【未来技術】糖質制限全般68【人体実験】 [無断転載禁止]©2ch.net
レス数が1000を超えています。これ以上書き込みはできません。
http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12258656397.html
>日々カタボリックとの闘いで苦労して速筋を増やすよりも、
>遅筋が衰えないように運動なら有酸素運動を取り入れた方が効率がいいです。
>実はそこにも睡眠と朝食の必要性があるのです。
有酸素運動を否定はしません。自分もジョギングしてるぐらいですから。
しかし、遅筋を鍛えればオーケーとするのは間違いです。、
何故なら糖代謝に重要なのは筋肉のグリコーゲンタンクだからです。
速筋のほうがグリコーゲンの容量は大きく、そしてグリコーゲンを食前に使用することで
食後の高血糖を抑えられるのです。
筋トレは食前。
有酸素運動をするにしても老人のウォーキング程度ならともかく、
ジョギングレベルになると食後は絶対にNgです。
本来副交感神経が優位になって消化に専念すべきときに
強制的に交感神経を優位にしてしまうからです。
消化不良になりますよ。
亜鉛不足の心配は筋肥大が停滞した時点で考えましょう（笑）
そのレベルなら大したもんです。 連投、連投また連投
http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12265400334.html
>それが理解出来ない人は承認欲求がとてつもなく強く、自分の考え以外頑なに認めない人です。
>でも、貴方以外の人間は必ずしも貴方と同じように考えて同じように動くとは限りません。
>この手の心理学本は「他人の見解が違うと許せない」という人には理解出来ないのです。だから読んでも無駄なだけです。
>そして最悪なのが、そういう人に限って他人の評価を異常に気にするんですよ。
>仮に叩かれたとしても、それは叩いた人の脳内評価でしかありません。
>だけど、それが理解出来ないからすぐにキレるｗ
一見、冷静な自己分析に見える（笑）
>他人の評価ばかり気にして意見の食い違いに過剰反応し、
>朝からイライラとストレスばかり溜めてるから、
>代謝が低下して高齢になって糖質制限や一日一食をしなければならなくなるのですよ。
>朝ランして必須栄養素切れにして朝食を抜く、よって益々イライラする事に。
>カタボリックが亢進しますわｗ さすがに糖尿病(予備軍含む)の食事を考えるスレ20の
＞＞２５５は釣りかな？w
でも、パクエジ先生ならアンチ糖質制限ブロガーって書くかなww とりあえずアドレスを貼るのみで、当スレからは立ち去りますが、
たとえ暇つぶしででも、
もし興味ある方は読まれて下さい。
『救済的真理の伝達･証明』
《神・転生の存在の科学的証明》
http://message21.web.fc2.com/index.htm
>>3
ランニングしてイライラする人いますかね？
爽快ですよ。やったことないからわかんないんですね。
妄想で人がイライラしてることにしないように。
それと何度も言いますが、一日一食は3食分の食事を一回に摂るだけであって少食ではありません。
空腹時間を設けることが重要なのです。
運動したら必須栄養素がすぐ足りなくなるとかあほか。
動物はそんなやわな作りなわけがありません。 http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12255328140.html
>糖新生によって生成される糖を「善」扱いし、一方で食事等で経口によって得られる糖は「悪」扱い。
>両者は単なるグルコースであり、エネルギーで使う栄養素として血液中を流れるのだから本質は一緒だ。
>それなのに「善」と「悪」程の違いがあるとダラダラしつこい。正当性を訴えるなら科学的に証明して欲しいものですね。
誰も同じ糖であることは否定しておりません。
必要なグルコースは体内で必要分作られるから経口摂取は必要ないということです。
勝手に人の主張を捏造してはいけません。
ではなぜ経口摂取が「悪」なのかといえば血糖のホメオスタシスを狂わせるからです。
血糖値が大きく上下することが「悪」なのです。
経口摂取した糖質は血糖値を上げ、インスリンの過分泌で低血糖を誘発します。
そういう意味では過剰な糖新生も「悪」です。
コルチゾールの過剰分泌は糖新生を亢進させ、筋肉を異化して血糖値を上げ、脂肪を蓄積します。
ついでながら、この症状は脂肪細胞でDNLが滅多に起きないなんてのが嘘だと教えてくれます。
コルチゾールの動態によっては摂取カロリーに関係なく簡単に脂肪細胞ではDNLが起きて肥満します。 http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-765.html
この牛脂食とやらはたぶんグルコースを含んでますよね？
食後にインスリンレベルが上がるんですから。
また飽和脂肪酸が肥満の原因となる理由として インスリン濃度の上昇を挙げていますが、
カロリー収支主義に則ればこれはおかしいのでは？
インスリン濃度はカロリー計算には含まれませんよね。 >>6
1日1食で必須栄養素を補おうと糖質制限すれば高脂質食ですね >>9
食品ごとのインスリン分泌量
炭水化物系
パスタ 4,456
パン 12,882
玄米 6,240
白米 8,143
ライ麦パン 6,659
フライドポテト 7,643
全粒粉パン 11,203
ジャガイモ 13,930
タンパク質系
タマゴ 4,744
チェダーチーズ 5,994
グリルビーフ 7,910
豆類 9,268
タラ 9,350
ベイクドビーンズ 20,106
フルーツ系
リンゴ 8,919
オレンジ 9,345
ブドウ 12,293
バナナ 12,445
菓子系
ドーナッツ 12,445
チョコレートケーキ 14,305
クッキー 15,233
ポップコーン 6,537
ポテトチップス 8,195
アイスクリーム 12,348
ヨーグルト 15,611
ジェリービーンズ 22,860
シリアル系
ケロッグオールブラン 4,229
オートミール 5,093
ミューズリー 6,034
コーンフレーク 8,768 >>11
で、牛脂食には糖質は入ってないのですか？ http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12265895478.html
ビタミンB1を消費するのはピルビン酸を代謝するときだっておしえてあげたでしょ？
それと早朝の、コルチゾールの分泌は必要があって行われるのであって
抑制すればよいというものではない。
なぜ早朝にコルチゾールが分泌されると思ってるんですかねえ。 お前のコルチゾール分泌はストレス性だろ
そしてビタミンB1不足は一日一食での摂取不足及び抗ストレス不完全による多量消費
承認欲求の連投ばかりするのはストレス性
お前の脳内理論はお前しか通用しないから諦めな
金魚のウンコ君でもお前とは環境が違うから通用するとは限らない
恐らく誰かさんの主張を間違いだと言いたいんだろうけど、それはその人とお前さんの認識の違いでしかないから、間違いとは言わない
老害固定が認識の違いも分別付けられないのか
認識の違いでは誰も議論出来ない。
こんなところで主張しても無意味 >>16
どうしてもオレにストレスによるコルチゾールの過剰分泌があることにしたいようですが、
君はオレのコルチゾールを測定でもしたんですか？（笑）
何故ストレスによるコルチゾールが過剰なのに脂肪は増えずに筋肥大するのですか？ >>16
>認識の違いでは誰も議論出来ない｡
コルチゾールが過剰分泌されてるかどうかは認識の違いではありません。
厳然たる事実です。 >>16
>承認欲求の連投ばかりする
認識の違いとはこういう決めつけのことです。
オレの認識では承認欲求からの書き込みをしたことは一切ありません。
承認欲求があるならそもそも元々アンチだらけだったこのスレにはきません。
もっと承認されそうなスレに行くでしょう。
何度も言いますが、オレが必要としてるのは議論できるマトモなアンチなんですよ。 あ、それと神奈川のspmodeからの書き込みは似非心理学者くんってもうバレてっから
別人のふりする必要ないよ。 >>8
>100g／日の脂肪食だと糞便中脂肪排泄量は5g／日程度であるが，200g／日，300g／日と脂肪摂取量を増加させると，糞便中脂肪は7g／日，9g／日と脂肪便を呈するようになる
300gの脂肪(2700キロカロリー!)とって、9gの脂肪が排泄されるのか。
291gは吸収されるわけね。 マイナス81kcal
あすけんで正確にカロリー計算してる人にとっては許せない誤差なんだろうな >>10
それより、一食だけでカロリーがまかなえるのかね。すげえ量になるとおもうけど。必然的に高脂肪になるとしても、今度は他の栄養素にしわ寄せがいきそう。 1食で2000kcal食えないとかどんだけ胃が弱いんですかと >>22
それ、単に物理的に取り込めきれなかっただけで、体が余分だからとりこまなかったとは思えないよね。 >>24
カツ丼2杯でも足りないよ。
微量栄養素は不足しそうだし。具体的なメニュー知りたいな。
それに2000キロカロリーでは足りないでしょ。ランニングに筋トレもするんだろ。仕事中は立ってることも多いらしいから、ニートもおおいだろうし。
3000キロカロリー近くは行くんじゃないの。 だから食べられない虚弱体質には向かない
昔みたいに自然淘汰されたくないなら分食
>>25
糖質と違って消化吸収に上限があるんだろ
というかそんなカロリーの数字に一喜一憂することがバカバカしい じゃろさんがハッツァ民と同様の適応を遂げているなら1800kcal/dayでもお釣りがくるでしょう
運動量と消費エネルギーは比例しないのかもしれない
2016/2/12 ダイエット, マラソン
http://promea2014.com/blog/?p=406 魚 鶏肉 ナッツ チーズ 海藻 野菜に油調味料たっぷり 豆腐 納豆
うーむ 自分はこれがいつものレギュラー メニューだけど、1600くらいか。
まあ、もう少し多いかもしれない。 カロリー計算なんか意味ない（笑）
体重は減らないし筋肉も増えてる。
カロリー不足ならどう説明しますか？ >>30
そう、収支の差分は実際のアウトプットから推測するしかない
総体重が減っていないならカロリー欠損は起きていない
筋肉のサイズも挙上重量も減っていない、あまつさえ増えているなら
筋肉の同化よりも異化が上回っていると判断できる要素は無い >>31
消費が摂取にみあったとこまで落ち込んでる、て可能性もあるね。 >>30
カロリー不足で体重が減らなくて、筋肉が増えたといいたいなら、信じがたい。と言うこと。 >>33
カロリー至上主義がおかしいかも？という発想にはならないわけですね。 従来のカロリー計算では捉えられないカロリーがあるのかも。
カロリー計算のグレーゾーンというと、まずは食物繊維だよな。昔はカウントされなかったものが、いまはカロリーとして吸収できることになってるみたいだし。
つまり、より草食動物的な食性かもしれない、てことか。 >>27
そう。脂肪の消化吸収は膵リパーゼ、胆汁酸の分泌が必要です。
これらが無限に分泌されるわけではないということ。
それと、吸収後の経路もポイントで、他の栄養素と違って肝臓を経由せず、
リンパ管からまず全身へ渡り、必要な脂肪を取り込んで、その残りが肝臓に取り込まれることです。
本来脂肪細胞には必要な脂肪しか取り込まれないわけですよ。
さて、しかし、ここでインスリンが関係してくると状況は変わります。
高インスリンはリポ蛋白リパーゼを活性化させて、脂肪合成を促進します。
>>9の実験のとおりです。 >>35
計算に合わないから未発見の新しいカロリーを設定する。
ダークマターみたいなもんか（笑） 大体体重の増減にカロリーしか影響を与えないなら
クッシング症候群で肥満する理由が説明できないでしょうに。
説明できるもんならしてみましょう。 摂取カロリーも消費カロリーも、計算はできても、実際のそれはとらえがたい。体重が増えればプラスだし、減ればマイナスだろう。しかも長期的に見てのはなし。
そんなことは、カロリー概念をきちんと捉えていれば、当たり前。
それがわかってない人が、カロリー神話がーとか言ってるわけで。
崩壊したのはあんたの浅薄なカロリー理解であって、カロリー概念そのものじゃないよ。 >>37
げんに発見されただろ。新しいカロリー。食物繊維。
食物のカロリーってのは、単に燃やして発生する熱量じゃないよ。
吸収率なんかも考慮されてる。 >>41
いや、食物繊維は存在はわかってた。
それがカロリーとなるかどうかだけの問題。
しかし、ここから先はダークマターと、おなじ。
存在するはず！そうじゃないと計算が合わないってことでしょ？ >>38
https://www.ishamachi.com/?p=27505
>コルチゾール自身のはたらきで筋力が低下する一方で、インスリンにより脂肪が蓄えられます。その結果、脂肪がつきやすい顔や体幹が太り、筋肉の多い腕や脚は筋肉が落ちて細くなります。
これとカロリー概念が矛盾してるかね。
筋肉が落ちて、体幹が太るんなら、プラマイゼロ。 森美智代は青汁一杯の食物繊維1gから何kcalを得ているのでしょうねえ
まさにダークマターw >>42
ダークマターの存在を疑ってる天文学者がいるのかね。あまり詳しくはないからなんとも言えないけど。
食物繊維がカロリーとしてとらえられるようになったのは、最近だろ。
増えるかもしれない。
それでアンダーカロリーと思われていたのが実はそうでなかった、となっても、驚かないよ。 >>44
そのへんは、ちゃんと調べてほしいよ。カロリー概念をくつがえすようなものなのか、知りたい。
不食の人の話を聞くたびに思うのは、彼らも息はしてるんだろ、てこと。
酸素吸って二酸化炭素をはいてるなら、体内で燃焼がおきてエネルギーをえてるはず。
ならば、燃やすものをどこかからえてるはず。
もし彼らが、酸素が不必要なら、カロリー概念が崩壊したといえるだろう。 前スレのSIRT3と摂食障害と甲田カーブの議論をみていなかったの？
SIRT3があらまほしく機能する成人の体重維持カロリーの下限は500kcal/dayが相場ということでひとつよろしく
1000kcal/dayだろうが800kcal/dayだろうが、甲田カーブの底を超えればアナボり始める
SIRT3が回らず適応できなかったひとは栄養失調で倒れる >>47
見てなかった。
500以上なら太れるってことかな。
それとカロリー概念はどう矛盾するのかね。 >>48
矛盾しません
SIRT3が回り始めると、ATP収支のサロゲートマーカーとして、経口摂取カロリーやMETs換算が使えなくなるということです >>50
増えてるんならオーバーカロリーになってるんだろ。 ポイントは高血糖の是正にインスリンが動員されると摂取カロリー非依存で脂肪が蓄積するということ。
クッシング症候群はその極端な例だが、
カロリーの収支が全てならありえないはず。
筋肉の異化と脂肪蓄積がプラマイゼロで体重が変わらないなら納得しますが
現実は体重が増加します。 >>51
クッシング症候群知らないんなら素直にそう言えば？ >>52
いや、もっと変だ。等量のカロリーなら脂肪のほうが軽いから、体重は減らなきゃおかしい。
消費が減ってるんだろう、たぶん。
摂取が変わらなくても、筋肉か減るなら当然消費が減るだろうしな。
で、太る。 >>45
疑ってる天文学者はいくらでもいますよ。
ダークマターは万有引力の法則が銀河のスケールでも成り立つことを前提とした仮説。
すでにスケールによっては成り立たなくなることは小さなスケールでは証明済。 まあ、いろんな病気で体重は増えたり減ったりするが、だからカロリーは関係ないなんてことはいえないだろ。
それとも、きちんとカロリーを把握して、この病気になるとアンダーカロリーでも体重が増えるなんて研究があるのか？ >>58
もちろん、筋肉の異化だけではない。
糖新生が亢進していつでも高血糖&高インスリン。
この状態で食事もとるわけだ。
ハッキリ言ってアンダーカロリーでも太る。 >>52
>摂取カロリー非依存で脂肪が蓄積するということ
ではなにに依存してるのか。
どっから湧いてきたんだ、その脂肪は。 そして、カロリーが関係ないとは極端な話で、
カロリー以外に現時点では指標がないから
それは使わざるを得ないわけだが、
いずれにせよ、収支で全てが説明できるというのが
間違いであるということを理解すべき。 >>61
インスリンによって同じ食事でも
普通以上に脂肪蓄積するという話ですよ。 片岡鶴太郎が、１日１食の生活してるってテレビでやってた。朝4時ぐらいに起きて、延々とヨガ的な運動して朝飯だけ、ガッツリ食べる。
健康状態はいいようだ。 SGLT2阻害薬 極端な「低炭水化物ダイエット」で重大な副作用が | ニュース・資料室 | 糖尿病ネットワーク
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2017/026763.php >>65
この前大笑いしたネタですね。
ケトンコワイ！（笑） http://meinohama.futata-cl.jp/doctor/talking_10.html
>我々がこよなく愛するDPP-4阻害薬がことごとく結果を出せずにいたものが、
>我々が恐れ、邪道だとまで言われていたSGLT2阻害薬が最初の試験から素晴らしい結果が得られた現実をもって、
>我々は固定概念を変えざるを得ない時が来たのかも知れない。
潮目変わってきてますね。
>糖尿病とはインスリンの絶対的・相対的作用不足であり、
>インスリンの補填と膵β細胞からのインスリン分泌能改善が治療の大道であり、
>百歩譲ってインスリン抵抗性を改善する薬剤は許せるが、
>インスリンに無断で糖を捨て去る薬など許せないっ！！という固定概念が我々の中に巣くっているのではないか。
誠にそのとおり。 >>67
あと一歩進めれば糖の摂取を控えればインスリンの世話にならずに済む、というところまでたどり着きます。 >>62
あなたの貯金残高は、金銭収支でしか説明できないことを理解すべき。 老害固定頑張るねぇ
例えの意味すら理解出来ない程に脳が萎縮しているのか
自分が食べたものが己の体内でどのようにされているか完全に詳細まで判別出来るなら医者は要らない
誰もが病気になんてならない
完全には判らないから我々はどんぶり勘定的にカロリー収支するしかないんだよ
預金残高云々はその例えだろ
誰かさんのブログ更新されたけど、
しっかり寝てしっかり朝食摂って5kg体重が落とせたらしいねえ。誰かさんと違って（笑）
老害固定は既に精神疾患だし、脳検査でもしたら？ >>72
あなたのやってる事、恥ずかしくなりませんか？
私は特別な事情があって、糖質制限を真剣に取り組んでいます。
無駄な書き込みを読み飛ばすのは苦痛です。
本当に哀しくなってきます。 >>72
>自分が食べたものが己の体内でどのようにされているか完全に詳細まで判別出来るなら医者は要らない
そうだね、食べたものがどうなるか完全に判別できないから
>>69が金銭の収支に例えたのはおかしいって言ってるんだけど。
>誰かさんのブログ更新されたけど、
>しっかり寝てしっかり朝食摂って5kg体重が落とせたらしいねえ。誰かさんと違って（笑）
>老害固定は既に精神疾患だし、脳検査でもしたら？
誰かさんのブログって君自身やんｗ他人の振りはもういいよ。
そういえばso-netで出てこなくなりましたね。わかりやすいですね。
そりゃオレは5キロも体重落とす必要もないしその余地もありません。
で、この3行目がまったくその上の2行とつながらないのがエセ心理学者クオリティですね。 もぶえじせんせいは3桁デブからの挑戦なんだから減りしろはデカいわなw
ずっしりと垂れ下がった腹エプロン完全撤退までおきばりやす 家族性コレステロール血症ヘテロ型なんですけども糖質制限しても安全ですか？
コレステロール高くても心臓系には関係無いと聞いたので >>77
安全ではないので、ケトジェニック水準ではやらないほうがいいかと
テンプレ置き場のここをよくお読みになった上でご判断ください
□栄養管理の目安（β1.1版）【必読】
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=52
■血清脂質プロファイルの推移と注意すべき項目 - 1, - 2
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=13
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=14 http://www.uemura-clinic.com/dmlecture/complication.htm
強化インスリン療法のほうがHBA1Cは低く保たれるがその分体重は増加する。
食事指導されていますので、摂取カロリーの問題ではない。
強化インスリン療法による食後の高インスリンがポイント。
カロリー計算ではこの差を説明できません。 「インスリンボール」も興味深い現象ですね
高濃度インスリンの頻回曝露でおこる組織の変化がはっきりと わかる
この報告なんかみると、ある種の防御反応ではないかとも思えてきます
↓
インスリン吸収に及ぼす影響を検討しえた皮下局所的アミロイド沈着の1例
https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo/55/10/55_786/_article/-char/ja/ >>80
たしかに。防御反応と考えたら納得できますね。
もっと続けたら癌化しないだろうか？ >>81
上皮に直接ぶっかける条件ではアミロイドーシスになって死にそうw
糖尿病患者様の膵β細胞は自細胞内でのインスリン曝露（小胞体ストレスによる細胞質内への漏出）でアミロイドーシスになってるという体たらく
ちなみに重層扁平上皮はGLUT1がデフォルトなので低インスリン低血糖でもぴんぴんしてますし、癌でも然り
口腔扁平上皮癌細胞におけるグリコーゲン代謝の解明
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-26463040/ >>82
むむむ。β細胞においてもアリミンだけではなくインスリンもアミロイドーシスの原因？
なんかソースあります。
てかそれってそもそもインスリン出したら負けの世界（笑） >>83
1型さんでは膵島アミロイドーシスが認められないという事実は考慮に値するかと
1型さんがアミロイドーシスから勝ち逃げてることのメリットはあるかといわれれば、よくわかりません
脂質膜破壊のメカニズムについては、卵が先か鶏が先かという状態ですが
http://www.jbsoc.or.jp/seika/wp-content/uploads/2013/05/83-02-08.pdf
膵外組織への人為的投与で高濃度インスリンぶっかけるとアミロイドーシスがおこる（インスリンボール）、という事実も考慮に値すると思います >>85
そうなると、やはりインスリンの頻回高過剰泌が問題である、ということになりますね。 http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-767.html
>糖尿病治療を開始しても高脂肪食により慢性炎症は持続し、
>インスリン抵抗性・β細胞の機能障害は「憎悪」する >>88
うん、エセ心理学者クンも王城くんもまったく同じ間違いをしてるんだが
そんなレベルで大丈夫なんですかね？ https://www.facebook.com/isao.suzuki.3990/posts/836229386517837?pnref=story
コメント欄
>吉冨 信長 mTORまできたのなら、PPARαとかFoxOまで早くきてください 笑。そうするとケトン体代謝とか抗酸化の流れが繋がります
>鈴木 功 吉富さん、先行き過ぎ。！ゆっくり追いかけます。
いや、追いついてからモノ申しましょうか。 インスリンシグナルはFoxM1，PLK1，CENP-Aを介して代償性の膵β細胞の増殖を制御する | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/16304 >>91
そうですね。
インスリン抵抗性に対抗して「代償的に」β細胞を増やして高インスリン血症になるわけですね。
しかしながら九官鳥クンもおっしゃるように日本人は高インスリン血症になる前に
初期相の分泌が減るという体たらくです。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=839506746190101&;id=100003923499809
米も精製された穀物だという視点がない。
体重のセットポイントを制御するのはインスリンではない。
糖質を制限して間欠ファスティングをして
やっとこ脂質代謝になっても米を摂ればたちまち糖代謝メインに逆戻り。
何故なら体は自分にとってヤバイものから先に代謝しようとするからですね。
脂質代謝メインでいるためには糖を減らしたままでいるしかない。 米もパンも同じだけど肥満の原因が加工食品なのは正解
食物繊維がないから大量に食べられる
うま味調味料や料理技術の向上で食欲増進
これに運動不足が追加されるのだから肥満するのはむしろ自然 米国のlow fat政策が肥満と糖尿病の激増を招いたのは
リアルフードへのアクセスを阻害したことが原因といっていいくらい
加工度の低い蛋白源には適量の脂質がついてくるものなのに
わざわざそれらを分離したlow fat foodは必然的にリアルフードから離れていく
卵黄を捨ててる昭和脳は今でもたまにみかけるよ https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=784935274994257&;id=100004333746667
それ。
糖質制限や間欠的ファスティングの本質は我々の本来的な食性への回帰。
決してインスリン抵抗性の治療のためのメソッドではない。 >>95
先住民族の食事につながるのですが
本来脂肪とタンパク質の比率は
動物性のリアルフードの比率であるべきだと考えています。
ですからリアルフードではタンパク質過剰は本来起こり得ない。
ん？では何故プロテイン飲んでるのかって？
糖質制限で筋肥大するかの実験中ですからね。
糖質以外のチートは使わせていただきますよ。そりゃ。 >>96
納得できる内容ですね。
先住民族の生活様式には運動は欠かせませんから
運動、食事はセットで考えるべきでしょう。 >>99
木の実に何の問題が？
というかまた自爆？
しかし、18000年前に地球環境に異変が起きます。
今でも温暖化が問題視されていますが、遙か昔にも地球の温暖化がありました。
針葉樹の林は広葉樹への変化し、広い草原がうっそうとした森林に変わりました。
それまでは大型獣が草原で暮らしてましたが、森林化によって姿を消しました。そして古代日本人は、猪や鹿などの動物を狩猟するようになった。
でも大型獣を狩猟していた頃に比べると、飢えをしのぐのは困難です。だから広葉樹の木の実などを食べるようになりました。 九官鳥くんはヒトは草食動物の特性を備えていないという点について
理解はしたのですか？
腸内細菌によって炭水化物が炭水化物として消化されるなどという知識では肉食動物の食性の話はできないんですよ。 >>103
余りに馬鹿すぎて誰も突っ込めません
人間は雑食性だろ。肉食動物とは違うんだよ
草食動物とも違うが、何故に野菜を食べても適応出来ているかの説明が付かない
この人は植物というものを理解出来ていない知ったか君
糖質に関して適応出来なくなってしまった連中の主張などゴミに過ぎん 人間は肉食寄りの雑食
野菜だけ食べても適応できないから死ぬ
糖質は肉食草食動物どちらに食べさせてもエネルギーとして利用はできるが当然短命だろう 総カロリーの問題か、腸内細菌叢の問題か
現実問題としては相互に影響しあっているのであろう
カロリー管理しながら努力して節制しているのは太っている方のひとで
肉と油を食って痩せてるほうはカロリー考えず食べたいものを食べたいように食べているのだろう
↓
165: (ｱｳｱｳｶｰ Saeb-IXCh) [sage] 2017/04/22(土) 16:19:35.91 ID:22Jq2mJ0a
パンと甘い物と野菜が大好きで肉嫌いの私は太りやすい
肉と油ものが大好きで野菜嫌いの友人は痩せてる
二人とも運動は嫌い
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1492196245/165 >>105
消化器官の構造も知らずに「雑食」と言う使い古された言葉を信じてるだけの人ですね。
草食動物の特徴がないということはイコール構造的には肉食動物ということです。
つまり、雑食と一言で言っても肉食よりの雑食と草食よりの雑食があります。
人間は肉食よりの雑食です。
草食の特徴があるというならされを提示してみましょう。 肉だけと草だけを食べた人間の生存期間を考えれば答えは出てるのにな >>105
http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12267598771.html
ところで君の最新作だが、
江部センセは糖質を摂ると骨粗鬆症になると言っているわけではない。
糖質制限が骨質の劣化を予防できると言ってるだけ。
つまり、君のお母さんが骨粗鬆症ではないことはなんの反証にもなっていません。
仮に江部センセが糖質を摂っていると全員骨粗鬆症になると言っているなら反証になりますね。
しかし、お母さん、えらくご高齢ですね。
ということは君自身もはっきり言って50は越えていると思うのですが
（まあ病歴を考えてもそうだと思っていましたが）
とても下品な言葉遣いですね。
いい年をしてこのような言葉遣いをする人のことこそ老害と言うのですよ。
少しは反省しましょう。 それとこんなことはあまり言いたくないんですが、
似非心理学者くんのブログはとにかく下品に人を罵っていますが
いい年ですから子供ぐらいいるでしょう？
自分の子供に君のブログを読ませられますか？ >>11
GI値だとライ麦パンのほうが全粒粉パンより高いのに、インスリンの出は逆なんだ 肝臓と筋
http://ameblo.jp/suzukiclinic/entry-12256235874.html
鈴木先生のこの文章はすごく変だ
full of glycogen storageのことを「インスリン抵抗性は主に肝臓と筋で起こります。」と書いている
本人独自の考えではなくどこかにあった文章の覚え書きのようだが、物凄く根本的なところで誤解しているのではないか 血糖値コントロール的なダイエットをしようとするとき、インスリン分泌量とGI値、どちらを参考にして食べたらいいのですか？ >>113
かくちゃんもインスリン抵抗性は存在しないと言う立場のようです。
その立場では糖がグリコーゲンストレージの容量を超えることや
脂肪細胞が飽和することがインスリン抵抗性と呼ばれているに過ぎないという理解ですね。
鈴木センセがどう理解してるのかはわかりませんが。
この説には一理あるとは思うのですが、
実際に肥満による高濃度の遊離脂肪酸はインスリン受容体を阻害して
インスリンによるGLUT4の発現を阻むわけですから
残容量だけの問題ではないのは明白ですが。 >>117
遊離脂肪酸濃度上昇に過剰な糖取り込みを阻害するストッパーとしての役割があるのは間違いありませんが、
これは本来、運動中に脂肪細胞でインスリンの効きを抑制することが主な任務ではないかと思う次第です。
筋肉では運動で勝手にGLUT4は発現するわけですから。 大腸の炎症性マクロファージはケモカインCcl2とその受容体Ccr2に依存して全身のインスリン感受性を制御する | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/13229 インスリン抵抗性については様々な生活習慣の要因が指摘されています
琉球大学は3月27日、マウスに硝酸塩／亜硝酸塩が不足した食餌を長期にわたり食べさせると、たとえ食べ過ぎやカロリーの摂り過ぎがなくても代謝症候群（メタボリックシンドローム）を発症し、心臓病を併発して早死することを明らかにしたと発表した。
この研究は、同大大学院医学研究科薬理学の筒井正人教授、喜名美香大学院生、坂梨まゆ子助教らの研究グループによるもの。
メタボリックシンドロームは、心筋梗塞や脳卒中、2型糖尿病、心血管死、総死亡のリスクを増加させる。
メタボリックシンドロームの成因には、食事からのカロリー過剰摂取、運動不足、遺伝、加齢などの関与が報告されているが、
その詳細な機序は未だ十分に解明されていない。
一方、硝酸塩／亜硝酸塩は、これまで単なる一酸化窒素（NO）の代謝産物としての認識しかなかったが、最近になって硝酸塩が還元反応により亜硝酸塩に、
次いでNOに変換されるというNOの代謝と逆の経路が発見され、硝酸塩／亜硝酸塩におけるNO供与体としての新しい役割が注目されている。
硝酸塩は、レタスやほうれん草などの緑葉野菜に多く含有されている。研究グループは食事中の硝酸塩／亜硝酸塩の長期不足がメタボリックシンドロームを引き起こすという仮説をマウスにおいて検証した。その結果、低硝酸塩／亜硝酸塩食を3か月投与したマウスでは、
有意な内臓脂肪蓄積、高脂血症、耐糖能異常が引き起こされ、18か月投与したマウスは、有意な体重増加、高血圧、インスリン抵抗性、内皮機能不全を招いた。
さらに低硝酸塩／亜硝酸塩食を22か月投与したマウスでは、急性心筋梗塞死を含む有意な心血管死が誘発された。
これらの異常はすべて硝酸ナトリウムの同時投与により抑制されたという。
これらの異常は、内皮型NO合成酵素発現の低下、アディポネクチンの低下、
並びに腸内細菌叢の異常と有意に関連しており、これらの機序によってマウスにメタボリックシンドローム、血管内皮機能不全、および心血管死が引き起こされることが明らかとなった。 テレビやスマホ依存で子どもの糖尿病リスクが増加する
1日3時間以上の使用で体脂肪が増え、インスリン抵抗性が上昇する
2017年3月28日 (火)
HealthDay News
内分泌・代謝疾患 小児科疾患 その他
テレビやスマートフォン、パソコンの画面をみる時間が長いほど、子どもが2型糖尿病を発症するリスクが高まることが、英国の研究で報告された。
1日3時間以上をテレビの視聴やパソコン、ビデオゲームに費やす子どもは体脂肪量が多く、インスリン抵抗性が高いことがわかったという。
「この知見は、人種や男女を問わず、子ども時代にスマートフォンやパソコンを使用する時間を制限すると、
その後に2型糖尿病を発症するリスクが低減する可能性を示唆している」と、
研究を主導した英ロンドン大学セント・ジョージ校のClaire Nightingale氏は述べている。
これまでの研究で、テレビやパソコンの前で過ごす時間が長いと、成人では体重が増えやすく2型糖尿病リスクが高まることが報告されている。
そこで、同氏らは小児にもこの知見が当てはまるのかどうかを調べた。 同氏らの研究チームは、英国のバーミンガム、レスター、ロンドンに住む9～10歳の小児4,495人を対象に、コレステロール値や空腹時血糖値、インスリン抵抗性、炎症マーカー、血圧、体脂肪を測定し、
1日のうちどれくらいの時間をテレビの視聴やパソコン、ビデオゲームなどの電子機器の使用に費やしているかを尋ねた。
その結果、まったくテレビを視聴せず、電子機器も使用していなかった小児は全体の4％にすぎなかった。
また、参加した小児の約3分の1（37％）ではテレビの視聴やパソコンなどの電子機器の使用に費やす時間は「1時間未満」で、28％は「1～2時間未満」、13％は「2～3時間未満」、18％は「3時間以上」と回答した。
こうしたスクリーンタイムは女子より男子で長く、白人や南アジア系よりもアフリカ系やカリブ海系の小児で長くなる傾向がみられた。
また、スクリーンタイムが1日1時間未満だった小児に比べて3時間以上だった小児では肥満度や皮下脂肪厚、脂肪量指数が高く
、レプチン濃度やインスリン抵抗性も高かった。レプチンは食欲のコントロールやインスリン抵抗性に関連するホルモン。
また、インスリン抵抗性との関連は家庭の経済状況や身体活動量などの他の糖尿病リスク因子とは独立して認められた。 東京医科歯科大学は3月13日、肝臓における新たな糖代謝制御機構を発見したと発表した。
この研究は、同大大学院医歯学総合研究科分子内分泌代謝学分野および九州大学大学院医学研究院病態制御内科学分野の小川佳宏教授
と同大医学部附属病院の土屋恭一郎助教、宮地康高大学院生らの研究グループが、
同大学院医歯学総合研究科先進倫理医科学開発学分野、大阪大学、鶴見大学と共同で行ったもの。
研究成果は「Cell Reports」に3月14日付けで掲載されている。
肥満は、2型糖尿病や高血圧、脂質異常症などの生活習慣病の原因となるため、その予防法や治療法の確立は重要な課題だ。
これまで、肥満になると肝臓に好中球やリンパ球などの白血球が集積し、肝臓におけるインスリン抵抗性と糖代謝異常を引き起こすことで、2型糖尿病の原因のひとつになることが知られていた。
肝臓には、肝類洞内皮細胞（LSEC）と呼ばれる類洞と肝細胞を隔てる細胞が存在するが、肥満において白血球が肝臓に浸潤する際、
どのような分子機構でLSECと相互作用するのかは不明だった。
また、肝臓に浸潤した白血球が肝細胞と接触することによる両細胞間の物理的な相互作用が、糖代謝機能に及ぼす影響についても明らかになっていなかった。 研究グループは、緑色を発する蛍光タンパクのひとつであるEGFPを顆粒球特異的に発現する遺伝性肥満マウスの生体イメージングにより、対照の非肥満マウスと比較して
、多数の顆粒球が肝類洞に接着していることを発見。
また、電子顕微鏡を用いた解析では、多数の白血球が肝細胞の間に浸潤していることがわかった。
肥満マウスのLSECでは、ケモカインや炎症性サイトカイン、接着因子遺伝子の発現が上昇、LSECの細胞表面において接着因子のひとつであるVCAM-1の発現が増加し、
VCAM-1と結合するVLA-4を介した白血球との細胞接着が亢進していることを明らかにしたという。 さらに、肥満マウスにVLA-4の働きを阻害する抗体を投与すると、顆粒球とLSECの接着および肝臓への白血球の浸潤が抑制され、
高血糖が改善。肥満マウスの肝臓では、浸潤した白血球が肝細胞と接触している様子が電子顕微鏡で観察された。
マウス肝臓内の白血球と肝細胞を実際に接触させて培養すると肝細胞からの糖の産生が増加。
細胞同士の接触により活性化されるシグナルであるNotchシグナルを介して、
糖の産生を促進する酵素であるグルコース-6-ホスファ ターゼの遺伝子発現が増加することがわかったという。
これにより、肝臓に浸潤した白血球が肝細胞と接触し、Notchシグナルを活性化して高血糖を引き起こす機構が初めて解明された。
同研究成果によって、肥満が原因の糖代謝異常において、LSECと白血球とのVLA-4を介した細胞接着、
および浸潤白血球と肝細胞とのNotchシグナルを介した細胞接触の意義が明らかになった
。今後は肝臓内の細胞間の物理的相互作用が新しい糖尿病の治療標的になることが期待されると、研究グループは述べている。 東北大学、岩手医科大学、徳島大学先端酵素研究所の共同研究グループは、肥満化した脂肪細胞が作り出すたんぱく質「ＣＨＯＰ」が過剰に増えると、炎症を引き起こしインスリンの効きを悪くする「インスリン抵抗性」が生じることを見いだした。
太ると血糖値が高くなる関係を分子メカニズムとして解明できた。
同たんぱく質を新たな標的として、糖尿病予備軍の予防・インスリン抵抗性を改善する食品素材、薬剤の開発につながる可能性がある。
研究グループはこれまでにＣＨＯＰの増加と動脈硬化やインスリン分泌の減少などの関係を明らかにしており、
これらの成果を踏まえ肥満状態にある細胞とインスリン抵抗性とのかかわりがあるとみて研究に着手。
ＣＨＯＰは細胞内のたんぱく質合成が過剰となって細胞ストレス状態になると劇的に増える。とくに脂肪細胞が肥満化すると増えることが知られている。 ベタ貼り禁止。
なお、>>122など相関関係であって因果関係はわからないわけです。 >>127
高糖質食により脂肪細胞のインスリン感受性が上がることは
肥満に対してどういう影響があるのか鳥頭で考えてみよう。 また筋トレの効果も個人差がありますが、そのような個人差、個体差と片付けていた要因も明らかになっています
科学技術振興機構（JST）は2月28日、肝臓から分泌されるホルモンのひとつが骨格筋に作用することで、運動を行ってもその効果を無効にする「運動抵抗性」という病態を起こしていることを発見したと発表した。
この研究は、金沢大学医薬保健研究域医学系の金子周一教授、篁俊成教授および御簾博文准教授らが
、同志社大学、筑波大学、アルフレッサファーマ株式会社の研究グループと共同で行ったもの。同研究成果は、米国の総合医学雑誌「Nature Medicine」オンライン版に2月27日付けで掲載されている。
近年日本では、身体活動量の低下などの生活習慣の変化に伴って、2型糖尿病、高血圧、メタボリックシンドロームなどの生活習慣病が急増している。
運動はこれらの疾病の予防・治療につながるため、定期的な運動は「運動療法」として推奨されているが、
運動療法の効果にはかなりの個人差があり、運動してもあまり健康増進効果が出ない人がいることが問題となっていた。
これまでに研究グループは、肝臓で産生される分泌タンパクのひとつであるセレノプロテインPの血中濃度が2型糖尿病の患者で高まっていること、
セレノプロテインPがインスリン抵抗性を起こして血糖値を上昇させることを報告。
肝臓から分泌されるホルモンで、血液を介して全身でさまざまな作用を発揮するものを総称して「ヘパトカイン」と呼ぶことを提唱してきた。
しかし、セレノプロテインPが運動の効果に与える影響は明らかになっていなかった。
研究グループは、マウスや培養筋細胞を用いた実験および臨床研究を行うことによって、セレノプロテインPが運動の効果に与える影響を検討。
その結果、過剰なセレノプロテインPが、受容体であるLRP1を介して筋肉に作用すること
で、運動したにもかかわらずその効果を無効にする
「運動抵抗性」という病態を起こすことを見出した。 セレノプロテインPの血中濃度は、2型糖尿病や脂肪肝の患者、高齢者で上昇していることが報告されている。
このような人々は、セレノプロテインPが過剰に存在するために、運動を行ったにもかかわらず、その効果が起こらないという病態が身体の中で生じている可能性がある。今後、セレノプロテインPの肝臓での産生を抑える薬や、
筋肉での受容体であるLRP1に拮抗する薬を探すことで、運動の効果を高める「運動効果増強薬」の開発につながることが期待される。
また、血液中のセレノプロテインP濃度を測ることで、運動の効果の出やすい人、出にくい人を事前に予測できるようになる可能性もあると研究グループは述べている。 痛風患者を治療する場では「一定程度のレベル以下に治療すべき」尿酸
。一方、腎機能が正常であれば、ほぼ100％が老廃物として排泄されるクレアチニンと違い、90％が尿から再吸収される。
これは尿酸が体内で不可欠なためにヒト体内に備わった機能で、
主な生理学的役割として抗酸化作用が考えられると話した櫻井裕之・杏林大学医学部薬理学教室教授。
一方で、尿酸には抗酸化作用だけでなく、酸化促進作用もあるとの実験結果も報告され始めている。
果たして、尿酸はヒトにとって善玉なのか悪玉なのか――。
先ごろ開催された第50回日本痛風・核酸代謝学会総会（2月16-17日、東京都新宿区）における櫻井氏の講演と周辺情報を紹介する。（取材・まとめ：m3.com編集部 坂口 恵） 細胞内では活性酸素産生に寄与
「尿酸は酸化促進作用（prooxidant）を持つと主張する研究グループも存在する（Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008; 27: 608–619）」と櫻井氏。
尿酸は細胞外では活性酸素を緩衝する役割を持つのに対し
、同グループは、細胞内においては活性酸素を生成する酵素（NADPHオキシダーゼ）を活性化し、活性酸素（ROS）産生に寄与するとの実験結果を報告している。
さらに「尿酸は活性酸素との反応で分解され、その分解産物とペルオキシナイトライト（ONOO-）と
の反応で新たなラジカルが合成され、脂肪の酸化が連鎖的に進むとの実験結果も報告されるようになっている」（櫻井氏）
研究グループは、一連の反応により起こった酸化ストレスが、
さまざまな炎症反応を介してインスリン抵抗性など心血管疾患やその背景にある病態を引き起こしているとの仮説を提唱している。
「詳しい機序は明らかにされていないが、尿酸が細胞の中にあるか外にあるかで作用が違うらしいということがこれにより分かった」と櫻井氏。
ただし「この研究グループの報告はマウスの脂肪細胞や血管内皮細胞を用いた実験で、神経細胞など、他の細胞では結果が変わる可能性はある」と述べた。 また若年層には存在しない高齢者層特有の病態として
高齢者では筋肉内に脂肪が蓄積すると、筋肉量や筋力が低下するサルコペニアと強く関連し、運動機能にも悪影響を及ぼすことが、
名古屋大学総合保健体育科学センターの秋間広氏らの研究グループによる検討でわかった。
心臓や肝臓、筋肉といった通常はほとんど脂肪が蓄積することのない臓器に蓄積した
「異所性脂肪」は、近年では“第三の脂肪”として健康障害を引き起こすものと注目を集めている。
研究グループは、今回の知見から、若年・中年層だけでなく高齢者でも健康を維持するには、定期的な運動で筋肉量を維持し、
筋内脂肪と呼ばれる筋肉内の脂肪蓄積を抑える必要があることが示唆されたとしている。詳細は「Archives of Gerontology and Geriatrics」オンライン版に1月14日掲載された。 地球温暖化と糖尿病が関連するという驚くべき知見が報告された。
気温が1度上昇するごとに、米国だけでも新たに糖尿病と診断される患者が年間で10万人以上増加するという。
研究著者らは、寒波などの到来で気温が低い状態が続くと熱をつくり出して体温を維持する働きをもつ「褐色脂肪細胞」が活性化されるとしている。
体内の余分なカロリーを中性脂肪として身体に蓄積する働きをもつ「白色脂肪細胞」とは異なり、褐色脂肪細胞を活性化させるとインスリン感受性が改善すると考えられている。
「褐色脂肪細胞には、エネルギーを燃焼し熱を産生することで、寒い環境でも体温の低下を防ぐ重要な働きがある。
一方で、温暖な気候下では褐色脂肪細胞は活性化されにくく、
これがインスリン抵抗性や糖尿病の発症につながる可能性が指摘されている。
そこで、われわれは室外の気温と糖尿病が関連するのではないかと考えた」と、研究を主導したライデン大学医療センター（オランダ）のLisanne Blauw氏は述べている。 最近の研究では、2型糖尿病患者にやや寒い気温の環境で10日間過ごしてもらったところ、インスリン抵抗性が改善したとの結果が得られている。
同氏らによると、この結果は褐色脂肪細胞の活性化が影響した可能性があるという。
また、別の研究では褐色脂肪細胞は1年のうち冬期に最も活性化されることが報告されている。
今回の研究では、1996～2009年の米国50州および3領域（グアム、プエルトリコ、米領ヴァージン諸島）におけるデータと米国疾病管理予防センター（CDC）
の全国糖尿病調査システムのデータに基づく成人の糖尿病発症率と、各州の年間平均気温との関連を調べた。1型糖尿病および2型糖尿病の診断は参加者の自己申告によるものであった。
また、研究チームは世界保健機関（WHO）のデータベースから得た190カ国の空腹時血糖値の上昇と肥満率に関するデータと世界の年間平均気温との関連も調べた。
その結果、気温が1度上昇すると米国における年齢で補正した糖尿病発症率は1,000人あたり0.314人増加し、また世界中の耐糖能異常の有病率も0.170％増加することがわかった。
さらに、温暖な気候の地域でインスリン抵抗性が多い傾向がみられたという。 同氏は「今回の研究で、外気温の上昇が糖尿病患者の増加と関連する可能性が示唆された。このように、地球温暖化はわれわれの健康に深刻な影響を及ぼしているかもしれず、この可能性にもっと目を向けるべきだ」と述べている。 投稿者：小西伸也 投稿日：2017年04月23日 (日) 12時22分 No.14220
グルタミンを多めに
うぜーな１行返信
生クリームとかココア食ってるインチキ野郎が 小西さんはファスティングを絶対認めたくない
ファスティングの議論は馬鹿らしいみたいだな
＞ステーキ1Kg食べても4時間後には血中アミノ酸濃度は枯れます。酸素と同じように貯金ができません。ただ、酸素と違いタンパク質不足でも人は気づきません。 カフェイン含有の栄養ドリンクで糖尿病リスクが上昇
砂糖を含有していない製品でも影響あり
2015年12月16日 (水)
HealthDay News
一般内科疾患 内分泌・代謝疾患 小児科疾患
若年者がカフェイン含有の栄養ドリンクを摂取すると、インスリン抵抗性や血糖値の上昇が引き起こされることが、カナダの新しい研究で示された。
その後の2型糖尿病発症の基盤になる可能性も示唆されたという。
今回の研究では、米国で販売中の「5-hour Energy」と呼ばれる栄養ドリンクを用いたランダム化比較試験を行った。
この栄養ドリンクは、通常ボトル容量が57mLで、砂糖は含有していないが、208mgのカフェインを含むもの。
13～19歳の若年者20人をカフェイン含有の5-hour Energyを摂取する群と、カフェイン抜きの5-hour Energyを摂取する群にランダムに割り付け、摂取後40分に経口ブドウ糖負荷試験（OGTT）を実施した。
対象者全員が栄養ドリンクを計画通りに摂取し、血糖値およびインスリン抵抗性のデータが得られた。 研究を行ったカナダ、カルガリー大学糖尿病研究所助教授のJane Shearer氏は、
「血糖値やインスリン値の上昇は、栄養ドリンク中のカフェイン成分に起因すると考えられる。
カフェインの血中半減期は4～6時間で、血糖値およびインスリン値の上昇は、1日中かなりの時間続くことになる」と説明している。
今回、長期的な影響は検討されていないが、将来の2型糖尿病発症に及ぼす影響が懸念されるという。
この知見は、11月30日～12月4日に、カナダ、バンクーバーで開催された国際糖尿病連合（IDF）世界会議2015で報告された。
なお、学会で発表された研究は、査読を受けて医学誌に掲載されるまでは予備的なものとみなされる。
カナダ糖尿病協会（CDA）のJan Hux 氏によると、今回の研究では、インスリン分泌が始まったのちも血糖値が低下しなかった点が問題だという。
「栄養ドリンクのカフェイン成分がインスリン抵抗性を惹起しているため、身体はもっとインスリンを産生せねばならない状態になっている。
インスリン抵抗性は糖尿病の第一段階だ」と、同氏は説明している。 カナダ、ブレシア・ユニバーシティ大学教授のDanielle Battram氏は、カフェインが糖代謝に影響を及ぼす機序は不明だが、
カフェインがインスリン作用を直接阻害する可能性や、インスリンと逆に作用するアドレナリンなどのホルモン分泌を促すことで、
インスリンの機能を妨げている可能性を指摘している。
なお、今回の研究で示されたインスリン抵抗性が健康問題につながるほど長期間続くかどうかは不明だとしている。
米国飲料協会（ABA）は、「カフェインの安全性は確立されている。
ほとんどの栄養ドリンクのカフェイン含有量は、同じ容量のコーヒーよりも少ない」と反論している。
Shearer 氏らは次に、砂糖とカフェインの両方を含有する栄養ドリンクについても同様に糖代謝への影響を調べる予定だとしている。 日本人男性では、食事の酸性度が強まるほど糖尿病の発症リスクが上昇するが、
女性ではこうした関連性は認められないとする研究結果を、国立国際医療研究センターなどの多目的コホート研究（JPHC Study）が発表した。
野菜や果物、豆類などのアルカリ性食品を多く摂取することが糖尿病予防につながる可能性があるとしている。
詳細は「Journal of Nutrition」4月6日オンライン版に掲載された。
野菜や果物、海藻、豆類などのアルカリ性食品が少なく、肉類や魚類、卵などの酸性食品を多く含んだ食事を摂取すると、
血液が酸性に傾いた代謝性アシドーシスの状態になり、これが糖代謝障害につながると考えられている。
研究グループは今回、JPHC研究の開始時点と5年後の調査時点で糖尿病を発症していなかった男女約6万4,000人（45～75歳）を対象にその後5年間追跡し、食事の酸塩基バランスと糖尿病発症との関連を調べた。 追跡期間中、1,191人（男性691人、女性500人）が新たに糖尿病を発症した。
対象をPRALおよびNEAPスコアで四分位に分けて解析したところ、
男性ではPRALスコアが高くなるほど糖尿病リスクが上昇しており、スコアが最も低い群に比べて最も高い群でリスクは1.25倍であった。このPRALスコアと糖尿病リスクの関連は50歳未満の男性で強かった。
また、女性では食事の酸性度と糖尿病リスクとの間に関連性は認められなかった。
以上の結果について、研究グループは、高齢者は高血圧や脂質異常症などの存在が食事と糖尿病リスクとの関連を覆い隠した可能性や、
女性は男性に比べて野菜や果物の摂取量が多く、食事の酸性度が平均的に低かった可能性があるとの見方を示している。 魚油由来の脂肪酸が女性の糖尿病リスクを高める可能性
EASD
2016年10月6日 (木)
HealthDay News
一般内科疾患 内分泌・代謝疾患 産婦人科疾患
脂肪酸を豊富に含む肉や魚、卵などの摂取量が多い女性ほど、
2型糖尿病の発症リスクが増加する可能性が、フランスの大規模な観察研究で示された。
魚類に多く含まれるオメガ3脂肪酸などは“健康によいもの”と考えられており、この知見はこうした従来の概念に一石を投じるものと思われる。
「健康に有害な脂肪酸のおもな摂取源は、肉類と魚介類だった」と、
研究著者であるフランス国立衛生医学研究所（INSERM）疫学・公衆衛生研究センターのGuy Fagherazzi氏とCourtney Dow氏は述べている。 両氏によると、今回の対象者では肉類に関しては摂取量が必要量を超えていたため、摂取制限で対処できるとしつつ、
「魚類に関しては、健康的かつ安全な選択肢ではないとまでは言えないが、さらなる研究が必要だ。
また、関連が認められたのは、脂肪酸の摂取量が最も多いグループのみであった」と付け加えている。
今回の研究は、1993～2011年に、糖尿病をもたない40～65歳の女性7万1,000人強を対象に行われたもの。
数年ごとに行った食事に関する質問紙調査から、（1）肉類、魚介類、卵に含まれるアラキドン酸（AA）、オメガ6脂肪酸、
（2）肉類、魚介類に含まれるドコサペンタエン酸（DPA）、オメガ3脂肪酸、
（3）アマニ、ナタネ（キャノーラ）油、クルミ、一部の卵に含まれるα-リノレン酸（ALA）などの脂肪酸の摂取量を推定した。 >>139
人類はそんなにアミノ酸こまめに補給できなかったですよね（笑） >>139
小西さんは断食療法で失うものの大きさをさんざっぱらみてきた人でしょうからねえ
鈴木先生はobesity codeで説明されているものがまずインスリン抵抗性ありきということの意味に気づいていない気がする
これらはインスリン抵抗性のない肥満者（日本人の肥満・過体重者の4割を占める）や、追加分泌不全が先立つガリ糖尿には適用できないわけで
小西さんはそちらの集団の代弁者として頑張って欲しい 対象者を脂肪酸の総摂取量で3群に分けたところ、摂取量が最も多い群では1日1.6g摂取していたのに対し、摂取量が最も少ない群では1日1.3gに満たなかった。
解析の結果、脂肪酸の摂取量が最も多い群では、最も少ない群に比べて2型糖尿病の発症リスクが26％高かった。
対象女性を過体重（BMI 25以上）と適正体重にわけて解析したところ、過体重の女性では、脂肪酸の摂取量が最も多い群で19％、適正体重の女性では同群で38％、糖尿病リスクが高いことがわかった。
とくに一部の脂肪酸は糖尿病リスクの増加と強く関連していた。
たとえば、DPAの摂取量が最も多い群では、最も少ない群に比べて糖尿病リスクは適正体重の女性で45％、過体重の女性では54％高かった。
同様に、AAの摂取量が最も多い群では、適正体重の女性で50％、過体重の女性では74％リスクが高かった。
一方で、ALAの摂取量は、適正体重の場合には糖尿病リスクの増加との関連はみられず、過体重の場合でもリスク増加は17％であった。 両氏は、DPAおよびAAのおもな摂取源は肉類で、それぞれの脂肪酸摂取量の31％、43％が肉類からのものであったことを指摘している。
また、両氏は、今回の研究は因果関係を証明したものではなく、男性やサプリメント摂取でも同様な糖尿病リスクの増加が認められるかは不明だとしている。
今回の知見について、米テキサス大学サウスウェスタン医療センター（ダラス）臨床栄養部門長を務めるLona Sandon氏は、
「とくにオメガ3脂肪酸と糖尿病リスクの上昇が関連した点は驚きだ」とコメントしている。
同氏によると、今回の研究には不明な点も多く、クルミや魚の摂取を控えるのは時期尚早だが、「もし肉類の摂取量が多い場合には、摂取を制限するのがよいだろう」とアドバイスしている。 >>148
極端な断食をみてきたのでしょうからね。
振り子が反対に振れましたが、反動がでかすぎると思いますね。
常に食べてないといけないかのようです。
そういう食べ方をするのは草食動物です。 西式甲田療法を長年続けてきた小西さん自身が、重症の鉄蛋白質不足からの回復途上にあるのでは
しかし小西さんのいう「メガプロテイン」は普通に筋トレやってる連中からしたら全然たいした量じゃない
そもそもケトジェニック水準の糖質制限で蛋白質摂取量を厚労省推奨基準準拠据え置きというのはアリエナイので
そこらへん藤川先生も間違えてるままなので、困ったもんです 病気の治療がメインになってくるとどうしてもああなっちゃうんでしょうね まあ断続的ファスティングなんて言い方するからアレなんであって
実際にはそれが肉食動物としての正しい食事間隔というだけのことなんですね。 >>155
ところが、ひとたび草食動物に近づこうとしたひとはそのシステムが損なわれるのかも
西式甲田療法然り、ローフードビーガンもヒンドゥーベジも然り
魚を時々食べる玄米菜食でも、やはり絶対量の不足が慢性的にあれば同じこと >>110
>しかし、お母さん、えらくご高齢ですね。
2015年9月23日から78歳ですが、何か？w コテ外れ。
>>156
絶対量の不足はダメですな。
しかし、アミノ酸まで抵抗性があるということは
やはり、ひたすらダラダラと栄養が補給されることに対する防衛反応とも言えます。
やはり、適切な異化と同化の繰り返しこそが健全なのでしょう。 医学者って他人の不幸を喜ぶクズばかりなのか。
創作ネタと現実ネタの区別も付けらないで自分以外を卑下するしか人生楽しみが無いんだね
根拠もなく俺も誰かさんと間違われるしｗバカしかいないな、ココｗ >>160
だれか他人の不幸を笑いましたか？
あなたのお母さんがご高齢と言っただけですよ。
今更他人のふりしてもだめ。諦めましょう。
ネタが被ってんだもん。しかもブログが後（笑）
だいたいきみこそ人のことを承認欲求からイライラしてカタボリックが亢進とか勝手にオレの不幸を捏造してますやんか？（笑） 今朝も気持ちよく走ってまいりましたが何か？って感じですねえ。 最近とみに感じるのは、当事者が耐糖能異常を持っていると
エネルギー代謝の枠組みや食後の血糖調節に対する理解や解釈が著しく歪むということ
その極北が釜池師匠で、インクレチンシステム破綻とグルカゴンの奇異性分泌を
「急性インスリン応答 acute insulin response」仮説に落としこんだ
鈴木先生も食後高血糖が酷くてびっくりした
どうよこれ
↓
えぎれ（反応性低血糖）2016年04月14日
http://ameblo.jp/suzukiclinic/entry-12150213993.html
http://stat.ameba.jp/user_images/20160414/17/suzukiclinic/32/34/j/o0800052913620306090.jpg
このグラフは朝食抜きで昼に天せいろ（糖質７５gぐらいかな）を食べた僕（赤）と家内（青）の血糖変動値です。
２時間値で２００を軽く超えていますから、負荷テストであれば糖尿病と診断されるレベルです。
実は５時間値まで測る予定でしたが４時間半で冷や汗が出始めたので糖質をとってそこまでとなっています。 ヴィーガンを叩けるスレかな
でも豆食い過ぎだよな
魚は知らんが 人工甘味料（ラカントのようなものも含む）は血糖値は上げなくとも、インスリンの分泌を増やすって本当？糖質オフスイーツも危険ってことだよね？
新井医師によると高血糖より高インスリンの方が危険らしいが、糖質オフスイーツについて何か言及してる？ >>169
宗田さんの実験ではゼロコーラで寧ろインスリン分泌が減少してましたね。 >>170
そうでしたか！
ただ、糖尿病患者と健康人ではインスリンの反応が違うとも聞きました。糖尿病患者にとって人工甘味料はある意味福音でも、健康人にとってはよろしくない？
糖質オフスイーツより普通のスイーツをたまに食べる方が良いのかなと。新井さんはこの点に言及してます？ >>167
むしろどういう条件で測定したら診断基準未満に収められるのかと問い詰めたいw
天せいろの天婦羅で初動のインクレチン誘発効果を得られたら少しはピークカットできたのかもわかりませんが
注目すべきはそこよりも、ピーク200を叩き出しておきながら130～120台でだらだら推移しているのをみるに
測定時間内は腸管から血中へのグルコース供給が継続していたということです
PFC全てを含む固形食で、成人向けに供される一食分をしっかり食べた場合、食後2時間で消化吸収が完了しているということはまずない >>172
ありがとうございます
やはり膵臓を刺激してインスリンの分泌を促してしまうという可能性ありですね… >>173
>一食分をしっかり食べた場合､食後2時間で消化吸収が完了しているということはまずない
その点は納得しました。
気になるのはこのダラダラ区間でさらに糖質を摂取した場合どうなるかですね。
胃が下流工程の状況に合わせて律速していてこのままダラダラが続くのか、
それとも経口摂取がトリガーで同じようにドンと胃からの排出が促進されて血糖値は上がるのか？
どちらだと思いますか？ >>175
私のSMBGでは前菜の刺身盛合せで100台の小ピーク、
それが下降し始めてからサンドイッチ1箱(C41g)追加で120台のピーク、
下降し始めてからイーストドーナツ1個(C25g)追加しても、再上昇のピークは140台で上げ止まりました
鈴木先生のようにインクレチンの初動が壊れてると思しきひとはどうなるかわかりませんが
食後血糖上昇のピークを超えて下降に向かっているときも胃内滞留は継続しているのが、健常者の固形食摂取のパターンだと思います >>176
んー、上げ止まるとはいえ一応は上昇するのか。
インスリンの二次分泌が継続している状況だから上げ止まる？
ということは胃が律速しているわけではないということかな？
トリガーは経口摂取？ 胃排泄速度調整とインスリン追加分泌量の調整は連動しているのが健常なインクレチンシステム
鈴木先生のぶっ壊れポイントは初動のグルカゴン暴走を抑えられないことかなと
要するに、30分値や60分値の立ち上がりがエグいひとらは消化管からの糖吸収に肝臓からの糖放出が上乗せされている疑惑があります
摂食障害スレをみていたら、過食嘔吐よりもチューイングやってた時期の方が太ったというひとがいたので
肝臓からの糖放出は口腔内刺激でも始まるひとはいるのかもしれませんね >>178
単なる仮説ですけども
高タンパク、低糖質食を継続している人は、血糖値維持のために
摂食時にインスリンを分泌すると同時にグルカゴンを出すことが常態化するので
初動のグルカゴン暴走はそれが原因なのではないですかねえ。
急な高糖質食に対応できないのでは？
OGTTのときと同じで高糖質食をしばらく続けてみてから
再度同じ食事をして血糖値の変化をみてもらいたい。 >>180
それも何回目だ？
そんな研究では話にならないですね。
わかりやすい例を提示したよね？
>>79で言ったように強化インスリン療法で体重が有意に増える理由は？
そしてクッシング症候群に罹患すると
食生活に変更がなくても急に肥満する理由は？ 睡眠不足によって腸内細菌のバランスが変わるとの研究結果が、スウェーデン、ウプサラ大学のJonathan Cedernaes氏らにより示され、
「Molecular Metabolism」12月号に掲載された。この変化は、肥満や2型糖尿病などの代謝疾患に関連するという。
今回の研究でCedernaes氏らは、正常体重の健康な男性9人の睡眠を制限し、睡眠不足が腸内細菌の種類の数に及ぼす影響を調べた。
被験者は2日連続で、一晩4時間のみの睡眠をとった。その結果、腸内細菌の多様性には変化はみられなかったものの
、睡眠不足により既存の細菌群のバランスが変化した。
また、睡眠不足の被験者では、血糖値の調節を助けるホルモンであるインスリンの効果への感受性も20％低かった。 Cedernaes氏は「この変化は、他の研究で正常体重の人と肥満の人を比べたときにみられたいくつかの相違と一致していた」と話す。ただし、インスリン感受性の低下は、睡眠不足後の腸内細菌叢の変化と関連していなかった。
このことは、一晩～数晩の睡眠時間の短縮によりインスリン感受性が低減するときの中枢機構は、腸内細菌の変化ではない可能性があることを示唆しているという。 食物繊維の豊富な食事が特定タイプの大腸がんリスクを低下させる機序として、腸内細菌が関与しているらしいとの研究結果が、
「JAMA Oncology」オンライン版に1月26日掲載された。米ダナ・ファーバーがん研究所（ボストン）のShuji Ogino氏らの研究。
大腸に存在する腸内細菌の1種であるフゾバクテリウム属（Fusobacterium nucleatum）は、大腸がんに関連すると考えられている。
今回の研究では、13万7,000人超の食生活を数十年にわたり追跡。そのうち1,000人超が大腸がんを発症し、その検体を調べた。
その結果、全粒穀物や食物線維の豊富な食事をしていた人では、F. nucleatumが検出される大腸がんのリスクは低かったが、
この菌が検出されない大腸がんのリスクは低下していなかった。 Ogino氏は、「今回の研究では1種類の細菌しか扱わなかったが、腸内細菌は食生活と共同して特定の大腸がんのリスクを上下するという広範な現象を示唆している。
この知見は、食事が消化管内の細菌に影響し、特定の大腸がんの発症リスクに影響しうるという説のエビデンスを増強する」と話す。
共著者の1人は、
「長期的な食生活と腫瘍組織内の細菌の関連性を示すデータは、ヒトでは今回が初。
これは過去の動物研究を裏づけるものであり、さらなる研究の必要性が高まった」と述べている。 東北大学と慶應義塾大学は4月13日、慢性腎臓病の病態における腸内細菌叢の関わりを明らかにしたと発表した。
この研究は、東北大学大学院医学系研究科病態性制御学分野および医工学研究科の阿部高明教授と三島英換医学部助教、慶應義塾大学先端生命科学研究所の福田真嗣特任准教授（JSTさきがけ研究者）を中心とする研究グループによるもの。
研究成果は、国際腎臓学会学術誌「Kidney International」電子版に4月10日付けで掲載されている。 高血圧や糖尿病などの種々の原因により生じる慢性腎臓病は、慢性の経過で進行性に腎機能が低下する病態。
最終的には透析が必要となる末期腎不全に陥るのみならず、
脳心血管疾患の発症率や死亡率が高まる。慢性腎臓病は、日本の成人の8人に1人が発症するが、現時点では進行した慢性腎臓病を改善する治療法に乏しいため、
その病態を解明し、進行を抑制する新たな治療法の開発が求められている。
慢性腎臓病の病態においては、腸内細菌叢の変化や腸管壁の性状変化など、腸内環境の変化が報告されており
、腸管は腎臓と相互に影響を及ぼしているという「腸腎連関」の存在が近年明らかになりつつある。
そこで、腸管という観点から腎臓病の病態を解明し、腎臓病に対する新たな治療法を目指すことが注目されているが、
慢性腎臓病の病態において腸内細菌叢がどのように関与しているか未だ不明な点が多いのが現状だ。 今回、研究グループは、腸内細菌叢を持たない無菌マウスと腸内細菌叢を有する通常飼育マウスを用いて、
それぞれ腎不全モデルマウスを作成。血液、尿、便のメタボローム解析を行うことで体内の代謝物質にどのような違いが生じているかを網羅的に解析した。
その結果、腸内細菌叢の有無は腎不全時の血中における代謝物質に大きな違いをおよぼすこと、そして腎不全時に体内に蓄積しさまざまな毒性を発揮する尿毒素のうち、
11種の尿毒素が腸内細菌叢の影響を大きく受ける「腸内細菌叢由来の尿毒素」であることを明らかになったという。
さらに体内での代謝物質プロファイルを検討した結果、これらの腸内細菌叢由来尿毒素
は（1）100％腸内細菌叢由来の尿毒素、
（2）腸内細菌叢と宿主の代謝由来の尿毒素、
（3）腸内細菌叢代謝と食事成分由来の尿毒素、の3つに分類されることが判明。
さらに、これまで腸内細菌叢の関与が知られていたインドキシル硫酸といった尿毒素は100％腸内細菌叢に由来する物質であることを確認した。
さらに、同様に腸内細菌叢によって産生され動脈硬化の原因になるトリメチルアミン-N-オキシド（TMAO）は、腸内細菌叢由来に加えて食事成分由来のTMAOも腎不全時に体内蓄積することが明らかになったとしている。 このように、腸内細菌がいない無菌の腎不全マウスでは腎臓病の進展や心血管障害の悪化に影響する尿毒素類が減少したにも関わらず、無菌マウスは腸内細菌叢を有する通常マウスよりも腎機能障害が悪化しやすいことがわかった。これは、腸内細菌叢は尿毒素産生
という腎臓病にとっての「負の面」のみならず、何らかの腎保護的な「正の役割」も果たしていることを示唆している
。今回の研究では、腸内細菌叢は腎不全状態においても腸管内での短鎖脂肪酸産生やアミノ酸代謝に大きな影響を及ぼしていることが明らかになっている。
短鎖脂肪酸やアミノ酸は、免疫制御や栄養シグナルを介して腎保護的な役割を担っていることが近年報告されていることから、
腸内細菌叢は免疫や栄養面から腎保護的な役割を果たしていることが考えられるという。
今回の研究では、腸内細菌叢が腎臓病に対して良い面と悪い面の二面性を有しており、腸内細菌叢のバランスの制御が慢性腎臓病の進展予防に重要であることが示唆された
。これは、慢性腎臓病の病態における腸内細菌叢が果たす役割の一端を明らかにしたものであり、今後は腸内環境をターゲットにした新たな腎臓病の治療法開発等の臨床応用への発展が期待される、と研究グループは述べている。 研究の目的：糖質制限食の生体への悪影響を科学的に示した報告はこれまでなく、この原因を明らかにすることを目的として本研究を行った。
方法；C57bl/6j、STZ、KKAyマウス各群に対して、コントロール食（SC食; C:P:F=63:15:22)、中等度糖質制限食(LC食;C:P:F=38:25:37)、高度糖質制限食(SR食; C:P:F=18:45:37)を１６週間投与し、その表現型を比較検討した。
（結果）腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ、FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。 FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある。
一方、血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。
一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている。
以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された。
本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える。本実験結果は、PLoS One 9, e104948, 2014に掲載となった。 Long-Term Low Carbohydrate Diet Leads to Deleterious Metabolic Manifestations in Diabetic Mice
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0104948 >>194
ほう。インスリンが増えると消費カロリーが減るのなら脂肪合成作用が促進する以外に、代謝機能を阻害させる作用でもあるということかね？ >>194
詳しく。君の大好きなエビデンス出そうか？ >>194
失礼。君はヒールストライカークンだったか。
相変わらずの浅知恵だな。 >>195
竹中直人の昔のネタに「笑いながら怒る人」というのがあってですね、、
つまりそういうことです また遺伝的要因も指摘されています
インスリン強化療法における体重増加、遺伝的背景も一因か－－DCCTサブ解析：MedWave Back Number
http://medical.nikkeibp.co.jp/inc/all/hotnews/archives/270289.html >>199
強化インスリン療法はなぜ、従来療法より
食事制限が徹底できないのですか？
オーバーカロリーなのにHBA1Cはなぜ下がってるんですか？ >>201
日常生活活動がインスリンの増加によって減る理由は？ まあわかってると思うけど、消費カロリーが減ったのは
動かなかったからではなく、動けなくなったからですね >>199
DCCTで強化インスリン群で食事制限が適切に行われていなかったという証拠はありますか？ そういえば厳格血糖管理のACCORDとADVANCEが出た当時のeditorialが
センスの欠落したポリファーマシーはカス氏ねと言わんばかりの身も蓋も無いものでしたな
「血糖管理を厳格にすべきか,標準的にすべきか」それは本当に問題だろうか 2008年6月27日 [ACCORD/ADVANCE, NEJM 2008]
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=108
◆ACCORD試験とADVANCE試験、結果の差は何に由来するのか
http://medical.nikkeibp.co.jp/inc/mem/pub/hotnews/nejm/200806/506750.html （NEJM誌から）
大きく異なっていたのは、血糖降下薬レジメンだ。
ACCORD試験は、使用する薬剤に制限を設けず、用量や組み合わせの選択も担当医に任せていた。
一方のADVANCE試験では、主にスルホニルウレア系薬剤のグリクラジドが用いられ、すべての患者に投与されていた。
（中略）
インスリンの使用もACCORD試験で多かった。
スルホニルウレアとインスリンの組み合わせも少なからず用いられていたようだが、これらの併用は低血糖リスクを高める。
（中略）
3番目に、厳格管理群の体重増加に顕著な差があった。
ベースラインからの増加はACCORD試験が3.5kg、ADVANCEでは0kgで、ACCORD試験では10kg超の体重増加が27％に見られた。
一方、ADVANCE試験の厳格管理群の平均体重は、標準管理群に比べ0.7kg多かっただけだった。 インスリン強化療法における体重増加、遺伝的背景も一因か－－DCCTサブ解析
１型糖尿病患者に対するインスリン強化療法は、血糖コントロールを改善する半面、体重の増加が問題になることがあるが、この体重増加の一因には遺伝的背景もあるようだ。
「DCCT」（Diabetes Control and Complications Trial）研究のサブ解析で、「２型糖尿病の家族歴」がある１型糖尿病患者がインスリン強化療法を受けた場合、
家族歴がない人より体重増加が著しいことがわかった。研究結果は、Diabetes誌10月号に掲載された。
「DCCT」研究は、１型糖尿病患者に対するインスリン強化療法の有用性を示した、糖尿病分野のランドマーク研究の一つ。
同研究は、通常治療（インスリン１日１～２回注射）より強化療法（１日４回以上注射、または皮下持続注入ポンプ＝CSIIを使用）の方が、血糖コントロールが良くなり、合併症も減ることを明らかにした。 ただし、インスリン強化療法群のおよそ４分の１では、体重が顕著に増加。
インスリンの頻回投与で肥満になり、インスリン抵抗性が上がって必要インスリン量が増える、という悪循環に陥ってしまった。
強化療法群では重症低血糖の頻度は高いが、摂取エネルギーそのものには通常治療群と差はない。
特に小児の１型糖尿病患者の治療では、心理面からも体重増加を抑えることが重要で、体重増加につながる因子の解明が求められていた。 米国Oregon健康科学大学内分泌部門のJonathan Q. Purnell氏らは、「太りやすい体質」の人が強化インスリン療法を受けると、体重増加へのトリガーがかかるのではないかと想定。
欧米では肥満と密接な関連がある「２型糖尿病の家族歴」に着目し、DCCT研究参加者のデータを評価し直した。
DCCT研究に参加した成人１型糖尿病患者1168人中、２型糖尿病の家族歴がある人は115人。家族歴保有者は通常治療群と強化療法群にほぼ均等に割り付けられていた。
試験終了時の体格指数（BMI）は、通常治療群では家族歴の有無に左右されなかったが、強化療法群では２型糖尿病の家族歴がある人でBMIが有意に上回っていた。 試験開始時と終了時のBMIの差をみると、通常治療群では、２型糖尿病の家族歴がない人とある人とでBMIの増加パターンにほとんど差がなかったのに対し、強化療法群では、
２型糖尿病の家族歴がある人で独特なBMI増加パターンがあることが判明。強化療法群で家族歴がない人のBMI増加量が２前後に集中していたのに対し、
家族歴がある人では３前後と８前後という２峰性の増加パターンを示した。
一方、膵臓β細胞の自己抗原であるグルタミン酸脱炭酸酵素（GAD）やインスリノーマ関連蛋白２（IA-2）に対する抗体の有無と、
体重増加とには有意な関連が認められなかった。
また、DCCT研究の最初の１年分のデータ解析で「体重増加と関連あり」とされた重症低血糖も、今回の全期間にわたる解析では体重増加との関連は否定された。 研究グループは、２型糖尿病の家族歴がある人がインスリン強化療法を受けた場合、体重増加が単に増える（BMI増加量の分布グラフのピークが右にシフトする）だけでなく、顕著な体重増加を示す一群が存在する（分布グラフにもう一つピークが現れる）と指摘。
強化療法における体重増加の一部はこうした遺伝的背景の存在で説明できると結論、
２型糖尿病の家族歴を持つ１型糖尿病患者にインスリン強化療法を行う場合は、体重増加に特に気を付けるべきとしている。 Relationship of family history of type 2 diabetes, hypoglycemia, and autoantibodies to weight gain and lipids with intensive and conventional therapy... - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/14514648/ 糖質の総脂質への置き換え、全死亡リスク上昇
糖質制限食では、糖質の摂取量を減らす代わりに脂質の摂取量が増加し、
その結果、糖尿病患者の予後に好ましくない影響を及ぼす可能性が考えられる。
今回、オランダ・ユトレヒト大学医療センターのMarjo J.E. Campmans-Kuijpers氏らは、欧州の大規模疫学研究であるEPIC
（European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition）研究のデータを用いて、食事における糖質を異なる種類の脂質に置き換えた場合の死亡リスクを検討し、発表した。
Campmans-Kuijpers氏は置き換える脂質の種類によって、死亡リスクとの間に異なる関連が見られたと解説した。 本研究は、EPIC研究の2型糖尿病患者6,192人を対象に行われた。ベースライン時の食事摂取は、各国独自の食事アンケート調査を元に評価した。
食事の糖質を脂質に置き換えた場合の死亡リスクは、糖尿病の危険因子や食事の因子で調整したCox比例ハザードモデルを用いて解析した。置き換える脂質の種類としては、
総脂質、飽和脂肪酸（SFA）、一価不飽和脂肪酸（MUFA）、多価不飽和脂肪酸（PUFA）について検討を行った。
対象患者の背景を見ると、平均年齢は57.4歳、男性が54.2％を占め、糖尿病罹病期間は中央値4.7年、BMI値は28.8kg/m²だった。インスリン使用者が22.3％含まれており、喫煙習慣も25.1％に見られた。
平均追跡期間9.2年の間に791人（13％）の患者が死亡し、そのうち268人（4％）は心血管疾患によるものだった。
まず全死亡について解析したところ、
10gの糖質を総脂質に置き換えた場合、有意なリスクの上昇が見られた（ハザード比1.07 、95％CI 1.02；1.13）。
同様にSFAに置き換えた場合も、全死亡の有意なリスク上昇が示された（ハザード比1.25 、95％CI 1.11；1.40）。
一方、10gの糖質をMUFAに置き換えた場合には、全死亡リスクの有意な低下が認められた（ハザード比0.89、95％CI 0.77；1.02）。
次に心血管死について解析すると、
SFAもしくはPUFAに置き換えた場合ともに、有意なリスク上昇が見られ、ハザード比はそれぞれ1.22（95％CI 1.00；1.49）、
1.29（95％CI 1.02；1.63）だった。 >>207
厳格管理群は食事制限ができてないはず！（笑） >>195 >>197
インスリン過剰がエネルギー消費を阻害するケースワークを、ランニングの文脈でお示ししましょう
ここに常駐している面々にはとっくにお馴染みの話題になりますが
インスリンショック！
http://ameblo.jp/sportyell/entry-11543986461.html >>217
遺伝的要因>>210>>211>>212
さらに皮下注射の場合抹消の毛細血管より全身循環にはいるので生理的なインスリン作用とは異なりますね >>219
遺伝的要因なんて言ったら、日本人は元々インスリン分泌が少なく全員遺伝的要因があるってことでいいですか？
また自前のインスリンと生理的作用はどう異なりますか？
またクッシング症候群は自前のインスリンですが肥満します。 >>218
まあ当たり前の話で、運動前に糖の補給とかいかがなもんかと思いますね。
まあ、インスリンそのもので消費カロリーが減るというのとは意味が違いますけど。 まあ、話しは単純で、太ったならオーバーカロリーで、痩せたならアンダーカロリーだと考えるのが普通なんだ。
そうじゃないというなら、説明しなきゃいけないのは、そう主張する方だよ。
アンダーカロリーで太る理由を説明してみろよ。 >>222
病気で減るなら強化インスリンでも従来療法でも同じように太るはずじゃないですか？ >>223
だから、極端な例としてクッシング症候群をどう説明するのか？と、聞いているわけですが。
これがまさしく体内のホルモン動態が体重に大きな影響を与えてる好例なんですよ。
大体においてカロリー至上主義では
摂取カロリーが同じで体重の変化に差がある時に消費カロリーの変化としか説明出来ないわけですよ。
どうして減るのか、どのぐらい減るのか、それを説明できないと論として成り立っていない。 王城くんはじめアンチ諸氏は一方でグルコースからDNLは滅多に起きない！
脂質はそのまま脂肪になる、なんてことを主張してるわけですね。
カロリーの増減が全てならこの主張はおかしいんです。
これが正しければ同じカロリーでも
グルコースからカロリーを摂れば肥満は起きず、
脂質からカロリーを摂れば肥満することになります。
しかし、それでは今度はカロリー計算が成り立ちません。
よく考えて主張しろ、って思いますね。 そもそもアンダーカロリーかどうかってどうやって計算してるの？
計算できてないですよね。
順序が反対なんですよ。
痩せたらアンダーカロリーと定義し、太ったらオーバーカロリーと定義してるだけなんです。
計算に合わない分は消費カロリーの増減ということにするだけでしょ。
お気軽ですよね。 >>221
違わないですよ
体重維持カロリー相当の摂取でわずかずつでもアナボれるということは
消費が削られて減っているということに他ならない
食う量を自然に増やしている、増やすように心がけているというのでない限りは 単に加齢で消費が少しずつ減ることにより余剰を捻出しやすくなってアナボりやすくなっただけかもしれないがw カロリー神話
http://liebetf.blog.fc2.com/blog-entry-189.html
>カロリー収支の計算は、ざっくり言ってしまえば『不可能』です
>摂取カロリーはまだしも、消費カロリーは絶対に計算できないからです。
>これを正確に計測するのなら、
>特別な部屋に入り、呼気分析を24時間行なって酸素の消費量などから求めるしかありません。
おまけw
糖質制限は糖代謝異常を引き起こし、長期的には糖尿病を発症する
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-771.html >>230
>特別な部屋に入り、呼気分析を24時間行なって酸素の消費量などから求めるしかありません。
それすらも、真のエネルギー収支＝ATP収支とズレていく
カロリー制限と長時間の有酸素運動を続けているとどんどんどんどんずれていく
収支が比較的計算どおりに保たれるのは、レジスタンストレーニングを習慣化しているひと
なのでketogainsのマッチョ連中は基本的にカロリー収支全肯定 >>230
とりあえず王城ネタは糖質制限理論からはズレているので。 >>231
METsがありますし基礎代謝はinbodyなどで継続可能ですがね >>228
強度の強い運動においてはインスリンで動きにくくなることで消費が削られていくとしても
非運動日常生活レベルの活動による消費も削られるならどんだけという話で。 >>234
じゃ、カロリー収支で体重管理なんて根本的にできないということを認めたみたいなもんじゃないですか？（笑） >>229
カロリーパーティショニングの概念から言えば、
グルコースが脂肪細胞のインスリン抵抗性によってDNLを阻害する場合と
筋肉や肝臓にインスリン抵抗性がある場合とでは自ずと結果が変わってくると思いますが。
同じカロリーのこの両者が同じ経過をたどるとは思えない。
また、痩せていてインスリン分泌が弱い人がいくら食ってもガリのまま糖尿病になる例もそうですし、
ビルダーがアナボるためにインスリンを使う例も見てもそうです。
摂取カロリー消費カロリーで計算が合うなら必要ありません。
摂取カロリーが同じ状況において体重の増減があったら
消費カロリーに変化があったという結論に飛びつくのは短絡でありましょう。
全く同じ生活をしながらコルチゾールの過剰分泌で急激に肥満する人を実際に見たことのある身としてはそう思わざるを得ません。 >>230
王城くんは未だに増悪という言葉を知らんのか？
憎悪の文字を見るたびにイラッとする。 >>237
太りやすさ太りにくさもUCP3やサルコリピンなどの遺伝因子ですよ
同じカロリー摂っていても太りにくい太りやすいはあり得ます
http://jams.med.or.jp/symposium/full/124062.pdf >>239
要素はいくらでもあるでしょう。
今はホルモンの動態による体重増減を論点にしてるんですよ。 エビデンス以前に
ガリの糖尿病やクッシング症候群、インスリンで筋肥大したビルダー。
カロリー至上主義はそういう「現実」をどう説明するのかという話ですね。
論点が理解できてないなら口を挟まないでください。 >>243
ガリの糖尿病は異所性脂肪で説明できますね。
個別の病態を一義的なものさしで語るのはナンセンスですね
さすが糖質制限という一義的なものさしで全てを語ろうと思うじゃろさんはブレないな
http://www.dm-net.co.jp/calendar/sp/2016/025801.php
日本に多い、太っていなくても生活習慣病(代謝異常)になりやすい「やせメタボ」の人は、筋肉でインスリンがうまく作用せず、
糖を取り込みにくい体質(インスリン抵抗性)であるという研究を、順天堂大学の田村好史准教授らが発表した。
そんな中、順天堂大学代謝内分泌内科学・スポートロジーセンターの田村好史准教授らが100人以上の日本人男性を対象に調査を行い、太っていなくても代謝異常を生じている人は、筋肉の質が低下していることを明らかにした。
筋肉の質の低下は、
「体力の低下」「活動量の低下」「内臓脂肪の蓄積」「高脂肪の食事」などと関連していることも判明した。
「インスリン抵抗性」は、膵臓から分泌され、血糖を下げるホルモンであるインスリンの感受性が低下して効きにくくなった状態を指す。主に肥満や内臓脂肪蓄積に伴いあらわれ、
2型糖尿病だけでなく、メタボリックシンドロームの原因のひとつになる。
研究では、軽度の肝機能異常や肝脂肪の蓄積は、筋肉のインスリン抵抗性のマーカーになることが示された。
この研究は、順天堂大学大学院医学研究科・代謝内分泌内科学・スポートロジーセンターの田村好史准教授、河盛隆造特任教授、綿田裕孝教授らの研究グループによるもの。
研究成果は、米国内分泌学会雑誌「Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism」オンライン版に発表された。 >>244
一義的なものさしで語るのはナンセンスですね、の例＞>>239 >>244
>ガリの糖尿病は異所性脂肪で説明できますね。
だけだと思ってるのも一義的ですよねえ。
異所性脂肪もないとはいいませんよ。 インスリン抵抗性からの糖尿病の人がいる一方で
インスリン抵抗性が少ないのに糖尿病になっている
痩せ型糖尿病も厳然として存在するわけです。
一義的に考えてはいけません。 >>248
これ、何度か見た記憶がありますが、何か？
痩せ型糖尿病の原因は異所性脂肪が全てで
分泌不全優位の痩せ型糖尿病はいない、という意見ですか？ とりあえず本スレの趣旨に戻すとこれが現時点の結論であろう
日本人男性における食事中の炭水化物摂取、肥満の存在と２型糖尿病の発症リスク
Dietary carbohydrate intake, presence of obesity and the incident risk of type 2 diabetes
in Japanese men
Masaru Sakurai et al. J Diabetes Investig Vol. 7 No. 3 May 2016
目的：このコホート研究は日本人男性における２型糖尿病発症に関連したリスクについてエネルギー炭水化物比と肥満を基本として評価した。
参加者と方法：参加者は2006人の工場従事者で、それぞれに患者の主要栄養素は自己申告の食事問診票（FFQ）を用いて計算した。
糖尿病の発症は10年間に毎年採血検査を
行うことによって決定した。
結果：研究期間中に232人の糖尿病が発症した。異なる炭水化物比別（<50、50-57.4、57.5-65.0、>60%）の粗発症率は（/1000人･年）、
それぞれ16.5、14.4、12.7、17.6であった。全体として炭水化物摂取は糖尿病の発症リスクとは関係がなかった。
しかし、糖尿病発症における炭水化物摂取と肥満の程度には有意な相互作用があった。BMIが25以上の参加者においては、より多い炭水化物摂取は糖尿病発症リスクの上昇と関連があった（P=0.034）。
肥満の参加者で、65%炭水化物比以上の参加者の多変量調整糖尿病発症リスクは2.01（95%CI: 1.08-3.71）であった。このリスクは炭水化物比50-57.4%の参加者に比べて有意に高かった。
結論：より多い炭水化物摂取は肥満の参加者においては糖尿病発症リスクと関係していたが、非肥満参加者においては関係がなかった。
糖尿病の発症を減らすために炭水化物比65%以上の肥満参加者は日本人の摂取基準以内の50-55％へ炭水化物摂取量を減らすべきである。 腸内細菌層形成後の小児期の過体重：分娩方式、妊娠前の体重、出生後早期の抗生剤投与
Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: the role of delivery mode
, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics
TA Ajslev et al. International Journal of Obesity (2011) 35, 522–529 doi:10.1038/ijo.2011.27
目的：腸内細菌叢の形成と多様性に影響を及ぼす環境因子が後の過体重リスクに関連するという仮説が支持されていることを受けて、分娩方式（自然分娩あるいは帝王切開）、
母親の妊娠前のBMI、 出生後早期（6ヶ月未満）の抗生剤の暴露が7歳時における過体重のリスクに影響を及ぼすかどうかを調査する。
試験デザイン：幼少期における抗生剤暴露の結果を伴い、7歳時に追跡が行われた縦断・前向きコホート研究
方法：妊娠前の母親のBMI、分娩方式、幼少期における抗生剤の投薬に関する情報を携えたDanish National Birth Cohortに登録された全体で28354組の母子を評価した。
調査結果としての7歳時における身長と体重に対してロジスティック回帰分析を行った。
結果：分娩方式は幼少期の過体重と有意な関連は認められなかった。
（OR: 1.18, 95%CI: 0.95-1.47）生後6か月までの抗生剤の暴露によって正常体重の母親から生まれた小児における過体重リスクの増加（OR: 1.54, 95%CI: 1.09-2.17）が認められ
、逆に過体重の母親から生まれた小児における過体重リスクは減少した。
（OR: 0.54,95%CI: 0.30-0.98）また肥満の母親から生まれた小児においてもそれと同じ傾向が認められた。（OR: 0.85,95%CI: 0.41-1.76）
結論：このコホート研究によって分娩方式を含め、妊娠前の母親のBMI、
幼少期の抗生剤の暴露が後の小児期における過体重リスクに影響を及ぼすが明らかにされた。この結果は潜在的に腸内細菌叢の形成と多様性に対する影響によって説明されるかも知れない。 2歳前の幼児への抗生剤の投薬による小児期の肥満リスクの増大
Administration of Antibiotics to Children Before Age 2 Years Increases Risk for Childhood Obesity
Frank I.
Scott el al Gastroenterology 2016;151:120–129
背景と目的：幼少期の肥満が増加しており、成人の肥満との関連認められている。
抗生剤は数十年に渡って家畜の体重増加を促進させる目的で使用されてきた。
抗生剤は小児に対して頻繁に処方されるが、人生の早期においてどの程度の抗生剤の暴露が肥満リスクに影響するかは不明である。
今回、2歳前の抗生剤の暴露とその後4歳時点での肥満との関連を評価するために一般地域住民を対象としたコホート研究を行った。
方法：The Health Improvement Network（英国における1995年～2013年までの電子医療記録から引き出された1000万人以上が登録され地域住民を代表するデータファイル）
に登録された21,714人の小児の後ろ向きコホート研究を行った。
組み入れ基準に適合した研究対象者は生後3ヶ月以内に登録され、その後4歳の誕生日の12ヶ月以内に身長と体重が記録された。
2歳前における抗生剤の暴露を評価し、嫌気性菌に対する作用別に分類した。主要評価項目は4歳時点での肥満とした。
そして、母親や兄弟の肥満、母親の糖尿病の罹病、分娩方式、両親の社会経済的地位、誕生年や誕生国、都会暮らしなどの因子を調整してロジスティック回帰分析を行った。
結果：今回のコホート研究では1306人（6.4％）の小児が4歳の時点で肥満と確認された。
抗生剤の暴露は4歳での肥満の増加と関連していた。
（OR=1.21; 95%CI: 1.07-1.38）オッズ比は抗生剤の暴露を繰り返すにつれて増加した。
（1-2回 OR=1.07; 95%CI: 0.91-1.23、3-5回 OR=1.41; 95%CI: 1.20-1.65、6回以上 OR=1.47; 95%CI: 1.19-1.82）抗真菌薬の暴露は肥満との関連はなかった。
（OR=0.81; 95%CI: 0.59-1.11）
結論：2歳前の幼児への3回以上の抗生剤投与は早期の小児期における肥満リスクの増加と関連している。 >>252
ズレたエビデンスを自分の言葉で方向性を示してくれないと、
何言っても無駄ですよ。無駄な連投ばかりうざすぎます >>253
私はエビデンスを示すのみ。解釈は人それぞれですよ。
科学のデータをデータのまま受け入れる知的正直さを持ちましょうか。
現時点では日本人男性について炭水化物の過剰摂取と糖尿病の発症リスク関連性はない >>254
貴方の知識不足のため前提がズレていることにいい加減気付こう。 また糖尿病については様々な要因があり一義的なものさしでは語れないところがあります
日本人男性については炭水化物と糖尿病の発症リスクの関連はありませんが肉類摂取と発症リスクについては関連性は存在します
肉類摂取と糖尿病との関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3290.html
今回の研究では、男性において、肉類、特に赤肉の摂取により糖尿病発症のリスクが上昇する可能性が示されました。
その理由として、肉に多く含まれるヘム鉄や飽和脂肪酸、調理の過程で生成される焦げた部分に含まれる糖化最終産物（ＡＧＥｓ）
やヘテロサイクリックアミンのインスリン感受性やインスリン分泌に対する悪影響が考えられます。
これまでの欧米の研究においても、男性では一貫して肉の摂取と糖尿病発症の関連が報告されています。
しかし、女性においては一致した結果は得られておらず、アジア（中国）の研究では、逆に肉の摂取により糖尿病のリスクが低下したという報告もあります。
本研究においても、女性では肉の摂取による糖尿病発症リスクの上昇はみられませんでした。また、ハム、ソーセージなどの加工肉摂取については、最近報告されたメタ解析（多くの研究を統合した解析）の結果において、
糖尿病リスク上昇が報告されましたが、本研究ではそのような関連はみられませんでした。
これは、日本人の加工肉摂取量が欧米に比べて少ないためと考えられます。鳥肉については、糖尿病発症との関連について一致した結果は得られておらず、さらなる検討が必要です。 >>256
ここで皆が何を言っているのか全く理解していないばかりか、自分が貼っている物ですら理解していないのが丸わかりです。
なので反論が反論になっていません。議論する気がないならいい加減にしてくださいね。 ゆるやかな糖質制限食による 2 型糖尿病治療 ガイドライン 2016 ~要点と解説~」
むらもとクリニック院長 村元 秀行
ヒトを含む生物全てにとって、炭水化物はエネルギー源であると同時に体の主成分である炭素の供給源でも あり、必須である。
しかしながら、近代文明によってもたらされた軽作業中心の生活の中で、それに見合わな い飽食、とくに多量の炭水化物の摂取が、2 型糖尿病の発症の大きな要因であることは疑う余地がない。
とこ ろで従来の 2 型糖尿病に対する食事療法はカロリー制限食(高炭水化物食)であったため、必要な服薬量は次 第に増加傾向をたどった。
これに対し、米国で始まった糖質制限食は血糖調節を改善しつつインスリン分泌の 変動も抑制し、生活習慣病の諸指標を改善することに注目が集まった。
しかし、厳しい糖質制限食は HbA1c 値の低下効果に優れるものの、癌と循環器疾患による死亡リスクが増え、メタアナリシスでは癌死が増える。
そこで、当研究会ではゆるやかな糖質制限食の臨床応用を実践してきた 2016 年 4 月の時点で、臨床応用のガ イドラインを刊行する運びとなった。ここに、その概要を解説する。 これまでの糖尿病の治療は、血糖値を十分に下げて将来起こりうる大血管障害と毛細血管障害を未然に防ぐ ことを目標にしてきた。
しかし、4 大介入試験を含む多数の介入研究のメタアナリシスから判明したのは、厳 しい血糖コントロールによって得られる上記の利益は、思いのほか少ない。
一方、糖尿病患者では非糖尿病患 者に比べて癌全体の発症リスクは 1.2 倍に、認知症リスクは 1.47 倍に増えることが明らかとなり、今や糖尿 病患者の QOL に最も強く影響を及ぼす合併症は癌と認知症であるといえる。
とくに低血糖発作は 1 回でも起 こすと 1.5 年以内の心血管障害発症や総死亡リスクを約 2.5 倍に、7 年以内の認知症発症リスクを 2.5 倍に悪 化させることが報告されており
、低血糖発作を起こしやすい薬剤の使用は慎重であるべきである。
BMI は総 死亡に大きく影響し、小太りが最も死亡危険度が低いが、これは糖尿病患者においても成り立っており、
しか も低 BMI では認知症発症も多いため、今後の糖尿病治療においては、適正な体重維持に努めるべきである。
次に、2 型糖尿病に対するゆるやかな糖質制限食の実践について述べる。
糖質制限食は、カロリー制限食に 比して体重減少効果、血清脂質の改善効果に優れ、脱落しにくい特徴がある。
また摂取エネルギーを高めに設 定すると、血糖コントロールにも有意に優れる。
我々がゆるやかな糖質制限食と呼んでいるのは、文献上の Moderate low-carbohydrate diet に相当する。 しかしここで注意すべきは、いろいろな患者に対して一律に 1 日の糖質摂取量を規定するのではなく、
治療介入前の HbA1c 値と糖質摂取量を評価し、その上で糖質摂取量 をどれだけ制限するかを決めることである。
実際には、HbA1c 値の重症度によって 4 群に層別化し、糖質制 限の度合が決められる。
この方法は、無駄で厳しい糖質制限を長期間継続することによる潜在的な危険性を避 けることができる。
糖質摂取量の計算は 3 日間の食事調査票に基づくが、専用ソフトを用いなくても、簡便法 に習熟すれば十分に実用に耐える。
ゆるやかな糖質制限食を適用後の、脂質やたんぱく質の摂取量は、ほとん ど増えないのが日本人の多くにみられる傾向である。
また赤肉の摂取量増加による死亡リスク増加や、糖尿病 増悪の可能性についても、大きな懸念はないと思われる。
糖質制限食によって糖尿病薬の使用量を減らすこと ができることはよく知られている。
とくに SU 剤、グリニド剤、インスリンの使用量を減らすことで低血糖発 作の予防につながり、その利益は大きい。
内服薬のうち、ゆるやかな糖質制限食に併用しやすいのは、有用性 および安全性の観点からメトフォルミン、DPP-IV阻害剤、α-GI の 3 つが挙げられる。これに持効型インス リンを併用する方法や、
糖質摂取に合わせて超速効型インスリンを併用する方法も可能である。
チアゾリジン 剤、SGLT-2 阻害剤の 2 剤は、低血糖リスクも含めて併用しにくい薬剤と考えられる。 >>253
>>255
まさにそれ。
そろそろ無視したい気分。
>九官鳥くん
>>249に返事しなさい。自分の言葉で。 https://www.facebook.com/isao.suzuki.3990/posts/842333359240773?pnref=story
タンパク過剰は糖新生を亢進させて脂肪となるというのは本当なのか？
もちろんタンパク質はインスリン及びグルカゴンの分泌を促して
糖新生を亢進するが、これはタンパク質が過剰だからではないと思うんですが。
早朝の糖新生の亢進はアミノ酸プールが溢れているから起こるわけではないですし。
健常者においてアミノ酸プールから溢れたアミノ酸が
糖新生に回って血糖値を上げるというエビデンスはあるのだろうか？ >>262
An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/9356547/
The stimulus-secretion coupling of amino acid-induced insulin release: insulinotropic action of branched-chain amino acids at physiological concentra... - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/6800820/ >>263
うん、まったく関係ない研究をありがとう(笑
インスリンの分泌量を問題にしているのではなく
タンパク質過剰が糖新生を亢進させるのか？ということを問題にしている。
やはりなんにも理解していないですね。 >>264
タンパク質によるインスリン分泌は糖新生によるものだと考える人もいるかもしれません。
上記の研究は38種類の食品による血糖値とインスリン分泌の比較です
肝臓がたんぱく質をブドウ糖に変換するのには時間が掛かります。
よってたんぱく質に対するインスリンの分泌は時間を掛けてゆっくり起こると考える人がいます。
しかし、この研究ではインスリン分泌量は30分以内にピークに達し、食後60分の時点では大きく下がるという急激な変化になりました。
プロテインシェイクなどは血糖値はむしろ下がっているのにです
では、ホエイたんぱくを使った研究で見られたように、たんぱく質がインスリン分泌量を急激に高めるのはどういうことなのでしょう？
たんぱく質を構成するアミノ酸は、肝臓でブドウ糖に変換されなくても、直接すい臓にインスリンを作るように働きかけます。
例えば、ロイシンというアミノ酸は、すい臓に直接働きかけてインスリンを分泌させ、ロイシンをたくさん摂るほどたくさんインスリンが分泌されます。 >>265
だから、インスリンの分泌量の話はしていないんです。
だめだ、こいつｗ 昔から適切なエビデンスを出す能力は九官鳥にはありませんね。 2012年に行なわれた研究で、「高タンパクの食事を摂るグループ」と、「低タンパク高脂肪の食事を摂るグループ」を比較したところ、食べすぎる場合は両方とも、脂肪の増加量が同じであることがわかった。
http://healthland.time.com/2012/01/04/low-protein-diets-lower-weight-but-dont-cut-fat/ 糖質制限に初めから否定で入る人は最初から理解するつもりもないでしょうし、
糖質制限を少なからず肯定的に捉えられる人でないとまともな反論もできないですね。 >>235
だからインスリンとコルチゾールの乱高下で反応性低血糖を起こす諸々の病態はメンヘラと誤診されるですよ
そこそこのご高齢だったら人格変化や易怒性は認知症の初期症状とも間違われる
もぶえじせんせいだけが突出しておかしいわけじゃない
>>237
病的な、もしくはSIRT3が高度に活性化した状態において、
カロリー収支とATP収支はパラレルではありません
ここをまずおさえてください >>268
・高タンパク食の方が低たんぱく食より体重が増えていた。
・低タンパク食では除脂肪体重は減少していたが
高タンパク食では除脂肪体重が増加していた。
・高タンパク食でも低たんぱく食でも脂肪の増加量は同じ。
低たんぱく食では筋肉の異化によって体重の増加が抑えられてただけ。
つまり、高タンパク食は体重増加はするが筋肉になるということですね。
そして、同じカロリーでも何を食べたかによって体重の増減は違うということでもあります。
そして、増加した脂肪量が同じというのも面白いところですね。
もし高タンパク食が糖新生を亢進させるのならば脂肪量も増えるはずです。 >>270
>病的な、もしくはSIRT3が高度に活性化した状態において、
>カロリー収支とATP収支はパラレルではありません
その発想は変です。極端な条件下だとその影響が目立つというだけのことで
通常の状態であっても影響がないわけではないのです。 >>271
1.過剰に脂質を摂取すると、そのまま脂肪として蓄積される。
2.炭水化物の過剰摂取は炭水化物の燃焼を高め、脂肪の燃焼を低下させる。
故に、摂取した脂質は脂肪として蓄積される。
3.タンパク質の過剰摂取はタンパク質の燃焼を高め、脂肪の燃焼を低下させる。
故に、摂取した脂質は脂肪として蓄積される。
http://www.bodyrecomposition.com/fat-loss/how-we-get-fat.html/ >>269
違う。
糖質制限はそのデメリットも客観出来ない人間でないと正しく説くことは出来ないんです。
残念ながら今現在まで誰一人として説明出来ていません。
絶対的に糖質制限を認めろ、なんて人間は
全く受け入れようとしない全否定の人間と同じ穴の貉ですよ
客観視出来ていない。
セイゲニストはアホなので例えば山田悟氏をアンチと見做すでしょうけど、彼も糖質制限肯定派です。 訂正：デメリットも客観出来ない人間→デメリットも客観出来る人間 ここは糖質制限について議論するスレなのに、
スレ立てた固定さんが客観視出来ないダメ人間のようですね。
失礼しました。 >>278
問題あるデータの何が問題なのかを議論する事がアンチにはできない 否定ありきでしか何も考えないから糖質制限が理解できないわけですね。
なので少なからず肯定的に入る人の方が反論するにも適任ですね。 >>276
デメリットをちゃんと主張できればいいけど出来てないではないですか？
だいたいあなたは朝食食わないとコルチゾールがー、と
イライラしてミネラル消費ガーしか言ってない（笑）
改めて聞くけど糖質制限のデメリットってなんですか？
それと山田悟はアンチじゃないですよ。だれもそんなこと言ってない。
ただ、ケトジェニックに対して慎重すぎるので摂取糖質量を多めに設定するために
その点においてケトジェニック肯定派と意見が分かれてるだけ。
これを全肯定か全否定と言うデジタルな視点で見るほうがアホ。
ちなみにかくちゃんは糖質制限アンチみたいな口ぶりだけど
タンパク質も制限したケトン食推しだからむしろ山田悟よりも急進的ですよ（笑）
理解してないだろうけど。 >>281
誰が何を言ってたいう糖質制限村に一生いなさい。そんなことよりエビデンスが大切です >>282
論点が分からない鳥は議論においてエビデンスを出せないと思うの。 余剰のアミノ酸が糖新生を亢進させるかどうかという議論で
タンパク質がインスリンを出すエビデンス貼るようでは話にならない。
論点すら理解できてない。 また、日本人はインスリン分泌力が低いということを主張しながら
痩せ型糖尿病を筋肉の異所性脂肪によるインスリン抵抗性のみで説明しようとする愚かさ。
知り得た情報は脳内でタグ付しておいて必要に応じて関連する情報を同時に引き出せるようにしないと
自分の言ってることの矛盾にすら気づけないことになる。
これがまさに九官鳥くんがコピペしかできない理由。 「逃げ」としてエビデンス！といいますが、
その一方で自分は自分の主張についてのエビデンスは持って来られない。
低糖質食でインスリンがドバドバでるなんて、砂糖センセの主張を丸呑みしてるだけ。
これはつまり>>282で九官鳥くんが言ったように
アンチ糖質制限村で誰が何を言ったの世界にいるわけです（笑） 九官鳥は普段の会話も要点を掴めていないのかと思うレベル。 >>282
エビデンスが適切でない事が、エビデンスの内容の意味を理解していない九官鳥には解らないわけですね。 タイトルとリンクだけ貼って、一行程度の私見を書いてくれていれば、結構ためになるんだけどなぁ >>289
九官鳥くんが貼ってるのは全部どっかのブログからの引用なんです。
そうなじゃないのを見たことがない。
私見なんかないのでしょうし。 >>289
個人的に私見はいらないかなと思います
科学のエビデンスは人類の共通財産だと思いますので広く共有し判断は個人個人に任せます
一応医療従事者の論文サイトや海外の論文サイトから引っ張ってきてますので某糖質制限推進派医師のガチガチに我田引水なバイアスだらけの駄文より客観性があると思います >>291
ブログ丸写しが偉そうなことを言わない。
原論文を読んですらいないじゃないですか？（笑） たとえば糖質制限推進派は高たんぱくな食事によるインスリン抵抗性の改善と謳っていますが
事実はこうです
高たんぱく質の食事をとると一定の減量効果が得られるが、減量後もインスリン抵抗性は改善しないことが、
新しい研究で報告された。
インスリン抵抗性は2型糖尿病や心疾患の発症に関連する因子であり、肥満に伴って増悪する。
そのため、減量によるメリットのひとつにはインスリン抵抗性の改善が挙げられている。
今回、米ワシントン大学医学部（ミズーリ州セントルイス）教授のBettina Mittendorfer氏らの研究チームは、閉経後の肥満女性34人（50～65歳）を対象に、
（1）食事療法を行わずに体重を維持する群、
（2）1日推奨摂取量のたんぱく質を摂取する食事療法群、
（3）高たんぱく質を摂取する食事療法群－の3群に割り付けて7カ月間以上追跡した。
研究開始時点では、対象者はすべて糖尿病を有していなかった。 その結果、推奨量のたんぱく質を含む食事療法を行った群では、2型糖尿病や心疾患リスクの低減に重要とされるインスリン抵抗性が25～30％改善したのに対し、
高たんぱく質食を摂取した群ではインスリン抵抗性の改善は認められなかった。
「過体重や肥満の人の多くでは、インスリンが効果的に血糖値をコントロールできず、
このことが2型糖尿病の発症につながることから、今回の知見は重要なものといえる」と、同氏は述べている。
この研究では、高たんぱく質食の摂取は筋肉量の維持にもほとんどベネフィットがないことがわかった。
「減量のうち3分の2は脂肪組織からで、残りの3分の1は筋肉に依存している。高たんぱく質食を摂取した群では、
筋肉の減少量はやや少ないようだったが、最終的には1ポンド（約450g）の差におさまり、こうした僅差に臨床的ベネフィットがあるかどうかは疑問である」と、同氏は付け加えている。 高たんぱく質食を摂取してもインスリン抵抗性が改善しない理由は明らかでなく、
男性や既に糖尿病と診断された女性でも同様の結果が得られるかどうかも不明だという。
米ハンティントン病院（ニューヨーク州）の登録栄養士であるStephanie Schiff氏は
、「身体にはたんぱく質が必要だが、必要以上の摂取は不要で、腎臓に問題を抱える場合には有害となる可能性もある。
また、たんぱく質から得た余剰なカロリーは脂肪として蓄えられるため、体重増加につながる」と説明しつつ、
「肥満や閉経はインスリン抵抗性を増悪させる因子でもあるため、高たんぱく質な食事による減量のベネフィットを打ち消している可能性も考えられる」と述べている。 またGI値についても
過体重成人163人を対象に、食事中の炭水化物量とグリセミック指数（GI）の心血管疾患リスク因子および糖尿病への影響を無作為化クロスオーバー比較試験で検討
。低炭水化物で低GIの食事群では、高炭水化物で高GIの食事群と比べ、トリグリセリドは低下したがインスリン感受性、収縮期血圧、LDLまたはHDLコレステロールは改善しなかった。
Glycemic Index, Cardiovascular Disease, and Insulin Sensitivity | Cardiology | JAMA | The JAMA Network
http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2040224 >>293
誰が高タンパクでインスリン抵抗性が改善されると言いましたか？ こうしたデメリットや糖質制限に不利な研究も同等にあつかって検討すれば科学的と言えますが、一方を無視しまたその反対研究自体のいちゃもんをつけアドホックに仮説を捕捉やり口は非常に非科学的で似非科学と言えます。
真に科学的であるというのは反証可能性を含むことと言えましょう。
たとえば科学哲学の解説書などでは、この種の仮説として、燃焼に関する
「フロギストン仮説」についてのもの（フロギストン説本体にさらにつけ加えられた仮説）が挙げられることが多い。
一般に、ものを燃焼させれば煙が立ち上ることから、なにものか（フロギストン）が燃焼中に放出されているのではないかと見なしたのがフロギストン仮説である。
この仮説に従えば、燃焼後の物体は質量が減少しているはずである。フロギストン仮説そのものは、立派に科学的な法則になりうる。
しかし、後にラボアジエによって精密な燃焼実験が行われ、燃焼すれば質量はむしろ増加することが分かった。
現代科学の仮説では、燃焼とは酸化のことであり、酸素が加われば質量も大きくなる、ということになるが、それは後の時代になってからの解説である。
この実験結果によりフロギストン仮説は否定されようとしたが、一部の科学者はすぐには仮説を偽であるとは認めず、新たな補足を加えた。それは、
「フロギストンはマイナスの質量を持つから、フロギストンが燃焼中に出て行けば逆に質量は増加する」というものだった。
このケースでは、マイナスの質量を検出することが不可能であるため（燃焼の前後の質量を比較する、という方法が提案されたが、
それはマイナスの質量を持つことを必ずしも裏付けない）、反証主義の立場では こういった仮説まで認めると説全体が反証可能性を持たなくなってしまう、とし、
このような補足的な仮説をアドホックな仮説と呼んでいる。同主義では、このようなアドホックな仮説まで認めて行くと、
科学的に有意義なはずのフロギストン仮説を巡ってただ空疎な議論が展開されることになりかねず、反証可能性を持たなければ一連の仮説の全体が崩れてくるのだ、と説明することが多い。 >>298
この研究のどこが糖質制限に不利なんですか？ 九官鳥くんはインスリン抵抗性についての知見がそもそも時代遅れ。 >>300
かまってちゃんですね
当然インスリン抵抗性の原因たんぱく質が同定されたのはご存知ですねCHOPsに対する考察お願いします さっじゃろさんが必死にググってる間に
糖質制限推進派の推している筋トレなどの運動療法についてですが
科学技術振興機構（JST）は2月28日、肝臓から分泌されるホルモンのひとつが骨格筋に作用することで、運動を行ってもその効果を無効にする「運動抵抗性」という病態を起こしていることを発見したと発表した
。この研究は、金沢大学医薬保健研究域医学系の金子周一教授、篁俊成教授および御簾博文准教授らが、同志社大学、
筑波大学、アルフレッサファーマ株式会社の研究グループと共同で行ったもの。同研究成果は、米国の総合医学雑誌「Nature Medicine」オンライン版に2月27日付けで掲載されている。 近年日本では、身体活動量の低下などの生活習慣の変化に伴って、2型糖尿病、高血圧、メタボリックシンドロームなどの生活習慣病が急増している。
運動はこれらの疾病の予防・治療につながるため、定期的な運動は「運動療法」として推奨されているが、
運動療法の効果にはかなりの個人差があり、運動してもあまり健康増進効果が出ない人がいることが問題となっていた。
これまでに研究グループは、肝臓で産生される分泌タンパクのひとつであるセレノプロテインPの血中濃度が2型糖尿病の患者で高まっていること、
セレノプロテインPがインスリン抵抗性を起こして血糖値を上昇させることを報告。
肝臓から分泌されるホルモンで、血液を介して全身でさまざまな作用を発揮するものを総称して「ヘパトカイン」と呼ぶことを提唱してきた。
しかし、セレノプロテインPが運動の効果に与える影響は明らかになっていなかった。 研究グループは、マウスや培養筋細胞を用いた実験および臨床研究を行うことによって、セレノプロテインPが運動の効果に与える影響を検討。
その結果、過剰なセレノプロテインPが、受容体であるLRP1を介して筋肉に作用することで、運動したにもかかわらずその効果を無効にする
「運動抵抗性」という病態を起こすことを見出した。
また、セレノプロテインPを生まれつき持たないマウスでは、同じ強さ・同じ時間の運動療法を行っても、
通常のマウスと比べて運動のさまざまな効果が倍増することが判明。
さらに、健常者を対象にした臨床研究から、血液中のセレノプロテインPの濃度が高かった人は低かった人に比べ
、8週間の有酸素運動トレーニングを行っても運動の効果が向上しにくいことがわかったという。 レノプロテインPの血中濃度は、2型糖尿病や脂肪肝の患者、高齢者で上昇していることが報告されている。
このような人々は、セレノプロテインPが過剰に存在するために、
運動を行ったにもかかわらず、その効果が起こらないという病態が身体の中で生じている可能性がある。今後、
セレノプロテインPの肝臓での産生を抑える薬や、筋肉での受容体であるLRP1に拮抗する薬を探すことで、運動の効果を高める「運動効果増強薬」の開発につながることが期待される。
また、血液中のセレノプロテインP濃度を測ることで、運動の効果の出やすい人、出にくい人を事前に予測できるようになる可能性もあると研究グループは述べている。 こうした個人差を無視し一律に押し付けようとするのが似非科学たる証拠 >>301
インスリン抵抗性とはなにか？という話をしています。
議論のスケールが違います。 一律のインスリン抵抗性は存在しないという話を何度もしたのに理解できないんですね。 >>307
はいはい
あとはLSECの、ケモカインや炎症性サイトカイン、接着因子遺伝子の発現が上昇、LSECの細胞表面において接着因子のVCAM-1の発現が増加し、VCAM-1と結合するVLA-4を介した白血球との細胞接着が亢進していることについての考察もお願いします インスリン抵抗性研究の大家のじゃろさんの考察よく聞きましょう コホート研究より基礎の機序を大事にするじゃろさんなら素晴らしい解説してくれるでしょう糖代謝異常において、LSECと白血球とのVLA-4を介した細胞接着、および浸潤白血球と肝細胞とのNotchシグナルを介した細胞接触の意義をぜひ解説してください >>309
議論のスケールが違うという意味がわからないですか？
科学的な思考ができないのですね。
では、とりあえず、低糖質食によりインスリンがドバドバ出るという君の理論について
そのインスリン抵抗性に関する同定されたタンパク質から紐解いてみてください。
さあ、楽しみです。 >>310
いや、みんな理解してるけど、カケラもわかってないのは九官鳥です。 九官鳥は医療関係者というのも嘘でしょうし。
解ってないエビデンス貼るだけで議論する気もないのに、攻撃や挑発する権利もない。
私見はいらないとか言ってるけれども、引用ブログを隠してそのブログ主の勘違いを真に受けて、
それを私見として攻撃しているわけですけど。 ブログ主の私見を正しい事だとして自分が利用している事に九官鳥は気づいていないのか。 >>315
気づいてる、気付いてない以前に、そもそもブログから盗用してることを認めないスタンスなんだから（笑） >>316
それについて九官鳥の心理はなんとなく推測できますけど。
正直情けないですわ。 例えば、
「肝臓におけるインスリン抵抗性は肥満によって惹起される、だから肥満を解消しましょう」
という議論において
「肥満マウスのLSECでは、ケモカインや炎症性サイトカイン、
接着因子遺伝子の発現が上昇、
LSECの細胞表面において接着因子のひとつであるVCAM-1の発現が増加し、
VCAM-1と結合するVLA-4を介した白血球との細胞接着が亢進しているので
インスリン抵抗性が惹起されるのです。そこから考察してください」
と言われても
「えっと、つまり、肥満でインスリン抵抗性が増えるってことですよね？」
という話です。
このように議論や思考には適切なスケールと言うものが存在します。
その時の議題に対して小さすぎるスケールでの議論に持ち込むことはむしろ害悪です。 >>318
中の人、必死ですね。
これからこの手の研究はもっと出てくるでしょうに。 >>319
一生懸命ググったんですねパチパチ
脂肪組織は余ったエネルギーを脂肪として蓄える臓器であり、
脂肪細胞は脂肪の蓄積とともに大きくなるが、サイズには限界があり、一定の大きさに達すると脂肪細胞は変性を受け細胞死が生じる。
脂肪細胞が肥大したり変性すると、破壊された細胞から血液中にDNAが放出される。
徳島大学などの研究チームは、肥満があると、遊離DNAの断片の濃度が高くなることを、肥満のヒトとマウスの細胞で確かめた。
血液中の遊離DNA断片の量がインスリン抵抗性の指標と相関しているという。
動物の細胞表面にある受容体タンパク質である「Toll様受容体9」は、本来であれば細菌やウイルスなどに反応し免疫反応を引き起こす。しかし細胞が肥満していると、
脂肪細胞から遊離したDNA断片が「Toll様受容体9」によって反応を起こす。
さらにDNA断片は、白血球の一種で、細菌や異物を取り込んで免疫の働きをするマクロファージを活性化。
研究チームが肥満マウスの脂肪組織を調べたところ、マクロファージがDNA断片を取り込むのを電子顕微鏡で捉えることができた。
「Toll様受容体9」のない肥満のマウスでは、脂肪組織での炎症が軽度であり、インスリン感受性が良好だった。
また、骨髄移植により作り出した骨髄由来細胞にのみ「Toll様受容体9」を発現させたマウスでは、
脂肪組織の炎症とインスリン抵抗性が起きていることを確認。
マウスに「Toll様受容体9」を阻害する薬剤を投与すると、
肥満に伴う脂肪組織の炎症とインスリン抵抗性の発症を抑えることができたという。 一度肥満した人に対し減量効果のあるとされる糖質制限をしてもインスリン抵抗性を改善される訳ではないのはなぜでしょうか
これを考察してごらん >>321
だから議論のスケールか違うという話ですよ。
まだわからないの？ほんまのアホなんですね。
もう一度言いますね。
ではそのインスリン抵抗性の機序から低糖質食でインスリンドバドバ説を説明してみてください。 >>322
まず、>>323に答えてご覧。
今まで逃げ回って来たけど、インスリン抵抗性についてのその素晴らしい見識から
説明できるでしょう。 >>320
やはり
上述のYancy et al.による研究の被験者120名は、BMI 30-60の過体重／肥満者（高脂血症）の超デブちゃんです。
24週間での脂肪減少は低炭水化物食群－9.4kg／低脂肪食群－4.8kgでした。
体脂肪率で表すとそれぞれ－5.8％（41.0% → 35.2%）と－2.8％（41.1% → 38.3%）です。FFM（除脂肪量）は、低炭水化物食－3.3kg（この内2.4 kgは水分）／低脂肪食－2.4kg（この内1.8 kgは水分）で大半が水分です。
第270回 “体脂肪率の初期値” vs “体組成の変化”を思い出してください。
食事制限で減量するとき、太っている人ほどFFMの減少は少なく、脂肪の減少が大きい。
その逆に、痩せていればいるほど、より多くのFFMが失われ、脂肪の減少は少なくなる傾向があります。
ご参考までに、LBM（Lean Body Mass）及びFFM(Free Fat Mass)はいずれも“除脂肪量”という意味ですが、両者には違いが一つあり
、FFMにはessential Fatが含まれていません。essential Fatとは骨髄脂肪と細胞膜を指します。
ここに全てが含まれている気がします ケトのほうが脂肪は多く減った
これ以外に何が含まれてるのか自分の口で言ってみ
>>320
中の人はエビデンス重視だからこれから門脇パターンを辿る模様 カロリー収支から離れてインスリン抵抗性のことを考慮してみると
低糖質食で脂肪細胞におけるインスリン抵抗性を惹起させて
グルコースの骨格筋への取り込みを増やすことで
除脂肪体重を増やして脂肪を減らすことが可能になる。 >>326
門脇パターンか。
門脇センセは結構尊敬しますね。
立場を超えてエビデンスのある方を選んだのだから。 ナイスボデーのなかのひとはもともとlyleの方法論には共感してるから
体重体組成と運動強度に見合ったPFC管理を行う結果として
筋量維持と除脂肪を目的とした食事が通常推奨されるものより高蛋白低糖質寄りになること自体は否定してない
糖質量の一軸に問題をフォーカスする態度やカロリー無制限のワードに過剰反応してるだけ 糖質制限村の寄り合いか…やれやれ
あそこの誰々さんは誰派かどうのこうのしょうもない 少なくともこのスレでは寄り合なんかどうでもいい
>>329
糖質制限肯定派に盲目的扇動者がいるのも事実だから過剰反応でもないけど
>>328
最高権威に近い立場だからこそ転身できたのかも
下っ端が転身したら干される
最高権威がいつまでも古い常識にとらわれる老害でなくてホッとしたけど 寄り合いでしょうここは
誰をターゲットにしてるのか不明瞭
上記のアメリカ人エリートアスリートなのかイヌイットなのか古代人なのか日本人の肥満者なのか
誰をどの期間ターゲットにした研究なのか注目しないと >>333
ああ、読解力のあるあなたなら通じるでしょう
上記のアメリカ人トップアスリートにあてはまることがはたしてあなたにあてはまりますか？
イヌイットにあてはまることがあなたにあてはまりますか？ 古代人とやらにあてはまることがあなたにあてはまりますか？
それは何年の話ですか？
あなたはそもそもどれくらいの期間糖質制限してるのですか？
糖質制限の定義は？1日糖質量何グラム摂取してるのですか？ ここは寄り合いだから日本人のメタボ中年の溜まり場と予想しますが
そんなメタボ中年の日本人男性に対する糖質量と肥満と糖尿病の研究は
.日本人男性における食事中の炭水化物摂取、肥満の存在と２型糖尿病の発症リスク
http://low-carbo-diet.com/paper/dietary-carbohydrate-intake/
これ以外存在しますか？ >>334
炭水化物の消化と吸収を理解しましたか？
そうすれば糖代謝は腸内細菌と関係ないと理解できるはずですが。 >>335
メタボ？ウエスト70ですけど。
そういえば九官鳥くんはボクサーでしたっけ？（笑） 存在しないから手持ちのエビデンスで議論してるのに
議論する能力がないからどんなエビデンスも九官鳥に真珠 >>334
アメリカ人のアスリートでの研究が日本人に当てはまりますか？
当てはまらないと言うなら
どこがどう違うから当てはまりませんという論の立て方をすべき。 「日本人男性および女性における米の摂取量と2型糖尿病：JPHC 前向き研究1-3」
Akiko Nanri, Tetsuya Mizoue, Mitsuhiko Noda, Yoshihiko Takahashi,
Masayuki Kato, Manami Inoue, and Shoichiro Tsugane for the Japan Public Health Center–based Prospective Study Group
背景：精製した炭水化物は、糖代謝を悪化させると示唆されている。
しかし白米（それは日本人にとって主要な主食である）の摂取量の高い人において2型糖尿病の発症リスクを増加するかどうかは分かっていない。
目的：私たちは白米の摂取量と2型糖尿病の発症危険度との関連性を前向きに調査した。
方法：対象者はJPHC前向き研究の第2期調査に参加した糖尿病既往歴のない45-75歳の25,666人の男性および33,622人の女性であった。
私たちは147品目食物摂取頻度調査票を用いて食物摂取量を確認した。オッズ比は5年以上2型糖尿病であると内科医に診断された人について、ロジスティック回帰を用いて評価した。
結果：合計で1,103件の新規2型糖尿病の症例が自己申告した。
女性において米摂取量と2型糖尿病のリスク増加の間に重要な関連が見られた。
米摂取量の最も低い群を1.0とすると最も高い群の多変量調整後オッズ比は1.65（95%CI：1.06、2.57；P=0.005）であった（補足：この研究では全体を等間隔（症例数）の4群に分けて解析されています。）
。男性では積極的な身体活動を行っていなかった人に関してわずかな陽性の関連があったが、全体的には関連は示されなかった。（P=0.08）
結論：日本人女性において、白米の摂取量の高い人ではその摂取量と2型糖尿病の発症危険度の増加に関連があった。
積極的な身体活動の乏しい男性での米の消費量と正の関連を示唆する所見は、さらなる詳細な調査を行うに値する。 >>340
これって女性は白米と糖尿病に関連があるってことですね！
これは大変、愛する女性たちに教えてあげねば！（笑） このタイミングでそれを貼る鳥の思考回路が理解できない
わざと自爆してるのか 歩行時間と糖尿病のリスクとの関連 | 多目的コホート研究（JPHC Study） | 国立がん研究センター 社会と健康研究センター
http://epi.ncc.go.jp/jphc/773/3767.html >>343
忙しいんでもぶえじセンセみたいに何時間も散歩ばっかりしてられませんよ（笑） >>342
中年男性には米の摂取は糖尿病に関係ない！ということを言いたかったのでしょうが、
一般的な男性は親しい女性や配偶者がいるわけで
その人たちにコメの過食が糖尿病になるということを教えて上げないといけないという意味で
大いに関係があるわけです。
関係ないのは全く女性に縁がない場合のみでしょう。
つまり、男性には関係ないと考えた時点で自らに「つがいのメス」がいないということを
図らずも暴露した形になったわけです。
という話はともかくとして、女性は何故コメの過食で糖尿病のリスクが高まるのか
データをデータのまま受け入れた上で考えてみましょうか？九官鳥くん。 >積極的な身体活動の乏しい男性での米の消費量と正の関連を示唆する所見は､さらなる詳細な調査を行うに値する｡
ついでにこれも。 >>345
このコホートにおける米の摂取と糖尿病の罹患率を因果関係と捉えた場合、
女性ではなぜ米を過食すると糖尿病になるのでしょうか？
このスレにいる人なら答えは簡単にわかりますね。
骨格筋が少ないからです。
糖取り込みの75%を支える骨格筋が少ないということは
食後の血糖値の上昇が大きいということになります。
これはβ細胞に負担をかけて脂肪細胞の糖取り込みを増やします。
男性の場合は骨格筋が多いためにその影響が少なくて済んでいると考えるべきでしょう。
それであっても身体活動が少ない群においては米の消費量と正の相関があるということは、
身体活動の少なさから筋量が少ない。
あるいは身体活動の少なさからグリコーゲンのストレージが満杯状態で食事している、
ということが考えられます。両方という可能性もありますね。
この状態では女性の場合と同じく食後高血糖を招くでしょう。
この研究は本来、身体活動だけではなく骨格筋量も計測すべきでしょう。
また身体活動もどのような身体活動をどのようなタイミングで行っているかにも注目すべきだと考えます。 >>348
2年前から貼ってましたがコホート♩は信用しない主義でしたよね
米飯をよく食べる女性で糖尿病リスク上昇
これまでの主に海外での研究から、
炭水化物の摂取量が多い人で糖尿病のリス
クが高くなることが知られています。ただし、米を主食とする日本人で、米飯の
摂取量と糖尿病との間にどのような関連があるのかはまだよくわかっていません。
そこで、多目的コホート研究で、
45から74歳までの男女約6万人のデータを用い
て、米飯の摂取量とその後5年間の糖尿病発症リスクの関連を検討しました。
期間中に男性625人、女性478人が糖尿病を発症したと自己申告しました。女性
では米飯摂取が多くなるほど糖尿病発症のリスクが上昇する傾向が認められ、
摂
取量が最も少ない群に比べ１日３杯および１日４杯以上の群では糖尿病のリスク
がそれぞれ1.48倍、1.65倍に上昇していました。
男性でも、同様の傾向がみられましたが、統計学的に有意なリスク上昇ではあ
りませんでした。パンやめん類では糖尿病リスクとの関連は認めませんでした。
筋肉労働や激しいスポーツをする人では米飯摂取によるリスク変わらず
さらに、筋肉労働や激しいスポーツをする時間が１日１時間未満の人と1時間
以上の人に分けて調べたところ、
男女とも１時間未満のグループでは米飯摂取に
よる糖尿病リスク上昇の傾向が見られましたが、1時間以上のグループではみら
れませんでした。 はいじゃああなたが逃げ回ってるこのコホートは？
Red meat consumption is associated with the risk of type 2 diabetes in men but not in women: a Japan Public Health Center-based Prospective Study. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/23651531/
男性において、赤肉（牛肉・豚肉）の摂取が多い群で糖尿病リスクが高い
肉類の摂取がヒトの糖尿病発症のリスクにどのように影響するのか、特に日本を含むアジアではよくわかっていません。
そこで、多目的コホートの45～7５歳の男女約６万4000人を平均で約5年間追跡した調査結果をもとに、肉類摂取と糖尿病発症との関係を検討しました。
今回の研究では、肉類の1日当たりの摂取量の順に4つの群に等分して、その後の糖尿病発症との関連を分析しました。
肉の種類別では、赤肉（豚肉・牛肉）、加工肉、鳥肉について調べました。追跡期間中に男性681人、女性497人の糖尿病発症を確認しました。
分析の結果、最も少ない群を基準とした場合、男性で最も多い群の発症リスクが36％高いという結果でした。
女性では関連がみられませんでした。
さらに、肉類の種類別には、男性において、赤肉の摂取は糖尿病リスク上昇と関連していましたが、
加工肉（ハム・ソーセージなど）および鳥肉の摂取は関連がみられませんでした。女性では、いずれの肉類についても統計学的に意味のある関連はみられませんでした。 近年、野菜や果物をジュースにして飲む「ジューシング」やココナッツオイルなどの健康食がブームとなっているが、最新の科学的エビデンスのレビューによれば、
このような流行は逆に健康に害をもたらす可能性もあるという。
レビューの筆頭著者である米国心臓病学会（ACC）生活習慣・栄養作業部会のAndrew Freeman氏は、
「栄養に関する情報は混乱を来しており、誰かが『これがよい』と言ったかと思えば、翌日には『よくない』と言っている」と指摘。
「このレビューの目的は、医師が患者を助けるために必要なツールを提供するために最善を尽くすことであった」と述べている。
同氏らは、健康的な食事パターン全般と、米国で現在流行している特定の健康食に関する医学的エビデンスをレビューした。
その結果、以下のような結論が得られた。 「ジューシング」は、ビタミン、ミネラルなど一部の栄養素の吸収率を向上させるが、丸ごとの野菜や果物に含まれる繊維質や栄養素は除去されてしまう。
また、ジュースはカロリーが濃縮されているが、飲んでもさほど満腹感が得られないという。
同様に、高用量の抗酸化物質サプリメントを飲んでも、単に抗酸化物質を豊富に含む食品を食べること以上の効果は得られない。
植物から何かを抽出しても、一般的には同様の利益は得られず、
むしろ危険となることさえあるという。「バランスのよい食事を摂っていれば、通常、ビタミンサプリメントは必要ない」とFreeman氏は指摘する。
ココナッツオイルは、健康食として流行しているが、
健康に有害な飽和脂肪を多量に含んでいる。料理には、不飽和脂肪の含まれるオリーブ油やサラダ油を用いるほうがよいという。
ココナッツオイルの効果を裏づけるデータは存在しない。
グルテンフリーダイエットは、グルテン過敏症やセリアック病の人には有益だが、穀類の消化に問題のない健康な人に利点はない。
加工炭水化物の比率が高いグルテンフリー食品よりも、全粒穀類のほうが健康によい。 卵はコレステロール値を増大させるが、これまで考えられていたほどではない。
心疾患や高コレステロール血症のリスクが高い人でなければ、1日に1～2個の卵はほとんど影響がないと考えられる。肉や乳製品に含まれる飽和脂肪のほうが、コレステロール値への害は大きいという。
全体として、未加工の食品を中心とする植物性の食事を摂るのがよいと、Freeman氏は結論づけ、「色の鮮やかな野菜や果物は抗酸化物質の豊富な栄養源である」と付け加えている
。この論文は「Journal of the American College of Cardiology」に2月27日オンライン掲載された。 また1日一食法では脂肪肝のリスクがあります
肝臓は、炭水化物、脂質、胆汁酸の代謝経路の体内リズムを維持するために、栄養の需要と供給のバランスを調節している。
また、食事は明暗サイクルや視交叉上核の体内時計とは独立して機能する体内時計の強力な調整因子であり、マウスでは体内時計遺伝子を破壊すると、脂肪肝を引き起こすことが報告されている。
こうした知見から、
不規則な時間帯での食事やカロリー摂取は非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）を進展させる可能性があると考えられる。
そこで、米国Medical College of WisconsinのJames Philip G. Esteban氏らは、
1988年～1994年に米国で実施された第3次国民健康栄養調査（NHANES III）から、24時間食事思い出し法による食事調査の結果、
胆嚢の超音波検査の結果などのデータを抽出し、食事を摂る時間帯とカロリー摂取量の時間分布がNAFLD進展に関連するかどうかを検討し、11月13日に発表した。
Esteban氏は検討の結果、NAFLD進展リスクには、1日の総カロリー摂取量ではなく、
食事を摂取する時間帯およびカロリー摂取量の時間分布が関連し、複数回の食事に分けてカロリーを摂取する、朝食からの摂取カロリーを多くすることでリスクは低下し、
朝食、昼食を摂らない、午後10時以降に夜食を摂ることでリスクは上昇すると解説し、食事を摂るタイミングは修正可能なNAFLDの新たなリスク因子となり得ると強調した。 >>350
コホートは信じませんよ（笑）
だから、因果関係と捉えた場合、と前置きしていますね（笑）
オレは因果関係がなくてもいいんですよ。
因果関係はないんですか？あるんですか？
九官鳥くんの意見を言ってみましょうか？ 本研究では、NHANES IIIから24時間食事思い出し法による食事調査の結果、胆嚢の超音波検査の結果を含むデータを抽出し、
B型慢性肝炎、C型慢性肝炎、過剰飲酒、薬剤性肝障害の既往のない9,015例のデータを解析した。1日を6時間ずつ、
午前4:00～10:00（朝）、午前10:00～午後4:00（昼）、午後4:00～午後10:00（夕）、午後10:00～午前4:00（夜）の4つに区分し、
各区分の中でカロリー摂取量が最大となった時間帯（食事のタイミング）
、各区分内でのカロリー摂取量が1日の総カロリー摂取量に占める割合（カロリー摂取量の相対比率）から対象を四分位群に分け、NAFLD進展リスクを比較検討した。
対象は、男性が47％、非ヒスパニック系白人が78％を占め、28％が糖尿病予備群または糖尿病、27％が高血圧、
23％がBMI＞30 kg/m2の肥満、37％が内臓脂肪型肥満（腹囲径が男性＞102cm、女性＞88cm）、22％がメタボリックシンドロームであった。
単変量解析の結果、
脂肪肝のリスク因子として、年齢、男性、メキシコ系アメリカ人、BMI異常（痩せまたは過体重）、内臓脂肪型肥満、
糖尿病および糖尿病予備群、高血圧、メタボリックシンドローム、脂肪肝の抑制因子として、過剰飲酒なしが同定された。
地域性、低収入、カフェイン摂取量、総カロリー摂取量は脂肪肝には関連しなかった。
また、線維化進展のリスク因子として、年齢、非ヒスパニック系アフリカ人、過体重または肥満、内臓脂肪型肥満
、糖尿病および糖尿病予備群、高血圧、メタボリックシンドローム、線維化進展の抑制因子として、メキシコ系アメリカ人、
過剰飲酒なし、総カロリー摂取量が同定された。性別、地域性、低収入は線維化進展に関連しなかった。 >>351
社会的な肉の摂取量が多い人はジャンクなどを食べ、脂質と糖質による栄養過剰になる傾向があるため。 各時間区分の中で食事のタイミングは、高齢者では朝食、夕食、夜食のいずれも早く、女性は朝食および昼食が遅く、
男性は夜食が遅かった。非ヒスパニック系アフリカ人およびメキシコ系アメリカ人は朝食と夜食が遅かった。
総カロリー摂取量は、朝食、夕食、夜食を摂る時間帯が遅い人では多く、昼食が遅い人では少なかった。
摂取カロリーの相対比率は、高齢者では朝食で高く、若者では昼食および夜食で高かった。また、総カロリー摂取量は、相対カロリー摂取量が夜に多い人で高く、昼食に多い人で低かった。
食事回数が多い人では、脂肪肝、線維化進展リスクは低く、朝食
、昼食を摂らない人では脂肪肝リスクは高かった。
また夜食を摂る時間帯が遅くなるほど、脂肪肝および線維化進展リスクは高く、夜食でのカロリー摂取比率が高い人は、
線維化進展リスクは高かった。
一方、朝食、昼食、夕食でのカロリー摂取比率が高い人では、脂肪肝リスクは低かった。
これらの結果からEsteban氏は「NAFLD進展リスクは、総カロリー摂取量では
なく、食事の時間帯とカロリー摂取量の時間分布と関連し、1日のカロリー摂取を複数回の食事に分散する、朝食の摂取カロリーを多くすると低下し、朝食と昼食を摂らない、
午後10時以降に夜食を摂ると上昇することが明らかになった」とし、「食事を摂るタイミングは修正可能なNAFLDの新たなリスク因子となり得る」と主張した。 >>351
因果関係は証明されていますか？
それとこうらくいんしは完全に排除されていますか？ >>355
脂肪肝（笑）
不規則ってのは何をもって不規則なのでしょうねー。
規則的に夜食べてるだけですよ。 肥満の日本人男性では、炭水化物摂取量が増えると糖尿病リスクが上昇するが、
正常体重者ではこの関連はみられず、両者の関連には肥満度が影響することが、金沢医科大学公衆衛生学の櫻井勝氏らの検討でわかった
。詳細は「Journal of Diabetes Investigation」10月31日オンライン版に掲載された。
わが国の糖尿病患者数は増加の一途をたどっている。この背景には、食生活の欧米化も一因である可能性が指摘されている。
日本人の食事摂取における脂肪エネルギー比率は、1960年の10.6％から2011年の25.5％に著増している一方で、
炭水化物のエネルギー比率は76.1％から59.7％まで大きく低下している。
しかし，日本人の炭水化物エネルギー比率は欧米と比較するとまだ高く，炭水化物の過剰摂取が日本人の糖尿病発症と関連している可能性がある。 そこで、櫻井氏らは、日本人男性を対象に、炭水化物摂取量と2型糖尿病の発症リスクの関連を検証する10年間の前向きコホート研究を行った。
対象は、工場に勤務する33～55歳の男性勤労者2,006人（平均年齢45.9歳、平均BMI 23.4）。
対象のうち肥満者（BMI≧25）は557人（27％）だった
。2003年に食事に関する質問票調査を行い、栄養摂取状況を評価した。
2型糖尿病の発症の有無は、2003～2013年の健康診断データ（年1回）の血液検査で判断した。
10年間の追跡期間中、232人が糖尿病を発症した。対象を炭水化物エネルギー比率で4群に分けて糖尿病の粗発生率を比較したところ、
50％未満群が16.5、50～57.4％群が14.4、57.5～65％群が12.7、65％超群では17.6（単位はいずれも/1,000人・年）であり、
食事や生活習慣に関連する因子を補正後も、炭水化物摂取量と糖尿病リスクに関連はみられなかった。 次に，対象者を肥満（BMI≧25）の有無に分けて検討したところ，肥満があると、炭水化物摂取量の増加に伴い糖尿病リスクが上昇した。
肥満者で炭水化物エネルギー比率が65％を超えると、50～57.4％の場合に比べて、関連因子を補正後も糖尿病リスクが約2倍に増加した。
一方、正常体重者ではこの関連はみられなかった。
櫻井氏は、HealthDayの取材に応じ、「肥満者では，肥満に伴うインスリン抵抗性に炭水化物の過剰摂取が加わることで，
食後の高血糖・高インスリン血症を介して糖尿病を引き起こす可能性が考えられる
。肥満者では、食事摂取基準で推奨される50～65％以下に炭水化物を制限した食事も有用な可能性が示唆される」と述べている。 一方で、炭水化物制限により、脂質摂取の増加に伴う脂質異常症や，蛋白質摂取の増加に伴う腎臓への負担が危惧されるとし、
同氏は、「最近では，青壮年期の蛋白質過剰摂取はがんのリスク増加と関連する可能性も示唆されている。これらを踏まえると，
単純に炭水化物摂取量を制限すればよいというわけではなく，三大栄養素のバランスを考えた食事が重要と思われる」とアドバイスしている。 患者の減量法選択権、順守度変わらず
体格指数が30kg/m2以上の米国退役軍人175人を対象に、患者へのダイエット法（低炭水化物食または低脂肪食）
選択権付与による体重減少度への改善効果を無作為化試験で検証。48週時の平均減量値は選択可能群5.7kg、
不可能群6.7kgと推定され（平均群間差－1.1kg）、ダイエット法順守度、体重関連生活の質などに差はなかった。 米国心臓協会（AHA）は11月11日、最近流行しているダイエット法の効果はいずれも明らかではないことを示したカナダの研究を紹介した。
Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes誌に掲載。
この研究は、4種のダイエット法（アトキンス、サウスビーチ、ウェイトウォッチャー、ゾーン）に関してこれまでに発表された治験を集めて解析したもの。
アトキンスまたはウェイトウォッチャーに関する研究は、期間が2年間と最も長かった。 ウェイトウォッチャーと通常の減量法（低脂肪食、行動的減量介入、栄養カウンセリング、自助資料を用いた減量）
を比較した試験では、通常の減量法では0.8-5.4キロ減量にとどまったが、ウェイトウォッチャー実行者は1年後に平均3.5-6.0キロ減量に成功。
しかし、2年後には実行者の一部に再増量が見られた。アトキンスに関する治験については、結果は一定していなかった。サウスビーチダイエット（
身体に良い炭水化物、身体に良い脂肪だけを3段階に分けて摂るダイエット方法）と通常の減量法を比較した唯一の試験では、1年後の減量結果に差はなかった。
一方、アトキンス、ウェイトウォッチャー、ゾーン、通常の減量法を直接比較した試験では、1年後の減量は通常の減量法2.2キロ減とどの方法も同程度で、
アトキンス平均2.1-4.7キロ減、ウェイトウォッチャー平均3.0キロ減、ゾーン平均1.6-3.2キロ減と、わずかな減量に留まった。 研究者は「患者が独自に流行のダイエット法を行うことは問題解決にならない。医師やその他の医療従事者が広く生活様式に介入する方が、効果的に減量できるのではないか」と述べている。 まだまだ青いですねじゃろさん
データはデータのまま受け入れる
自分の知ってる知識でデータを歪めとってはならない
まだ論文に触れて2年目ですもんね精進なされ >>373
九官鳥はデータの意味もわかってないのに。
他人の感想文を自分の私見としてデータを偏向する理由はなんですか？
自分でそのやり方だとそうなったと言っていたでしょ？
君のエビデンスの定義はそうじゃないはずだけどね。 >>373
とにかく、九官鳥はなんでも糖質摂取が前提の話しかしてないですよ。
糖質制限のエビデンスには足り得ない。 エビデンスに私見を交えないはずの九官鳥は
論文の読み方が、どこの馬の骨とも解らない他人の感想文任せですか？ >>360
排除されてますー
http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3290.html
研究開始から５年後に行なったアンケート調査の結果を用いて、肉類の摂取量により４つのグループに分類し、その後５年間の糖尿病発症（男性681人、女性497人）
との関連を調べました。糖尿病の発症は、研究開始10年後に行った自記式調査で、上記追跡期間内に糖尿病と診断されたことがある場合としました。
分析にあたって、肉類摂取以外の糖尿病発症に関連する要因（肥満度、喫煙、飲酒、身体活動、高血圧歴、コーヒー摂取、糖尿病の家族歴、
マグネシウム摂取、カルシウム摂取、米摂取、魚摂取、野菜摂取、清涼飲料摂取、エネルギー）の影響をできるだけ取り除きました。 >>377
できるだけ（笑）
限界があるんですよ。
糖尿病に関連する条件に糖質の摂取量がないのはなぜですかぁ。 >>369
マウスですよ。マウス否定するんですね。
なら今後マウスはNGでいいですか？ >>378
それは反論ではなくいちゃもん
では糖質量を少なくし赤肉の摂取量を増やし糖尿病リスクを減らせた日本人のエビデンスを用い反論してみなさい >>377
もう少し突っ込んで考えましょうか？
コメ摂取の影響を排除した、と書いてますね。
ではどうやって排除したのでしょうか？
コメによる糖尿病のリスクをどのように算定して影響を排除したのでしょうか？
米の摂取量による糖尿病のリスクについては
現在においても>>340のコホートしかない状況なわけですが、
この研究はそれより前ですね？
米の摂取量という交絡因子をどう排除したのか教えて下さい。
これは一例ですが、全ての交絡因子において言えるわけです。 排除した、と言ったらそうですかと納得するやつはオレに言わせたら単なる馬鹿です。 俺もどうやって影響を排除したか知りたいなぁ
何か既知の数式でもあるのか？ そもそもそのコホートなんて、現実的なレベルでの社会に対する影響調査であって、ここでいう糖質制限みたく
糖質を極端に排除なんていう社会的に非現実的な研究なんて求められていない。
研究も規模化する毎にコストがかかる上に管理も困難になる。
そしてタダではない以上現実的でない食性のデータなんてロスとしてしか捉えられないでしょうね。
まあ、本当の糖質制限の研究というなら別ですが。
しかしこれでは肥満も社会性の一環であって排除はされていないでしょ。糖尿リスクも肥満をひっくるめているのは当然。
それが糖質食による糖尿リスクコホートですね。 >>373
まあ、つまるところ、コホートのように交絡因子だらけのデータをデータのまま受け入れるのは馬鹿だってことです。
考えてみましょう。一つの要素だけを純粋に取り出すためにはそれ以外の要素の影響を完全に把握している必要があります。
それはどうやって把握するのですか？
これまでのコホート？では、そのコホートは他の要素の影響をどうやって排除していますか？
またその影響は相関関係ではなく因果関係と明白になっていますか？
交絡因子は排除した！なんて研究者の戯言でしかない訳です。
その上でもなお結果は相関関係に過ぎず因果関係とは限らないのです。
考えれば考えてるほど笑えてきませんか？
だからコホート（笑）なんですよ。 というわけでオレの質問に答えられないなら今後交絡因子塗れのコホート禁止な。
九官鳥クン。
データをデータのまま受け入れるなんて
なーんにも考えてない証拠だ、バーカ（笑） 他人に対するデータに自分で交絡因子を持ち出して得意げに能書き垂れていた九官鳥ですけど、
自分で貼ったコホートに対してはそれを無視する行為は甚だ疑問でしかないです。
まあ、何も考えていないから、自分で何も考えられないからですか。 >>388
交絡因子を認められない以上、君にエビデンスはありませんね。 よくもまぁエビデンスなしで便所の書き込み楽しそうにできますね
自説を主張するならエビデンスをもとに発言しなさい あああ フルーツ美味しい
神の恵み
これから夏、あたしが一番大好きなメロンと桃とマンゴーが楽しみ
ふふふ 冬場はずっとミカンとか輸入キウイで我慢してたからね
夏は大好きなフルーツいっぱい食べまくるぞ
フルーツ中毒だもん
そのくらいフルーツ好き
メロン果汁のプールで溺れるほど吸い込みたい
あの芳香
やばい
夕張の朱肉メロンぐじゅぐじゅに熟れたところを
冷蔵庫でキンキンに冷やしてお風呂上がりにかぶりつくともう天国
真夏の暑い暑い日、汗がドバドバ止まらなくてアルファルトから照り返す
熱気の中で死にそうになりながらコンビニに辿り着き、そこで冷えた桃が
売ってたので夢中でむしゃぶりついたわ
冷たくて甘くてこの世のものとは思えない香しい果汁が口いっぱいに
じゅわ～～～って弾け出して、口の周りベトベトになりながらも
もう無我夢中でフルーツの水分を吸いつくしたカブトムシのようだった
フルーツって凄いよね
どうしてあんな味と香りを自然界が作り出せるのか
魔術としか思えない果実の誘惑
あの夏 フルーツ食べると本能が満たされる感じ
ああ、そうだよなぁ
そうだったよなぁ
これが、これが人間本来の食べ物だよなぁ
という原始的本能に訴えかけてくる旨さ
体中の細胞が喜ぶ感じ
おそらく何億年も昔から人間が本能で食べてたものはフルーツだからね 何の味付けも要らない
フライパンも要らない
火も使わない
ただ木からもぎ取っただけですでに完成された味と栄養
火を使わなくても人間の胃腸で１００％消化できるフルーツ
だからかな
母なる故郷に帰った感じ
本当に美味しいフルーツ食べるとサルへの原始体験できるよ
ブラジルの密林に行って野生のトロピカルフルーツ食べてごらん
タイやインドでもいいよ
庭の野生マンゴー食べてみて
ぐじゅっととろける果肉から弾け出す薫り高い果汁
この世のものとは思えない旨さ
いかなる調味料で人工的に作り出したお菓子やアイスよりも
勝ってる天然の味と香りが神がかってる フルーツは良いけどサルも肉は食べるから
木から降りたヒトはもっと肉を食べたから 低炭水化物食による体重減少の効果が低脂肪食やゾーンダイエット（英語版）など他のダイエットより優れているかどうかについては相反する臨床試験の結果が報告されており
、2014年のメタアナリシスの結果によれば総カロリーが同じであれば効果に差はないと見られる[26]。6ヶ月の短期間では低脂肪食（英語版）と
比較して体重が減少しているが1年後では差がないなどの報告があり[4]、便秘や頭痛[5][6]、口臭、筋けいれん、下痢、脱力感、発疹がより頻繁に見られる[6][27]。糖尿病患者対象では、
より高い炭水化物量の食事と比較して、脂質およびリポタンパク質に差があった研究とない研究があり、
多くの研究で体重減少との交絡が生じていると指摘され、研究にバイアスが生じている可能性がある[22]。
そもそも糖質制限についての研究自体交絡因子だらけでバイアスが生じています
http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S120.full >>391
こうらくいんしの排除が正しいというエビデンスの話をしてるんですよ（笑）
わかりませんか？馬鹿ですね。 再度聞きます。
米の影響はどのように排除したのですか？
そのエビデンスは？
さあ、答えましょう。
エビデンスを求められてるのはあなたですよ。
九官鳥くん。 >>393
メロンもミカンも人間が品種改良してできたものだってば（笑） >>399
エビデンスの意味わかってますか？
実験デザインも読めないの？
Analyses of men and women were performed separately. Participants were divided into intake quartiles.
The confounding variables considered were as follows: age (years, continuous); study area (eleven areas);
BMI ( < 21, 21–22·9, 23–24·9, 25–26·9 or ≥ 27 kg/m2); smoking status (lifetime non-smoker, former smoker or current smoker with
a consumption of either < 20 or ≥ 20 cigarettes/d); alcohol consumption (non-drinker, occasional drinker or drinker with a
consumption of < 150, 150–299, 300–499 or ≥ 450 g ethanol/week for men and < 150 or ≥ 150 g ethanol/week for women);
total physical activity level (metabolic equivalent-h/d, quartiles); history of hypertension (yes or no); family history of diabetes mellitus (
yes or no); coffee consumption (almost never, < 1, 1 or ≥ 2 cups/d); total energy intake (kJ/d, continuous);
Ca intake (mg/d, continuous); Mg intake (mg/d, continuous); rice intake (g/d, continuous); fish intake (g/d, continuous);
vegetable intake (g/d, continuous); soft drink intake (g/d, continuous).
The dietary factors considered here have been shown to be associated with the risk of type 2 diabetes both in previous studies and in the present cohort An indicator variable for missing data was created for each covariate.
Trend associations between confounding factors and meat intakes were examined using the Mantel–Haenszel χ2 test for categorical variables
and linear regression analysis for continuous variables.
The association between the intakes of energy-adjusted total meat, total red meat
, unprocessed red meat, processed red meat or poultry and the risk of diabetes was assessed by OR, which were
estimated using a multiple logistic regression
. A 95 % CI of the OR was estimated using the Wald method. The first model was adjusted for age and study area, and the second was further adjusted for BMI, smoking status, alcohol consumption,
the family history of diabetes mellitus, the history of hypertension, total physical activity
level, total energy intake, coffee consumption and the intakes of Ca, Mg, rice, fish, vegetables and soft drinks. An additional model was further adjusted for Fe intake (g/d, continuous)
or saturated fat intake (g/d, continuous). The trend association was assessed
by assigning the ordinal numbers 0–3 to the four categories of each meat or specific groups of meat consumption.
We also analysed data by BMI ( < 25 or ≥ 25 kg/m2) in both men and women and menopausal status (pre-menopausal or postmenopausal)
in women.
An interaction term of dietary intake (continuous) and the above stratifying variables (dichotomous) was created and added to the model to assess statistical interactions.
Statistical significance was declared if the two-sided P value was less than 0·05. All analyses were performed using SAS software (version 9.2; SAS Institute). コホートの前に統計の勉強したまえ
あなたSEって設定わすれたの？
素養がなさすぎ
Red meat consumption is associated with the risk of type 2 diabetes in men but not in women: a Japan Public Health Center-based Prospective Study
https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/red-meat-consumption-is-associated-with-the-risk-of-type-2-diabetes-in-men-but-not-in-women-a-japan-
public-health-centerbased-prospective-study/5659A2C15BD0D596E429E3ABB1A78DC1/core-reader >>401
交絡因子の影響を排除した！と明言したよね？
どうやって排除したのかと聞いてるんですよ。
どういうやり方で排除したのか？そしてその根拠は？
根拠、すなわちエビデンスです。
さあ、答えましょう。 >>406
SEなのに統計処理したことないの？
SAS使ったことないの？ 交絡因子の排除なんて統計処理の基礎中の基礎でしょ >>407
詳しくどうやったか説明してください。
それと糖質の影響排除してませんやん。 >>407
統計処理で交絡因子を排除するときにその根拠が必要なんですよ。
そんなこともわかんないの？
それとオレは業務用アプリだから統計なんて売上統計程度です。
知らない畑のことを適当に言わないように。 逃げ回らないで糖質摂取による交絡因子をどのように排除したのか明言しましょう。
そして必要なのはその根拠です。 ちょっと質問を変えます。
そのコホートで糖質という交絡因子を排除するために使った
糖質の摂取量による糖尿病の相対危険度のエビデンスとなるデータを示してください。 >>412
あのねエビデンスしめしてるんだからちゃんと読みなさい。
ホントに論文読むことできないんだね
At baseline (the time of the second survey), both men and women with higher intakes of total meat were more likely to be young and to have a high BMI.
They also had higher intakes of protein, fat, soft drinks and coffee, and lower intakes of carbohydrates, Ca, Mg, rice and vegetable than those with lower total meat intakes
https://static.cambridge.org/resource/id/urn:cambridge.org:id:binary-alt:20160712031738-32328-optimisedImage-S0007114513001128_tab1.jpg >>413
きみはそれ以前に文章が読めませんか？
肉よりもカーボが少ないとか関係ありません。
そんなことは聞いていない。
糖質による糖尿病のリスク算出の元になるデータを聞いているのですよ。 1つのエビデンスを決めた人がどんな状況にも対応できるように適応化してくれちゃってると
思っているのが九官鳥ですか？
エビデンスは適応かどうか決めるのはそれを使用する人ですよね？
見極められない九官鳥にはエビデンスを使う資格は無しですか？ これぞ、承認なんとかｗのぶつかり合いですな
エビデンスが適応がどうかを決めるのは使用する人であり、
老害固定も九官鳥も他人のは決められない
似非心理学者以下。 >>416
いや、九官鳥くんですら君以下ということはない（笑） 余談ですが営業センスが皆無な人間はSEなんて無理ですから
どう考えてもSE設定の誰かさんは承認欲求が強すぎるので不自然
せいぜいがSE配下PG止まり
自分が得た知識は他人も同じように考察して得るとは限りません
それが全く理解出来ていない。
己の技術力で下らないプライドに拘り、
顧客の要求した仕様に合わせられない部分は合わせようとしない
そんな人間は絶対顧客の前には出せません。開発プロジェクトが破綻します。
キャッシュポイントはあくまでも顧客ですからね
失礼しました～ 言い忘れた。
顧客というのは素人同然です。
医師から見れば患者は素人なのと同じ事です。
こんなところで俺の考えこそが正しいから従え、
なんてやっているアホは医師にはなれませんね >>418
ごめんなさいね。
君の承認欲求についてのアホな指摘はともかくとして、オレは営業することはないです。
社内SEなんで。
プログラミング、ネットワーク管理、インフラの仕様策定、導入業者の選定、構築、保守、WEB制作までするなんでも屋です。 >>419
従えって言った記憶はないですね。
「君の言っていることは間違ってる」と言う指摘のみです。
キミは糖尿病、腎臓、脳卒中って慢性疾患のオンパレードな人ですから
誰の言うことも聞かずに相当自堕落な生活を送ってきたのでしょう。
そんな人に向けて従えって言ったところで無意味だし。 そもそも科学的な議論の帰結としての「結論」と
顧客ニーズに合わせたSEの仕様策定という「結論」とを同一視すること自体がアホです。
科学的な議論においては間違いは間違いです。
仕様策定においては間違いはありません。あるのは顧客の要求です。
それでも人間系の判断が絶対的に必要なことを自動化するような要求や
フローの上流あるいは下流で矛盾やデータの不足が発生するような要求はやはりNGを出して別の解決策を提示します。
基本的にはSE側としては顧客側の漠然とした要求を形にしていくのが仕事ですから、
ゼロベースのスタートの場合、SEからこうだ！こうしろ！ということはないですね。
既存システムの改修の場合はDBの持ち方まで改修しないといけないとなると
影響範囲も大きく工数の問題と安定稼働の面から断ることはあるでしょう。
と社外のSEと日々会ってる立場から語ってみました。 >>419
この場で不適切承認欲求が強いのが君ですからね。 長時間の昼寝で2型糖尿病発症リスク増加の可能性
長時間の昼寝、2型糖尿病発症リスク増加
睡眠は食事、適度な運動とともに健康な生活の重要な要素の一つだが、夜間睡眠時間と2型糖尿病発症リスクがU字型カーブを示すことが報告されている。
一方、昼寝は世界共通の習慣だが、睡眠時間や頻度はさまざまである。
そこで東京大学大学院医学系研究科糖尿病・代謝内科の山田朋英氏らは、昼寝と2型糖尿病発症リスクを検討した文献のメタ解析を行い、その結果を9月16日に報告した。
山田氏は、昼寝時間と2型糖尿病発症リスクには「Jカーブ型」の関係が認められたと解説した。
今回のメタ解析はMedline、Cochrane Library、Web of Science、Science Directを検索エンジンに用い、
［‘nap’OR‘siesta’ AND diabetes’］をキーワードとして、1951年から2014年までに発表された研究およびその参考文献を検索した。
2型糖尿病と昼寝の関係を検討した研究のうち、イベントの定義およびイベントの相対リスクに対する昼寝の影響および信頼区間が明記されており、英語で書かれた文献を採択した。
STROBE推奨およびNewcastle-Ottawa Scaleより研究の質を評価した。 コホート研究1件、ケースコントロール研究3件（対象者22万5,717人）について性別によりカテゴリー化して糖尿病発症リスクのプール解析を行った。
その結果、1日の昼寝時間が60分以上の群は、昼寝なし群と比べ、2型糖尿病発症リスクが有意に高かったが（相対リスク1.46、95％信頼区間1.23-1.74、p<0.001）
、1日の昼寝時間が60分未満の群ではリスクの上昇は認められなかった（相対リスク0.95、95％信頼区間0.75-1.21、p=0.68）。
続いて、昼寝時間の延長と糖尿病発症リスク上昇との関連を検討したところ、
昼寝開始から30-40分後ごろまではリスクが徐々に低下するが、その後上昇に転じるJ字型の関係が認められた。
山田氏は、「昼寝時間と糖尿病発症リスクにJカーブ型の関係が認められた」と解説し、
その背景として睡眠時無呼吸症候群などの睡眠障害がある可能性を指摘した。 >>427
SEとしての金言格言はスレ違いではないんですか >>428
それは話を振って来た人に言って下さい。
しかもSEということを疑ってる上に頓珍漢なことを書いてたから
現場にしかわからないネタを書いてあげました。 ぱくえじ先生は、SEの事、この人から聞いたのかな？w
>会社辞めたら糖尿病克服したオッサンと、透析患者バッシングについて
http://ameblo.jp/swordedge002/day-20161014.html
>最近数年会社の健康診断でHbA1cが8.0以上・随時血糖値200超えと完全にⅡ型糖尿病レッドカードを突き付けられた49歳のオッサンの話。
>48歳になってもシステムエンジニアだったとか、よくやっているなぁ。
>なんと、彼は今年になってそのシステムエンジニアのスキルをバッサイ捨てた。
>つまり、会社を退職した。
>因みに彼は現在フリーランスで再出発状態。
そんな甘い世界なん？w >>430
フリーランスですか？
スキルによるけど、少なくとも会社勤めよりもっと大変だから生活習慣はぐちゃぐちゃですよ（笑）
治すために仕事辞めたのにもっと大変な仕事するとか（笑）
それと生活習慣リスク(危険性)が「解除」という表現は
普通しないです。
排除というべきでしょう。
こんな変な日本語使うのはもぶえじセンセ（似非心理学者）だけですね（笑） >>431
ふーん無職なんですかじゃろさん
そういえば今年になって書き込み増えましたね >>432
何をどう読んだんです？
そんなバカ言ってないで返事することがあるでしょ？ 妄想についてはエビデンスとかなくても信じ込むんですね まあここのじゃろアンチ見てると頭おかしいのばかりだし。 >>437
そんな奴らのすくつだったんですぜ、最初は（笑） https://www.lifehacker.jp/2017/05/170501_running_give_time.html
ランニングで寿命が伸びる。
>ウォーキング、サイクリング、その他の有酸素運動も寿命を延ばしましたが、ランニングが最も時間の投資利益率が良かったようです。
サイクリング、ウォーキングに比べてランニングは体全体を使う必要があるからでしょうか？
なお、本文中でも明記されていますが、
これは相関関係であって因果関係が明らかになっているわけではありません。
この視点を常に持ち続けないと九官鳥くんのようにコホート至上主義という過ちを犯します。
コホートなんてのは因果関係が明らかな状態での参考程度にしかならないということを肝に銘じましょう。
例えば糖尿病患者のガンの高罹患率などは高血糖と発ガンという因果関係が明らかですからそのリスクがどれほどなのか？
というある程度の参考にはなります。 >>439
あなたは統計に触れたことがないので最小二乗法も回帰分析も共分散も何もかも分からんから
全部無視すれば楽ですもんね
交絡因子がある場合の重回帰分析すら理解していない >>440
前提が間違ってるコホートのと交絡因子は分析されない。できない。 >>440
例えば糖尿リスクの増大は多くが肥満。
しかし、糖質制限で肥満も高血糖も起きない。 研究の目的：糖質制限食の生体への悪影響を科学的に示した報告はこれまでなく、この原因を明らかにすることを目的として本研究を行った
。
方法；C57bl/6j、STZ、KKAyマウス各群に対して、コントロール食（SC食; C:P:F=63:15:22)、中等度糖質制限食(LC食;C:P:F=38:25:37)、高度糖質制限食(SR食; C:P:F=18:45:37)を１６週間投与し、その表現型を比較検討した。
（結果）腹腔内糖負荷試験、インスリン感受性試験では、糖質摂取量に反比例してインスリン抵抗性の増大が３系統マウスで認められた。
インスリン抵抗性の最も重要な臓器である肝臓において、糖脂質代謝関連遺伝子の検索を行ったところ、FGF21の転写レベル、血中レベルでの低下が糖質比率に比例して認められた。
FGF21はインスリン感受性を増強させ、マウスの寿命延長効果があることが報告されていることから、糖質制限食群によるFGF21の低下は、ヒトにおいて糖質制限食が死亡リスクを増加させた結果を一部説明できる可能性がある。 一方、血清脂肪酸成分解析において、糖質比率に比例してオレイン酸などの一価不飽和脂肪酸の血中濃度低下が認められ、
これは肝臓におけるStearoyl-CoA desaturase1（SCD-1）の発現が低下していることが原因と考えられた。一価不飽和脂肪酸は酸化ストレスを軽減し、抗動脈硬化作用を有することが報告されている
。以上の実験結果より、糖質制限によってインスリン抵抗性が増大し、さらに酸化ストレスの増大や寿命を短縮させるような代謝的変化がもたらされることが証明された。
本研究は、糖質制限食の食事療法のデメリットの科学的根拠を示したという意味で、意義のある論文と考える。本実験結果は、PLoS One 9, e104948, 2014に掲載となった。 糖質制限を語るに必須なのは糖質摂取を無くしたデータ。ここが出せない九官鳥は詰んでるも同然だが、
しかしコホートは糖質摂取が前提となっている、交絡因子ではなく背景因子として除外されない。
肥満が起きている糖尿リスクの多くは結局、糖質摂った栄養過剰でしかない。 >>444
マウスをノックアウトにしtsり、にめちゃくちゃな食事させて何なのか？
そいえばマウスNGじゃなかったっけ。 そもそも、マウスは本来が糖質制限食と同じだろうに。 糖質制限／ケトン産生食（Ketogenic Diet：KD）に関する初期の研究の殆どが、
方法論的な誤りで水分と脂肪の減少を混同していた。つまり、体重減少のみに傾注して、脂肪／水分／筋肉量を区別していなかったのである。
このような潮流の中で、50～60年代に行われた研究の多くが、“低炭水化物食は高炭水化物食と比べて減量効果が大きい”という魔法のような魅力的な結果を示した。
加えて、KDが “fat mobilizing substance” つまり、脂肪の動員（脂肪分解→血中脂肪酸）
を促し脂肪減少を高める物質の分泌をもたらすことが示唆されたが、結局はこの物質が同定されることはなかった。
こういった研究では、肥満者は2600kcalの低脂肪／高脂肪食で減量できたが2000kcalの高炭水化物食では減量できなかったとして、低炭水化物食の優位性を主張している。
御如才なきことながら、これらは真実から掛離れた夢のような話である。
数日間での体重減少の5～15lbs（約2～7kg）は水分だと報告されており、
同じ実験デザインを用いたその後の研究でも、脂肪の減少とみなされた体重減少は実は水分であり、低炭水化物食に臨床的に有意なmetabolic advantageはないことが明らかにされている。 >>444
とりあえず、人間が火を使ってまで肉を食うような進化をしたが、マウスもその食性から
それと同じ進化の代謝になっているのかを考えたらいい。 >>450
はいはい
今回の研究では、男性において、肉類、特に赤肉の摂取により糖尿病発症のリスクが上昇する可能性が示されました。
その理由として、肉に多く含まれるヘム鉄や飽和脂肪酸、調理の過程で生成される焦げた部分に含まれる糖化最終産物（ＡＧＥｓ）や
ヘテロサイクリックアミンのインスリン感受性やインスリン分泌に対する悪影響が考えられます。
これまでの欧米の研究においても、男性では一貫して肉の摂取と糖尿病発症の関連が報告されています。 >>451
九官鳥くんの口を借りればここで エビデンスを出しましょうと言うよ。 >>453
いいですよ
Association between dietary meat consumption and incident type 2 diabetes: the EPIC-InterAct study. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/22983636/ >>453
High processed meat consumption is a risk factor of type 2 diabetes in the ATBC study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3496924/ >>453
Dietary fat and meat intake in relation to risk of type 2 diabetes in men. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11874924/ >>453
The association of meat intake and the risk of type 2 diabetes may be modified by body weight
http://www.medsci.org/v03p0152.htm >>453
Meat consumption and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/19662376/ >>453
Red meat consumption and risk of type 2 diabetes: 3 cohorts of US adults and an updated meta-analysis. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21831992/ >>453
Red and Processed Meat Consumption and Risk of Incident Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes Mellitus | Circulation
http://circ.ahajournals.org/content/121/21/2271 調理肉類のヘム鉄の蓄積による糖尿病のリスク
11 R Jiang , JE Manson , JB Meigs , et al. (2004) Body iron stores in relation to risk of type 2 diabetes in apparently healthy women. JAMA 291, 711–717.
Body iron stores in relation to risk of type 2 diabetes in apparently healthy women. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/14871914/ >>453
Relation between iron stores and non-insulin dependent diabetes in men: case-control study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC28662/ じゃろさんの金魚の糞が
たまに相手してやったらこの程度だから笑えるわ
ダ板から追いかけてきてご苦労ですな >>463
とりあえず読んでる時間がないから聞くけど、
糖質摂取はないんだろうね？ >>463
糖質摂取がないのに赤身肉で高血糖が起きて糖尿病になったというデータはどこ？ >総カロリーの55％を脂肪摂取にすると5日間で骨格筋の糖代謝に異常を来たす
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-774.html
>スーパー糖質制限って、総脂肪摂取が56％らしいんですが、
>本当に米国糖尿病学会が認めてるんですか？（笑） >>440
> >>439
> あなたは統計に触れたことがないので最小二乗法も回帰分析も共分散も何もかも分からんから
> 全部無視すれば楽ですもんね
> 交絡因子がある場合の重回帰分析すら理解していない
重回帰分析については、ある程度知識があるけど、
ランニングで寿命が延びるってやつはさ、それとは関係ないんだよね。
つまりさ、週に何回もランニングができるというひとは、それだけ元気だということだよ。
体がもともと強くない人は、続けられないのさ。
先天的に体が強くいから、ランニングをやる人が多いのか。
ランニングをやったから、体が強くなり寿命が延びたのか。
卵が先かニワトリが先かの問題だよ。
そういう意味で、じゃろさんが「あくまでも相関関係」と言っている。 >>467
>>401この場合の重回帰分析は他の説明変数の影響を調整したうえで、目的変数と説明変数 間の関連を調べて量的データを用いた分析であって
じゃろさんやあなたが用いるマーケティングやアンケートでよく使う一般的な重回帰の場合は
複数の説明変数同士は無相関という仮定が入っているため単純に捉え違えしてるんですよ
この場合因果関係があるとは
・独立変数（説明変数）が従属変数（基準変数）よりも時間的に先行していること
・理論的な観点からも因果の関係に必然性と整合性があること
・他の変数の影響をのぞいても，２つの変数の間に共変関係があること
上記を満たす必要があります >>463
糖質摂取という前提ですでに間違っているという事実は理解した？ >この場合因果関係があるとは
>・独立変数（説明変数）が従属変数（基準変数）よりも時間的に先行していること
>・理論的な観点からも因果の関係に必然性と整合性があること
>・他の変数の影響をのぞいても，２つの変数の間に共変関係があること
>上記を満たす必要があります
ここからのコピペか～、いや～ブれないねw
http://psy.isc.chubu.ac.jp/~oshiolab/teaching_folder/datakaiseki_folder/06_folder/da06_01.html >>466
これ、原文みたけどちょっとよくわからないですね。
具体的になにがおきてるのか？
「筋肉がグルコースを酸化する能力が低下する」とは？グルコースが乳酸になりやすいということですか？ >>470
相変わらず他人の褌で土俵を取るだけですねえ。
本質的な議論ができないコピペ鳥。 糖質取らず赤身肉だけ食って糖尿病になった人を見てみたい。まじで（笑）
コホート（笑） 栄養摂取の議論のほとんどはポリコレ問題に帰着すると感じる昨今
これはなかなか面白かった
↓
なぜ日本のおじさんは怒ると「責任者を呼べ！」と騒ぐのか？
http://www.sankei.com/premium/print/170503/prm1705030020-c.html >>473
俺だって紅い精肉のみでいきてえんだ
でも糖質があるとくっちまう
どうしたらええんや >>474
このスレに分りやすいサンプル老害がいるからな
付け加えるとオッサンがキレるのは
加齢に比例してプライドだけでなく孤独感も助長するから
事あるごとに自分の意見が受け入れらないと孤独感は余計に"加速"する
自分の取り巻きまでついているのに
孤独感が解消されずストレス溜まりまくっていて可哀想だな老害さんはｗ >>475
馬鹿共の醜い言い争いに釣られないように
摂取と言っても過剰摂取の話だから
精肉も糖質も摂り過ぎなければ問題はない
摂取しただけで病気になる奴は問題外、
医学の底辺連中は食べ物に責任転嫁したがる
責任転嫁合戦だろ、ここ
拡散されたら赤っ恥モノなんだよ、このスレは
似非学者か何か知らないがブログ更新があると
ビクビク慌ててる連中だ 糖質を摂ったから糖尿病になるなんて
肥満だから糖尿病になるという都市伝説と同じレベルｗ
＞医学の底辺連中
「過剰摂取」を「摂取」と印象工作する連中の事だな
赤身肉の摂取で糖尿病になるなんて話は聞いたことが無いけど、
糖質摂取しただけで糖尿病になるというデタラメを信奉している連中が
自分のことを棚に上げて突く姿が痛々しい >>476
すんませんが、オレのどのレスがキレてると感じますか？
はっきりいいますが、オレがイライラしてないと困るだけでしょ？
君の説では朝食抜いたらストレスになってイライラしてコルチゾールが出る！
というのが絶対真理ですからね。
何度も言いますが、早朝のコルチゾールはストレスから出るものではありません。
コルチゾールが出るからと言ってストレスに晒されているわけではないのです。
早朝は異化を促進することで血糖値を上げ、エネルギー産生を亢進させ、グリコーゲンを蓄積するのです。
このプロセスは朝ご飯を食べようが食べまいが変わりません。
朝ご飯の時間にはどうせコルチゾール分泌は下がっているところです。
朝ご飯ではもう遅いんですよ。
それに朝ご飯を抜くとイライラするなんてのはまさにもぶえじセンセ自身の認識であり、
オレにとってはなんのストレスもないのですからこれ、まさに認識の違いですが、
認識の違いをいつも問題にする割にはこれだけは絶対真理なのですか？（笑） >>477
なんで、間でわざわざスマホを挟むの？
イライラして連投してるのを誤魔化してるの？
とか、言ってみる（笑） >>478
糖質の摂取は糖尿病に直結するのは明白です。
何故なら血糖値をあげるからです。
赤身肉だけ食べて血糖値はあがりません。
血糖値があがらないのに糖尿病になる理由は全くありません。
糖尿病の初期にまず衰えるのは初期分泌です。
これにより食後血糖の抑制が効かなくなるのですが、
これはβ細胞が多くのグルコースにさらされた結果です。これが糖毒性ですね。
結果、さらなる食後高血糖が発生し、この悪循環がさらに糖尿病を悪化させるわけです。
この機序の中に脂肪が介入する余地はありません。
遊離脂肪酸の濃度？これは生体では厳密にコントロールされています。
コントロール下から外れるのは飽和した脂肪細胞から常に脂肪酸が放出されるようになった時です。
これは確かにインスリン抵抗性を引き起こすことが分かっています。
そして肥満の原因は何か？
肥満から糖尿病になったもぶえじセンセが一番よくわかってるのではないですか？ >>482
そのベースに50%近くの糖質摂取がある以上、無意味と何度言わせる？ >>477
＞精肉も糖質も摂り過ぎなければ問題はない
＞摂取しただけで病気になる奴は問題外、
＞医学の底辺連中は食べ物に責任転嫁したがる
＞責任転嫁合戦だろ、ここ
そういう話をしているんじゃ無いので。
二型糖尿病になる過程には糖質摂取が不可欠だという事実のみ。 >>482
結局九官鳥hs糖質摂取による糖尿病発症エビデンスを示してるだけ。 肉に多く含まれるヘム鉄や飽和脂肪酸、調理の過程で生成される焦げた部分に含まれる糖化最終産物（ＡＧＥｓ）や
ヘテロサイクリックアミンのインスリン感受性やインスリン分泌に対する悪影響なんですが糖質関係あるんですか？
>>461>>462 >>487
だから赤身肉だけで発症するエビデンス出せってばよ。 Penn Researchers Identify Cause of Insulin Resistance in Type 2 Diabetics
http://www.newswise.com/articles/view/649302/
マウス実験とヒトの筋肉および血液のサンプルを用いた実験により、分岐鎖アミノ酸が分解される時に
副産物として生じる３－ＨＩＢという化合物が筋肉細胞から分泌されて、血管壁の細胞を活性化させることが明らかになりました。
これによって、骨格筋に送り込まれる脂肪の量が増加して筋肉に脂肪が蓄積し、そのためにインスリン抵抗性が生じていたのです。
筋肉細胞中における３－ＨＩＢの合成を阻害すると、筋肉が脂肪を取り込まなくなりました。
「今回の研究では、３－ＨＩＢが脂肪酸の筋肉への出入りを調節することによって分岐鎖アミノ酸の分解と脂肪酸の
（筋肉中への）蓄積とを仲介するメカニズムが明らかになりました 脂肪酸にせよなんにせよインスリンの追加分泌や抵抗性が問題になるのは
そもそも食後高血糖の是正が必要だからということが本質。
高血糖の是正が必要でなければ、糖毒性が引き出されることもないわけです。
当たり前の話ですね。
また赤身肉の摂取が糖尿病の発症と関連があるとすれば
糖とタンパク質の同時摂取によるインスリン分泌の亢進が考えられます。
九官鳥くんも何度も引用しているように、糖だけの場合やタンパク質のみのときよりも、
糖とタンパク質同時摂取のほうがインスリン分泌を亢進しますので
これはベβ細胞にとっての大きな負荷となるでしょう。
このインスリン分泌の特徴だけを考えても、糖が関係なく赤身肉が悪いと判断する人は頭が悪いとしか思えませんね。 >>490
自分が知っている知識だけで世界を見ようとする頭の悪い人もいますからね 小西伸也君がプロテインバーを接種しはじめたようだ
あれだけ糖質ダメといっておきながら
生クリームにココア
そりゃこんな制限食じゃ我慢できんわなあ >>491
知ってる知識で理論構築するのは当たり前のこと。
で、この問題について知らない知識とは具体的に何？
それよりも知らない知識を無視するバカ鳥さんは
いつまで経っても新しい知識を覚えずにコピペを繰り返すだけ。 >>492
生クリームもココアも大して糖質ないでしょう？ >>491
君が知らない知識が多すぎてお話にならない現状を打破するために、
是非とも糖質摂取せずに赤身肉だけで糖尿病になるデータをよろしく >>494
アンチさんは糖質たっぷりの甘いのを考えてる。 分岐鎖アミノ酸が分解される時に 副産物として生じる３－ＨＩＢという化合物が筋肉細胞から分泌されて、血管壁の細胞を活性化させ、骨格筋に送り込まれる脂肪の量が増加して筋肉に脂肪が蓄積し、そのためにインスリン抵抗性が生じる。 糖質制限／ケトン産生食（Ketogenic Diet：KD）に関する初期の研究の殆どが、方法論的な誤りで水分と脂肪の減少を混同していた。つまり、体重減少のみに傾注して、脂肪／水分／筋肉量を区別していなかったのである。
このような潮流の中で、50～60年代に行われた研究の多くが、“低炭水化物食は高炭水化物食と比べて減量効果が大きい”という魔法のような魅力的な結果を示した。
加えて、KDが “fat mobilizing substance” つまり、脂肪の動員
（脂肪分解→血中脂肪酸）を促し脂肪減少を高める物質の分泌をもたらすことが示唆されたが、結局はこの物質が同定されることはなかった。
こういった研究では、肥満者は2600kcalの低脂肪／高脂肪食で減量できたが2000kcalの高炭水化物食では減量できなかったとして、低炭水化物食の優位性を主張している。
御如才なきことながら、これらは真実から掛離れた夢のような話である。
数日間での体重減少の5～15lbs（約2～7kg）は水分だと報告されており、同じ実験デザインを用いたその後の研究でも、
脂肪の減少とみなされた体重減少は実は水分であり、低炭水化物食に臨床的に有意なmetabolic advantageはないことが明らかにされている。 糖質制限／ケトン産生食（Ketogenic Diet）はカロリー欠損なしで脂肪が減少できると広く信じられている。
換言すると、ケトーシス状態による特有のカロリー欠損や代謝昂進が生じることで、カロリー制限しなくても脂肪の減少がもたらされるということになる。定性的／理論的にはそのようなカロリー欠損を創り出すメカニズムは存在する。
例えば、尿中‣息中のケトン減少は、カロリーが空費される1つのメカニズムを示している。しかし、定量的にはケトンが最大限に排泄されたとしても1日当たり100kcalにしか過ぎないことを忘れてはいけない。 さらに、ケトンは4.5kcal/gだが遊離脂肪酸は9kcal/gなので、同じエネルギーを身体に供給するためにはケトン体の方が多くの脂肪が使用されることになる。
体内に45kcalのエネルギーを供給するためには10gのケトン体が必要であり、
肝臓で10gの遊離脂肪酸を分解しなければならないが、直接使用される場合は5gの遊離脂肪酸しか必要としない
。
したがって、ケトンを生成するために追加の5gの遊離脂肪酸が空費できると考えているようだ。
しかし、ケトン由来のエネルギーの殆どが脳以外の組織で使われるのはKDを始めて数週間のみであり、この期間を過ぎればケトン由来のエネルギーに有意に依存するのは脳だけである
。つまり、ケトン4.5gがグルコース4kcalに置き換わることになるが、これが定量的／臨床的に大きな脂肪減少をもたらすとは考え難い。
多くの人たちがKDによる最大の脂肪減少は最初の数週間に起こると逸話的に語っているが、このパターンを示す研究は見当たらない
。1つの研究だけが維持カロリーで長期KDを調べている。それは上級サイクリストを被験者とした4週間の研究で、約2.5kgの体重減少が見られたが、炭水化物をrefeedすると直に元に戻ってしまっている。
この研究での体重減少は水分やグリコーゲンの減少であって、脂肪の減少ではない可能性が極めて高い。 >>500
可能性が高いとかあほか？
やってみりゃわかるよ。水分なくなっても腹筋は割れません（笑） >>506
いくらでも個人の結果があります。フェイスブックでも見てみましょう。
ポイントは本当に水分とグリコーゲンしか減らず、脂肪はそのままというのが本当なら個人の結果は一例たりとありえないということです。 >>507
脂肪が減らないということに対する反証は減った例が一例でもあればいいわけです。 >>497
この問題、ちょっと考えてることがあります。
アスリートパラドクスってのはむしろ反対でこれは肥満パラドクスではないか？ということです。
遊離脂肪酸が増加するのは、どういうときかを考えてみると、本来は運動時なわけです。
そのときには当然、筋肉は遊離脂肪酸の刺激で脂肪酸を取り込もうとします。
そしてそれは運動時にエネルギーとして使われるわけです。
肥満者はエネルギー需要のない状態で遊離脂肪酸が脂肪細胞から放出されますが、
筋肉は同じように遊離脂肪酸の刺激を受けて脂肪を取り込みます。
これが筋肉における過剰な脂肪の原因ではないでしょうか？
つまり、アスリートが筋肉に脂肪を溜め込むのは理に適ったことであり、
肥満者の筋肉への脂肪蓄積はエネルギー需要のない遊離脂肪酸の放出に対する対応として発生していると考えます。
或いは遊離脂肪酸の濃度を下げるためのホメオスタシスの一部かもしれません。 >>508
脂肪が減ったエビデンスを出しましょうか
ちゃんと糖質量、カロリー、期間を明記した観察データ出してみ >>510
赤身肉だけで糖尿病になったエビデンスは？ なおネズミだとだめというならまずネズミだと脂肪が減って、人間では減らない理由付が必要でしょうね。 >>512
カロリーの記載がない
まったく…修士論文引っ張ってくるとは…
この人に罪はないがさすが下衆だね >>514
table3-6に書いてるやろ。
読みもせずあほか。 >>514
それと修士論文だからと否定するならその研究デザインの不備を指摘しなさい。 >>515
カロリーないですやん
グラムで揃えても対炭水化物の方がカロリー低いでしょあほか。 >>517
ん？gで揃えたら炭水化物のほうがカロリーが低いですね。
ということは無糖質食のほうが高カロリーですね。
なのに脂肪は減るということですね。
それでいいですか？ >>518
脂肪細胞におけるインスリン抵抗性のことをまったく考慮に入れてない。 このスレの活用法（笑）
https://ameblo.jp/badassceo/entry-12270103593.html
>俺の意見を全て鵜呑みにするな。
>気に入った思考は取り入れてくれりゃあいいし、気に入らない思考は反面教師として見てくれりゃあいい。
>俺は自分が絶対正義だなんて主張する気はサラサラない。
>各々好き勝手やろうじゃねえか。
>自分の人生を決めるのは自分だ。
>俺を含め他人は好き勝手言うが君の人生の責任は誰もとっちゃくれない。
>君の下した決断の責任は君意外誰もとれないんだ。
>自分の頭で考えて、自分が納得できる答えをだせ。 >>519
どういう論理？
餌の総摂取量で数揃えてるんだから無糖質の方が低カロリーでしょ >>522
全く意味がわからない。
タンパク質と糖質は1gあたり4キロカロリー。
脂質は1gあたり9キロカロリー。
脂質が多く含まれる方が高カロリーではないですか？
無糖質食なら脂質が多くなるはずですよね。
ま、実際には
>食餌重量あたりの
総エネルギー量が同じ飼料（タンパク質エネルギー比率 76.7%、脂質エネルギー比率
>21.6%、糖質エネルギー比率 1.7%）を給餌した
と書いてますが（笑）
読んでないね（笑） >>523
やはり6ヶ月といった短期間ではそのようですね
一方で14ヶ月の長期間ではこのような研究もありますね
最近数十年、食生活の欧米化によって、糖質の摂取量が減らしつづけている。このことが日本における糖尿病増加の原因の一つと考えられる。申請者の実験によると、
健康な若者でも、糖質の少ない食事によって耐糖能が悪化し、糖尿病と判定されかねないケースが約30%あった
。
このような低糖質による耐糖能の悪化が将来糖尿病に進展するのか否かを検証することは糖尿病の予防という実際的観点からも興味深い
。ヒトでこれを確認することは不可能である(20-40年かかる)から、ラットをもちいて検証したいと考えている。 実験方法は、9週令の雄性Wistarラット40尾を1週間馴化した後、ランダムに2群に分けた
。
実験群は低糖質/高脂肪食(糖質10%、蛋白質25%、脂肪65%)で、対照群は普通食(糖質60%、蛋白質25%、脂肪15%)で飼育した。
2ヶ月ごとに腹腔内糖負荷試験(IPGTT)を行った。血漿インスリン濃度も測定した。
飼育開始14ヶ月後、実験群の空腹時血糖値が対照群に比べて有意に高くなった。
負荷後2時間値は、飼育2ヶ月後から実験群の方が対照群より高く、その後両群間に差が次第に大きくなり、実験終了時には実験群が256±44mg/dl、対照群が196±25mg/dlであった。
血糖曲線下面積(AUC)においても、実験群の方が対照群より高かった(292±48vs183±34mg/dl・hr)。空腹時血漿インスリン濃度は
、12ヶ月までは実験群の方が対照群(C-F)より高かったが、負荷後30分の血漿インスリン濃度は、実験群が対照群に比べて有意に低かった。 は、実験群が対照群に比べて有意に低かった。体重は、飼育開始3ヶ月後から実験群の方が大きくなったが、14ヶ月後から急激に減少した
。また、Woleverらのラット糖尿病型の判定基準(負荷後の最大血糖値>300mg/dlまたは負荷後2時間値>200mg/dl)によって分類すると、
実験終了時には対照群ラット17尾中4尾が糖尿病型であったが、実験群では18尾中16尾が糖尿病型で、著しい差が認められた。
結論を言うと、低糖質/高脂肪食でラットを長期間飼育すると、耐糖能が悪化し、インスリン分泌が低下して糖尿病型となる。
KAKEN ― 低糖質食による耐糖能の悪化は糖尿病発症のマーカーとなるか
https://kaken.nii.ac.jp/ja/grant/KAKENHI-PROJECT-12670347/ >>524
おい、人のことをクズ呼ばわりしておいてしらっとそれか。
ちゃんと非を認めるように。 >>524
それと短期間ではそのようですね、ではない。
短期間で減るのは水分とグリコーゲンだという主張に対する反証ですから
これに反論するには研究デザインの不備を指摘する以外にないわけです。 >>528
いかんせん修士論文なんでね…
ちゃんと査読えてる論文出してみ >>529
修士論文かどうかは関係ないはずですよ。
それは科学的な態度ではありませんね。
デザインに問題があるなら指摘してみればよいでしょう。
それができないならデータをデータのまま受け入れましょうか？ >>531
ちなみに、現在は龍谷大学で助手してる。 >>476
いいえ、例の老害ジジイに「取り巻き」は存在しません。
すべて老害ジジイ１名による自作自演連投と判明してます。
IPアドレスで居住地をコロコロ変えることは可能なんです。
それが奴のワッチョイにした真の目的ですから。
騙されないように。
【ある男の一生】
ボロアパートで息を潜めての一人暮らし。
「自分の得」だけを優先し続けてきたから妻子も友人もいない。
携帯もiPhoneも持っているが2chの書き込みにしか使った事がない。
親族からの冠婚葬祭の葉書や年賀状も来なくなった。
唯一の生き甲斐は２ちゃんで人気者になりきって他人を中傷する事だけ。
風俗以外でのセックスなんてもう２８年くらいしていない。
ネット無料動画のAV女優やちょいブスAKBアイドルだけが俺の恋人。
ペニスの勃ちも悪く、尿漏れ、大便漏れが酷くなってきている。
虫歯だらけ、白髪は抜け落ち、唯一の心の拠り所は糖質制限スレッド。
老化には勝てず最近じゃ駅の階段を上るだけで膝や関節が痛む。
重力に勝てないシミだらけの老いた肉体を鏡に映しては
男子にも女子にも仲間ハズレにされ続けて屈折した少年時代を思い出す。
しかし若い頃はまだ良かった。
俺の趣味は糖質制限で～す（笑）なんて笑える余裕があった。
あの頃のネラー仲間はもう皆結婚して孫を連れて遊園地にいくお爺ちゃんだ。
電話ももうずっと鳴っていない。
クラスメイトから嫌われて避けられてきた10代。
恋人なんてすぐ出来ると夢を見て東京にやってきた20代。
結婚なんてしなくても生きていけると強がった30代。
周囲の人間から距離を置かれ始めた40代。
いよいよ社会との接触が希薄になり孤独が確定した50代。
そして週2回のヘルパー以外は周りに誰もいなくなった60歳。
一日中狂ったようにIDを切り替えて夢中で連投した後は、
ボロボロのカビ臭い布団に顔を隠して泣きながら眠りにつく毎日。
「早くお迎えが来て欲しい」と願いながら床に就く 。
>>533
基地外連投主婦さん、隔離スレに帰ってください。
サクッとNG。 >>523みてたら田代誠さんの減量期の食事ってこんなんじゃなかったっけとぐぐりの、
――それにしても田代選手は炭水化物をあまり取らないですね？
田代 今一日で取っている炭水化物はオートミール60ｇ（乾燥状態）とゴールドジムのエネルギードリンクで取る40ｇ。それだけです。
田代 無駄かどうか試してみよういうのはいいと思いますが、明らかに不要なものは取らなくていいですよ。ですから私はオフでもオンでも炭水化物の量はあまり変わりません。
http://www.fujisan.co.jp/zasshi_kensaku/1030980/?q=%93c%91%E3&;charset=shift-jis
ネイバーまとめより孫引き
コンテストの写真はネイバーまとめが素晴らしいのでぜひチェックを
日本人のビルダーやフィジーカーでセミケト水準で食事管理してるひと他に誰がいるかな？ 見事に理系の人がいないんですねここ…
雑誌に載ってる査読論文出して下さい >>538
砂糖センセのブログ丸呑みして低糖質でインスリンドバドバとか
朝食抜きでコルチゾールドバドバなんてな、まさにその典型ですね（笑） >>538
もう一つ言うと、問題点が指摘できないなら
データをデータのまま受け入れろと言った人がいましてね。 論文の価値は引用されたかどうかです
学内のせいぜい他の研究室の先生に診てもらった程度で学術集団に査読されてもいない
元データも実験デザインも確かめようのない修士論文１つ持ってこられても…
また雑誌に載ってる論文でも再現性という面では
http://images.huffingtonpost.com/2016-08-02-1470108366-7200629-2.jpg はいじゃろさん
今日の宿題は再現性とはなにか
査読とはなにか
引用されるとはどういうことかです
頑張ってね >>542
九官鳥が出してきたその引用されたデータとやらがアホみたいな
データだったというわけで、
引用されてるからって君の出したアホデータが正しいというわけですかね？ >>541
では>>500は査読されて、引用されまくった論文なんですよね？
それとパレ男のブログも。
まあ彼は引用されまくってはいますけどね。君に（笑） >>542
九官鳥くんは査読されて引用されまくった論文しか持ち出さないんでしたっけ？（笑）
そういう偉そうな口はコッソリ人のブログを盗用するのをやめてから利こうか（笑） >>542
何が何でも自分の間違いを認めない人に成長はない。
というか、間違いに気づいてすらいないですよね。 >>533
俺だってSE経験者だから自演している事位分りますよ。
嘘バレバレでも知らぬフリしていた方が面白いんで。
じゃろに何人位取り巻き(金魚のフン)が集まればヤツの承認欲求が満たされるんだってーの。
その時点で、もうね…
朝ランすると朝食摂ったのと同等の抗ストレス作用があるんじゃなかったのかねｗ
じゃろをヲチしていると、朝っぱらからストレス溜まりまくりとしか思えない。
あの老害は走る前に"人は人、自分は自分"という事を学習するべきです。老害だから手遅れだけどｗ >>548
あれ？ｗｗｗｗ
SEは糖尿病のお知り合いの方という設定では？
どうやって別の地域のプロバイダの生IPアドレスに偽装できるのか教えていただきたいもんです。
すごいですね。知識がないというのは怖いもの知らずです。 >>548
朝食と同様の抗ストレス効果がある？なんのこと？
朝食がストレス軽減するってのも意味が分からないし、
朝ランは体にストレスをかけてるんですよ。
運動とは体にストレスをかける行為だってわかってますか？
何でもかんでもストレスを排除することがいいわけではない。
適度なストレスは必要なんです。 >>550
朝食の欠食と脳卒中との関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人 国立がん研究センター 社会と健康研究センター 予防研究グループ
https://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3768.html
脳出血の最も重要なリスク因子は高血圧で、特に、早朝の血圧上昇が重要なリスク因子であると考えられています。
また、朝食を欠食すると空腹によるストレスなどから血圧が上昇することが報告されています。
逆に朝食を摂取すると血圧上昇を抑えられることも報告されています。これらの報告から、
朝食を欠食することで朝の血圧が上昇し、毎日朝食を摂取する人に比べて脳出血のリスクが高くなっていた可能性が考えられます。
一方で、その他の循環器疾患にとっても高血圧は重要なリスク因子ですが、朝食欠食とくも膜下出血、脳梗塞および虚血性心疾患との関連は見られませんでした。
この理由として、くも膜下出血および虚血性心疾患に関しては、統計学的に関係を検討できるほどの症例数がなかったこと（
特に虚血性心疾患の発症率は欧米に比べて非常に少ないのが日本人の特徴です）、脳梗塞に関しては、症例数は多かったが早朝の血圧上昇は脳出血ほど重要な因子ではないことが可能性として考えられます。 高血圧体質なら朝食抜きにリスクがあるというだけのこと
でないと運動もリスクになってしまう >>551
前にも貼ってたが、結局なぜ高血圧になったのかというところからだな。
別に朝食食わないが高血圧ではないしw >>554
さらに、朝の血圧が高く頭痛やめまいなどで体調がすぐれない（脳卒中のリスクが高まっている状態）ために朝食が摂取できない方のいた可能性（因果関係の逆転）を考慮して、
研究開始から5年以内に循環器疾患を発症した人を除外して検討しましたが、結果は上記と同様でした。 それは発症例の除外であって高血圧の除外じゃない
それで高血圧が除外されたら>>551の高血圧云々が意味不明になる
ま、単に何らかの不健康な生活習慣のせいという可能性もあるが
一般的に、朝食を毎日とる人は欠食する人に比べて健康的な生活習慣を送る人が多いと考えられます。
本研究では統計学的に朝食欠食と循環器疾患との関係を分析する上で様々な生活習慣因子で調整しましたが、
未調整の生活習慣因子が本研究結果に影響をおよぼした可能性も否定できません。 >>555
高血圧で体調がすぐれないなんてよっぽどなんですが。
普通は無症状。
高血圧を除外したわけではないよね？ばかなの？ http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12272010271.html
（引用開始）
詳しく調べてみると、小腸での糖の吸収がカットされて吸収されずに余った糖が腸内でオリゴ糖に変わる、らしい。そのためエネルギー不足になり、足りないエネルギーとして脂肪が燃焼されるのだ、と。
それが体重が減る原理のようですね。
つまり、サラシアオブロンガは体内への糖質の吸収を炭水化物を食べながらカット出来るということですね。
あーはははｗ
しかも糖毒総本山のモヤシやヒョウタン共のように水分が抜けるだけの干乾びた状態になるのとは違う。脂肪燃焼で痩せるのだから。
この原理、糖質制限よりもいいんじゃね？
正直、遥かにマシだと思うわ。
（引用ここまで）
いや、糖の吸収が減ることで脂肪代謝にシフトするのは糖質制限も同じだから（笑）
なんで糖質制限だけ水分が抜けることになるのですか？
なぜ、糖質制限で水分が減ると言われるのかわかってないでしょ？
こんなレベルでブログを書いてはいけない（笑） キレイなswordedge002（笑）
http://yumafujiwara.blog.fc2.com/blog-entry-49.html
>お米の品種と血糖値、そして耐糖能が上がった件
>こういうの、
>「甘い物を食べるとインスリンが枯渇して耐糖能力が下がる」
>って言ってる人達、
>どう説明するんだろ…… >>559
ワロタ。
>どう説明するんだろ……
何度も言いますけど、このインスリン感受性の亢進は
血糖値是正のために動員されるようになった脂肪細胞によるものです。
肝臓と筋肉だけでは間に合わないと判断されるんですね。
でも脂肪細胞にも限界がありますので、長期的には飽和します。
短期的なインスリン感受性の向上を喜ぶことは愚かなことです。
もちろん蓄えた脂肪をすべて消費して次に備える努力を続けるつもりならとめはしませんが。
それと遊離脂肪酸の濃度は厳密にコントロールされていて糖質制限していても適正範囲から出ません。
適正範囲以上に濃度が上昇するのは運動時、肥満やインスリン枯渇による慢性的な遊離脂肪酸放出状態などです。 >>560
はいエビデンス出して
言われる前に出しなさい成長しないね Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance | JAMA | The JAMA Network
http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1199154
4週間の実験で低炭水化物ダイエットは低脂肪ダイエットや
低GIダイエットと比べて血清中に増えるタンパク質CRP値と尿中コルチゾールが高くなり心血管疾患のリスクが高まった 高タンパク質の食事は、半年間で高炭水化物の食事と比較してインスリン抵抗性が高くなった。
http://m.ajcn.nutrition.org/content/94/2/459
（短期間6週間では、2011年の報告で、高穀類繊維 (high cereal-fiber)の食事より
高タンパク質の食事のほうがインスリン抵抗性を高くし、糖尿病リスクを上げることが示されたEffects of supplemented isoenergetic diets differing in cereal fiber and
protein content on insulin sensitivity in overweight humans. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21633074/ >>560
このように自説に反対の研究結果意見に対し後から補足で手前勝手な解釈をいれるのをアドホックな仮説とよび非科学的な態度です >>560
>もちろん蓄えた脂肪をすべて消費して次に備える努力を続けるつもりならとめはしませんが｡
これも何度か言いますが、
糖質制限を遊離脂肪酸の濃度上昇を理由に批判しながら
糖質摂取で脂肪を溜め込んでもそれを燃焼させればいいという理論は正しそうに見えますが、
実は矛盾しています。
前述の通り運動は遊離脂肪酸の濃度を適正以上に上げるからです。
つまり、脂肪を貯めてそれを消費する行為は結局遊離脂肪酸の濃度を上げることに繋がるわけです。
無駄に溜め込んだ脂肪を燃焼させるために長時間の有酸素運動をするのは理に適っていません。
これは運動否定ではないことにご注意ください。
蓄積した脂肪は結局は消費時に遊離脂肪酸となります。
無駄につけた脂肪は消費するために余計に運動して遊離脂肪酸濃度の上昇を招くわけですから
遊離脂肪酸を理由に糖質制限を批判するならば運動も否定しなくてはならなくなるということです。
そもそも糖質制限していても食後は遊離脂肪酸濃度は低下します。当たり前ですが。 >>561
そのまえに朝食の話から結論を出しなさい。
それから相手してやる。
脂肪細胞の話はエビデンスあります。これね。
http://m.ajcn.nutrition.org/content/73/3/554.full
見たことあるでしょ？（笑） >>565
だからその自説のエビデンス出しなさいって
あなたの解釈はどうでも良い >>564
>反対の研究結果意見に対し
てか、全く自説と反対の結果ではなくて結果を否定していませんが？
そうなる理由を自説通りだよ、と説明してるだけだけど。
いやそもそもそのブログのネタ、論文になってないけど、査読も通ってないけどいいの？（笑） >>567
なんのエビデンス？運動時に遊離脂肪酸濃度が上がるというエビデンスですか？ >>567
それとも食後に遊離脂肪酸濃度が下がるというエビデンスですか？ >>560
理屈はそうなのかもしれないけど
お米中心ダイエットなどで検索すると
ウエスト中心に痩せた結果がたくさん出てくるのだが >>571
高糖質食でインスリン感受性が亢進することは減量とは真逆ですね。
だからこの結果とは関係ありません。
おにぎりダイエットの具体的な内容はよく存じませんが、
どの程度のおにぎりをたべるのですか？他の食事は？ じゃろさんは1日じっくり論文を読む時間が必要ですな
ADHDでしょうね
昔から落ち着きがなかったり授業中歩き回ってたんでしょう
くだらないむだレスに命をかけて
不惑の歳過ぎたんだから落ち着けよ >>573
ん？何を言っているの？
高糖質食で脂肪細胞の糖取り込みによりインスリン感受性が上がり低糖質食で下がるエビデンスですよ？ グルカゴンは体内では脂肪分解作用を示しません
「グルカゴンが脂肪分解を促す」という考え方には3つの要素があります。
ヒトの脂肪組織にはグルカゴン受容体があること、動物ではグルカゴンが脂肪分解を促すこと、そして、ヒトの細胞を使った生体外実験でもグルカゴンは脂肪分解を促すことです。
しかし、生体外で起きることが生体内でも同じように起きるとは限りません。
新しい技術を使った研究で、ヒトの体内ではグルカゴンは脂肪分解を促進しないことが示されました。
Physiological levels of glucagon do not influence lipolysis in abdominal adipose tissue as assessed by microdialysis. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11344211/
新しいデータによって、古い考え方が否定されたわけです。同じ技術を使った他の研究でもよく似た結果が出ています。
Action of glucagon and glucagon-like peptide-1-(7-36) amide on lipolysis in human subcutaneous adipose tissue and skeletal muscle in vivo. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11344211/
またこの研究では、生体外でも脂肪分解を促進する効果は認められませんでした。 >>576
なに話変えてんですか？
落ち着きないですね。
ADHDですか？
なんで、ここでグルカゴンの話になる？ >>574
オレの提示した論文じっくり読みましたか？
書いてますよね？
脂肪細胞のインスリン感受性についてオレが書いたとおりのことを。 どうせ九官鳥は代謝の全体図が見えてないから論点がわからないんでしょうね。 東京医科歯科大学は3月30日、血圧制御因子であるWNK4が、脂肪組織において脂肪細胞の分化を制御することを発見したと発表した。
この研究は、同大学大学院医歯学総合研究科腎臓内科学分野の内田信一教授、高橋大栄助教の研究グループによるもの。
同研究成果は、国際科学誌「EBioMedicine」に、3月8日付けでオンライン公開されている。
高血圧、インスリン抵抗性、
脂質代謝異常、内臓脂肪型肥満などの心血管病の危険因子が集積した病態であるメタボリックシンドロームは、近年その重要性が指摘されており、病態解明が求められている。
遺伝性高血圧性疾患偽性低アルドステロン症II型の原因遺伝子のひとつである
with-no-lysine kinase 4（WNK4）は、腎臓の遠位尿細管においてOSR1/SPAKキナーゼを介してNa-Cl共輸送体をリン酸化し、
塩分の再吸収を制御している。WNK4が塩分感受性高血圧の重要な制御因子として知られる一方で、
全身に分布するWNKキナーゼが腎臓以外の臓器でどのような働きをするかは明らかになっていなかった。 今回の研究により、マウス脂肪組織、特に成熟脂肪細胞にWNK4が強く発現していることを新たに発見。
脂肪組織から未分化な脂肪由来幹細胞を含む間質血管細胞を単離し、脂肪細胞への分化誘導刺激を加えると、WNK4の発現が早期から増大することを示したという。
また、これが脂肪分化のモデル細胞である3T3-L1細胞においてもみられ、細胞分化のマスターレギュレーターであるPPARγやC/EBPαに先行して起こり
、WNK4のノックダウンがPPARγやC/EBPαの発現を抑制し、脂肪細胞への分化と脂肪滴の蓄積を抑制することを明らかにした。
これらはヒト由来の間葉系胚細胞を用いた実験でも同様の結果を示し、ヒトにおいても同様の制御機構が存在すると考えられるという。
また、WNK4による脂肪細胞分化を制御するメカニズムとして、WNK4が細胞周期を脂肪細胞分化の早期から制御し、その結果としてPPARγの転写を阻害している可能性を示した
。さらに、WNK4ノックアウトマウスを解析した結果、高脂肪食で誘発される肥満になりにくく、脂肪細胞サイズは野生型マウスに比して小さく、インスリン感受性もよいことが判明したという。 これまで腎臓における塩分感受性高血圧の制御因子として知られていたWNK4が、脂肪組織では分化を制御し、高脂肪食による肥満の病態にも寄与することがわかった。
これは高血圧と肥満の病態を繋ぐ新しい知見で、メタボリックシンドロームの病態解明に役立つ成果。また同研究の結果から、メタボリックシンドロームなど高血圧と肥満を合併した病態の新規治療戦略として、WNK4の抑制が有用であると期待される。 運動なしでも脂肪燃焼できる「遺伝子スイッチ」を発見
遺伝子の働きで脂肪燃焼量が変化
HealthDay News
一般内科疾患 内分泌・代謝疾患 その他
睡眠中やリラックスしながらでも脂肪を燃焼して減量できる可能性が、
遺伝子レベルの新しい研究で示唆された。
「New England Journal of Medicine」オンライン版に8月19日に掲載されたこの研究によると、代謝を加速し、過剰な脂肪を熱エネルギーとして燃焼するのを促進する「
遺伝子スイッチ」が脂肪細胞中で発見されたという。
このスイッチを切り替えると、マウスの体重が半減し、ヒト脂肪細胞でも同様の作用が認められたという。
責任著者である米マサチューセッツ工科大学（MIT）コンピューターサイエンス・コンピューター生物学教授のManolis Kellis氏は、
「食べる量や運動量が同じでも、マウスは日夜、熱のかたちでエネルギーを燃焼した。
代謝スイッチが、“エネルギー貯蔵”から“エネルギー放出”へと切り替わったことが示された」と述べている。 これまでの研究で、『FTO』と呼ばれる遺伝子領域と肥満との強い関連が指摘されているが、このFTO変異がどのように体重を増加させるのか、
その機序はいまだ不明だ。
今回の研究では、健康な欧米人100人の脂肪細胞を遺伝子レベルにまで詳細に調べた。
対象者はすべて正常体重で、約半数は肥満リスクの遺伝子変異を有していた。
調査の結果、肥満化を示す変異は、脂肪組織をつくる細胞内の他の2つの遺伝子、IRX3とIRX5 を活性化することがわかった。
体重管理は運動と食事のバランスの問題で、摂取するより多くのカロリーを燃焼できれば減量できると一般的に考えられているが
、熱産生（thermogenesis）と呼ばれる過程でも、身体は脂肪を熱として燃焼できる。
Kellis氏は「たとえば、寒いところに行くと、このプロセスにより脂肪燃焼が作動し、
体温と身体機能が保たれる」と例をあげて説明している。 IRX3とIRX5 は、この熱産生のおもな制御装置として働き、身体に過剰なエネルギーを燃焼せずに、脂肪細胞に貯蔵するよう指令を発する。同氏らが、
この2つの遺伝子の働きを遮断したところ、肥満リスクのあるヒト細胞内で脂肪燃焼が増加した。
逆に、この2つの遺伝子を増強すると、遺伝的に肥満しにくいヒト組織での脂肪燃焼が減少することがわかった。
実験用マウスを用いた検討では、IRX3の阻害により、運動量や食欲に影響をおよぼすことなく減量ができ、脂肪燃焼が増加し、
高脂肪食への抵抗性も示された。
研究を主導した米ベス・イスラエル・ディーコネス医療センターおよびハーバード大学医学部（ボストン）のMelina Claussnitzer氏は、
「肥満が食事や運動といった要素だけではなく、細胞レベルでの変化の結果であることを示す重要な知見であり、肥満予防の薬剤開発への道を開くものだ」と述べている。
なお、Kellis氏は、今回の知見を踏まえても、健康を維持するにはまず、運動と正しい食習慣が重要であることを付言している。 過体重のマウスを用いた新しい研究から、肥満者がなぜ「今年こそは運動を始めよう」という新年の誓いが守れないのか、
その理由のヒントがみつかった。肥満マウスの脳には、“身体不活動であること”を奨励する徴候が発見されたという。
「身体活動が健康によいことは明らかだが、なぜ肥満したヒトや動物が身体不活動に陥りやすいのか、
その理由はよくわかっていなかった」と、研究指導著者である米国立糖尿病・消化器病・腎臓病研究所（NIDDKD）のAlexxai Kravitz氏は述べている。
「一般には、肥満した動物は、余分な体重が支障を来たしてあまり動かなくなると考えられている。
しかし、今回の知見は、それだけではすべてを説明できないことを示唆している」
と同氏は述べ、脳内の化学物質『ドーパミン』が、肥満マウスが運動しない理由の鍵になるとしている。
「これまでの研究では、ドーパミンのシグナル伝達障害が肥満に関連づけられているが、
こうした研究のほとんどは、動物が違う食べ物を摂取した際にどう感じるのかという報酬プロセスに着目していた。
わたしたちはもっと単純に考え、ドーパミンシグナルの問題だけが運動しないことの説明になるとの仮説をたてた」と、同氏は説明している。 研究グループは、マウスに通常食または高脂肪食を摂取させたところ、高脂肪食を摂取させたマウスでは、体重が増えて身体活動量が減ったが、運動しなくなったのは体重が増える前であったことを突き止めた。
運動しなくなる前に体重が増えていた説明の1つには、肥満で不活発なマウスでは、ドーパミン経路の「受容体」が減っていることがわかった。
さらに、体重の増加は運動しなくなったことで引き起こされている可能性も示唆された。この知見は、「Cell Metabolism」2016年12月29日号に掲載された。
「多くの場合、自分の意志の力で行動変容をもたらすことができると考えられている。しかし、習慣的な行動の根底に潜んでいる生理的な基盤が明らかになれば、
人間の意志では解決できない身体不活動の理由がわかるかもしれない」と、同氏は述べている。 高たんぱく質の食事をとると一定の減量効果が得られるが、減量後もインスリン抵抗性は改善しないことが、
新しい研究で報告された。
インスリン抵抗性は2型糖尿病や心疾患の発症に関連する因子であり、肥満に伴って増悪する。
そのため、減量によるメリットのひとつにはインスリン抵抗性の改善が挙げられている。
今回、米ワシントン大学医学部（ミズーリ州セントルイス）教授のBettina Mittendorfer氏らの研究チームは、閉経後の肥満女性34人（50～65歳）を対象に、（
1）食事療法を行わずに体重を維持する群、（2）1日推奨摂取量のたんぱく質を摂取する食事療法群、
（3）高たんぱく質を摂取する食事療法群－の3群に割り付けて7カ月間以上追跡した。
研究開始時点では、対象者はすべて糖尿病を有していなかった。 ほんと反論にならん九官鳥。
誤魔化しているように見えて実は素なんだよねこれ。 その結果、推奨量のたんぱく質を含む食事療法を行った群では、
2型糖尿病や心疾患リスクの低減に重要とされるインスリン抵抗性が25～30％改善したのに対し、高たんぱく質食を摂取した群ではインスリン抵抗性の改善は認められなかった。
「過体重や肥満の人の多くでは、インスリンが効果的に血糖値をコントロールできず、
このことが2型糖尿病の発症につながることから、今回の知見は重要なものといえる」と、同氏は述べている。
この研究では、高たんぱく質食の摂取は筋肉量の維持にもほとんどベネフィットがないことがわかった。「
減量のうち3分の2は脂肪組織からで、残りの3分の1は筋肉に依存している。
高たんぱく質食を摂取した群では、筋肉の減少量はやや少ないようだったが、最終的には1ポンド（約450g）の差におさまり、こうした僅差に臨床的ベネフィットがあるかどうかは疑問である」と、同氏は付け加えている。 >>589
いや別に反論してないよ
知見を共有してるだけ 高たんぱく質食を摂取してもインスリン抵抗性が改善しない理由は明らかでなく、
男性や既に糖尿病と診断された女性でも同様の結果が得られるかどうかも不明だという。
米ハンティントン病院（ニューヨーク州）の登録栄養士であるStephanie Schiff氏は、
「身体にはたんぱく質が必要だが、必要以上の摂取は不要で、腎臓に問題を抱える場合には有害となる可能性もある。
また、たんぱく質から得た余剰なカロリーは脂肪として蓄えられるため、体重増加につながる」と説明しつつ、
「肥満や閉経はインスリン抵抗性を増悪させる因子でもあるため、高たんぱく質な食事による減量のベネフィットを打ち消している可能性も考えられる」と述べている。
同氏によると、最も健康的な食事とは、1日の推奨摂取量のたんぱく質とともに、
複合糖質（complex carbohydrates）を含むバランスがとれたものを意味するという。 理論と現実の乖離はどうすれば良いのか
それは現在の科学の限界であって理論ではこう、現実はこうとデータをデータのまま受け入れるしかない。
実験室で起こり得ることが生体内では起こらず、さらに生体内で起こり得ることが現実社会では起こらないことなんて山ほどあります
我々素人が一番大切にしなければならないのは現実社会での我々の体ではないのですかね
手前勝手に解釈をつけ別の研究結果が出れば後出しで補足を付け加えるなぞ糖質制限を推進したいものにとっての飯の種をありがたがって御宣託を受け入れててはだめでしょう ビタミンDが不足した健康な男性が1年間、ビタミンDサプリメントを摂取すると、インスリン値が一定に保たれ、
インスリン抵抗性の発症を予防できる可能性のあることが、「
Diabetes, Obesity and Metabolism」オンライン版に2月18日掲載の論文で示された。
ベン＝グリオン大学（イスラエル、ベエルシェバ）のSigal Tepper氏らによる報告。
同氏らは、血清中25(OH)D濃度が20ng/mL未満で非糖尿病の健康な男性130人（平均年齢47.5歳）を、
ビタミンD補充群（ビタミンD 10万IUを隔月投与）またはプラセボ群にランダムに割り付け、二重盲検デザインで1年間治療を行った。
研究開始から6カ月後および12カ月後に血液検査を行い、空腹時血糖値、インスリン値、高感度CRP、脂質値を測定した。 その結果、ベースラインの測定値と年齢、BMI、日光曝露量、身体活動量、LDL-コレステロール値により調整した解析により、
インスリン値とHOMA-IRに両群間で有意差が認められた。ビタミンD補充群ではインスリン値とHOMA-IRが一定に保たれていたが
、プラセボ群ではこれらの値が16％上昇していた（それぞれのP値は0.038、0.048）。
これらの結果から、同氏らは「ビタミンDが不足した健康な男性ではインスリン値とHOMA-IRが上昇するのに対し、
ビタミンD補充を1年間行うと、これらの指標は一定に維持されることがわかった」と結論づけるとともに、
ビタミンD補充による糖尿病リスクへの長期的な効果については、さらに詳細な研究の実施が必要だとの考えを示している。 そして糖質制限ではビタミンDが不足しますね
Micronutrient quality of weight-loss diets that focus on macronutrients: results from the A TO Z study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2904033/#!po=38.1356 このように１つの原因に着目すればある道筋が見えてきます。
しかしじゃあその原因を排除すればいいのかと言われれば物事はそんなに単純ではありません。このようにまた別の要因が出てきます。
人間の体を要素ごとに分解しても、元どおりにはならない
なぜなら人間はその要素間でさまざまに作用しあっている。
だから時間を止めたり、ある一要因だけ見ていても決定的な見落としがある。
じゃあどうするのか。
いい結果も悪い結果も素直に受け入れるしかない。 医学の成り立ちからして分解して要素を集めるところから始まっている。
なぜなら人間の他分野の科学は観察し共通項を集め理論を構築するところに端を発してるからだ
ある病気になった人達をよく観察すると共通したある兆候が見えてくる。
だからその兆候を抑える療法をすると一定の効果が得られる
しかし全員は救えない。だからまた次の要素に着目する。
このようにして今の医学は専門分化していき総合的に見ることはできないのだ。
覚えておきなさい。
１つの要素だけで物事を見ても必ず全てをわかり得ることはできない。
じゃあどうすれば良いのか。
得られた研究結果をそのまま受け入れるしかない。
その対象のその実験デザインではそのような結果になったと。そこまでだ。 本心から呆れて開いた口が塞がらないと感じたのは九官鳥が初めてかもしれない。 理論は人為的なものですべて客観的なデータの上の構築ではないところに人間の限界がある。
そして専門の限界がある。
統計上のデータも意味があると見出すのは人間なのだ。
人間の共通項を見出すという習性によるものだ。なぜなら人間は共通項を見出して理論を構築し進化してきたからだ。
そしてその人為的である理論によってデータを切り取ってしまう。
その客観者である観察者の主義信条がどうしても混じり込んでしまう
数学の世界、宇宙に神の存在を感じてしまう。
それは人間の性質上私は排除できないと考える しかし忘れてはいけないのは人間や自然を表す公式数式もその個々の事象にはどうしても対応しきれないことだ。
なぜなら理論に外れ、例外と片付けられた一事象もその個人にとってはれっきとした現実だからだ。
全てを相対的に見ると理論は破綻してしまう。
しかしそのデータに外れた全ての事象に医学は向き合わなければならない。
1人たりとも例外はいない。
医学は全てを救わなければならない。 九官鳥は定期的にこういう悦に入った演説する
説得力なさ過ぎて笑いのネタにしかならないので当然スルーするとして
真島医師はアンチ糖質制限だが逆に参考になる情報が多い気がする
トコロテン効果は水溶性食物繊維による血糖値上昇防止ちゃうんかと
http://majimaclinic22.webmedipr.jp/kanzenyobou/column1/29.html
2017年5月1日追記
＜トコロテンがなぜ？プラーク改善に必須アイテムか＞
この9年間のプラークと食品との関係の研究で、プラークを溜めやすい食品の研究は終わりに近づいています。・・3～4カ月単位の非常に時間のかかる確認作業でした・・。
これからは、プラークが改善しやすい食品に研究をシフトします。
2017年2月～4月にかけて・・100分の1mmの精度でプラークの肥厚を測定するたびに、しばしば「トコロテンの有り難さ」を確認出来ました。
動脈硬化改善のための必須推奨食品として、第1位はトコロテンです。
量と頻度の問題もあるでしょうが・・時々、モズクやメカブ、おきゅうと、ワカメなどの海藻を食する程度ではプラーク改善の実感がありません。
プラークを治す必要がある人は、毎日（週に6回以上は）トコロテン（最低150g）をいただきましょう。リスクレベル3～4の人で肥満の人は特に、毎日300g食べる努力をしましょう。
その上で上記の海藻などを摂取するように心がけましょう。「継続は力なり」ですが、間違ったことを継続すると大変なことになります。
トコロテンや寒天などを「週に1～2回食べている・・」では・・効果を実感していません。 ここが君たち扇動された無辜の民には考えられない限界だな。いや考えたくないのだほう。
ありがたく御宣託に飛びついて、反対意見を無視したくて仕方がない。
なぜなら自分の選択を後悔したくないからだ。
論争があるトピックでもう片方を罵り軽蔑することで自分の自我を保ちたいだけだ。
だから君たちにはさまざまな知見を見てもらうことにする。 >>599
>得られた研究結果をそのまま受け入れるしかない｡
じゃあ、とっとと高糖質食で脂肪細胞のインスリン感受性亢進という結果を受け入れろよ。くず。 >>605
まともな反対意見を述べてから言おうか？（笑） とりあえず、こんな恥ずかしいスレはsage進行した方がいいぜ
幾らなんでも糖質制限でビタミンDが不足するなんてありえんだろ。どこの研究だよそれはｗ
何が何でも糖質制限の全否定したいからってデタラメは良くない。
一部の老害を除けば個々の見解で違いが出てくるのは当たり前だと思っているのに
俺の見解こそ正しいという必死に押し付けするアホだからアノ老害と馴れ合えるんだろうなｗ >>608
一番恥ずかしい心理学者キターッ（笑）
糖質制限で水分が減る理由を説明してみ。 >>608
見解の違いを衝突させて議論になるんじゃないのかい。
文句あるなら見解の違いとやらを出せばいい事。 >>604
ところてんは通常間食として単品で食べるので（違う？飯食ってからのデザート？？）
発酵後吸収された短鎖脂肪酸のシグナル機能と空腹時のGLP-1基礎値の改善が主で
プラーク退縮と強く関連しているのはGLP-1のRAGE発現抑制作用のほうでありましょう
食後血糖調節改善もあるだろうがそちらは遠隔効果と思われる >>605
これは某老害固定に向けて言っているかもしれないが
"第三者"から見れば貴様も同じレベルかと。いや、むしろもっと重症だね
自己投影乙。これだけは言っておくね。じゃ。 >>612
何度も語りかけても一回もまともにレスできないんですね、君は。
脳卒中って恐ろしいな。 >>614
見なくても例のアトキンスダイエットだと瞬間でわかってしまう（笑） 日本人の一般集団では、血中コルチゾール（糖質コルチコイド；GC）値が高いほどインスリン分泌能が低下することが、
弘前大学大学院内分泌代謝内科学の大門眞氏らの研究グループの検討でわかった。
健康なヒトの体内で、血中コルチゾール値が膵β細胞機能の低下と関連することを報告した研究は初めて。
一方で、GCは生理的なレベルではインスリン抵抗性とは関連しないことも判明した。
血中コルチゾール値の上昇は、将来の2型糖尿病発症のリスク因子になりうるという。詳細は「PLOS ONE」オンライン版に11月18日掲載された。 副腎皮質から分泌されるホルモンのGCは、病的なレベルではインスリンの働きを減弱させ、インスリン抵抗性を引き起こすことが知られている。
しかし、生理的なレベルのGCがヒトの体内でインスリンを分泌する膵β細胞の機能にどういった影響を及ぼすのかは明らかにされていなかった。研究グループは今回、
日本人の一般集団を対象に、血中コルチゾール値と膵β細胞機能（インスリン分泌能）およびインスリン抵抗性との関連を検討する横断観察研究を行った。
対象は、2014年に、青森県弘前市における20歳以上の一般住民を対象に開始された疾患予防研究の参加者のうち、
糖尿病治療薬やステロイドを服用している者を除いた1,071
人（うち男性が390人、平均年齢54.1歳）。血中コルチゾール値とインスリン抵抗性（HOMA-R）およびインスリン分泌能（HOMA-β）との関連を検討した。 >>614
その対象のその実験ﾃﾞｻﾞｲﾝではそのような結果になったと｡そこまでだ。 その結果、血中コルチゾール値は膵β細胞機能（HOMA-β）と有意に関連したが、インスリン抵抗性（HOMA-R）との関連は認められなかった。
年齢や性、収縮期血圧値や血中コレステロール値などの複数の因子を調整した解析でも、同様の結果が得られた。
また、HOMA-Rを調整した解析でも、HOMA-βは血中コルチゾール値と有意に関連することもわかった。
血中コルチゾール値とインスリン分泌能との関連をさらに検討するため、参加者を血中コルチゾール値で3群に分けて解析したところ
、血中コルチゾール値が最も高かった群では、最も低かった群に比べてインスリン分泌能が低下するリスクが高まっていた。
この関連性は、HOMA-Rを含めた複数の因子を調整した解析でも同様に認められた。 >>618
そうですね。
これを覆すデータがない限りそのような結果のままですね 健康な高齢者を対象とした横断研究により、年齢、BMIや血清トリグリセライド（TG）低値などとは独立して、
血清総コレステロール（TC）値の増加とインスリン分泌能の低下が関連する可能性が、島根大学医学部臨床検査医学講座の矢野彰三氏らにより報告された。
糖尿病予防には、血糖管理だけでなく脂質管理も重要であることが示されたという
。詳細は、「PLOS ONE」2月16日オンライン版に掲載された。
これまでの研究で、膵β細胞の機能には、血糖値だけでなく血清脂質値も影響を及ぼす可能性が示唆されているが、これらを検証した研究は限られている。
今回、矢野氏らは、島根大学生活習慣病コホート研究（Shimane COHRE Study）のデータを用いて、高齢の一般集団を対象に、
血清TC値と膵β細胞機能（インスリン分泌能）との関連を検証する横断研究を行った。 対象は、2006～2010年に健診を受けた健康な50歳以上の男女2,499人（平均年齢66.3歳、男性が約42％）
。脂質異常症や甲状腺機能障害、糖尿病、血糖高値（HbA1c値6.5％以上、空腹時血糖値126mg/dL以上）の患者は解析から除外した。
膵β細胞からのインスリン分泌能の評価にはHOMA-β、インスリン抵抗性の評価にはHOMA-IRの指標を用いた。
その結果、単変量解析では、血清TC値とHOMA-βおよびHOMA-IRとの間に正の相関が認められたが、
複数の因子を調整した多変量回帰分析により血清TC値はHOMA-βと負の相関を示し、血清TC値の増加とHOMA-βの低下が関連することがわかった。
また、多変量ロジスティック回帰分析により、インスリン分泌能の低下（HOMA-βが30％以下）に影響を及ぼす因子を検討したところ、加齢や男性、BMI低値、
TG低値、習慣的なアルコール摂取とともに、血清TC高値が独立したリスク因子であることがわかった。 さらに、対象者をBMIで3群（21以下、21超～23.5以下、23.5超）に層別化して多変量解析を行ったところ、
BMIの増加に伴ってTC値とHOMA-βとの関連性が強まっており、BMIが最も高値の群で両者の間に有意に強い関連がみられた。
矢野氏はHealthDayの取材に応じ、「膵臓からのインスリン分泌の低下は糖尿病の発症リスクであるため、
コレステロールなど血清脂質に異常があれば、これを改善することが糖尿病の発症予防につながると思われる。
とくに肥満傾向がある人では効果的と考えられる」とコメントしている。 >>620
いいですよ。アトキンスダイエットではそうでした、ってことで、それがどうかしましたか？
で、他のエビデンスがなければそのままだとすれば
脂肪細胞のインスリン感受性に関しても俺の主張が正当であるということでいいですね？ >>611
単品かどうかは分からないが野菜もプラーク改善してるから同じ理屈じゃないの 糖質制限でコルチゾールと総コレステロールも上昇してますね
Effects of Dietary Composition on Energy Expenditure During Weight-Loss Maintenance | JAMA | The JAMA Network
http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1199154 >>625
三杯酢や黒酢蜜など酢酸ベースの味付けで食べることによる効果も見逃せないポイント 都合が悪くなったときの九官鳥くんの主張は詭弁なので、
その詭弁に乗りつつ詭弁を封じる詰将棋の様相を呈してしまっているわけだが
すぐに詰んでしまって面白くない。
詭弁使いなら詭弁使いらしくもっと上手に詭弁を弄しなさい。 アホしかおらんな、ここ
たかが糖質制限論、糖毒論如きで人間の全てを理解したフリするなよ
結局は自論を否定されれば体裁保とうと必死に反論するのが人間というもの
そしてどちらが論破したかは当人以外の第三者が判断すること
ところがここでは客観視出来る人間が誰一人いない
いい加減に自演とはどういう性質のものか理解した方がいいんじゃね？
九官鳥って奴も承認欲求レベルが老害と同じだから確信したよ
承認欲求が強い人間というのは長期に同意者が現れないと架空の敵まで設定して己の主張を理解して欲しくなるものだ
取り巻きクン設定人数には限界があるからね
自分より無知な敵を設定するのは自分の知識無加減で楽だし、心理的に自分より優勢な敵は設定しないよ自演厨は >>630
はい、似非心理学者くんのいつものパターン。
間にドコモスマホを挟み込む（笑） >>628
有効なはずだがモズクやメカブだと効果薄いらしい 似非心理学者くん、オレがどうやって自演してるか説明してみましょうか？
SE経験あるんでしょ？
あれ？心理学専攻じゃなかったっけ？ >>632
＞量と頻度の問題もあるでしょうが・・時々、モズクやメカブ、おきゅうと、ワカメなどの海藻を食する程度ではプラーク改善の実感がありません。
↑ ここのポイントは【時々、】【原型のままの海藻類】を食するのでは効果が薄いということ
ところてんは細胞壁を破砕し、水溶性食物繊維分画を溶出させて完全にゲル化させている
調理加工が栄養素の薬理作用をブーストさせる好例と言えましょう タイトルとリンク。それから数行の感想や意見で十分なのだが、なんでベタ張りするん？ >>634
どうだろ
単に量の違いな気がする
トコロテンが1番量を食べられる
ワカメ300gはまず食べない >>637
わかめ大量に食べてもそのままでてくるっしょ
表面のぬるぬる以外は発酵に至らず吸収されてないっぽいよ
ところてんがそのまま出てきていても視認性悪くて気づかなそうではあるがw では推奨おやつはところてんということで
RSスレでいろいろ調べてたときに粉寒天も検討したのだが、重量単価がちっとばかりお財布に優しくないという印象
片栗粉や難デキの値段に慣れちゃってる庶民は難色示すかもだ
「おやつにところてんおすすめ」ってののほうが受け容れられやすいかも >>633
>心理学専攻じゃなかったっけ？
違いますよ。聖帝玉城よろしく、ぱくえじ先生も図書館で勉強しただけ。
前に、ダ板で大威張りしてた（笑） >>641
本当に水溶性食物繊維の効果ならトコロテンや寒天に拘る必要はないし
推奨オヤツならカロリーゼロの蒟蒻ゼリーとか >>642
へー何年前ぐらいの話？
豚板の過去ログ通読してたら自称JD時代の連投主婦とレスバトルしててわろたわ >>643
甘みをつけたゼロカロリー食品はいまのところグレーゾーン扱い
厳しく排除すべきものではないが積極的にすすめるものでもない
ゼロカロ甘味料よりも、カロリーあって血糖上昇に寄与する単糖類二糖類使ったほうが
狂った摂食中枢をニュートラルな状態に戻すことに有用かもしれない
パレオ界隈だけでなく、摂食障害の克服改善を主眼に置いてるひとらはそういうスタンスが多い もちろん糖質制限から離れたら人工甘味料が健康に良いとも思えない カロリーのとれない物で腹をパンパンに膨らませるということをやめさせないと
壊れた摂食中枢は治らないままだということを非常に問題視している
筋結合組織の伸展（腹の膨れ具合）が伝える機械的刺激、口腔内や胃粘膜に分布する化学受容体がキャッチして中枢に伝える先行情報と
栄養素が実際に吸収される速度や総量のズレが大きく乖離することを習慣化させると、腸管全長をモニタリングしているインクレチンシステムが狂う
カーボカット系サプリは大腸醗酵でワンチャンあるかもわからんが、ゼニカルとかの脂質排泄系は過食嘔吐でカロリーカットするのと同等のリスクがあるように思う >>647
納得ですね。
腹膨らましゃいいんだろ？は間違いだと思います。 >>642
そりゃ、オレの質問に答えられるわけないか（笑） >>648
食事を減らして運動を増やすアプローチ以外の手段を誤差と一蹴するひとたちは
チューイングや過食嘔吐がいけない理由を摂食障害者に説明する言葉を持っていないんですよ
ひとを殺してはいけない理由と同じコンテクストでの倫理的情緒的な説明が関の山 純粋な過食デブと違って摂食障害は食や運動がどうこうより心の問題だけどな カロリー収支をマイナスにすれば結果が得られると愚直に信じてやってるということには変わりない 摂取を限りなくマイナスにしてるだけで収支はマイナスになってないのにな 摂食障害者をmetabolic wardに監禁した測定データって無いんかね
探してはいるものの見つからないわ 下手したら治療契約関係が崩れるとかよりも病勢悪化させるリスク満載なだけに
インフォームドコンセント以前の問題というのはわかってますよわかってますとも
他人の依頼を断れない性格、自分の意思表示をできなくなってる人が摂食障害になるんだからな 摂食障害にも遺伝的素因の関与が指摘され始めてゲノム解析が着々と進行中だけども
英国王族も日本の皇族も若い女性がことごとく摂食障害発症しててわろす、いや、わろえない >>644
★★最強!低炭水化物・糖質制限総合＆初心者スレ105★★
の＞＞１９０ 牛や豚、羊肉などの「赤肉」の摂取量が多いほど腎不全リスクが増加し、1
日1サービング分（約60～85g）の赤肉を他のタンパク源に替えることでこのリスクは低減する可能性が、
シンガポールで行われた大規模研究で示唆された。
この研究によると、赤肉、とくに豚肉の摂取量と末期腎不全（ESRD）
リスクの増加は用量依存的に強く関連しており、生活習慣因子やその他の関連因子を調整した解析でも同様の結果が得られたという。
「今回の知見は、慢性腎臓病（CKD）患者や腎機能の低下が懸念される一般集団では、
タンパク源を植物性に替える必要性を示唆するものである」と、
著者の1人であるデューク・シンガポール国立大学医学大学院教授のWoon-Puay Koh氏は述べている。
同氏は「動物性であれば、魚介類や鶏肉のほうが赤肉よりはよい選択肢になる」とも指摘している。 近年では、赤肉の摂取はヒトの健康に有害である可能性が指摘されており、
世界保健機構（WHO）も昨年、赤肉の摂取量とがんリスクが関連する可能性を警告している。
2015年11月に「Cancer」で報告された研究によると、
高温で調理された加工肉が腎がんリスクの上昇と関連する可能性が示された。
今回の研究では、中国およびシンガポールの成人男女6万3,000人強を平均15.5年間追跡した。
1日のタンパク質摂取量について質問票を用いて調査し、ESRD症例数は全国患者登録の記録をもとに算出した。
今回の対象者における赤肉摂取量のほとんどは豚肉からのもので、他のタンパク源は鶏肉、魚介類、卵、乳製品、
ダイズ、豆類であった。米国農務省によると、豚肉は調理後には白っぽくなるが赤肉として分類されるという。
その結果、赤肉の摂取量が最も多かった群では、最も少なかった群に比べてESRDリスクが40％高いことがわかった。
鶏肉、魚類、卵、乳製品ではみられなかったが、ダイズや豆類ではESRDの若干の予防効果がみられたという。
さらに、1日1サービング分の赤肉摂取を他のタンパク源に替えるだけで腎不全リスクが低減することも判明した。
たとえば、赤肉を鶏肉に替えるとそのリスクは62％低下するとしている。 肉の好みが男性の受精能に影響を及ぼす可能性があることが、米ハーバード大学T.H.チャン公衆衛生学部（ボストン）のWei Xia氏らの研究で示された。
論文は「Fertility & Sterility」オンライン版に7月20日掲載。
今回の研究は因果関係を証明していないものの、ベーコンやソーセージなどの加工肉を多く摂取する男性は不妊治療に成功する可能性が低く、
鶏肉を多く摂取する男性のほうが成功するという。
Xia氏らは、マサチューセッツ総合病院で体外受精（IVF）を行ったカップルの男性141人の経過を追跡した。
男性は、肉の総摂取量および食べた肉の種類など、食生活に関する情報を提供した。 その結果、男性の肉の総摂取量とIVF治療の成功率との関連性は、
卵細胞質内精子注入法（ICSI）併用の有無にかかわらず認められなかった。
一方、いずれのタイプのIVFでも、鶏肉摂取量が最も多い男性では最も少ない男性よりも受精率が13％高かった（78％対65％）。
ICSIを併用しないIVFの受精率は、加工肉の摂取量が最も少ない男性で最も多い男性よりも28％高かった（82％対54％）
。ただし加工肉は、ICSIを併用したIVFの成功率には影響しなかった。
男性の肉の総摂取量と胚着床、妊娠率または生児出生率との関連性はみられなかったという。
別の専門家は、「健康的な食事の選択は健康的なライフスタイルと相関しており、そのために受精率が上昇したのではないか」と指摘している。 >>659
これか、右から左にスルーしてたはw
しっかし心の底からジャンクフードを愛しているのだね
ゴミを食べないことが脳血管切れるほどのストレスっつうのは、理解はするけど共感はしない
190: [sage] 2017/02/08(水) 06:50:55.76 ID:dELQ4t/t
>>183
糖質制限の縛りが厳しい程、
低糖質ジャンクフードが手放せなくなるのが現実
だが、低糖質であっても糖質ゼロではない
完全に糖を絶つことは不可能
しかも、心理的に糖質制限をした方が逆に糖質を過剰意識するようになる
図書館で心理学の勉強したらその点で将来危ないので止めたよ
パンやラーメンが大好きで太った人間が糖質制限で我慢するようになると、
糖質量が少なく食べても問題ないと謳われれば低糖質に飛びつきやすい
結局、依存してしまうことになる。結局余計に食べ過ぎて元の木阿弥
そんな状況にならない為にも、糖質を悪者にせず己の不摂生を省みて
１～２か月だけ実践するに留めた方がいいんだけどｗ
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1486261147/190 >>660
まだやってるのか。相関関係しかわからんコホート禁止な。 テンプレ議論の検討課題的なメモ
栄養管理のセンスが欠落した万年ダイエッターは腎機能障害の頻度が高いことを想定する必要あり
心身医学 Vol. 56 (2016) No. 5 p. 453-459 http://doi.org/10.15064/jjpm.56.5_453
原著：摂食障害患者の腎機能低下とその要因の検討
薗田 将樹1), 若林 邦江1), 田村 奈穂1), 石川 俊男1)
1) 国立国際医療研究センター国府台病院心療内科
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjpm/56/5/56_453/_article/-char/ja/ >>668論文の略号
anorexia nervosa restrictive (ANR) or binge-purging (ANBP) types
bulimia nervosa, non-purging (BNNP) or purging (BNP) types
eating disorder, not otherwise specified (EDnos) 糖質制限ヲチスレが荒れる原因は大抵がココにあると聞いて来た。
奴さんの事な。誰の事か言わなくても分かるだろｗ
最近また荒れたと思ったら、やっぱりな
糖質制限を頑なに否定せずに認めた上でダメ人間が何れ実践すると思っているのは
何も奴さんだけではないよ
何かあると奴さんの揚げ足ばかり取るけどただの底辺ブログだろ
ブログがアホに感じるからプライドの塊なバカはカチンと来るんだろうな
同じ考えの王城よりも敵を多く作っているだけの話。雑魚を意識するとか医学者気どりは地に落ちたもんだ。
お粗末様 >>670
>糖質制限ｦﾁｽﾚが荒れる原因は大抵がｺｺにあると聞いて来た｡
ずっといるやんか（笑）
なんの関係もないヲチスレが荒れようが知ったことではないし
だいたい勝手にヲチして腹立てて荒れるとかばかなん？
あなたのブログはたしかに底辺です。
ここにあなたが顔出さなきゃ見ることもなかったでしょうが、
見ちゃうとねえ。突っ込みたくなるよね。仕方ない（笑） http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12272408026.html
>拙者はswordedge002というＨＮしか名乗っていません。ですから、拙者に反論したいならアンチも名無しではなくＨＮで名乗って欲しいですね。なりすましではなく、ね。
>簡単ですよ、名前欄にいつも使っている"じゃろきち""じゃろにます"と書けばいいんですから。酉付きでｗ
>名無しでは原則スルーです。
まて。なんか知らんがオレは本当にヲチスレに書き込みなんかしたことないしなんの興味もないんだけど。
妄想が酷すぎる（笑）
そこまで自演を疑うならヲチスレもIP強制表示にすればよろしい。
連投主婦といい、鬱陶しいなあ。
だいたい反論も何も、あんた、糖代謝自体を全然理解してないじゃん。 糖質制限では水分が抜けるけど、サラシアで糖吸収を抑えると抜けないなんて
どういう理論だって話ですよ。 >>674
>>670
もう全然同一人物と隠す気はないとしか思えないぐらい瓜二つの内容なんだけど、
なぜ、頑なに別人設定を貫くのですか？ ところで糖質制限ヲチスレってどこだっけ？
もぶえじセンセがちゃんと会話してくれるならコテ付きで行ってもいいですよ。
そこではコテハンなんですよね？
しかし、本来ブログで医療に関する情報発信をするならそんな場末のスレでごちゃごちゃせずに
コメント欄を設けて反論を受け付けるべきです。
王城くんみたいに都合の悪いコメントを消したりせずに。 問題、これは誰のコメントでしょーか
https://www.amazon.co.jp/review/R1J5XFMT3SYB1M/ref=cm_cr_dp_cmt/356-7448039-2127701?ie=UTF8&;ASIN=4835632729&channel=detail-glance&nodeID=465392&store=books#wasThisHelpful
>糖質制限は必要です、ってアンチ糖質制限の人に糖質制限の良さを説明出来ますか？
>アンチの意見に一切耳を貸さず、反論する前にこの本を読め、だけではアンチの人はますます絶対読まないと思います。
>つまり、貴方の方が説明出来る程理解していないのです。人間スキルも疑います。
>貴方のような人間がいるから幾ら普及しても糖質制限のイメージが「肥満や病人の食事」と良くならないのです。
>レビューでアンチは関係ないでしょう。
>攻撃的にならず他人に読むように仕向けない限りガキの喧嘩と変わりありません。
>私は糖質制限は必要と思いますが、糖質制限に対する考え方は人それぞれですから。
あと、ぱくえじ先生ってコメント拒否なんだねw >>679
ちょっとした文章ですぐに馬脚を現してしまうようではねえ。
コメント欄はなくすしかあるまい（笑）
それにしてもコテハンならレスするとか言いながら、
このスレにいつもいるくせにコテハンつけたオレの反論に対して全くレスやいんだが（笑） 同教授は「万人に最適のダイエット法などない」と強調。
また、糖尿病のような持病がある人にとって断食は危険な場合があるとして、食生活を大きく変える時はまず医師に相談するよう呼び掛けている。 >>683
個々の状況や症状に合わせるのは当たり前ですわ。
ていうか、糖尿病になってしまってからは何をするにもリスクあるでしょうね。
だからなんやねん？って話です。 なんであれ総摂取エネルギー制限を抑えるのが重要というのは建前で
摂取と消費の差分拡大を狙った短絡的な発想でエネルギー制限するとリスクが上がるのが実態
体質に合わせてリスク回避できていれば摂取エネルギー制限の優先度は下がる（摂取と消費の均衡点が適正化されるから） >>684
そこから先の思考ができないからメソッドに終始しちゃうんですよ
DM特有の病態を理解することは代謝や水分移動を理解することになるのに >>686
そこから先の思考を披露してください。
コピペじゃなしにね。
さあ。 >>686
>DM特有の病態
炭水化物が腸内細菌によって炭水化物として吸収されるなんて
理解の人がDMの病態を理解して代謝を理解しているとは思えないんですが、
その点について一言。 >>687
うーん、微妙。２型糖尿病においてLCDは血糖値変動幅を小さくするって言われても、うんそうだよねとしか思わないと一緒
。 閑話休題
<ヽ＾◇＾><ヽ´д｀><；・◇・><ヽ' д' ><ヽ' ∀' ><ヽ－ｘ－><ヽ＾∀＾>？
<；・◇・><ヽ' д' ><ヽＴ∀Ｔ><ヽ~ ＿~ ><ヽＴ◇Ｔ><ヽ~ ∀~ ><ヽ´д｀><ヽ－ｘ－><ヽﾟ ◇ﾟ >ｙ<ヽ－ｘ－><ヽ＾ｘ＾><ヽ〒∀〒><ヽ－∀－><ヽ・＿・>
↑
これ読めますか？読めたひとはレスポンスください >>691
1型糖尿病では脂質やタンパク質の摂取で遅延して血糖上昇が見られるから
脂質タンパク質が増える糖質制限によってかえって血糖変動が大きくなる懸念があったわけです。
個々の状況とまでは行かなくてもインスリン分泌が枯渇しているケースでも
糖質制限は血糖コントロールに有効ということが明らかになったということです。 >>693
遅延してるのではなく、糖質摂取に比べて緩やかに長時間血糖値を上げているだけ。
緩やかなので極端な高血糖になりにくいし、インスリンポンプ使用で一気にインスリンを入れないので低血糖になりにくい。
このケースだとインスリンポンプとグルコースセンサーを使っているから、１回のみの注射では対応出来ないパターンにも適応出来ているだけ。
有効といえば有効だけど、今更感がｗ >>694
当たり前のことでもエビデンスを求めるわけです。
誰かさんみたいに。 2型糖尿病患者において、SGLT2阻害薬のルセオグリフロジンは、
毎日の食事の炭水化物比率が40～55％であれば、炭水化物比率やグリセミック指数（GI）にかかわらず血糖値を改善することが、関西電力医学研究所の矢部大介氏らの研究グループの検討でわかった。
しかし、炭水化物比率を40％に制限すると、比率が55％だった場合に比べて、同薬の使用により血中のケトン体が有意に上昇することも判明した。
これにより、極端な炭水化物制限を行うと正常血糖糖尿病ケトアシドーシスを引き起こす可能性があることが
示唆された。同薬の適切な使用にあたっては、
患者の習慣的な食事の内容や量を把握することが重要になるという。詳細は「Diabetes, Obesity and Metabolism」オンライン版に12月19日掲載された。 2014年4月に日本でも発売開始されたSGLT2阻害薬は、不適切な使用に関連した重篤な副作用が報告されており、日本糖尿病学会および日本糖尿病協会は、同薬の適正使用に関するRecommendationを公表している。
副作用には、脱水や脳梗塞、心筋梗塞のほか、重症低血糖やケトアシドーシスなどが報告されているが、とくに血糖値が正常に近くてもケトアシドーシスをきたす「正常血糖糖尿病ケトアシドーシス（eDKA）」は進行すると死に至る場合もあり、重要な課題とされている。
研究グループは今回、厳格な炭水化物制限を行っている2型糖尿病患者において、、SGLT2阻害薬の使用開始後にeDKAをきたした症例が報告されていることから、日常的な食事の炭水化物比率別にルセオグリフロジンの有効性と安全性を比較検討した。
2型糖尿病患者23人を対象に、炭水化物比率とGIが異なる3群－
（1）炭水化物比率55％＋高GI、（
2）炭水化物比率55％＋低GI、（
3）炭水化物比率40％＋高GI－にランダムに割り付け、同じ内容の食事を14日間継続してもらった。
対象患者には、後半の1週間にはルセオグリフロジンを服用してもらい、同薬の服用前後に持続血糖測定（CGM）を行った。
その結果、3群すべてにおいて、ルセオグリフロジンを服用するとCGMによる血糖の平均値および曲線下面積が有意に改善していた。
一方で、炭水化物比率が40％だった群では、比率を55％とした2群に比べて、同薬を使用すると血中ケトン体が有意に上昇することもわかった。 SGLT2阻害薬により尿糖排出が促進されると、肝臓におけるグリコーゲン分解、
糖新生が活性化されるとともに、脂肪分解が促進される。
脂肪分解の際に放出される遊離脂肪酸によって肝臓でのケトン体合成が促進されるが、研究グループによると、
過度な炭水化物制限を行うと、同薬に対するこうした生体反応が促され、eDKAの発症につながる可能性があるとの見解を示している。 PMS関係のスレを巡回してからウ板の究極減量スレをみたら
あれっまたPMSスレ開いちゃった？？と二度見してしまった
エネルギー不足で焦燥感と内省と絶望と希望のカオスなふいんきが非常に似ている >>698
ケトン体は健康に良いか否かを議論している中で
ケトン体が出るから危険！とか言う旧態依然の否定論を持ってくる鳥て何なの？ >>699
>「低炭水化物ダイエットによって、炭水化物がうまく使えなくなり、持久系競技であっても不利になる可能性がある。」と指摘する研究者もいます。
これはもういくつかのエビデンスで否定されてると思いますが。
>こうしたことを踏まえて、筋力やパワーを使う競技においては、低炭水化物ダイエットの導入に否定的な見解が多いです。
http://journals.lww.com/nsca-jscr/Abstract/publishahead/The_Effects_of_Ketogenic_Dieting_on_Body.96026.aspx
情報が古いです。 SGLT2阻害薬のベネフィットはそもそもケトジェニックモードに入れるからだろうに
ケトン体が出るから危険とか真面目に思っているのだろうか？
その一方でカロリー制限のベネフィットは何によるものか考えたことはあるのだろうか？
これでは頭をいっさい使っていないと言われても仕方がない。
ところで九官鳥くんは糖代謝についてはそろそろ理解しましたか？
糖尿病の病態は糖代謝を理解してないと話にならないですよ。 ケトジェニックのベネフィットが喧伝されるほどないと思います
カロリー消費量もしっかり計測した結果が
第955回 高炭水化物食をケトン食に代えると代謝量と体組成は向上するのか？：Nice Body Make･･･よもやま話
http://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201608/article_2.html >>704
そんな短期間の研究ではねー。
その研究デザインではそういう結果だったんですねとしか（笑）
減量というレベルでのみ考えてるのも底が浅いし。 >>705
長期的に摂取カロリー、消費カロリーを明確に計測した減量レベル以上の高度な糖代謝を改善させたエビデンスをお願いします 九官鳥くんはカロリー制限のベネフィットがSIRT3と言ってましたから
ケトジェニックのベネフィットは否定できないはずですが。 確かにケトン食フェーズ（ピンク部分）で体重が急減していますが、
これは体脂肪の減少によるものではなく水分とLBM(筋肉)の減少であることが24hr尿中窒素排泄で示されています。
C-ペプチドはインスリンと同程度の割合で分泌され、ほとんどが分解されないまま尿とともに排出されます。従って、血中や尿中のC-ペプチドを測定すると、インスリンがどの程度膵臓から分泌されているのかが把握できます。
下のグラフが示す通りインスリンレベルは50％低減していますが、減少した体脂肪量は高まりの傾向を一向に呈しておらず、
冒頭で述べられている炭水化物－インスリンモデルの予見が間違いであることが分かります。 第893回 体脂肪を減少させるには脂質と糖質どちらを制限するのが良いか？：Nice Body Make･･･よもやま話
http://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201508/article_2.html
本研究論文の主筆者Dr Kevin Hallは物理学者だったが、2003年にNIDDKの代謝リサーチャーに転身し、
これまで何十年にも亘って実施されてきた栄養分野での研究データを用いて
、各栄養素が人の代謝と体重にどのように影響するかを表す“数学的モデル”を構築してきた。
彼の数学モデルによるシミュレーションでは、炭水化物だけを制限した食事は、体内の脂肪燃焼量を変えるが、
脂肪だけを制限した食事は、全体的により多くの体脂肪の減少をもたらすことが示されていた。
彼にはその結果を証明するヒトのデータが必要だったそうだ。
今回の実験結果から、自分たちが作成した数学モデルは正しかったことが証明されたとDr Kevin Hallは語っている。
更に、この数学的モデルを用いて長期効果のシミュレーションを行ったところ、
両群の体脂肪量を減少させる効果差は殆ど無くなった。
体重減少に関してはcalorie is calorieであり違いは無いとする説と
、炭水化物は肥満の原因でありカットすることで脂肪減少の効果は高まるとする主張があるが、今回の我々の研究結果は、
各栄養素の体重減少への影響は等しくは無いが、長期的に見ればあまり変わらないことを示していると結論付けている。
Dr Kevin Hallは、脂質制限食に比べ炭水化物制限食はインスリンの分泌を低下させ、
脂肪の燃焼を促進させる効果が高かったにもかかわらず、脂質制限食の方が体脂肪を減少させる効果に優れていることが今回の研究でわかった。この点は興味深い
。体脂肪の減少には必ずしもインスリン分泌の低下は必要ない可能性があると付け加えている。
参考記事
Science Daily
August 13, 2015
Low-fat diet results in more fat loss than low-carb diet in >>710
S I R T 3 の 話 し て ん だ け ど 。 >>711
構ってちゃんだな
たまには自分で議論展開してみろよ >>712
は？ケトジェニックダイエットのベネフィットの議論をしているのではなかったのですか？>>704
なんの話をしているの？ 代謝の一要素に着目し仮説を作り観察すると確かにそのような結果に見えコントロール下では再現性も生じる
しかしいざ全体を通して実感すると全く真逆な結果が生じる
これについて解釈をしどちらかがインチキをして間違っていると思いたがるのが人情ですね
なぜなら理論は間違っていない。間違っているのは現実の方だと。
そしてその間違った現実を示すのはペテン師、詐欺師であり徹底的に人格否定する。
そうしないと自分の中の整合性を根底から崩されて恐怖を覚えるからでしょう。
その理論は我々人類が共通点を見出して得られた仮説なのではないのですか？
そして医学、生物学は科学的手法をとって間もないことを肝に銘じなければならない
物理学のように完全に理論形成され観察可能な科学ですら二重スリットや量子もつれといった理論に反する現実を見たとき
科学者は黙殺するか、相手の人格否定を始めることも多い
さぁじゃろさんここが正念場です。
頑張って下さい >>714
具体的な議論をしてるんで、ちゃんと逃げずに答えましょう。
九官鳥くんはカロリー制限のベネフィットははSIRT3活性化によるもの、と言いましたね。
ケトジェニックダイエットは同じくSIRT3を活性化させるという点について
コメントをしましょう。
都合が悪くなると曖昧な総論でケムにまこうとするのは悪い癖です。 >>714
正念場なのはどう見てもあなたですよ。
逃げずに答えましょう。 ケトジェニックダイエットの減量効果など、
代謝正常化に伴う効果の一つに過ぎません。
減量効果が脂質制限と比べてどうだとかどうでも良いのです。
ケトジェニックダイエットの本懐は脂質代謝にシフトすることにあります。
そもそもケトジェニックダイエットで肥満が解消した人たちにとっては
減量効果の効率程度のことであーだこーだと騒いでるのはバカバカしく見えますね。 もぶえじセンセ、亜鉛不足だとでカタボるから
亜鉛が不足するほど筋トレしないとか意味がわからないことを書いておりますが、
正しく高強度の筋トレしたらカタボることなんかないですよ。やってから言おうか。
やりもせずに否定するのは認識の問題ではない。
糖尿病で亜鉛不足ならサプリでも摂ればいいのに。
糖摂りまくるとマグネシウムも不足しがちだから、これも一緒に。
ミネラルミネラル言う割にはサプリ否定ですか？
こういうところこそ文明の恩恵を受ければよろしい。
とか書くと、九官鳥くんが必死でサプリの害をググってコピペするのがいつものパターン。 腎臓がザルのひとは下手に補充するとザルの目の綻びが酷くなるというvicous cycleに嵌るので無理めかと
筋トレもCr漏れまくりで検査値を冷静にみてらんないかもだ また、糖代謝の悪化を筋肉の減少によるグリコーゲンタンクの容量減少にのみ求めるのは大きな間違いです。
大した量じゃないんですよ。普通の生活してると、空き容量はたかが知れてる。
そこで筋トレでもすれば別だが、ウオーキングではグリコーゲンの空き容量は増えない。
日本人の場合、問題は食後高血糖の繰り返しによるインスリン分泌不全なんです。 >>719
話少しズレますけど、
クレアチニンて当然筋肉量が多いと増えるわけですが
そこらへんって検査時に除脂肪体重から補正すべきですよね？
男性女性だけで基準値を設定するだけでは不十分すぎるのでは？ >>719typo訂正
× vicous
○ vicious >>721
その通りですが、職場の健康診断レベルでは体脂肪を測定しないので
CrやBUNでひっかかって呼び出されたひとは診察現場で体格みられて「あ、(察し」となる感じかと
明らかに何かやってそうなバルキーなひとは検査前日に激しい運動したかどうか聞かれるでしょうし
身長体重も見た目も虚弱ヒョロガリでCrだだもれは迷わないでしょう >>723
よく考えたら検査前にワークアウトしただけでも数値は変わるでしょうしねー。
まあ、ただ、ワークアウトしてる人の中で、筋トレして腎臓が悪くなった！みたいな誤解もあり、
呼び出されるほどではないにしても見かけの数値の悪化が出ると
原因精神衛生上もよくないので基準値をちゃんと決めてもらいたいと思うわけです。
最近は体脂肪計のある体重計もお安くあるわけで（正確性は別にしても）
調査して基準値を決めるのはさほど難しくないのではと思いますし。 高校の時、時間が差し迫っていたので走って医院に行ったんだが4人全員尿タンパクが出たよ。
尿タンパクが出たのははその時だけだよ >>724
逆にその程度の運動負荷で大きく変動するものを、体格で固定された絶対値であるかのように基準値を設けるのは不毛だと考えます
知らずに検査前日がっつり追い込んで凄い数字を叩き出してびびってるのは初心者あるあるですしw
ワークアウトが習慣化しているひとは、栄養管理とともにそこらへんのことも学ぶはずなので
情弱は体を壊し(たと勘違いし)てさっさと足抜けしていただくきっかけになるし、いいんじゃないでしょか >>727
笑い話だね
さすがに4人全員ともなれば医者も察するw >>726
あるあるだけど、意外と基準値を超えてから慌てて調べた人が多い印象（笑）
まあおっしゃるとおり基準として不適切ですね。
肝臓のほうもALT、ASTあたりは影響受けますね。 神奈川県の研究で腎臓内科以外の科のかかりつけ医に通っている患者の40%以上にCKDの症状があることがわかり尿検査の重要性は上がっています。
また2013年の糖尿病性腎症でも蛋白 尿陰性でeGFRが低下する例があり、糖尿病腎症病期分類が 2013年に改正されました。 >>731
木を見て森を見ず
標準医療の否定がいかにもって思っただけ >>732
標準医療の否定？
これは単にクレアチニンの基準値が大雑把すぎるだろう、と言っているだけですよ。
ひょっとしてオレの言ってることが理解できてないの？
驚かないけど（笑） >>733
はいじゃあまずクレアチニンの基準値は？
HPLC法、酵素法両方な
男性は女性よりどの程度高い？
基準値以上の鑑別 たんぱく質過剰もありますね
基準値以下の鑑別
Jaffe法の測定方法
酵素法の測定方法 識別薬は何か
宿題な >>734
自分は宿題出さないくせに人に出すなよ。
しかも全く議論の主旨と違うじゃん。 %クレアチニン産生速度は何を反映している？
%クレアチニン産生速度と血清クレアチニン濃度との違いは？
内因性の尿中クレアチニン排泄量は体重１キロあたり何mg？
血清クレアチニン値の逆数は何を反映する？
糸球体濾過値が基準値の何%では腎機能は糸球体予備能で代償される？
何%以下で代償機能は破綻し、血清クレアチニン値が上昇する？
血清クレアチニン値からeGFR予測式
MDRD式
Cockcroft-Gault式両方答えなさい
はいじゃろさん宿題ねー >>737
こういうのが議論のスケールを全く理解していないということですよ。
スケールについて勉強してきましょう。宿題ね。
それとカロリー制限のベネフィットがSIRT3によるものだとしたら
それ以上にSIRT3を活性化するケトジェニックダイエットのベネフィットを認めますか？
これも宿題ね。 クレアチニンの肝での代謝経路
クレアチンは肝臓でs-アデノシルメチオニンと何から産生される？
クレアチンリン酸の何%が非酵素的分解によりクレアチニンになる？
クレアチンは産生量の何%が体内で代謝され、何%が尿中に排泄される？
CCrがeGFRの近似値として用いられる理由は？
腎不全が進行するとCCrが実際の糸球体濾過率より過大になる理由は？
下らないプライドを捨てこの機会に勉強しなさい いい機会だからまとめて勉強し
現行医療を否定したいのならまず現行医療を勉強したまえ この議論について基準値が正しい！と主張するのであれば
クレアチニンの値は筋量によってもトレーニングによっても影響を受けない！
というエビデンスを出せばいいのですよ。
検査のやり方の細かい部分とは議論の「スケール」が違うわけです。 >>732
検査結果が運動や筋量に影響を受けるという議論なのに
検査方法を語ることこそ、木を見て森を見ずじゃないんですかね？
検査方法によって運動や筋量の影響を排除できるなら別ですが
測定するのものがクレアチニンの値でしかない以上、そんなことはありえないわけです。 クレアチンとはそもそもなにか
アルブミンとはそもそもなにか
なぜそれらが腎機能を反映するのか
それらが分かっていないと議論できないのでまずは共通認識、共通言語を増やして下さい >>742
前提で話してくださって結構ですよ（笑） つまり、クレアチン、アルブミン、これらを理解すると
検査基準値が運動や筋量に影響されない理由が分かるんですね？ >>743
いいから勉強してきなさい
しっしっ
上の宿題全部答えるまで書き込み禁止！ >>745
あなた専門のはずですよね？
まず、結論をお願いします。
クレアチニン筋量にもトレーニングにも影響されないということで
ファイナルアンサーですね？ で、あなたの宿題は？
低糖質でインスリンドバドバも、ケトジェニックダイエットのSIRT3も
溜まってます。
最初からいえばこんなもんではありません。
低糖質食で、ケトアシドーシスってのもありましたね。 宿題を提出するまで書き込み禁止なら
あなた何回書き込み禁止になるんですかね？
それとクレアチニンやアルブミン、腎機能に関して大枠のことは理解しているつもりです。
それで知識が足りないかどうかもわかりませんので、
まずは理論をご披露下さい（笑） とりあえず一点だけ確認しますね。
男性と女性でなせクレアチニンの基準値が違うのでしょうか？
専門家ですから即答ですね。 >>749
もうやめて、ホントに…相手にするなよ。。 グルテンフリーのネガキャンきたーーー
食糧需給フィクサーのテンプレ考察もそろそろ飽きてきたぬ
グルテンフリーで糖尿病リスクが上昇か 米心臓病協会が20万人調査
https://news.nifty.com/article/item/neta/12108-1998/
研究にあたった米ハーバード大学公衆衛生大学院の研究者らは、
グルテンフリー食品は、2型糖尿病の予防因子である食物繊維や他の微量栄養素が少なく栄養価が低いためではないかと推測しており、
「疾患ではない人のグルテンフリー食品摂取を制限することも考慮したほうがよいのではないか」とコメントしている。 >>751
素朴な議論ですが
微量栄養素も食物繊維も別途摂ればいいという発想にはならんのですかね？ >>752
ねー
イネ科穀物でRS豊富な選択肢としてはインディカ米とポップコーン、
穀物以外のカーボ源としては芋類豆類根菜類果物を食っとけば不足はないはず
麦系の穀物でしかとれない微量栄養素はないと思います こうやって学ばなくなって自分の趣味思考に合う話にしか興味なくなるのは歳をとっては人の特徴ですね
ニューロンのネットワーク数が減り新たな知識を取り入れなくなりその代わり
ニューロンのミエリン化により既存のネットワークの強化が進む
つまり点と点をどうしても結びたがる
じゃろさんあなたは最後の機会を逃しましたよ。学ばない言い訳は山ほど出して安易な道に逃げる。
素養がないと困りますね。仕方ないか。 >>754
まず君が宿題を提出しようか？>>749
そしたらオレも宿題をしてもいいですよ。
でも、この問題については>>749にまず答えましょうか？ あ。宿題は>>474ね。
まったく答えないってことは学ぶ気がないね。
歳とってる人の特徴ですね。 >>758
僕は29ですよ
さっ宿題しましょうねー >>760
実年齢の問題ではありません。
まず、自分の宿題を片付けましょう。
できないなら脳年齢はアレですね。 >>753
ネガキャンと言われても仕方ないですね。 >>747にちゃんと答えたら宿題してあげますよ。
さあ、早く。
かなり古い宿題ばかりです。
モノには順序ってもんがあります。
九官鳥くんのくだらない宿題をやる対価として九官鳥くんの宿題を見せてください。 ここらあたりも。
484 : 病弱名無しさん (ﾜｯﾁｮｲW ed2c-KK/I [118.111.224.125]) : sage : 16/03/27(日) 22:43:44.44 ID:J0qa/xiM0
宿題がまた増えたのでまとめておきましょか
・狩猟採集民と断食集団でのケトアシドーシス発生頻度
・動物園の陸生食肉目大型獣でのメタボリックシンドローム発生頻度ないしは症例報告
これらは水族館の海生大型海獣（鯨偶蹄目のイルカやシャチ、鰭脚類のアザラシなど）でも可
・耐糖能正常者における早朝の糖新生が起こらないと考える根拠
・生活活動強度に見合った適正量の蛋白脂質と微量栄養素を摂取しているヒトの「糖質制限における飢餓」（>>373）とはいかなる現象を指しているか 早朝の糖新生を知らずに糖尿病を語ってたとか考えると笑えてくる。 グルコースクランプテストの手技を知らないのも蟻園
試験に出ないのかね ほーこうやって人は学ばなくなるんですね
学ばない努力しない言い訳はどんどんでる
こんな便所の書き込みでもどんな機会でも学べるチャンスなのに
だから年取れば取るほどどんどん差がつくわけだ
たとえばですがじゃろさんはSEという設定でしたがプログラミング言語の数式を何も知らない人が、
利用した店でのシステム不良について自分の経験や口コミサイトを基にして批判してやっぱりコンピュータはアホだと決めつけ自分の同調する意見しか耳を貸さなければどう思いますか？
いやまずはプログラミングがどういうものか勉強しろよって言いたくならないですか？ >>767
自分を絶対的に正しいと思い込み、指摘されてるポイントを理解せず、都合の悪い話を総スルーしている九官鳥の
学ぶという意味は。自分では考えないで嘘だろうが何だろうが書いてあることをただ鵜呑みにするだけでしかない。
それが学ぶという事ですな。
一生本当の意味での学ぶことをしないんだろうね。 >>767
宿題を片付けられずいいわけもせずスルーする鳥なら知ってますが。
まったく学ぶ気がないのでしょうか。
チャンスも何も腎機能についてクレアチニンもアルブミンも理解してますが
その結果として筋量やトレーニングによって
クレアチニンの値は必ずしも腎機能に反映されないというという理解です。
それ以外になにを学べば基準値が絶対という九官鳥くんの境地にたどりつけますか？ >>767
>いやまずはプログラミングがどういうものか勉強しろよって言いたくならないですか？
なりませんね。
システムは端的に言えばユーザーに内部処理を隠蔽してインプットとアウトプットのインターフェイスを提供するものです。
例えばユーザー側が予期せぬ操作を行ってシステムトラブルが発生した場合
考慮漏れなのかプログラムの実装なのかはわかりませんが
それはその例外処理を行わなかったこちら側の責任です。
そこでユーザーにプログラムを勉強しろ、とはなりません。
だいたいにおいてSE側もぶっちゃけきちんとしたロジカルシンキングができれば
直接SQLが書けなくても要件定義・基本設計・詳細設計まではまったく問題なかったりします。
また、プログラミング言語もいろんなものがありますよね？
VBでもCでもJavaでもなんでもいいですが、
ユーザーからみれば何で書かれていようが関係ありません。
もちろん言語ごとに不得意な分野や得意な分野がありますが、
なんであろうが適切な処理ができればいいのです。
その言語がなにかをユーザー側が知る必要はありません。
「インプット」に対する「アウトプット」が適正であればいいのです。
これがつまりなにが言いたいかというと
検査方法を詳しく知らないと「アウトプット」を語る資格がないとか
訳のわからないことを主張する九官鳥君をディスってるわけです(笑 >>771
それ書き込む時間あれば教科書読みなさい
自己顕示欲の発露の場にしなさんな >>772
あなたの例えに乗っただけですよ。
知らない分野を例えに出すのも愚かな話だとわかったでしょう？
上の文章書くのなんかものの数分ｗ 老害か…
現役時代は相当煙たがられたんでしょうね
こう書くと自分は下から慕われてた嘘エピソード出してくるんでしょうが
だから暇持て余してるんですよ
数分あれば教科書読んだら宿題できるのに
暇なんだったら図書館行って来なさい >>775
議論をしましょう。
質問を変えます。
筋量と運動によってクレアチニンの値は変化しますか？
イエスかノーか。 マウス、KD食で体脂肪減少。修士論文じゃないやつ(笑)
http://ajpendo.physiology.org/content/292/6/E1724
HF食とKD食は明確に区別されていますね。
fig.6を見ると途中までHFを給餌した群は体重増加していますが、
そこからKD食に変えると体重は減少しています。
今までKD食は高脂肪食であるとしてその害を喧伝してきた人はどうするんでしょうね。 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22673594?dopt=Abstract
ローカロリー食とケトン食は糖尿病患者のすべてのパラメータに有益な効果をもたらしたが、その効果はケトン食で有意に高かった。
ケトン食は血糖コントロールを改善し
血糖値を有意に低下させることができるため
厳格に管理下に置く必要がある。 >>760
>僕は29ですよ
ビーガン主婦と同い年か、納得。
ビーガン主婦も応援してるから（）ガンバレ
40病弱名無しさん2017/03/12(日) 17:10:18.71ID:aahZEd3/0
それにしても九官鳥さんって呼ばれている方、現役の医師
だったのですね。あまりの博識で知的で上品な文章に
ひさびさに感動を覚えました。
私もあんな素敵な文章がさらっと書ける紳士に憧れるわ。
とても高貴な身分なのは言動からも分かるわ
まるで高尚な文学を読んでいるような気持ちだった
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1488272241/40
あと、この29歳コンビって「繊細チンピラ」だよね。 あっちでやるとみなとがいちいちうるさいのでここで
初質のテンプレ改訂がさくさく進みますたねー
テンプレで揉めていることがROMの目にとまれば、カロリー欠損を闇雲に大きくすることの問題点が周知されるので
この勢いを落とさず、みなとと躁転学生の追い風に乗って揉めに揉めてまいりましょう
摂食障害者量産装置と化すリスクを抱えた初質はさっさと滅びるべきです
もうひとりの積極的参画者は論点が共有できているようです（総合スレのトップと減量の肝の初稿を上げてくれた人？）
テンプレに不備を感じる＝質問者それぞれの問題点の個別性を認識しているということに他なりませんが
テンプレ改訂に抵抗しているロートル連中は、テンプレ記載で得られた情報を全く活用しておらず
「食う量減らして動け」のbot回答に終始していた現状が炙り出されたと見ています
疾患治療中の病人門前払いのアナウンス文言はちょっと考えてみます ◇ケースワーク集（未整理）を供覧
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=99
リンクは過去ログ一覧のいちばん下に設置
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=49
基本質問への回答に沿って追加質問を用意していますが
診断ツリーのアルゴリズムを素人名無しが運用可能とは思っておりませんし
必要な場面はそう多くはないので、巡回していて目についたときに私がやります
こういう緻密な遣り取りが可能になったのは、スレ住人の基礎的な栄養管理能力が飛躍的に向上したからであって
随時参入するご新規さんも、テンプレ置き場をかなり読み込んで頂いている手応えを感じています
テンプレレベルの情報に関する質問は他の常連さんが答えてくれてますので、私自身が答える機会は激減しましたし
女性陣は性周期にあわせた糖質補給の合理性を納得され、ケトーシスから外れることを厭わず柔軟に運用されているようです
「テンプレなんか誰も読まない」というのは当事者意識が希薄だからであって
テンプレを充実させればスレ住人の真摯な情報交換が進むというのが某MLCTスレ他で得た経験則ですね 妊娠中の糖質制限は児に精神遅滞や催奇形性
成人になって冠動脈疾患や糖尿病のリスクを上げる可能性があります。
これもテンプレよろしく。
それともアニオンギャップさん責任取れますか？
https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo/57/7/57_528/_pdf >>783
宿題まだですね。
宿題やるまで書き込み禁止！しっしっｗ http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat28/post_261.html
>果実で３か月脂肪を貯めて、９か月はケトン体で乗り切るオランウータン
>おもに果実食でブドウ糖をエネルギーとして生きていると思われていたオランウータンが実はケトン体をメインエネルギーにしていたなんて。
>痛烈な皮肉ですよね。
>人類にとってのケトン体の危険性のことを議論するのですから、
>まさか薬剤で膵臓のβ細胞をつぶしたラットの実験データとか持ってきて、
>「だからケトン体は危ないんだ！」
>なんてことはおっしゃらないですよねえ？
>ぶはははｈ(＾◇＾) >>786
おお、いいリンク。
島センセの本はぜひ読んでみたいですね。
野生のオランウータンが年がら年中果実を食べるわけではないというのは
考えてみれば当たり前ですね。
ハウス栽培してるわけでも他の国から輸入してるわけでもありません。
脂肪として蓄えてオフシーズンに備えるわけですね。
ということは少なくともオランウータンにとっては
DNLはめったに起こらないということはありえないわけです。
そして、果実を摂りすぎると糖尿病になる。
ひょっとして亜鉛が不足してるんでしょうか？（笑）
違いますね。単に糖質の過剰です。 >>783
>総エネルギー制限群で認められた、オープンフィールド試験における
>不安様行動の増加と強制水泳試験におけるうつ様行動の減少といった行動異常は、
>糖質制限群では認められないことが示された。
カロリー制限しても糖質制限の場合、異常行動はないって内容に見えますが。。。。
ちゃんと読んでないよね？ >>784
>妊娠時はイ
>ンスリン分泌が亢進しているためにケトーシスやケト
>アシドーシスにはならなかったようだが，母児にとっ
>て好ましくない可能性がある治療法である．また妊娠
>中の極端な糖質制限食はさらなる starvation の促進
>を生じ，妊婦のみならず当然胎児も高ケトン血症に
>なっている．
吹いた。 >>509
>つまり、アスリートが筋肉に脂肪を溜め込むのは理に適ったことであり、
鯖の旬を調べてたらいろいろと納得したw
皮下脂肪にロードした中性脂肪が、回遊で運動負荷かけ始めると筋組織に移動するんですな
サバの成魚は肉食といえども比較的leanな稚魚や無脊椎動物などを食べるので、基本的には蛋白質からのDNLで飽和脂肪と一価不飽和を蓄積しているでしょう
↓
鯖は回遊魚
ゴマサバ以外の鯖は、3月～6月にかけて、春はエサを求めて北の海域に移動し、7月～8月の夏場はエサを食べて丸々と太ります。
そして、9月になると再び南下します。そして、3月の初めに産卵をした後に再び北上するのです。
このような生態のため、鯖に一番脂が多い時期は8月です。
しかし、まだ、8月の時期の鯖は皮と身の間に脂肪分が存在していて、身の部分には脂がのっていません。
9月になって南下を開始すると身の部分に脂が移り、再び回遊を始めることで身も引き締まるため、美味しくなるのです。
http://yahuhichi.com/archives/3245.html >>790
おお！
持久系アスリートがFATローディングして超長距離に挑む図ですね。
やはり、筋肉への中性脂肪の大移動は起こっている。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1307645999351721&;id=100003189999578
女性に鉄不足が多いのは事実として、サプリがないと鉄不足を解消できないとすると、
現代女性は何かがおかしいと考えるべきだと思います。
鉄が足りない、補充する、は対症療法に過ぎません。 >>771
SE素人、いや似非乙w
ユーザ要求に100%適っているものを適切と言うだろｗ
開発に使用する言語は原則ユーザ要求に合ったものを使うんだけどｗ
この仕様はこの言語の方が作りやすいからって無断で記述が似ているC++からJavaに変えることはない
ユーザに納品してから不具合が出てしまっては大問題だな
おそらくこのじゃろにますという老害は進捗上自分で勝手に作り込んでしまい、
納品後にバグが出て問い詰められると「この方がシステム開発に合っている、
プログラミング言語を知らない素人がアホだ、無知なら頼むな」
と見苦しい言い訳するんだろうよ
自己顕示欲というよりはそれを飛び越えた病的な承認欲求だなｗ
糖質制限＆一日一食を無理矢理他人に薦め、否定され拒否されると粘着して強要したがる老害らしい >>793
>ユーザ要求に100%適っているものを適切と言うだろｗ
開発言語の選定はもちろん最初に行うのは当然です。
オレが言っているのはユーザから見るとユーザーインターフェイスによって使用されている言語は隠蔽されているという話ですよ。
C++だろうがC#だろうがVBだろうがなんだろうがユーザーには関係ないという話です。
その言語がなんであれ入力したデータが仕様通りに適切に処理されて出力が得られればいいわけです。
オレの言う「適切」というのは実装時の挙動の話です。
言語によって出力が違うなら問題ですが、そんなことはあり得ないですよね？
同じ処理を行うルーチンはどの言語であれ同じ結果が出るようにコーディングするわけです。
>進捗上自分で勝手に作り込んでしまい、
>納品後にバグが出て問い詰められると「この方がシステム開発に合っている、
>プログラミング言語を知らない素人がアホだ、無知なら頼むな」
素人(笑)SE抱えた開発で一人でコーディングすることなんかないので、
こんなケース自体実際にはあり得ないわけでしょ！(笑)
100歩譲って開発者一人で同じ状況が発生したとしても
それは言語の選定が悪いのではなくバグを出したプログラマが悪いだけ。
そもそも業務系のアプリでクライアント側が開発言語を指定してくるケースはほとんどありませんよ。
どういうケースを想定しているのですか？ >>794
いい加減、関係ない話題はやめてくれないか？
あなたも『荒らし』と同レベルの人間なのか？ >>794
>どういうケースを想定しているのですか？
と質問したものの、
似非心理学者（もぶえじセンセ）はピンポンダッシュしかしないことはわかっているので
返事は期待していない。
100％返事がない、と断言しておく。 >>795
まず、振ってきた側に言ってください。
ここでオレが返事しなければどうせ
似非SEだとか煽り文句が増えるだけなんで。
こっちとしては今後の教育的指導の意味があります。 https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1057809557653484&;id=100002733489278
おっしゃるとおり。
解糖系の亢進まで思索が進んでいて、なぜ最後の一手を誤ったのか？ ケトン体の催奇形性
およびDoHAD説により糖質制限した妊婦から生まれた児の冠動脈疾患や糖尿病のリスクがあります
妊娠中の「低炭水化物食」に注意! 子どもが肥満を引き起こす可能性あり｜健康・医療情報でＱＯＬを高める～ヘルスプレス/HEALTH PRESS
https://www.google.co.jp/amp/healthpress.jp/i/amp/2015/06/post-1839.html しょーもないインタビュー記事貼る前に宿題しなさい。 背景と目的】炭水化物摂取量と摂取カロリーの低下が20-30代女性を中心に増加し、近 年では20代女性では約1/4がやせを呈している。
また、妊娠中の体重増加量の減少や平均 出生体重の低下と低出生体重児出生率の増加が報告されている。これら低出生体重児の一 部には成長が追いつかず最終身長も小さくなるが、
その機序の詳細は
不明である。そこで、 妊娠母ラットの糖質制限による胎児期低栄養が仔やその仔孫に与える影響を明らかにする 目的で研究を行った。 交配後の雌ラットに糖質由来のカロリーを60%に制限した 制限食 (#D08021202, Research Diet) を妊娠全期にわたり摂餌させF1仔を得た。出産後は標 準食 (#D12450HN, Research Diet) を自由摂餌させた。
一部のラットは出産予定前日に屠殺 し、母と胎仔の血清アミノ酸分析を行った。雌雄の短体長低体重F1ラットを交配させ、妊 娠中は標準食の自由摂餌でF2仔を得た。同様にしてF3からF4仔を得た。
F1とF2仔の体長や 体重、血中IGF-1、肝GH受容体とIGF-1の発現量、GH受容体の発現を調節するmiR-322の 発現量を測定した。以上の動物実験は、日本医科大学実験動物倫理委員会の承認を得て (承認番号:27-067)実施した。【 【結果】糖質制限母からの仔の出生時体重は有意に軽く、 その一部には離乳期までに成長が追いつかない短体長低体重仔が生じた。出産予定前日の 母と胎仔の血中メチオニン濃度が低下していた。
離乳期のF1仔の血中IGF-1濃度と肝での GH受容体とIGF-1の発現量が低下していた。両親あるいは父あるいは母のいずれか一方が 短体長低体重であればF2仔の一部は血中IGF-1濃度と肝でのGH受容体とIGF-1の発現量が 低下、
miR-322の発現の上昇を示し、離乳後も短体長低体重になった。これら出生時低体 重の影響は、母が自由摂餌であってもF4仔にまで影響を及ぼした。
【結語】妊娠中の糖質 制限は血中メチオニン濃度を低下させること、肝のGH受容体とIGF-1発現量を低下させる こと、これらの変化は少なくともF4世代にまで影響することが示された。 >>804
九官鳥くんは糖質制限の減量効果は実はカロリー制限になっているからに過ぎず
糖質制限に減量効果はない、と主張してきましたね。
だとすると糖質制限で妊婦が減量してしまうのは実際にはカロリー制限ですよね？
つまり、低体重児の原因は糖質制限ではなくカロリー制限ということになりますね。 >>807
て、これ、前に九官鳥くんが同じコピペをした時に
書いた内容ですけど、反論がないままでした。
というか、糖質からのカロリーを制限して他で補填しなければ、
カロリー制限し食ですね。
図らずもカロリー制限のリスクが明らかになりましたね（笑） イギリスの研究で妊娠前半に炭水化物の摂取量の少なかった母体から生まれた子供の6歳9歳時の肥満率が上がったという研究がある
Studies in animals have shown that changes in diet can alter the function of genes - known as epigenetic change.
It is a growing field trying to understand how the environment interacts with genes.
In this study, the researchers took samples from the umbilical cord and looked for "epigenetic markers".
They showed that mothers with early pregnancy diets low in carbohydrates, such as sugars and starch, had children with these markers.
They then showed a strong link between those same markers and a child's obesity at ages six and nine. >>810
>>777
学ばないね。
年寄り脳（笑） The early infant gut microbiome varies in association with a maternal high-fat diet | Genome Medicine | Full Text
https://genomemedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13073-016-0330-z http://xn--oqqx32i2ck.com/review/cat12/post_262.html
>イゾラドたちがバナナと引き換えに村を襲って破壊した理由
>ちなみに、この記事の後半の推測に裏付けはありません、私の受けた印象です。 これら女性への影響、子供への影響全てテンプレで注意喚起の上糖質制限を勧めてください
何か健康上の被害があった場合アニオンギャップさんやじゃろさんに責任はとれますか？ https://www.qlife.jp/square/healthcare/story47967.html
運動習慣があるほうが糖尿病の罹患率が高い！
40歳以下では運動は糖尿病のリスクを上げる！
コホートの相関関係を全て因果関係と考える人や鳥はこういう結論にたどり着くことになります（笑）
コホートに踊らされるバカ、と言われても仕方ないでしょう。 >>818
カロリー制限による骨密度の低下についてキミは責任とれますか？
それと古典的ケトン食はタンパク質が少ないのでNGと言ってきたはずです。 そもそもオレは糖質制限を広めようしていないんですがね。 それとちゃんとした女性への影響を明示してください。
妊婦のカロリー制限によるリスクはわかりました。
妊婦がカロリー制限で低体重児が生まれたら九官鳥くんは責任を取るのでしょうね？ グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割 | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/10421
Shimazuらは、初めに骨芽細胞が主なエネルギー源としてグルコース（糖の一種）を細胞内に取り込んでいることを突き止めた。
さらに詳しく研究を進めると、
グルコースを取り込むために必要な遺伝子の発現のタイミングから、グルコースは骨芽細胞の分化（骨芽細胞が作り出されること）において必要であることが判明した。
グルコースを骨芽細胞に取り込めないように遺伝子操作したマウスでは、骨が通常より形成されず、さらに全身の糖代謝を制御するオステオカルシンの血中濃度が低下していた。
よって骨芽細胞において、グルコースは骨形成だけでなく全身の糖代謝にも必要なエネルギー源であることがわかった。
骨芽細胞の分化が十分でない胎児を妊娠したマウスにグルコースを投与する（高血糖にする）と、鎖骨と頭蓋骨の異常が改善された。
よって血液中のグルコース濃度を上昇させることで骨形成が促進されることがわかった。
骨芽細胞にグルコースを取り込むために必要な遺伝子と、
骨芽細胞の分化に必要な（転写）因子は互いに相互作用しそのバランスを取っている（正確にはフィードフォワード制御）ことが実験により判明した。 グルコースが十分に骨芽細胞に取り込まれると、骨形成と骨芽細胞の分化が正常に行われ、同時にオステオカルシンという全身の糖代謝の制御に必要なホルモンが分泌されるようになります。
オステオカルシンにより糖代謝がうまく制御されると、糖の一種であるグルコースが体内できちんと働き、
これによりグルコースが骨芽細胞に正常に取り込まれることになります。
骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，骨形成，
グルコースの恒常性にとって必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された
https://cdn-images-1.medium.com/max/800/1*b6C1_iKJqOocBLcoHP6kDQ.jpeg 成長期に必要なのは糖質ではなくインスリンです。
タンパク質でも十分量のインスリンが分泌されますので、
高タンパク食にすれば発育不全を気にすることは全くありません。
もし、糖質が子供の成長を促進するとすれば、
農耕が始まって人類の平均身長は伸びたはずですが、
実際には平均身長は低くなっていますね。 >>823
同じソースを貼るな。
GLUT1の糖取り込みはインスリン非依存です。 Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17109786/
筆者らは，この研究において，骨芽細胞によるグルコースの取り込みがAMPキナーゼを介してRUNX2の量および骨芽細胞の分化を促進するとともに，AMPキナーゼを介した別の機構によりI型コラーゲンの産生および骨形成が促進されることを発見した．
また，RUNX2とGlut1遺伝子とのフィードフォワード制御により骨芽細胞の分化と骨形成とが統合され生涯にわたり協調されることも明らかにされた．
これらの発見は臨床研究にも貢献するものであった．たとえば，鎖骨頭蓋骨異形成症の多くの患者においてRunx2遺伝子に変異はみられないが8,9)，
これらの患者においては骨芽細胞へのグルコースの取り込みあるいは利用の低下が疾患の原因になっている可能性がある．
また，グルコースのもつ骨芽細胞への影響は，ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる．
くわえて，骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，骨形成，グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された． >>827
>ｹﾄﾝ食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる．
バカである。
タンパク質不足だからに決まっている。 P制限の話題が出たついでにこれを揉んで欲しい
↓
□ケトン比（Woodyattの式）を使うべきでない理由（準備中）
http://ozma.beer/LowCarb_4nwbs/?P=17
豚板にもときどき、Woodyattの式を持ち出して蛋白質制限させたがるひとが現れるのだが
減量や体型改善の文脈でそれを主張されるのはたいへんにハタ迷惑なので
100円やるからどっかいってほしいと常々思っている >>823
いつも思うのだが、こういう研究デザインってドウナンデスカ？
>ｸﾞﾙｺｰｽを骨芽細胞に取り込めないように遺伝子操作したﾏｳｽでは､骨が通常より形成されず､さらに全身の糖代謝を制御するｵｽﾃｵｶﾙｼﾝの血中濃度が低下していた｡
>骨芽細胞の分化が十分でない胎児を妊娠したﾏｳｽにｸﾞﾙｺｰｽを投与する（高血糖にする）と､鎖骨と頭蓋骨の異常が改善された｡
骨芽細胞が糖を取り込めないようにしたマウスで何がわかるというのか？
取り込み力が減っているから取り込める血糖値のしきい値が上がっているので
高血糖が必要なのではないですか？
インスリン抵抗性のある人を捕まえて、普通のインスリン濃度では血糖値が下がらなかった、
でも高インスリンにしたら血糖値が下がった！
だから高インスリンが必要です。って言ってるよーなもん。 >>832
考えれば分かる。
狩猟採集民が骨折しまくってたか？
頭使え、バカ鳥。 >>830
摂取カロリーと消費カロリーが均衡している前提という時点で使えないとわかりますね。 >>834
そう、それも24時間持続点滴に繋がれているか、胃瘻から頻回少量ずつのtube feedingしているかのような超絶特殊設定 >>836
アホか。
>わずかな例外をべつにすると、農業経済が強まるにつれ、人間の身長は縮んでいるのだ。
>たとえば初期新石器時代の中国と日本の農民の身長は、稲作が発達するにつれての数千年間で八センチメートル低くなり、
>メソアメリカでも農業が確立するにつれ、男性の身長は五・五センチメートル、女性の身長は八センチメートル低くなった。
人類600万年史から引用しました。
そもそもオレは骨折しまくってたか？と聞いているんだが？ そんなググって来た付け焼き刃で必死すぎです、鳥さん。 反論したいならエビデンスだして反論しなさい
暇してるみたいだし >>840
え？身長についてのエビデンスですか？
引用した600万年史の末尾に引用した論文の記載がありますよ。
疑うなら自身で読んでみれば良いでしょう。 じゃろさん暇なんだね…本当に引退したんだ
じゃあ宿題出してあげる
さっこれらのデメリットの論文とメリットの論文を鑑みて
じぶんなりに糖質制限の理論を構築してごらん >>843
自分がアホな事を認めたくなくて必死にしか見えない。 >>843
あれ？「学ぶ」んじゃなかったの？
今、ボールは君の方にあるんですよ。
狩猟採集民が骨折しまくってたエビデンスをだしましょう。 それと身長については600万年史を読んで勉強してみてください。
図書館に行けばあるでしょう。
若いから学ぶ脳みそあるんでしょ？
若いのだからそこから原著論文に当たってもよいでしょう。 >>843
デメリットってなんでしたっけ？反論済じゃないものをおねがいします。
それに引退どころか今月は出張だらけですよ。 https://www.sciencedaily.com/releases/2017/04/170425140210.htm
通常食に比べて低脂肪高糖質食では脂肪の生成効率2倍以上。
逆に言えば高糖質食は通常食の半分のカロリーで同じ量の脂肪を生成できる。
通常食と比較して低脂肪高糖質、高脂肪高糖質食では肝臓の脂肪蓄積、体脂肪の有意な増加が見られた。 >>668関連メモ、30年越しの下剤濫用に糖質制限での蛋白質負荷増で腎機能障害顕在化したANbp
当該スレで食事記録をほぼ毎日つけているが自炊はしていない模様
310: [sage] 2017/03/09(木) 17:05:53.33 ID:OBVnbcCY
155cm 37.7kg 17.9％
朝
ビタミン剤＋カルシウム
ガム１パック
キャベツ４分の１玉
納豆１パック
置き換え１袋
昼
キャベツ４分の１玉
糖質ゼロ麺２袋＋ラーメンスープ
夜
菜の花のからし和え１パック
根菜の炊き合わせ大１パック
アトランティックサーモンの刺身85g
月曜日に過食して、タンパク質100g以上摂取
一昨日と昨日で調整したが、昨日気を抜いてしまって、タンパク質62.6g摂取
今日から絶対に一生タンパク質を制限する
目安は40g
多すぎても少なすぎてもダメらしい
朝昼食べて、今のところ17g摂取
一生気を抜けないな
コーラックODと糖質制限のせいで、身体を壊してしまった
下剤は恐ろしい
アミティーザが効く体質でよかった
一生過食はできないが、食べたいものは全て食べ尽くしたから、未練は全く無い
一生修行僧でよい
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1380621324/310 >>852
消化液の喪失で電解質異常
胃液や膵液や胆汁は消化粥とともに再吸収されることを前提にバランス保ってるものなので、嘔吐や下剤での逸失は諸々の問題を生じます だから、binge-purging 過食と浄化行為（嘔吐や下剤濫用）を伴う拒食の腎機能障害の頻度が突出して高いんですよ
単にひたすら食わないだけrestrictedの拒食はそこまで悪くない
>>668要旨より
結果 : 149例のうち, 慢性腎臓病 (chronic kidney disease : CKD) を合併していた入院摂食障害患者数を調べたところ, 38.3% (57/149名) であり, 病型別の割合はANbp : 58.4% (45/77名), ANr : 18.4% (7/38名), BNp : 19.2% (5/26名), EDnos : 0% (0/8名) であった.
各病型のeGFR (estimated glomerular filtration rate) はANbp : 中央値 ; 54.3, 四分位範囲 (39.4～74.8), ANr : 中央値 ; 76.8, 四分位範囲 (62.2～92.0), BNp : 中央値 ; 77.7, 四分位範囲 (61.7～89.8), EDnos : 中央値 ; 78.7, 四分位範囲 (74.2～92.9) であった.
ANbpはANr, BNp, EDnosに比較してeGFRの有意な低下がみられた (p≦0.05).
ANbpで, eGFRとBMI, eGFRと罹病期間の項目間で有意な相関がみられた (eGFRとBMI : r=0.38, p<0.01, eGFRと罹病期間 : r=0.44, p<0.01).
また, BNpでeGFRと罹病期間の間に有意な相関がみられた (eGFRと罹病期間 : r=－0.60, p<0.05).
各病型のeGFRにおいて, 低カリウム (K) 血症 (K<3.5mEq/l) の有無の群間でMann-WhitneyのU検定を行ったところ, ANBpとBNpで群間に有意差がみられた.  Q16:ケトン食療法に副作用はありますか？
元気がなくなったり、嘔吐、下痢、便秘がしばしばみられます。開始後2週間は低血糖に備えて血糖測定が必要です。
長期的には低身長、体重増加不良、腎結石に加えて、微量元素欠乏による心不全なども稀に報告されていますので、専門医による定期診察・検査が必要です。
総合ビタミン、ビタミンC、カルニチン、微量元素を多く含んだ補助食品を併用する場合があります。
（静岡てんかん・神経医療センター小児科 今井克美/2016年7月QA委員改変） >>856
そんなもんよりまずはタンパク質だって言ってるでしょ？（笑）
ケトン値を上げるためなら
MCTや間欠的ファスティングや空腹時の運動を併用すれ古典的ケトン食にこだわる必要性はないと思います。
タンパク質制限の弊害は大きい。 >>857
じゃあ高たんぱく質でのエビデンス出そう
何回も同じこと言わさないように 骨形成の上流にあるのは何ですか？
オステオカルシンが作用するのは？IMG_0728.JPG Shimazuさんらは、初めに骨芽細胞が主なエネルギー源としてグルコース（糖の一種）を細胞内に取り込んでいることを突き止めた。
さらに詳しく研究を進めると、グルコースを取り込むために必要な遺伝子の発現のタイミングから、グルコースは骨芽細胞の分化（
骨芽細胞が作り出されること）において必要であることが判明した。
グルコースを骨芽細胞に取り込めないように遺伝子操作したマウスでは、骨が通常より形成されず、さらに全身の糖代謝を制御するオステオカルシンの血中濃度が低下していた。
よって骨芽細胞において、グルコースは骨形成だけでなく全身の糖代謝にも必要なエネルギー源であることがわかった。
骨芽細胞の分化が十分でない胎児を妊娠したマウスにグルコースを投与する（高血糖にする）と、鎖骨と頭蓋骨の異常が改善された。
よって血液中のグルコース濃度を上昇させることで骨形成が促進されることがわかった。
骨芽細胞にグルコースを取り込むために必要な遺伝子と、骨芽細胞の分化に必要な（転写）因子は互いに相互作用しそのバランスを取っている（正確にはフィードフォワード制御）ことが実験により判明した。 >>860
だから、何度も言いますが、
グルコースが不要と言っているのではなく
取込むのがGLUT4ではなくGLUT1なのですから
インスリン非依存でグルコースを必要なだけ取り込めるという話がなぜ理解できない？
件のネズミはこのGLUT1の機能を阻害されているから
高血糖で取込めるようになっただけ。
GLUT1が正常なら高血糖の必要はない。
研究者もあほだし、それを真に受ける方もあほ。
一切高血糖にならない肉食動物は骨が脆いか？
そんなわけないですね。 トータルで考える能力がない。
細かい代謝を考えるときも同時に全体の代謝という俯瞰視点を持たないといけない。
その2つに論理的整合性が取れていない場合、なにかが間違っているのです。 >>866
自分も九官鳥に対しては同意見
整合性がないよね https://www.jstage.jst.go.jp/article/joralbiosci1965/35/2/35_2_157/_pdf
>糖尿病群において観察された抜歯窩外側 の骨膜性骨新生の障害は,
>高血糖によりもたらされた個々の骨芽細胞の微細構造的変化に基づく
>基質の産生障害および石灰化の異常によるものと思われた。
むしろ高血糖は骨芽細胞の構造変化による障害を引き起こしているわけです。 >>867
印象操作をしようとしているだけで整合性をとろうとすら思っていない可能性がある。
そうであるならこれまでの論破されても無視して他のネタを貼りまくるという
鳥のスタイルが理解できる。 >>869
好意的な見方ですね
自分は九官鳥は読解力がないので論文が読めてないと思っている 九官鳥は態度から議論する気があるような感じになってるが、言ってることが矛盾していて
あるのかないのか不明。本人どう考えてるんだ？
ないなら何言っても無駄でしょうな。 エビデンスとは、こうやったらこうなった。と、本人が言ってるにも関わらず、
こうやったらの部分を指摘しても議論しないならスルーはわかるが、反発するよね。
態度として極めておかしい。
議論する気があるならば、ここで考える事が出来ないのが明白。 https://pdfs.semanticscholar.org/76f5/c75360c2cd0342cfae1443e5ee03efbe8dec.pdf
小児への長期のケトン食による影響を調べたところ
低身長12/28人4＝42.8%
腎臓結石7/28人＝25%
骨折6/28人＝21.4%
です。
http://www.nakajima-clinic.com/wp-content/uploads/2017/01/children.jpg
さらに加えて、子供における難治性てんかんの治療法の１つであるケトン食事療法において
、低身長という副作用が報告される理由としてグルコースの摂取不足による骨の成長不足が考えられるのではないかと著者らは主張しています。
グルコースの取り込みと転写因子RUNX2が骨芽細胞の分化と骨形成との協調においてはたす役割 | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/10421
>グルコースのもつ骨芽細胞への影響は，ケトン食事療法をうけている子供は縦成長に乏しいという事例10) を説明する理由にもなりうる．くわえて，骨芽細胞へのグルコースの取り込みは骨芽細胞の分化，
骨形成，グルコースの恒常性にとり必須であることが明らかにされ，骨と糖代謝とクロストークの重要性が示された． >>874
これだけバカにされて同じソースを貼る神経が分からない。
何度も聞くけど、グルコースの経口摂取が必要ならなぜ肉食動物は骨折しないのか？
そのバカの主張は「個人の感想」でしかありません。 >>874
低糖質食だった旧石器時代の方が身長が高かった理由も説明できない。
わざと糖取り込みを阻害したネズミの実験から
恒常性を語るなど片腹痛い、としか言いようがない。
糖取り込みを阻害した時点で恒常性は破綻している。 骨芽細胞におけるインスリンシグナルは骨代謝とグルコース・エネルギー代謝を調節する | ライフサイエンス 新着論文レビュー
http://first.lifesciencedb.jp/archives/640#F1 >>877
高血糖にしないとダメとは書いてないようですが？
>>868に反論しないと糖の経口摂取の必然性を説明できませんよ。
頑張って。 インスリンシグナルが重要だとしても
タンパク質でも分泌されるわけですから
糖の経口摂取が必要である理由にはなりえません。 小児への長期のケトン食が縦成長を阻害するエビデンスは蓄積されています
Long-term use of the ketogenic diet in the treatment of epilepsy. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/17109786/
Changes in growth and seizure reduction in children on the ketogenic diet as a treatment for intractable epilepsy. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/15883547/?i=3&;from=/17109786/related
Height-for-age z scores significantly decreased ( P < or =.0005) from -0.30+/-1.19 to -0.99+/-1.13 among subjects on the diet for 12 months.
Subjects with high ketosis (80 to 160 mg/dL) experienced a significant decrease ( P < or =.0005) in height-for-age z scores from -0.45+/-1.28 to -1.1+/-1.23,
whereas subjects with moderate ketosis did not. Observed percent seizure reduction was similar to those of other published studies. http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-780.html
>糖質制限・ケトンダイエットは体重が減少しても体脂肪が減りにくいというエビデンス
>で、結果は、と言いますと、高炭水化物食の方がケトン食よりも体脂肪は減少したそうです。
>当然のことながら、ケトン食の方はケトン体、遊離脂肪酸、共に増加していました。 >>881
だから、それはタンパク質不足のデータでしかないだろう！
何回言わすんだ、ばかなの？ >>883
長期のケトン食のエビデンスです
では高たんぱく質低糖質で低身長が起きないエビデンスを出そう
反論とはそういうこと >>884
高タンパク低糖質のエビデンスがないから議論になってるんでしょうにｗ
長期的なエビデンスがあれば結論はでますよ。ばかじゃないの？
ケトン食とは低糖質低たんぱく高脂質ですよね？
このうち、低糖質がこの結果に結びついたと結論付ける理由はありますか？
問題はそこです。
低糖質と低たんぱくの2つの条件がある場合に
低たんぱくは原因として排除できると考えますか？ そしてそれに関しては人類の食事の変化を見ればおのずと明らかです。
旧石器時代、つまり低糖質食の時代から
高糖質食の時代になって人類の身長は縮んでいます。
本来高糖質であるほど身長が伸びるのであるならば
この変化の説明がつきません。 >>885
ないんですね
では現時点では医師の管理のもと行われるケトン食を小児へ長期的に受けると縦成長に乏しくなるとのエビデンスがあり、またその貴女を裏付けるあらたな知見が得られました。 >>888
低糖質と低たんぱくのどちらが原因か、という質問への答えは？ ところで、
http://epilepsy-info.jp/question/faq7-1/
ケトン食の弊害に低体重もありますね。
九官鳥くんが貼った>>882と矛盾します。
長期的には体重減少するのではないですか？ またヲチスレが荒れてると思ったら案の定老害が酷く虐められているのか、いつも同じ流れで
虐められて論破出来ないと、その憂さを別の知識の乏しそうな(弱そうな)人間に向けるからなここの老害は
自分で主張した事のエビデンスを自分で出せないのなら、貴方が過剰意識しているかのブログさんと同じレベルなんです。
九官鳥と言われている人はエビンデンスがある事しか主張していませんね、老害固定は彼に勝てませんな
もう一つ言えば、エビデンスの有効性に関しては、老害の都合だけで無効と勝手に判断されても
第三者が皆有効と言えば有効ですから悪しからず。
自分でエビデンスも出せない分際で有効無効を勝手に決める資格はありませんな
弱い者いじめは程々に。 http://libwww.shokei.ac.jp/image/bulletin/66/KJ00008922119.pdf
ねずみさんです。
>低たんぱく質食は大腿骨の長さと太さ（幅）を縮小した。
>本実験において、骨密度は測定していないが、
>大腿骨の長さあたりの重量が LC 群と LP 群で有意な低値を示したことから、
>幼仔期からの低Ca摂取量と低たんぱく質摂取量は骨の発育に負の影響を及ぼした。
>LP群の肝臓重量は、SP群に比べて有意に低値を示した。
>体重から総体脂肪量を差し引いて算出した除脂肪体重は
>SP群に比べてLP群が有意に低く、
>LP 群の腓腹筋重量は SP 群に比べて低値を示した
低たんぱくは発育に負の影響を及ぼします。 >>891
やあ、似非SE＆似非心理学者の糖尿病患者さん。
>>794にお返事がまだですが。 >>892
この結果はまさにケトン食による発育不全とかぶりますね。
この研究において、糖質量はLP食の方が多いです。
低糖質がケトン食による低成長や骨密度の低下の原因であるとしたら
この結果の説明がつきません。 https://yuchrszk.blogspot.jp/2017/05/blog-post_18.html
>朝食を抜くと体にどんな影響があるのか？またはないのか？
>体が弱ってる人（特に糖尿ぎみな人）は朝食を食べるべき
（笑） 49個のアミノ酸からなるオステオカルシンには、γカルボキシラーゼによってカルボキシル化されたGla型オステオカルシン（GlaOC）
と、全くあるいはほとんどカルボキシル化されていないGlu型オステオカルシン（ucOC）がある。
ヒトでもマウスでも体内では大部分がGlaOCとして骨基質に埋もれているが、血中にもわずかに存在し、約8割がGlaOC、残りの約2割がucOCとして循環している。
一方、インクレチンは消化管から出るホルモンの総称で、現在のところ、GLP-1とグルコース依存性インスリン分泌刺激ポリペプチド（GIP）の2種類が知られている。
いずれも食事成分（糖や脂肪）が腸管粘膜に接することにより、粘膜細胞から血中に分泌され、膵臓に達すると血糖値に依存してインスリンの分泌を促す。
GLP-1は膵臓のβ細胞の増殖にも関係し、胃では内容物が腸に出る量を調節していることもわかってきた。
そのため、最近、GLP-1に似た構造を持つGLP-1受容体作動薬や、GLP-1とGIPの分解酵素ジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）を抑制するDPP-4阻害薬が血糖降下薬として次々に承認され、糖尿病治療に使われ始めている。 平田主幹教授らは、GLP-1を分泌するマウスの小腸由来の細胞株にucOCを作用させると、ある範囲内で濃度依存的にGLP-1を分泌すること、そして、
ucOCをマウスの腹腔や静脈に注射した場合、また、GlaOCを経口投与した場合にもGLP-1濃度が上昇することを明らかにした
。さらに、マウスにGLP-1受容体を阻害するexendin(9-39)を作用させた上で、ucOCの注射による投与やGlaOCの経口投与を行うと、
ucOCによるインスリン分泌がexendin(9-39)を与えない場合に比べて低くなることも証明した。つまり、ucOCによるインスリン分泌の増強には、GLP-1が関わる部分があることを突き止めたのだ。
「GlaOCを経口投与すると、ucOCの血中濃度が増えることも確かめており、胃酸によってGlaOCのカルボキシル基がはずれてucOCに変わり、腸管でGLP-1の分泌を促進して、インスリンの分泌を進めていると考えられる」と平田主幹教授は説明する（図参照）。 オステオカルシンのインスリン分泌にインクレチンが働くことを発見 | 特集記事 | NatureJapanJobs | Nature Research
http://www.natureasia.com/ja-jp/jobs/tokushu/detail/288
平田主幹教授は九州大学歯学部を卒業後、細胞のカルシウム濃度に関するシグナル伝達、
とくに細胞質内に存在するシグナル伝達物質イノシトール三リン酸（IP3）を研究してきた。
母校の生化学教室の教授に就任後、2003年にイノシトール(1.4,5)三リン酸に結合するタンパク質PRIP-1を発見、
その後、PRIP-1が細胞膜上の重要な受容体であるγ-アミノ酪酸A（GABAA
）受容体のリン酸化の調節に関わることを明らかにしている。
平田主幹教授らがオステオカルシンやインクレチンによるインスリンの分泌に関心を持ったのは、
PRIP-1ノックアウトマウスのメスで骨量が増え、インスリンの分泌量も増えることがわかったのがきっかけだ。
現在、PRIP-1、オステオカルシン、インクレチン、インスリンをキーワードに、骨（bone）・
腸（gut）と膵臓・代謝（metabolism）の3つ（BGM）の連関について研究を進めている。
「PRIP-1の有無によってGLP-1やucOCのインスリン分泌量が変わることがわかってきた。また、GLP-1がucOCを増やし、
脂肪細胞にアディポネクチンを分泌させること、ucOCもアディポネクチンを増やすことも知られている。
骨が丈夫になると肥満になりにくいといった相関があるかもしれない」と平田主幹教授。糖尿病など代謝に詳しい共同研究者を募って、研究を広げていきたいと抱負を語っている。 非糖尿病状態では肥満は２型糖尿病の重要なリスク因子になりますが、骨にとっては保護的に働くことはよく知られています。
肥満すると骨代謝回転の低下（骨形成かつ骨吸収の低下）がみられ、骨密度は上昇します。
３）糖尿病の骨脆弱性 - 金沢一平（Dr. Ippei Kanazawa）のホームページ
https://www.ippeikanazawa.com/研究内容/３-糖尿病の骨脆弱性/?mobile=1 >>899
>従って、健常者では肥満は骨折リスクに保護的に働きますが、
>２型糖尿病患者では肥満していることは必ずしも保護的に働くわけではなく、>高血糖状態が共存すればむしろ骨折リスクの上昇に働くことが明らかとなりました。
高血糖ダメじゃんｗ >>901
糖尿病の患者はね
ミスリードやめようか CKDMBDは健常者と分けて考えるべき
むしろ健常者では肥満状態が骨代謝を遅くし保護的に骨密度を上げる >>902
よくわかりませんね。
なにがいいたいのですか？
肥満は骨にいいから肥満しろってことですか？
骨代謝の低下は新陳代謝の低下なんですが。
それと、高血糖は問題ないとはどこにも書いていませんね。 そんなことより>>892>>894に反論しましょうよ。 https://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20170516-00010001-elleonline-ent
あれですね。
一病息災というやつです。
若いうちに糖尿病となったのをキッカケに精製糖質を断ったおかげで
彼女の今があるのでしょう。
若々しいですね。
まあ、どんな女優さんかはまったく知らないけど。 エピゲノムに影響する栄養素として，ビタミン A，ビ タミン D，炭水化物，微量元素，メチル基を供与する系 に関与する葉酸，ビタミン B 群等がある。
受精から生 後 1 年間のわずかな期間こそが，次世代の一生，あるい は世代を超えた健康あるいは疾病素因となるエピゲノム 変化を大部分決定する時期である。
妊娠前から妊娠中， 授乳期間中に，エネルギーに加えこれら栄養素を十分量 摂取する事が，疾病素因となるエピゲノム変化を起こさ ないうえで重要である。
これこそ，栄養学的な早期介入 による疾病リスクの低下を可能とするもので，疾病予防 法としては最も効率的で有効である。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jjh/69/2/69_82/_pdf http://hikumano.hama-med.ac.jp/dspace/bitstream/10271/3109/1/dohad-5-1-51.pdf
【結果】糖質制限母からの仔の出生時体重は有意に軽く、 その一部には離乳期までに成長が追いつかない短体長低体重仔が生じた。
出産予定前日の 母と胎仔の血中メチオニン濃度が低下していた。
離乳期のF1仔の血中IGF-1濃度と肝での GH受容体とIGF-1の発現量が低下していた。両親あるいは父あるいは母のいずれか一方が 短体長低体重であればF2仔の一部は血中IGF-1濃度と肝でのGH受容体とIGF-1の発現量が 低下、miR-322の発現の上昇を示し、
離乳後も短体長低体重になった。これら出生時低体 重の影響は、母が自由摂餌であってもF4仔にまで影響を及ぼした。
【結語】妊娠中の糖質 制限は血中メチオニン濃度を低下させること、肝のGH受容体とIGF-1発現量を低下させる こと、これらの変化は少なくともF4世代にまで影響することが示された。 糖尿病妊婦の児では精神遅滞，行動の異常 が 指 摘 さ れ て き た 4 ). R i z z o ら は 妊 娠 後 期 に β ― ヒ ド ロ キシ酪酸が高値であった母体が出産した児の IQ が低 いことを明らかにした5).
ケトン体が胎児の脳の発育や 神経細胞の成熟に及ぼす影響については全く知られて いない
.今後の課題として，糖質制限食で妊娠を継続 して出産した児のフォローアップを行い，児や将来の さらなる予後を検討することも重要であろう.
また極 端な糖質制限食では低カロリー食となって，児の飢餓
〔糖尿病 57(7):528，2014〕
が Gluckman ら6)が提唱する DOHaD(Developmental Origins of Health and Disease)をひきおこす可能性も ある.
成人になって糖尿病や冠動脈疾患を発症する危 険性がある.
このような児は小児科医，内科医による 長期的な予後の観察が必要である.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo/57/7/57_528/_pdf 糖尿病妊婦の児では精神遅滞，行動の異常 が 指 摘 さ れ て き た 4 ). R i z z o ら は 妊 娠 後 期 に β ― ヒ ド ロ キシ酪酸が高値であった母体が出産した児の IQ が低 いことを明らかにした5).
ケトン体が胎児の脳の発育や 神経細胞の成熟に及ぼす影響については全く知られて いない
.今後の課題として，糖質制限食で妊娠を継続 して出産した児のフォローアップを行い，児や将来の さらなる予後を検討することも重要であろう.
また極 端な糖質制限食では低カロリー食となって，児の飢餓
〔糖尿病 57(7):528，2014〕
が Gluckman ら6)が提唱する DOHaD(Developmental Origins of Health and Disease)をひきおこす可能性も ある.
成人になって糖尿病や冠動脈疾患を発症する危 険性がある.
このような児は小児科医，内科医による 長期的な予後の観察が必要である.
https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo/57/7/57_528/_pdf
Developmental origins of noncommunicable disease: population and public health implications. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21525196/ >>912
糖質制限によるケトン体高値ではないわけです。
つまり糖代謝の異常。 >>909
糖質制限児の短体長低体重ラット(SGA-NCG, small for gestational age and non-catch up growth) では
、血中インスリン様成長因子(IGF)-1および肝臓での成長ホルモン受容体 (GHR)、IGF-1、IGFBP-3のmRNA発現量が対照ラットに比べ低下していることを明らかにし、
本この機序にGHR遺伝子の3’非翻訳領域に結合する配列を有するmiR-322の発現亢進が関与する可能性について検討したところmiR-322の肝での発現は体長やGHRの発現と有意な負の相関を示すこと、
初代培養肝細胞にmiR-322を過剰発現させるとGHR mRNAと翻訳活性が低下することを明らかにした。 妊娠10日目のC57BL/6J雌マウスを、対照食摂取群 (Control:C群)、摂取量の制 限によりすべての栄養成分を均等に制限した
40%kcal総エネルギー制限群 (Restriction:R群)、糖質のみの制限により摂取エネルギーの40%を制限した
40%kcal糖質制限群 (Carbohydrate Restriction:CHR群) に分けてそれぞれの飼料 を摂取させ、出産させた。出産後はいずれの群の母マウスにも対照食を摂取さ せた。
仔マウスは生後10週齢にてオープンフィールド試験、高架式十字迷路試 験、強制水泳試験を実施した。また、拘束ストレス負荷時の血中コルチコステ ロン濃度の変動を測定した。
【結果】 R群、CHR群の仔マウスはともに低出生体重を示した >>908の通り
エピゲノムに影響する栄養素として，ビタミン A，ビ タミン D，炭水化物，微量元素，メチル基を供与する系 に関与する葉酸，ビタミン B 群等がある。
妊娠前半に炭水化物摂取量の少なかった妊婦の子どもは、6歳、9歳での体脂肪量の増加や肥満、高血圧を発症するリスクが高いことを示すデータが報告されています。
また、低出生体重児が将来
、2型糖尿病を発症するリスクが高いこと、さらには低体重でうまれた女性は、妊娠糖尿病になるリスクが約5倍高いことを示すデータも報告されて います 再び日本の食事事情に戻ってみよう。ずっと摂取エネルギー量とほぼ同じ減少カーブを描いているのが、炭水化物の摂取量だ。
糖質（炭水化物から食物繊維を除いたもの）が血糖値の上昇を招き、それに伴って分泌されるホルモン・インスリンが食事でとった余剰エネルギーを体脂肪に蓄積するとして、糖質自体の摂取を控える“糖質制限食”をダイエット法として取り入れる人も見受けられる。
そもそも減っている日本人の炭水化物摂取量と対をなすように「やせ」が増えているのだ（下のグラフは成人女性におけるやせの割合の経年変化）。
http://style.nikkei.com/article/DGXMZO88128220W5A610C1000000?channel=DF210220171918 >>909
既出のカロリー制限。
>>917
糖質制限と栄養素の不足は関係なし。
>>918
アンケート（笑） つか米の摂取量と糖尿病の罹患率は
女性において相関していたというコホートを
九官鳥くんが堂々と貼っていたじゃないですか？（笑）
そのデータを否定するのですか？
それと、糖質制限で痩せるのか痩せないのかはっきりしてください。
低糖質ではダイエットはできないと主張しながから
一方では低体重児は生まれるとか意味がわかりません。
一貫性が皆無です。
これがデータをデータのまま受け入れるということですか？（笑） エビデンスが不適切で整合性がなく、説得力皆無だということに気付け九官鳥君。 https://medical-tribune.co.jp/news/2017/0516508544/
糖尿病専門医もケトン体と糖質制限を認めてきましたね。
またSGLT2阻害薬もケトン体を増やすことが
そのベネフィットにつながっていることも明記されています。
SGLT2阻害薬はケトン体を増やしてケトアシドーシスを招くかも！
なんて記事を書く人も貼る人も時代遅れです。 そもそもが炭水化物がエピゲノムに関連する栄養素です
そして糖質制限すると微量元素が不足します
Micronutrient quality of weight-loss diets that focus on macronutrients: results from the A TO Z study
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2904033/#!po=36.4407
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2904033/#!po=36.4407 >>923
日本抗加齢医学会は白澤先生が立ち上げたのでそのへんは差し引いて、ですが
東大の門脇先生もずいぶん前から理事クラスのポジにいらっしゃったかと
白澤先生のフィクサー能力の賜物なのか、真に理念を共有されてなのかはわかりませんが
電２系と東大派閥の扱いがうまいなあと関心いたします >>924
>炭水化物がｴﾋﾟｹﾞﾉﾑに関連する栄養素
具体的に。
あと、そのリンクのアトキンスのデータ何回貼るつもり？ >>925
そういえばそうですね。
まあよくわかんないんですが、
国立国際医療研究センター研究所糖尿病研究センター
っつーのは国立でありますし、保守的かと思っておりました。 >>927
植木先生は東大出身ですけど、緩めの糖質制限は容認する方向でのご発言が多かったですね
穀物主食を排除せずケトーシス誘発するSGLT2阻害剤で得られるベネフィットは歓迎する以外にないでしょう >>928
やはり、SGLT2阻害薬はケトジェニックダイエットにとっての突破口ですね。 >>929
グルカゴン制御システムの解明にも大いに貢献してくれそうで期待しています
ゼロカーボでもいっこうにケトジェニックになれなかったひとたちのなにが間違っていたのかがはっきりするでしょう 妊娠中に母親が炭水化物を制限すると， 児の臍帯血中でのレチノイドX受容体α(RXRA) 遺伝子プロモーターのDNAメチル化が増加し，
そのDNAメチル化亢進は児の 9 歳時における肥 満と有意に相関していることが報告されてい る.
母胎内での栄養不足による低出生体重児 は，少ない栄養を効率よくエネルギー源とでき るように適応しており(倹約表現型:thrifty phenotype)，
出生後に十分な栄養を与えられる ようになると，相対的過栄養の状態になって肥 満に陥ると想定される5).
https://www.jstage.jst.go.jp/article/naika/104/4/104_697/_pdf https://www.researchgate.net/profile/Cameron_Mclean/publication/51030826/figure/fig1/AS:202867928506419@
1425378891906/Lower-maternal-carbohydrate-in-early-pregnancy-is-associated-with-higher-umbilical-cord.png Epigenetic gene promoter methylation at birth is associated with child's later adiposity. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/21471513/
Higher methylation of RXRA chr9:136355885+, but not of eNOS chr7:150315553+, was associated with lower maternal carbohydrate
intake in early pregnancy, previously linked with higher neonatal adiposity in this population. 英・サウスハンプトン大学の研究チームが、4月6日付で学術誌『diabetes』のオンライン版に発表した論文によると、
彼らは、出生時にへその緒から抽出した赤ん坊のDNAを調べ、ある特定の遺伝子にメチル化と呼ばれる化学修飾を多くもつ赤ん坊ほど、小学生くらいになったときに肥満になる率が高いことを発見した
。妊娠初期に炭水化物をしっかり摂らなかった母親ほど、赤ん坊のこの遺伝子のメチル化が促進されていたのだそうだ。
このある特定の遺伝子というのは、RXRA遺伝子と呼ばれ、RXRα（レチノイドX受容体アルファ）タンパク質をコードする。
このタンパク質は、ビタミンAの一種であるレチノイン酸の受容体を構成し、
脂質代謝を含め、様々な生理機能に関与することが知られている。
妊娠中に母親がダイエットすると、それを栄養不足のサインと感じ取った胎児は、RXRA遺伝子をメチル化することによって、
脂肪を効率的に蓄えられるよう脂質代謝を変化させ、出生後に備えるのだと考えられる。しかし、実際には、出生後十分な栄養が与えられるため、太ってしまうというわけだ。 >>935
だからさ。
糖質制限でカロリー制限抜きにダイエットできるというスタンスなの？
それとも結果カロリー制限になるからダイエットになるというスタンスなの？
どっち？ >>931
糖質制限で栄養不足になるなら
それはカロリー制限になってないでしょうか？
精製糖質を排除したところで、栄養不足にはなりません。
そして、妊婦の話をするなら宗田センセの本を読みましょう。 母親の食餌は、エピジェネティックな臍帯ＲＸＲＡｃｈｒ９：１３６３５５８８５＋メチル化と関連しており
、またこのＣｐＧ部位のメチル化のパーセンテージは、二つの独立した同齢集団における小児の後期体脂肪蓄積に関連している。
、妊娠初期における母親の炭水化物摂取が低いほど、ＰＨＡ妊娠研究における臍帯ＲＸＲＡｃｈｒ９：１３６３５５８８５＋のメチル化は高いことを示している。 Nutrition During Pregnancy Impacts Offspring’s Epigenetic Status―Evidence from Human and Animal Studies
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4758803/ Protein and fat intake in early pregnancy had no association with cord RXRA.
Low intakes of carbohydrate in early pregnancy were associated with significantly higher methylation of RXRA methylation. http://tagashuu.blog.fc2.com/blog-entry-969.html
>糖質制限実践者における激しい運動
>ケトン体代謝に適応していれば、いわゆる低血糖状態になっても激しい運動は続けることができる。
>そしてその間はケトン体代謝が主体なので脂肪燃焼効果が期待できるが、その効果は単発の運動では運動開始～運動後30分くらいの間まで。
>炭水化物を摂取しなくても低血糖状態は速やかに解消され、
>炭水化物を摂取しなくてもとっさの瞬発運動に対応するためのグリコーゲン蓄積は速やかに回復している可能性がある。
>ただし、これはあくまで十分な糖質制限実践者で医療関係者である私だからできる実験です。
>ケトン体代謝に慣れていない人が私の真似をしては、低血糖症をきたす可能性は十分にありますので、
>くれぐれも参考にとどめておくようご留意をお願いしたいと思います。 High-meat, low-carbohydrate diet in pregnancy: relation to adult blood pressure in the offspring. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11751704/
To examine the hypothesis that a high-animal protein, low-carbohydrate diet in pregnancy is associated with raised blood pressure in
the adult offspring, we performed a follow-up study of 626 men and women in Motherwell, Scotland, whose mothers' food intake had been recorded during pregnancy.
The mothers had taken part in a dietary intervention in which they were advised to eat 1 lb (0.45 kg) of red meat per day and to avoid carbohydrate-rich foods during pregnancy.
The offspring were followed up at age 27 to 30 years,
and their systolic and diastolic blood pressures were measured. Women who reported greater consumption of meat and fish in the second half
of pregnancy had offspring with higher systolic blood pressure in adult life (regression coefficient, 0.19 mm Hg per portion per week; 95% confidence interval, 0.04 to 0.35; P=0.02). >>946
議論する気がないんならコピペ荒らしと同じですよ。 Maternal consumption of a high-meat, low-carbohydrate diet in late pregnancy:
relation to adult cortisol concentrations in the offspring. - PubMed - NCBI
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/12915635/ いつまで待っても返事がない。
学ばず、己の知ってるリンクをひたすらループて貼り続けるのみ。
やはり残念なコピペ鳥。ただの九官鳥。 http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12275474303.html
>アンチに対しても同様に拙者の方はネット上の必死な書き込みをプゲラしているだけです。
君のアンチなんかおらん。
安心しましょう。
きみが我慢できずにネット上で発信してるガセと妄想ネタをプゲラしてるだけですから。 http://ameblo.jp/swordedge002/entry-12275332010.html
真面目に書きますが、空腹で寝るのは大きな間違いの一つです。
理由はいくつかありますが、
一つには空腹のまま寝ると睡眠が浅くなるということです。
これは満腹では副交感神経が優位になり、空腹では交感神経が優位になる、という当たり前のことが原因です。
空腹時は覚醒して狩りをしないといけないわけですから。
もう一つには本来睡眠中に同化が促進されるということです。
成長ホルモンの分泌が睡眠時に行われまることを考えればわかるでしょう。
つまり、食べて寝るという一連の流れが同化のために重要ということです。
夜食べると太る、とよく言いますが、これ、逆に夜は同化フェイズであることの証明です。
本来同化のフェイズにある時に空腹というのは最悪ですよね。
モブエジセンセは早朝のコルチゾールの分泌がNGだから朝食をとるとのことですが、
睡眠中の空腹はさらにコルチゾールの分泌をおしあげますよ。
しかも何度も言いますが朝食のタイミングではコルチゾールの分泌は収束に向かっている頃です。
はっきり言って、考えうる限り逆張りしてるようにしか思えません。 まとめましょう
英・サウスハンプトン大学の研究チームが、4月6日付で学術誌『diabetes』のオンライン版に発表した論文によると、彼らは、出生時にへその緒から抽出した赤ん坊のDNAを調べ
、ある特定の遺伝子にメチル化と呼ばれる化学修飾を多くもつ赤ん坊ほど、
小学生くらいになったときに肥満になる率が高いことを発見しました。
さらに、妊娠初期に炭水化物をしっかり摂らなかった母親ほど、赤ん坊のこの遺伝子のメチル化が促進されていたのです。
このある特定の遺伝子というのは、RXRA遺伝子と呼ばれ、RXRα（レチノイドX受容体アルファ）タンパク質をコードします。
このタンパク質は、ビタミンAの一種であるレチノイン酸の受容体を構成し、脂質代謝を含め、様々な生理機能に関与することが知られています。
妊娠中に母親がダイエットすると、
それを栄養不足のサインと感じ取った胎児は、RXRA遺伝子をメチル化することによって脂肪を効率的に蓄えられるよう脂質代謝を変化させ、出生後に備えると考えられます。
しかし実際には、出生後十分な栄養が与えられるため、太ってしまうというわけです。
そしてRXRAのメチル化には>>940>>941の通りたんぱく質、脂質とは無関係に炭水化物のみコードされています
Human ENSG00000186350 - UCSC Genome Browser v348
http://genome.cse.ucsc.edu/cgi-bin/hgTracks?db=hg18&;lastVirtModeType=default&lastVirtModeExtraState=&virtModeType
=default&virtMode=0&nonVirtPosition=&position=chr9%3A136358137%2D136472250&hgsid=592651331_qXWFfpWKhcufNQ6RejAdRf7ePjei >>952
なにがまとめましょう、だ。バーカ。
糖質制限でダイエットになるのですか？
と何度言わせる？ >>953
炭水化物とRXRAのメチル化がコードされている話なのでね
やっぱ理解できませんか 妊娠初期の低炭水化物の食事は、胎児の遺伝子に影響して、誕生後、永久的に子どもを太りやすくすると言います。
この結果は、人生のスタートの不良な栄養状態が、将来の糖尿病や心臓病などのリスクと強い関連をもつと示唆しています。
イギリスのサウサンプトン大学の疫学と人間発達学の教授のキース・ゴッドフリィ（Keith Godfrey）氏ら
「私たちは初めて、肥満になりやすい体質は、遺伝子とライフスタイルの組み合わせの結果であるとは単純に考えることはできず、
母親の食事を含む子宮内での胎児の発達への影響要因によっても引きこされることを示した」とゴッドフリィ氏は語っています。
成長中の胎児は生まれる環境を予測しようとすると考えられています。
母親からの手掛かりを受け取ってDNAを調整します。
動物の研究によると 妊娠中の食事の変更は、「後成的（エピジェネティック）変化」として知られている、
遺伝子機能の変更を胎児に引き起こす場合があると示しています。
この変化は、環境が遺伝子とどのように相互作用するかを理解しようとする成長中の研究分野です。
後成的変化は、両親から引き継いだ実際のDNA配列を変えずにDNAの機能を変更します。
長い将来にわたって、食事か運動などの生活習慣要因にどのように応じるかに影響を及ぼします。
このイギリス、ニュージランド、シンガポールの国際研究チームは、約300人の子どもにおける後成的変化を測定しました。
この研究では、へその緒からサンプルをとって、後成的変化のマーカーを探しました。
妊娠初期に低炭水化物の食事した妊婦の子どもは、このマーカーをもつ傾向があって
、これは6～9歳の子どもの肥満との間に強い関連をもつことを発見しました。
この遺伝子の変化は、6～9歳の子どもの肥満の25パーセントを予測しました。
この効果は、出生時体重の影響よりかなり大きく、母親がどのくらい痩せていたかまたは太っていたかの影響を受けませんでした。
この変化は、RXRA遺伝子の中に認められました。この遺伝子は、細胞が脂肪を処理する方法に関与するビタミンA受容体をつくります。
「この研究は、子どもの肥満を予防するために、母親の栄養と子宮内の赤ちゃんの発達の改善を目標とするべきであると示している」とゴッドフリィ氏は言います。 >>950
確かに（笑）
なお、ヲチスレによると彼はそのガセと妄想ネタで、
自分と同じ腎症患者を増やそうとしてる模様（笑） >>954
糖質なの？食物繊維なの？
機序は？
低炭水化物の狩猟採集民は肥満してるの？
全く質問にこたえていないじゃないですか？ >>957
In brief, this involves the addition of a methyl group along the DNA strand where a cytosine base is located beside a guanine base (CpG site) .
This addition affects the expression of the gene15 and has been shown to prevent protein coding and decrease the expression levels of the gene.14,
Using Sequenom MassARRAY we measured the methylation status of 68 CpGs 5' from five candidate genes in umbilical cord tissue DNA from healthy neonates.
Methylation varied greatly at particular CpGs: for 31 CpGs with median methylation ≥5%
and a 5-95% range ≥10%, we related methylation status to maternal pregnancy diet and to child's adiposity at age 9 years.
Replication was sought in a second independent cohort. In cohort 1, retinoid X receptor-α (RXRA) chr9:136355885+ and endothelial
nitric oxide synthase (eNOS) chr7:150315553+ methylation had independent associations with sex-adjusted childhood fat mass
(exponentiated regression coefficient [β]
17% per SD change in methylation [95% CI 4-31], P = 0.009, n = 64, and β = 20% [9-32], P < 0.001, n = 66, respectively) and %fat mass (β = 10% [1-19], P = 0.023, n = 64 and β =12% [4-20], P = 0.002, n = 66, respectively).
Regression analyses including sex and neonatal epigenetic marks explained >25% of the variance in childhood adiposity. Regression analyses including sex and neonatal epigenetic marks explained >25% of the variance in childhood adiposity.
Higher methylation of RXRA chr9:136355885+, but not of eNOS chr7:150315553+,
was associated with lower maternal carbohydrate intake in early pregnancy, previously linked with higher neonatal adiposity
in this population. In cohort 2, cord eNOS chr7:150315553+ methylation showed no association with adiposity,
but RXRA chr9:136355885+ methylation showed similar associations with fat mass and %fat mass (β = 6% [2-10] and β = 4% [1-7], respectively, both P = 0.002, n = 239). >>958
コホートじゃん（笑）
機序を聞いてる。
またそれが確かなら低炭水化物食の人々が実際に肥満してるはずだから、
狩猟採集民や、イヌイットが肥満していたというエビデンスが必要。 かつてのイヌイットやマサイは相当肥満のはずですね。
肥満の子供が生まれてその子がまた肥満するという負の連鎖が起きまくってるはず。 】炭水化物摂取量と摂取カロリーの低下が20-30代女性を中心に増加し、近 年では20代女性では約1/4がやせを呈している。
また、妊娠中の体重増加量の減少や平均 出生体重の低下と低出生体重児出生率の増加が報告されている。
これら低出生体重児の一 部には成長が追いつかず最終身長も小さくなるが、
その機序の詳細は不明である。そこで、 妊娠母ラットの糖質制限による胎児期低栄養が仔やその仔孫に与える影響を明らかにする 目的で研究を行った
。【方法】交配後の雌ラットに糖質由来のカロリーを60%に制限した 制限食 (#D08021202, Research Diet) を妊娠全期にわたり摂餌させF1仔を得た。出産後は標 準食 (#D12450HN, Research Diet) を自由摂餌させた。
一部のラットは出産予定前日に屠殺 し、母と胎仔の血清アミノ酸分析を行った。
雌雄の短体長低体重F1ラットを交配させ、妊 娠中は標準食の自由摂餌でF2仔を得た。同様にしてF3からF4仔を得た。
F1とF2仔の体長や 体重、血中IGF-1、肝GH受容体とIGF-1の発現量、
GH受容体の発現を調節するmiR-322の 発現量を測定した。以上の動物実験は、日本医科大学実験動物倫理委員会の承認を得て (承認番号:27-067)実施した。 結果】糖質制限母からの仔の出生時体重は有意に軽く、 その一部には離乳期までに成長が追いつかない短体長低体重仔が生じた。
出産予定前日の 母と胎仔の血中メチオニン濃度が低下していた。離乳期のF1仔の血中IGF-1濃度と肝での GH受容体とIGF-1の発現量が低下していた
。両親あるいは父あるいは母のいずれか一方が 短体長低体重であればF2仔の一部は血中IGF-1濃度と肝でのGH受容体とIGF-1の発現量が 低下、miR-322の発現の上昇を示し、
離乳後も短体長低体重になった。これら出生時低体 重の影響は、母が自由摂餌であってもF4仔にまで影響を及ぼした。
【結語】妊娠中の糖質 制限は血中メチオニン濃度を低下させること、肝のGH受容体とIGF-1発現量を低下させる こと、これらの変化は少なくともF4世代にまで影響することが示された。 妊娠中の低炭水化物カロリー摂取制限により生じる仔の低出生体重の次世代への影響
http://hikumano.hama-med.ac.jp/dspace/bitstream/10271/3109/1/dohad-5-1-51.pdf
F4世代まで影響していますね。
近年の糖質制限ブームを無責任に後押ししたものの責任は重い >>967
カロリー制限なしの糖質制限で痩せるのか？
狩猟採集民の肥満のエビデンス。
これ以外の返事はいらない。 狩猟採集民は糖質制限の大規模コホートだと言ったはず。 >>969
カロリー制限否定は同意ですよ？（笑）
カロリー制限推してる君はどうなのです？
罪重いね！ 釜池先生のこと書き込もうとしたのに、swordedgeにフイタ
どうしたswordedgew
ブログがじゃろさんのストーカーですやんw
釜池先生は元気そうだw 久しぶりに来たらこんな状況なのか
誰かぶつかる主張を簡潔にまとめてくれないかな ぶつかってない
糖質制限の危険性じゃなく蛋白質やカロリー不足の危険性をコピペしてるだけ >>978
糖質制限だけで低体重児が生まれたり、肥満児になったりするという結論に達した研究者どもも
ちょっと考えれば気づくはずなんですよ。
コメも小麦もコンビニもない時代の狩猟採集民たちが肥満児だらけだったか？という当たり前の疑問に。
直接問い詰めてみたいですよ。
どうしてそんな馬鹿な結論に至ったのですか？と。
人類史を多少なりとも知っていればそのような結論に至ることはなかったのでしょうが
まさに専門バカ、じゃなければ意図的なミスリードです。 古典的ケトン食を引き合いに出して低糖質食で骨密度が低下するだの
子供が低身長になるなんてのも同様です。
原因は低タンパク質食です。
高糖質なら高身長ですか？
江戸時代は高糖質低タンパク食の時代でしたが、
さぞかし高身長だったのでしょうね？（笑）
いつから日本人の身長は伸び始めましたか？
その時増えた栄養素はなんですか？
って、ちょっとと考えたらバカでもわかるんですよ。
わからないのはバカの前に専門がついた人と
その権威を崇め奉るバカだけです。 まあ実際のところ、彼らを論破することなんて、今このスレにいる誰でも簡単にできます。
人類の食生活の変遷を語るだけでよいのです。
狩猟採集民の食生活や日本の江戸時代の食生活を語ってあげましょう。
流石に彼らは九官鳥くんのように腸内細菌で炭水化物は炭水化物として吸収されるなんて呪文のようなことは言わないでしょうし（笑） >>976
これ読んで久しぶりにもぶえじセンセのブログ見たけど
糖質バカのブログなんか参考にするなよ（笑）
もぶえじセンセ自身が糖質バカの劣化コピーみたいなもんだけど。
バカの拡大再生産とか勘弁してほしいです。 >>983
久しぶりじゃなかった。金曜に突っ込んでた。
出張で金土日バタバタしてたんで時間たつのはやかったんだな。 妊娠時の糖質制限は
それを栄養不足のサインと感じ取った胎児は、RXRA遺伝子をメチル化することによって脂肪を効率的に蓄えられるよう脂質代謝を変化させ、出生後に備えると考えられます。
しかし実際には、出生後十分な栄養が与えられるため、太ってしまうというわけです。 糖質制限は正義
物心ついたころから酷かったアレルギー性鼻炎が治ったから
あとフケ症、アトピーも治った。 >>985
具体的になんの栄養不足ですか？
糖質ですか？
糖質だとすると、何故糖質が足りないと脂肪を蓄えようとするのでしょうか？
糖質はDNLをめったに起こさないという主張と矛盾しませんか？（笑）
また脂肪を効率よく蓄えるようになるのならば脂質を充分に摂取すれば脂肪は潤沢にあるわけですから問題ないはずですね。
つまり、カロリー制限が問題なのです。 その半生が糖食動物だった人間にとっては糖質制限は正義だろうねｗ
そんな人間の思想に合わせる義理は誰にもないわ
同じ境遇の者同士で傷の舐め合いをしていればよろし。
自分が糖食動物だったことを反省していればいいんだよ。世間様に余計なお世話を焼くから糖毒バカ共は叩かれる
これは正論だから >>988
人の思想に合わせる義理はないといいながら、
自分の言ってることは正論とはこれいかに？（笑）
正論なんてない！と主張すべきでは？（笑）
ま、それはそれとして
糖食動物って普通に生活してたらそうなりますよね。
大体炭水化物の摂取量が減ってるなんて言いますが、
普通に売られてる食材で糖質を排除しているものがいったいどれだけあるのか？
間食含めりゃ減ってるはずないんですよ。
精製糖質はむしろ増えてるはず。
だからあなたが糖尿病になったのは自分自身の責任だけではなく環境にも責任があるわけです。
糖尿病になるまで己の食生活に問題があるなんて気が付かなかったでしょう？
肥満を放置していたのは自堕落の結果だとしても、
まわりにも肥満はいっぱいいるし、とか思っちゃってたでしょ？
結局どれだけ糖を摂れば糖食の害を受けるのかなんて
人それぞれですから病気になって初めてわかるんですよ。
ならば、日頃からなるべく減らしましょうというのは真っ当な意見だと思いますがね。 >>989
日本人の精製糖質の摂取量増えてるはずならデータありますよね
まさか妄想ですか？ >>992
そこに食いつくと思ってましたよ。ツッコミどころそこしかないもんね（笑）
そのデータなど知った上で言ってんですが。
それがおかしいんじゃないのって話してんですよ。 >>991
ひょっとして
炭水化物を腸内細菌が炭水化物として吸収するってのは妄想ですか？ >>995
>結局、統計だけでは何が原因で太ったり痩せたりするのかを導き出すのは無理だと思うんですよね。
その通りです。 こうなるはずだという思い込みが現実の受け入れを拒む >>998
低糖質でインスリンドバドバで肉食だと糖尿病って思い込みですね？ このスレッドは１０００を超えました。
もう書けないので、新しいスレッドを立ててくださいです。。。
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