
results in hepatic encephalopathy (enlarged liver) and high infant mortality.[57] Inuit have been observed to have enlarged livers with an increased
capacity for gluconeogenesis,
and have greater capacity for excreting urea to remove ammonia, a toxic byproduct of protein breakdown.[
49][58][59][60] Ethnographic texts have documented the Inuit's customary habit of snacking frequently [61] and this may well
be a direct consequence of their high prevalence of the CPT1A mutation[62]
as fasting, even for several hours, can be deleterious for individuals with that allele, particularly during strenuous exercise.[49][62] The high frequency of the
CPT1A mutation in the Inuit therefore suggests that it is an important
adaptation to their low carbohydrate diet and their extreme environment.[49][52][62] The diet of the Inuit is perhaps oversimplified in order to simulate evidence supporting the viability of long term carbohydrate
deprivation[citation needed]. In addition to the seaweed and glycogen carbohydrates mentioned above, the Inuit are able to access many plant sources as well.
The stomach contents of caribou contain a large quantity of partially digested lichens and plants which were considered a delicacy. Reindeer moss and other lichens were also harvested directly. The extended daylight of the arctic summer
led to a profusion of plant life, and plant parts including berries, roots and stems, as well as mushrooms were harvested. These could be preserved for use in winter, often by dipping in seal fat.[63] >>714
Wikipediaからの引用ですか？
それがどうかしましたか？ じゃろさんみたいなタイプが脳梗塞になっても救急車が呼べなくて手遅れになるタイプなんだよな
片手が震えるけど、俺は若いころから糖質制限に一日一食に脳梗塞なんかなるわけない
思い込みが手遅れになるパターンだよな
そういったのよくあるような気がするね 長島さんも脳梗塞になったよね
そういうの変に体に自信があるタイプのほうが手遅れになる感じするね >>719
長嶋は、心房細動による脳梗塞
心房細動は鍛え抜かれたアスリートに起こりやすい イデオロギーのために他国の食文化を歪曲しあったこともない人々の体質を捏造する恥を知りたまえ つ)モーゼの十戒
ネット上でその人が公言している事の是非は別にして
言動以外の事を何でも自分より下に評価しないと許せないのは、
その人間が自ら底を見せているに過ぎないのだから放置汁
じゃろにますとかな。これは明らか。
逆に過剰に高評価するのも同じ事
そういう自らの素養すら認知出来なくなった人間を諭しても無駄。
好きなように言わせておけよ。言われた程度で生活に支障が出る程の脅迫罪でもあるまい >>722
それ、君ね。
糖質制限を否定せんがためにイヌイットはケトーシスじゃないと主張してるわけでしょ？
ケトーシスじゃないと言うデータも根拠もまともなものを出せずに偉そうなことを言いなさんな。 糖新生の材料がすべて糖質だからイヌイットはケトーシスじゃない！なんて理屈が正しいなら
ケトジェニックダイエット自体成立しない。
だれもケトーシスにはならないです。
みな、血糖維持を糖新生に依存してるんですから。
九官鳥くんは糖質制限でケトアシドーシスになるなんてアホなことを言ってましたが、
それもありえないことになります。
理論的に破綻してるんですよ。 >>713>>714>>715>>716について反論してごらんじゃろさん >>727
反論しますからまず、元論文を出してください。 まさか、九官鳥くんともあろうものがwikipediaに反論しろと言うわけではありますまい？
研究論文以外に価値はないと断言してましたよね？
だから、>>717のレスをしたのですが。
さあ、元の論文を。 http://m.jbc.org/content/80/2/461
The Diet of Canadian Indians and Eskimos | Proceedings of the Nutrition Society | Cambridge Core
https://www.cambridge.org/core/journals/proceedings-of-the-nutrition-society/article/div-classtitlethe-diet-of-canadian-indians-and-eskimosdiv/851C24CF59A1B9DBF29C0CC7E4811523
Meddelelser om Grønland : Denmark. Kommissionen for ledelsen af de geologiske og geografiske undersøgelser i Grønland : Free Download & Streaming : Internet Archive
https://archive.org/details/meddelelseromgr511915denm
A study of the blood lipoids and blood protein in Canadian Eastern Arctic Eskimos
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1266943/ A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations: The American Journal of Human Genetics
http://www.cell.com/ajhg/abstract/S0002-9297(14)00422-4
http://www.mgmjournal.com/article/S1096-7192(09)00002-X/abstract Genome-Wide Analysis of Cold Adaptation in Indigenous Siberian Populations
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4029955/ Traditional Plant Foods of canadian indigenous peoples, Nutrition, Botany and Use
http://www.fao.org/wairdocs/other/ai215e/ai215e06.htm >>730
で、どの研究論文にイヌイットのβヒドロキシ酪酸の濃度が血液検査の結果として掲載されていますか？ >>737
ケトーシスじゃないという論文のデータはどこですか？
それがないと反論できません。 CPT1Aの件も呼気や尿のアセトンの件も
糖質量の件もすべて反論済です。
もう一度それを持ち出すのはそもそも何も理解してないと言うことですか？
それとも読んでないの？
パレ男信者のヒールストライカーくんはさすがに
理解してだまりましたよ。 Greenlandic Inuit show genetic signatures of diet and climate adaptation | Science
http://science.sciencemag.org/content/349/6254/1343
研究チームは、 グリーンランドのイヌイット191人の遺伝子をヨーロッパ人60人および中国人（漢民族）44人の遺伝子と比較分析しました。その結果、
ほとんどのイヌイット被験者の遺伝子に突然変異が見られましたが、同じような変異はヨーロッパ人被験者ではわずか２％、中国人被験者では約15％にしか見つかりませんでした。
最も突然変異が顕著だったのは第11番染色体上の遺伝子で、
５つの遺伝子に変異が見つかりました。そのうちのFADS1および FADS2は脂肪酸の代謝酵素であるデルタ５デサチュラーゼの増加と関連のある遺伝子です。
また、この遺伝子は成長ホルモンとも関連があり、イヌイット人々の身長が比較的低いのはこの遺伝子の変異による可能性があります。
第１染色体上の遺伝子、WARS2、 TBX15にも変異が確認されました。
WARS2はウェストとヒップの比率に関わる遺伝子であることが明らかになっていますが、
TBX15は 褐色・褐白色脂肪細胞で発現し、
分化を促進する遺伝子ですが、褐白色脂肪は低気温に曝されると体脂肪を酸化させて熱を生み出すことから、この遺伝子の変異がイヌイットの人々を厳しい寒さに順応させたのかもしれません。
さらに、様々な疾患の原因となる生体内糖化反応から身体を守る働きを持つ遺伝子、FN３KRPにも突然変異が見られました。
分析の結果、これらのイヌイットの遺伝子の突然変異は、彼らがグリーンランドに定住するようになるよりもずっと早い時期に起こったようです。
同じ変異型が東アジア人よりも北米インディアンに多く見られることが、 イヌイットが北米インディアンから枝分かれする以前に起こったことを示唆しています。
これまで、イヌイットの人々に心疾患や糖尿病などの成人病がほとんど見られないのは、
伝統的なイヌイットの食事に多く含まれるオメガ３不飽和脂肪酸や魚油のおかげではないかと考えられて来ましたが、
今回の研究結果から、彼らの健康の秘訣は食事そのものにあるのではなく、
遺伝子の突然変異により脂質代謝が変化し、高脂肪の食事に身体が対応できるようになった可能性があるのですね。 >>741
で？！ケトーシスじゃないとは書いてませんよね？ >>741
イヌイットの褐色脂肪細胞の観点は素晴らしい。
ピマ・インディアンに分けてあげたいくらいだ。 >>743
素晴らしいと上から目線でほざいてる場合じゃないよ
アニオンギャップさん
デルタ５デサチュラーゼはあなたの名前の由来となったアニオンギャップと深く関わってる
飽和脂肪酸を不飽和脂肪酸へ変換する酵素反応(*2)を高精度量子化学計算を用いて解明することに成功しました。
脂肪酸(*1)は炭素が連なった構造を持つ分子ですが、炭素-炭素間に二重結合(C=C)があるかどうかで大きく二つに分類されます。
二重結合が無いものは「飽和脂肪酸」、有るものは「不飽和脂肪酸」と呼ばれます。
体内では、飽和脂肪酸が不飽和脂肪酸へと変換（不飽和化）するプロセスがあります。
その一つは、ステアリン酸（飽和脂肪酸）がオレイン酸（一価不飽和脂肪酸）に変えられる生化学反応です。融点の低いオレイン酸が生成されることにより、体温下で脂肪酸を液状に保ち、流動性を増加させていると考えられています。
この変換反応では、「Δ9－デサチュラーゼ」と呼ばれる金属酵素が主たる役割を担うことが知られています。
しかしながら、この不飽和化の酵素反応がどのような機構で起こっているかに関する分子レベルでの詳細は未解明でした。
本研究では、分子の様子をコンピュータ上に電子レベルで微細に再現する先端的計算手法を用いて、
この反応の律速過程を直接シミュレートし、不飽和化の分子機構を解明することに成功しました。我々の計算結果では、デサチュラーゼ酵素の金属活性中心は、
飽和脂肪酸に直接作用するのではなく、タンパク中のプロトン(H+)を活性の助けとして利用して複合的に反応を進めることが明らかにされました。
推察された複数の反応機構の中から、この反応機構のみが実験で見積もられた活性化エネルギーと一致することが示されました。
このような新陳代謝にも関与する酵素反応の分子論的理解は薬学などでの基礎的知見になることが期待されます。
本研究の実現には、電子の量子的振る舞いを精度よく予測する理論手法の開発が必要でした。本研究チームは、その高精度・高速計算アルゴリズムを開発し、
世界で初めて多核金属酵素の反応解析へと応用することができまし 金属酵素と呼ばれるタンパク質では、金属イオン（鉄やマンガンなど）を含む化合物が、生命活動に欠かせない生化学反応の活性に深く関わっています。
金属酵素は複合高分子であるため、その働きを詳細に理解するには、分光法を用いた実験的解析のほかに、最近では、ミクロな分子の振る舞いをコンピュータ上で直接再現して機構を理解する理論的手法が用いられるようになっています。
金属酵素によって活性される化学プロセスの一つとして、脂肪酸を不飽和化するという酵素反応があります。
脂肪酸は、脂質（脂肪や油）の構成要素で、生体のエネルギー源です（図1a）。体内では、余分な糖質やタンパク質から飽和脂肪酸が作られ、
さらに不飽和脂肪酸へと変換（不飽和化）されます。この不飽和化反応の一つに、ステアリン酸（飽和脂肪酸）がオレイン酸（一価不飽和脂肪酸）に変えられる酵素反応があります（図1b,1c）。
この変換には、「Δ9－デサチュラーゼ」と呼ばれる二つの鉄イオンを補因子として持つ金属酵素が関わっています（図1d）。
デサチュラーゼの酵素反応は何段階もの反応ステップを経由して達成されますが、最重要ステップは、
飽和脂肪酸の特定のC-C結合部位から水素原子２個を抜き出し二重結合を生成する不飽和化（図1c）です。また、この過程が反応の律速となっていると考えられています。Ｘ線結晶解析の結果、
不飽和化反応が開始する直前の中間安定構造は特定されていますが、その構造から出発し、どのような分子機構で不飽和化が達成されるかは未解明でした。 ベタベタはってんじゃないですよ。
ケトーシスのデータはまだですか？ ・ペルオキソ二核鉄活性中心が脂肪酸に直接作用し、第一のHを引き抜くモデル
・タンパク中の外因性のプロトン(H+)、水または電子、あるいはそれらの複合を補助因子として利用して反応を進めるモデル
・ペルオキソ二核鉄のO-O結合が先に開裂して活性化するモデル
など化学的に思いつく全ての候補を検証対象としました。
高精度計算に基づく検証の結果、デサチュラーゼ酵素の金属活性中心は、
不飽和脂肪酸に直接作用するのではなく、タンパク中のプロトン(H+)を活性の助けとして用いて複合的にC-H開裂反応を進めることが分かりました（図2c）。
９種類の反応モデルのそれぞれに関して、活性化エネルギーが高精度計算から得られましたが、本研究が提案するプロトン補助型の反応モデルが唯一実験値を再現するという点が重要な決め手になりました。
また、計算された電子の同時確率分布（波動関数）を詳しく解析すると、このC-H開裂は、結合電子２つがCとH原子に均等に移る均等開裂（図2b）とよばれる電子的特徴をもつことが分かりました。
この過程では、ペルオキソ二核鉄活性中心のO-O結合も協奏的に開裂します。対照的に、従来型の理論計算（密度汎関数計算）では、C-H開裂を不均等開裂（図2b）として記述し、それが理由で、不
飽和化よりもペルオキソのヒドロキシル化を有利な反応として見積もる誤った計算結果を与えます。本研究の高精度計算から予測されたC-Hの均等開裂は、不飽和化を説明する電子論の観点からも理にかなったものと言えます。 >>741のイヌイットの遺伝子変異であったΔ5はリノール酸からアラキドン酸の合成に関わる
Δ6デサチュラーゼは、リノレオイルCoAデサチュラーゼとも呼ばれ、
必須脂肪酸である18:2(n-6)のリノール酸のΔ6の位置に不飽和結合を作ることにより18:3(n-6)のγ-リノレン酸を合成する。
γ-リノレン酸は炭素2個分伸張されて20:3(n-6)のジホモ-γ-リノレン酸を生成し、これがΔ5デサチュラーゼによりジホモ-γ-リノレン酸のΔ5の位置に不飽和結合を作ることにより20:4(n-6)のアラキドン酸を合成する[1] 糖質制限でコルチゾールが出ても、ご飯一杯食べたらすぐに副腎疲労は良くなりますか？？ 1970 年代にデンマークにおける白人とイヌイットの 疫学調査では，魚食中心の食生活を送るイヌイットが， 乳製品を多く摂取する白人に比べ心筋梗塞の発生率が有 意に低値であることが報告されていましたが、
これはイヌイット が主食として摂取しているアザラシに，アザラシが餌と している魚に由来する n-3 系脂肪酸の濃度が高いこと によると考えられた
.以来魚食の有用性を指摘する様々 な報告がなされている
以上のことが覆されイヌイットの心筋梗塞の発生率の低さはΔ5デュサチラーゼの増加によると考えられる
つまり我々非イヌイット民族が彼らと同じ食事をしても同じ効果は得られない Greenlandic Inuit show genetic signatures of diet andclimate adaptation
http://cteg.berkeley.edu/~nielsen/wordpress/wp-content/uploads/2015/09/Science-2015-Fumagalli-1343-7.pdf またFN３KRPにも突然変異により脂質糖代謝が変化しケトーシスが起きにくいと考えられる
Phosphorylates psicosamines and ribulosamines, but not fructosamines, on the third carbon of the sugar moiety.
Protein-bound psicosamine 3-phosphates and ribulosamine 3-phosphates are unstable and decompose under physiological conditions.
Thus phosphorylation leads to deglycation.2 Publications さらにカルニチンパルミトイル基転移酵素1A(CPT1A) 欠損症は長鎖脂肪酸酸化の経路の障害であり
通常、臨床症状はエネルギー需要が高まるような発熱や胃腸炎に伴って急激に発症する。
3つの臨床型に大別され、肝性脳症型は小児において典型例であり、低ケトン性低血糖に伴って発症し、急激な肝不全を呈する。
成人筋型はイヌイット由来の症例でみられる。妊娠急性脂肪肝は、
CPT1A欠損症に至るようなCPT1A遺伝子異常をホモ接合で有する胎児を妊娠した妊婦に発症する型である。脳症を繰り返しても、代謝不全による神経系の障害を残していない限りにおいては、発達・認知能力は正常である。
とありイヌイットは成人筋型でのカルニチンパルミトイル基転移酵素1A(CPT1A) 欠損症であり
A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
Moreover, the large amounts of n-3 polyenoic fatty acids in the traditional diet of these aboriginal peoples are known to increase the activity of CPT1A.13,28 In this context,
the CPT1A-activity decrease due to the c.1436C>T mutation could be protective against overproduction of ketone bodies.13 These important metabolic effects of CPT1A provide the basis of our hypothesis that the c.
1436C>T mutation might have conferred a metabolic advantage for the Northeast Siberian populations in dealing with their traditional high-fat diet. はりゃいいってもんではない。
ケトーシスにならないというデータはまだですかね？
見たようなソースが繰り返されてるだけですが。
そもそもケトーシスにならない上に糖を摂取していないならば
イヌイットは一体ATPを何から得ているのでしょうか？
むりがあるんですよ、最初から。
ケトーシスの「レベルの問題」ならまだ納得しますが。 何度でもいいますが、
パレ男はイヌイットは血液検査の結果ケトーシスではないという大嘘を書いていましたが、
ソースはありませんでした。
ケトーシスではないと言うなら、血液検査の結果が必要です。
そして、これももう一度いいますが、糖代謝に依存できない状態で（糖新生の材料はすべて糖などと言う世迷い言は無視）
脂質代謝モードにならなければどうやってATPを得るのですか？ >>756
グリカンは単糖にまで分解されて血糖上昇に寄与すると云うことなんでしたっけ？？
セルロースも水溶液食物繊維も小腸で単糖に分解されて血糖上昇に寄与する並行世界の話なんですかしら
私が住んでる世界では、グリカンは巨大分子のまま
endocytosisで取り込まれるということになってます
作用機序解明が進むプロテオグリカン 今後の重点テーマは臨床応用、弘前大 [10月10日]
http://www.kenbi-navi.jp/column/interview/post_27.shtml >>757
食べて血糖値を調べたらすぐ分かる話なのにねｗ
糖摂取も少ないのに脂質代謝もしないなんてわけがわかりませんん。
>>741で褐色脂肪細胞の話も出ていましたが、
褐色脂肪細胞が熱を産生するのは電子伝達系ですから
脂肪のβ酸化は行われてますよね。 並行世界という異次元人間だからグリカンもセルロースも水溶性食物繊維も
それ単体摂取だけで単糖に分解されるので血糖値上昇の原因になるんだろうなぁｗ
人知の及ばざる世界、いやはや目出度い。
だけど、我々は人間なんだから人間に通用する主張をするべき >>756
血液検査はしてた。ケトン体は、たぶんみてない。
尿にも呼吸、体臭にも、証拠は見つからなかったから、イヌイットはケトーシスでないと判断した。つまり定義の問題なのではないか。 「潰しがいがある」と君が言ったから
三月六日はミクチ記念日w 「ミクチ」とは「身しらずの口たたき」のこと。
http://www.katotaizo.com/mental/8
>「身知らずの口たたき」と言う格言がある。
>身のほど知らずに大言壮語することである。 そもそもイヌイットはケトジェニックダイエットではないですが
The Inuit are often cited as an example of a culture that has lived for hundreds of years on a low-carbohydrate diet
However, in multiple studies the traditional Inuit diet has not been shown to be a ketogenic diet.
Not only have multiple researchers been unable to detect any evidence of ketosis resulting from the traditional Inuit diet,
but the ratios of fatty-acid to glucose were observed to be well below the generally accepted level of >>760
>血液検査はしてた。ケトン体は、たぶんみてない。
たぶんもなにも見ていない。
それを問題にしてるに決まってるでしょうが。 Inuit and Masai Ate Carbs and Prebiotics, Part 2
http://freetheanimal.com/2014/03/disrupting-masai-carbs-prebiotics.html
But, this not really fermentation, it’s actually “rotting”―or more specifically, hydrolysis by anaerobic digestion that takes place,
slowly, at very cold temperatures.
That’s why they remove all the air from the carcass and seal it up. And what happens
over the course of many months is that some of the many carbohydrates that are glycosylated to proteins and fats as glycans,
including glycoconjugates, glycoproteins, glycolipids and proteoglycans in all those meats, beaks, feathers, collagens, mucins and blood―
which most nutritionists just think of as simple proteins and fats―are degraded by anaerobic digesters into sugars,
fatty acids and amino acids. Some of those are further broken down into carbonic acids, alcohols and gasses―which explains the awful rotting smell and foul taste.
The benefits of all this is that the final product contains some accessible carbohydrates, prebiotic glycans and pre-digested
compounds (and awful smelling byproducts, of course).
But, the pre-digested proteins are key here because protein takes the most energy to digest. 20-30% of total calories
in protein eaten go to digesting it―compared to carbohydrates (5-10%) and then fats (0-3%)
. This is further improved by ingesting the raw enzymes that are still present in postmortem animals which spare the
body from having to create those enzymes and aide in the breakdown of the food with much less effort for the Eskimos.
Eskimos aren’t interested in burning unnecessary calories digesting food―they need to make their food as energy positive as possible, without denaturing its prebiotics that contribute to overall health and intestinal gluconeogenesis. >>764
その部分が論点になってるんでしょうが。
ホントのバカか？ >>765
なせイヌイットやマサイの人々をケトーシスと決めつけたがるのかな >>768
そもそもケトーシスじゃないといい出したのはあんた。
別にイヌイットがケトーシスであろうがなかろうが
ケトーシスのベネフィットに変わりはありませんが、
食事から考えるとケトーシスとならない理由がないからそう言ってるだけですよ。
糖代謝に依存できない以上脂質代謝に依存しているわけです。
グルコースを大量に摂っている証拠でも持ってきたまえ。 Eskimos actually consume more carbohydrates than most nutritionists have assumed.
Because Eskimos frequently eat their meat raw and frozen, they take in more glycogen than a person purchasing meat with a lower glycogen content in a grocery store.
The Eskimo practice of preserving a whole seal or bird carcass under an intact whole skin with a thick layer of blubber also permits some proteins to ferment into carbohydrates.
http://freetheanimal.com/2014/03/disrupting-carbs-prebiotics.html
ありもしない架空の民族の食文化をブログやフェイスブックだけで世の中知ったつもりで決めつけるんですか
イヌイットはケトジェニックダイエットなんかしてませんよ >>771
だからｗｗｗ
そのサイトは糖新生の材料は全部糖だって言ってるわけですよ。
そんな理屈が通るわけないでしょう？
それならオレも江部センセも渡辺センセもたがしゅうセンセも
糖質取りまくりです。 Few people seem to know that the glycogen found in the liver of animals is surprisingly similar to plant starch.
In fact, Claude Bernard―the French scientist who first isolated glycogen in 1857―
wrote years later, in 1877, “I have found that if the muscles of a rabbit are paralyzed and thus forced to rest, the glycogen content rises.
I have observed in this case that the glycogen gives a blue color with iodine, just like that with starch.” Glycogen is also known as “
animal starch” because, in plants, sugar or glucose is stored as starch―just like animals store their glucose in glycogen.
We now know that glycogen is insoluble in water and is a large ribosome-like molecule that can contain up to 120,000 glucose molecules connected in a dense ball of branching chains.
These branching chains make it a polysaccharide that is very similar to amylopectin―what we think of as glycemic starch.
ちなみに生レバーは100グラムあたり3.7グラムの糖質が含まれます >>773
2から8％のグリコーゲン含有量だからそんなもんでしょうね。
で？ なお、極地に生息している動物の肝臓を大量に食べるとビタミンAの過剰症になりますよ。
アザラシやホッキョクグマ。 江部医師や渡辺医師と同じ土俵にいると思い上がっている勘違いが痛すぎるわ
唯のアンチ糖質マニアでは医師には成れんのだよ >>776
なんの話です？
九官鳥にわかりやすく説明しているだけですよ。
食いつくところが無意味過ぎる。 >>765
パレオさんが紹介した論文の著者はが知りたかったのは、脂質の代謝だよ。ケトーシスがどうかは問題でなかった。彼の問題意識は、なぜイヌイットはケトーシスでないのか、だった。
同じように食べれば、白人なら呼気や尿にケトン体がでるのに、エスキモーはでなかった。その理由が知りたかったんだ。だから血中ケトンは問題でなかった。だから血液検査したにもかかかわらず、ケトン体はみなかった。 >>775
ああ、彼らは熊の肝臓は食わないらしい。 ケトンが出ないLCHFはケトジェニックでないというなら
てんかん治療の代替ケトン食である修正アトキンスも低GIもケトジェニックではない
血中ケトン濃度は一定せず、低GIでは尿にも検出限界未満なのが普通だからな
ケトジェニックと同様の代謝シフトを起こさせる「代替ケトン食」でしかないわけだ
服用でケトーシス必発のSGLT2阻害剤やケトンサプリはケトジェニックを保証すると言えるが
糖質ゼロでケトーシスを確実に起こさせる食事というものは無い >>779
そんなもんをケトーシスではないソースにしたのはパレ男ですよね？（笑） >>782
まあ、パレオさんは、そこまでかんがえてなかったんだろうな。尿や呼気にケトン体がでるのがケトーシスと定義するなら、イヌイットはケトーシスではない。じゃあなんだ、てことだよ。
まぁ、これで彼らのケトーシスは定義できたわけだ。
では、君のケトーシスとは、なんだ。定義してもらおうか、 >>784
僕も知りたいですね。
じゃろさん逃げずに定義してみ >>781
ケトン体がでてるなら、ケト適応ではないんだろ >>785
ああ、これは知りたい。脂肪優先代謝などと言う人もいかるからな。まさかそんなことはないだろう。 >>788
身体のエネルギー需要に応じてケトンを産生し消費する能力。または、その能力を獲得した状態。 >尿や呼気にケトン体がでるのがケトーシスと定義
そんな定義はどこにもありまてん
尿も呼気もサロゲートマーカーでしかない >>781
ケトジェニックであってもケトン体がそとにでなければ、ケトーシスではない。てことかな。 食事の糖質量にかかわらず、ケトン体が外にでないことをもって、ケトーシスを否定することはできない。 血中濃度の定義では0.2mM/L以上でketosisと判定する
BLOODCONCENTRATION(MILLIMOLAR) CONDITION
< 0.2 not in ketosis
0.2 – 0.5 slight/mild ketosis
0.5 – 3.0 nutritional ketosis（栄養的ケトーシス）
2.5 – 3.5 post-exercise ketosis
3.0 – 6.0 starvation ketosis
15 – 25 ketoacidosis（病的ケトアシドーシス） 文字化け修正、再投稿
血中濃度0.2mM/L以上でketosisと判定する
BLOODCONCENTRATION(MILLIMOLAR) CONDITION
< 0.2 not in ketosis
0.2 - 0.5 slight/mild ketosis
0.5 - 3.0 nutritional ketosis（栄養的ケトーシス）
2.5 - 3.5 post-exercise ketosis
3.0 - 6.0 starvation ketosis
15 - 25 ketoacidosis（病的ケトアシドーシス） >>797
それ以下は、糖質6割以上食ってる人々でも
食間が長くあいたとか運動後などで日常的に出てるので問題視されない >>798
よくおこるんだね。 なら、0.2というのは無視しようか。 なので、ketogainsではもはやケトン濃度を気にしていない
KETOGAINS:
We don't chase ketones.
We chase results. http://jglobal.jst.go.jp/public/20090422/200902160310671524
終末糖化産物AGEは老化の原因であり、糖尿病の様々な疾患を生み出す元凶です
糖化産物であるから糖の摂取を控えればAGEは減るだろうと思っていませんか？
実はケトン体もタンパク質を変性させてAGEを生み出します
しかも糖と比べて遥かに有害なAGEを糖の1000倍以上のスピードで作り出してしまいます なんだ？
ヒールストライカーくんと九官鳥くんは
ケトーシスの定義の話で騒いでるのですか？
ケトン体の血中濃度が高値になることに決まってるでしょうに。
パレ男の言い分に合わせて事実を捻じ曲げようとしてるのですか？
馬鹿じゃないの？ >>800
0.2以下はよく起こる。
0.2以上は通常起こらない。
だからここを閾値としてるのでしょうに
なぜ、その数値を無視するという理屈になるのですか？ そもそも糖質制限でケトアシドーシスになる！って、騒いでいたのは九官鳥くんでしょう？
今更ケトン体の濃度について1から出直すってどういうことよ？（笑） ケト適応は、ケトン体の産生と消費のバランスがとれた状態と考えるというのは、どうですか。 >>810
低値でバランスが取れててもケト適応とは言いませんよ。
通常食は低値でバランスは取れてますよ？ >>812
>>796みたよね？
0.2に文句つけたよね？ テンプレFAQレベルの基本事項でgdgdと、、
ぬっ頃されますよw
http://i.imgur.com/fc4vt8f.png >>816
そうしましょうｗ
で、そろそろ終盤ですが、次スレのタイトルはどうしましょう？ >>817
んだば、【未来技術】【人体実験】のサブタイでどうすか？w
遺伝子改変されていないヒトで得られたエビデンス、個人のSMBGや計測未満の体感変化に基づいて議論しよう
代謝健常者のマチズモ全開、自発的にリスクを取れない病人老人婦女子はROM推奨
動物実験データをヒトに敷衍する場合は、論理立てた緻密なプレゼンテーションが求められる >>818
それにしましょうｗ
>動物実験データをヒトに敷衍する場合は、論理立てた緻密なプレゼンテーションが求められる
ほんと、ソレ。 狩猟採集や原始人食を飛び越えて未来技術まで行くのか キモイなぁ
じゃろさんとアニオンギャップさん2人でラインでもしたら？
だからケトーシスの安全性のエビデンスはあるんですか？ >>821
また話が飛んだんですが。
イヌイットのケトーシスの話は何処行った？
ケトーシスの定義の話は何処行った？
本当に思考力のない鳥ですね。 確かにLineで馴れ合ってれば済むレベルだな
医者にも医学者(研究職)にもなれない民間レベルの医学ヲタ同士ｗ 飛行機の操縦知識を得てもヲタクではパイロットにはなれないのですよ
だから同じ理由で幾ら医学に精通していても医師にはなれません
医師というのは殆ど知識皆無な素人さん相手の客商売ですからね
誰が見てもその点でじゃろクンは医師には永遠になれないかと
消費者に分かりやすい新しい観点での糖質制限本を自ら出版出来ますか？
他人のフンドシでしか勝負できないのは唯のヲタクでしかありませんから
アニオン君とLineで馴れ合ってなさい、って事だな アンチが的外れな否定しかできないから馴れ合ってる感じになるのは仕方ない >>826
人は自らの体の整備士でありパイロットなんです。
医者はその操縦方法も整備の仕方もわかってないまま一般のパイロットにアドバイスをするのですね。
機首を右に向けるにはどうしたらよいかと聞かれると、
右のラダーを蹴れば機体にヨーが発生し機首が右に振れます、と
お医者さんはそう教えます。それはそのとおりです。
しかしそれだけにとどまりません。
エルロンを入れてないのに機体は徐々にロールするのです。
お医者さんはそれは教えてくれません。
なぜなら実際にそんなに操縦経験はないからです。
教科書で教わった操縦方法をそのまま伝えているだけなのです。
なんてね（笑） カロリー制限を勧めるお医者さん、自分はやってみましたか？
やらずにアドバイスしてますよね？
九官鳥くんはケトーシスにエビデンスがないといいますが、
カロリー制限はどうですか？
ああ、エビデンスありますね。
骨密度の低下と貧血のエビデンスが（笑） エビデンスを貼りましょうか
高たんぱく質の食事をとると一定の減量効果が得られるが、減量後もインスリン抵抗性は改善しないことが、新しい研究で報告された。
インスリン抵抗性は2型糖尿病や心疾患の発症に関連する因子であり、肥満に伴って増悪する。
そのため、減量によるメリットのひとつにはインスリン抵抗性の改善が挙げられている。
今回、米ワシントン大学医学部（ミズーリ州セントルイス）教授のBettina Mittendorfer氏らの研究チームは、閉経後の肥満女性34人（50～65歳）を対象に、
（1）食事療法を行わずに体重を維持する群、（2）1日推奨摂取量のたんぱく質を摂取する食事療法群、
（3）高たんぱく質を摂取する食事療法群－の3群に割り付けて7カ月間以上追跡した。
研究開始時点では、対象者はすべて糖尿病を有していなかった。
その結果、推奨量のたんぱく質を含む食事療法を行った群では、2型糖尿病や心疾患リスクの低減に重要とされるインスリン抵抗性が25～30％改善したのに対し、
高たんぱく質食を摂取した群ではインスリン抵抗性の改善は認められなかった。 「過体重や肥満の人の多くでは、インスリンが効果的に血糖値をコントロールできず、
このことが2型糖尿病の発症につながることから、今回の知見は重要なものといえる」と、同氏は述べている。
この研究では、高たんぱく質食の摂取は筋肉量の維持にもほとんどベネフィットがないことがわかった。
「減量のうち3分の2は脂肪組織からで、残りの3分の1は筋肉に依存している。
高たんぱく質食を摂取した群では、筋肉の減少量はやや少ないようだったが、最終的には1ポンド（約450g）の差におさまり、
こうした僅差に臨床的ベネフィットがあるかどうかは疑問である」と、同氏は付け加えている。
高たんぱく質食を摂取してもインスリン抵抗性が改善しない理由は明らかでなく、
男性や既に糖尿病と診断された女性でも同様の結果が得られるかどうかも不明だという。
米ハンティントン病院（ニューヨーク州）の登録栄養士であるStephanie Schiff氏は、
「身体にはたんぱく質が必要だが、必要以上の摂取は不要で、腎臓に問題を抱える場合には有害となる可能性もある。
また、たんぱく質から得た余剰なカロリーは脂肪として蓄えられるため、体重増加につながる」と説明しつつ、
「肥満や閉経はインスリン抵抗性を増悪させる因子でもあるため、高たんぱく質な食事による減量のベネフィットを打ち消している可能性も考えられる」と述べている。
同氏によると、最も健康的な食事とは、1日の推奨摂取量のたんぱく質とともに、
複合糖質（complex carbohydrates）を含むバランスがとれたものを意味するという。 福井氏は、低炭水化物食を短期適応とする根拠として、2006年に発表されたメタ解析（Arch Intern Med. 2006 Feb 13;166(3):285-93.）を紹介した。
同解析では、低炭水化物食により6カ月まで有意な体重減少が認められたものの、1年で有意差が消失し、血中LDL-C上昇が確認されている。福井氏は、
「体重減少のために1カ月、3カ月、6カ月と決めて短期間で実施する分にはいい」としながらも、1年後は有意差がなくなったことに加え、
LDL-C上昇が糖尿病における動脈硬化の最も強いリスク因子になることから、低炭水化物食の長期適応に懸念を示した。 一方、低炭水化物食の長期間の継続で懸念されるのが、タンパク質や脂肪摂取量の増加だ。福井氏はタンパク質の摂取率の増加による腎臓への影響や、死亡リスクの増加を危惧する。
実際、福井氏らの外来に訪れる糖尿病患者において、
炭水化物のエネルギー比率が50％を切る低炭水化物食群と50-60％群を比較検討したところ、低炭水化物食群でタンパク質と脂質の摂取比率が増加した。
中でも、動物性の脂質比率は変わらなかったが、炭水化物の減少により有意に動物性のタンパク質の比率が高まったという。
こうした結果から福井氏は、「動物性のたんぱく質を多く摂ることが、死亡率を増やすという報告がある中で、
低炭水化物食を導入するのであればタンパク質と脂質の質を考えて、有用性と危険性をしっかりと患者さんに説明した上でやってほしい」と参加者に呼びかけた。
また、高たんぱく食による腎臓への影響についても言及。
腎機能が正常な女性では、高タンパク質を摂取しても影響は出ないが、軽度腎障害では腎機能低下を促進させた報告（Ann Intern Med. 2003 Mar 18;138(6):460-7.）
があることから、「腎機能が正常の方であればいいが、2期腎症であってもあまり積極的に糖質制限は進めるべきではない。
3期腎症での導入はもってのほか」と、腎障害に対する低炭水化物食の適応に慎重な姿勢を見せた。 さらに最新の知見として今年2017年のアメリカ糖尿病学会の提言では
http://care.diabetesjournals.org/content/40/Supplement_1/
"Standards of Medical Care in Diabetes 2017"の特色としては、自己管理、メンタルヘルス、コミュニケーション、
合併症、併存疾患、およびライフステージなどあらゆる面で心理社会的な問題に取り組んでいることです。
低炭水化物食／糖質制限食／ケトン産生食の優位性を容認して推奨する記述は一切ありません。
糖質原理主義者の主張していることが正しいのかどうか皆さんご自身で判断してみてください。
Emphasis should be on healthful eating patterns containing nutrient-dense
, high-quality foods with less focus on specific nutrients. The Mediterranean (45), Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) (
46,47), and plant-based diets (48) are all examples of healthful eating patterns.
訳文：特定の栄養素にあまり重点を置かず、栄養密度の高い高品質の食品を含む健康的な食事パターンを重視すべきである。
地中海食、高血圧を止めるための食事方法（DASH食）、および植物ベースの食事は総て健康的な食事パターンの例です。
因みに、2013年の食事療法に関する勧告では、「特定の食事を推奨する場合は、
個人的な嗜好（例えば、伝統、文化、宗教、健康への信念や目標、経済）
および代謝目標を考慮する必要がある･･･E」、「様々な食品／食品群を組み合わせた食事パターンは糖尿病管理に許容される。
その食事パターンとして、地中海スタイル、高血圧を抑えるDashスタイル、ビーガンやベジタリアン、
更に、脂質や炭水化物の構成比を低くするといった方法が糖尿病管理にmodestな効果があることが示されている」と記述されています。 >>833を裏付けるエビデンスとして
https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/104/3/104_490/_pdf
表 6 食品交換表(第 7 版)を用いた場合の各栄養素 のエネルギー比によると
炭水化物50%とすると蛋白質は推奨の上限(蛋白質制 限は不可能)，脂質は動脈硬化性疾患ガイドラインで
推奨されている上限 25%を超えてしまう.
とあり糖質制限は高脂肪、高たんぱく質ではないとの言い逃れもできない >>828
わけのわからんたとえで悦に入るのはおっさんの常ですね
じゃろさんとアニオンギャップさん2人は気があうんですね またコホートかー（笑）
で？低炭水化物を懸念する前にカロリー制限のリスクについてコメントは？ >>838
介入試験ですが、、>>830
未だにコホートが何か理解してないのか ちなみに上記の福井氏は
自らも低炭水化物食を取り入れその効果を認めながらも、低炭水化物食による死亡リスクや腎臓への影響、効果の持続性などを考慮した上で、あくまでも短期間の選択肢として位置付ける。 ああ、ごめん、まともに読んでない（笑）
それよりはやく、カロリー制限についてのコメントは？ ここを無視する限りバイアスかかってるって言われても仕方ないよ？ >>841
ADA2017の提言より
As there is no single ideal dietary distribution of calories among carbohydrates,
fats, and proteins for people with diabetes, macronutrient distribution should be individualized while keeping total calorie and metabolic goals in mind…E
訳文：すべての糖尿病患者に共通する炭水化物／脂肪／タンパク質の理想的なカロリー配分はないので、
多量栄養素の配分は総カロリーと代謝目標に留意して個別化する必要がある。
Modest weight loss achievable by the combination of reduction of calorie intake and lifestyle modification benefits overweight
or obese adults with type 2 diabetes and also those with prediabetes. Intervention programs to facilitate this process are recommended…A
訳文：カロリー摂取量の減少と生活習慣の改善の組み合わせによって達成される適度な減量は、
2型糖尿病および前糖尿病の過体重／肥満成人にも有益である。 このプロセスを促進するための介入プログラムが推奨される…A リスクについてのコメントを求めてるんですよ？（笑） Diets should be individualized, as those that provide the same caloric restriction but differ in protein, carbohydrate, and fat content are equally effective in achieving weight loss. A
訳文：ダイエットのやり方は個別化されるべきである。
たんぱく質／炭水化物／脂質の比率が異なってもカロリー制限が同等なら、減量には等しく有効である…A
これは
糖尿病の標準食として脂質を中心に総カロリーの摂取制限が行われることを理由に
、多くの日本人専門家はカロリー制限食＝低脂肪食として解釈していますが、これが私たちの誤解を生む一因にもなっています。
カロリー制限と脂質制限はそもそも異なる概念です。
米国糖尿病学会は「低炭水化物食／低脂肪食／地中海食などいずれの食事パターンを選ぼうとも重要なのは総カロリー摂取量である」と明記している >>846
だから。
カロリー制限における骨密度の低下と貧血についてコメントは？
介入試験の結果でしたよね？（笑） さらに最新のカロリー制限の知見として
＜結論＞
米国ウィスコンシン大学／国立霊長類研究センター(WNPRC)と米国NIH／国立老化研究所（NIA)はそれぞれ同時期にアカゲザルを使って、
‘カロリー制限と延命効果-健康効果に関する研究’を行いましたが、その結果は相反するもので物議を醸しました。
今般、二つの研究チームが互いのデータを持ち寄り共同して再解析した結果、『カロリー制限は効果あり』という結論で一致しました
＜経緯＞
短寿命種の酵母菌などの単細胞生物や虫／ハエ／ネズミなどの多細胞生物において、
カロリー制限することで寿命の延長と老化に関連する病気の減少がもたらされることがこれまでの研究で示されています。
これはヒトにも当てはまるのかを明らかにするため、1987年には米国ウィスコンシン大学／国立霊長類研究センター(WNPRC)が、
1989年には米国NIH／国立老化研究所（NIA)がそれぞれアカゲザルを使ってカロリー30％制限の研究を始めました。
2009年7月にScience誌にWNPRCの研究結果が掲載されました。
この研究では７－14歳のサルを対象に30％の食事制限を行いました。
そして20年間の追跡調査の結果、食事制限をしたサルは食事制限のないグループと比較して、がん、糖尿病、心臓病などの発症が少なく、見た目も若々しく寿命が延びたことが報告されました。
しかし、2012年8月にNature誌に掲載された国立老化研究所（NIA)の研究では、「開始時の年齢によって若年と老齢の二つのグループに分けて観察した結果、
食事制限のないグループのサルと、成人以降から食事制限を始めたサルとでは、寿命が同じだった」、
「カロリー制限は健康面での幾つかの利点はあるが寿命を延ばす効果はない」ことが報告されました。 しかし
更に、WNPRCは2014年4月1日付で、1989年から25年間という長い期間をかけた2つのグループの疾病や死亡率を比較する研究報告を発表し、『カロリー制限は死亡率と加齢に伴う疾患リスクを抑える』と結論付けました。
＜両チームによる共同論文＞
Nature Communication
Caloric restriction improves health and survival of rhesus monkeys
17 January 2017
2017年1月18日付けで朝日新聞に分かり易い記事が掲載されているので引用します。
中高年 カロリー制限で長寿
米2チーム サル研究30年 結論
カロリー制限はやはり長寿に効果がある、とする研究結果を米国の二つの研究チームがまとめ、17日付の英科学誌ネイチャー･コミュニケーションズに発表する。
両チームは1980年代後半からアカゲザルで実験を続け、効果をめぐって相反する結果を発表。
両チームが共同で実験データを再解析し、「効果あり」で結論が一致したという。
二つの研究チームは米国のウィスコンシン大学と国立加齢研究所。
いずれも、好きなだけ食べさせる集団と、それよりも摂取カロリー量を3割減らした集団で生存年数などを比較する実験をしているが
、大学は「効果あり」、研究所は「効果はなかった」と発表していた。
今回、両チームで実験を比べると、カロリー制限を始めた年齢が大学は大人の7～15歳なのに対し、研究所は1～23歳と幅広かった
。このため、研究所のデータについて、実験開始時の年齢を若年（1～14歳）と中高年（16～23歳）に分けて改めて解析すると、若年で始めた場合は寿命が延びる効果は認められなかったが
、中高年で始めた場合は効果が見られ、
特にオスは平均寿命の推計が全体よりも9歳ほど長い約35歳だったという。また、両チームの解剖データを調べたところ、開始年齢や性別にかかわらず、
カロリー制限をしたグループのほうが、がんの発生率が15～２０％ほど低かった。糖尿病や脳卒中など加齢に伴う病気も、より遅く発症してい >>850
リスクについて聞いているのがわからないの？ あとはエビデンスなしの無駄レスですかじゃろさん
わけのわからんたとえでイキってる場合じゃないですよ
エビデンス出してくださいじゃろさん ついでにまた聞きますが、カロリー制限によるベネフィットは何に由来するものでしょう？ >>852
？いや、カロリー制限のデメリットについてコメントを求めてるのであって
エビデンスって何のこと？（笑） 肥満者の体脂肪を減らすには、糖質制限よりも脂質制限のほうが有効なことが、米NIDDKDのHall氏らの検討で示された。「Cell Metabolism」8月13日電子版に掲載。
肥満成人19人（平均BMI 36）に、脂質制限食と糖質制限食を各2週間摂取してもらい減量状況を調査。
どちらの食事も最初5日間は糖質50％、脂質35％、蛋白質15％で構成し、続いて脂質または糖質、カロリー摂取量をそれぞれ30％制限した。その結果、
体脂肪減少量は、糖質制限群53g/日に対し、脂質制限群で89g/日。減量効果は前者で大きかったが（1.8kg対1.4kg）
、同氏らは水分消失量の違いによるものと説明している。
HealthDay News 8月13日
Copyright©2015 HealthDay. All rights reserved. カロリー制限のベネフィットにケトン食と同様βヒドロキシ酪酸によるヒストン脱アセチル化酵素の阻害があげられますね
24時間飢餓のマウス，カロリーを制限して飼育したマウス，
および，βヒドロキシ酪酸を投与したマウスのおのおのについて，血中のβヒドロキシ酪酸の濃度がそれぞれ顕著に
（およそ0.6～1.5 mM）上昇していることが判明した．また，それぞれのマウスの組織におけるヒストンのアセチル化の状態を調べたところ，
複数の種類の臓器においてアセチル化の状態が変化し，とくに，腎臓においてヒストンのアセチル化が顕著に（およそ2～5倍）亢進していた．
さらに，血中のβヒドロキシ酪酸の濃度と腎臓におけるヒストンのアセチル化の状態には強い相関がみられた．
βヒドロキシ酪酸は内在性のヒストン脱アセチル化酵素の阻害剤として酸化ストレスの抑制に寄与する | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/6286 永井准教授の講演で興味深かった点のひとつが、「ケトン体によるAGE生成」です。
ケトン体が、グルコースによる糖化を経ることなく、タンパク質のAGE化を引き起こすことがわかりました（Nagaiら、2010）。
糖尿病では、糖の代謝が低下するため、脂質代謝が亢進します。
脂質代謝では、体脂肪に蓄えられたトリグリセリドが脂肪酸とグリセロールに分解され、脂肪酸は筋肉などでβ酸化されてアセチルCoAという物質になりクエン酸サイクル（TCAサイクル）に入ります。
クエン酸サイクルは「サイクル状」の反応系で、その「入り口」は、サイクルを１周してできるオキザロ酢酸とアセチルCoAが結合してクエン酸をつくるという反応です。
したがって、サイクルの回転に比べて過剰の脂肪酸が供給されると、この「入り口」のところでオキザロ酢酸の供給が不足し「渋滞」が起こります。
結果的にβ酸化の過程にも渋滞が波及し、多量のケトン体がつくられることになります。
実際、糖尿病では血中ケトン体濃度の上昇が見られ、グルコースとケトン体の両方よってAGE生成がさらに進行してしまいます。
石井直方 東京大学大学院教授 >>857
AGEsですか、、
糖質制限食の生体への悪影響を科学的に示した報告はこれまでなく、この原因を明らかにすることを目的として本研究を行った。
方法；C57bl/6j、STZ、KKAyマウス各群に対して、コントロール食（SC食; C:P:F=63:15:22)、中等度糖質制限食(LC食;C:P:F=38:25:37)、高度糖質制限食(SR食; C:P:F=18:45:37)を１６週間投与し、その表現型を比較検討した。
（結果）腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ
、FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、
糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある。
一方、血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、
これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている。以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、
さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された。本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える。
本実験結果は、PLoS One 9, e104948, 2014に掲載となった。 じゃろさん風に言えば石井センセはボディービルダーで筋生理学なので糖質制限はなじみがあるでしょうが疾患病理に関しては門外漢ですからね
担ぎ出されてかわいそうに http://www.age-sokutei.jp/effect/
AGEってよくわからんかったんだけど、
このサイトの解説でいいんかな。
高血糖状態が続くと、AGEが蓄積するらしいけど、
そしたら、糖質減らしたほうが、よくねｗ ひたすら、カロリー制限のデメリットを無視するコピペ鳥。
しかも既出のコピペだらけ。 >>856
カロリー制限のベネフィットはつまるところ
糖質制限と同じ機序なんですね。
しかもその効果は糖質制限のほうが高く、
骨密度の低下や貧血などのデメリットもない。 医療従事者になれない嫉妬で根拠なく毎朝disりまくる馬鹿の嫌がらせに屈しないｱｳｱｳｵｰ
いつまでやるのかにゃぁ
>>860
高血糖状態だから糖質制限をしちゃいけないとは誰も言っていません
血糖値を減らす方法は糖質制限だけではありませんから。
因みに糖質制限否定派はAGEになるのは高糖質食より高脂質食だと主張しているけど >>857
石井ｾﾝｾの｢糖質制限によるｹﾄﾝ体が糖化を促進する｣についてです｡
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-257.html
なにやら王城くんもｹﾄﾝ体によるAGE産生について述べてますね｡
石井ｾﾝｾのﾊﾟｸﾘくさいですがw
http://yokou.dbcls.jp/pdf/2002/200203672480364.pdf
ﾘﾝｸ先の文献によれば､牛の血清ｱﾙﾌﾞﾐﾝと
ｱｾﾀｰﾙ(ｱｾﾄﾝの代謝物)でAGE構造体のCELが生成されたとのこと｡
さて､糖質制限によって血中濃度が上昇する｢ｹﾄﾝ体｣ですが､実態としてはほとんどがβﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸です｡
ｱｾﾄﾝ､ｱｾﾄ酢酸も上昇しますがβﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸に比べたら少ないです｡
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2917331/
ｱｾﾄｰﾙは人間の血清ｱﾙﾌﾞﾐﾝからCELを生成するが
ｱｾﾄ酢酸､β-ﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸､ｱｾﾄﾝそのものはAGE構造体を生成しない｡
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24535268
人間の血清ｱﾙﾌﾞﾐﾝにｸﾞﾙｺｰｽとβﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸を加えるとAGEの生成が抑制される｡
さて､こうなると直接的に糖化を促進するｸﾞﾙｺｰｽvsβﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸によるAGE抑制効果とｱｾﾄﾝから発生するｱｾﾄｰﾙ
という図式となります｡
つまり石井ｾﾝｾの｢糖質制限によるｹﾄﾝ体が糖化を促進する｣という説は短絡にすぎるとわかりますね｡ ＞骨密度の低下や貧血などのデメリットもない
亜鉛不足はカロリー制限でなくても糖質制限でも起こるぜ
馬鹿なんだなｗ闇雲に糖質制限の方をヨイショしても意味ないよ
あくまでも糖質制限は糖尿病患者等糖質が体内で害になってしまう人がするべきものだから
因みに、こいつは亜鉛不足の原因を糖質摂取のせいにしかしないから
永遠に正解を導けないと思うぜ >>863
高糖質食で食後高血糖を起こさない方法を教えてください。 >>865
知らなかったです。
ご飯やパンには大量の亜鉛が含まれているんですね！ 不足しているなら亜鉛を摂取すればいいだけじゃないか
バカか？ >>868
糖質が入ったものからしか亜鉛が摂取出来ないならわかりますけどね（笑）
結局のところ栄養素の過不足の問題で糖質制限を否定するのは無理筋ですね。 微量元素ですか
アニオンギャップの話なんで彼が成長したところを見たいです
スタンフォード大学のガードナー博士の研究成果から、ダイエットにともなう食物繊維やビタミンなど微量栄養素への影響についての詳細があきらかになりました。
結論から先にいいますと、極端な糖質制限は食物繊維や微量栄養素の大幅な減少結果となったというものです
この研究は、肥満」の人を
①アトキンスダイエット（糖質制限食）
②ゾーンダイエット（主要栄養素均等食、カロリー均等食）
③ラーンダイエット（カロリー制限バランス食）
④オーニッシュダイエット（低脂肪食）
の４種類のダイエットに抽選で振り分け、ダイエット開始から８週間後に、微量栄養素の変化について調査したものです。
研究に参加した人たちは２５～５０歳の３１１人の女性で、ＢＭＩ（肥満度を表わす指数）２７～４０とかなりふくよかな人たちです。
彼女たちには、それぞれのダイエット本が手渡され、週に一度集まって１時間勉強し、８週間がんばったのです。
その結果、アトキンスダイエットからとる食物繊維は3.3gで、ゾーンダイエットとラーンダイエットよりも４０％減、オーニッシュダイエットよりも５５％減と、極端に少ないことが判明したのです。
糖質制限食にすると、便秘を引き起こすことが知られていますが、これは、食事からの食物繊維が不足するからです。
そのことが、この研究で如実に示された形となったのです。
さらに、ビタミンＢ１、葉酸、ビタミンＣ、鉄などの微量栄養素が必要最低限を下回るレベルとなることも判明しました。
アトキンスダイエットをすると、微量栄養素が必要量に到達できない人が、全体の３分の１から２分の１ほどでてくることが判明したのです。 >>870
何回同じ話を貼るんですか？コピペ鳥さん。 >>865
ひょっとして、前に議論になったマグネシウム不足とゴッチャにしてる？
マグネシウム不に関しては明確に糖質の過剰は不足を招きます。
無駄な糖代謝で浪費するからです。
これはビタミンB群についても言えることですが。 >>872
Micronutrient quality of weight-loss diets that focus on macronutrients: results from the A TO Z study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2904033/#!po=35.8333
table3より
マグネシウム291 ± 88
ビタミンB群4.9 ± 4.3
明らかに糖質制限で不足してます >>873
まあ、不足するしないは置いといても糖質制限中のマグネシウム要求量は？
基準値は糖質食を前提にしてるよね？
カロリー制限で不足してる話もスルーのままだし。骨粗鬆症なっちゃってるのもスルーのままか。 >>873
なぜ、糖質制限で不足するのか考えたほうが良い。
カロリーの60％を糖質から摂取する方が不足する。
何故なら糖質にはマグネシウムもビタミンB群も含まれない。
むしろ浪費するからです。 米抜きぐらいならいいけどな。糖質多めな野菜まで排除しちゃうとまずいよな。 >>875
糖質制限のマグネシウム291 ± 88mg
カロリー均等法のマグネシウム296 ± 135mg >>875
言いたいことはわかるけど、この場合糖質からという言い方は不正確。なぜなら、たんぱく質にだって微量栄養素は含まれないから。白米、小麦粉などにはマグネシウムもビタミンB群も含まれない、というべきだな。言いたいことはわかるよ。 じゃろがスルー出来ずにカリカリしている誰かさんは今やマグネシウムよりも亜鉛に注目しているでしょ
だから、ますますじゃろには都合悪いかもな >864 ケトン体からAGEが生成されるという問題、ビタミンケトン療法などとはしゃぎまくってる
古川とか水野からは無視されましたが、じゃろさんは典拠論文を示してくれました。
その点には感服します。
>> http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24535268
人間の血清ｱﾙﾌﾞﾐﾝにｸﾞﾙｺｰｽとβﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸を加えるとAGEの生成が抑制される｡
糖化の原因と考えられていた糖が、むしろ糖尿病合併症の原因であるAGEの
生成を抑制してくれるわけですから、厳格糖質制限派やら断糖キチガイにとっては由々しき
問題だと思いますが。
実際は、糖も脂肪（ケトン体）もどちらもAGEを作り出しますが、ケトン体由来のもののほうが
毒性が強く、大量に短期間で生まれます。
「糖（グルコース）からAGEsが生成される反応速度はかなり遅いのです。エネルギー源として使う反応のほうが優先されるようにできているからです。これだけではAGEs化の病的な加速を説明することができません。」
https://takeda-kenko.jp/yakuhou/backnumber/pdf/vol475_01.pdf 因みに江部式の糖質制限ならばどんな食材であろうが糖質量の合計で制限してしまうので必須栄養素不足は避けられない
大体実践者が肉寄りになるので魚や野菜と違い、安全面で生では食べられないから熱に弱いビタミン群(B6等)の摂取は困難になる、
鉄が過剰になって同価ミネラル（亜鉛・カルシウム）の吸収拮抗が起きかねないし
そして一日一食は…あとは考えろ
糖質制限＆一日一食というのは、一日三食のスーパー糖質制限よりも健康に良くないな >>881
鉄が過剰になって同価ミネラル（亜鉛・カルシウム）の吸収拮抗が起きかねないし
精神科医の藤川徳美
この男は、糖質制限と三石巌のメガビタミンの信奉者ですけど、鉄は吸収拮抗がないから
どんどん飲めととんでもないことを書いてます >>878
＞たんぱく質にだって微量栄養素は含まれないから。
いやいや、豚肉とか普通にビタミン豊富に含んでるから。
肉で取れないのは、ビタミンCぐらいでないの？
精製した小麦はビタミンB1はあるけど、それぐらいでしょ。
精製白米はビタミンB1でさえない。
あとは糖質の少ない野菜や海藻食べればOK
糖質制限、完璧じゃんｗｗｗｗｗ どうしてもビタミン・ミネラルが不足するんだったら、
サプリメントで補えばいいだけじゃん。
糖質制限否定派って、バカみたい。
パヨクと思考がよく似てる。 >>867
精製された白米は栄養の欠片もない糖質の塊と思われていますが、
現代日本人にとって、割と無視できない亜鉛摂取源になっているそうですよ。 >>884
そもそも炭水化物も必須な栄養素ですがね
長期にわたるサプリ摂取の障害はおいておいても不足していれば補えばいいという発想がおかしい
不足しないように選べばいいと思いませんか？
今は情報も食材もあなたの意思で選べます
コロコロと情報も変わり何を選んでいいの変わらないですよね
誰しも病気になりたくない
その決定する裁量を誰かに委ねるのは楽でそれの反対意見に耳をふさいだり敵と決めつけるのはカルトと思考がよく似てる >>880
>糖化の原因と考えられていた糖が､むしろ糖尿病合併症の原因であるAGEの
>生成を抑制してくれるわけですから､厳格糖質制限派やら断糖ｷﾁｶﾞｲにとっては由々しき
>問題だと思いますが｡
バカなのか？
普通は血清アルブミンに糖を加えたら糖化するところをβヒドロキシ酪酸が抑制したという話ですよ？ >>886
カロリー制限だと確実に不足する点について一言。
しかもそこで60%が糖質なんて栄養素が不足しないわけがない（笑） >>880
>実際は､糖も脂肪（ｹﾄﾝ体）もどちらもAGEを作り出しますが､ｹﾄﾝ体由来のもののほうが
>毒性が強く､大量に短期間で生まれます｡
ソースがありませんが？ ここは過去に縛られた現代の皆さんに任せて、未来技術スレにとっとと移住しましょう >>379-382
じゃろが複数アカウントで自演している証拠。
IDもワッチョイも異なるが、各々が全く同じ内容
を重複して投稿してる。
http://i.imgur.com/29SaCD4.jpg >>891
うお（笑）
九官鳥と同一視された（笑） >>885
わりと、と言われても困りますが、
どんだけ米食ってどのくらい亜鉛を摂取してるんですか？ >>891
思い出した。
このときは2ちゃんねるの鯖の調子が悪く書き込まれてないと思って再度書き込みしたら二重投稿になったんだった。 >>887
>普通は血清アルブミンに糖を加えたら糖化するところをβヒドロキシ酪酸が抑制したという>話ですよ？
糖が作り出すAGEは、「普通」に食べすぎなければどうでもいい話です。
糖のAGEプロセスは緩慢で、大半がエネルギーとして燃やされますから。
永井竜児先生が言われるように、糖由来のAGE産生はそれほど危険ではありません。
MEC食の人はタンパク質を過剰摂取していますし、高温で料理したAGEだらけの肉やチーズを常用しています。非常にやばい。
メチルグリオキサールは、糖の1000倍もの速度でAGEs化を進めます。
＞ｱｾﾄﾝ､ｱｾﾄ酢酸も上昇しますがβﾋﾄﾞﾛｷｼ酪酸に比べたら少ないです｡
ピンピンコロリとかいう人もこんな言い訳をしていましたが、普通に上昇して、AGE化を一気に
にすすめるわけだからヤバイに決まってるでしょう。
ケトン体がAGEを増やさないようにするにはクエン酸回路を回す必要がありますが、
回路を効率よく回すにはブースター役が必要でそれは実は糖質になっていきます。
糖質制限すれば老化が防げると思っていると、かえってAGEを体内に大量に発生させて
しまう危険性があるのです。 >>888
カロリー制限で不足するデータは？
>>873>>876ではカロリー制限より糖質制限の方が不足してますが >>895
>糖が作り出すAGEは、「普通」に食べすぎなければどうでもいい話です。
いや、論点はそこではなく
糖がAGEsの発生を抑制するという勘違いを指摘したわけです。
>ピンピンコロリとかいう人もこんな言い訳をしていましたが、普通に上昇して、AGE化を一気に
>にすすめるわけだからヤバイに決まってるでしょう。
どのぐらいですか？
データを出しましょう。
>糖質制限すれば老化が防げると思っていると、かえってAGEを体内に大量に発生させて
>しまう危険性があるのです。
βヒドロキシ酪酸がAGEsを抑制することは無視ですか？ >>898
全てはデータです
エビデンス出しましょう。話はそれから >>895
>メチルグリオキサールは、糖の1000倍もの速度でAGEs化を進めます。
メチルグリオキサールは解糖系やポリオール経路から生成されますが
つまり、全てグルコースの代謝時に生成されるものだということを理解していないようですね。
話になりません。 ＞βヒドロキシ酪酸がAGEsを抑制することは無視ですか？
これは、どの程度の話なんですかね？ そこが知りたい。 糖化を抑えることでｱﾝﾁｴｲｼﾞﾝｸﾞになります｡
ならば､炭水化物など糖類を控えれば良いのでしょうか?
研究の結果はまったくの逆で､ﾀﾝﾊﾟｸ質や脂質の量が増えることで逆に糖化が加速し､
AGEが増えていきます｡
ﾀﾝﾊﾟｸ質に偏った食事はｹﾄﾝ体を増やします｡
ｹﾄﾝ体からAGEが作られるのです｡ 糖化とは、お酒を飲んでもアセトアルデヒドという物質でもAGEが多く産出され、
脂質がフリーラジカルなどで過酸化反応を起こしてできるアルデヒドの物質でも多く産出さ
れるようになります。
AGEと言われる物質になる前の前駆体として、グリオキサール（GO）、
メチルグリオキサール（MG）、3-デオキシグルコソン（3DG）などをジカルボニル化合物という中間代謝産物があります。
MGや3DGは、糖尿病患者に多く検出されますが、
糖であるグルコースでの通常のメイラード反応経由でなくても生成される物質になります。
また、この中間代謝産物が直接細胞を障害することも知られています。
この中間代謝産物が多くなると、
糖のグルコースよりも多くのAGEを作り出すことになります。
中でも、MGや3DGは、グルコースの1万倍ものAGEを産出することから、
糖化を防ぐには、これらの物質がカラダに残らないようにすることが肝心になります。
ちなみに、糖尿病の指標となっているHbA1cやグリコアルブミンは、
中間代謝産物が生成される前のアマドリ化合物になります。
脳やカラダに必須の栄養分である糖、つまり、グルコースをいくら制限しても、
必ずしもメイラード反応経由でのAGEが多くなるのでなく、MGや3DGが多くなることで、
糖化が爆発的に進むことになります。
脳やカラダに必須の栄養分が、少なくなればなるほど、逆に、
細胞は飢餓状態に陥ることから、栄養を過分に吸収して危機に対応しようとして、
肥大化していきます。そうすると、筋肉は減り、お腹が出てくることになります。 アメリカの研究ですらサンプル数が有限で万人共通ではないのに、
信者はちょっとでも糖質制限に都合のいい結果だけ取り入れていいように解釈。自己都合解釈して認識するのは自由ですが、バカ信者はデメリットを絶対認めようとしないから始末が悪い。
ケトン回路はブドウ糖を利用する解糖系に比べてエネルギー産生の点で非常に効率が悪い。 なぜ糖質制限でミネラル不足になり短命になるのか？
MEC食などやると、鉄の過剰摂取を起こしやすい上、加工肉に頼っているとポリリン酸系食
品添加物によって亜鉛不足のダブルパンチ。
渡辺は、自分のデスクに食いかけの加工肉食品を散らかしている画像もうｐしてましたから
間違いないですね。自ら亜鉛不足やマグネシウム不足に陥っているなんて世話ないわｗ
ルックスも糖毒教信者独特の土色肌ですし、小太りですし…。 健康な人間にインスリン打ったら低血糖になって死にかけるんだな
結局は糖は人体にとって必要なんじゃあ無いか
結局は上下するのが悪いみたいだな >>906
http://www.pro500.info/?p=8781
引用元はちゃんと明記しましょう。
で、下記の図2をご覧ください。
http://ebn.arkray.co.jp/disciplines/glycation/ages-01/
メチルグリオキサールも3DGも反応経路の最上流にグルコースが必要です。
糖化ですからあたりまえですね。
なにをどう繕おうがAGEsは糖質によって引き起こされます。 >>907
効率がよい悪いはなにを基準に言っているのですか？ >>909
糖質は必要ですね。
赤血球はミトコンドリアがないためにグルコースが必須です。
脳もグルコースが一定量必要です。
また活動時には筋グリコーゲンを補充する必要もあります。
血糖値の上下動が問題だという指摘は正解です。
なぜ上下するのでしょうか？
健全な状態では血液中のグルコースは恒常性が保たれています。
つまり、高くなりすぎもせず低くなりすぎもしません。
それを撹乱する要素が外部からのグルコースです。
外部から供給されたグルコースは
健全な状態の人間においても食後高血糖や反応性低血糖を引き起こします。
そういえばこの前献血でGA測ったら11.9でした。
GA13のガリガリ君より低かったです。
HbA1cは5.2ぐらいですからhba1cとの乖離が大きい。
GA/HbA1c比低値は食後高血糖の低さを反映します。
逆にGA/HbA1c比が高いということは食後高血糖が起きているということです。
つまり換算式どおりの結果にはならないこともありますので
やはりGAとHbA1cも両方測る必要がありますね。
http://www.dm-net.co.jp/ga-file/ga03.html >>907
脂質代謝と糖代謝を考えてみると
同じ重量から得られるカロリーは脂質の方が高いわけです。
これは燃焼効率は脂質代謝のほうがよいということではありませんか？
もちろん、糖代謝が不要と言っているわけではなく
脂質代謝は時間がかかりますから
瞬発力が必要な時には糖代謝に依存するのは当然です。
これは、どちらがいいか悪いかではなく役割分担です。 九官鳥クンはTarzanからネタ仕入れてるんですか？ｗ じゃろさんブログとフェイスブックの入れ知恵でしょ
今月号のターザンでじゃろさんとアニオンギャップさんが信奉する山田何某の監修で糖質制限のことが載ってたから読んできたら？
おんなじこと言ってるよ >>917
いや、ソースは論文しか認めない！
みたいな勢いで言ってるわりにはTarzan持ち出すから笑っただけｗ
入れ知恵もなにもブログもFacebookも論文も読めばいいとオレは思いますよ。
ま、どうせ君にはオレを論破する論理思考力はないんだけどねｗ
悔しければ宿題を片付けましょうね。
低糖質食でインスリンが出まくるソースをだそう。 >>918
論破もなにも山田何某と江部のそのまま訳もわからず素読みしてるだけじゃん
カロリー制限でマグネシウムは不足するデータは？
>>873>>875 >>919
山田センセにも江部センセにもオレは依拠していませんよ。
逆に彼らの主張を知らない証拠ですね。
それと、今まで九官鳥クンの持ってきたネタで
論破されてないものがあれば指摘してご覧？
低糖質でインスリンドバドバも結局論破されてそのまま逃走してますやん？ｗ >>919
>カロリー制限でマグネシウムは不足するデータは？
東大のカロリー制限食で計算してくれた人がいたんですが、
それ見て計算式を出せとかバカなことを言ってたのを
もう忘れましたか？
259 : じゃろにます ◆klokDYkn/k : sage : 16/05/14(土) 22:31:21.45 ID:JHrmIRpr0
http://www.byouin.metro.tokyo.jp/eiyou/tounyou1600.html
マグネシウムの総量誰か計算してみて。
278 : 病弱名無しさん : 16/05/15(日) 10:56:03.66 ID:2AA1RyKR0>>259
だいたい237.58mg
鳥ガラスープの素2gにマグネシウムがすごく入っていたらわからない。
女性70代必要量にも足りてない（240mg） じゃろにますさん
＞βヒドロキシ酪酸がAGEsを抑制する
これは、どの程度の話なんですかね？ 知りたいです。 >>921
どういう計算？
>>877にコメントを カロリー制限は哺乳類の寿命を延長し加齢性難聴の発症を抑制することができる唯一確実な方法として知られているが，
その分子機構については不明な点が多い．脱アセチル化酵素であるSirtuinは下等生物において重要な老化制御タンパク質としてはたらくことが知られているが
，哺乳類における抗老化および寿命延長への役割については不明である．
筆者らは，ミトコンドリアに局在し哺乳類Sirtuinの一員であるSirt3がカロリー制限によるマウスの加齢性難聴の発症抑制に必須であることを明らかにした．
Sirt3ノックアウトマウスの聴力測定を行ったところ，カロリー制限下において中年齢の野生型マウスはほぼ正常な聴力を示したが，
同じ月齢のSirt3ノックアウトマウスでは中等度の難聴が出現した
．また，これらマウスの蝸牛，脳，肝臓を摘出してDNA酸化損傷の程度を調べたところ，Sirt3ノックアウトマウスの組織ではDNA酸化損傷が野生型マウスの組織に比べ有意に高い結果が示された． さらに，カロリー制限下ではSirt3はイソクエン酸脱水酵素2を脱アセチル化することによりこれを活性化させ，
その結果，NADPH値および還元型グルタチオンの酸化型グルタチオンに対する比率が増加することが明らかになった．
ヒト腎臓細胞を用いた培養細胞実験では，Sirt3の過剰発現がNADPH値を増加させ酸化ストレス性の細胞死を抑制した．
これらの結果から，カロリー制限による加齢性の蝸牛の細胞死および加齢性難聴の抑制にミトコンドリアに局在する哺乳類Sirtuinが重要な役割をはたすことが明らかになった．
Sirt3はカロリー制限下において酸化ストレス損傷の低下と加齢性難聴の抑制を仲介する | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/1650 >>864
>さて､糖質制限によって血中濃度が上昇する｢ｹﾄﾝ体｣ですが､実態としてはほとんどがβﾋ>ﾄﾞﾛｷｼ酪酸です｡
じゃあなんでケトジェニックの奴は、息も体臭も臭いんだよ。アセトンでまくりだろうが。
ケトン体には三種類ありますなんてことを言うなら、糖にもいくつも種類があることを踏まえて
議論したらどうだ？ ブドウ糖は一番安全で効率的なエネルギーだぞ。 >>910
>なにをどう繕おうがAGEsは糖質によって引き起こされます。
間違い。AGEというのは総称。糖を経由しないAGEもたくさんある。ケトン体もAGEを生む。
今週のターザンにAGE研究の世界的第一人者の山岸昌一教授が
「ブドウ糖はもっとも良質な糖でAGEをあまり生まない。糖質制限すればAGE生成が
抑えられるというのは短絡的な考え。ブドウ糖を控えてしまうとケトン体から大量のAGEが
生まれてかえって逆効果」といったことを答えている。 >>912
>糖質は必要ですね。 赤血球はミトコンドリアがないためにグルコースが必須です。
だったら普通に糖をとれよ（笑） 糖新生で作られるというのはなしね。体で作られる糖は善
で経口で取るのは悪というのは厳格糖質制限カルト
山田先生がいうように、最初から１５０グラムぐらいの糖をとればいいだけの話。 >>913
>脂質代謝と糖代謝を考えてみると
同じ重量から得られるカロリーは脂質の方が高いわけです。
これは燃焼効率は脂質代謝のほうがよいということではありませんか？
話をすり替えるなよ。脳にとってブドウ糖とケトン体、どちらが良質で効率的なエネルギー
か？答えは明らかだろう。 >>11・9といったら俺もそんな数値あるけど最低値だね
おれ大体が１３だけど１１もあるし１２もある
ただ、俺は何時も糖質は摂るし、食べる時はたらふく糖質食べて、その数値だから
じゃろさんとはやっぱ違うね >>928
山岸昌一教授がそんなことを仰っていたのですか・・。
流石に説得力がありますね。私も著書を持っています。 俺の場合は断食しようが、糖質制限しようが
たらふく食べ放題に行って酒飲もうが
安定してＧＡは大体１３だけど低い時は１２や１１台かな
食生活でそんなに数値は変わらないよ ＞体で作られる糖は善で経口で取るのは悪というのは厳格糖質制限カルト
結局、血液中を流れれば同じ糖でしょｗ
善悪の差が出る位なら証拠が欲しいですね
自分に都合の良いものは「善」と認識して都合の悪いものは「悪」と認識する
本質的に「善」であるものを「善」、「悪」であるものを「悪」と正しく認識するには素養スキルが必要
素養がないから認識を間違える
江部医師等は「善」であるものを自分の不摂生で「悪」にしたのだから素養が無いと詰られればオワリです
それはJAROも同じ。糖毒性というのはそういうもの。
どんなに理屈捏ねても不摂生でやってしまった連中の世界 >>924
そのまま食材のマグネシウム量の足し算。 >>934
血中濃度が厳密にコントロールされる必要があるからこそ、大量の経口摂取に問題があるということに気づくべき。 >>928
糖化に糖が不要というソースをよろしく。 >>930
話をすり替えてませんか？
脳にとってどちらがいいエネルギー源か？って話でしたっけ？ >>935
計算式出しましょうか
まずはそちらの言い訳で忙しそうなのでどうぞ
そちらも皆が納得できるエビデンス出しましょうね >>939
九官鳥は自分では調べないからね。調べた人は不足に気づいてると思いますがw >>939
だから前にも話ししたけど、
食材ごとのマグネシウム含有量の合計以外にどうやって計算するの？
では、>>877は食材のマグネシウム含有量の計以外の計算方法なんですね？
計算式を教えてください。 >>926
SIRT3来ましたね。
http://first.lifesciencedb.jp/archives/1601
グルコース飢餓でSIRT3発現は上昇します。
SIRT3はケトン体の合成も調節します。
つまり、カロリー制限でもアンチの皆様大嫌いなケトン体を作るわけですね。
ということはカロリー制限による恩恵はまさに >>943
続き）
糖質制限と同じ機序ということがわかります。 つまるところカロリー制限も糖質制限もグルコース飢餓がポイントです。
そう考えると、骨密度の低下や貧血などのリスクのあるカロリー制限を選択する意味はありませんね。 >>928
山岸センセ自身が
http://shuchi.php.co.jp/article/1006
AGEの量＝血糖値×その持続時間
とおっしゃっておられますが。。。 >>946
山岸先生は、AGE量＝血糖値・持続時間といっています
しかし、ブドウ糖を取るなみたいな話は山岸先生はいっていません
それはかえって逆効果であると
だらだら高血糖が続くのはよくないから、間食をするなというのが先生の言われていること
です
血糖値が一時的に上昇しても健常人はすぐ下がるので問題はない。でもダラダラと間食
を続けると上がりっぱなしになります。これを嫌ってるの。
「ケトン体は安全」ではないのに、断糖に固執するバカの気持ちがしれない
あと断糖キチガイがよくいう「脳は唯一のエネルギー源はブドウ糖というのはウソ」というのも
ウソです。
グリア細胞はケトン体では動きません。バカになりたいなら断糖しなさいということです。 >>947
＞山岸先生は、AGE量＝血糖値・持続時間といっています
＞しかし、ブドウ糖を取るなみたいな話は山岸先生はいっていません
＞それはかえって逆効果であると
根拠なし。
＞あと断糖キチガイがよくいう「脳は唯一のエネルギー源はブドウ糖というのはウソ」というのも
＞ウソです。
唯一のエネルギー源がブドウ糖 という意味が理解できないのですかw アストロサイトは脂肪酸でいくらでも動きますね、ケトン体は消費する側ではなく産生する側
だから末梢血のケトン濃度が低くても、脳にケトンを供給し、グルコースを融通できる
アストロサイトから神経細胞へのエネルギー基質供与の関係性は、肝臓からその他の臓器へという関係性と相似 >>942
だから食品ごとの合計式を出しましょう
また忘れたんですか？
Nutrition Data System for Research (NDS-R) software developed by the
Nutrition Coordinating Center (NCC), University of Minnesota, Minneapolis,
MN (versions 4.05.33, 2002; 4.06.34, 2003; and 5.0.35, 2004), which has a comprehensive database of >18,000 foods, including 8000 brand-name foods and many ethnic foods. >>951
食品の成分表からの算出ではダメだというのですか？ >>947
>しかし､ﾌﾞﾄﾞｳ糖を取るなみたいな話は山岸先生はいっていません
ならただのバカですね。 >>951
ま、間違ってるというのなら自分で計算して間違いを指摘したらいかがでしょう？ AGEの話はよほど都合が悪いらしいな
世界的研究者の山岸先生を「ただのバカ」と罵倒して、コテハンじじい逃走（笑） あすけんやslismの中には何が入ってるんだろ
日本国内向けリリースを五訂成分表以外にする理由はあるだろうか >>955
だってそうでしょう？
高血糖の持続時間が問題なのに
食後高血糖の原因である糖をとることは問題ないという論理展開ができるのは
どういう脳の構造なのか？教えて下さい。 >>950
新井センセの
神経細胞はケトン体のみを使っており、
グリア細胞はグルコースを中性脂肪化しケトン体まで代謝してから
神経細胞に供給してる説はどう思います？ >>951
http://www.byouin.metro.tokyo.jp/eiyou/tounyou1600.html
この食事から一日分のマグネシウムを算出して、マグネシウムが足りていることを証明してください。
さあ。今日の宿題です。 >>958
アストロサイト内のDNLを証明する必要がありますね >>960
そうですね。
仮説としてはとても魅力的ですが。 常識に囚われた感覚からすると、DNLは同時に熱産生がおこるので
それを脳みそ内でやるのはちょっとどうかと思ってしまう 山岸センセ、いいこと言ってる（笑）
https://www.joetsutj.com/articles/51934470
糖尿病の原因の一つに運動不足や過食による肥満があるが、
人間の体の遺伝子は常に飢餓状態だった原始時代から変わっておらず、食べ過ぎて血糖値が上がる状態に弱い。 >>931
あれ？なにを食ってもGA13って言ってたやん？（笑HBA1Cは？ >>963
遺伝子云々というなら日本人と欧米人の違いはどうなんだろうか
日系人のハワイ移住者の糖尿病罹患率の高さと耐糖能異常が三代において変化したこと
妊娠中の母体の低炭水化物がエピジェネティクスな変化を起こし次代に肥満を引き起こすことはひんしゅつのはずですが >>931
しかし、GAがそんなに変動してるということは相当不規則な食生活なんでしょうね。
逆に言うとしっかりその不規則な食生活通りに食後の血糖値が変動してるってことですから
そんなに神に選ばれてませんね。 >>966
砂糖センセのネタですか？既出ですね。
しかも反論済です。
それよりマグネシウム量を早く調べて反論しろよ。 >>950
http://first.lifesciencedb.jp/archives/2472#F1
>一方で，ニューロンとは異なり，アストロサイトにはグリコーゲンが貯蔵され7)，ニューロンのエネルギー源として利用されることが明らかになっている >>968
個人に矮小化せず論に反論してください
背景と目的】
炭水化物摂取量と摂取カロリーの低下が20-30代女性を中心に増加し、近 年では20代女性では約1/4がやせを呈している。
また、妊娠中の体重増加量の減少や平均 出生体重の低下と低出生体重児出生率の増加が報告されている。
これら低出生体重児の一 部には成長が追いつかず最終身長も小さくなるが、その機序の詳細は不明である。
そこで、 妊娠母ラットの糖質制限による胎児期低栄養が仔やその仔孫に与える影響を明らかにする 目的で研究を行った。 交配後の雌ラットに糖質由来のカロリーを60%に制限した 制限食
(#D08021202, Research Diet) を妊娠全期にわたり摂餌させF1仔を得た。
出産後は標 準食 (#D12450HN, Research Diet) を自由摂餌させた。
一部のラットは出産予定前日に屠殺 し、母と胎仔の血清アミノ酸分析を行った。
雌雄の短体長低体重F1ラットを交配させ、妊 娠中は標準食の自由摂餌でF2仔を得た。同様にしてF3からF4仔を得た。F1とF2仔の体長や 体重、血中IGF-1、肝GH受容体とIGF-1の発現量、GH受容体の発現を調節するmiR-322の 発現量を測定した。
以上の動物実験は、日本医科大学実験動物倫理委員会の承認を得て (承認番号:27-067)実施した。 糖質制限母からの仔の出生時体重は有意に軽く、 その一部には離乳期までに成長が追いつかない短体長低体重仔が生じた。
出産予定前日の 母と胎仔の血中メチオニン濃度が低下していた。離乳期のF1仔の血中IGF-1濃度と肝での GH受容体とIGF-1の発現量が低下していた。
両親あるいは父あるいは母のいずれか一方が 短体長低体重であればF2仔の一部は血中IGF-1濃度と肝でのGH受容体とIGF-1の発現量が 低下、miR-322の発現の上昇を示し、離乳後も短体長低体重になった 妊娠中の糖質 制限は血中メチオニン濃度を低下させること、肝のGH受容体とIGF-1発現量を低下させる こと、これらの変化は少なくともF4世代にまで影響することが示された。 まぁじゃろさんは原始時代の肉食から遺伝子が変わってないらしいので関係ないか >>970
だから反論済みですよ。
ハワイの日系二世でインスリン分泌が亢進しているのは食事の変化によりインスリン抵抗性が高くなっているからに過ぎません。
これで糖尿病の罹患率が減っているなら遺伝子レベルの適応と言ってもいいですが、
糖尿病の罹患率も上昇しているわけですから
単に欧米型の食事によりデブが増えた、というだけのことです。
このネタを嬉々として貼るということは糖尿病の機序についての理解が足りません。 >>969
これが藩論になってると思ってるのがアレですな。 >>970
糖質制限で低体重児が生まれるもいうエビデンスはありません。 問題なのは過度なダイエットです。
そういう意味ではカロリー制限も同じですね。 >>950はかんちがいしてると思ったら、本気でそんなこと言ってる人もいるんだ。
素人考えだと、そんなめんどくさいことしないで乳酸でわたせばいいんじゃないかとおもうけど。糖質を脂肪にすると、3割くらいに減るんじゃなかったっけ。 藩論、てなに？ と思ったら反論か。
もちろん反論じゃないよ。新井先生の論はFacebookしか読んでないけど、印象としては、これはこのはずで、あれはあのはず、たからこうに違いない、て感じしか受けない。
ちゃんと研究してる人なのか？ >>970
もう一点指摘します。
九官鳥くんは糖質制限の減量効果は実はカロリー制限になっているからに過ぎず
糖質制限に減量効果はない、と主張してきましたね。
だとすると糖質制限で妊婦が減量してしまうのは実際にはカロリー制限ですよね？
つまり、低体重児の原因は糖質制限ではなくカロリー制限ということになりますね。 >>982
Do Low-Carb Diets During Pregnancy Lead to Fatter Kids? - 80beats : 80beats
http://blogs.discovermagazine.com/80beats/2011/04/22/do-low-carb-diets-during-pregnancy-lead-to-fatter-kids/#.WMO2YDxKOEc
http://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2011/04/04/db10-0979
Epigenetic Gene Promoter Methylation at Birth Is Associated With Child’s Later Adiposity
Looking back at what the mothers ate, the researchers found that a link between a
low-carbohydrate diet early in pregnancy and higher levels of RXRα methylation. >>981
その通りですね
こうなって欲しい、こうなるはずだという思い込みでエビデンスが皆無 めんどくさいといえば、ケトン回路てのもめんどくさいよな。脂肪を肝臓でケトンにして全身にまわすんだろ。
素直に脂肪代謝すればいいのに。 Impact of Maternal Diet on the Epigenome during In Utero Life and the Developmental Programming of Diseases in Childhood and Adulthood
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4663595/ Overall, a statistical analysis showed the methylation of the RXRα gene explained about a quarter of the differences in the children’s fat levels.
The team could not find any DNA sequence changes in the RXRα gene or other genetic differences in the children that could explain the result.
And when the researchers examined the mothers’ diets during pregnancy,
they found a link between low carbohydrate intake early in pregnancy and methylation of the RXRα gene. It’s not uncommon for pregnant mothers in the United States and the United Kingdom to follow a low carbohydrate, Atkins-style diet, says epidemiologist and lead author Keith Godfrey.
That may send a starvation-like signal to their fetuses, which puts the children out of sync with the high-calorie world into which they are born.
The findings, he says, could also help explain the obesity epidemic in countries like China, where the children of poorly nourished mothers are now obese, middle-aged adults. 都合が良いことは糖質制限のおかげ
エビデンス無しのこうなるはずとの思い込みの机上の空論の積み重ねで
都合の悪いことは糖質制限は実はカロリー制限だから
炭水化物の摂取量と関連があるみたいですがね
言い逃れできませんね >>983
返事になってないけど？
カロリー制限になってるのではないのですか？
そもそも宗田センセの患者さんで糖質制限していても低体重児はいないようですよ。
で、砂糖センセのハワイの二世の件は理解しましたか？ >>989
思考の柔軟性を欠いた君は使えないタイプの人間ですわ。
都合のいいと思うなら、1つも真面に指摘に反論してから言うべき。 でね。糖質制限で低体重児が生まれて肥満すると言うなら
そもそも狩猟採集民の子供は低体重児で、成長したらみんなデブか？って聞いてるんですよ。何度もね。 >>989
いや、君の主張の矛盾を指摘してるだけ。 >>980
仮説の話とそれ以外の話を混同している。 >>992
だから狩猟採集民が糖質制限も嘘でしたやん
また繰り返すの？ >>995
だから、どこが嘘なの？
いい加減にしろよ。 >>980
本当に素人考えw
ヒントは未来技術スレにおいてあるが
既に体脂肪率ひと桁のマッチョは肝臓でケトンを作らず末梢血にケトンがなくても
脳の神経細胞を飢えさせない仕組みはちゃんと備わってるってとこかな
末梢血のケトン濃度のみでketo-adaptationを判断するなかれ、ですよ このスレッドは１０００を超えました。
もう書けないので、新しいスレッドを立ててくださいです。。。
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