【アトキンス釜池】糖質制限全般64【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net
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糖質制限の問題点を検証します。
★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して 】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★
※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1479212613/
VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured 糖質制限に有用な情報をタダで手に入れようとする図々しい無職ジジイを隔離するスレ
江部式に依存して一生糖質制限や一日一食に縋らないと不健康になる固定のなｗ >>3
糖質制限に対する反論をお待ちしているスレです。
似非心理学者に用はありません。 実践者向けの実用的な情報とエビデンス集はこちら。随時追加更新中
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs >1000
してないから笑ったんだよ
九官鳥はコピペ先も相手のレスもまともに読んでない 恐ろしいことにじゃろさんや糖質制限擁護派の意見を見ると糖質制限がガン・糖尿病・精神疾患、、、ありとあらゆる万病を治す万能薬と信じているようです。
そうした人にエビデンスを出せというとFacebookや個人の医師の一般本ばかり
つまりこうした世間によく流行る水素水のような「万能薬」は、そうした臨床試験はなされていない。
例えば「○○療法はガン・糖尿・アトピーをはじめほとんどの病気を治します」というインチキ医療者の発言の本当に意味するところは、
「まともな臨床試験なんてしていませんし、そもそも臨床試験がなぜ必要かも理解していませんが、
○○療法がガン・糖尿・アトピーをはじめほとんどの病気を治すと私は根拠なく思い込んでいます」というものである。
これが、たとえば、「○○療法は、stage IVの非小細胞肺癌の生存期間中央値を3カ月延ばします」という発言であったら、一応は裏をとらなければ否定できない。
「ほとんどの病気を治す」という発言は、裏を取らずに否定してよい。
恐らく「万能薬」の持ち出される理由の一つは、潜在的な顧客の大きさ、後述する標準医療を忌避する信仰者によるのだろう。
「stage IVの非小細胞肺癌に効果抜群」よりも「ありとあらゆる難病に効果抜群」と宣伝したほうが、カモの数が多くなる。
糖質制限も効果のあるとされる疾患の幅が増えていきましたよね
標準医療には限界があるがゆえに、怪しいと思いつつも、一縷の望みをかけてインチキ「万能薬」に騙されてしまう人もいるだろう。
また「万能薬」には、標準医療を忌避しやすくなるという大きな副作用がある。
「あらゆる病気を短期間で完治させる」素晴らしい治療法がなぜ普及しないのか、という疑問に対して用意される回答は陰謀論である。
じゃろさんもよく言ってましたね。
曰く「万能薬の効果を認めてしまうと、多くの製薬会社、医療機関、医師たちが路頭に迷うため、陰謀によって真実が封印されている」というわけだ。
また、万能薬の存在は医学的定説と著しく矛盾をきたすため、ほとんどの「万能薬」は「定説はウソ」という主張とセットになっている。
「万能薬」を信じてしまった人は、標準医療を避けるであろう。 そうなんです。
九官鳥がこのスレに登場した当時からそれはずっといわれ続けていることなんです。 >>7
いやあ、すごい。
自分はわけの分からないブログから盗用しながら言えるそのメンタル（笑） >>7
更にすごいのはこんな無意味な書き込みすら
わけの分からないブログから盗用しています（笑） 珍しく自分の頭を使って書いたのかと思ったら（笑）
ここまで自分の考えがないまま糖質制限を否定できるのはある意味すごい 九官鳥は自分で文章構成できないでしょ。長文は１つ残らずコピペだし。 論文読んでも全体を読まずに都合のいい部分だけ認識して貼ってくる浅はかさとか、相手の主張を全く無視したようなレッテル貼りもするし、やってることは似て非なる心理学者さんと同じようなもの。 コピペを自分の発言のように改変する術が巧妙になってるな
それにあえて返信してやるが
万能なんて全く思ってない
むしろ既存の常識で糖質制限を否定しすぎ
精神疾患にしろ癌にしろとりあえず試せ
否定と肯定の中間はないのか？って感じ 「とりあえず試せ」ってのが万能と思い込んでる証拠だろw
頭わるいなぁw >>18
どうぜ末期癌ですぐに死ぬ宣告されてるなら試してみればいいという話からだろ。 >>18
末期がん患者相手に「ケトン食に長期安全性についてのエビデンスがない」
なんて言うギャグを真剣に受け止める人ですか？ >>22
末期癌患者のわらをすがる思いを利用するとはね
ケトン食で末期癌が治った症例を一件でも持って来なさい
末期癌に聞くエビデンスがなければ水素水や気功や酵素風呂と何が違うと言いたい 糖質制限も一つの選択肢として提示しろってことだ
治療法を選ぶのは患者自身に決まってる
エビデンスとしては弱くても病勢コントロール率83%と糖質制限治療のマイナス面を天秤にかけて患者が選択すればいい >>26
アニオンギャップも分からん人に何が分かるのかなあ 重炭酸緩衝系が破綻している腎疾患者は適応外ということもわからない奴には何もわかるまい >>23
http://ameblo.jp/muu8/entry-12122160381.html
むー母の末期ガンが復元した単純な道理
>むー母に与えた食べ物はむー茶と猪鹿肉、それらの骨のスープだけだ。 >>29
bone broth is the bulletproof. >>28
いくら取り繕ってもあなたが教科書的なアニオンギャップすら謎理論と言ってた事実は変わらないよ
そんなレベルで軽々しくガン患者のことを語るな >>29
はいはいすごいねー
で、どの数値が変わったの？
画像診断は？ ガンの進行度は？病理的所見は？ 2週間くらいやったら、疲労感、めまい、手足のふるえが現れた
やめたら、治ったよ。炭水化物も少量は食べてたけど、
人によって、体調によっては、危険なんじゃないかと >>33
人によって、体調によってというのは鋭い観点ですね
悪いこと言わないので自分の体のサインを見逃さないでください
ここの連中は個人差というものを無視して全人類共通で効果のある万能薬とのたまいますからね >>33
あー2週間目くらいなら、俺もそういう症状出たよ。
糖新生がよく機能していない時期の典型的な低血糖症状。
3ヶ月やってみてから「自分の体のサイン」を確かめて、
もう一度書き込んでみてね。 >>38
困ったらセンセの本を読めですか
やれやれ >>39
何がやれやれだ。結果が出てるんでしょうがw >>40
一般本にエビデンスはないですよ
表現の自由があるのでノストラダムスの大予言だろうが書き放題ですからね
論文じゃなければエビデンスとはいえない >>41
あなたが盗用してるブログにはエビデンスがあるんですか？（笑） コイツの連投癖はいつになったら治るんだろうな
糖質君 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4470583/
>The KD directly or indirectly alters the expression of
>several proteins involved in malignant progression and
>may be a useful tool for the treatment of gliomas. >>41
前提である症例が認められないなら、エビデンスという言葉自体もないんだよw >>47
はっ
どこが末期癌？may beってどういう意味ですか？ >>49
末期がんの話はしておりませんが？
ケトジェニックダイエットとガンに関する研究を貼っただけですよ？
君はまず、パレ男のブログを盗用しまくっているが
彼のブログにはエビデンスがあるのか？という質問に答えるべき。 古川センセの研究は一般書籍ですが、
だからといって内容が嘘であるわけではありません。
論文ではないと認めないなど言っている間に救える命があるかもしれません。
そういう硬直思考が問題なのです。
というか、それ以前に九官鳥クン、論文を貼っても読めないじゃん。 http://smart-flash.jp/lifemoney/life/12872
古川センセの臨床研究。
ステージ4の患者さんが完全寛解29％というだけでも圧倒的な結果だと思います。
結果は結果として受け入れるべきだよ。九官鳥クン。
論文になるまでは真実ではないなどという建前に意味はない。
そもそも君自身が論文なんか読んでないじゃないですか？
古川センセはもちろん論文を書くでしょうけど
それを待つ前に救える命があるのではないか？という話です。
少なくともがん患者さんに「なんでも食べていい」などという
栄養指導をする医者は考え直すべき。 18人、ガンの種類も分からずで28%とか言われてもな
他の治療止めて糖質制限したとも書いてないし、信頼出来る情報とは思えないな >>54
本には全ての患者さんの詳細なプロフィールが出ていますよ。
だから嫁と言ってるんです。
なお、他の治療と併用しています。 >>53
昨今の新薬と比べると、古川先生の臨床試験成績は効きすぎて胡散くさいレベルなんですよねえw
まぁこの先10年は、お金持ちは副作用に耐えながら免疫チェックポイント阻害剤じゃぶじゃぶ、貧乏人はダメ元で安価な免疫栄養ケトン食って感じで流れが棲み分けられてよろしいかと
ニボルマブは副作用も込み込みで非常に面白いクスリですわ、設計思想がケトン食と正反対のベクトルにあるとも思える
オプジーボの副作用：潜在的自己免疫疾患が顕現 2016.05.13
http://cell-medicine.com/topics/オプジーボの副作用：潜在的自己免疫疾患が顕現/
オプジーボは“失敗” キイトルーダは“好結果”―明暗分かれた？「肺がんファーストライン」P3試験
更新日  2016/10/17
https://answers.ten-navi.com/pharmanews/7819/
1回投与で73万円！ 肺がん治療薬「オプジーボ」など高額新薬と膨張する医療費についての考察
https://www.c-notes.jp/articles/344 >>55
>>56
それって糖質制限で治ったと言い切れないんじゃ
そして母数の少なさと期間の短さの理由は書いてないんだろうな
今後データが貯まればハッキリするんだろうけど、公表するには早いんじゃね？ 他の治療と併用で少人数、対照も無い内容を良くも凄いと言えるな
盲検もしてないみたいだし
諸外国で信頼出来るエビデンス出てきて信頼度上がったら教えてくれ >>59
ステージ4で基本的には匙投げられてる状態ですよ。
この臨床試験で対照とか意味分かって言ってる？
なお、併用しているのは抗がん剤です。
この段階では遅らせることぐらいしかできないことは周知の通り。
>諸外国で信頼出来るエビデンス出てきて信頼度上がったら教えてくれ
そんなこと言ってる暇ない患者さんの話をしているの。
エビデンスが積み上がってくるの待ってたら末期の患者さんを救えないでしょ？
末期のがん患者さんに対して治療の「信頼度」なんかなんの意味があるんですか？ だいたいアンチであれ肯定論者であれ糖質制限に関心があるのなら
こんな重要な情報はしっかり把握してほしいところ。
その上で文句を言うなら言っていただきたい。 >>60
そんな使命感感じられてもな
そもそも言葉通りなら末期患者にしか効果無いって事だし、18名って少ない人数で発表って逆にガン患者に変な希望持たせるだけだよね
記事や本の宣伝方法が悪いのかもしれないが、今分かるのは、
糖質制限の効果か分からないけどで末期のガン患者18名の内が何故か3割回復した
糖質制限か自己回復の奇跡か分からないけど、雑談レベルで聞いてくれ
だろ？正直水でガン治るレベルの眉唾もの >>63
>そもそも言葉通りなら末期患者にしか効果無いって事だし
だれがそんなことを言ったんですか？
ちょっと頭が悪すぎます。 >>63
>今分かるのは、
だから本読んでから発言してください。
それまではレス不要です。 >>63
>正直水でガン治るレベルの眉唾もの
これもある種、ブーメランか
と、IP検索してオモタ まだ眉唾なのは皆分かってるがそれにもレベルがある
怪しげな医療素人のやってる高額民間療法と医療機関じゃ眉唾のレベルが違う 水野＆門脇(外科医のほう)がやってる点滴版水野スペシャルもだが
TPNが使えるってところで非医師の民間療法とは一線を画しているよな
肝臓を通過させずに血中濃度を直接上げられるってのはデカいよ
経口摂取のみに頼ったケトジェニックの結果と脂肪乳剤＋メガドーズビタミン投与では全くの別物と考えたほうがよい >>65
教祖様の経典を読まなくてもその結果を書いたらいいでしょ
まず抗がん剤の種類は？服薬歴は？癌のステージは？年齢は？画像所見は？病理診断は？ >>68
民間療法と医療の違いも分からん癖に
あんたはまずはアニオンギャップ勉強したまえ >>68
>経口摂取のみに頼ったケトジェニックの結果と脂肪乳剤＋メガドーズビタミン投与
とはいえ、患者が糖質制限をしてくれるのが前提ですけどね。 >>72
そらそうだ
隠れて大福食ってたら台無し
見舞いに菓子を持ち込みたがるひとらへの教育も必須w >水野＆門脇(外科医のほう)がやってる点滴版水野スペシャル
門脇って、パラダイムシスト好き外科医？ >>76
患者をイデオロギーの犠牲者にしないでくださいね。 ！
やっとわかったぞ
アニオンギャップ開大それ自体が絶対的な有害事象と思い込んでるのか
だから生理的ケトーシスと病的ケトアシドーシスの区別がいつまでたってもつかない訳だ
いやあ、教科書レベルの理解がこの状態でよく試験に通りましたねwwwwwww ガンでケトン食を治すという本を書いた古川氏
自由診療クリニックで水素治療とか波動療法とかキナ臭いニセ医学のオンパレードやってる人ですよ >>78
基礎がない貴方には知識は積み上がらない
もう手遅れです >>79
いや、ケトン食による臨床の結果が出ているわけですから
これはイデオロギーではない。
イデオロギーとは論文になるまでは真実ではないなどという硬直した思考です。 >>84
イデオロギーとはエビデンスのない思想
まずガン患者に有効であると学会が認めない限り仮説にも至らない思想である
それを押し付けようとすることこそイデオロギーで患者をおもちゃにしてる >>85
エビデンス至上主義と言うものについてもう一度よく考えたほうがよい。 イデオロギーとは観念形態。
論文になってないと事実ではないなど言うものの考え方こそが硬直したイデオロギーなんですよ。
ま、九官鳥くんはそもそも論文すら読めないからエビデンス以前の問題なんですけど。 論文どころか教科書もろくに読めてないな
模範回答例付きの過去問が無いと壊滅的に点が取れないタイプ Control of nutrient stress-induced metabolic reprogramming by PKCζ in tumorigenesis. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23374352/
グルコースが欠乏状態での癌細胞は
We show that PKCζ deficiency promotes the plasticity necessary for cancer
cells to reprogram their metabolism to utilize glutamine through the serine biosynthetic pathway in the absence of glucose.
アミノ酸を利用する代謝回路に変わりその癌細胞はPKCζが欠損していることが多い
PKCζが欠損している癌は予後が悪い
http://www.news-medical.net/news/20130202/5552/Japanese.aspx >>85
＞それを押し付けようとすることこそイデオロギーで患者をおもちゃにしてる
前スレでもあったが誰が糖質制限を押し付けてるんだ
ネット上の匿名意見ぐらいしか見たことない 臨床結果が出てるなら、何で論文じゃなくて一般書籍なの？
ちょっとその時点でお察しなんだが >>91
論文書くのは時間がかかるし、
そもそも一般書籍にする意味は
メソッドを広く知らしめるためなんですよ。
具体的に何を食べるべきかまで詳しく書いてる。
だから読めばわかると言っている。
読んでから文句を言え。 きちんと臨床結果出てるなら、論文なんて本よりすぐ書けるし、医療従事者に広まるが？
要するに色々と眉唾もんだから、作為捏造ごまかし放題の書籍でしか無理ってだけだろ
って考えるのが正常だと思うんだが、どういう思考回路でこの辺は納得してんの？ >>92
なーにが既出だよ
PKCζが欠損してる癌になると生命予後が悪いのにどうして癌患者に糖質制限させるんですか？
癌は解糖系だけに依存するといってた人の発言とは思え無いですな How cancer cells rewire their metabolism to survive -- ScienceDaily
https://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130131144427.htm
腫瘍形成において栄養ストレス誘発性の代謝再プログラミングの制御は、PKCζによります。
グルコースが欠乏した癌細胞はグルタミンを用い代謝を再プロミングしますが、サンフォード大学の研究によると大腸癌にグルコースが足り無い条件で培養するとPKCζが足りなくなった腫瘍は十分なグルコース培地の腫瘍よりも大きく成長し悪精度が高かった
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(12)01550-4
Control of nutrient stress-induced metabolic reprogramming by PKCζ in tumorigenesis. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23374352/ >>95
「PKCζが欠損してるガンになると」という話ですよね？
既出ですよ。
随分前に出たネタです。
ケトン食がすべてのガンに対する完璧な治療法とは申しておりませんし。
あ、そのときに、オレが申し上げたのはやはり予防が第一ですね。です。 >>96
The research suggests that glucose depletion therapies
might work against tumors as long as the cancer cells are producing PKCζ.
はい。 糖質制限すると一時凌ぎにはなるが、別の代謝経路が活発化し、結局は余計に悪化させるってことか
なんか無理なダイエットみたいな話だな http://foolhokan.web.fc2.com/fool04.htm
ドイツで卵巣癌や肺癌、膵臓癌などの転移性末期癌の患者16人に、3ヶ月のケトン食を実施したそうです。
ケトン食といっても、炭水化物を1日70グラムに制限するというゆるいもの。
具体的には、
1. パンやケーキなどのあらゆる糖質を避ける
2. 低脂肪をうたいつつも糖質の多いドリンクやガムに注意する
3. 果物は糖質の多いものは避ける
4. 野菜は (略)
5. 質のいい脂肪酸の肉や魚を選ぶ
6. 野菜や果物はオーガニック
7. 間食にはオイルの多いナッツか、カカオが最低でも85パーセント以上のクソ苦いチョコだけ
完璧です (笑)
さすがドイツ。
さて結果は？
1人が3日で脱落。
2人が早期に死亡。
1人が2週間で中止。
1人は4週間で脱落。
1人が6週で病気の進行のため脱落、さらに7週、8週で1人ずつ病気で脱落。
1人が6週で脱落して化学療法へ復帰。
なんやかやで16人中の5人だけが3ヶ月のケトン食を完了。
その結果、「便秘や疲労はありましたが、悪玉コレステロールなどの数字は良くなり、不眠などの生活の質は改善しました」
※注：「治りました」ではありません。 論文にするにも前例が必要だとか、論文のための論文がない状況
で下地作りからはじめないといけないのに、名もない研究者でもない一個人が１つや２つ論文書いても通るわけはないですね。大量のデータを膨大な時間をかけて何十と書いて認知度を上げていく必要とか確かにやってられませんでしょうね。 759 名無しさん＠ｺﾞｰｺﾞｰｺﾞｰｺﾞｰ！ sage 2016/12/13(火) 09:14:41.57 ID:d04Z6bwj
>>723-724
ガンの転移は高脂肪食で増加する＠Nature誌
https://www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161207132117.htm
やっちまったねw 僅か16人の被験(実質５人)のデータでケトン食の有効性を断定するのが
こいつらが信じ込んでいる論文というお粗末さ
民意を得られないのに有効性も何もない
しかもここはドイツではなく日本。人種的体質が違う
最初から議論になっていない。己の思想の押し付けだけなら心理学の勉強をした方がマシ
思い込む、信じ込むのは自由だが、それは思想の域を出ていない >>105
PKCζが欠損していればという前提条件があるという話。
>>98が読めない？ >>69
本から引用なんかめんどくさくてできないですよ。バカじゃないの？ 読みもせずに文句を言ういつもの九官鳥スタイル。
インターネット上のリソースなら引用することは出典を明らかにすれば問題ないですが、
（出典を明らかにしないと盗用ですよ！）
書籍となれば丸コピペは問題があると思います。 能力のある人は、どんなに質が悪いと感じているものでも公正に内容を判断して、良いところと悪いところを指摘するね。
九官鳥は端からゴミだと切り捨てているということは、九官鳥自身の能力の無さが表れているということだね。 >>101
久しぶりに見たけどワロタ。
>まぁ実際のところ、糖質制限をすると酸化ストレスは減少します。
>でもそれは、ミトコンドリアがどんどん弱るからです。 >>107
その文章ペーパーになかったが
だから、グルコース枯渇させても何で癌が増悪するかの原因に
癌細胞でPKCζが働いていないものがあるか、変異かするためって論文やろ
何もおかしいこと言っとらんがな >>113
https://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130131144427.htm
ここにそのまま。
だから、そういうガンは悪性度が高いという話です。
すべてのガンではないのが味噌。
だからダイエットの例を上げて全体に敷衍するような発言はおかしいわけです。 糖質制限しようがしまいが腫瘍は大きくなればその中心部は常に飢餓状態ですから
代謝経路のリプログラミングは起きやすい。
グルコースをせっせと代謝する初期バージョンのうちに
叩いてしまいたいところ。
もちろんそれ以前に予防が第一ですね。
つまり、解糖系の亢進を招かないようにするべきです。
安保徹センセも言っていましたね。 >>114
そのまま、じゃなくてさ
引用論文貼ってあるんだから、それ直接読んでこいよ
何でわざわざ誰かの解釈した記事を鵜呑みにして持ってくんのよ
ダイエットのくでりの揚げ足取りしたかっただけか
システム的な相似を言っただけで別になくて良いんだが
癌細胞にどんだけの比率で存在しとるのか、どれだけの割合で変異するのか
勝手に悪性といって例外的な存在にしてる発言こそおかしいと思うがな
つか、これは想像だが、仮にケトン食とかやってる奴が癌なったら
グルコース依存の癌細胞には確実にならなさそうだけどな >>113
あ、なお、ペーパーのほうならこういう表現。読んでないね？
our data demonstrate that PKCζ is a determinant of metabolic plasticity and suggest that
attacking the Warburg effect would actually be effective in cancer therapy as long as PKCζ is activated. >>115
医学や生理学については詳しくないんだが、
糖尿病で高血糖になると、毛細血管にダメージを与えて、
それが、足先の壊疽や失明につながると聞いている。
そのことと、ガン、悪性新生物は、どう関連づけるべきなのか。
がん細胞のなかの毛細血管は、どうなっているのか？
もしかして、ガン細胞というのは、糖尿病状態というのを模倣して、
まわりの細胞、とくに毛細血管を破壊していってるのではないのか？
な～～～んて、想像しちまったｗｗｗ >>116
ケトン食では解糖系の亢進は起こらないわけで
まず糖を取り込みまくる初期バージョンにならないわけですよ。
ずっと言ってることですが。
そもそもガン細胞が発現する段階からグルコース飢餓状態ってのがおかしい前提だと気づくべき。 >>119
超いいところに気がついたね
「VEGF ベバシズマブ」でぐぐれ >>121
ぐぐった。
＞血管内皮細胞増殖因子（けっかんないひさいぼうぞうしょくいんし）は、
脈管形成（胚形成期に、血管がないところに新たに血管がつくられること）
および血管新生（既存の血管から分枝伸長して血管を形成すること）に関与する一群の糖タンパク。
「糖タンパク」って、やつは、小学生のとき、
胃壁を消化液の酸から守るやつだと科学雑誌で読んだのを覚えているが、
たぶん強いんだろう。
ガン細胞は、こいつをうまく使って、新しい循環体系を作るってことか？
なかなか賢いヤシですな。 >>116
よく考えてみましょう。
ガンの増殖のためには解糖系の亢進が不可欠です。
だからこそ、ガンが発生するのは細胞分裂の活発な解糖系の多い場所なわけですよ。
まず解糖系ありき。 >>123
すんません、また質問です。
いわゆるクエン酸回路とかATPサイクルとかいわれているものですが、
あれって、「ぜったいそうなってる」って、証明されてるんですか？
あらかじめ言っておきますが、私はぜんぜん理解してない。
理解するには、学部レベルの有機化学とかをまじめに勉強せなあかんから。
私は電気工学系の人間で、化学系はぜんぜんわからんので。 >>117
いやだからさ、読んだも何もそのままやんか
お前が糖質制限は一時凌ぎにはなるが、の部分だけ抽出してるのに対し
こっちは全文訳してることの違いでしかない
そんで、こいつらのエポックな部分(というか論文の主旨)は、何故かのメカニズム解明やろが
This, and the results shown here, has important implications for the metabolic cancer therapeutics aimed at curtailing the supply or utilization of glucose. Such treatments could trigger
reprogramming of the metabolic homeostasis of cancer cells, allowing for the efficient utilization of alternative nutrients and metabolic pathways for growth, thus increasing tumor aggressiveness.
In this regard, our data demonstrate that PKCζ is a determinant of metabolic plasticity and suggest that attacking the Warburg effect would actually be effective in cancer therapy as long as PKCζ is activated >>124
クエン酸回路の機構について疑義が挟まれていることはないと思いますよ。 >>125
何が言いたいか分からない（笑）
記事でオレが引用したのと同じ内容ですやん？ >>125
記事の解釈がその文章と矛盾してますか？ >>123
論文の主旨があれこれならまだしも、妄想のぶつけ合いはいらん >>129
想像だが、を言い始めたのは自分だろうに（笑） >>130
ありがとうございます。ざっと見ました。
でも、前提知識なさすぎなので、あとで暇なときにちゃんと読んでおきます。
だんだん、スレから離れてしまいますが、
「筋肉が収縮する原理は、まだ、よくわかってない」
「麻酔が効く理由は、じつは、わかったない」
という都市伝説的なアレがありますが、
それって本当なんですか？ >>132
「筋肉が収縮する原理」 → わかってる
「麻酔が効く理由は、じつは、わかったない」→ わかってるクスリと わかってないクスリがある
作用機序がわからないものは臨床使用禁止などと言ってたら、外科手術が不可能になり、倫理的に問題があるw >>116
>癌細胞にどんだけの比率で存在しとるのか､どれだけの割合で変異するのか
>勝手に悪性といって例外的な存在にしてる発言こそおかしいと思うが
図7A https://medical-tribune.co.jp/news/2016/1226506083/
アテローム硬化性心血管疾患（ASCVD）を有する血糖コントロール不良例に対し、
SGLT2阻害薬を推奨。
ADAが薬剤による糖質制限を勧め始めたわけですね。 >>133
いろいろ質問に答えていただき、ありがとうございました。
でも、なんか、かんどころを教えていただけないというか、
だた、「ぐぐれ」とか「わかってる」「いちぶわかってる」などのレスしかいただけなかったのが
残念です。 >>136
教科書的な説明してもtermが分からなければロシア語読んでるのと大差無いでしょう？
>>130に対する>>132のお返事を見たので、yes/noでの答にとどめました
VEGFとベバはぐぐって出てきたののいちばん上に答えが出てたから私がリライトするまでも無いと判断しました
古典的な生理生化薬理で「わかってること」の大枠は、日本のwikipediaでもそれなりに書いてありますよ
英wikiならもっと情報量多いし、新知見がでたときの追加更新も速いです >>134
そのfigのどこが回答になっとんの？
ステージ進行した癌に糖質制限は無意味ですって、なんとか医師に言いたいの？
っていうかますます、糖質制限のような栄養ストレス与えて、癌細胞の変異のトリガーにする余計な行為は止めましょうって話にしか帰結せんが >>138
PKCζがactiveなガンもありますよ、と言うことです。
もし、グルコース飢餓が必ず変異を招くなら腫瘍の中心部は常に飢餓状態だということをお忘れなく。 >>138
つか、がん細胞の変異を防ぐためにグルコースを与えましょう！という話ですか？ >>141
Control of Nutrient Stress-Induced Metabolic Reprogramming by PKCζ in Tumorigenesis: Cell
http://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(12)01550-4
グラフィカルアブストラクト見てください
グルコース欠乏状態の癌細胞の代謝がグルタミンからTCAサイクルにシフトする様子が分かります
つまり糖質制限は生体に対する食餌ストレスともいえ、そのストレスが癌細胞の代謝を変えます
そんな療法をよくも末期癌患者に強要しますね >>143
では古川センセのケトン食で寛解した人がいる理由は？
マウスの実験でケトン食と高圧酸素療法でがん細胞が消失する理由は？
つまるところ代謝のリプログラミングは全てのガンにおいて共通ではないと言うことです。
もう一度聞きますが、ガン細胞はグルコース飢餓で変異するので飢餓状態にしないように
十分にグルコースをあたえろ、ということですか？
むしろ、この研究はPKCζの不活化が悪性化と関わっているので
不活化したガンにおいてはPKCζを活性化させろ、という研究ですよね？
PKCζが活性化している状況においては糖質制限による解糖系の阻害は有用と明言してますよね？ 誰も強要してないのに被害妄想
何故かアンチは遅かれ早かれこういう症状になる >>144
古川先生の症例でもベバシズマブ投与併用の患者さんいらっしゃるのでは？
書籍を読んでなくてすみませんですが、切除不能固形癌の標準治療にベバシズマブの適応がないもののほうがマイノリティかと >>146
効果的な免疫療法がだんだん現実的になりつつあるよね
貧乏人にはしばらく縁はないだろうから、そういう人は糖質制限やってれば？
>>103みたいなことが起きて転移しやすくなっても知らんけど >>146
こうやって現行医療に不信感を抱かせる手法なんですね
>>7 大人しくダイエットに効果あるってだけに留めたければよかったのに
癌に効果のある万能薬といいだしたあたりで破綻しましたね >>149
>>103は高脂肪食であってケトン食ではない。
ケトン食の結果は>>106です。 >>151
考え方が間違ってますね。
現代の食生活がガンを量産してるだけなんですよ。 >>152
ふーん高気圧酸素療法は仕事上専門ですけど
そんなにしたいならやってあげましょうか？
放射線治療や抗がん剤使ってる患者に効果あるとされてますが >>153
おそらくですが、アバスチン保険適応以前だったら免疫栄養ケトン食の効果もここまで劇的にはならなかったのではないかと 癌が精製糖質過多のせいで増えているのかは分からないが
生活習慣に関係ないかどうかも分かってないだろうに >>156
では、なぜ、人間だけがガンになるのかな？（笑） >>160
犬猫も癌になりますがね
さておきイギリスの慈善団体/UK charityである『世界がん研究/Worldwide Cancer Research』から一部資金提供を受け、
バルセロナ研究所/Institute for Research in Barcelona（IRB）の教授であるSalvador Aznar Benitahが率いる研究チームは、転移する能力を持つ癌細胞上にCD36というタンパク質を初めて特定した
腫瘍細胞の細胞膜内に見られるCD36は細胞が脂肪酸を取り込むためのタンパク質である
この独特なCD36の活性ならびに脂肪酸への依存は、他の腫瘍細胞とは異なり、転移を開始する
Benitah教授の研究チームは、様々な腫瘍の患者から得られた転移癌細胞の表面にCD36が存在することを発見した
調査された腫瘍には口腔癌、メラノーマ皮膚癌、卵巣癌、膀胱癌、肺癌、乳癌が含まれる CD36は高脂質で増加します
また
マウスに普通のエサまたは６０％を脂肪が占める高脂肪のエサを９～１２ヶ月間にわたり与えるという実験を行い、肥満が関与するガンと幹細胞との関係を調べました。
参考までに、米国人の通常の食事の脂肪率は２０～４０％です。
結果
高脂肪食を与えられたグループは普通のエサを与えられたグループに比べて、ＢＭＩが３０～５０％増え、腸の腫瘍も多く発生しました。
幹細胞
高脂肪食のグループは、腸の幹細胞にも明確な変化が生じていました。
まず、腸の幹細胞の量が増えていました。
そしてこれらの幹細胞は、隣接するニッチ細胞からのインプットを受けずに行動することが出来るようになっていました。
腸の幹細胞は幹細胞の活性を調節する細胞（ニッチ細胞）に囲まれていて、
通常はニッチ細胞の「幹細胞あるいは分化細胞を作れ」という指示に従っているのですが、高脂肪食のグループでは幹細胞が独自の行動を取れるようになっていました。
前駆細胞
高脂肪食のグループでは、前駆細胞が幹細胞のように振る舞うようになっていました。
通常は数日である前駆細胞の寿命が延び、マウスから採取した前駆細胞を培養すると幹細胞と同様に小型の腸を形成できるようになっていたのです。
「これはとても重要なことです。
腸の腫瘍は幹細胞が原因であることが少なくありませんが、高脂肪食によって幹細胞が増えるのみならず、
前駆細胞まで幹細胞のように腫瘍の原因となる変異を獲得しうるということなのですから」
ＰＰＡＲδ
高脂肪食のグループでは、ＰＰＡＲδ（ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体δ）と
いう脂肪酸のセンサーが高脂肪食に反応して、細胞がエネルギー源として炭水化物の代わりに脂肪を使えるようになる代謝プロセスのスイッチをオンにしていました。
普通のエサのグループにＰＰＡＲδの受容体を刺激する薬物を投与したときにも、
この代謝プロセスのスイッチがオンになりました。
ＰＰＡＲδは、この代謝プロセスのスイッチを入れるだけでなく、幹細胞の性質を大きく左右する遺伝子群にも影響を及ぼしているように見受けられました。 >>161
犬猫がガンになる理由は明白ですね。
ペットとして人間と同じものを食べてるからです。 >>162
デブってますね（笑）
ジャンクフード食わせてるんですね。 いい加減に高脂肪食とケトン食の違いを理解しましょうね。
バカ鳥くん。 >>165
何が違うのですか
ケトン食を定義してみてください
高脂質食は総カロリーの６０パーセントです マウス用の高脂肪食の中にある可溶無窒素物を知らなかった時点で話にならないんですよ。 ちなみに古川センセのスーパーケトジェニック免疫栄養療法においては1食の糖質量を20グラム以内に抑えます。
何度も言いますが、ポイントは糖質のパーセンテージではなく絶対量です。
パーセンテージで判断すればオーバーカロリーにすればいくらでも糖質量を増やせますからね。 >>169
絶対量ですかー
Monoacylglycerol lipase regulates a fatty acid network that promotes cancer pathogenesis Nomura, D. K., et al., and Cravatt, B. F. (The Scripps Research Institute, USA)
Cell, 140, 49-61 (2010)
要旨
腫瘍細胞は、その悪性度に相関して脂質生成系を含む様々な代謝経路の進行性変化を示す。
し かし、蓄積された脂肪がどのように遊離、変換されて癌悪性化を促すのかはわかっていない。
今 回我々は、Monoacylglycerol lipase(MAGL)が高侵襲性の癌細胞株や臨床腫瘍において過剰発 現していることを見出した。
MAGL は、癌細胞の遊走、浸潤、生存を促す脂肪酸シグナル伝 達ネットワークを調節していた。低侵襲性の癌細胞に MAGL を過剰発現させると、
このネッ トワークを刺激して癌細胞の侵襲性が高まった。MAGL の働きを薬剤で阻害すると、癌細胞 の転移及び腫瘍増殖が抑えられた。
興味深いことに、MAGL の発現を阻害した癌細胞を移植 したマウスでも、高脂肪食を与えると腫瘍増殖が増した。
このことは、MAGL 活性をもたな い癌においても外因性脂肪酸が癌悪性化に寄与しうることを示す。以上の結果は、癌細胞が 脂肪分解酵素を過剰発現させることで、脂質が癌化シグナルへと変換されることを示す。 それにしても、マウスの実験系でなぜケトン食は高脂肪なのにガンが縮退するのか？
脂肪で増悪するという研究とは矛盾してますね。 上記のCD36は高糖質低脂肪にても変化は生じず脂肪量により変化します
生活習慣病患者205名を対象としCD36遺伝子型をPCR/RFLPにて解析し、
exson4領域における変異（Pro90Ser）についてスクリーニングを行った。CD36欠損者は23名（男性9名、女性14名）であった。
CD36欠損者と非欠損者を対象とし、行動変容支援プログラムを応用した3か月間の高複合糖質・低脂質食介入による検討を行った。
CD36欠損群(男性4名、女性3名)、非欠損群(男性13名、女性8名)の2群に分けて解析した結果、検査値と体組成データにおける有意差は見られなかった。 >>173
ケトン食の定義の話はどこいった？
マウスの餌のことも知らずに高脂肪食を語るのが流石に恥ずかしくなった？（笑） そろそろじゃろさんがキャパオーバーして思考停止しだしたのでこの辺で
転移は、がん関連死の主たる原因だが、ほとんどのがんについて、転移の引き金となる細胞が同定されておらず、
そのために転移抑制治療の開発が難題となっている。
今回、Salvador Aznar Benitahの研究グループは、ヒトの口腔がん検体に含まれる細胞型が脂肪酸受容体CD36を高発現し、
マウスにおける転移能が高いことを明らかにした。
そしてマウスのがんモデルを用いた実験で抗体を使ってCD36を遮断したところ、
転移が有意に減少し、既存の転移巣が明らかに縮小あるいは消失した。
この抗体に転移阻害効果があることは、
マウスのがんモデルにヒトの口腔がん細胞を注入する実験だけでなく、ヒトの黒色腫細胞と乳がん細胞の場合にも認められた。
この新知見は、腫瘍の転移の基盤に一般的な機構があり、CD36遮断療法の適用範囲が広範なものとなる可能性を示唆している。
臨床的には、CD36発現細胞が存在していることが数多くのがんの予後不良と相関しており、マウスモデルにおいて高脂肪食がCD36発現細胞の転移能を高めていると考えられている。 >>175
>そろそろじゃろさんがｷｬﾊﾟｵｰﾊﾞｰして思考停止しだしたのでこの辺で
池乃めだか（笑） ケトン食の定義は時分で言い出したことなのにケツ拭けないんですか？
いつものことだけど。 九官鳥くんは多分メスだと思う。
これだけ論理性なく話が飛びまくるオスはおらん。 >>172
「甘いものと揚げ物を好む糖質制限」ではインスリンスパイクを抑制できないからでしょうね
古川法の糖質量は、ケトン食としてはオーソドックスないしやや緩め（古典的アトキンスの導入期は20g/day）
キモはインクレチンシグナル経由でインスリン分泌を促進する蛋白源脂質源を控えながら
ホストの栄養状態を破綻させない食材選びや食べ合わせではないかと >>176
Natureの研究に対して3年も前のPLOS ONEをぶつけるじゃろさんカッケェw >>160
>では、なぜ、人間だけがガンになるのかな？（笑）
はぁ？
http://www.afpbb.com/articles/-/3062664
>ゾウの死因の膨大なデータベースを分析した結果、がんで死ぬゾウは全体の5％に満たないことが分かった。
>これに対し人間では、がんは死因の11～25％となっている。
ゾウもガンになるね
バカ なぜ人間に癌が多いのか？だがこれまでのやりとりからそんな事ぐらい理解しよう
糖質が癌の原因ならゾウも5%どころか0%になる >>182
ところがどっこい、タンパク質多めなんですよ。
体重?1.6g。
アルブミン値を上げるため。
ぶっちゃけ、ジャンル的にはケトン食とは言えないかもですね。 >>190
1.6gは全然多くないです、極めて普通、ど真ん中
乳製品の扱いが最大の違いではないでしょか
きょうびの臨床現場で、蛋白質を控えさせるF9割とかのケトン食は既に絶滅したと思われます
やってるのは回顧趣味の修行好きなマゾいひとぐらい >>191
今日日の臨床現場の何を知ってるのかな？
アニオンギャップさんは >>191
ケトン食の定義で言うと多いかなと。
これほどの量を摂っても糖新生は亢進しない？ >>192
むしろ君がコピペ用のショートカットキー以外の何を知っているのかを聞きたい。 >>193
さ、うまく話を誘導してるつもりだろうが低グルコース培地でのグルタミン代謝の話をしようか
癌は解糖系のみに依存するというのは違うと分かったかな
じゃろさんも暇してるみたいだし >>187
ゾウにガンが少ないのはp53が理由の一つだって書かれてるじゃん
電波受信してんじゃねーよカス と思ったけどこれから走ってくるので、これでも読んどいて。
たぶん網羅されてる。
http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/54f0af07abb22bdd6505caef45b7e097
ガンはまず、解糖系の亢進ありきだけど、（ミトコンドリアが亢進したガンはないですよね？）
その後代謝適応でPCK2の発現により増殖するガンがいくつかあるし、TCA回路逆回しで脂肪酸合成するガンもある。
そもそも糖質制限しても糖新生するし、糖質制限によるガンの抑制は限定的。
というお話です。
ケトン食のガンの抑制は高血糖の抑制よりもベータヒドロキシ酪酸の抗腫瘍効果が大きいのではないか？
まあいずれにしても予防が大事って言う話です。何度も言いますが。 解糖系依存じゃないガンがある！って鬼の首を取ったみたいに言う人に聞きたいけど
それはガンになってからの話じゃないんですか？
まず、解糖系の亢進ありきでしょう？
そこのところを一緒くたにしてないですか？ >>193
その程度ではしません
糖新生亢進のままひっぱるひとはコルチゾール上がりっぱなしで導入に失敗してるだけ
糖質制限ダイエットでよくある失敗パターン｜2016-01-30 23:21:04
http://ameblo.jp/j-imai/entry-12123294107.html そういやダ板でWoodyattの式を持ち出して
蛋白質も制限しなければケトンが出ないと喚き散らす御仁が現れましたが
流石に誰にも相手にされてませんでしたね
ケトン濃度もケトーシス移行のタイミングも中鎖で自在に調節できるのに内因ケトにこだわるとかアホかと http://www.j-pharma.com/b3.html
>当社関係者らは、細胞ががん化すると、必須アミノ酸の細胞膜を通した取り込みが正常細胞と異なることを発見いたしました。
>すなわち、正常細胞のトランスポーターLAT2とは異なる、がん細胞特有のLAT1というトランスポーターが著しく発現上昇することを、世界に先駆けて見出しました。
>LAT1の発現強度を用いて悪性度（致死性）を予測することが可能であることが判りました。
悪性度が高いほどアミノ酸をガンガン取り込むってよwwwww >>189
半分近く・・・って
これじゃ糖質を食べさせられてる草食動物とほとんど食べてない肉食動物で
癌発症率に全体的な差がないなら糖質原因説は微妙な感じになってしまう >>204
オレも野生の肉食獣のガン発生率がまじで知りたいんですけど。 >>202
かくちゃんじゃないの？（笑）
タンパク質制限って喚いてる。 >>200
もちろんです。
空腹時に運動するのが鉄則です。
夜は何かと食事の約束も入るし仕事が遅くなったりもするので朝が一番ですね。 >>205
もちろんそれも知りたいけど
動物園の肉食草食動物を比較した場合の話ね
種による癌発症率の違いはあるにしても全体的な傾向として草食動物の癌発症率が高くないとおかしい C5割言うても所詮は澱粉、それに繊維質もたっぷり
可溶性無窒素物の大部分が精製糖類ドカ盛りの実験動物用high fat dietとは違う
サルにバナナをあげたがる客はいても、シマウマやキリンに赤コーラ飲ませたがる客はいない それだと食物繊維たっぷりなら糖質を食べても良いことになる
まして雑食動物ではなく糖質を全く食べない草食動物に悪影響がないのなら尚更 >>209
種による違いもありますし、
もちろん糖質がガンのすべての原因ではありません。
低体温、低酸素も原因となりえますから。
ちなみにチンパンジーは2%。
エジプトのミイラの解析でも確かその程度。
狩猟採集民もおそらくその程度には癌に罹患していたのではないでしょうか？
なのでそのぐらいの発ガン率なら納得なんですが、明らかに現在の数字は異常。
犬猫もそうですが。
そしてその共通点が同じものを食べていることなんですよ。 エジプトミイラの低さを考えると糖質制限までしなくても精製糖質制限で癌予防になりそうではある >>213
ただ、食べ物が潤沢ではなかったようなのでカロリー制限もしてた感じはありますね。
飽食の時代に精製糖質だけの制限でいいのかどうか。 日本人に対する糖質制限の有効性が結局認知されず、
今度は動物園等で飼育されている動物の健康管理の為に糖質制限を肯定しようってかｗ
微笑ましいのう
人間に向けての話ではないのなら健康板で議論する意味はないのに >>213
イヌイットの次はミイラですか
癌の罹患率と平均年齢調べましょうか ミイラの時代の平均年齢と死亡原因を調べましょうか
じゃろさんはともかくアニオンギャップさんは論文を読み込めるだけの知能はあるのに
なんでこうもアタマ悪いんですかね
これが体系だった教育を受けてこなかった者の限界ですかね http://cancer-treatment-with-diet-cure.doorblog.jp/archives/35078851.html
古代人は現代人より短命であったため、がんが発生しなかったのではないかとする説がある。この説は統計学的には正しいものの、古代エジプトや古代ギリシャの人々は、
実際にはアテローム動脈硬化症、骨パジェット病、骨粗鬆症などを発症する年齢まで長生きしており骨腫瘍などはむしろ、現代社会においても若年者で発症しやすい。 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:f2c519fe5384e767e1c9e99abdcfc293) >>219
それよりアミノ酸の話はもういいんですか？ ミイラの話は状況証拠に過ぎません。
これ以上追求しようもありませんしね。
少なくとも現代の日本人のガンに罹患する確率に比べると
大幅に少なかったということだけは言えます。
>>221にあるとおり、仮に50歳までのミイラしかなくても
計算が合いません。 >>217
まあ少なくとも今の小麦はエンマー小麦とは別モンですよね。 ただ品種までこだわるくらいなら運動量と体脂肪率を先に気にすべきだとは思う 肥満の大元が腸の炎症だったら主従が逆転する
小麦を食べることをゴールに据える必要はない 炎症？グルテン？
古代小麦もグルテンは含まれてるからあまり関係ない
あきらかにグルテンアレルギーがあるなら別だけど >>229
エンマーは現代の小麦に比べてグルテンの量も種類も少ないそうですよ。 そうみたいだけどグルテンアレルギーがない人はあまり気にしなくてもいいのでは
それよりは精製か未精製かの方が気になるな 弘前市およびその周辺の町村に在住している術後大腸癌患者45例の食事内容を45例の対照群の食事内容と比較検討した.
その結果,各群の食物繊維摂取量は対照群で平均19.9g/日,大腸癌群で平均14.9g/日と大腸癌群で有意に少なく,
大腸癌発生における繊維欠乏説が強く支持された.さらに大腸癌群では各栄養素摂取量も有意に少なかったが,
脂肪量/繊維量比は大腸癌群の方が高い傾向にあり,大腸癌の発生には食物繊維と栄養素の摂取のバランスが重要と考えられた.
また食品群別に検討すると,大腸癌群では脂肪を獣肉類から摂取する割合が高く,海藻類からの繊維摂取率が有意に少なく,脂肪・繊維の由来も重要なことが示唆された.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jcoloproctology1967/40/6/40_6_741/_pdf コホートはもういいから。
ケトジェニックとそれ以外の研究が来るまで貼らなくていい。 それよりグルタミン酸培地云々の話はもういいのですか？
勢いこんでた割にはその後知らぬふりですが？ 高脂肪摂取が大腸癌の原因なら糖質制限で癌治療してる患者は大腸に転移しまくりだろ >>236
そうだね
http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-568.html
膵臓がん患者と糖質制限食という記事を読んで、江部康二先生という方の存在を知った。
ただ、糖質制限食を摂っても、癌を完全に無くする事は出来ないとの事なので、
僕の場合、糖分の制限は、程ほどでいいのだろう。
http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-608.html
糖質制限食を実践中。バターが美味しい。どうして、こんなに美味しいんだろうか。
現在は、糖質の制限を第一に考えている。
http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-641.html
もし体内に直腸癌の細胞が残っていたら、それが増えないようにと考えて、糖質制限食を摂っている。
http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-685.html
今回の分は、大きさは、わずかに大きくなっている様に見えた。影は、明らかに濃くなっていた。
少し微妙な結果になってしまった。
http://noppo187.blog39.fc2.com/blog-entry-736.html
21日のCTの結果。左肺野に多発性の再発あり。これらが全て再発なら、手術の適応は無い。
一番、考えやすいのは、食事が良くなかった、という事だろう。
食事の内容を変える事が必要だろう。
診察室では、パニックになりました。 >>237
あれ？古川センセの臨床研究は否定するのに
何食ってるか分かんないブログの人は肯定するんだ？（笑）（笑）
これが確証バイアスってやつですかね♪ >>237
103.198.14.72自身の書いた>>185をもじって
医学博士の臨床研究に対して3年も前のブログの記事をぶつける103.198.14.72さんカッケェw
と言っとく（笑）（笑）（笑）
ほんもののバカ。 今年も糖質摂取で死人が出る事を望んでいる気味悪い宗教団体の井戸端会議を続けるつもりかよ
糖質に病気の責任を押し付けることといい、その思想がカルトなんだよ
オウム真理教と思想や体質は同じなんだけどｗ >>240
>今年も糖質摂取で死人が出る事を望んでいる気味悪い宗教団体
これアンチの事だよね？ >>242
>今年も糖質制限で死人が出る事を望んでいる気味悪い宗教団体
これなら正しい。
>>240は己の下劣な精神世界でしか物事を判断できない人間の発想。 ヲチスレの拾いモノ
https://www.amazon.co.jp/gp/profile/amzn1.account.AH3URRTBN56FFRWF2JOKOVPUAP2A?ie=UTF8&;ref_=cr_cm_rdp_pdp_see_all
>私は既に脳梗塞・及び狭心症を患っております。
>原因は摂取過多による肥満でした。
似非心理学者は脳障害の後遺症が出ちゃったんだろうな。 まだ、やってるんだな
よく飽きないな
そりゃそうと糖質って消化に優しいよね
野菜や肉って胃が弱ってたら後で吐き気する時ある
納豆ごはんやたまごかけごはんで後で気持ち悪くなることってあまり無いもんね
ヨーグルトとかなら胃にもやさしいだろうがさ Glucose deprivation contributes to the development of KRAS pathway mutations in tumor cells. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19661383/
ＧＬＵＴ１がより多く発現した細胞は、細胞内へのグルコースの取り込み量が増え、細胞外の糖質が低い状態でも生存し、
そのうちの４％にＫＲＡＳの遺伝子変異が認められた。これに対し、ＫＲＡＳに変異のない正常細胞はほとんど死滅する
血糖値が低いと、ＧＬＵＴ１の発現量の多い細胞だけが生き残り、そのなかの４％がガン化する
ガン細胞がグルコースから乳酸を代謝し、エネルギーを得る過程をブロックする３－ブロモピルビン酸（解糖系阻害剤）を用いると
、ＫＲＡＳやＢＲＡＦに変異のある細胞の増殖を抑制する
このことも、細胞外の糖の濃度を下げると、細胞のガン化を促すことを示唆している 野菜は繊維が悪いのかスゲー胃もたれする時あるなあ
肉は臭いわな、特に刺身とかそれで吐き気する
結果にやっぱ炭水化物は胃にやさしいんだよね
そうめんとか納豆ごはんとかさ >>246
ほなら、なんで糖尿病にガンがおおいのかな？（笑） 私たちは、主に三大栄養素（炭水化物、脂肪、タンパク質）をエネルギーの糧として生きているが、そのなかでも炭水化物が最大のエネルギー源であることは周知の事実である。
しかしながら、炭水化物の摂り過ぎが、糖尿病、肥満、心臓疾患、がんの誘因になりうる可能性が取りざたされており
、その反動で行き過ぎた糖質制限食が一部で行われ、逆に健康を悪化させているケースも散見されている。
本研究は、炭水化物の主たるエネルギー源を精製穀物でなく全粒穀物に置き換えれば、
がん1）、心血管疾患1）、脳血管障害1）、糖尿病2）、炎症性疾患らを対象とした全死亡リスクの発症抑制または回避に役立つことを、
厳選された既存論文に基づき明らかにすることである。
この視点から、英国インペリアル・カレッジ・ロンドンのDagfin Aune氏らがシステマティックレビュー・メタ解析を行い、レビュー論文をBMJ誌2016年6月14日号に掲載した。 目的：全粒穀物および特定穀物の消費量と心血管疾患、全がん、全病因および死因別死亡リスク間での用量反応関係を定量評価化すること。 データ選択と分析手法：2016年4月3日までにPubMedおよびEmbaseに掲載された論文を検索し、
全粒および特定穀物の摂取量と心血管疾患・全がん・全死因または死因別死亡リスクとの関連を報告した前向き研究45件（64論文）を特定し、ランダム効果モデルを用いて要約相対リスクおよび95％信頼区間を算出した。 全粒穀物の食事摂取が1日90g増加すれば（90gは3食分に相当；たとえば、全粒パン2枚と全粒シリアル1ボウルまたは全粒ピタパン1.5枚
）、要約相対リスクは冠動脈疾患：0.81（95％CI：0.75～0.87、I2＝9％、n＝7）、
脳卒中：0.88（95％CI：0.75～1.03、I2＝56％、n＝6），心血管疾患：0.78（95％CI：0.73～0.85、I2＝40％、n＝10）それぞれで低下した。また
、死亡の相対リスクは、がん全体：0.85（95％CI：0.80～0.91、I2＝37％、n＝6）、
全死亡：0.83（95％CI：0.77～0.90、I2＝83％、n＝11）、
呼吸器疾患：0.78（95％CI：0.70～0.87、I2＝0％、n＝4）、糖尿病：0.49（95％CI：0.23～1.05、I2＝85％、n＝4）、感染症：0.74（95％CI：0.56～0.96、I2＝0％、n＝3）
、神経疾患：1.15（95％CI：0.66～2.02、I2＝79％、n＝2）
、非血管疾患または非がんによる死亡：0.78（95％CI：0.75～0.82、I2＝0％、n＝5）で、それぞれ同様に低下した。
1日210～225gまでの摂取量（7～7.5食/日）では、要約相対リスクの多くの評価項目で低下が観察された。
全粒パン、全粒シリアル、ブラン添加など、特定の種類の全粒穀物およびパン全体ならびに朝食用シリアル全体で
、心血管疾患や全死亡リスク低下と関連は認めたが、精製穀物、白米、米全体あるいは穀物全体では関連性はほとんど認められなかった。 全粒穀物の摂取は、非線形用量反応分析から、1日90gから210～225gまでは明らかに有効で
、曲線の急峻～やや急峻な下降部位がまず観察され、その後、緩徐～フラットな部位に移行する。このシステマティックレビュー・ メタ解析論文は、急峻～やや急峻部位で全粒穀物を摂取することが病気発症予防上重要なポイントで、
健康維持/病気回避を達成するための全粒穀物適量摂取に目を向けている
全粒穀物摂取があらゆる病気発症リスクの抑制/回避に役立つ可能性を示唆！
（解説：島田 俊夫 氏）－567｜医師・医療従事者向け医学情報・医療ニュースならケアネット
http://www.carenet.com/news/clear/journal/42281 最近、話題の「糖質制限食」（メリット/デメリットなど）について教えてください。
〔メリット〕
減量効果：3度の食事の糖質（主食：ごはん、パンなど）を減らすことにより、摂取カロリーが減ります。
例えばごはん、大盛り300g → 並200gに変更することにより100g(160Kcal) × 3回 × 30日 ＝ 14,400Kcalとなり、1ヵ月で約2kgの減量につながります。
食後血糖改善効果：糖質は、タンパク質や脂肪に比べて吸収が速く、
食後の血糖値が高くなります。ひいては血糖コントロール改善効果があります。
〔デメリット〕
間食が多くなる：ごはん、パンなどは腹もちがよく、極端に減らすことにより次の食事までの間に空腹感が出て、
その結果、間食をしてしまう患者さんが多く、肥満や血糖コントロールの乱れにつながります。
心血管・内臓負担：当然のことながら、肉や魚の量が増えてしまいます。
そのため、タンパク質や脂肪の摂取過剰になります。
タンパク質を多く摂ると腎臓に負担がかかり(腎不全では禁忌)、脂肪を多く摂るとコレステロールが高くなり動脈硬化性疾患である心臓病や脳卒中になりやすい可能性があります。
エキスパートに聞く！「糖尿病」Q&A | 特集｜医師・医療従事者向け医学情報・医療ニュースならケアネット
http://www.carenet.com/special/1211/qa/01.html 全粒穀物が良くて精製穀物が悪いという事は血糖値を上げる糖質自体は悪いという事になる
ではその糖質より脂質が悪いのか？
糖質摂取しながらの高脂肪食やオーバーカロリーの実験ばかりで脂質は悪いとされてるが
糖質をほとんど摂らない高脂肪食の実験ではこうなった
飽和脂肪酸は健康に良い？！
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=57521&-lay=lay&-Find
>>237
大腸に転移した例を貼らないと>>236への反論になってないから >>257
DMH誘発ラット大腸腫瘍の発生と増殖に高脂肪食がいかに関与するかを明らかにする目的で, 以下2群の実験を行った.
実験1 : DMH20mg/kgx1回+MF食投与群 (n=12), DMH20mg/kgx1回+Wilgram食投与群 (n=12).実験II : DMH20mg/kg×3回+MF食投与群 (n=12), DMH20mg/kg×3回+Wilgram食投与群 (F12).実験I, IIとも雄Sprague-Dawleyを使用し,
DMH初回投与後28週目に屠殺し, 肉眼的に確認できる腫瘍および平坦粘膜の病理組織学的検索を行った.肉眼的に確認できる腫瘍の個数に関しては高脂肪食群はMF食群に対し有意差が認められなかったが,
平坦粘膜内の異型腺管巣の検討では高脂肪食群においてその出現頻度が高く, またその異型も強い傾向が認められ, 高脂肪食が本実験系腫瘍の発生に対し促進作用を持つことが示唆された.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jcoloproctology1967/43/4/43_4_577/_pdf >>258
糖質摂取の割合は？
高脂肪食で腸が縮小するような動物での実験だし >>259
目的: 当教室では便中胆汁酸組成比が大腸癌高危険群の同定に有用であると報告してきた.
今回は高脂肪低食物繊維食が組成比にどのような影響を及ぼすか, 大腸癌の一次予防として食生活の改善の指標に成り得るかを検討した.
対象: 教室関係者を主体とする健常者75例75検体. 方法: 高脂肪低食物繊維食・普通食の夕食を摂取した翌日に採取した便中一次胆汁酸 (CA) と二次胆汁酸 (DCA) をELISA法で測定し,
便中胆汁酸組成比としてDCA/CA値を求め, 統計学的解析により諸因子との関連を精査した.
結果: 1. 便中DCA/CA値は加齢とともに上昇することが示唆された.
2. 便中DCA/CA値は便秘によって上昇し, 普通便・下痢便に比べて高値を示した.
3. 便中DCA/CA値は高脂肪低食物繊維食で普通食に比べて高値を示した.
4. 性・年齢・便の性状および食事の種類の4因子の相互関係を考慮して, 重回帰分析を実施した結果, 便の性状の〈便秘〉および食事の種類の〈高脂肪低食物繊維食〉
が便中DCA/CA値に強い影響を及ぼすことが明らかになった.
結論: 現在, 大腸癌予防の見地から食生活改善の具体的指標は提唱されていない
. 便中DCA/CA値は高値例の食生活改善指標となる可能性が示唆された.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/pjmj/50/4/50_364/_pdf >>260
>>236
低食物繊維とオーバーカロリーの肥満なら大腸癌リスクは高まるだろう >>261
通食群:当 院内の食堂施設で調製 された魚 肉(鮭)と 野菜(根 菜類等)よ りなる一汁三菜の 米飯主体 の食事群.
2)高 脂肪低食物繊維食群:低 残渣 ・低食物繊維 ・ 高脂肪 食 として指定 のステ ーキハ ウスで200グ ラ ム以上 のロース肉のみ を摂取 させた食事群
3)中 華食群:高 脂肪 食で はあるが適 度 に食物繊 維 も摂取 できる食事 と して指定 の中華料理 店で前 菜と牛肉・魚肉を含む2菜 のコース料理を摂取さ せた食事群
4)焼 肉食群:指 定 の韓国料理店 で,霜 降 肉 を含 む約100グ ラムの 肉 と野菜(サ ラダも含む)よ り な るコース料理 を摂取 させ た食事群. >>261
>>260はステーキだけ一食食べたですがオーバーカロリーの肥満になるんですね
お肉おそるべし >>266
なんで、自力で書いた文章っていつもこんなに不自由な日本語なんですか？
九官鳥としての能力以外本当にないのでは？（笑） 高脂肪食を投与したマウスでは発がん物質により誘発される肝がんの発生および進展が促進されているとの報告がある
．この研究では，mTOR複合体1の阻害が肥満における肝臓の炎症および肝がんを抑制しうるか，マウスモデルを用いて検討した．
mTOR複合体1を阻害する作用をもつラパマイシンの投与，あるいは，
mTOR複合体1の構成タンパク質であるRaptorの肝細胞における特異的な欠損により，脂肪肝は一過性に改善したが，
インターロイキン6の産生の増加およびSTAT3の活性化が認められ，さらに，肝がんの増加が認められた．
これらの結果，および，ヒトにおいてラパマイシンは炎症を誘発するとの報告より，ラパマイシンの長期にわたる投与は肥満に起因する非アルコール性脂肪肝炎や肝がんの予防および治療には適さない可能性がある． 通常食あるいは高脂肪食を3カ月間あたえたマウスに2週間にわたりラパマイシンを投与した．高脂肪食をあたえたマウスは著明な脂肪肝と活性酸素種の蓄積を呈していたが，ラパマイシンの投与ののちにはいずれも減少した．
ラパマイシンの投与はp62の蓄積を抑制し，オートファジーを活性化した．さらに，脂質合成にはたらく転写因子SREBP1cの発現を減少させた．
他方，ラパマイシンは高脂肪食による肝臓の障害を増強し，炎症性サイトカインであるインターロイキン6の産生を促進してSTAT3を活性化した．つまり，
ラパマイシンはオートファジーの活性化および脂質合成の低下により脂肪肝を軽減する一方で，炎症を促進し，肝がんの進展と強い関連が報告されているSTAT3を活性化した3) 肝細胞以外におけるmTOR複合体1の阻害の影響を排除するため
，mTOR複合体1の構成タンパク質であるRaptorを肝細胞において特異的にノックアウトしたマウスを作製し，
長期にわたるmTOR複合体1の阻害の効果について調べた．このノックアウトマウスはmTOR複合体1のおもな標的であるリン酸化p70S6Kはほぼ完全に消失しており，
また，リン酸化Aktとその下流の標的タンパク質であるリン酸化GSK3は著明に増加していた．これらは，このノックアウトマウスにおけるmTOR複合体1の阻害，
および，それにより負のフィードバックを失ったことによるAktの活性化を示唆した．
8週齢のこのノックアウトマウスは，肝臓の障害および肝細胞の形態の異常，細胞および核の肥大化を示し，
さらに，肝臓の線維化，免疫細胞の浸潤，肝細胞の細胞死が認められたほか，
DNA損傷あるいはDNA複製の異常を示唆するリン酸化γH2AX陽性の肝細胞が出現し，
活性酸素種の蓄積およびサイクリンD1陽性細胞の著明な増加がみられた
．肝細胞におけるRaptorの欠損によるmTOR複合体1の阻害は，肝細胞の細胞死をはじめとする種々の有害な事象をもたらすことが判明した じゃろさんが言った通り糖質制限すると脂肪便になるため一次胆汁酸の分泌が減りDCA/CA値が減り大腸癌のリスクが上がりますね >>274
正月早々意味不明なことを書かないように。
エビデンスを出しましょう（笑） >>266
ボクサーがタンパク源のお肉否定してるってのがすごく笑えるんですが。 ここ始めて来ましたが、まさにキチガイの巣窟www
大学行ってないのかね、ジャロって人。 >>277
「初めて」と「始めて」を間違えるなんて
中学校に行ってないんですか？♪ 炭水化物を何故か食べたくなるは
人体にとって必要だから求めてるんだよな
それは栄養とかみたいな単純なデータだけでは無く
粉ものなんか胃にやさしいからお粥とか餅とか
結局はカロリーも少量でとれるし人体に優しいから食べてるんだよ 生肉に繊維質な野菜は胃が荒れるだろ?
血のしたたる生肉とか吐き気して朝から無理だよ
だから正月は雑煮とかさ胃にやさしい食べ物を選ぶ いつものアンチさん、明けましておめでとうございます！
今年もよろしくお願いします。 別にこのスレも数か月ぶりに見たけどね
アンチというほどもはや関心は無い >>282
エビデンスではないですね。
まず、糖質制限でどれだけDCA/CA値がかわるのか？
それて、それがどれだけ大腸がんのリスクに影響するのか？のデータが必要です。
自分には甘すぎませんか？（笑） データがないなら一般書籍どころではない個人の願望ですね。 >>286
＞この細胞はときに突然変異して腫瘍化するがあるのですが、高脂肪食によって太らせたハツカネズミでは、細胞群が思いがけない増殖をしたとのこと。
また肥満 >>286
>>274のケツを拭けよ。
そして、また肥満（笑）
糖質制限「高脂肪食」で体脂肪率が下がった人はどうなるんですか？
また言いっぱなしですか？ >>287
>高脂肪食の脂肪酸がトリガーとなってPPAR-δの数が増え、これによってより腫瘍化が進むのではないか
ちゃんと読めよ だから太るほどの高脂肪食と低食物繊維だとリスクがあるだけのこと
何度でも言うが高脂肪大腸癌リスク説の信憑性は>>236次第
ちなみにご先祖の食事から考えると食物繊維より難消化デンプンの方が諸々のリスク予防にはなりそう >>289
>進むのではないか？
個人の感想です。 >>289
脂肪酸の過剰とはどの程度なのか？
それを定義できないと話にならない。
ってアンチ諸氏は糖質過剰とはどの程度か定義をしろといつも言ってるよねー。 >>289
どーもおかしい。
PPAR-δの活性化はβ酸化を亢進し、細胞増殖を抑制するので抗癌作用があると思います。
Gigazineの間違いちゃうか？ 今回、David Sabatiniたちは、脂肪分60％の食餌を9～14か月にわたって与えられたマウスと標準的な食餌を与えられた対照群のマウスを比較した。
その結果、高脂肪食によってペルオキシソーム増殖因子活性化受容体δ（PPAR-δ）シグナル伝達が活性化されて、腸幹細胞の数が増え、
再生能が向上することが分かった。
そしてSabatiniたちは、PPAR-δが活性化すると前駆細胞が（幹細胞のように）オルガノイドを生成する能力を持つようになり、
マウスの特定の腫瘍抑制遺伝子（Apc）を持たない前駆細胞は腸腫瘍を形成する能力を持つようになることを明らかにした。
Sabatiniたちは、食餌によってPPAR-δを活性化することにより腸幹細胞と前駆細胞の機能が改変され、腫瘍を開始させる能力も増強されると結論づけている。 >>293
どーもおかしい
間違いちゃうか？
こうやって新しい知見を拒み自分の趣味思考に合うFacebookや一般本だけ読み確証バイアスを増強していくんですな
知的正直さを持ちなさい。新しい知見を恐れず己の狭い了見を取り外しなさい 自分の趣味嗜好に合った「思考」も
万民共通で認識されなければ負け犬だから放置汁
それを称してカルトと言うんだよ
糖質制限というのは糖毒性で普及したんじゃないから最初からじゃろのようなセイゲニストの負けなのさ
そんな負け犬にタダ飯を与えるんじゃない >>295
本当にこの機序が正しければ肥満が改善され、インスリン感受性がよくなり、ベータ酸化が亢進してミトコンドリアが増加すると
大腸ガンになるということになるがそれでよろしいか？
今までさんざんインスリン抵抗性を問題にしてたと思うのですが。 >>296
鵜呑みにせずに自分の頭で考えてみようか。
インスリン抵抗性は善なのか？
君は今までさんざんインスリン抵抗性を問題にしてきたではないか？ 高脂肪と大腸癌に関する機序が明らかになった。
またインスリン抵抗性については高脂肪食そのものが肥満よりも先立ち大腸の免疫細胞及び腸内細菌叢に働きかけ増悪する。
大腸の炎症性マクロファージはケモカインCcl2とその受容体Ccr2に依存して全身のインスリン感受性を制御する | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/13229 >>301
いや、答えになってない。
ここ、ほんと重要なポイント。 >>302
高脂肪食の負荷における腸管マクロファージの病態生理学的な変化を検討するため，高脂肪食を負荷したマウスの腸管の検体を用いて腸管マクロファージの質的および量的な変化について検討した．
高脂肪食の負荷4週という早期の段階において，炎症の指標である大腸の長さが肉眼的に有意に短縮し
，リアルタイムPCR解析によりケモカイン受容体であるCcr2，ケモカインであるCcl2，インターロイキン1β，インターロイキン18の発現の上昇が確認され，
FACS解析により炎症性マクロファージの浸潤による慢性炎症が認められた．
一方で，脂肪組織における炎症性マクロファージの浸潤は大腸より後期の，高脂肪食の負荷12週において認められた．
以上の結果より，高脂肪食の負荷にともなう大腸の慢性炎症は脂肪組織より早期に生じ，インスリン抵抗性の発症においてなんらかの役割をはたす可能性が示唆された． >>303
コピペいらない。
PPAR-δは有酸素運動や持久運動でも発現は増える。
インスリン抵抗性を改善し、代謝を亢進させる。要はインスリンの反対、異化シグナル。
これがガンの原因となるなら運動は絶対にしてはいけない事になる。 実験の内容がわからないのでよくわからないけど
生体内で普通に発現するレベルでそれがガンの原因になるなら
持久系アスリートで有意にガンが多くないと理屈に合わない。 そもそも糖質制限したら何を主食にするんだろうな
野菜も肉も主食にはふさわしくない
豆腐ばかり食べてるのかな?
豆も国産とかにこだわるなら高いぞ
プリン体とかとりすぎたら通風とかになるんじゃないかな >>307
http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-12015642638.html
2015-04-18 02:46:50
改名します･･･おから(改)ＦＥＣジイ･･･です
牧田善二先生の著書で｢糖質制限食｣を知り､以来４年間､"主食"の代わりに"おから"を食べてきました。
そのお陰で､Ａ１ｃ=５.６～６.０の範囲に治まっていますが､私の目標としては中央値=５.０にしたいと願ってきました。
そこで､目標値に近づけるために､炭水化物を９％含む"おから"をやめて､｢ＭＥＣ｣を実践したいと思います。
ただ､"肉"はやや苦手ですので"魚"を中心にしたいと思います。つまり､｢ＦＥＣ｣と言うわけです。
来月の検診が楽しみです。
http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-12028310068.html
2015-05-19 01:39:43
最悪の数値が・・・！
グルコース １５６、A1c ６．８
総蛋白 ７．２、尿酸 ３．８（前回５．０）
尿素窒素 ３０
主治医は、私の数値がこの３年間、変動がほとんどなく安定していたので、A1cの上昇に驚いていましたが、私もびっくり！
原因は”MEC食もどき”ではなく、”ストレス”だと思います。
尿素窒素が高すぎるのもマズイので、毎日”卵１０個”を改め、６個にしましょうか・・・・
http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-12047268306.html
2015-07-06 15:38:53
”MＥＣもどき”は私には合わないのでしょうか・・・・
グルコース １５７、A1c ６．９
中性脂肪 １１３、総コレスレロール ２９５、LDL １８８．８
http://ameblo.jp/sutenekomikeko/entry-12070672976.html
2015-09-08 04:05:33
食事の見直しが必要ですね・・・・
グルコース １４０、A1c ６．９
中性脂肪 ４２、総コレスレロール ２８３、LDL １８８．７ >>305
Dose of Jogging and Long-Term Mortality ― ScienceDirect
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109714071745
運動のしすぎは死亡率を高めます。 >>308
http://ameblo.jp/katsu-nono-katsu/entry-12036777820.html
"糖質制限"おから[改]ＦＥＣジイ=倉沢 蹊 2015-06-09 20:33:10
http://ameblo.jp/ikari-manboo/entry-12101688388.html
"糖質制限"･おから[復活]ジイ=倉沢 蹊 2015-12-02 00:20:33
http://ameblo.jp/mysweetxxxmxmxm/entry-12118606906.html#cbox
"国家危機"支援＆"糖質制限"おからジイ=倉沢 蹊 2016-01-18 07:13:10
元モデル=早乙女唯さんの｢塩分カット＆水分大量摂取｣=モデルダイエットが"目から鱗"でしたね!!
私も実践していますが､ＭＥＣより効果ありですよ!!
ＭＥＣより効果ありですよ!!
ＭＥＣより効果ありですよ!!
ＭＥＣより効果ありですよ!! >>309
そんな話をしてるんじゃないですよ。
理解してないの？ フィブラートはpparαを高発現させ、げっ歯類では肝臓癌を誘発します。
しかし、これはヒトでは起こらない。
pparには種差があるようですね。 >>236
>高脂肪摂取が大腸癌の原因なら糖質制限で癌治療してる患者は大腸に転移しまくりだろ
「大腸癌の原因」であることと、「大腸に転移しやすい」ことは全く別の話
バカすぎる >>309
念のため蛇足ながら言っとくと
運動のし過ぎで結腸がんになるかどうかですよ、問題は。 >>312
言いたいことが分からないな
高脂肪と大腸癌の関係性が分かった
それに反論があるならエビデンスを示して自説を展開してみなさい
natureに投稿してごらん >>315
pparによるガン誘発に種差があるというのはいくらでもソースがありますよ。
オレが言い始めたことではない（笑） >>316
大腸癌に関してはどうなのかな？
さあ暇なんだろうし1日かけていいから頑張ってみなさい >>317
どうなのかな？
って知らなかったくせに、なにその上から目線ｗ
そもそもPPARファミリーの発がん性に種差がある時点で
むしろ、PPAR-δの大腸がんにおける発がん性を主張する側が
種差がないということを証明しないといけないのでは？ｗ
というか種差があるからこそ動物実験のエビデンスレベルは最低であることを
理解しないといけない。 そもそもその実験内容を九官鳥君は理解した上で主張しているのですか？
fulltextがないのでオレにはその実験内容が一切わからないのですが、
どういう実験だったのですか？ >>320
http://www.nature.com/nature/journal/v531/n7592/abs/nature17173.html
Notably, HFD- and agonist-activated PPAR-δ signalling endow organoid-initiating capacity
to progenitors, and enforced PPAR-δ signalling permits these
progenitors to form in vivo tumours after loss of the tumour suppressor Apc.
こっちのほうですよ？ >>321
一緒の実験ですが
>今回研究チームは高脂肪食が結腸の内皮細胞をがん化し易くするメカニズムを明らかにした。
このマウスを用いた実験は、高脂肪食が腸の幹細胞を増殖させ、幹細胞のようにふるまう一群の細胞を作り出した。
それらは自身と同じものを再生産し他の種類の細胞に分化したという。
これらの幹細胞と幹細胞様細胞が、腸の腫瘍を作り上げていくのである、とMITの助教授であるオマー・イルマズは述べている。
「高脂肪食は幹細胞の生物学的特性を変えるだけなく、非幹細胞の生物学も変化させ、それは間違いなく腫瘍の形成を高めることにつながる」とイルマズは述べている。
「高脂肪食下において、非幹細胞は幹細胞の特性を手に入れることで腫瘍源的な細胞に変化するのである」と共同研究者のデビッド・サバティーニ教授は述べている。
研究チームは、健康なマウスに9-12カ月間60%の脂肪食を与えた。
この間マウスは体重が通常食の対照群マウスに比べて30-50%多く増加した。
そして大腸がんの発症も増加した。
これらのマウスではまた、腸の幹細胞も変化したことを研究チームは発見した。
まず、高脂肪食を食べ続けたマウスはより多くの腸幹細胞をもっていた。これらの幹細胞はまた、隣接細胞からのインプットなしにオペレートすることができた。
通常の腸の幹細胞はサポート細胞によって取り巻かれている。それは幹細胞を制御し、いつ幹細胞が分化するかを幹細胞に語りかける存在である。
けれども高脂肪症を食べ続けたマウスの幹細胞は自分自身でその機能を使うことができた。
細胞を培養皿に持ってくると、正常な幹細胞をもってきた場合に比べて、より容易にそれ自身でミニ腸細胞を形成したという。
研究チームはまた、前駆細胞と呼ばれる別の細胞集団(幹細胞が分化した娘細胞)が幹細胞のようにふるまい始めることを発見した。
それらがより長生きするようになり、体外でも成長してミニ腸を形成するまでになったのである。
「これは本当に重要だ。なぜなら幹細胞はしばしば突然変異を起こしてがん化することが知られているからだ」とイルマズは言う。
「伝統的な幹細胞だけでなく、非幹細胞までが突然変異して腫瘍を形成し易くなったのだ。」 >>322
こっちのほうというかこの実験の内容。
>after loss of the tumour suppressor Apc.
とくにこの部分。意味が分からない。
そりゃガン抑制遺伝子APCを喪失したらガン化しやすいだろうけども。
PPAR-δによって喪失したのか、喪失させたのか？ この背景には、PPAR-δと呼ばれる高脂肪に反応して細胞の代謝プロセスを変える脂肪センサーが働いているようだ。
「実際、PPAR-δのアゴニストである小分子は高脂肪食の効果を模倣する」とサバティーニは述べている。
この代謝プログラム活性化に加えて、PPAR-δはまた幹細胞のアイデンティティに重要な一組の遺伝子を活性化するようだ。 >>324
返事になってない。この実験の具体的な内容が知りたいのですよ。 >>324
>「実際、PPAR-δのアゴニストである小分子は高脂肪食の効果を模倣する」
そもそもこれも意味がわからない。
高脂肪食でPPAR-δが活性化されるのならば
β酸化が亢進し、インスリン抵抗性は改善するはず。
実際には肥満し、インスリン抵抗性は増悪するわけですよね？ >>325
その研究熱心さをどうして糖質制限肯定実験でもてないかね
>ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体(PPAR)ファミリーに属する受容体の活性は、さまざまな腫瘍に関与してきたが、そのうちのひとつ (PPARβ/ )からは、矛盾した証拠が得られている。このためRaymond DuBoisらは
、大腸癌モデルマウスとPparβ/δ選択性アゴニストを用いて、腫瘍増殖におけるPparβ/δの役割をより明確に示した。
PPARsは、核内ホルモン受容体として機能するリガンド活性化転写因子のファミリーである。PPARβ/δは発達、創傷治癒、脂肪酸代謝および炎症反応の抑制に関与している。
さらに重要なことに、
PPARβ/δの発現および活性は大腸腺腫性ポリポーシス(APC)の腫瘍抑制因子が消失すると増大し、
PPARβ/δが大腸癌の成因に関わっていることがうかがえる。
これを裏付けるように、ある研究では大腸癌細胞系のPPARβ/δの両対立遺伝子が消失すると、腫瘍の増殖が遅くなることが判明した。
しかし、別の研究報告によると、 Pparβ/δが破壊されても、
Apcmin マウス(大腸癌に進行する腸ポリポーシスのモデルで、Apcが変異している)のポリープ形成に影響が及ぶことはなかった。このためDuBoisらは、この問題を別の方向から(ApcminマウスをPparβ/δ選択性アゴニストGW501516で処理することによって)検証した。 Pparβ/δは、正常腸上皮およびApcminマウスの腺腫の双方において、主に腸上皮細胞に発現する。このマウスをGW501516で処理すると、小腸ポリープ数は2倍になったが、結腸ポリープ数に変化はなかった。
また Pparβ/δアゴニストで処理したマウスでは、2 mmを上回るポリープが5倍に増加したことから、Pparβ/δの活性化は、ポリープ形成ではなく、ポリープ増殖速度に影響を及ぼすと考えられる。
さらにこのようなマウスでは、ポリープの異形成の程度がやや高く、先の段階へ進行していることがわかる。
Pparβ/δの活性化は、どのようにして腫瘍増殖を促進するのであろうか。
in vitroでは、GW501516に大腸癌細胞増殖に対する作用はなかったが、用量依存的にアポトーシスを抑制した。
DuBoisは、Pparβ/δが腸上皮細胞の抗アポトーシス経路を活性化することによって、腸腺腫の増殖および発生を刺激するという結論に至っている。 PPARβ/δの活性化リガンド(GW501516など)は、異常脂質血症症候群、
肥満およびアテローム性動脈硬化の治療薬として開発の後期段階にあることから、この所見は診療医にとって重要な意味をもつ。
(APC変異によって大腸癌の発生率が高くなる)家族性腺腫性ポリポーシス患者の癌リスクが増大するため、PPARβ/δアゴニストは慎重に投与する必要がある。 >>307
揚げ物って唐揚げとか結構な糖質らしいね
テレビで角砂糖二個分とかいってて驚いた
衣の糖質は馬鹿にならない量なんだね
ケンタとかとんかつとかあんな分厚い衣 >>307
おから主食は不味いでしょ?
俺おからにカレーを混ぜて食べて
パサパサするし残すの嫌いだけど
さすがに川に食べれないから捨てたもんね おからは味もあるけどとにかく食感が咳込むというかパサパサして食べてて喉が乾くよね
まだ豆腐のほうがだいぶ旨いなあ
でも原料は外国の大豆ばかりだし農薬とか気になるね
やっぱご飯はその点は安心だよね >>325
高脂肪食とコントロールとで、PFC比が違うのはわかるんだが、総摂取カロリーは同じなのかな？
そこが論文からは読み取れなかった。 >>327
>PPARβ/δの発現および活性はアポトーシスの抑制
そもそもガンの原因ではなく腫瘍増殖の促進。
>PPARβ/δの発現および活性は大腸腺腫性ポリポーシス(APC)の腫瘍抑制因子が消失すると増大し、
まずAPC変異ありきですね。
PPARβ/δが発現することでガンになるのではないわけですね。
そして結局PPARβ/δの高発現がどうして高脂肪食を模倣するのかさっぱりですが。 >>333
HFDだからがっつり高カロリーでしょう（笑 >>335
そんな気はする。現にマウスは太ってメタボになったみたいだし。
糖質制限で痩せていくのとは真逆なんだよね。 >>336
いつものこと。
高脂肪食とは高カロリー食だって何度言ってもわからない人がいるだけ。 肥満は関係ありません。って九官鳥が素で前に言ってたね。
本気で言ってるんだろうか？ これ、あれですね。
IGF-1と同じような図式に見えますね。
IGF-1もガンを増殖させる効果がある。
しかし、正常細胞にとって大変重要な役割があるのは既出のとおり。
PPARδも同じく重要な役割があります。
β酸化を亢進させ、ミトコンドリアを増やします。
有酸素運動によって増えることからもこの重要性が理解できます。
理解不能なのは、いわゆる「高脂肪食（ジャンクフード）」がどうしてPPARδを増やすのか？です。
「高脂肪食（ジャンクフード）」はβ酸化を亢進させ、ミトコンドリアを増やすということですか？ >>338
本気でしょう。
肥満の前から炎症が起きてるなんて馬鹿言っていたから。
肥満は炎症なんだから体重増加の前に炎症が起きてるのは当然なんだけど。 >>313
全く別な話という根拠は？
癌患者が超高脂肪であるケトン食を一生続けるのと
健康な人間の高脂肪食で何が違う？ >>340
1．高脂肪食の負荷による大腸の慢性炎症は脂肪組織より早期に生じる
高脂肪食の負荷における腸管マクロファージの病態生理学的な変化を検討するため，高脂肪食を負荷したマウスの腸管の検体を用いて腸管マクロファージの質的および量的な変化について検討した．
高脂肪食の負荷4週という早期の段階において，炎症の指標である大腸の長さが肉眼的に有意に短縮し，
リアルタイムPCR解析によりケモカイン受容体であるCcr2，ケモカインであるCcl2，インターロイキン1β，インターロイキン18の発現の上昇が確認され，
FACS解析により炎症性マクロファージの浸潤による慢性炎症が認められた．
一方で，脂肪組織における炎症性マクロファージの浸潤は大腸より後期の，高脂肪食の負荷12週において認められた．
以上の結果より，高脂肪食の負荷にともなう大腸の慢性炎症は脂肪組織より早期に生じ，インスリン抵抗性の発症においてなんらかの役割をはたす可能性が示唆された． >>342
うん、だから、ジャンクフードでまずは大腸で炎症が起きる。
その後脂肪細胞。それだけのこと。 >>342
＞高脂肪食の負荷4週という早期の段階において，炎症の指標である大腸の長さが肉眼的に有意に短縮し，
肉食で短縮した結果が現人類の腸の長さならマウスに高脂肪食は如何なものか ケトジェニックだと何週間掛かろうが脂肪細胞での炎症はおきない。つまり肥満しない。
なのにその手前のプロセスである大腸での炎症が起きているという根拠はあるのですか？
データで示してみましょう。
KD食で肥満しないにも関わらず大腸で炎症が惹起されているデータ。
それが示されなければ個鳥の感想です。
自分がいつも言ってることだからちゃんとしてね。 KD食で肉眼で分かるぐらい有意に腸が短くなるなら
エコーでわかると思うんだよね（笑） http://news.livedoor.com/article/detail/12489859/
内村航平も一日一食。夜だけ。
少しでも動くときは空っぽにしておきたい。
一日一食なら当然高タンパク食じゃないとあの筋肉は維持できませんね。 >>348
と思いきや、そういえばブラックサンダー好きでしたね。
後は肉とコメ食って、野菜は食べないとか。 >>341
なんで「原発」と「転移」を一緒にするの？
バカなの？ 死ぬの？ つまり
癌患者の超高脂肪食による大腸癌リスクは小さく
健康な人間の高脂肪食による大腸癌リスクは大きいと（笑） http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-711.html#comment4807
>腎臓も高脂肪に晒され続けると、機能不全になって行きますよ。
>2017/01/03 (Tue) 16:27 | 王城 恋太 >>345
糖質制限食の生体への悪影響を科学的に示した報告はこれまでなく、この原因を明らかにすることを目的として本研究を行った。
方法；C57bl/6j、STZ、KKAyマウス各群に対して、コントロール食（SC食; C:P:F=63:15:22)、中等度糖質制限食(LC食;C:P:F=38:25:37)、高度糖質制限食(SR食; C:P:F=18:45:37)を１６週間投与し、
その表現型を比較検討した。（結果）腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ、
FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。FGF21はインスリン感受性を増強させ、
マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある。 血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、
これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている。
以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された
。本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える。本実験結果は、PLoS One 9, e104948, 2014に掲載となった。 >>354
腸の炎症の話はどうなった？
君の悪い癖です。 次から次へと話が飛んでいく。
女の子じゃないならキモいだけだから。 糖質制限時のインスリン抵抗性は問題ではないって言ってるのにそれも理解しない。 >>356
http://care.diabetesjournals.org/content/33/5/991.long
Differential Effects of Cream, Glucose, and Orange Juice on Inflammation,
Endotoxin, and the Expression of Toll-Like Receptor-4 and Suppressor of Cytokine Signaling-3 >>358
低糖質高脂肪のデータを出せと言ってるんだけど？ C57bl/6j→Nnt（nicotinamidenucleotide transhydrogenase）遺伝子のexon7から14が欠損
Nntはミトコンドリアでの酸化ストレスに関わっている遺伝子
http://doubutsutokuron.hatenablog.com/entry/2014/05/02/151425
STZ→膵島破壊IDDMモデル
KKAy→肥満T2DMモデルの重症表現系
http://doubutsutokuron.hatenablog.com/entry/2014/05/05/175107
薬剤処理で膵臓を破壊されたSTZは別として
脂質代謝異常者が己の体質を省みずジャンクフードを過食し肥満から糖尿に至るのは自業自得！
精製糖類で甘く味付けされたhigh fat dietを食べすぎるネズミは自堕落！
ケージの中にホイールが備え付けられていないから自発的に運動できないなど甘え！
こうですね 何か一気に老ける人いるがアレは何なんだろうな
十年くらいで一気に禿げたり白髪になったりな
何も生活を変えてないのにああなるんだろうかな 大腸の慢性炎症が「インスリン抵抗性」引き起こし
慶應義塾大学は8月10日、遺伝子改変マウスを用いた動物実験で、
高脂肪食の過剰摂取に伴う大腸の慢性炎症が「インスリン抵抗性」を引き起こし、糖尿病の発症につながることを明らかにしたと発表した。
この研究は、同大学医学部内科学（腎臓・内分泌・代謝）教室の川野義長助教、中江淳特任准教授、
伊藤裕教授らの研究グループによるもの。研究成果は、「Cell Metabolism」オンライン版に8月9日付けで掲載されている。 これまで、肥満に伴うインスリン抵抗性発症には「内臓脂肪の炎症」が重要であるとされてきた一方、
近年の研究報告から、高脂肪食を摂取して肥満がおこる前から、腸管内において腸内細菌叢のバランスが崩れることがわかっている。
腸管は、吸収や排泄する働きだけでなく、免疫細胞の70％は腸管に集中しているという報告もあり、外界から身を守るための免疫器官としても重要。
このことから、高脂肪食による腸内細菌の変化を受けて、体内において腸の免疫環境も大きく変化する事が想定されていた。 研究グループは、マウスに脂肪分を60％含む高脂肪食を摂取させることで、
脂肪組織よりも先に、免疫細胞のマクロファージの集積を促す蛋白質Ccl2（Chemokine C-C motif ligand 2）の産生が増加し、
マクロファージが集積することで、大腸の慢性炎症が引き起こされることを解明した。さらに、大腸腸管上皮だけでCcl2が欠損するマウスを作製し、
大腸の慢性炎症を抑えると、インスリンの効きが良くなり、血糖値の上昇が30％程度低下することもわかったとしている。
これらの結果から、ヒトにおいても脂肪含量の多い高脂肪食を摂食する場合、
大腸のマクロファージにより炎症が引き起こされ糖尿病発症につながりうることが明らかになり
、大腸におけるCcl2の産生を抑制することが、肥満による2型糖尿病発症を抑える新たな戦略になりうると考えられる。 >>365
だからそれには同意してるじゃん（笑）
問題なのは高脂肪食ではなくKD食でもそれが起こるのか？ですよ。 >>368
KD食で肥満にはならないけど起こる腸の炎症のデータを出してください、といっているのだが？理解できない？
他の話はそれが片付いてからでいいでしょう？
話に始末をつけよう。
九官鳥くんが言い出した話で始末をつけたネタは一個もないんだが。
言いっぱなしばっかり。 ＞何か一気に老ける人いるがアレは何なんだろうな
＞十年くらいで一気に禿げたり白髪になったりな
＞何も生活を変えてないのに
人間工学的に職業病というヤツなだけ
中華料理人が透析患者になったり、タクシー運転手が糖尿病になったり、
落語家が杖なしに歩けなくなるのはその典型
糖質制限如きで予防出来るものではないが、その議論はここではスレチ
全員がそうなるとは限らないが、その仕事を辞めない限り必ずリスクを背負うって話
糖質制限で予防出来るなんて信者の思い上がりでしかない 人にはデータを求めるが、自分はデータを出さない。
そんなスタンスでは議論にならんですよ。 しかしながら食事 由来の炭水化物の欠乏状態においては、消化管細菌は胃腸消化管内のムチンを炭素源として分解し、
それにより上皮に近接した粘膜層を弱らせる可能性がある。Bacteroides に加えて、
Bifidobacterium 属にも消化管細菌が宿主由来グリカンから栄養を獲得できるようにするグリカン分解酵素をコード する遺伝子を持つ株がある(37)。
デンプンの加水分解能に加えて、消化管細菌はセルロースやコン ドロイチン硫酸やヒアルロン酸やムチンやヘパリンといった無数の植物や、
宿主由来複合糖質(グ リカン)を分解する能力を発達させてきた。エンドグリコシダーゼといった微生物の分解酵素は、
ヒトの乳汁やほかの乳製品から複合 N-グリカン遊離させるために食物に働くかもしれない(38)。食 事のばらつきは細菌や宿主に対して機能的な影響があるかもしれないので、
もともとの哺乳類の炭 水化物の「共食い」は有益な機能の増加や疾患の予防や異なる疾患状態の素因となるかもしれない。
例えば、ヒトの乳中のオリゴサッカライドで発育するビフィズス菌は、
上皮のタイトジャンクショ ンを安定化し、抗炎症サイトカインであるインターロイキン
10 の分泌を促す(39)。単糖類トランス ポーターリン酸転移酵素系といった特異的遺伝子/経路が、大腸より小腸に多く存在していることか ら、
マイクロバイオームの生物地理学は妥当であるかもしれない(40)。消化管マイクロバイオーム の変化により影響を受けるような経路(例えば、
炭水化物の蓄積と利用)への厳密な調査により、 ヒトのいくつかの代謝疾患の進展の中でヒト関連微生物の役割の新しい知識が得られるかもしれな い。
http://clinchem.aaccjnls.org/content/clinchem/suppl/2013/05/07/clinchem.2012.187617.DC1/HECTEF_CCP_2013_4_No_1.pdf >>373
一日かけてこれですか。データではありませんね。
やはり、KD食で炎症というのは個鳥の願望だったんですね。 このスレレベル高過ぎ。たまには他のスレに指南しに来てくれ！ >>375
まともに相手されないから結局ここに逃げ帰ってくるんだよ 哺乳類の酵素はショ糖や乳糖や麦芽糖といった二糖類 や、デンプンがそれを構成する単糖類まで加水分解するが、他の多糖類の加水分解には限界がある。
ゆえに、毎日大量の未消化植物性多糖類(セルロース、キシラン、ペクチン)や、部分的に分解さ れたデンプンが遠位消化管の微生物共同体のところに至る。
代謝活性化した微生物相のもつ複合糖 の加水分解能があることで、哺乳類は食事中の多様な多糖類を分解する複数の酵素を進化する必要 がない。
一方、細菌はヒトのマイクロバイオーム内に多様な炭水化物活性化酵素(CAZymes)をコ ードする多くの遺伝子を持っている(35)。
哺乳類の宿主レパートリーを構成する微生物の CAZyme には、グリコシドハイドロラーゼやカーボハイドレートエステラーゼやグリコシルトランスフェラ ーゼやポリサッカライドリアーゼがある(35)。
細菌は宿主によって不要とされた大量の発酵可能な 炭素源への接近が増加し、生存維持や機能的頑健性のある細菌共同体の維持や、
哺乳類の代謝に影 響を与えるような生物活性化シグナルの発信のために発酵可能な炭素源となる複合糖類を使用する かもしれない。
腸内細菌属は食事性または宿主由来の炭水化物(例えば粘液構成物)を利用する能 力の点で異なる(23, 36)。
Bacteroidetes もまた容易に食物由来の炭水化物を分解することが実証され、 これはこの種の細菌にはいくつかの炭水化物利用経路があるためである(23, 36) 腸内細菌叢の変化と大腸の炎症性ケモカインの関連性は実証済みです
また糖質制限すると脂肪便になったり便秘下痢になるのは上記の通りムチンおよび短鎖脂肪酸が栄養源として使用され腸管のバリア作用が損なわれています
インスリン感受性と大腸の炎症もまた実証済みです
インスリン感受性の変化が起きていると言うのは大腸の炎症がおきているということですね
大腸の炎症性マクロファージはケモカインCcl2とその受容体Ccr2に依存して全身のインスリン感受性を制御する | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/13229 >>370
そういうのが厄年というか
どうしても生きてたらあるんだろうね
５５～７０が見てたら老けてるかなあ
３０代でも禿げ白髪はいるけどさ
何か一気に老けてる 早くKD食のデータを。
まず脂肪便になるというデータからでもよいよ。 >>379
>ｲﾝｽﾘﾝ感受性の変化が起きていると言うのは大腸の炎症がおきているということですね
どうしてこんなに馬鹿なの？
今までの議論を忘れた？ >>382
0881 じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ dca9-BO5Q [125.215.103.177]) 2016/12/18 14:32:05
>>880
過剰な脂肪は脂肪便として排泄される。
MCTオイルも過剰なら下痢をする。
その耐性がどこまでかは個人差がある。
それだけのこと。
それよりきみは他に書き込むべきことがあるはずだが。
返信 ID:mQR6jbPn0(8/12) >>384
5．高脂肪食の負荷にともなう炎症性マクロファージの大腸への浸潤により腸管バリアに障害をきたす
腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの腸管において炎症性マクロファージが減少したことにより全身のインスリン抵抗性が改善した機序について検討するため，
腸管バリアの機能について評価した．高脂肪食の負荷にともなう腸内フローラの変化により腸管バリアに障害が起こり，
腸管に存在するグラム陰性の桿菌に由来するリポ多糖が門脈および循環血液をめぐり，
Toll様受容体を介して全身のインスリン感受性の臓器においてインスリン抵抗性や慢性炎症をひき起こすことが知られている2)．
腸管の炎症性マクロファージが腸管バリアの機能におよぼす影響について検討するため
，腸管バリアタンパク質の代表であるClaudin-1の発現および門脈におけるリポ多糖の濃度について検討した．
その結果，高脂肪食の負荷にともないClaudin-1の発現は有意に低下し，門脈におけるリポ多糖の濃度は有意に上昇しエンドトキシン中毒症をきたしたが，
マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの大腸においては，
対照となるマウスと比較してClaudin-1の発現は有意に改善し，それにともない門脈におけるリポ多糖の濃度は有意に低下し，これはインスリン抵抗性の改善の一因と考えられた． >>385
は？過剰なら、と書いているだけですが？
糖質制限なら、と書きましたか？ >>386
また高脂肪食（ジャンクフード）ですか。
学習能力ゼロ。 とにかくKD食で腸が炎症を起こすというデータ以外は必要ない。
高脂肪食（ジャンクフード）の話は聞いていない。 >>389
その前にに糖質制限で脂肪便になると断言した理由は？ ケトン食はてんかんの患者さんでデータは大量にあるはずです。
脂肪便になりますか？
腸が炎症で縮退しましたか？ >>393
食物繊維は食べてオーケーですよ？
何言ってんの？ そんな話ではない。糖質制限食では腸内細菌叢の変化が起き、それがインスリン感受性の変化を起こす。
カロリー制限とは違い栄養素の割合が重要なのはそこ
ヒトでの実験で、Ley ら(60) や Ravussin ら (61) は 1 年間の体重減少プログラムに参加して、脂質制 限または糖質制限食のいずれかをうけた 12 名の肥満体の個人の糞便の消化管微生物相を連続的にモ ニタリングした。
マウスの実験と類似して、ヒトでは、Bacteroidetes や Firmicutes 門に属する微生物 相が比較的大量に発見され、微生物は長い間個人内で非常に安定的に存在することが示された。
低 熱量食を開始する前、非肥満体の対照者と比較して、比較的大量の Firmicutes と Bacteroidetes 量の 減少が肥満体の参加者に見られた。
体重減少後、Bacteroidetes の量の増加(3%から 15%)と大量の Firmicutes の減少が観察され、これらの変化は体重減少のパーセンテージと相関を示し、これらの変 化は食事性熱量の含有量の変化とは関係がなかった。
これらのヒトでの研究で、消化管微生物組成 の変化は肥満と関連があるという動物でのデータが確認された
。肥満と消化管微生物の変化との間 の原因と効果の関係はまだ明らかではない
。Kalliomäki らは生後すぐから 7 歳までの間の子供に対 する前向き研究 (62) で、生後 6 から 12 か月の便検体を採取した。
この報告書には、体重超過や肥満 がみられる小児より、7 歳の基準範囲内の重量の小児のほうに大量の Bifidobacterium がみられ、
Staphylococcus aureus の割合の減少もみられた。彼らは食事や身体活動といった因子の調査をしてい ないが、これらのデータは消化管微生物の組成の違いが体重超過や肥満に先立つことを示している。
抗生物質は消化管微生物組成の隅々に影響を与える。シプロフロキサシン経口投与の 5 日間コース により、糞便中の微生物共同体の多様性は実質的に減少する (63)。
この研究では、シプロフロキサ シンの投与後 4 週間以内にほとんどの微生物共同体の殆どは復活したが、いくつかの他の種は抗生 物質治療後 6 か月たっても再び現れることがなかった(63)。 >>395
そんな話ではないって話ではない。
データを求めてるだけですよ。
いつものあなたと同じく。 古川センセの臨床試験では直腸やS条結腸などのガンの患者さんが完治あるいは部分効奏しています。
臨床試験中は当然検査が繰り返されているはずですが、
ケトン食で腸が炎症で縮退したという話はありません。
あたりまえですが。 >>395
なお、バクテロイデスは肉食で増えるんですが？
もう忘れたの？ ここまでじゃろさんはいっさいエビデンスなし
日本人はコメやパンなどの炭水化物から無駄なく栄養素を作る腸内細菌が際立って多いなど、欧米や中国など外国人と腸内細菌が大きく異なる特徴を持つことを、
早稲田大の服部正平教授（ゲノム科学）らの研究チームが国際科学誌に発表した。
腸内細菌は病気や健康との関連が指摘され、「世界一長い平均寿命などにも関係している可能性がある」という。
人の大腸には約１０００種類の細菌が数百兆個いて、健康に大きな影響を与えているという。
研究チームは、１９～６０歳の健康な日本人男女計１０６人を対象に腸内細菌の遺伝子を解析。欧米や中国など１１カ国計７５５人のデータと比較した。
その結果、日本人の場合、炭水化物を分解して出る水素を使い、無駄なく栄養素を作る腸内細菌が多かった。
外国人の場合、水素で不要なメタンを作るものが多かった。
また、日本人の約９０％に海藻を消化する遺伝子を持つ腸内細菌がいるのに対し、外国人では最高で約１５％の人にしかいなかった。
さらに、日本人の腸内細菌には、ＤＮＡが傷ついた時の修復に関わる遺伝子が少なかった。これはＤＮＡが傷つきにくい腸内環境のため、修復の遺伝子を持つ細菌が増えなかったことを示す結果という。
人の細胞の「がん化」につながるＤＮＡ損傷も起きにくいとみられる。 >>400
エビデンスを求めてるのはこちらなんですけど（笑）
http://www.eiken.co.jp/modern_media/backnumber/pdf/MM1605_03.pdf
動物性食品（動物性タンパク質および飽和脂肪）中
心の食事は植物性食品と比較して Firmicutes 門の
腸内細菌が減少し、SCFA の産生が低下する可能性
がある。実際に、動物性食品は Bacteroides を増加
させ、炭水化物は Prevotella を増加させる。このよう
に、腸内環境を制御することで 2 型糖尿病の病態を
改善、1 型糖尿病の発症を予防する可能性が報告さ
れている。 >>400
それを含めて九官鳥も糖質制限でのエビデンス昔から今まで一切無し。 >>400
日本食が他国に比べて低脂肪だったから腸内細菌がそれに適応しただけのこと
日本が突出して寿命が長いならともかく先進国ならドングリの背比べ >>401の元論文。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3368382/
Phyla positively associated with fat but negatively associated with
fiber were predominantly Bacteroidetes and Actinobacteria , whereas
Firmicutes and Proteobacteria showed the opposite association.
九官鳥君がコピペした>>395が正しいならば
炭水化物の多い食事がFirmicutesを増やし、
肥満を引き起こすということです。 Diet-induced extinctions in the gut microbiota compound over generations : Nature : Nature Research
食物による腸内細菌叢構成成分の喪失は世代を超えて続く
http://www.nature.com/nature/journal/v529/n7585/full/nature16504.html
食物と腸内細菌叢の研究は一代限りの個体と細菌叢の関係に限られ、世代を超えて研究される事はなかったが、この研究では特定の食物が世代を重ねて習慣化する事で、腸内細菌叢がどう変化するかをマウスモデルを使って研究している。
まず、西欧型の脂肪分が多く繊維分の少ない食事をマウスにとらせると、期待どおり細菌叢の多様性が大きく減る。
すなわち、腸内細菌叢を構成する細菌の多くが繊維分の多い炭水化物に依存している事を示している。
ただ変化した細菌叢も、繊維分の多い食事に戻すと、元に戻る。
面白いのは西欧型の食事を何代にもわたって続ける実験で、繊維を必要とする細菌は世代が進むごとに減少する。
そして、食習慣を通して一旦失われた細菌の種類は、食事を元に戻してももはや回復する事はない。
元に戻す唯一の可能性は、失われた細菌そのものを腸内に移植する方法だけだ。
すなわち、一旦食習慣によって失われた細菌叢の多様性は、食習慣を変えても取り戻せないという厳しい結果だ。
腸内細菌叢を育てて健全にするプレバイオの可能性が否定され、もう一度細菌叢を移植するプロバイオの必要性を強調する研究で、衝撃は大きい 何度も言うが食物繊維は摂ってよし。
問題は糖質のほう。 >>408
日本人と糖質制限と腸内細菌叢の研究持ってきてくださいよ
私の糖質制限と腸内細菌叢のは >>411
は？ずっとこっちが求めてるんですけど？（笑）
何なんこいつ？（笑） >>412
で、これがなんだというのです？
糖質制限が問題なのではなく低食物繊維が問題だという主張ですよね？ >>415
はい
やはり糖質制限をすると炭水化物を餌とする腸内細菌叢への影響で様々な疾患が起こることがわかりました
Starving our Microbial Self: The Deleterious Consequences of a Diet Deficient in Microbiota-Accessible Carbohydrates: Cell Metabolism
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(14)00311-8 >>416
では、まず、君の書いた395は間違いですか？ 九官鳥くんはググってコピペはするけど
理解をしていないのでその間の整合性について無頓着過ぎます。
体系的な学問を受けてないのでしょうか？（笑）
そして、未だにKD食による腸の炎症についてのデータがありません。
話をそらすだけ。 １０５歳で自転車こいだ人が長生きの秘訣は野菜と果物を食べることだといってた
それでも外人の野菜はポテトを野菜とかいったりするからな
ごはんも野菜かも知れないな 長期的記憶の能力がないんじゃないですか
まさにトリアタマ じゃろは市販されている穀物や野菜を
一々自分で糖質と食物繊維その他に分離させてから食物繊維だけ食べるのかｗ
すげーな(笑)
糖質を悪者扱いするのは勝手だけど
他人も同じとは限らんから
皆が人間に悪影響を与える悪者扱いしているなら
箱根駅伝で走る選手はエネルギー源としてカルボナーラなんて食べない
日本人はエネルギー源として糖質依存で発展してきたんだから
今更それを否定する気にはなれんな
正論も人によっては悪にしかならんからこれ以上言わないけど
どう見てもここで負けているのはじゃろの方 >>416
さらっと読みましたが、これも食物繊維の話ですね。
どんなに頑張っていろんなネタを貼ろうが腸内細菌への食事の影響についての理屈は単純で
腸内細菌に届く炭水化物とは糖質ではなく消化の難しい食物繊維なのです。
血糖値を上げないわけですから食物繊維の摂取は糖質制限と二律背反ではありません。
何度も何度も申し上げますが、古典的アトキンスをよしとして
食物繊維をとる事を否定している人はここにはいないです。
だれと戦っているんですか？ >>421
糖質の少ないものを食べればよいだけですね。 >>421
あ、それと、これは勝ち負けの話ではない。正誤の話。
君は心理学に疎いようだから（笑）教えてあげるが、
勝ち負けという概念を議論に持ち込む時点で
相手の言うことを一切聞かずに打ち負かすことしか考えていないことが
一目瞭然なのですね。
心理学的にはそういうことです♪ 誰かが言うように
幾ら正論のつもりで掲示板で主張しても
それが認知されなければ何の意味もなさない
ただのチラ裏の妄想に過ぎない
しかも他人のフンドシで相撲を取っているだけだしｗ
流行っている糖質制限ダイエットをやっている人間は誰も糖毒性なんて考えていないから
(食べ過ぎれば太る元というレベルの認識だけ)
糖質制限は普及してても糖毒性に関してはじゃろが思っているよりも普及していないんだけど
己の自堕落を棚に上げて食べ物に病気の責任を押し付けていると見られるだけ
これを打破するのがセイゲニストの永遠の課題だろｗ無理ですな
腸内環境だけでなく糖質制限を肯定するということは日本人を否定するのと同じ事だって判明しているから
くさいバカさんやswordedge002の言っている事の方が正しいんだよ >>421の
>正論も人によっては悪にしかならんからこれ以上言わないけど
>どう見てもここで負けているのはじゃろの方
この文章に矛盾があるわけです。
一行目の文脈から言えば正しい論について述べているわけですから
2行目は
どう見てもここで間違っているのはじゃろの方
となるべきなのです。 >>425
前にも指摘されたと思うけど
>己の自堕落を棚に上げて食べ物に病気の責任を押し付けていると見られるだけ
摂取した食物による健康への影響はないという主張なのですか？ >>425
>腸内環境だけでなく糖質制限を肯定するということは日本人を否定するのと同じ事だって判明しているから
>くさいﾊﾞｶさんやswordedge002の言っている事の方が正しいんだよ
判明ってなんですか？（笑）
論文でもあるんですか？（笑）
これ単なるお米真理教だから（笑） >>425
だね
糖質制限なんか今やメジャーになりすぎて
このスレなんか他人のふんどし目新しいことなんか何もない
何年も何をやってるのか意味わからないレベルだよね そういったことを研究してる医者ならわかるけどね
じゃろ含め何をやってるのかやりたいのかさっぱりわからないよね >>430
ん？なにがやりたいのかわからない人に文句をつける人のほうが
何がやりたいかもっと分からないですね。
こちらのモチベーションは探究心ですね。単なる。
もっとよいやり方の模索もしますしね。
あと、糖質制限への批判も受け付けております。 あ、ガリガリ君は隔離スレにどうぞ。
どうせ人の話聞いてないんだから。 エビデンスなしでよくも飽きずに個人批判してますな
炭水化物を餌とする腸内細菌叢の話のどこに食物繊維の話が書いてたか引用して下さい 探究心じゃなくて王城に勝ちたいだけだろw
捏造すんなよ >>433
>>416にかいてますやん。
腸内細菌が発酵のために使える炭水化物は食物繊維とグリカンって。 >>434
王城くんのネタなんかアンチが出すから読んでる程度ですよ。
我慢できなくなって突っ込むけどな。 >>435
(1) dietary or host-derived animal glycans
(2) synthesized by other microbes that are food-borne (e.g., the yeast cell wall) or a gut resident, and
(3) dietary plant material, commonly referred to as dietary fiber, which is the most common fuel for the microbiota of many humans (Flint et al., 2012, Koropatkin et al., 2012) >>437
このうち（2）は食事からのものではありませんね。
ですから（1）と（3）が腸内細菌が発酵に使う食事由来の炭水化物となりますが
いずれにしても人のため消化管で消化されなかったものが腸内細菌に届くということです。
消化されないものは血糖値を上げませんので糖質制限的にはオーケーの食材となるわけです。
九官鳥くんは自分が貼った論文ぐらいちゃんと読んでないのですか？ The low-MAC Western diet results in poor production of gut microbiota-generated short-chain fatty acids (SCFAs),
which attenuate inflammation through a variety of mechanisms in mouse models.
とありますね マウスがどうなのか知りませんけどプレボテラの話？
ケトジェニックと関係ないですね。 すぐに話を逸らすのは悪い癖ですよ。
結局KD食のデータも出せないし。
>>433の求めに応じて
引用しましたが、ごめんなさいは？ いわゆるパレオダイエットで植物性の食餌を摂取していても、
これは九官鳥くんが引用した通り、腸内細菌により短鎖脂肪酸になるわけで
HFなんですね。
そこはやっと理解したようですね。
植物性の食餌が必ずしもHCではないわけです。 >>443
どうせすぐに忘れるよ
九官鳥は根本的に知的レベルが低いからね 第三者の視線：
アンチ"九官鳥"とは
九官鳥が来ないとクスリ切れたように連投しだすのは明らかに病気だな
基本、ここで他人のフンドシでしか相撲が取れない雑魚は
九官鳥貶しナシで糖質制限のプレゼン不可能
九官鳥がネタを出さないと何も出来ない
笑いのめすネタが無ければ興味なく消えるヲチとは明らかに違い、
脳内九官鳥依存になってしまっているじゃろｗ
アンチと言うのはそういう性質のものだから、自覚がなければ精神科池ｗ >>445
オレ、時々ネタ貼ってますよね？
アンチさんが無反応なだけで（笑） アンチが不甲斐ないだけです。
昔のこのスレはアンチしかいなかったけどね。
むしろアンチだらけだからオレはこのスレに来たんだけど。
それが今やこの有様です。
もっとちゃんとしたアンチはいないのですかね。 >>440
なにか？じゃなく
低炭水化物ダイエットによる炎症です >>450
言い換えようか。腸内細菌の餌の炭水化物が食物繊維と言う話となんの関係が？ 食物繊維はとれ。しかし、糖質は腸内細菌には届かないから
腸内細菌の面から見て糖質を肯定する要素は何もない。
かんたんな話。 炭水化物と大枠にして糖質を肯定しようとしてもだめで、
明確に糖質と食物繊維は分けて考える必要がある。
それができないならそもそもこの議論をする素養がない。 何度も言うが食物繊維を否定する人はこのスレにはいません。 https://m.facebook.com/keisuke.arai.372/posts/1121489274631700
斬新な仮説。こういう仮説を立てさせたら新井センセの右に出る者はいないですね。
アストロサイトは糖を取り込んでケトンまで代謝して神経細胞に渡す。
脳の糖取り込みは神経細胞ではなくアストロサイト。
http://www.kyoto-u.ac.jp/ja/research/research_results/2015/150408_2.html
こちらの研究とも合致します。
神経細胞の成長は解糖系に依存せずむしろミトコンドリア。
となると脳が急速に発達する胎児がケトーシスである理由も見えてきますね。
かくちゃんは胎児が低酸素状態だからケトンは使えないと言っていますが、
脳の発達に不可欠なわけですね。 細菌叢に完全に依存して生きている生物は従来から数多く知られている。
例えばシロアリから牛まで、特にセルロースの多い植物を食べて生きている動物は、セルロース分解酵素を持つ細菌が存在しないと生きていけない。
したがってこれほど極端ではないにしても、食習慣に合わせて腸内細菌叢と様々な共生関係を成立させているのではと研究が進んでいる。 食習慣と腸内細菌叢の研究からわかってきたのは、
西欧型の生活を送る人間と比べて、原始に近い生活を送っている人たちの腸内細菌叢がはるかに多様な事だ。
この原因として、食べ物に含まれる腸内細菌が利用できる炭水化物、特に繊維の豊富な炭水化物が西欧型の食卓から減った事があると考えられ、
腸内細菌叢と繊維の豊富な食物との関係は研究の焦点になっている。
今日紹介するスタンフォード大学からの論文は、腸内細菌が利用できる炭水化物（MAC）が
食習慣から消える事が取り返しのつかない細菌叢の変化を招く事を実験的に証明した研究で1月14日号のNatureに掲載された。 タイトルは「Diet-induced extinction in the gut microbiota compound over generation（食物による腸内細菌叢構成成分の喪失は世代を超えて続く）」だ。
これまでの食物と腸内細菌叢の研究は一代限りの個体と細菌叢の関係に限られ、
世代を超えて研究される事はなかったが、この研究では特定の食物が世代を重ねて習慣化する事で、腸内細菌叢がどう変化するかをマウスモデルを使って研究している。
まず、西欧型の脂肪分が多く繊維分の少ない食事をマウスにとらせると、期待どおり細菌叢の多様性が大きく減る。
すなわち、腸内細菌叢を構成する細菌の多くが繊維分の多い炭水化物に依存している事を示している。ただ変化した細菌叢も、繊維分の多い食事に戻すと、元に戻る
。面白いのは西欧型の食事を何代にもわたって続ける実験で、繊維を必要とする細菌は世代が進むごとに減少する。
そして、食習慣を通して一旦失われた細菌の種類は、食事を元に戻してももはや回復する事はない。元に戻す唯一の可能性は、失われた細菌そのものを腸内に移植する方法だけだ。
すなわち、一旦食習慣によって失われた細菌叢の多様性は、食習慣を変えても取り戻せないという厳しい結果だ。
腸内細菌叢を育てて健全にするプレバイオの可能性が否定され、もう一度細菌叢を移植するプロバイオの必要性を強調する研究で、衝撃は大きいと思う。
ただ、現在行われているプロバイオは、乳酸菌などの一部の菌を使う方法に限られている。
もしこの研究が正しく、また原始の腸内細菌叢が現代人のそれより優れているなら、その差を特定して、失われた全てを発達期に再構成するプロバイオが進むのではないかと思う。
カプセルを使って多様な菌を移植する方法はすでに完成している。おそらくそんな介入研究の始まりを感じさせる面白い研究だと思う。 早稲田大学理工学術院先進理工学研究科の服部正平（はっとりまさひら）教授と東京大学大学院新領域創成科学研究科の西嶋傑（にしじますぐる）博士課程学生らを中心とする共同研究グループ（#後述参照）は、
日本人を含めた12カ国のヒト腸内細菌叢データの比較解析を行い、腸内細菌叢の菌種組成が国ごとで大きく異なることや日本人の腸内細菌叢の特徴を明らかにしました。 共同研究グループは、106名の日本人の腸内細菌叢※1の大規模なメタゲノム解析※2を行い、
①日本人腸内細菌叢に約500万の遺伝子を発見し、外国も合わせて少なくとも1,200万の遺伝子をもつこと、
②同じ国の被験者間の細菌叢の類似性が他国の被験者間の類似性よりも有意に高い、すなわち、国ごとに特徴的な細菌叢が形成されること等を明らかにしました。
さらに、日本人データと欧・米・中国等の外国11カ国データとの比較解析から、日本人腸内細菌叢は、
①ビフィズス菌やブラウチア等が優勢し、古細菌が少ない、
②炭水化物やアミノ酸代謝の機能が豊富である一方で、細胞運動性や複製・修復機能が少ない、
③他の11カ国ではおもにメタン生成に消費される水素が日本人ではおもに酢酸生成に消費される等の違いや特徴が明らかとなりました。
このほか、
④海苔やワカメ（の多糖類）を分解する酵素遺伝子が、約90%の日本人に保有されるのに対して、他の11カ国では～15%となり、本酵素が日本人集団に特徴的に広く分布していることも明らかとなりました。
以上のような日本人腸内細菌叢の特徴には、生体に有益な機能が外国よりも多く含まれ、その総合的な有益性は日本人の世界一の平均寿命や低い肥満率等と関連することが示唆されました。 12カ国の腸内細菌叢の比較解析： 本研究では、日本、
アメリカ、デンマーク、スペイン、フランス、スウェーデン、オーストリア、ロシア、ペルー、マラウイ、ベネズエラ、
中国の12カ国の総数861人の健常者のデータ（BMI30以上の肥満、2型糖尿病、炎症性腸疾患、肝硬変、大腸がんを除いた）を比較しました。
図2aに菌種組成の類似性から求めた各被験者の位置を示します（多次元尺度構成法）。
細菌叢が似ている被験者は互いに近くに、異なるほど遠くに位置されます。
この図から、同じ国の被験者同士が近くに集まって国ごとにクラスターを作る傾向のあることがわかります。
図2bには同じ国の被験者間の類似性が他国の被験者間の類似性よりも有意に高いことを示しました。
つまり、腸内細菌叢の菌種組成は国ごとに有意に異なっていることが明らかとなりました。
この国特異性は、菌種組成からその被験者の出身国を推定したときの平均正答率が87％となったことから、きわめて高いことがわかりました。
日本人データの場合、100％の正答率となり、きわめて特異的な腸内細菌叢であることが示唆されました。
また、この国間の大きな違いは、個人の腸内細菌叢のディスバイオシスを正しく診断・評価するには、同じ国の健常者データを基準にする必要があることを示しています。
つぎに、12カ国の腸内細菌叢について国レベルでの類似性を調べました（図3）。 12カ国は、（日本・オーストリア・フランス・スウェーデン）
、（アメリカ・中国・デンマーク・スペイン・ロシア）、（マラウイ・ベネズエラ・ペルー）の3つのグループに大きく分かれました。
それぞれのグループ間の違いは、概ねビフィズス菌、ブラウチア、バクテロイデス、プレボテラの組成比の違いによるものです。
日本は12カ国の中でもっともビフィズス菌とブラウチアが多いという特徴がありました（後述）。
興味深いことは、日本が3つの欧州国とグループをつくることや、中国とアメリカがもっとも近い関係にあることです
。日本と中国は地理的に近く、同じアジア人であり食習慣も似ているにも関わらずお互いは遠い関係にあり、
両国とも欧米諸国と近い関係にありました
。一方で、南米のベネズエラ、ペルーとアフリカのマラウイは地理的には遠いが穀物類を主食とする原住民という共通性をもっていました。すなわち、得られた国間の違いを、地理的近さ、人種、食習慣のそれぞれ単独で説明できませんでした。
事実、各国の10年間の平均の食事中の栄養素（たんぱく質、脂質、たんぱく質の組成比）を元にした12カ国の関係は、ロシアを除く欧米諸国（たんぱく質が多い食事）と
アジア・南米・アフリカ（たんぱく質が少ない食事）の2グループに大きく分かれ、
今日の世界の食事様式を的確に示しました（図4）。
しかしながら、この食事情報からの12カ国の関係と今回の腸内細菌叢データからの12カ国の関係は必ずしも一致しませんでした。
つまり、食事以外に、腸内細菌叢の形成に大きく影響する別のファクターの存在が今回の研究から示唆されました。
12カ国の中で日本人腸内細菌叢にもっとも多い5菌種（Bifidobacterium, Blautia, Collinsella, Streptococcus, Unclassified Clostridiales）
ともっとも少ない6菌種（Clostridium, Alistipes, Dialister, Butyrivibrio, Unclassified Firmicutes, Methanobrevibacter smithii）を主要な26優勢菌種中に同定しました（図5）。 日本人腸内細菌叢の機能の特徴：日本人及び他の11カ国の腸内細菌叢に同定された遺伝子を機能データベース（KEGG）に相同検索することで、12カ国で日本人が他国よりも有意に多いあるいは少ない機能を調べました（図6）
。その結果、日本人腸内細菌叢は「炭水化物代謝」、「アミノ酸代謝」、「膜輸送」に関わる機能が外国よりも豊富であること、一方で、鞭毛等の「細胞運動性」やDNA損傷に関わる「複製・修復機能」が外国よりも少ないことがわかりました。
また、「エネルギー代謝」と「翻訳」が日本人に少ない理由は、外国に多い古細菌Methanobrevibacter smithiiが日本人にもっとも少ないためです（図5）。
日本人の高い炭水化物の取り込みと代謝能は、より多くの短鎖脂肪酸（酢酸や酪酸）、二酸化炭素、水素を生成します（図7）。
短鎖脂肪酸はヒト細胞の有用な栄養素のひとつであり、水素は抗酸化剤として働くことが知られており、これらは宿主ヒトに対して有益に作用します。
また、細胞運動性の少なさは炎症反応が少ない腸内環境を示唆し、複製・修復の機能の少なさはDNA損傷の少ない腸内環境を示唆します。
以上の機能の特徴から、日本人の腸内環境は他の11カ国よりも相対的に健全な状態であることを示唆しています。
さらに、炭水化物の代謝で生じる水素は、おもに3つの経路（メタン生成、酢酸生成、硫酸還元）で消費されます（図7）。 これら水素代謝に関わる遺伝子の量を比較すると、日本人はおもに酢酸生成（ブラウチアがおもに関与）を水素の消費に使い、
他の11カ国はおもにメタン生成（Methanobrevibacterがおもに関与）あるいは酢酸生成とメタン生成の両方を水素の消費に使うことが示唆されました。酢酸生成の最終産物は酢酸であり
、上述したように、ヒト細胞の有用な栄養素となり、水素代謝も日本人の腸内環境の健全性に寄与します。
なお、以前から日本人の呼気に含まれるメタンの量が外国人よりも少ないことが知られていましたが、今回、その理由が腸内細菌による水素代謝の違いであることもわかりました。
このほか、水生植物である海苔やワカメ（の多糖類）を分解する酵素（ポルフィラナーゼ）遺伝子が、約90%の日本人に保有されるのに対して、他の11カ国では～15%となり、本酵素が日本人集団に特徴的に広く分布していることも明らかとなりました。 低炭水化物ダイエットの実践と腸内細菌の変化に関する試験が、イギリスで行われました。試験対象の人を「高炭水化物食（399g/日）、
中炭水化物食（164g/日）、
低炭水化物食（24g/日）」の３グループに分け、４週間この食事内容を実施して腸内細菌について観察を行いました。
試験対象の人の便を調べたところ、便の中の善玉菌であるビフィズス菌の量は炭水化物の摂取量と比例の関係にありました。
便の中のビフィズス菌の量は高炭水化物食で４％、中炭水化物食で２.１％、低炭水化物食で１.９％の割合で含まれていました。
この試験結果から、食事で炭水化物を減らすほど腸内善玉菌であるビフィズス菌の量が減っていく、ということが明らかになりました。
ビフィズス菌は痩せる腸内細菌であると同時に、アレルギーの改善、がんの予防など健康とは切り離せないものです。 議題に沿ってください。
議論にならない。
炭水化物のうち糖質ではなく食物繊維が腸内細菌叢に届く。
この点はオーケーですか？
そして、糖質制限は食物繊維制限ではない点もオーケーですか？ 白パンの摂取が、腸内の善菌玉の乳酸菌を有意に増やすことを発見しました。
白パンが腸内の善菌玉を増やすということは、病気や不健康を撃退するために役立つということだと、この研究者は述べています。
通常は、精製小麦粉を使用した白パンは血糖値を上昇させる不健康な食物なので、
食物繊維の豊富なライ麦パンのような全粒穀物を選ぶように勧められます。
しかし、この研究は、白パンは実はヘルシーな選択であるかもしれないと示します。
また、単独の食物や成分の摂取よりも、食事全体のバランスが重要だと示唆しています。
スペインのオビエド大学のソニア・ゴンザレス（ Gonzalez）氏らが、Journal of Agricultural and Food Chemistry 誌最新号に報告しました。
「腸内細菌叢のバランスが崩れて、善玉の腸内細菌が減少すると病気になりやすくなることが分かっているので、
この発見は重要です。
腸内細菌叢のバランスを良好に保つための最も効果的な方法の一つは、良い食習慣だ」とゴンザレス氏は言います。
この研究は、スパイス、紅茶、野菜や果物などの植物性食物に一般的に含まれるポリフェノールと食物繊維の摂取と腸内細菌叢都の関係を調べました。
38 人の健康な大人に、食物摂取頻度アンケートに回答してもらい、腸内細菌叢を調べるために大便サンプルを提供してもらいました。
この分析は、柑橘類のオレンジに含まれるペクチンとフラバノンの摂取が増えると、一部の善玉菌
（腸内環境維持において重要な菌群の Blautia coccoides および Clostridium leptum）レベルが下がることを示しました。
これは、ペクチン単独の影響を調べた以前の研究の結果に反しています。
これはペクチンがオレンジの他の成分と相互作用すると示唆していると、この研究者は言います。最も驚いた発見は、白パンが善玉菌グループの乳酸菌を増やしたことでした。
今日までに、全粒食品は、食物繊維を多く含むために善玉菌の高レベルにリンクされています。
しかし、この最新の研究は、軽視されることの多い（白パンや白飯のような）精製穀物の摂取が腸内の善玉菌を増やし、
健康に有益である可能性を示したと、この研究者は言う。
「食物線維やポリフェノール単独に起因する腸内細菌叢に及ぼす影響は、同じ食物に含まれる他の成分によって変更される可能性があるようです。 で、九官鳥くんが最も擁護すべき米には
全く食物繊維は含まれてないんですがその点は？（笑） >>469
、米品種が腸内細菌叢に影響を及ぼす可能性に着目し、
「ゆきひかりは、腸内細菌叢の修飾を介して免疫応答を修飾する結果、アレルギー改善作用を 発揮する」という仮説を立てました。
実際、マウスにゆきひかりを含む４品種の米を主成分とする飼料のいずれかを３週間摂取させた後の腸内細菌叢を解析した 結果、
摂取する米の品種が腸内細菌叢の構成に変化を与える場合があることが示されました。
とりわけ、
腸粘液の主成分であるムチンを分解するAkkermansia muciniphilaという細菌がゆきひかり摂取 群では少ないという結果が得られました（Sonoyama et al. 2010 Br J Nutr）
。また、OVA で免疫したマウスにOVAを経口投与することにより惹起するアレルギー性下痢症モデルを用いて米の品種が及ぼす影響を調べた結果、統計的有意差は認められ ないものの、
ゆきひかり群で他の３群に比較して下痢発症個体の割合が低く推移しました（Sonoyama et al. 2010 Br J Nutr）。
これらの結果 から、ゆきひかりを摂取することによりムチン分解菌であるA. muciniphilaが減少する結果、腸の粘液バリアが健常に維持され、食物アレルゲンが取り込まれにくくなるのではないか、と考えまし た。
もしかしたらゆきひかりはアレルギーを改善するプレバイオティク米なのかもしれません。現在はこれらのことをさらに確かめるとともに、ムチン分解菌の 数が変化するメカニズムを追究しています。
http://www.agr.hokudai.ac.jp/fbc/sonoyama/allergy_J.htm バンバン話が飛んでいく。
食物繊維の話題はおわったのか？ もはやまともに相手する価値もない
都合の悪い箇所だけ姑息にも削除する偏向コピペ鳥
>>468
http://www.rda.co.jp/topics/topics6671.html
ただし、白パンは善玉菌のエサとなる食物繊維の一種のヘミセルロースと難消化性でんぷんの供給源です。一方、白飯、特に熱々のごはんは食物繊維をほとんど含んでいません。昼食のおにぎりのような冷ご飯の方が食物繊維が増えるので有益かもしれません。 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:d4feabb22d34793816858183ffbd83f3) 食の欧米化が糖尿病の原因といいながら
パン食を勧めるアホ鳥（笑） 寝ても覚めても九官鳥ガー
九官鳥クンがいないと精神的発作が酷いじゃろきち
＞食の欧米化が糖尿病の原因といいながら
＞パン食を勧めるアホ鳥（笑）
この突っ込みどころを間違えるバカも何故食の欧米化が糖尿病の原因になったのかを理解していない >>477
食の欧米化の何が糖尿病を増やしたんですかぁ？ 九官鳥の問題は主張の一貫性のなさ。
その場その場で糖質制限に不利と思われるコピペしてるだけなので
それぞれの間に矛盾がある上にそれに気がついていない。
これが体系的な学問を修めた鳥の姿です（笑）
また人の主張にはデータを求める一方で
自分の主張にはデータがない。
これが体系的な学問を修めた鳥の姿です。 >>479
糖質制限の腸内細菌叢の影響のエビデンスは？
ビフィズス菌が減少した>>466ならありますが >>480
じゃなく食物繊維を血糖値を上げる糖と一緒にするなって話。
寧ろ高糖質リスクの中でのビフィズス菌効果と、糖質制限での悪影響の比較エビデンスはどこにあるの？
そもそもビフィズス菌やら免疫のない子供に多く大人では減少しているのが普通なんでしょ？ >>480
悪影響があるっていうほうがエビデンスを出せと言ってるだけですよ。
糖質制限で腸に炎症が起こるというエビデンスを出せと。 食物繊維と糖質とを混同し続けるのは理解してないのか？それとも意図的か？ >>483
まあ>>433みたいなアホ発言があるから理解してない可能性もあるな。 そりゃ野菜増やして炭水化物摂取増えれば食物繊維も増えますわ。全部菓子の精製糖質による炭水化物ふやしたってビフィズス菌は増えないでしょ。 意外なことによくこのスレで話題になるニューギニア高地人の腸内細菌は
多様性が低く、
バクテロイデスやビフィズス菌が少ない。
超高炭水化物食にも関わらず。 糖質制限するのはいいが
ろくな主食がないよね
炭水化物は基本的に擂り潰してるから食べやすい
おからと豆腐は農薬が気になるね 炭水化物って基本的に食べやすいよね
ごはんに米にパンにジャガイモも
アーモンドなんか凄く食べにくい
納豆もあれは主食にはならないかな
ヨーグルトばかりもな、脂質が気になるし
不味いものを無理して食べてたらストレスで長生きできないんじゃないかな
ストレスは体に悪いらしいな 純粋な栄養だけじゃなくて胃腸のダメージもあるから
年寄りはお粥やうどんを食べるんだよな
やっぱ、それを食べたいは根拠あるんだよな
アーモンドなんか食べにくい
あれを主食は無理だわ >>488
ストレスになるようならやめておきましょう。 アーモンドやクルミとか木のみを主食はどうなるんだろうね
やれないことは無いだろうが
リスやキツツキは長生きなのかな >>490
ストレスはよくないよ、頭も薄くなるし白髪も増える >>492
だから、ストレスで髪が薄くなってるならやめましょう。 特に主食が必要と思ったこともありませんし、ストレスと思ったこともないので
主食がないことがストレスになってる人のことはわかりませんけど。 糖質制限の場合、主食は肉や魚だろ、普通。葉物野菜や乳製品、ナッツなどが副食。
ていうか、そもそも主食だの副食という概念そのものが不要だし時代遅れ。 マサイ族はヨーグルトばかり日本に来た時に飲んでたよ
それはやっぱり消化にもいいし、栄養も高いからだろうね
でもヨーグルトが主食は脂質が気になるよね >>497
相変わらず人の話を聞かないな。
ハゲかけてるならタンパク質を多めにとりましょう。 三食規則正しくバランス良くしないと体調を崩すと主張するひとらは
代謝柔軟性 metabolic flexibility が著しく低いということを自覚して欲しいものだね
こちら↓は夜を抜くパターンのIFのパイロットスタディ
「午後早めの夕食」は減量に有効か？ 2016年11月
http://www.dm-net.co.jp/healthdayjapan/2016/11/026156.php
夕食を午後2時にとり、残りの時間は何も食べないで過ごすと、過体重者では空腹感が減り、夜間の脂肪燃焼がやや増えることが、小規模な研究で示された。 >>498
主食が要らないなんか
じゃろさんの個人的な感覚でしかない
普通の人は主食はいるよ >>500
だから主食がないとストレスでハゲるなら摂れよと言ってる。
主食が必要ないってのはもちろん俺の個人的な感覚。
君と違って禿げてないし。 糖質制限派の方が主張していたイヌイットに関して彼らはケルプ、海藻・藻類、プランクトン
ヤナギラン、コケ、オキザリス、ベリー類、根菜類をとっていてイヌイットの平均摂取カロリーは１日に3,000kcalで、だいたい2,300～4,500kcalの開きがある。
そのうち50％は脂肪で、30～35％がタンパク質だ。糖質は15～20％で、その多くはアニマルスターチがまかなっている。
イヌイットは動物の肝臓から大量のグリコーゲンを摂取できクジラや鳥の脂身を保存する際に、タンパク質が腐敗して糖質に変換されるアニマルスターチと言われ1日糖質110グラム以上とっています。
http://m.ajcn.nutrition.org/content/25/8/737.extract またイヌイットのケトン体濃度は高くないとの研究結果があり
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1266943/pdf/biochemj01051-0009.pdf
http://m.jbc.org/content/80/2/461
A Selective Sweep on a Deleterious Mutation in CPT1A in Arctic Populations
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4225582/
2014年に行われた調査(8)でケンブリッジ大学が寒冷地で暮らす住民を調べたところ、イヌイットはケトーシスに入るのを防ぐ特殊な遺伝子を持ってることがわかった。
これはCPT1A遺伝子に起きた変異で、ケトン体の代わりに長鎖脂肪酸を燃やして体温を上昇させるように働くらしい。
つまりイヌイットの体は、できるだけケトジェニックにならない方向で適応したわけです。 肉や魚を主食とか主食は必要ないとか
何か普通と感覚が全然に違うね
正月が平日みたいな感覚か?
雑煮とか出されてもお前らは拒否るなら凄いな
おせちでも肉や魚ばかり食べてたら嫌がられそうだな >>502
禿げって遺伝じゃないの?
おれは禿げて無いけどさ
禿げだしたら薄くなりだしたら一気に禿げるから怖いなと思ってな
すい臓も境界型から一気に悪くなるから禿げも同じなような気はする 糖質制限というか
弁当でごはん抜きな人が職場にいるけど
何か見てたら老けてる気するなあ
テレビでも空腹に一気食いとか極端なことはよくないといってた >>503
＞糖質は15～20％で、その多くはアニマルスターチがまかなっている。
九官鳥は糖質制限を認めてケトーシスか否かに転身するのか？ 糖尿病も境界型になる前段階に生活を改めたらたぶん治るんだよね
俺はたぶん病気ってのは何でも最初はそうだと思うよ
頭が薄くなる奴も生活を禿げだして仕事を変えても治りそうに無い
その病気になる前段階は何らかのサインはあるんじゃないかなあ
癌でもある段階を超えるまではセーフだからな レジスタントスターチは消化されないメカニズムの違いによって次の4種類に分類されている[4]。
RS1: 雑穀のように硬い組織に囲まれていることで消化酵素がでんぷんまで届かないタイプ
RS2: 十分に加熱されていない未糊化のでんぷんやアミロースの極めて多いでんぷんなど、でんぷんの粒子自体が消化されにくいタイプ
RS3: 冷やご飯や春雨のように一度加熱されて糊化したあと、冷めたり保存する過程で一部のでんぷんが再結晶して消化されにくい構造に変化したタイプ
RS4: 加工デンプンの一種で、でんぷんを高程度に化学修飾することで消化酵素が作用しにくくなったタイプ
レジスタントスターチを含む食品 編集 レジスタントスターチは雑穀や豆などの穀類や、コーンフレークやパスタなどのでんぷん質の食品の一部に含まれる。
中にはハイアミロースコーンスターチのように、多量のレジスタントスターチを含むものもある[5]。また、ご飯を冷やす、じゃがいもをポテトサラダにするなど、“冷やす”ことででんぷん質中のレジスタントスターチの量が増えると言われている。
このため、ダイエットやお腹の調子を整える目的で、でんぷん質の食品を冷やして食べる方法が紹介されることもある。 大腸に届いたレジスタントスターチは、腸内細菌によって発酵されて、酢酸、プロピオン酸、酪酸、コハク酸などの有機酸に変えられる。
このような有機酸は、腸内を悪玉菌が活動しにくい弱酸性に維持する効果があり、善玉菌を育てやすくする。
さらに、大腸から体内へ吸収されて大腸癌の予防、大腸炎の予防、中性脂肪やコレステロールの上昇抑制、インスリン抵抗性の改善など、全身の健康維持に役立っていることが分かっている。
A.P.Nugent, “Health properties of resistant starch”, Nutrition Bulletin, Vol. 30, 2005, pp 27-54. >>513
いや興味ない
アニオンギャップさん糖質制限における腸内細菌叢の影響は？ 興味ないなら何故貼ったんだ
食物繊維も難消化デンプンも肉食寄り雑食のご先祖は食べてた 禿げになるのはヘルメットを年中かぶって蒸れたからなんだろうけど
仮にその仕事を辞めてヘルメットを被らなくても治るとは思えないんだよなあ
病気は何でもそうだよね 九浣腸は勘違い野郎だから。
>>514
それに答えるのは君の役目。 >>506
>禿げって遺伝じゃないの?
しらんわ。ストレスでハゲるって言ったのはガリガリ君でしょうが（笑）
ハゲ。かわいそうに。 >>518
ワロッてる場合じゃないよ
0452 じゃろにます ◆klokDYkn/k (ﾜｯﾁｮｲ 82a9-Dvpz [125.215.103.177]) 2017/01/07 12:53:57
食物繊維はとれ。しかし、糖質は腸内細菌には届かないから
腸内細菌の面から見て糖質を肯定する要素は何もない。
かんたんな話。
返信 ID:rtKA1J7G0(6/17)
これ間違いってわかりますね
かんたんな話 レジスタントスターチは可溶性無窒素物に入りますか？
バナナはおやつに入りますか的な質問で恐縮です
確実な答えを既に知ってるひとは答えないように
議論自体は過去スレで既出 もう一度
>>466
糖質制限はブフィズス菌を有意に減らすようですね
今のところこれ以外のエビデンスがないようですが >>523
レジスタントスターチを摂れよ（笑）
食物繊維だから（笑） 九官鳥は、食物繊維の定義もわからずに議論してるのだね。
驚異的。 >>521
これ、知らない人しか回答できないんじゃ、
正解出ないですよね？（笑） とにかく胃腸にやさしいから
年寄りはお粥やうどんを食べてるんだと思うよ
消化ってエネルギー使うからな
肉を食べて太らないのは消化にエネルギー使うかららしいな
だからやっぱ主食というか胃腸にやさしいから炭水化物を食べてるんだよな
確かに二日酔いの朝から肉魚はキツいだろ >>527
これ以上ハゲが進行しないように酒も減らしましょう。 >>524
冷やご飯になるとレジスタンススターチは上がるそうですがどうするの 食物100g当たりに含まれるレジスタントスターチの量が多い食材
いんげん豆 ： 25.9%
とうもろこし ： 25.2%
大麦 ： 18.2%
玄米 ： 14.8%
白米 : 14.1%
全粒小麦 ： 1.7%
パスタ ： 3.3%
じゃがいも ： 7.0% 消化できなかったら吸収できなくて下痢するもんね
もはや栄養なんか関係ないし
痩せの大食いは胃腸が弱いといわれるのもそれだし
特に年寄りなんか消化吸収が弱くて食べても太らないらしいな
普通なら太るはずの炭水化物くらいで丁度いいのかも知れないな >>526
だからいいんじゃん
ちょっとぐぐったぐらいでは正答に辿り着けないだろうから遠慮なくどうぞ 年寄りが朝からステーキは無理だよ
スゲー長生きしてた人が偉い人に呼ばれて
豪華な肉とか食べたらすぐに死んだらしいな
何か理屈じゃない栄養とかでも無い
消化吸収に体を酷使をするんだろうな 深海魚にも旨いけど食べたら下痢する魚がいるらしいな
そういった簡単な栄養では表せないような
消化吸収で体を酷使したら毒のような
そういうのあると思うけどね
糖質制限で肉ばかり食べてる人が長生きできるとは俺は思わないなあ だからガリガリ君の書き込むスレはここじゃないでしょ 朝からレアステーキなんか食べれないでしょ?
お茶を飲むか水を飲みたいか
そういった判断は健康に重要だと思うけどね
レアステーキを朝から食べて吐いたらむしろ健康に悪いだろ
何か知らないがそうめんを食べたい
あるいは食べたくない
果物を食べたい
そういった人体が求める物が健康にいいことだと思うけどな
腹を壊したからそれが悪いともいいきれない
害になる物を排出したかも知れない
他にはウィルスとか寄生虫とかアレルギーとかな
人体なんかそんな簡単にはできてないんだよな 代謝柔軟性が低いひとは食の自由度も選択肢も狭まって当たり前
身体の声とやらに従っときなさい アーモンドが食べやすいだとか
肉さかなを主食にすればいいだとか
基本的にみんな歯がしっかりしてて胃腸も頑丈なんだな
しかし、消化に悪いものばかり食べてたら老ける気するなあ さ、じゃろさんの食物繊維の定義を教えて下さい
厚生労働省によると食物繊維という 名称は生理学的な特性を重視した分類法によるものであるが、食物繊維の定義は国内外の組織間で 少しずつ異なっている 3)。
そうなので >>529
そらそうでしょ（笑）
とっくのむかしに出た話ですよ。
じゃ温かいご飯はだめってことですね！ 「じゃろにます」と「ｱｳｱｳ」をNGにしたらかなりまともになったなｗ
オフで馴れ合えば済むレベルのものを。
盗用魔としみったれたクレクレ君のレベルなんてそんなもの。役に立たない >>543
らっきー！
これでこいつに絡まれずに済む（笑） >>539
生理学的特性で分類しているわけですから
どうあがいてもレジスタントスターチが大腸に届く以上食物繊維です。
それが間違いで、糖質に分類されると言うのならば
そういう分類をしているソースを出してみましょう。
ボールは九官鳥くんの方にあるんですよ。
いくつボールを抱え込んでるの？（笑） >>532
オレなりの答えですけど、
粗繊維として抽出されないために
引き算の結果、可溶性無窒素物となるのではないかと思います。
いかがでしょう？ 九官鳥くん
ものすごい悪あがきにしか見えないんですけど、、、 >>545
ふーんじゃあお米も食物繊維なんですね
あったかいお米も食物繊維 自分の考えではなく論文やblogでの主張しかしないのは最終的責任転嫁するための逃げだろうしね。
自分で言わないから九官鳥自信どういう主張なのかもわかり辛い。
ビフィズス菌を増やすのが血糖値を上げる糖質だと言いたいのか。
糖質制限では食物繊維が摂れないからビフィズス菌が増えないでリスクが増悪するということなのか。
>>548
私がバカだからなのかわからないけど、それ何の主張なのか意味わからない、、、、。 >>549
お米は食物繊維がゼロとされていますが、冷や飯はレジスタンススターチが上がります >>550と>>548で矛盾しとる（笑）
なお、レジスタン「ト」スターチね（笑）
冷や飯ならデンプンの一部がβ化しますよね。
これは生理学的には難消化性デンプンですから食物繊維です。
しかし、あったかいお米のデンプンはα化していますから
生理学的には消化できる糖質となります。
それだけのことですが何が問題なのですか？
あくまで、この概念は生理学的なものということを理解しましょう。 九官鳥くんは、とりあえずパレ男大センセにごめんなさいしようか？
隠れ信者でしょ？こっそりいつも盗用してるじゃん。 >>554
食物繊維は分解困難な糖質ですが？
βデンプンも分解しにくい糖質ですね。
だからそれが何なの？何が言いたいねん？w 九官鳥くん定義がどうとか、言葉尻批判がしたいだけ？
内容無視？ 基本的に年寄りが好む料理は体にやさしくそれら食べてたら長生きできる気はする
年寄りはとにかくゆっくり噛んで食べるんだよな
糖質制限は胃腸に負担かかって長生きできそうに無い >>555
糖質はダメで食物繊維はOKなんですよね
じゃああったかいお米はダメで冷えたらOKなんですか ふーん ライオンもコモドトカゲもヘビも食べたら
消化するまでまったく動かないもんな
といって草食動物も胃が４個あったり加えて吐いて反芻してる
それ考えたら炭水化物は消化いいんだろうな 肉は消化にカロリー使うから太らないらしいな
体温が上がって代謝があがるみたいだ >>558
レジスタントスターチが食物繊維という定義が間違ってるかどうかの話ではなかったのですか？
パレ男センセに逆らうの？君に生命の神秘を教えてくれた偉大なセンセだよ？（笑）
ごめんなさいしましょう。
で、冷や飯のβ化デンプンは糖質として消化できないわけですから
食物繊維扱いです。
つまり摂取してもよいということになりますね。
何度も言っているとおりです。 >>558
ご飯が糖質か食物繊維かシャキッと分けられないのが気に入らないの？ >>561
冷やパスタもレジスタンススターチ高いですよ
レジスタンススターチさあ高ければ食物繊維ですからね
なぜがじゃろさんが馬鹿にしてたおにぎりダイエットも糖質制限ということになりますね
また厚生労働省発表の食物繊維は非デンプン性によるとしていますがじゃろさん的には違うのでしょう
じゃろさん御大からのお許しが出たので炭水化物は冷やして食べることは糖質制限的にOKらしいですね >>562
いえご飯を目の敵にしてた人がこうもコロコロ意見を変えるのが面白いだけです なんだ糖質1日50g以下にしてるはずが冷や飯は食物繊維あつかいなんですか
なあんだ糖質制限って冷やした炭水化物はOK何ですか 勘違いしてました
何度から食物繊維になるんですかねえ
何しろちょっとさめたごはんは食物繊維ですからね >>564
冷やしたご飯は何パーセントが食物繊維ですか？ >>564
レジスタントスターチの話はこのスレではとっくの昔に既出なんですよ。
で、レジスタントスターチは食物繊維ですか？ 食物繊維はとってよし、だからレジスタントスターチもとってよし。
この点はずっと一貫してますよ。
九官鳥くんが一人で戦ってるだけです。 >>568
冷や飯は食物繊維だからどれだけとってもいいんですか？
糖質にカウントしないんですね？ もはや九官鳥は糖質制限是非は二の次で
捏造コピペやじゃろの揚げ足取りが目的になってるな
何でレジスタントスターチのために冷や飯を大量に食べる必要がある？
パレ男サイトでもご先祖は芋を食べてたと書いてるが
生米ならともかく炊飯米を食べだしたのはかなり後
植物の加熱調理痕、1万年前の器片から発見 研究
http://www.afpbb.com/articles/-/3111877?act=all
人は1万年以上前、農耕の到来よりもかなり以前から、野生植物を調理するために焼き物の容器を用いていたとの研究結果が19日、発表された。今回の発見は、人が植物を食用として処理していたことを示す最古の直接的な証拠となる。 もしかして九官鳥は冷やご飯が100%レジスタントスターチだとでも思っているの？ >>569
問題は血糖値を上げる食材ですから上げなければ問題ありません。
ちなみに冷や飯ってすべてがβデンプンってわけではないのは理解していますよね？
積極的に摂取するかどうかは別の問題ですよ。 そもそもご先祖が生食いしてたからレジスタントスターチも推奨できるわけだし
生食いでも穀物は芋類より消化が良い >>569
だから、冷や飯の何パーセントがレジスタントスターチなのか調べた？ >>546
教科書的なpitfallのご提示を有難うございますw
ヒトの実際の食事内容に即した食品分析の視点では
「原料植物と調理形態によって異なる」が正解です
さつまいもと豆類（小豆、いんげん豆、ひよこ豆など）では、加熱によって不溶性食物繊維分画が増えることが知られています
http://ci.nii.ac.jp/naid/130005044147
http://www.mame.or.jp/eiyou/kinou.html
加熱調理後の豆類やさつまいもを分析した場合、可溶性無窒素物にRSは含まれず、再冷却後に可溶性分画に戻るということもありません 補足しますれば、RS1,2,3,4に関しては>>546で正解です
この方法ではペクチン、ポリデキストロースなどの水溶性食物繊維も、可溶性無窒素物に含まれてしまいますね
つまり粗繊維を濾過して差し引いた残りの炭水化物を消化性糖質とみなす古典的な分析技術では、
単糖として吸収されることなく様々な生理活性を示す有用多糖類を定量することができなかった
これを克服する新たな分析方法は既に実用化され、codex規格分類も整備されつつあるという状況です
http://www.jfrl.or.jp/jfrlnews/files/news_vol5_no17.pdf
長鎖遊離脂肪酸と複合体を形成するRS5は、加熱調理後の冷却過程で不溶化し、再加熱しても安定的に不溶性を保ちます
さつまいもや豆類の、加水加熱の過程で安定不溶化するRSは、まだ正式な番号すらついていません 加熱非加熱であまり数字が変わってないのは何故？
生芋と加熱芋なら前者が明らかに下痢しやすいのに
>>575
【結果】 RS量は、生が12.0％、茹でが8.8％、蒸しが10.2％、レンジ加熱が5.2％であった。IDF量は、生が5.0％、茹でが7.3％、蒸しが6.0％、レンジ加熱が6.2％であった。
茹でおよび蒸し加熱はRS量がIDF量よりも多く、レンジ加熱はRS量がIDF量よりも少ない結果であり、芋のRS量とIDF量は定量法の違いにより数値を比較することは難しいと考えられた。 >>577
RSとIDFのあいだでごにょごにょ動いているやつらよりも
結晶化澱粉から膨潤、加水分解を経て麦芽糖に変わるやつらのほうが遥かに多いからじゃね？＞下痢のしやすさ その結晶化澱粉がβ澱粉でそれはRSとは違うということか そだな
そいつらは生芋ではRS2
→加熱調理後はα澱粉と麦芽糖に
→再冷却でRS3とα澱粉と麦芽糖に RS2ならRSだろ
RSとIDFも曖昧な感じだしRSはまだあまり数値に拘らない方が良さげ 用語の使い方が統一されていないのが問題
インディカ米やHACはアミロース分画を指して「レジスタントスターチが何%含まれ～」と記述されたりする
基本的に澱粉は加熱調理して食う物だという前提があるからそう言う表現になるのはわからなくはないが
現行の分類に従えば未加熱澱粉粉末はどれでもRS2でそ、たとえアミロペクチン100%の餅米粉でも アミロペクチンもRSなのか曖昧だし
固形と粉加工でも消化率は変わるだろう
穀物と芋類だと粒の大きさまで影響しそうだから数値は目安程度が無難かと
http://www.matsutani.co.jp/business/laboratory/knowledge/ >>584
そうなんですよねじゃないですよ
冷や飯冷やパスタは生理学的に見て食物繊維なんですよね？
厚生労働省の見解は
一方、炭水化物の一部ではあるものの、食物繊維は、エネルギー源としてではなく、それ以外の 生理的機能による生活習慣病との関連が注目されている。
食物繊維という名称は生理的な特性を重 視した分類法によるものであり、上記の分類とは必ずしも一致しない。
しかも、食物繊維の定義は 国内外の組織間で少しずつ異なっている2)。
しかしながら、共通している特徴は、小腸で消化でき ないことである1)。
必ずしも正確ではないが、通常の食品だけを摂取している状態では、摂取され る食物繊維のほとんどが非でんぷん性多糖類であると考えてよいであろう。
生理学的分類によれ ば、消化でき、エネルギーを産生する炭水化物とそうでないものに分けることができる。
前者は消 化性炭水化物(いわゆる糖質)と呼ばれ、約4 kcal/g のエネルギーを産生する。
後者は難消化性 炭水化物と呼ばれ、腸内細菌による醗酵分解によってエネルギーを産生するが、その値は一定でな く、有効エネルギーは0~2 kcal/g と考えられている3)。 >>585
君には話しかけてないのだが？（笑）
>食物繊維という名称は生理的な特性を重視した分類法によるものであり､上記の分類とは必ずしも一致しない｡
オレはその通りの分類で使用したのですが、なんの問題が？ >>585
厚生労働省に文句を言ってくださいね。
九官鳥くん、権威に楯突く！権威主義からの脱却！イイね！ >>586
かくちゃんの主張は胎児は低酸素で解糖系が亢進してるからケトン体は使えないはずという論旨。
かくちゃんの立場はケトンなんか関係ない、問題はインスリンだ、なんで。
胎児の代謝についてはわからないこともあるから成人の代謝をベースに考えたら
確かに宗田センセが返事できなくなる可能性はある。
しかし、かくちゃんの主張では、一つ大きな問題がある。
ではなぜ、胎児はケトン体が高値なのか？だ。
オレが宗田センセなら
「では、なぜ胎児はケトン高値なんでしょうね？」
と聞きますね。ケトンに価値を見出さないかくちゃんには答えられないはず。
オレなりの理由の一つは、>>455。
そして、低酸素であっても無酸素ではないのだから
ケトンを使えないわけではないという点にも注意。
解糖系の亢進で、細胞分裂もしながら一方でミトコンドリアも生かさないといけない。
この答えがケトン体の高さだと思います。
そういえばかくちゃんの理論でもインスリンの作用による解糖系の亢進はガンの原因なのに
これほど解糖系が亢進してる胎児のガンがほとんどない事をどう説明するのでしょうか？ >>591
βヒドロキシ酪酸のヒストン脱アセチル化酵素阻害作用を介した、染色体安定性の保護 かくちゃん見てて思うけど、自論がスルーされたのが許せなくて糖毒教に喧嘩売るなんてバカなんだな、と
笑いのめしてストレス解消のネタにしかならん連中だぜ
糖尿病が医学や人間工学だけで解決出来ると思うのはその分野の思い上がり。 生理学的分類によれ ば、消化でき、エネルギーを産生する炭水化物とそうでないものに分けることができる。
冷やご飯は消化できないんですか αデンプン
βデンプン
米は加熱によりαデンプンとなるが、冷えることで全てβデンプンになるわけではない
αデンプンが残っている以上消化されブドウ糖になるため糖尿病患者であれば血糖値は上がる >>597
この人 >>595は否定しているんだと思ったよ
それで、長々消化できる出来ないとそれの何を議論してるの？ >>598
つまり定義の話
どうも糖質制限は食物繊維をとってもいいそうですが冷や飯や冷やパスタまで食物繊維に分類しているそうです >>599
あなたはβデンプンは糖質だというの？
炭水化物を糖質と食物繊維に分ける定義に不備があるだけじゃないの？ 糖質は血糖値が上るとかいうが
それは空腹にジュース飲んだり
いきなりごはん食べたりするからだよね
普通にすい臓が機能してるなら
野菜から食べたりするだけで
死ぬまで糖尿病になったりしないと思うよ 昨日も食べ放題に行ったけどさあ
まずは野菜食べてって感じかな
食後にはゆるく散歩して
それだけしてたら大丈夫だよ
そんなことやらなくても俺ＧＡ１３だし
じゃろさんみたいに完全糖質制限するのは糖尿病だよ >>603
逃げないで下さい
冷や飯や冷やパスタは食物繊維なんですね？
難消化だからどれだけ食べてもいいんですね？ もしかして九官鳥はじゃろの揚げ足とりしてるんじゃなくて本気かも
九官鳥にはアスペ疑惑があったから
糖質制限は食物繊維OK→冷や飯は食物繊維を少し含む→食物繊維を含むから冷や飯はどれだけ食べてもOK
アスペだとこれが変だと感じないのではなかろうか >>604
逃げるも何も君と会話してない（笑）
食物繊維の分類に対する文句は厚生労働省にお願いします。
生理学的な分類などするな！と。
冷製パスタや冷や飯が食べたければどうぞ。
ただし、消化できる糖質がどのくらいあるのかわかりませんので
オレは大量に食べることは遠慮します。 >>604
なお、
http://www.carbofree.jp/smbg/cold-rice3/
こちらの実験を見るとかなり個人差ありですが、
血糖値が上昇している人がいる以上、消化できる糖質はある、と判断します。
こちらは冷製パスタ。
http://www.carbofree.jp/smbg/cold-pasta3/
あがってますね。
血糖値もあがらないわけでもなく、
うまくもない冷えた飯やパスタを食う理由って何なんですかね？ 健康だろう
マクロビの生玄米はブドウ糖ではなくRSによる短鎖脂肪酸が目的
絶対的摂取量の少なさと消化の遅さで血糖値はほとんど上がらないみたいだが
実際にはかなりブドウ糖として吸収されてるような気もする
真島RAP食の超低GI版なのでプラークはリスクレベル0かもしれない
糖質摂取の仕方としては間違ってないと思うが提唱者は心筋梗塞
肉食禁止が原因だろうな >>586
かくちゃんと宗田医師の一連のレスのやりとりを
オンタイムでヲチしていたのだが、かくちゃんが
素人に論破されててワロタw >>612
管理者にツリーごと削除されてる。
概略は、
かくちゃん『血糖とケトン体には相関がないッ！』
素人(名前？)『伊藤先生が自分で人体実験したお』
かくちゃん→論点ズラしで必死にごまかす
…という流れ。焦った顔を想像してワロタw >>613
なんじゃそりゃw
かくちゃん自分ではSMBGとケトン測定やっとらんのか？
自分で測っててその見解に行き着いたのだとしたら耐糖能異常に片足突っ込んでるやも >>608
個人の嗜好はどうでもいい。
今までの議論で度々上がっていた食物繊維とは難消化性の非でんぷん多糖類と認識していたがカロリーを含むレジスタントスターチも食物繊維として認識しているのですね？ >>615
だからその分類に文句があるなら厚生労働省にどうぞ！
何回言わせる？（笑） むしろそのカロリーというものがいかにいい加減かわかりますよね？
温かいなら糖質、冷えたら脂肪酸。
吸収されるカロリーは違うはずですが、カロリー計算では同じになります。
そして、腸内細菌の状況によって脂肪酸の吸収も変わる。
なのに、その収支だけで体重コントロールをしようとする愚。
カロリー制限食（笑） >>613
あれ？かくちゃん、相手を論破した風なブログ内容でしたが（笑）
何度もすみませんが、その伊藤先生の実験とやらはどんなもんなんですか？ >>615
https://www.e-healthnet.mhlw.go.jp/information/food/e-05-001.html
食物繊維は「人の消化酵素で消化されない食物中の難消化性成分の総体」と定義されています。
言い換えると、たんぱく質・脂質・炭水化物などは、消化管の中で消化液の中の酵素によって分解（消化）され、
小腸から体の中に吸収されていきますが、
食物繊維はこの消化酵素の作用を受けずに小腸を通過して、大腸まで達する成分です。
~~~~~~~~~~~~~~~~
ということですから、あなたの教祖のパレ男センセは正しいんですよ。 >>618
FBで【保存】する前に消されちゃったので同じものか
どうか分からないけど、多分コレ↓
http://www7b.biglobe.ne.jp/~itonaika/jintai.html
かくちゃんは、自分では血糖値とケトン体を同時に
計測してる、って言ってた…
http://i.imgur.com/Efm5agr.jpg >>620
ありがとうございます！
糖質10グラムでこんなに下がるのか。。。 よく分からんが、そんなに間違ってるならNGすればいいのになぜしないの？ >>616
いいえ厚生労働省の分類では食物繊維は非でんぷん性ですが
一方、炭水化物の一部ではあるものの、食物繊維は、エネルギー源としてではなく、それ以外の 生理的機能による生活習慣病との関連が注目されている。
食物繊維という名称は生理的な特性を重 視した分類法によるものであり、上記の分類とは必ずしも一致しない。
しかも、食物繊維の定義は 国内外の組織間で少しずつ異なっている2)。
しかしながら、共通している特徴は、小腸で消化でき ないことである1)。
必ずしも正確ではないが、通常の食品だけを摂取している状態では、摂取され る食物繊維のほとんどが非でんぷん性多糖類であると考えてよいであろう。
生理学的分類によれ ば、消化でき、エネルギーを産生する炭水化物とそうでないものに分けることができる。
前者は消 化性炭水化物(いわゆる糖質)と呼ばれ、約4 kcal/g のエネルギーを産生する。
後者は難消化性 炭水化物と呼ばれ、腸内細菌による醗酵分解によってエネルギーを産生するが、その値は一定でな く、有効エネルギーは0~2 kcal/g と考えられている3)。 腸内細菌の代謝物が動脈硬化の悪化に寄与
冠動脈疾患や動脈硬化も、腸内細菌との関わりが指摘され始めた領域だ。
話題を呼んだのは、2011年にNature誌に報告された論文。卵や牛肉、牛乳などに含まれるホスファチジルコリンを腸内細菌が代謝することで産生されるTMAO（trimethylamine N-oxide）の血中濃度が高い人は
、心血管イベントの発生が多いことを示したものだ（Wang Z et al. Nature. 2011; 472: 57-63.）。
その後動物実験で、ホスファチジルコリン含有食を与えた動脈硬化モデルマウス群の血中TMAOの濃度が増加し
、普通食群に比べて動脈硬化面積が増加した。さらに抗菌薬を投与して腸内細菌の菌数を減らした動脈硬化モデルマウスにホスファチジルコリン含有食を投与すると、
血中TMAO濃度の上昇は抑制され、動脈硬化の悪化も起こらなかったことから、TMAOが動脈硬化悪化の一因であると結論づけられた（Tang WH et al. N Engl J Med. 2013; 368: 1575-84.）。 最近、消化管以外の疾患でも腸内細菌に着目した研究が進められている。
その1つが多発性硬化症だ。そもそも、山村氏が腸内細菌叢に着目したのは、この30年ほどで日本人の多発性硬化症患者が急増したため。
特定疾患の医療費助成の受給者数を見ると、多発性硬化症の患者は1984年の1740件から右肩上がりで増え続け、2014年には1万9389件となっている。
多発性硬化症発症の環境リスクとして知られているのは、高緯度地域での居住、喫煙、EBウイルスの感染だが、山村氏は「この患者数急増は既知の環境リスクだけでは説明がつかない」と考えていた
海外生活者や過去に海外生活歴のある人が多発性硬化症を発症した例を連続して経験したことから、
「多発性硬化症には食生活に伴う腸内細菌異常と、それに伴う免疫異常が原因として存在するのではないかと考えるようになった」（山村氏）。「
もし食生活、特定の食品や添加物が原因だというようなことが分かれば、多発性硬化症の遺伝的要因が強い人などは、発症以前から1次予防ができるようになるのではないか」と同氏は期待を込める。 ＞よく分からんが、そんなに間違ってるならNGすればいいのになぜしないの？
アンチの心理論です。
じゃろクンにも九官鳥クンにも言える事ですがｗ >>624
>摂取される食物繊維のほとんどが非でんぷん性多糖類であると考えてよいであろう。
「ほとんどが」を正確に理解しましょう。
厚生労働省のサイトで>>619ですから。
食物繊維は「人の消化酵素で消化されない食物中の難消化性成分の総体」と定義されています。 蛇足ながら「ほとんどが」ということは非デンプン性多糖類以外も存在するということです。
そして「ほとんどが」なのは食物繊維中の非デンプン性多糖類の摂取量の問題なのですから
言葉の定義とは別の問題です。 >>628
ちなみにレジスタントスターチは医学的エビデンスないですよ は？
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=45606&-lay=lay&-Find
食物繊維のような働きをする特殊なタイプのでんぷんの摂取は、牛肉豚肉などの赤肉をたくさん食べたときの大腸がんリスクの上昇を抑えてくれる働きをもつようだ、という豪州フリンダース大学からの研究報告。
https://health-to-you.jp/colorectalcancer/daichogan0127/
大腸ガンの予防に食物繊維が重要な理由は、腸内環境を整える作用にあります。つまり、腸内に存在している善玉菌（乳酸菌、ビフィズス菌など）の栄養源になり、善玉菌の増加を手助けするのです。
また、有害物質を便として排出させる作用もあります。難消化性デンプンも食物繊維に近い働きをするため、善玉菌を増やし、有害物質を体外に排出させる効果があるのです。
難消化性デンプンが大腸ガンに効果的な理由
大腸ガンが発症する前段階として「ポリープなどの腫瘍性大腸炎」や「過敏性大腸炎」があります。難消化性デンプンは、それらの炎症細胞を死滅させる作用があり、細胞がガン化するのを防ぐ働きがあったのです。
また、前述したとおり腸内の善玉菌を増やし、腸内環境を整えることからも、大腸ガンの予防に効果的と言えるでしょう。 >>630
今度は何の話ですか？
今までさんざんレジスタントスターチの話しておいてｗ
で、納得したんですか？
食物繊維は「人の消化酵素で消化されない食物中の難消化性成分の総体」と定義されています。 レジスタンススターチならエビデンスでもあるのでしょうかw 尿酸値のスレでも書きましたが、糖質制限を始めて3ヶ月。尿酸値が5から10に爆上げしました。
同じような経験をした方はいらっしゃいませんか >>632
じゃろさんが炭水化物を容認してくれてよかったですよ
毒じゃないですからね >>636
糖質として消化できない炭水化物限定ですよ？（笑）
冷や飯や冷製パスタは血糖値を上げるからだめです。
残念ですね。 >>637
糖質として消化できない炭水化物とは何ですか？ >>639
だからそれが食物繊維だっつってんでしょ！
志村けんのボケたばあさんのコントかよ（笑） >>645
いやこれで何と答えるか興味津々
過去の発言の矛盾点をどう誤魔化すか
とにかくじゃろさんに問おう。
消化できない炭水化物とは何か 牛乳を飲んでも下痢する人としない人がいるみたいに
同じだけ炭水化物食べても血糖値の上がり方や太り方は個人差ある
もって生まれた遺伝子なんだから仕方ないよね
生まれつき視力が悪い人がいるみたいに糖尿病になりやすい人は少しの糖質でなりやすいんだろね やっば進化の歴史として
糖質を避けてたら子孫は糖尿病になりやすいだろね
生まれつき農家で何世代もご飯を食べてたら
少々の糖質では血糖値は上がらないんじゃないかな
塩分もガンガンに何世代も摂ってたら腎臓が強くなるぞ 親が極端な飢餓状態というかダイエットを妊娠中にしたら
生まれた子供は普通の食生活でデブになるらしいな
一世代でそれだけ変わるんだからな
そりゃ、個人差あるだろ? おれみたいに血糖値が上がらないのが
ガンガンにたらふく炭水化物を食べてたら
酒に馬鹿みたいに強い奴とかいるじゃん?
それみたいに頑丈なすい臓を持った子孫が現れるってわけだよね
もうすでに俺がそのレベルなのかも知れないけどさ
アクエリアス一日５リットルでＧＡ１３だからな
酒だって休みは４６時中飲んでるし、弱い酒ばかりだけど
すい臓が弱い人なら慢性膵炎になるくらい飲んでた
飲酒運転で捕まりかけて今はあまり飲まないけどね >>644
>>513をどうぞ（笑）
冷や飯や冷製パスタ、冷えたポテトなどは
完全にレジスタントスターチのみになるならよいが、
前述の通り、α化デンプンが残っていて血糖値を上げる以上、
NGですね。残念ながら。
>>645ワロタ。 >>652
逃げないで下さい。
消化できない炭水化物の具体的な食材は何ですか >>655
アニオンギヤップさん
レジスタンススターチのエビデンス持って来て下さいな 今はじめて知ったという程度の情報収集力でアンチしているのも呆れるし、これを材料にしようとするのもすごい呆れた。 作用がある事実を一切無視して 結局は論文としての「エビデンス」はあるのですか？ で終わるのが九官鳥。
自分はblogから盗用してきて自分では一切考えない。
哀れ。 >>653
逃げてないですよ。そのスレに書いてるやんか。
ベストはハイアミロースコーンスターチと片栗粉って。
読んでないの？ 九官鳥くんが貼るコピペは常にエビデンスがあるもののはず♪ 九官鳥大人気だな
今日も朝から寝ても覚めても九官鳥Loveのアホが勢ぞろいｗ
アンチとは信者とベクトルが違うだけ。所謂似た者同士のファン
糖質制限のアンチ活動をするなら思い上がっているパレ男や皇帝王城も否定しないと。
誰かさんみたいに、
でなければ連中を信奉しているなら、ただのベクトルが違う糖質制限信者。かくちゃんも同類だ ＞九官鳥くんが貼るコピペは常にエビデンスがあるもののはず
情報クレクレ君ｗ
文献の盗用なんて興味がない
当然九官鳥がここに貼り付ける度に尻尾ふって喜ぶ罠
こんなローカルな場所で認識の洗脳合戦の為に無断で文献を落とすんだから
文献も糞みたいな価値しかないだろうねぇ
それを有難がる九官鳥ファンのじゃろｗ
くさいバカブログの読者になると人間の腹黒く醜い現実が見える。
医療関連の学者は思い上がったクズしかおらんわ それと今までの論文の炭水化物量をどう解釈するんですか？
熱々のご飯を食べるネズミとかいるんすかね ヒトにとってのレジスタントスターチはネズミにとってもレジスタントスターチなの？ >>666
論点の分からない鳥ですね。そんな話をしているのではないです。
レジスタントスターチを含む具体的な食材がそこに出てるでしょうという話ですよ。
納得しましたか？ なお、レジスタントスターチのエビデンスは
>>512ですからよく読むように！ ぽっちゃりした人は頭うすい人が多いよな
確かに周囲を見渡しても
おれみたいに食事制限しないで痩せはレアかもな
食後に非常に眠そうにしてたりするが
隠れ糖尿病かも知れないから血糖値を検査したほうがいいとか失礼だから言えないね 生まれつきに血糖値が上がらないのは最強だね
いわば遺伝子最強
正常範囲内でも高いと低いがあるが
おれみたいにコーヒー牛乳飲んで
３０分後の血糖値が１０６とか
それ何十年も経つと体質でやっぱ差が出るんだろうね
糖質に人体が対応できるように進化しないといけない >>665
いつもスルーしてるんで今気がついた。皮肉だ。バカ！ 本当に九官鳥くんからエビデンスのある情報がもらえるわけないでしょ？
ググって上の方に出てきたネタコピペしてるだけやん。 人にはエビデンス！エビデンス！データ！データ！というのだから
当然自分はエビデンスやデータの揃ったものしかコピペしてないはずですよね？
ね？九官鳥くん！
まさか、ブログを丸コピペしたりはしてないですよね？ 山田先生のインタビュー供覧します
年頭所感っぽいつくりだが「これまでのあらすじ」としてもよくまとまっていてオススメ
何と言っても昨年はEMPA-REG OUTCOMEのインパクトが凄まじかった
SGLT2阻害剤服用者はケトーシス必発ですっておw
これからの糖尿病治療はセミケトジェニックが主流になるのは規定路線やね
あべこべ になった食事療法の今後 2017年1月6日
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=333 それから、DIRECT試験のサブ解析ふたつ（ついでに本編も）の山田先生解説供覧
年末にまとめ読みしてて初めて知ったのだが、話題になってなかったのが不思議なくらいにめちゃくちゃ面白い
EMPA-REGもDIRECTも「サブ解析が本番」て感じで凄く良いww
糖質制限食による高蛋白質摂取は腎障害を進行させるのか? 2013年6月3日 [サブ解析]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=241
大幅に期間延長された糖質制限食の有効性 2012年10月25日 [フォローアップ続報]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=221
糖質制限食はカロリー制限食・地中海食と同様にメタボ関連因子を改善 2012年1月31日 [サブ解析]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=202
体重コントロールに対する低炭水化物食や地中海食の意義 2008年8月20日 [メイン解析]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=111 ＞本当に九官鳥くんからエビデンスのある情報がもらえるわけないでしょ？
スルー出来ていないじゃんｗ
こいつ、真性だなｗ
態々人々を恐怖に陥れる為にオカルト的なモノを作るレベルの馬鹿なんですねぇ、九官鳥クンはｗ
そういう奴をスルー出来ずに過剰反応しているじゃろも同じ穴の貉
糖毒信者をヲチってプゲラしている連中の猿真似でもしたいのかね 九官鳥クンから有意義な情報が得られないと判断しているなら、
専門にしている同業者は相手になんかしないよ。
からかっても何も生み出さないからね
逆に相手にしているのは「俺様は知識人で偉いんだぞ」自称専門家のニセモノ
明らかに九官鳥クンよりも知識に乏しい人間、じゃろの事
他人の揚げ足とることしか能がない雑魚が該当する >>679
スルーするわけないでしょう？
これでもあんたよりは貴重なアンチ（笑）
不甲斐なさすぎるし、アスペルガーなのがアレだが。
まあ似非心理学をひけらかしながら勝った負けたと言ってるだけの人よりマシ。 こうやって現行医療をやり玉に挙げる１つとしてコレステロールパラドックスがあります。
じゃろさんはバカなのでケンイケンイ！とすぐ騒ぎましたがこういう背景があります。
炎症低栄養で層別解析した結果、炎症低栄養のない群ではTCが高いほど死亡リスクが高いのに、炎症低栄養のある群ではTCが低いほどに死亡リスクが高くなった。
このように曝露因子（予測因子、危険因子）と臨床アウトカム（エンドポイント）との関連の仕方に影響する第3の因子のうち影響の仕方を変えてしまうようなものを効果修飾因子といいます。
炎症・低栄養はTCと死亡の両方に影響する交絡因子であると同時に両者の関係性すら逆転させる効果修飾因子でもあるわけですね。 また昔は適切な多変量調整や場合分けが行われていなかったため
1990年のアメリカの論文ではTC低いほど原因を区別しない総死亡のリスクが高いとありました
原因をCVDとそれ以外に区別したフランスの論文ではTCが低い群でCVDによる死亡リスクが高いことが示されています。
つまりどちらの研究もその研究デザイン下では真であるのです >>684
話をすり替えるまえにちゃんと終わらせましょうか。
今はレジスタントスターチの話ですよ。 今日だって夕食にラーメンに替え玉だし
朝からサンドイッチ食べて昼に会社の弁当
食事制限なんかしなくても別に血糖値なんか上がらない
今だって酒飲んでるしビールに糖質含むカクテルだって飲むよ
それで別に太らないし
会社の人間を見てたら３０代で髪が薄いし
そんなに食べてないのにチョイぽちゃだね
体質や遺伝子はどうやっても覆せないんだな まあ、俺は高校生くらいの時に
バイト先でまかない食べて
親戚がパン屋に勤めてて
大量にカステラの切れ端や菓子パンを
ゴミ袋に入れたのを持ってきてくれて
それをたらふくに夕食に食べてまったく太らなかった人間だからな ID:tqH/x1/10
原則、糖質制限否定派やヲチ派は糖質制限自体に興味がない
自分の考え方や思想と相反する場合はスルーするのが至極当然
ここはその一線を踏み越えようとしている精神的未熟者の集りですよ、ガリガリ君
自分の思想に相反する人間が許せない、ってｗ
じゃろクンに対して予防に効果が無いことが理論上論破されて世間的に認知されても
彼が糖質制限や一日一食をやめるとは思えないのですがｗ とにかく親が妊娠中に極端なダイエットしたら
子供が少し食べただけで太る糖尿病デブ体質に生まれるんだよ
糖質から逃げても何も解決しない
殺虫剤が効かないゴキブリみたいな進化とげるしか解決しないよ >>691
>原則､糖質制限否定派やｦﾁ派は糖質制限自体に興味がない
>自分の考え方や思想と相反する場合はｽﾙｰするのが至極当然
じゃああんた、何やってんの？（笑）
スルーしたらいいじゃん。
あんた自身が言うように「こんなﾛｰｶﾙな場所で」洗脳なんてできるわけないだろ？
言ってることが矛盾まみれなんだよ。
なんなんだ？君自身が心理学のサンプルなんか？（納得） >>691
>予防に効果が無いことが理論上論破されて
論破したらいいやん？ >>694
そんなんなら狩猟採集民の子供はデブばかりになりますよね（笑） 成長期に脂肪細胞へ中性脂肪合成取り込みが促進する高糖質摂取をしていると脂肪細胞が増えて太りやすくなったりとかするんじゃないの？ 九官鳥くん、もうレジスタントスターチの話はおしまいでいいんですか？
ごめんなさいしたら>>684に付き合ってあげてもいいですよ。 だいたい、妊婦の状況次第で子供が太りやすくなったり
成長期に脂肪細胞を育てちゃうと太りやすくなったり
バクテロイデスが増えると太りにくくなったりする時点で
カロリー収支とは何だ？って話ですよ。
そろそろカロリー至上主義から脱却しないと。 >>696
デブばかりじゃん?
外食のマックとかそんな地域に進出して
一気に病気が増えたし 俺はマックもＣｏＣｏ壱もすき家もサイゼリアも行くけど
別に病気にならないけどね
糖質制限食を代々食べてたエスキモーというか
そんな人達はマックとか食べだして一気に癌とか肥満が増えたらしいな 自転車で１５分くらいの距離にあるよ
マックやロッテリアもＣｏＣｏ壱もすき家サイゼリアも
そんなアザラシとか食べてる狩猟民族みたいな
凍結した道路を車で何時間もかけて行くような場所に外食ねえよ
それで病気になるなら完全に体が弱いね 相変わらずガリガリ君とは全く話が成立しない。
それにしてもどいつもこいつも病気になるだの病気予防だのとうるさいが
オレの中では病気予防になるかならないかなんてもはやテーマではなく
その先の心身のパフォーマンスの最適化がテーマなんですよ。 ガリガリくんはジャンクがダメだと言っておいて、自分は喜んで食べるくせに自分だけは大丈夫という無根拠だから相手にしても仕方ないね。 >>704
だからそれが遺伝子レベルの進化じゃん? 妊娠中の「低炭水化物食」に注意! 子どもが肥満を引き起こす可能性あり｜健康・医療情報でＱＯＬを高める～ヘルスプレス/HEALTH PRESS
http://healthpress.jp/i/2015/06/post-1839_entry.html Fetal programming、DOHaDに関する報告例 妊娠初期の炭水化物の摂取量が少ないと、6、9歳の体脂肪量が増加し、
小児肥満の決定要因となる(Godfreyら 2011)
低出生体重で生まれて、その後の体重増加がおおきいと、思春期発来(月経開
始)がはやくなり、肥満・糖尿病が増加する(Denverら 1998、Ibanezら 2008)
ラットの母体に飽和脂肪酸を多く与えると、児の耐糖能低下や 血圧の上昇を認めたが、不飽和脂肪酸(植物性脂肪に多い、後述のDHAなど) では児に異常を認めなかった(Talorら 2005、Siemelinkら 2002)
産科と婦人科 80(5),2013より抜粋 >>708
だから。
その前に話をちゃんと終わらせましょう。
しかもその話、君は2回目です。 で、九官鳥くんのそのコピペが正しければ
狩猟採集民の二世は、みーんな、デブで糖尿病です。 >>711
まず遺伝子の話をする前に
狩猟採集民族が糖質制限しているという悪質なデマはやめましょうか
ほとんどの狩猟採集民は根菜類や野菜から炭水化物を摂取していて、平均で総摂取カロリーの20～40％を糖質でまかなっている部族が多い
http://www.unm.edu/~hkaplan/KaplanHillLancasterHurtado_2000_LHEvolution.pdf >>712
あほ！
それは実質短鎖脂肪酸になってるという話。
自分で貼ったでしょ？
なぜ、学習しない？(笑) キタバ族
総カロリーの70％が炭水化物。
残り10％がタンパク質、20％が脂肪。主食は根菜類とフルーツ。タンパク源は魚がメイン。
ハッツァ族
総カロリーの48％は動物の肉で、52％が植物。主食は根菜類とフルーツ。肉、ハチミツ、バオバブ、ベリー類が主食。
Africa's ancient hunter gatherers struggle for survival - CNN.com
http://edition.cnn.com/2014/04/18/world/africa/africas-ancient-hunter-gatherers-hadza/
サン人
総カロリーの31％は動物の肉で、69％が植物。主食は根菜類とフルーツ。モンゴンゴ（ナッツの一種）が主食。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0002870372902992
ヒヴィ人
総カロリーの75％が動物の肉で、25％が植物。カピバラや鹿の肉が主食。
糖質はハチミツやフルーツからとる。
http://america.pink/hiwi-people_1971688.html >>714
レジスタントスターチのネタでなんも学習してないのな(笑) >>716
それネタ元パレ男センセですよね？！
レジスタントスターチの件でセンセに逆らっておいて！(笑) >>718
で、レジスタントスターチの件のごめんなさいは？ >>718
比較対象が「高複合炭水化物」で、砂糖みたいな炭水化物は除くってことか
まぁそうなるよなっていう
https://www.mrso.jp/colorda/medical/2559/
白澤 卓二
>糖尿病を予防するなら、欧米食よりアジア料理を選ぶべし！
>シュー博士は伝統的アジア食に含まれる豊富な食物繊維と低脂肪が糖尿病の発症を抑える効果につながると推測する。 >>714
また都合の悪い箇所を削除して偏向コピペか
コピペ元のアドレスを隠す時点でお前はまともな糖質制限否定派じゃないからな
似非科学を広めてる詐欺連中と同じ穴の狢
コピペ御用達パレオサイトは狩猟採集民の糖質制限を根拠にしてるのにデマって
巧妙にデマを流してるのはお前だろ
http://yuchrszk.blogspot.jp/2016/07/2016.html?m=0
アチェ人
食生活：全体の食事の78％が動物の肉、8％がハチミツ、残り14%がフルーツなど。 インスリン抵抗性の悪化が生理現象にすぎないと判明させるのは難しい
健康な糖質制限実践者にインスリン抵抗性が元に戻るまで糖質摂取させる実験だから参加者が集まりにくい（笑） >>723
おれのレスを無視する時点でごめんなさいということでいいてすか？ 天皇もやってるみたいなんだけど悪影響ないってはっきりしたってことなんだろうか 今は遺伝子検査を受けれるからな
糖尿病になりやすいかなりにくいか遺伝子を調べたらわかるんだろ
おれは糖尿病になりにくい遺伝子だろうが
親はそうだったわけじゃなく母側の俺にあたるおばあちゃんが糖尿病だったと聞いた
つまり俺は糖質に対応できるように進化したんだろな
父側はまったく糖尿病体質じゃない
身内全体が痩せてるな 父側は米農家だから
代々で糖質は食べてきてるんだよ
それでまったく痩せてるし糖尿病なんか聞かないから
完全に対応してるんだと思う
やっぱ遺伝子レベルで対応するのは最強なんだろな 酒を飲んで警察に止められた時は参ったな
一時間前にストロング９%正直いって飲んでたからさ
あれでアルコール検査０は強靭なすい臓と肝臓に感謝したわｗ
でもおれは酒飲んだら顔赤くなって二日酔いするからさ
そこまで酒に強いわけじゃあない
あれから飲酒運転はビビって本当やらない >>722
それ実は、DIRECT試験のサブ解析結果の中に答えがでている
パターンAとパターンBの、インスリン抵抗性に関与するとされる分子の推移を眺めてみ
パターンAではインスリン、ケメリン、RBP4
パターンBではアディポネクチン、フェチュインA、バスピン
糖質制限食はカロリー制限食・地中海食と同様にメタボ関連因子を改善 2012年1月31日 [サブ解析]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=202 >>731
昨年までの糖質制限食をめぐる議論は，ケトン産生食（糖質摂取量1日50g以下）の安全性についての科学的議論を避ける盲目的糖質制限信奉者と，ADAのclinical practice recommendationsの2008年における改訂を無視する盲目的糖質制限批判者との，非科学的議論であった。
ちょっとクスッとなった（笑） >>503
これ、ちょっと理解不能なのですが
タンパク質が腐敗するとグリコーゲンになるんですか？
どのような保存方法なのでしょうか？
それと肝臓のグリコーゲンなんかたかが知れています。
人間だと1.5キロでやっと100g程度なんですがどれだけ肝臓を食べるんでしょうか？
ビタミンAの過剰症になっちゃいますね。
そのネタいろいろとおかしい。いくら尊敬するパレ男センセの話でも鵜呑みにしてはいけませんよ。 >>684
透析患者さんの話ではないのですか？それ。
それはともかく、この問題についてケンイケンイというつもりはありませんよ。
「コホート（笑）」というだけです。
交絡因子を排除したなんていってもちゃんと排除できてるかなんて分かりませんし、因果関係もわかりません。
そもそも、因果関係がわからない状況で交絡因子を排除できるか？
という根本問題があります。
だから事実こういう問題が出てくるわけです。
研究デザインの下で真であるとか机上の空論の経済理論レベルで全くどうでもいい話。 パレ男さんはときどき翻訳がものすごくおかしいから
英文の元ネタを読むことを推奨
過去スレで既出ですがこちらは必読
DISRUPTING PALEO: INUIT AND MASAI ATE CARBS AND PREBIOTICS, PART 1
https://freetheanimal.com/2014/03/disrupting-carbs-prebiotics.html
DISRUPTING PALEO: INUIT AND MASAI ATE CARBS AND PREBIOTICS, PART 2
https://freetheanimal.com/2014/03/disrupting-masai-carbs-prebiotics.html
LIES, DAMNED LIES, AND THE INUIT DIET
https://freetheanimal.com/2014/10/damned-inuit-diet.html >>735
ああ、読んだ記憶が（笑）
ケトーシスかどうかの判断を尿に依存してはだめなのではないでしょうかね？
ケトーシスが長期化すると、効率よくケトンを使えるようになることで尿にケトンが出なくなるようですし。
まあオレは未だに3+ですけど。
それとグリコーゲン含有量については多く見積もり過ぎに思えますね。 日本人がアフリカなんかで生水を飲んだら速攻で腹を壊すらしいな
アフリカ人は牛肉も生でばくばく食べてたが
進められて日本人が食べたらやっぱ腹を壊したらしい
そういうの毒だとかいって避けてたらどんどん体が弱くなるんだよ >>736
というか、グリカンを炭水化物としてカウントしてるのか。
それ、おかしいでしょ？ じゃろはしかし職場でも嫌われてるんだろうな
こういったネット依存する奴ってリアルの人間関係は最悪なんだろうな
九官鳥さんは天然で好かれキャラに見えるが >>739
九官鳥が好かれキャラww 思わず笑ってしまったw
ガリガリくんは誰も相手してくれなくて寂しくてこっち来た友達いない人ですねw >>738
ゼラチン化していないコラーゲンや軟骨のプロテオグリカンは動物性食物繊維と認識して差し支えありませんが、カーボ源かというと微妙ですね
ゼラチン化したコラーゲンはグリシン豊富なので、糖原性アミノ酸の供給源として優秀 >>741
糖源性アミノ酸も糖質！みたいな主張に意味はないですよね。 >>736
> ケトーシスかどうかの判断を尿に依存してはだめなのではないでしょうかね？
当然、ダメですw
尿試験紙で検出してるのはアセト酢酸だけ
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=16
> ケトーシスが長期化すると、効率よくケトンを使えるようになることで尿にケトンが出なくなるようですし。
ケトン代謝に適応すると、血中ケトンはほぼβヒドロキシ酪酸で占められるので、尿試験紙では出なくなります
カーボサイクルすると糖代謝とケトン代謝の切り替え時に出やすくなる傾向はあります
> まあオレは未だに3+ですけど。
ファスティングの時間が長いことと、運動負荷がそれなりに高いせいでしょうかね
> それとグリコーゲン含有量については多く見積もり過ぎに思えますね。
万年雪に埋もれた寒冷地なので、死後も分解されずに残ることを考慮すべきですね
温帯で流通する食肉ではこのグリコーゲン量は再現されません >>742
グリカンは食物繊維枠にいれるべき
炭水化物であっても糖質ではない ＞英文の元ネタを読むことを推奨
これには賛同だな
パレ男だけじゃないよ
自分に都合の悪い内容は無視したりねつ造したりなんてネット上で日常茶飯事
よくTV番組の生放送でやる同時通訳だって翻訳者を100%信用してはいけない
原文が英文なら読むスキルの無いやつが雑魚理論に洗脳されるだけ、と
それと、自分に歯向かう奴や自分を見下す奴を根拠もなく英文が読めないと決めつけてしまう某固定さんは蚊帳の外 >>743補足
カーボサイクルすると糖代謝とケトン代謝の切り替え時に
【アセト酢酸が】出やすくなる傾向はあります >>740
九官鳥さんてガチで医者というか医療関係者というか
独特の育ちの良さを感じるんだけどさ?
じゃろさんみたいな偽者じゃないと思う >>747
バカな発言で笑わせないで。
隔離すれで好きなだけ書き込んでてくださいw 医学部でて医師免許とっても
誰もかれもが医者になるわけじゃないからな
おれの想像だが九官鳥さんは
メンタル弱くて血を見るのが嫌いだから
挫折したような医者になれなかったタイプに見えるよ >>745
九官鳥くんは事実読んでないからそう指摘しているだけです。
根拠はありますよ。
読んでいたらわかることが理解できていない。
あなたはそのポイントすら理解できてないから
根拠もなくなどという表現を使うわけですね。 >>743
ですよね。
なのでオレはイヌイットはケトーシスであろうと判断します。 どう考えてもアニマルスターチがケトーシスを抑制する要素がないので。 糖質をとっても、酪酸としてきゅうしゅうするんだから糖質としてカウントできない、としたら、たんぱく質をとっても、糖新生に使うんなら糖質としてカウントできる、てならんか。
もっとも、三大栄養素のバランスは気にしないのがパレオさんの見解だから、どうでもいいか。 >>731
答えというかグラフによるとそもそも悪化してないように見えるが 米農家で肥満はあまり見たこと無い
やっぱ代々に渡って糖質を食べてたら体が対応するんだろな >>754
パターンAのうちのいくつかは、起点を超えてリバウンドしている（この図ではケメリンとMCP-1）
にもかかわらず、パターンBは経時的に改善の一途を辿っている
減量中の生理的なインスリン抵抗性の誘導に伴って、糖の格納先や格納速度が最適化されたことを反映しているだろう
パターンBのバスピンの糖質制限群だけが、ちょっと変わったカーブを描いているのも面白い
いったん上がってから下がっているのは、開始直後のケトジェニック期の内臓脂肪の急激な減少を反映しているものだろう 青森や宮城は神奈川より肥満が二倍くらい多いらしいんだが？ 青森県民のソウルフードはカップラーメンと炭酸飲料だからな >>753
吸収時が問題でしょう？
問題は糖を「直接吸収」することなんだから。
直接吸収によってインスリンが分泌されるのです。 >>759
ま、あれですね。
殆どのガンがグルコースの代謝が活性化しますが、
メラノーマだけにならないよ～に
高糖質脂質制限食してればいいんじゃないですかね？（笑） >>756
基本的にカロリー制限と似たカーブだし
そもそもインスリン抵抗性が悪化してるのかどうかもよく分からないんだが 青森は寒いからとにかく家を出ないらしいな
それで買い置きのカップ麺ばかり食べる
さすがにそれは太るんじゃないのかな
散歩くらいはしないと駄目だよ >>765
正確に言うと過剰に急激に分泌されるから問題なのです。 マジで米農家に肥満や糖尿病を見たことない
何世代も糖質を食べてるから対応したんだよ >>754
全身のインスリン感受性が改善しながら、肝と脂肪組織のインスリン抵抗性が特定の条件下で選択的に誘導されている、と読むのが正しい
栄養素の格納先が最適化されることによって、少ない（適正カロリーの）食事量で満足できる身体になったということ
「インスリン抵抗性マーカーの上昇」それ自体を有害事象と思い込んでると、このグラフを読めない >>768
最適化などと観念的じゃなくどの数値マーカーを見れば客観的に判断できますか？ 記事の中に各マーカーの説明あるよ
肝臓と内臓脂肪と皮下脂肪は区別すること >>770
インスリン抵抗性が選択的に誘導されているという誘導とはどういう意味の誘導ですか？
なにかエビデンスはありますか？ 肥満者の体脂肪を減らすには、糖質制限よりも脂質制限のほうが有効なことが、米NIDDKDのHall氏らの検討で示された。
「Cell Metabolism」8月13日電子版に掲載。
肥満成人19人（平均BMI36）に、脂質制限食と糖質制限食を各2週間摂取してもらい減量状況を調査。
どちらの食事も最初5日間は糖質50％、脂質35％、蛋白質15％で構成し、続いて脂質または糖質、カロリー摂取量をそれぞれ30％制限した。
その結果、体脂肪減少量は、糖質制限群53g/日に対し、脂質制限群で89g/日。減量効果は前者で大きかったが（1.8kg対1.4kg）、同氏らは水分消失量の違いによるものと説明している。（HealthDay News 8月13日） >>770
たとえば高脂質におけるインスリン抵抗性の遺伝子はすでに同定されています。
あなたの説はどのマーカーを見れば判断できるのですか？
Previous studies demonstrated that an adipose tissue-specific element(s) (ASE) of the murine GLUT4 gene is located between -551 and -506 in the 5'-flanking sequence
and that a high-fat responsive element(s) for down-regulation of the GLUT4 gene is located between bases -701 and -552.
A binding site for nuclear factor 1 (NF1), that mediates insulin and cAMP-induced repression of GLUT4 in 3T3-L1 adipocytes is located between bases -700 and -688.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/15541363/ さらに
高脂肪食の負荷4週および12週の大腸の腸管上皮細胞において発現が上昇するケモカインCcl2がインスリン抵抗性に関与することが明らかです
また
腸管バリアの機能については高脂肪食の負荷にともなう腸内フローラの変化により腸管バリアに障害が起こり，
腸管に存在するグラム陰性の桿菌に由来するリポ多糖が門脈および循環血液をめぐり，
Toll様受容体を介して全身のインスリン感受性の臓器においてインスリン抵抗性や慢性炎症をひき起こすことが知られています。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17456850
さらに
高脂肪食の負荷にともないClaudin-1の発現は有意に低下し，門脈におけるリポ多糖の濃度は有意に上昇しエンドトキシン中毒症をきたすことも知られています 近年，高脂肪食の負荷による慢性炎症の発症の機序において，炎症シグナルを感知し伝達するためインフラマソームが重要であると認識されていますが
高脂肪食の負荷4週の大腸においてインフラマソームの活性化を示唆するASCがスペックルパターンを呈して活性した細胞の有意な増加が認められたが
，マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの大腸においてASCの活性化は有意に抑制された．
また，インフラマソームに制御される代表的な炎症性サイトカインとしてインターロイキン1βおよびインターロイキン18が知られているが
，マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスの大腸において，
対照となるマウスと比較してそれら炎症性サイトカインの発現は低下しており，それにともない門脈におけるインターロイキン18の濃度が有意に低下し，
これがインスリン抵抗性の改善の一因になる可能性が考えられた．
以上の結果から，高脂肪食を負荷したマウスの大腸においては腸管上皮細胞のCcl2およびマクロファージのCcr2を介する経路によりインフラマソームの活性化が制御されることが示唆された。 さらに糖質制限におけるインスリン抵抗性の研究では
研究の目的：糖質制限食の生体への悪影響を科学的に示した報告はこれまでなく、この原因を明らかにすることを目的として本研究を行った。
方法；C57bl/6j、STZ、KKAyマウス各群に対して、コントロール食（SC食; C:P:F=63:15:22)、中等度糖質制限食(LC食;C:P:F=38:25:37)、
高度糖質制限食(SR食; C:P:F=18:45:37)を１６週間投与し、その表現型を比較検討した。
（結果）腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。 アニオンギヤップさんの肝臓マーカーをFGF21と仮定すると
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ
、FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある。 >>768
答えが出てるというのは言い過ぎだと思うが言いたい事は何となく分かった 一方、血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている。以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、
さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された
。本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える
KAKEN ― 糖質制限食に対する生体反応～糖尿病モデルマウスを用いた遺伝子学的検索～
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-25350898/
Long-Term Low Carbohydrate Diet Leads to Deleterious Metabolic Manifestations in Diabetic Mice
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0104948 >>779
https://ueharazaidan.yoshida-p.net/houkokushu/Vol.24/pdf/035_report.pdf
生活習慣病改善機能を有する新たなホルモンとして FGF21 が最近，同定された．FGF21（Fibroblast growth factor
21）は絶食時および糖質欠如によりその発現量は上昇し，その発現は PPARα (Peroxisome proliferator-activated receptor
α) によることが報告されている
それはただの肥満でしょ？ 九官鳥は肥満データしか出してこないイメージしかないんだけど。
どれも肥満化させる実験だから当たり前といえば当たり前かw >>766
過剰で急激だから、でなく、過小で緩慢だから、問題なんだろ、２型糖尿病の場合。 適量で適時なインスリンの分泌が適切に働くのが健常者で、過小で緩慢なインスリンが適切に働かないのが糖尿病だと思ってた。
過剰で急激なインスリンってどんな病気だよ。 >過剰で急激なインスリン
Defronzoさんがインスリン抵抗性症候群という概念を提唱しましてな
その昔はsyndrome X, 死の四重奏the deadly quartetとも呼ばれたもの
概念の歴史
http://www.metabolic-syndrome.net/campaign/about/history.html >>781
ちゃんと読みましょう
糖質制限のデータです
>>776 >>777>>779 >>785
だからfgf21は
>絶食や長期の飢餓状態を模倣するといわれる高脂肪低炭水化物食（ケトン食）飼育により，FGF21が肝臓で著しく発現誘導され，血中濃度が著しく上昇することが報告された
https://seikagaku.jbsoc.or.jp/10.14952/SEIKAGAKU.2016.880086/data/index.html
肥満だと抑制されるんでしょ？ >>783
それ自体は病気ではなく、高糖質の食事では毎回普通に発生するその状態が
最終的にインスリン抵抗性やβ細胞の疲弊、肥満、その他あらゆる慢性疾患の原因となる。
つまり食事による高インスリンを避けることが、糖質制限のキモ。 >>786
それ前も出た話なのにバカ鳥は繰り返すんですよ。 >>786
FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。 >>789
ミトコンドリアに異変のあるマウスにおいて。
ですよね？ >>789
>>786によって、
糖尿マウス。誘発糖尿病マウスは言わずもがな、あとは正常マウス？に肥満を起こさせる実験ですか？
せめてもっと細かいデザインとラットの測定時データをよこさないとそう判断しますわ。 出してますやん
Long-Term Low Carbohydrate Diet Leads to Deleterious Metabolic Manifestations in Diabetic Mice
http://journals.plos.org/plLong-Term Low Carbohydrate Diet Leads to Deleterious Metabolic Manifestations in Diabetic Miceosone/article?id=10.1371/journal.pone.0104948 C57bl/6j、STZ、KKAyマウス各群に対して、
コントロール食（SC食; C:P:F=63:15:22)、
中等度糖質制限食(LC食;C:P:F=38:25:37)、高度糖質制限食(SR食; C:P:F=18:45:37)を、6週齢のマウスに16週間カロリーを揃えたペアフィーデングを行い、
正常マウスでは糖質比率に反比例する形で体重増加がみられたが、糖尿病マウスでは有意な体重変化は見られなかった。
腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
肝臓におけるDNAマイクロアレイにより、FGF21の転写レベル、また血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、
本結果は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる
。一方、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、これは肝臓におけるSCD-1の発現が低下していることが原因と考えられた。
SCD-1が糖質制限によって低下することを示したのは今回初めてである。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されているので、糖質制限食においてSCD-1の発現低下が観察されたことは、動脈硬化につながる因子として、非常に興味深い。
以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された。
本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある結果と考える >>792
>同等の体重にもかかわらず、16週間後、LCおよびSR食餌の両方
のマウスは、インスリン感受性が低く、この減少は食餌中の
炭水化物量に依存した。低炭水化物食餌を与えられたマウスの
耐糖能異常の原因を調べると、脂肪組成の適度な増加ではなく
低炭水化物組成によるいくつかの有害な代謝症状が見出された。我々の結果は、低炭水化物ダイエットが、肥満または
糖尿病患者の心血管イベントおよび/または死亡のリスクを高める
理由の中心的な問題に関する科学的証拠を裏付けている。
全て肥満糖尿マウスと同体重？ >>751
パレオ先生は、イヌイットの血中ケトン体は高くないって言ってるよ。 we identified the most likely causative variant as a nonsynonymous G>A transition (rs80356779; c.1436C>T [p.Pro479Leu] on the reverse strand) in CPT1A, a key regulator of mitochondrial long-chain fatty-acid oxidation.
Remarkably, the derived allele is associated with hypoketotic hypoglycemia and high infant mortality yet occurs
at high frequency in Canadian and Greenland Inuits and was also found at 68% frequency in our Northeast Siberian sample >>795
尿では分からないって話。
>>504の話はできるだけケトジェニックにならないというだけで
しかも68%ならそれ以外の人はケトジェニックということですよね？ http://blog.goo.ne.jp/kfukuda_ginzaclinic/e/576337c337bf130a4229cd9ae935666c
>がん細胞の核の存在下でもミトコンドリア機能が正常であれば、腫瘍性が消失するという実験結果です。
やはりミトコンドリアがすべての鍵を握ってるわけですよ。 >>801
貼り逃げくんは議論にならないから面白くもなんともない。 ガンがグルコース枯渇条件下で生き残る、という表現はとりもなおさず
グルコース代謝に基本的には依存しており、
枯渇に対する耐性ができるガンがある、ということに過ぎない。
まず、グルコースありき。
予防が大事。ミトコンドリアを活性化させましょう。 >>802
聞いたことがないのは勉強不足ですよじゃろさん
現在，FGF21の産生が上昇する条件下におけるFGF21ノックアウトマウスの表現型の解析が盛んに行われている．
たとえば，絶食やケトン食負荷のような糖質の供給が著しく抑制される条件では，白色脂肪組織における脂肪分解により産生された脂肪酸に加えて，脂肪酸が肝臓において代謝されてできるケトン体がエネルギー源として全身で利用される．
このような条件下では，肝臓におけるFGF21の産生が強く誘導されることなどから，ケトン体産生にFGF21が重要な役割を果たす可能性が示唆されていた29, 30）．
しかし，我々の検討では，ケトン食飼育により野生型マウスに比べFGF21ノックアウトマウスの白色脂肪組織におけるインスリン感受性が亢進していたものの，
肝臓におけるケトン体合成に差は認められなかった46）．
一方，我々とは異なるグループからは，ケトン食飼育時の血中ケトン体濃度が，野生型マウスに比べFGF21ノックアウトマウスにおいて低いことが報告されている43 まぁじゃろさんにしては頑張ってついてきてえらいですね
精進してください
ケトン食でFGF21の血中濃度が下がるデータです
Fibroblast Growth Factor 21-Deficient Mice Demonstrate Impaired Adaptation to Ketosis: Endocrinology: Vol 150, No 11
http://press.endocrine.org/doi/10.1210/en.2009-0532
FGF21についてはこれで勉強してください
https://seikagaku.jbsoc.or.jp/10.14952/SEIKAGAKU.2016.880086/data/index.html >>806
何を言っているのかわからない。九官鳥は論文読めないのに貼ってるの？ >>806
FGF21ノックアウトマウスと書いてるけど？ >>806
勉強しました！
>2007年に，絶食や長期の飢餓状態を模倣するといわれる高脂肪低炭水化物食（ケトン食）飼育により，
>FGF21が肝臓で著しく発現誘導され，血中濃度が著しく上昇することが報告された >>809
はいその後もちゃんと読もうね
2）ノックアウトマウスを用いたFGF21の生理的意義の解析
FGF21の生理的意義を明らかにするためには，FGF21ノックアウトマウスの表現型が重要である
．FGF21ノックアウトマウスは，筆者らを含め複数の機関において作製されたが，通常食飼育下では大きな表現型の変化を示さない42–44）．
Dutchakらは，FGF21ノックアウトマウスの白色脂肪細胞において，分化のマスターレギュレーターである転写因子PPARγの活性が抑制され，それに伴って脂肪含量や白色脂肪細胞のサイズが減少することを報告している45）
．しかし，他系統のFGF21ノックアウトマウスでは，どちらかというと体重や脂肪組織重量は，むしろ増加傾向である．
このような通常時の表現型解析に加えて，現在，FGF21の産生が上昇する条件下におけるFGF21ノックアウトマウスの表現型の解析が盛んに行われている．
たとえば，絶食やケトン食負荷のような糖質の供給が著しく抑制される条件では，白色脂肪組織における脂肪分解により産生された脂肪酸に加えて，脂肪酸が肝臓において代謝されてできるケトン体がエネルギー源として全身で利用される．
このような条件下では，肝臓におけるFGF21の産生が強く誘導されることなどから，ケトン体産生にFGF21が重要な役割を果たす可能性が示唆されていた29, 30）．
しかし，我々の検討では，ケトン食飼育により野生型マウスに比べFGF21ノックアウトマウスの白色脂肪組織におけるインスリン感受性が亢進していたものの，肝臓におけるケトン体合成に差は認められなかった46）
．一方，我々とは異なるグループからは，ケトン食飼育時の血中ケトン体濃度が，野生型マウスに比べFGF21ノックアウトマウスにおいて低いことが報告されている43）．
また，絶食に関しても，FGF21ノックアウトマウスの肝臓におけるケトン体合成や糖新生，脂肪酸酸化が抑制されたとの報告がある一方で，我々のノックアウトマウスでは，血中ケトン体濃度は減少せず，むしろ上昇していた42, 44） >>810
続くの？
FGF2１ノックアウトしてるんだけど何が言いたいんだ？ 栄養素の摂取を制限した場合において発現が誘導される一方，逆に栄養素の摂取によってもFGF21の産生が増加することも知られている
．たとえば，高脂肪高炭水化物食により肥満症を発症したマウスでは，肝臓や白色脂肪組織においてFGF21の発現が上昇し，FGF21の血中量が増加することが知られている．
FGF21の薬理作用を考慮すると，肥満症発症時にFGF21の血中濃度が増加していることは矛盾を感じるが，この説明として，肥満症発症時にFGF21抵抗性が生じることが示唆されている36）．
また，最近では糖質であるフルクトースの摂取2時間後に，ヒト循環血中のFGF21濃度が急速に上昇することが報告された37）．
なお，同じ単糖のグルコースもcarbohydrate response element binding protein（ChREBP）を介してFGF21の産生を誘導するが，フルクトースの投与と比べ，グルコースの投与では緩やかにFGF21濃度が上昇した．また，我々も，
ある種の食用油を経口投与することにより，FGF21の肝臓における発現，血中濃度が上昇することを見いだしている（未公開データ）．現在，この食用油によるFGF21の誘導に関して，メカニズムや薬理的な意義に関して検討中である． >>815
あれ？ ケトン食でFGF21濃度が低下して健康被害になる
って言いたかったんじゃないの？ それはどこですか？ >>811
ノックアウトの意味がわかってないのでは？ >>817
読んでも意味わかってないのが九官鳥クオリティですね。 九官鳥は定期的に爆笑ネタを投下してくれる貴重なアンチです ～FYI～
重要文献置き場（山田先生解説ほか）を設置しますた
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=101
主にDM患者さん向けですが、通読すれば歴史的経緯がわかるように見繕って並べてあります
個人ブログをお持ちの方はご自由にお持ち帰りください
ただしozmaへの直リンは貼らないでね
猶、ozmaはクロール回避してるらしく、ぐぐっても出てきません
トップページからご訪問の方は「資料室」にお入りください
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs こうして〇〇先生解説としてブログやフェイスブックに縋るのは
自身の素養のなさからくる実際の科学の複雑さ、相反する結果の解釈の難しさがあるから誰か権威に寄り添いたいんでしょうね
あとはその権威の反対意見に対し個人批判をすることで議論を避けることができる
じゃろさんやアニオンギヤップさんの限界はそこなんですよね
あなたがた二人ができているのはじゃろさんは精々〇〇先生のブログを読みそこのリファレンスを出してくるまで
まぁ歳ですしおバカさんだから仕方ないですよ
アニオンギヤップさんは自身の素養が生物系であることから基礎実験の実験デザインまでは読める
だがこうして意見が分かれる題材に関しては沈黙せざるを得ない
医学は基礎の上に臨床アウトカムがあるのではなく基礎も臨床も双方向で流動的であることを理解していない その他の金魚の糞達には呆れますな
結局は自分の頭で考えられず誰かの尻馬になるしかない
まぁそうしてれば楽でしょうね >>822
blogの盗用しかしない九官鳥はどうなの？ 高脂肪低炭水化物食(ケトン食)により、肝臓でのケトン体産生が誘導され、全身に置けるエンルギー代謝が影響を受けることが知られている。
このケトン食飼育時の肝臓においてFgf21の発現が誘導されることから、ケトン食飼育時に置けるFgf21の役割についてノックアウトマウスを用いて検討した。
今回の結果より、ケトン食は白色脂肪組織を通じて全身のインスリン抵抗性を惹起することが明らかとなった。
さらに、Fgf21がこの白色脂肪組織におけるインスリン感受性の減弱を誘導することを明らかにした
KAKEN ― 代謝調節因子Fgf21の脂肪組織における役割とそのメカニズムの解明
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-23790111/ >>830
それがどうしたのか。何が言いたいのかはっきり言わないとわからない。
FGF2１は栄養の代謝利用をコントロールするんでしょ。
KD食によるインスリン抵抗性はとっくの昔からわかってる。 巨人症って病気あるけど
そんな食べ物を制限したら治るようなもんじゃないだろ
肥満とか糖尿病はそうなりやすい遺伝子なんだよな
夜食を少し食べただけで脂肪肝にすぐなるんだろな 脂肪組織の脂肪分解によって産生されるグリセロールとNEFAは栄養欠乏時にエネルギー源として働く。
脂肪組織の分解は厳密に制御されており、脂肪組織から放出されるNEFAは非アルコール性脂肪肝炎患者の肝臓におけるTGの主要な構成源であるため、過剰な脂質分解は脂肪肝を引き起こす。
筆者らは肝臓に多く発現しているCREBHがTG蓄積に伴って活性化され、FGF21の発現を誘導し、FGF21が脂肪組織での脂質分解を抑制し、脂肪肝を改善することを発見した。
CREBHKOマウスではfast状態またはhigh fat low炭水化物ケトン食負荷状態では脂肪組織での過剰な脂質分解が促進し、脂肪肝が悪化した。
CREBHKOマウスではFGF21の産生が低下し、アデノでFGF21を過剰発現させると脂質分解が抑制され、脂肪肝が改善されることを示した。
つまりCREBHは脂肪組織からのNEFA放出を肝臓のFGF21を介して制御するというネガティブフィードバック機構を明らかにした 基本的にはケトン食でFGF21が増えることは疑問の余地はありませんが
FGF21に抵抗性がある時点で
単純にその多寡では判断ができないということに気づくべき。
レプチンやインスリンなどと同じく肥満による抵抗性で発現が増えている場合
それをよしとするわけには行きませんよね。 そんなもん食事を制限してそこまで変わるなら
アフリカ人の飢餓地域なんか全員ガキみたいに小さいはずだ
実際は結構に筋肉質で背も高いマッチョとかいるんだよな 食事制限しないと健康を保てない時点で飽食の現代なら完全に負け組だよな
負け遺伝子なんだよ、じゃろさんは 食べたいもの食べて何でアフリカ人より背が低いんだよ?
じゃろさんは うん
糖質制限の安全性じゃなくて糖質制限しないことによる危険性を議論するレベル 糖質制限してチビになるリスクを議論しないの？
子どもが可哀想だろ アフリカ人のガリガリの人達って
日本に来ても別に肥満にならない気がするんだよな
何かマラソンとか速いひょろっとした体型って食べても太らないよな 膵ラ島β細胞って一度機能が下がったら二度と元に戻らないの？ そんな食事制限が万能なら
じゃろさんは今からでも牛乳飲んだら背が伸びるはずだ >>843
ガリガリくんのコメント
決めつけ＋妄想=どうでもいい いや、妄想じゃあないでしょ?
遺伝子組み替えとかさ
テレビみんの?
遺伝子で決まってるのは科学の世界では常識じゃないのかな
睡眠時間も遺伝子で決まってると科学者はいってたよ 妄想ｗ
自分と認識や思想が違うだけで妄想と決めつけるレベルだな、こりゃ
研究や議論というのはそれを現実的或いは科学的に証明する為の手法だろｗ
客観的に言えば、糖質制限が万能なんてあり得ない
日本の法律的に実践することによる安全性が最優先されなければならない
糖質制限をしないことによる危険性等議論するべきではない
糖質制限による安全性を確立させるべき
糖尿病発症が遺伝子や生活習慣に殆ど依存することが解明されつつあるのに
糖質が毒だの、いや脂質が毒だのと言っているのがガキレベル。
何時までも堂々巡りする罠
ガリガリ君の言っていることは妄想でもなんでもない >>846
あなたも
決めつけ＋妄想＋勘違い=どうでもいい。 >>846
万能な療法などなくケトン食による副作用もありますがここの連中はそれを認めたがらないためにカルト臭がするのは確か
それは糖質制限推進派の方々の受け売りに過ぎないのですが、副作用がない治療法、健康法は即座に似非科学となります
もう一度>>7 >>848
そもそも副作用とはおかしな表現です。単なる食習慣に過ぎません。
食習慣に主作用と副作用があるということでしたら
バランス栄養食の主作用は何で副作用は何ですか？
カロリー制限食の主作用、副作用はなんですか？
そもそもケトン食の副作用とは？ >>846
>日本の法律的に実践することによる安全性が最優先されなければならない
文章も支離滅裂な上に言いたいことが分からない。（笑） 中学や高校時代にモリモリ食べて運動してたら
どんどんと体が大きくなるじゃん?
この時代なら糖尿病にもならないと思う
大人になったら無駄なカロリーや栄養は
使われないから痩せなら排出、デブなら蓄えられてるんだろな
そういうの遺伝子で決まってるんよ 成長期なら食べたら食べただけ
どんどんと血肉になるんだよな
大人になったら同じように食べても成長しない
その使わなくなった無駄な栄養はどこに消えてるんだって話だよね
排出されてるに決まってるよね 排出されなかったら背なんかどんどん伸びるはずだ
一生さかなみたいに成長しないとおかしいわな >>850
４）ケトン食の副作用はありますか？
元気がなくなったり、嘔吐、下痢、便秘がしばしばみられます。開始後2週間は低血糖に備えて血糖測定が必要です。長期的には低身長、体重増加不良、腎結石に加えて、微量元素欠乏による心不全なども稀に報告されていますので、専門医による定期診察・検査が必要です。
総合ビタミン、ビタミンＣ，カルニチン、微量元素をサプリとして使用する場合があります。
http://child-neuro-jp.org/visitor/qa2/a36.html >>857
子供の話なんですか？
エビデンスはありますか？
低成長の患者さんの食事内容はどのようなものでしょうか？
低身長など発育に関する問題は食事量の不足、タンパク質の不足は大きな要因となると思います。
はっきり言って、古典的ケトン食は考慮外です。
常に申し上げているようにタンパク質の摂取は重要です。
タンパク質を十分に摂取してもケトーシスに持っていけるわけですから
過剰なタンパク質制限の意味はありません。
そこにも書いているようにてんかんの患者さんに対して修正アトキンスが有効との研究があります。 >>858
エビデンスありますよ
6～12年間ケトン食療法を続けた小児を調べた結果
table2です
低身長12/28人4＝42.8%
腎臓結石7/28人＝25%
骨折6/28人＝21.4%
です。
https://pdfs.semanticscholar.org/76f5/c75360c2cd0342cfae1443e5ee03efbe8dec.pdf 失礼table3
実に80.５%の小児で副作用が生じています
Table 3
Side effects of the ketogenic diet in 174 (80.5%) patients.
Adverse events
Vomiting
Diarrhea
Anorexia Constipation
Abdominal pain
Weight gain
Hypercholesterolemia
Hypertriglycerinemia
Hypocarnitinemia
Metabolic acidosis
Hypercalciuria
Kidney stones
Prolonged QT
Hypoglycemia Dehydration
Anemia
Obtundation
Renal tubular acidosis
Optic neuropathy
Infectious disease
Leukopenia
Dehydration + metabolic acidosis + vomiting >>859
古典的ケトン食は考慮外ですってば。
タンパク質不足なら当たり前です。 だいたい今まで糖質制限は高タンパクになるからIGF1がウンタラカンタラ
って言ってた人が、タンパク不足の古典的ケトン食をもってきて
ケトン食の副作用ってどういうことなんですか？ 6年以上ケトン食を続けると身長と体重が平均より１０%低いというデータがあります
Growth of children on the ketogenic diet. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12455855/ >>863
うん、だからそれ、古典的ケトン食の話ですよね？
タンパク制限のないケトン食のデータをお願いします。
ここで議論しているのは極端なタンパク制限のあるケトン食ではないですよね？
九官鳥くんは糖質制限をすると必然的に高タンパク食になるから
「IGF1による発がんリスクガー」って言っていましたが
もう忘れましたか？反故にするのですか？ windows95でyoutube再生できないと文句言ってるみたいな話だわね http://www.gohongi-beauty.jp/blog/?p=19933
>結論：SGLT2阻害薬がヤセる薬と誤解されているのは副作用である脱水の効果
>
>と私は判断いたします！！どうです、この理路整然としたSGLT2阻害薬のダイエット効果の説明（能ある鷹はときどき爪を出しちゃうよ）・・・
>ダイエット専門家、糖尿病専門医の方、これでいいですよね～、
>間違っていましたらメールでこっそり教えてくださいませ。
馬鹿発見。
能がないんだから爪を隠しておきない。 はいはい
またお手軽フェイスブックですか
言いたいことがあるなら自分の口で言いなさい
誰かに代弁させるんじゃないよ
少し勉強したらどうですかね
図書館でもいって >>868
>言いたいことがあるなら自分の口で言いなさい
笑いのセンスあるね♪ http://yuchrszk.blogspot.jp/2017/01/7.html
九官鳥くんのお手軽ソースの最新版。
>食事の質さえコントロールすれば、糖質や脂肪の割合は関係ないんじゃない？って感じっすね。
代謝の違いをゴッソリ無視するなのがスゴイですね。 ここのエビデンス医者はちっとも気付いていないようですね。
あ、医者じゃないのか。 >>870
このスレでもしばしば取り上げてるこちらの研究ですが
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=47
VHFLC群においてのみ見られたHDLの増加には何らの価値を見出さないとするお立場なんですかね
abstractにはこんなことも書いてありますが、改善のスピードも健康効果の持続性（2012年のSantosらのRCTのメタ解析）もさして重要ではない、とみるのは個人の価値観でしょう
↓
Notably, improvements in circulating metabolic markers in the VHFLC group mainly were observed first after 8 wk, in contrast to more acute and gradual effects in the LFHC group. この流れに乗って、こちらのネタを料理したい
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=215
コレスポはDavid Ludwigです←ここで研究のコンセプトと筆者らの立ち位置を察して欲しいのですが
減量を安定的に成功させやすいPFC比率と、維持期こそセミケトないしは低GIベースのLCHFを継続すべき根拠が示されている 表1. 各食事法の栄養バランス
https://medical-tribune.co.jp/mtpronews/doctoreye/dr120702_tab1.gif
↑これね
しょっぱなの減量期のPFCにまず注目していただきたいのですよ
なぜそうしたかは書いていないが、ハーバード大公衆衛生学の中の人らは
これがRCTのプレトリートメントに使える鉄板処方だと確信してるわけだ 低脂質食と低GI食の蛋白質摂取量に差異はほぼないので，蛋白質摂取が多いほどエネルギー消費が高まりやすいことの他に，エネルギー消費に影響を与える要素が存在することが予想される。
すなわち糖質摂取が高いほどエネルギー消費が低下するという可能性である。
糖質制限にはカロリー収支を超越した効果が有るかもしれないと
ダ板の>>1に↓追加したろか
糖質摂取が高いほどエネルギー消費が低下する可能性？
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=215
糖質制限とカロリー収支をDITだけで片付けたがってる某アンチが
この世の終わりかってレベルで大騒ぎするだろうけど（笑） >>876
収支を超越してるのではなく、収支は収支のとおりなのだけど
安静時も活動時もエネルギー消費が増えるから減量中心ないし減量後の地固め維持期には有利で、ストレスを減らせるという点よな
糖質を増やすと消費が減るというのは可能性の話ではなく経験的にもよく知られた事実で
インスリン感受性の高まったところに高糖質高GL食を突っ込んで大量のインスリン追加分泌を起こさせると効率よくアナボれるということ
それよりも減量期のPFCをよく見て頂戴な
Pが2g以上/kgLBM（1.2～1.5g/kgTBW）、Fが1g/kgLBMになってるぽい
これを下回ると減量に不利になるということをdavid ludwigは確信してやってるのだろうと思われる
それで残りのCの重量が200g強、カロリー比で45%だ
糖質を平均300gまたはカロリー比で5～6割、脂質を平均25%とっている食文化圏の中では緩やかなLCHFに寄せた栄養構成と言えるだろう
糖質制限の緩いほうの上限目安として適当な数字ではないかと思うが如何か いいんじゃないの
元々50%以下くらいにはしないと糖質制限と言えなかっただろうし
＞安静時も活動時もエネルギー消費が増えるから
＞糖質を増やすと消費が減るというのは可能性の話ではなく経験的にもよく知られた事実で
これはよく分からないが さぁアニオンギヤップさん出番ですよ
ケトン食の副作用です
ケトン食の副作用
(導入時) 低血糖、嘔吐、下痢
(導入後) アシドーシス、高尿酸血症、 低カルシウム血症、高コレステロール血症
低カルニチン血症、腎結石、便秘、低身長、発達不全
エビデンスは>>859 >>863
これについてご意見はありますかね >>879
まず、バランス栄養食の副作用を列記しましょうか？（笑） デンマークのオーデンセ大学（現・南デンマーク大学）臨床遺伝学研究所のクロマン博士らは、1950年から1974年までの25年間にわたって、グリーンランドのイヌイットとデンマークの白人の疾病記録を詳細に比較・検討した。
1980年に報告された研究論文によれば、イヌイットの脂肪の摂取比率は40％と高いものの、糖質の摂取比率は低く、心筋梗塞の発症は稀だった。
また、糖尿病をはじめ、血液中の甲状腺ホルモンが増える甲状腺中毒症、気管支喘息、自己免疫疾患の多発性硬化症、尋常性乾癬なども極めて少なかった。
一方、脳出血とてんかんは、デンマークの白人より少し多かった。また、がんは、種類は異なるが、合計の発症率は変わらなかった。
http://healthpress.jp/i/2016/01/post-2209_entry.html イヌイットが伝統的食生活（糖質制限食）を守っている時は、がんは少なかった。
これの根拠はなんでしょうか。
ご存じの方、おられますか。 >>883
あれ？論文しか認めないんじゃなかったんですか？ >>885
イヌイットの平均年齢と癌の罹患年齢を調べましょうね
そしてイヌイットの食生活については>>503 >>504 >>887
そして、その君が盗用してるブログの
アニマルスターチを炭水化物としてカウントすることには異議がある。
むしろ、それが糖質として作用するというエビデンスが必要。 イヌイットを調査して、癌が少ない、もしくはない、て言ってるわけでもなさそう。 エビデンスなんか必要ないよ。パレオ先生の説得力は圧倒的。
wikiにも書いてあるし。wikiがネタモトだろう。 >>892
伝統的な生活をしていたイヌイットに癌はないというのには根拠はないということかな？ >>893
伝統的な食生活をしているときの疫学研究はどうやらなさそうです。
そもそもないというのはたぶん間違いでしょう。2％程度なら野生動物でもある。 >>881
もちろんこんな数字は信じてない
糖質=4.10kcal
脂質=9.45kcal
タンパク質=5.65kcal http://ddnavi.com/news/347122/a/
>というのも、日本人は欧米人に比べてインスリンというホルモンの分泌量が少ない体質のため、
>炭水化物の摂取によりその不足を補い、エネルギー源となるブドウ糖を得て健康を維持しているのだという。
まるで意味が分からない（笑） >>894
認めるようになっただけでも偉いですね
まえはイヌイットガーイヌイットガーと大義名分のように架空の食生活を振りかざしてましたからね
糖質制限というイデオロギーで他国の食生活や太鼓の人類を歪めとるのは最大の侮辱ですよ
理論を持って現実を歪めてはならない >>882
どうでもいいけど、いろいろとデータが出てきても認めない九官鳥は現実を見ないバカのままなんですけどね、、、、。 ご先祖の疫学調査がないと言ってるのと同じだろうに
ところでお偉い九官鳥的に>>896の理論は歪んでないのか？
http://www.kiwi-medical.info/page/56
ご存知のように、人間は、炭水化物を体内でブドウ糖に変え、これをエネルギー源として使っています。
アジアは土壌が肥沃なため、実際にはヨーロッパより遥かに豊かな食生活を送ってきました。
古代から農耕が広く行われ、伝統的に穀物（炭水化物）中心の食生活を送ることが可能でした。
炭水化物がいつでも食べられるなら、ブドウ糖を組織に蓄えるためのインシュリンの量は少なくて済みます。
そのため、日本人は、インシュリンの分泌量が欧米人の2分の1から4分の3しかありません。
この少ないインシュリンで、必要なだけのブドウ糖を効率よく取り込むために発達したのが倹約遺伝子なのです。
逆に、土壌があまり農耕に向いていなかったヨーロッパの食生活は肉や脂肪が中心で、炭水化物の摂取量が十分ではありませんでした。
この状況で、体に必要なブドウ糖を吸収するには多量のインシュリンを分泌する必要があります。
インシュリンの分泌量が少ない日本人が、炭水化物をあまりとらなくなると何が起きるでしょうか。
始めのうちこそ、膵臓は猛烈に働いてインシュリンの分泌を増やし、なんとか必要な糖分を吸収しようとします。
しかし、次第に疲れて細胞数が減少し、もともと少なかったインシュリンがさらに枯渇してしまいます。 >>897
架空じゃないですよ？
アニマルスターチとやらは糖質ではありません。 >>897
しかし、宿題を積み残して返事できないことは無視してるだけのくせに
なんという上から目線（笑） >>902
いや
何度恥をかいてもあの姿勢を崩さないのはかなり面白い >>899
倹約遺伝子仮説でニールが提唱した40年前からあるありふれた一仮説ですね
まぁあくまで仮説なので断定はできませんがここにおもしろい実験があります
The development of diabetes mellitus in wistar rats kept on a high-fat/low-carbohydrate diet for long periods | SpringerLink
http://link.springer.com/article/10.1385/ENDO:22:2:85
)。40匹 のラットを2群に分け、一方に高糖質食を、他方に低糖質食を与えた。与えたエネルギー(カロリー)は等しくなるよう に調製し、この給餌方法で16ヵ月間ラットを飼育した。
カロリーは同じなのに低糖質食を与えたラットの体重はだんだん増え、全実験期間を通じて、常に低糖質食>高糖 質食であった。
糖質が少ないとインスリンの働きが悪くなるから、ますます大量のインスリンを分泌するようになる。
このインスリン分泌増大が体重増加を招いた(ところが、低糖質食群の体重は60週を過ぎるころから急激に減少し始 めた)。
低糖質食を与えると空腹時のインスリン濃度が上昇したが(高インスリン血症)、12ヵ月を過ぎるころから急激に減 り始めた。
高糖質食を与えたラットでもこの頃から減ってくるが(加齢に伴う変化)、低糖質食ラットのインスリン濃度の 低下は著しく急激で14ヵ月後には高糖質食を与えたラットを下回るようになった。
あまりにも長期間にわたってインス リンを分泌しつづけたためにラットのインスリン分泌機能が疲弊してしまったものと考えられる。
最終的に、高糖質食 で飼育したラット(17匹)で糖尿病になったのは4匹(23・5%)であったが、低糖質食を与えたラットでは18匹中15 匹(83・3%)が糖尿病と判定された。
この実験では総摂取エネルギーを等しくなるように調製した。 >>905
>糖質が少ないとｲﾝｽﾘﾝの働きが悪くなるから､ますます大量のｲﾝｽﾘﾝを分泌するようになる｡
ここがおかしいっての（笑）
理屈が分かっていればこれはありえないと分かる。 ググって一番上のネタを貼ってるだけでは話にならない。
こんなヨタを信じるようでは全く理屈が分かってない。
そんなんだからパレ男のインスリンについての勘違いを生命の神秘とか言っちゃうわけですよ。 池乃めだかキャラは笑えるがソースを隠すのはうざいし姑息なので笑えない
故・佐藤章夫教授
http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/sogorinsho.pdf Abs
The present study was performed to determine the effect of long-term feeding with a high-fat/low-carbohydrate (HF/LC) diet on the onset of type-2 diabetes mellitus in normal rats
. Male Wistar Imamichi rats were kept on a Control (carbohydrate 60%, fat 15%) or HF/LC (carbohydrate 10%, fat 65%) diet for 16 mo.
An intraperitoneal glucose tolerance test was performed once every 2 mo.
Glucose tolerance was impaired 2 mo after the start of HF/LC diet feeding, accompanied by a decrease in the insulinogenic index.
Along with time of HF/LC diet feeding, the glucose tolerance was further deteriorated with more serious impairment of insulin secretion and sensitivity.
At the end of the experiment, 15 of 18 rats in the HF/LC group were diabetic, whereas only 4 of 17 rats in the Control group were diabetic.
The present results demonstrate that long-term feeding with a HF/LC diet decreases the secretion
and sensitivity of insulin, and induces diabetes mellitus in rats. Furthermore, long-term feeding with such a diet may produce adverse effects on the
blood plasma lipid profile, with elevated levels of trigly cerides, non-esterified fatty acids,
total cholesterol, and reduced levels of high density protein cholesterol in the plasma. ネット弁慶はありがちだから珍しくも何ともないけどね
新作
http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column2/63.html
2014年8月右頸動脈分岐部のmax-IMTは1.25mm
2015年9月頃からはココナッツオイルの大さじ1杯を、毎日トーストに付けたり、コーヒーに入れたりして摂取。
2016年10月右頸動脈分岐部のmax-IMTは2.83mm
8）ココナッツオイル摂取を中止して3カ月で、プラークが0.39mmも退縮した。
糖質制限しなきゃ駄目ってことなんだが
プラークは短期間で目に見えて変化すると >>909
英語だろうが日本語だろうが、ヨタはヨタ（笑）
低糖質食だと高糖質食よりインスリン分泌が増えるなんてことはあり得ない。 >>908を英語にして何がしたいのか
ネット弁慶は珍しくないがこういうボケや恥を繰り返す奴は珍しい >>913
あ、これ実験データなんですよ
論文見たことないんですね
教科書にも載ってる高糖質によるインスリン感受性の実験のヒムワースの古典的実験も知らない人がヨタとはねえ
じゃろさんあなた勉強不足です論外
図書館行って精進しなさい
さ、アニオンギャップさんおいでませ ？
同じ内容だろ
カーボファット比が書いてあると内容が変わるわけでもあるまいし 1950年代のグリーンランドの調査は、かなり伝統的なイヌイットにせまってると思うな。癌はデンマーク人並みだったけど、心疾患や糖尿病はないってことだったし。
高脂肪低糖質だが、意外とケトーシスではない。言われてるよりは糖質や食物繊維も取ってる。動物性でんぷんてのも初めて知ったし。
植物が光合成で得たエネルギーを動物が頂いて蓄えたのが、アニマルスターチ、動物性でんぷん、てわけだ。肝グリコーゲンに筋グリコーゲンね。考えてみれば当たり前。 >>916
50年代はすでに西洋化してます。
グリコーゲンの含有量はたかが知れている。
その研究の問題はタンパク質も最終的に糖になるから糖質ね！っていう扱いにしてること。 >>914
ヒムスワースなど何百回もこのスレで出てますが？
ヒムスワースの研究で低糖質食でインスリンの分泌が上がってますか？
生理学的にそんなことはありえないんですよ。
考えたら分かること。
このスレでこんな基本的な事も理解してない。 >>914
それと。古典的実験で知ってて当然みたいに言うなら
ヒムスワースの名前ぐらい正確に覚えときましょう。ニワカさん♪ 誤字脱字誤変換は見ないふりする方がいい。そこにつっこんでると、他に突っ込みどころがないのかと思われる。バカに見える。 こういう、
中高年になって病気の原因を全て食べ物に押し付けるみっともない大人にはならないように、
という事だけは正論だな
糖質制限キャンペーンなんて、炭水化物の摂取方法を間違えて不健康になった大人同士の傷の舐め合いでしかない >>920
たしかに他にツッコミどころがなくバカに見えてました。
じゃろさんが困ったときのいつものやり口です
>>905に対し与太話で済ませて次の話題に行きたいんでしょうね >>921
そのくせ食事と疾病という疫学は糖質制限に対し不利なので無視するというダブルスタンダード じゃろさん高糖質によりインスリン感受性が改善するのは生理学の教科書に載ってます
あなたがどこで生理学を学んできたかしりませんが、生理学的知識と学問の傘を掲げたがるのは詐欺や健康商法の始まりですよ >>905
低糖質だと太る。摂取カロリーが同じなら消費カロリーが減ったんでしょうか。運動量が減ったとか、あるいは基礎代謝が減ったとか。
インスリンが多いから肥るってのは糖質制限者がいうセリフだが。
まさかカロリー神話は崩壊したなんて言わないでね >>924
耐糖能の話も既出ですが、
論点は今、そこではありません。
低糖質食でインスリン分泌が増えるということが生理学的にありえないということです。 >>920
いえ、こんなことも知らないのか？とエラソーに言いながら間違ってたから笑えただけです。 >>927
だから、それはPCの向こうでニヤニヤしてるにとどめた方が賢そうに見えるよ。 >>928
指摘しなけりゃ指摘しない人も知らないと思われるだけですよ。
PCの向こうでニヤニヤしてるのがあなたに見えるなら別ですが。 >>920
正と負があれば正を無視し、負「のみ」を鵜呑みにしているのが九官鳥。
正と負を総合的にみて矛盾点をついているのがじゃろにます。
どっちがバカだろう？ >>906
げんにインスリンがでてたんなら、君の理屈が間違ってる、てことだな。 >>931
そうですよ。当たり前じゃん。
実験結果持ってきてごらん。
低糖質食でインスリンがドバドバ出て
高糖質食の方がインスリンが少なくなってるって実験結果。 ちゃんとインスリンの作用機序を考えたらそれが完全なる間違いだとわかるはずなんですよ。
馬鹿馬鹿しい。
耐糖能の問題はそれとは別。 >>909
Glucose tolerance was impaired 2 mo after the start of HF/LC diet feeding, accompanied by a decrease in the insulinogenic index.
インスリンは、減ったように読める。
グルコース耐性は、HF / LC食餌摂食の開始後2ヶ月で障害され、インスリン生成指数の低下を伴った。 >>905
低糖質食を与えると空腹時のインスリン濃度が上昇したが(高インスリン血症)
これはどこに書いてるの？ >>936
空腹時、か。ならあり得るか。でも高インスリン血症といえるほどのもんかね。
引用でなくて創作か？ 糖質が少ないというより肥満抵抗性でのインスリン分泌でしょ。 http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/Himsworthstudy1.html
>インスリンは肥満ホルモンとも呼ばれる同化ホルモンですから、炭水化物の少ない食事を続けているとインスリンの分泌が増えて肥ってしまいます。
耐糖能の悪化（インスリンの効きの悪さ）に対応するためにインスリンの分泌が増えてる理屈ですから太らないはずです。 >>908
これがネタモトね。ありがと。
論文というより随筆だよな、これ >>941
論文である必要はないけど、この先生は理論的に間違ってるのが大きな問題。 データを出したら認めましょう。
低糖質食で空腹時インスリン濃度が高くなり、
食後高血糖もないままインスリン分泌力がなくなってしまうというデータを。 その教授は耐糖能の一時的悪化を糖尿病と呼んでる
朝食を抜くと血糖値が上がって糖尿病になりやすいというのもこのヒムスワースの流れだろ
じゃろとちがって高糖質の1日1食さえも最初は血糖値は上がるだろうがそのうち適応して元の戻るはず 今ならヒムスワースの研究の結果が理解できますね。
いわゆる通常の食事における正常な耐糖能というのは
高糖質食による高血糖に対応するために
糖新生を抑制して、脂肪細胞が必死で糖を取り込もうとしている状態なのです。
逆に低糖質食では脂肪細胞に糖を取り込むよりも先に筋肉や肝臓に取り込む必要がありますから
脂肪細胞に取り込む余裕はないわけです。つまり脂肪細胞にはインスリン抵抗性が発現します。
同時に糖新生が亢進していますから、急に糖質を摂ると血糖値が上がるのは当然なんです。
その状態は本来健全な状態なのですね。
つまるところそれは糖尿病ではありません。低糖質食への適応に過ぎないのです。
高糖質食に適応して耐糖能が上がるのと同じ理屈です。
問題は高糖質への適応は過大な負担をかけて代謝の破綻を招くことです。
それが本当の糖尿病です。 >>943
食事の糖質量にかかわらず空腹時グルカゴン濃度が高くなり、
食後高血糖もないまま膵β細胞のidentity喪失によってインスリン分泌力がなくなってしまうというデータはないこともないです
個々の患者の病態をよく吟味せよということは、現行のADAの高血糖管理アルゴリズムにも記されておりますし
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=208
膵島機能が損なわれていくプロセスは、遺伝的素因や免疫的な脆弱性を持つひとの糖尿病発症に至る自然史のパターンのひとつと考えられているようですね
「食事療法では2型糖尿病の自然史を変更できないと思われる。」と山田先生は指摘しています
「低糖質・地中海食」の有効性 2014年8月11日 [Esposito K et al. Diabetes Care 2014]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=271 またβ細胞の過負荷の原因は急激な血糖上昇による急激なインスリン分泌です。
ですから、糖尿病は初期分泌の低下による食後高血糖から始まるわけです。
基礎分泌の低下はその後です。
糖尿病とは過負荷により高糖質への適応が破綻したことを意味するのです。 >>946
一般論でございますよ。
20匹の被検体が全部そうなっちゃうという話です。 >>948
しかしながら高糖質食群も加齢で23.5%も糖尿病発症しちゃうところがなかなか乙ですよぬ
実験室で標準食で飼養されているWistar ratsの糖尿病率は先進国と同等である、と >>943
A high-fat, low-carbohydrate intake reduces the ability of insulin to suppress endogenous glucose production and alters the relation between oxidative and nonoxidative glucose disposal in a way that favors storage of glucose.
http://m.ajcn.nutrition.org/content/73/3/554.full >>943
Nutrition & Diabetes - Abstract of article: A low-carbohydrate high-fat diet
increases weight gain and does not improve glucose tolerance, insulin secretion or [beta]-cell mass in NZO mice
http://www.nature.com/nutd/journal/v6/n2/abs/nutd20162a.html
糖質制限で耐糖能は悪化し高インスリン状態になってますね
β細胞も縮退してます 高糖質食による高血糖に対応するために
糖新生を抑制して、脂肪細胞が必死で糖を取り込もうとしている状態なのです。
オーバーカロリーのとき
逆に低糖質食では脂肪細胞に糖を取り込むよりも先に筋肉や肝臓に取り込む必要がありますから
脂肪細胞に取り込む余裕はないわけです
アンダー、もしくはイコールのとき
糖質80％摂取なら、消費も80％は糖質。40％摂取なら、消費カロリーの40％が糖質。と、パレオ先生はおっしゃる。代謝柔軟性だという。
そんなにうまくいくもんかね？ と思うが、糖質を脂肪にしたり、糖新生したりするような不経済なことを、数十億年かけた進化のはてに生命がしてるとは思えない。 >>953
あなたが思えなくてもデータがあります
>>951 >>952 データを出したので認めましょうねじゃろさん
さあどんな言い訳が出てくるか >>955
人の話を聞かない理解しない九官鳥の一人コントでした。 >>951
それ、まさにオレが言及したとおりの結果。
ソースをありがとう（笑）
>>952
それ、遺伝子異常のメタボマウスでインスリン分泌が改善しなかったってだけのデータ。
今、求めてるのは低糖質食は高糖質食と比してインスリン分泌が増えまくって
最終的に枯渇するというデータ。 >>955
糖質制限では糖尿病は治らない、てことですか。
標準的な食事のほうは？ Results: During hyperinsulinemia, endogenous glucose production was higher after the HFLC diet (2.5 ± 0.3 μmol•kg－1•min－1; P < 0.05) than
after the IFIC and LFHC diets (1.7 ± 0.3 and 1.2 ± 0.4 μmol•kg－1•min－1, respectively).
The ratio of dietary fat to carbohydrate had no unequivocal effects on insulin-stimulated glucose uptake.
In contrast, insulin-stimulated, nonoxidative glucose disposal tended to increase in relation to an increase in the ratio of fat to carbohydrate
, from 14.8 ± 5.1 to 20.6 ± 1.9 to 26.2 ± 2.9 μmol•kg－1•min－1 (P < 0.074 between the 3 diets).
Insulin-stimulated glucose oxidation was significantly lower after the HFLC diet than after the IFIC and LFHC diets:
1.7 ± 0.8 compared with 13.4 ± 2.1 and 19.0 ± 2.1 μmol•kg－1•min－1, respectively (P < 0.05). During the clamp study
, plasma fatty acid concentrations were higher after the HFLC diet than after the IFIC and LFHC diets: 0.22 ± 0.02 compared with 0.07 ± 0.01 and 0.05 ± 0.01 mmol/L, respectively (P < 0.05). 江部先生がご自身のブログで紹介なさっている広島大学の研究とは次のようなものです2)
。広島県在住の日本人7,334人とハワイ在住の日系米国人3,367人に75g経口ブドウ糖負荷試験（
OGTT）行ってインスリン分泌量を比較したところ、日系米国人の空腹時および負荷後30分、60分、120分のインスリン濃度が広島の日本人の約2倍以上でし
日系米国人では、広島の日本人に比べて、インスリンの基礎分泌と追加分泌がともにアメリカ人並みに高かったのです。広島県人の空腹時インスリン濃度（基礎分泌の指標）は10μU/ml以下でしたが、日系米国人では20μU/mlにもなっていました。
2)原 均.日本人２型糖尿病の不均一性 － インスリン分泌不全と抵抗性 － . 糖尿病 41 (Supplement 2), A21-A25, 1998.
このことは、一定の耐糖能（血糖処理能力）を維持するために、日系米国人は一般の日本人比べて、多量（約2倍）のインスリンを分泌していることを意味します。
日本人は、食生活がアメリカ型の高蛋白脂肪食（低炭水化物食）に移行すると、短期間で（ハワイ移民が始まったのは約150年前）
、たくさんのインスリンを分泌しなければ生きていけないようになってしまったのです（インスリン抵抗性）。
さらに、40歳以上の広島県在住日本人（1,144人）と日系米国人（1,566人）の追跡調査から、広島の糖尿病発症率が5.2％であったのに対してハワイでは10.8％と、
アメリカ型の食生活を受け入れた日系米国人には糖尿病が高率に発症することもわかりました。すでにおわかりいただいたと思いますが
、遺伝的にインスリン分泌能力の低い日本人は、欧米型の炭水化物の少ない食事に移行すると、糖尿病になりやすくなります。低炭水化物食が膵臓にストレスを与え続けるからです。
http://www.eps1.comlink.ne.jp/~mayus/lifestyle2/lowcarbohydrate.html >>962
その前提を議論してるんだが？
早くデータを出しなさい。 >>963
>低炭水化物食が膵臓にｽﾄﾚｽを与え続けるからです｡
これね。 しかし、いまさら砂糖センセのネタが出てくるとはねー。 >>965
個人批判に矮小化せず論理的にエビデンスを持って反論してください during euglycemic hyperinsulinemic clamp–induced hyperinsulinemia
http://m.ajcn.nutrition.org/content/73/3/554/T1.expansion.html
これってグルコースクランプテスト中に外から突っ込んでるインスリンのことだが
他に高インスリン血症の話はどこにもでてこないし、基礎分泌は当然のごとくHFLC群が最も低い
http://www.okayama-u.ac.jp/user/hos/ishikai/m3_2.html
現在のところ最も正確なインスリン抵抗性の評価法は、Hyperinsulinemic euglycemic glucose clump法（グルコースクランプ法）とされています。
本法は比較的高用量のインスリンを定量で持続的に静脈内投与し、血糖値を一定値に保つようにグルコースを静脈内投与します。
そうすると肝臓での糖新生が抑制され、投与されたブドウ糖は大部分筋肉に取り込まれることになります。すなわちグルコースの注入率はインスリンの感受性を表します。 >>966
いや、だから（笑）
低糖質食でインスリンがバンバン出て枯渇するデータもってこいって言ってるの。
君が持ってきたのはまるで関係ないデータ。
どころか、>>951はオレの言ってるとおりのデータなんだけど。 >>968
Table1のHyperinsulinemiaを、内因性のインスリン過剰分泌と誤読した可能性が微レ存？ >>971
ちなみにこのネタ、前にも貼ってボコられてるのをすっかり忘れてるんですね。
あるいはボコられたことすら理解できなかったのか？（笑） 既出ネタであることは覚えていますよ
このアムステルダム大のAJCN2001論文の著者らは
HFLC食が代謝柔軟性を高める効果を示したくて実験デザインを組んでるし、結果も狙い通りになってますよね
どっからどうみても「糖質制限に追い風」な研究にしかみえない 九官鳥のネタ元を探そー！
ネタ元を発見 10点
捏造を発見 50点
自爆を発見 100点
>>957>>971のじゃろにますさん110点獲得 >>973
うん、珍しく九官鳥くんとやり取りされてましたよね。
九官鳥くんは読んでないのバレバレでしたが（笑）
懲りずに同じネタを貼るそのメンタルが理解不能。 >>975
グルコースクランプ法の記述を
高インスリン血症→膵臓が疲弊
と読み間違えるのは斬新すぎるw
きっとこれもどこかに間違ったソースがあるのでしょう 九官鳥は恥辱にまみれながら我々にネタを提供している汚れ・・・じゃなかったお笑い芸人です
とことん馬鹿に・・・じゃなかった笑ってあげないと逆に失礼なのです
>>977さん100点獲得 >>979
池乃めだかキャラにストレスを溜めないための知恵だな >>979
最近いらした方？
それでも今回のネタだけでも十分笑えるでしょ？ ＞虎の子のマグネシウムを濫費しない智慧だぬ
ちゃんと和食スタイルで1日３食摂っていれば不足することはない。
http://komachi.yomiuri.co.jp/t/2017/0117/791126.htm?o=0&;p=0
ﾜﾛｯﾁｬｗ
コメントの殆どが奥さんに否定的。
糖質制限、未だ一部の人間にしか認識されていないじゃんｗ
総本山が主食を食うな、菓子食え、だもの。それが正しい糖質制限だとさｗ
低糖質だろうがN/Cレート低いし、砂糖依存症の症状は同じだしねｗ
糖質制限やっているのに砂糖依存症のアホが多いのは何故？
己の思想が認知されないとストレス溜めまくり翌朝怒りの連投する某固定さんみたいに
マグネシウムを無駄に使いたくないね 菓子食ってたら糖質制限じゃないじゃんw
総本山てどこよ？ Insulin resistance and beta-cell dysfunction in aging: the importance of dietary carbohydrate. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/3053750/
糖質により耐糖能異常は改善されます >>988
いや、だからさー。
耐糖能という概念自体高糖質食への適応に過ぎないという
パラダイムシフトをしなさいって言ってるの。
そしてその適応は膵臓や脂肪細胞に依存しており、限界を超えると破綻する。
その耐糖能の向上自体長期的なエビデンスがあるのか？ってことです。
で、今回は基本中の基本の概念なので全く見逃がす気はないのですが、
低糖質食のほうが高糖質食より高インスリンになるというデータをよこしなさい。 >>989
面ではなく点でしかものを見ない九官鳥の知識や知能では、その言葉の意味も理解できないんだろうね。
九官鳥には糖尿病治療はブドウ糖処方でいいらしいね。 >そしてその適応は膵臓や脂肪細胞に依存しており、限界を超えると破綻する。
膵臓の適応というのはインスリン分泌のことで、脂肪細胞の適応というのは糖質の取り込みのことだろうか。 >>968
空腹時のインスリン分泌が高くなってる、て書いてあったけど、そのことなんじゃないの。
一日ダラダラ分泌し続ける方が、一日三回どばっと出すより、膵臓にはきついんだよ。
朝昼晩に100m全力疾走と、朝から晩まで走り続けるのと、どっちがきついか。 >>993
糖尿病の病態についての知識不足ですよ。
まず枯渇するのは食後高血糖に対応する初期分泌です。
病態の進行と同時に基礎分泌が枯渇します。
つまり、β細胞にとっては100m走の方が負荷が大きいんです。 >>995
なるほど。
この数値は、どういうふうに測定されたんだろ。食後か、空腹時か。
あとカロリー無制限の糖質制限は、実際にはどれくらいカロリーをとってたのか。 >>994
初期分泌に負荷がかかるから、初期分泌が枯渇するとは限らない。
初期分泌にかかる負荷より、基礎分泌にかかる負荷のほうが、膵臓にはこたえるのかも知れないね、という意見なんだが。 >>996
マーカーの測定は空腹時で、摂取カロリーはカロリー指示なしの糖質制限群が最も低かった
RESEARCH DESIGN AND METHODS:
We analyzed the dynamics of fasting serum levels of 12 traditional metabolic biomarkers and novel adipokines
among 322 participants in the 2-year Dietary Intervention Randomized Controlled Trial (DIRECT) of low-fat, Mediterranean, or low-carbohydrate diets for weight loss.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22190676/
摂取エネルギー量は試験開始前に比し、「低脂肪食」で460～570kcal低下、「地中海食」で250～370kcal低下、「低炭水化物食」で560～590kcal低下しました。
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=41 長距離走のあいまに短いダッシュをはさむのは、さほどきつくない。ジョグで回復できるから。
長距離走のペース自体を上げるのは、これは大変。
ただの例えばなしだけど。 このスレッドは１０００を超えました。
もう書けないので、新しいスレッドを立ててくださいです。。。
life time: 29日 17時間 18分 10秒 ２ちゃんねるの運営はプレミアム会員の皆さまに支えられています。
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