【アトキンス釜池】糖質制限全般63【じゃろにます】 [無断転載禁止]©2ch.net

2016/11/15(火) 21:23:33.64

糖質制限の問題点を検証します。

★★【糖質制限を考えてる人は、過去スレ全てに目を通して】★★
★★【その実態を把握・理解の後に、自己責任でお願いします】★★

※前スレ
【アトキンス釜池】糖質制限全般62【じゃろにます】
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/body/1475920279/

VIPQ2_EXTDAT: checked:vvvvvv:1000:512:----: EXT was configured

2016/11/17(木) 06:51:55.92

じゃろにます＝じゃろ基地＝不健康ジイサンが

誰にも認知されないカルト的理屈を逆に罵られ、あーだこーだ吠えるだけのスレ

永遠に続く。。。

2016/11/17(木) 07:30:39.05

>>2
糖質制限はもはやかなりの市場規模ですよ。
コンビニにも低糖質のパンやスイーツを売ってる時代にカルトだとか(笑)

2016/11/18(金) 05:29:06.54

「チートデイ」って意味あんの？

2016/11/18(金) 11:44:11.26

タンパク質摂取量はリンやカリウム、食塩摂取量とも比例し、タンパク質の過剰摂取は電解質異常や体液量過剰の原因となります
腎不全患者のタンパク質摂取量は1.4kg/kg/dayで生命予後不良です
shinaberger,CS、2006

2016/11/18(金) 11:53:27.31

過剰となったエネルギーは脂肪やグリコーゲンとして蓄えられますが必ずしも摂取エネルギーと消費エネルギーの差が蓄えられるわけではなく、消費と貯蔵、エネルギーの振り分けには胎児から成人になるまでの生活習慣が大きく影響します
一般的なイメージに反し太った人は痩せてる人より代謝が活発でエネルギー消費量も多い傾向にあります。
このメカニズムにはホルモンや自律神経系、脳の食欲中枢、腸内環境までかかわりいわば節約型と浪費型の違いが生じます
肥満は節約型とは限りません

2016/11/19(土) 08:32:47.86

IP表示になったとたん静かになった…

2016/11/19(土) 08:50:54.69

>>7
基地外のくせにチキンなスレ主が来なくなったからですね(笑)
二度と会うことはないでしょう。

http://tagashuu.blog.fc2.com/blog-entry-784.html
たがしゅうセンセ、山田センセを批判。
おっしゃる通り。ブレイクスルーは論文以外の自由な舞台で生まれる。

2016/11/19(土) 12:10:46.66

https://m.facebook.com/story.php?story_fbid=1143654622415165&;id=100003119141539
九官鳥くんに送りましょ。

2016/11/19(土) 12:15:00.05

>>9
言いたいことはわかるけど、確かに反発強そうですね。

2016/11/19(土) 12:27:23.87

>>8
これは九官鳥君によく考えてもらって意見をきいてみたいところ。

2016/11/19(土) 12:37:23.24

>>10
論理的思考力を育てない日本の教育システムが
大量のバカを生み出してる。
九官鳥くんはまさにその典型。
元スレ主も論理思考がほとんどできない。
基本的に糖質制限アンチにバカが多いのは故のある話で
論理思考の欠如が必然的にパラダイムシフトに対応できないからです。

なお、論理的思考力を育てるには言語はなんでも良いので
プログラミングを学ばせるのがよいと思います。

2016/11/19(土) 15:45:10.53

>>12
論理的思考力とやらは根拠も示さずに自説と一般論をまぜこぜにすることですか
タンパク質の過剰摂取の弊害は上に示した通りですが論理的な反論をお願いします

2016/11/19(土) 15:56:52.67

>>13
タンパク質の過剰摂取はいけないでしょう。
しかしながらどこのラインを過剰とするのですか？

2016/11/19(土) 16:07:10.95

>>13
こういったような質問を数多くされてると思うのですが、九官鳥君は答える気がないのか、考えないから答えられないのか。

2016/11/19(土) 16:14:16.43

>>13
具体的に。
論文が全て！と、ブログは否定しながらブログをこっそり引用し、
そのあと開き直ってブログの当たり前の現象を意味もわからず生命の神秘と持ち上げる一方で
胎児におけるケトン体の濃度のデータを権威がないから認めないとするあなたはどうなんです？
まぜこぜどころの騒ぎではないと思います。

2016/11/19(土) 16:28:17.47

>>13
既出の質問ですが、どの程度の量を過剰としますか？
1.4kg/kg/dayを健常者においても危険な量だとおっしゃるのですか？
だとするとウエイトトレーニーやアスリートの多くが2kg/kg/day程度の危険量は余裕で日々摂取していますが
当然トレーニー）アスリートの間で電解質異常や体液量過剰が発生しているはずですので
データをお願いします。

2016/11/19(土) 17:27:56.31

https://www.m3.com/open/clinical/news/article/477731/
もうカルトと言えなくなりますね♪

2016/11/19(土) 18:37:04.00

>>5
第1文に対して
過剰摂取から異常、過剰が起きた後、余剰分が排泄されて正常に戻りますが何か？
第2文に対して
腎不全患者がタンパク質を1日体重1kg当たり1.4g摂ったら、
腎臓の負担が大きくなるでしょうから、予後不良になるのも納得ですが何か？

2016/11/19(土) 18:41:35.81

>>6
第1文と第2文に対して
はあ、そうですか。
第3文に対して
節約型と消費型がなんなのか定義されていませんね。
第4文に対して
はあ、そうですか。

2016/11/19(土) 18:46:59.34

>>13
上に示したタンパク質過剰摂取の弊害というのは、
>腎不全患者のタンパク質摂取量は1.4kg/kg/dayで生命予後不良です
と書かれてる部分のことですね
だとしたら、タンパク質過剰摂取の弊害というのは、腎不全患者だけが被るもので、
健常者には弊害がないと読めますよ。

2016/11/19(土) 18:48:30.80

とまあ、うすらバカの人を煽ってみましたが、なんの返答もなくスルーでしょうね。

2016/11/19(土) 21:22:50.92

>>21
Low Protein Intake Is Associated with a Major Reduction in IGF-1, Cancer, and Overall Mortality in the 65 and Younger but Not Older Population: Cell Metabolism
http://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(14)00062-X
南カリフォルニア大学デービス校老年学部の研究チームが、中年期に高タンパク質の食べ物を摂りすぎると、ガンや糖尿病によって早死にする危険性が高まる可能性があるという論文を発表したのだ。

研究チームがさまざまな民族から成る6318名の成人を対象に、過去20年間の既往歴を追跡調査した結果、
動物性タンパク質の多い食事を摂っていた人は、ガンで死ぬ確率が、習慣的喫煙者のそれと同じくらい高くなったという。
動物性タンパク質は、肉、チーズ、牛乳、卵などに多く含まれている。

研究チームは、動物性タンパク質は、調査期間中に何らかの原因で死亡する危険性を74％高めたと述べている。
食事に含まれる脂肪と炭水化物の量を制限した場合であっても、動物性タンパク質の多い食事は健康に悪影響を与えたという。

この調査では、「低タンパク質の食事」をタンパク質由来のカロリーが10％以下
、「高タンパク質の食事」をタンパク質由来のカロリーが20％以上と定義している。
中年期の人々の場合、中程度のタンパク質の食事を摂っていた場合でも、ガンで死ぬ確率が3倍高くなったという。

一方、各種のマメやレンズマメ、ナッツなど植物性タンパク質の多い食事は、動物性タンパク質のような危険な影響を及ぼさなかった。

糖質制限はタンパク質の割合が総カロリーの30パーセントとしてるようですね

2016/11/19(土) 21:25:50.05

2010年には、高タンパク質の食事と、「男性における肺ガンと結腸直腸ガンにかかる率の高さ」には直接的な相関があるとする調査結果も発表された。
http://thechart.blogs.cnn.com/2010/09/06/animal-based-protein-diets-increase-mortality-rate/

2016/11/19(土) 21:29:01.02

肉類摂取と糖尿病との関連について | 現在までの成果 | 多目的コホート研究 | 国立研究開発法人国立がん研究センター　社会と健康研究センター予防研究グループ

http://epi.ncc.go.jp/jphc/outcome/3290.html

牛肉や豚肉などの赤肉に豊富に含まれる鉄は、酸化ストレスや炎症を引き起こし
、インスリン感受性を低下させるという動物実験の結果があり、ヒトにおいても肉類、
特に赤肉の摂取による糖尿病のリスク上昇が懸念されます。
しかし、これまでの疫学研究では、
日本を含むアジアで行なった研究はほとんどなく、男女により、肉の摂取と糖尿病リスクに対する結果が異なっています。
そこで、多目的コホート研究において、肉類（総肉類・赤肉・加工肉・鳥肉）の摂取と糖尿病発症との関連について男女別に検討しました。
男性で糖尿病発症のリスクが上昇
研究開始から５年後に行なったアンケート調査の結果を用いて、
肉類の摂取量により４つのグループに分類し、その後５年間の糖尿病発症（男性681人、女性497人）との関連を調べました。糖尿病の発症は、
研究開始10年後に行った自記式調査で、上記追跡期間内に糖尿病と診断されたことがある場合としました。
分析にあたって、肉類摂取以外の糖尿病発症に関連する要因（肥満度、喫煙、
飲酒、身体活動、高血圧歴、コーヒー摂取、糖尿病の家族歴、マグネシウム摂取、カルシウム摂取、米摂取、
魚摂取、野菜摂取、清涼飲料摂取、エネルギー）の影響をできるだけ取り除きました。
その結果、男性では肉類全体の摂取量が多いグループ（約100ｇ/日以上の群）で糖尿病発症リスクが高くなりました。
摂取量が最も少ないグループに比べ、最も多い群では糖尿病のリスクが1.36倍高いという結果でした（図１）。
一方、女性では肉類摂取と糖尿病発症との関連はみられませんでした。

牛肉や豚肉の摂取により糖尿病発症のリスクが上昇
次に、肉の種類により分けて分析をしたところ、男性において、赤肉（牛肉・豚肉）の摂取は糖尿病リスク上昇と関連していましたが、
加工肉（ハム・ソーセージなど）および鳥肉の摂取は糖尿病リスクとの関連はみられませんでした（図２）。
女性では、いずれの肉類についても糖尿病発症との統計学的に意味のある関連はみられませんでした。

2016/11/19(土) 22:41:01.24

>>23
論理の話がいつの間にかコホートになってるよ(笑)
その研究、中年期はタンパク質を減らしたほうがよく、その後は増やした方がいいなどと
わけわからない結論になってて、コホートが如何に迷走する結果を生むかの典型例ですね。

2016/11/19(土) 22:47:40.13

コピペに逃げずにちゃんと自分が提起した問題に対する質問に答えましょう。
これだから九官鳥くんは議論ができないと言われるのです。

2016/11/19(土) 22:48:55.91

思考できない九官鳥には無理な話と言わざるを得ないw

2016/11/19(土) 22:53:54.75

>>26
中年期における高タンパク質の食事が健康に悪影響があるのは、
タンパク質によって制御されるインスリン様成長因子1（IGF-I）の仕業ではないか、と研究チームは考えている。
IGF-Iが少し増えただけでも、ガンによって死ぬ危険性が高まるという研究結果が出てきているからだ。
さらに、おそらくはインスリンレベルも問題になっていると研究チームは考えている。

ただし、IGF-Iのレベルが自然に安定する65歳以降の人にとっては、高タンパク質の食事が有効になる可能性がある。
65歳以上の場合は、タンパク質の含有量が多いか中程度の食事を摂っていた人々のほうが慢性疾患にかかりにくくなっていたのだ。

2016/11/19(土) 22:56:34.02

コホートが嫌なら基礎でも
　次に研究者らはマウス実験により、タンパク質の摂取量とIGF-1のレベル、がんの成長の関係を調査しました。
　18週齢の雄のマウスを2グループ用意し、39日間連続的に同カロリーで、
高タンパク質の食餌（タンパク質量は全カロリーの18％）、または低タンパク質の食餌（タンパク質量は全カロリーの4～7％
）を与えました。また各グループのマウスには、実験前に悪性黒色腫の腫瘍を移植し、観察しました。
　その結果、どちらのグループのマウスにも腫瘍ができましたが、
低タンパク質の食餌グループの腫瘍の大きさは、高タンパク質の食餌グループに比べて平均78％も小さくなりました。
高タンパク質の食餌グループは、IGF-1のレベルが増加していました。また低タンパク質の食餌グループは、高タンパク質の食餌グループに比べ、IGF-1のレベルが35％低くなりました。

2016/11/19(土) 22:58:50.38

人間の体内で、組織の発達を制御している重要物質の一つに「インスリン様成長因子1 (IGF-1)」というものがあります。

これは、成長ホルモンの刺激にともなって肝臓から分泌される物質で、筋肉や骨、内臓、神経など人体の多くの器官で細胞が成長するために必要不可欠なものとなっています。
しかし近年の研究により、IGF-1にはガン細胞の成長も促進させる可能性があることが明らかになってきています。

このIGF-1、若い時には体内で豊富に作られているのですが、65歳を過ぎたあたりから分泌量が急激に減少してゆき、
筋肉の衰えなどを誘発することが知られています。このことから研究グループは、
動物性タンパク質の摂取とそれに伴うIGF-1の分泌促進との均衡がガンの発生や死亡率の増加に影響しているという仮説を立て、
マウスを使ったモデル実験を行いました。

その結果、生後12週間（人間での中年期に相当）までにタンパク質を積極投与したマウスほどIGF-1レベルと
腫瘍の発生リスクがともに増加していることが確認され、また24週間以上の高齢マウスでタンパク質の投与を制限した場合でも、
同様の傾向が現れたとしています。

2016/11/19(土) 23:00:36.75

最近注目を受ける研究によりIGF軸が加齢に重要な役割をしていることが示された。
線虫、ショウジョウバエ及び他の生物は哺乳類のIGFに対応する遺伝子のノックアウトにより寿命が延びた。
明確に、IGF/インスリン軸は古い進化の起源を持つ。別の研究でIGFがガンや糖尿病の様な疾患での重要な役割、例えばIGF-1は前立腺癌と乳癌の細胞の成長を刺激することなどが明らかにされ始めた。
1-3研究者はIGF-1によるガンのリスクの度合いに関して完全な合意に至っていない。

それらの効果を誘発するためにそれらの成長因子が使う主な受容体の決定への更なる研究が求められている。
近年はIGFがインスリン受容体、IGF-1受容体、IGF-2受容体、インスリン関連受容体およびおそらくは他の受容体に結合する事が知られている。
IGF-1とIGF-2は、IGF-1受容体に強力に結合し活性化させることに加え、インスリン受容体と弱く結合する。
IGF-2受容体はIGF-2とだけ結合し、細胞内シグナル経路を活性化させない clearance receptor として働き、IGF-2捕捉媒介物として及びIGF-2シグナリング阻止のみで機能する。

2016/11/19(土) 23:24:00.04

>>31
http://www.nutritio.net/linkdediet/news/FMPro?-db=NEWS.fp5&;-Format=detail.htm&kibanID=44882&-lay=lay&-Find

>炭水化物はIGF1の濃度を増加させることができる生物学的経路を刺激するため、研究チームは炭水化物摂取量に焦点を当てた。研究対象者の女性は、2001-7年に実施された大規模介入試験である“女性の健康的な食事と生活”（WHEL）研究の参加者の一部であった。

>「我々は、IGF1受容体陽性が乳がんの再発を高めることを発見した。これは先行研究とも一致する結果である」と筆頭研究者のジェニファー・エモンド講師は語っている。「我々はさらに、炭水化物の摂取の減少が、乳がんの再発の減少に結びつくことを発見した。」

あれ？糖質でIGF-1濃度が増えてますけど？

2016/11/19(土) 23:35:40.94

ここでじゃろさんのウェイトトレーニングをしてプロテインとクレアチンをとってる人のIGF1について考察してみましょうか
８週間におよぶ、クレアチンの摂取とプラシーボ（偽薬）摂取による比較実験では、
クレアチン摂取によりIGF-1は78％増加しましたが、摂取していない
場合は54％だけの増加との結果が出ました。
ある研究によると、40ｇのホエイタンパク質を、運動の前後に１０週間摂取した対象者は、 IGF-1の効果が倍になり、
IGF-1の量が３倍になるという結果が出たといいます。
肉を食べる人は高い IGF-1レベルと、その結果としてより多くの筋肉量を保っています。
完全菜食主義者(は一般的に、肉を口にする人よりも 15パーセント IGF-1レベルが低くなります。
牛乳は、ホエイとカゼインという組み合わせを含むにも関わらず、
IGF-1 を増加させる働きをみせます。毎日グラスに2、3杯の牛乳を摂ることで、私たちは IGF-1 レベルを目に見えて上昇させ、
同時に IGFB-3という、筋肉を造るIGF-1を手助けするタンパク質同士をつなぐ物質の力も高めることができるでしょう。

2016/11/19(土) 23:39:49.52

>>34
ほんと同じ事繰り返すだけですねw

2016/11/19(土) 23:57:53.18

たんぱく質を過剰に摂取しながら減量した肥満の女性では、体重が減少しても、インスリン感受性の改善がみられなかった、という米国ワシントン大学からの研究報告。
減量をする人は、
時々、空腹を回避して、減量に伴う筋肉組織の損失を防ぐために、余分なたんぱく質を摂取することが多い。

ところが、本研究において、閉経後の肥満の女性34人を対象として調査したところ
、非常に多くのたんぱく質を摂取すると、インスリン感受性が改善しないことが判明した。

インスリン感受性は、糖尿病リスクを低下させるために重要である。
インスリン感受性は、代謝健康の優れたマーカーであり、一般には、体重減少に伴い改善するものである。
実際、たんぱく質の摂取が比較的少ない食事で減量した参加者の女性は、インスリン感受性が25～30%改善した。
研究者のミッテンドーファー氏らは、年齢が50～65歳であった肥満の女性34人を調査した
。参加者の女性は全員、BMIが30以上であった。これはかなりの肥満であるが、糖尿病の者はいなかった。
参加者は、28週間の調査において、3つのグループに無作為に割当てられた。
1つめの対照群の女性は、体重を維持するように依頼された。
2つめのグループの女性は、減量食を食べたが、減量食には1日当たり推奨量と同量のたんぱく質(体重1kg当たり0.8g)が含まれていた。
例えば、体重が180ポンド(81.6kg)の55歳の女性で、一日あたり、たんぱく質を約65gを摂取した。
3つめのグループの女性は、体重が減るようにデザインされた食事を食べたが、より多くのたんぱく質を摂取した。
例えば、体重が180ポンド(81.6kg)の女性で、体重1kg当たり1.2g、つまりほぼ100gを摂取した。

「参加者の食事はすべて提供し、各群の女性は全員が同じ食事を食べた」とミッテンドーファー氏は述べている。
「あなたの体重が減少するとき、約2/3は脂肪組織が減る傾向があり、別の1/3として除脂肪組織が減るのである。
より多くのたんぱく質を食べた女性は、除脂肪組織の減少が少し減る傾向にあったが、違いは全体で、わずか1ポンド(453.6g)程度にすぎなかった

2016/11/20(日) 00:00:55.81

推奨量のたんぱく質を摂取した2つめのグループの女性には、インスリン感受性の25～30%の改善につながる、代謝における大きな効果があった。
このような改善は、糖尿病や心血管疾患のリスクを低下させる。一方、高たんぱくの食事を食べた3つめのグループの女性に、このような改善はみられなかった。

「体重減少があっても代謝効果があるとは限らない。高たんぱく質を摂取した女性では
、たんぱく質が比較的少ない食事を食べた女性と同じようにかなりの体重減少があっても、代謝効果が全くなかったのである。」

ただし、高たんぱく質群で、インスリン感受性が改善しなかった理由はまだ明らかではない、とミッテンドーファーは語っている。

2016/11/20(日) 00:04:20.23

結局原因不明のコホート。交絡因子満載ですか？

2016/11/20(日) 00:06:59.96

>>38
分析にあたって、肉類摂取以外の糖尿病発症に関連する要因（肥満度、喫煙、
飲酒、身体活動、高血圧歴、コーヒー摂取、糖尿病の家族歴、マグネシウム摂取、カルシウム摂取、米摂取、
魚摂取、野菜摂取、清涼飲料摂取、エネルギー）の影響をできるだけ取り除きました。

2016/11/20(日) 00:08:45.18

>>39
どのように取り除きましたか？
取り除いた結果、糖質制限の前提として適切ですか？

2016/11/20(日) 00:13:27.64

>>40
JPHCは日本の唯一の横断的疫学研究施設です
Red meat consumption is associated with the risk of type 2 diabetes in men but not in women: a Japan Public Health Center-based Prospective Study | British Journal of Nutrition | Cambridge Core
https://www.cambridge.org/core/journals/british-journal-of-nutrition/article/red-meat-consumption-is-associated-with-the-risk-of-type-2-diabetes-in-men-but-not-in-women-a-japan-public-health-center-based-prospective-study/5659A2C15BD0D596E429E3ABB1A78DC1
研究モデルに疑問があるなら質問してみてはどうですかね

2016/11/20(日) 00:21:04.77

>>41
はあ。糖質制限として適切なのかどうか貴方に聞いておりますが？
私には適切には思えませんね。

2016/11/20(日) 07:30:14.03

九官鳥くん。
IGF1は炭水化物で増えるという話を何度もしたはずですよ。
忘れるのが早すぎです。
さらに言えばIGF1が問題なら、同じようにガンを成長させる作用のあるインスリンも問題です。
高いインスリンレベルとガンとの関係は既に明らかになっています。

ですからIGF1のガンへの影響を考える場合、作用の近いインスリンも同時に考慮する必要があります。
高タンパク質低炭水化物、低タンパク質高炭水化物という比較でどちらがIGF1とインスリンのレベルが高いかを研究することが必要でしょう。

2016/11/20(日) 07:52:07.80

また、IGF1はガンの発生原因ではなく成長促進因子に過ぎないことも考慮しましょう。
そもそもの問題はガンの発生であってIGF1は悪くないのです。
単純にIGF1を下げれば良いと言う考え方は、一方では老化を促進すればいい、ということです。
早々に禿げたきゃどうぞ。

てか、おかしいなあ。九官鳥くん、ボクシングやってるんですよね？
何かしらのスポーツしてる人はタンパク質の重要性は肌身で分かってるはずなんですけど。
高タンパクを否定するスポーツ選手って(笑)

2016/11/20(日) 07:59:47.16

>>34考察したといいながらブログのコピペ(笑)
引用元も文字の打ち間違いもそのまま。
ブログは日記じゃなかったの？
引用するなら引用元を明らかにしましょうね。
http://www.fitnessjunkie.jp/archives/3001

2016/11/20(日) 08:53:22.00

なんで九官鳥とかいう奴を見下しているのに
そいつはスタイルを変えずに貫き、見下している方が必死なんだよｗｗｗｗｗｗｗｗ

そうか、客観的情報を他人の丸コピーに頼るしか出来ないのは
誰にも認めてもらえない必死なバカどもの方だと認識していいんだなｗ

2016/11/20(日) 09:01:17.50

米飯や清涼飲料水の影響マグネシウム量や家族歴などの影響を除き肉類の過剰摂取が糖尿病のリスクを上げる>>25
またタンパク質の過剰摂取がインスリン感受性を下げる>>36>>37
また糖質制限はインスリン感受性を下げインスリン抵抗性を増悪させるという研究にも合致します。

2016/11/20(日) 09:02:14.92

>>46
議論を個人批判に矮小化して発言の信頼度を下げるという卑劣なやり方ですな

2016/11/20(日) 09:09:38.91

Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20820038/

2016/11/20(日) 09:13:57.61

>>49の研究により
この論文から、2食～3食の厳しいローカーボ食を実行すると動物性脂肪･蛋白質摂取が増えること、それに連動して総死亡、
とくに癌死、さらに結腸癌と肺癌死が増えることが明らかとなりました。>>24と合致します
一方、ゆるやかで植物性脂肪･蛋白質摂取が中心のローカーボ食では総死亡や癌死が逆に有意に減ることも明らかとなりました。
日本の民間療法では厳しいローカーボ食が横行しており、長期的に見ると危険です。
ゆるやかな炭水化物制限と植物性脂肪･蛋白を中心に摂取するゆるやかローカーボ食を行いましょう。
また最近、Huらは同じ大規模長期コホート研究（2011年）から、ローカーボ食を実行しても、動物性脂肪･蛋白質の摂取が増えると2型糖尿病の発病が増加することを明らかにしています。
これも上と重複しますね
つまり肉類の過剰摂取はIGF1の亢進、インスリン感受性の低下を引き起こし>>49の結果を引き起こす

2016/11/20(日) 09:22:49.21

>>48
ブログからこっそり引用してるのは卑劣じゃないんですかぁ？(笑)

2016/11/20(日) 09:26:01.92

さんざんblog引用をバカにしていた九官鳥がコッソリ引用w

2016/11/20(日) 09:27:43.63

インスリン抵抗性に関しては既出のとおり。
ローカーボの場合、脂肪酸合成に回す余力はないのでインスリン抵抗性が惹起される。
裏を返せばローカーボ時の脂肪細胞におけるインスリン抵抗性は健全なもの。
問題なのは脂肪細胞が飽和するほどの血糖取り込みによって惹起されるインスリン抵抗性。

IGF1については反論になっていない。
インスリンについてもなんの反論もありませんね。

2016/11/20(日) 09:42:19.58

>>46
スタイルをかえないのではなくそれしかないだけ。
伊達に九官鳥ではないのですよ。
コピペしかできない。しかも人にはブログは日記とかいって否定しながら
自分はコッソリブログをコピペするというダブルスタンダード。
このスタイルをかえないのはある意味凄いとは思いますが(笑)

2016/11/20(日) 09:44:44.61

まあ確信した。
九官鳥くんはまともにスポーツしてない♪
糖質マンセー王城くんですら高タンパク質を否定していないのに。

2016/11/20(日) 10:16:23.57

>>46
あ、それと九官鳥くんのコピペなんかほとんど既出ですから。
中年期の高タンパク質が死亡率を上げるなんて何回見たことか。
嬉々として貼ったばかがいっぱい。
IGF1やべーとかいいながら作用の近いインスリンは糖質60パーセントでどんどん出せって
おかしくないですか？普通に考えて。

2016/11/20(日) 10:20:49.99

IGF1の増加を否定するならば糖質の摂取も否定しインスリンの増加も否定しなければ論理的ではありません。
タンパク質によるIGF1の増加だけを否定するというのはいくらなんでもウルトラCの難易度です。

2016/11/20(日) 10:24:48.60

とかね。
こういうのが普通の論理的思考なんです。
これが出来ないから自分の頭で考えられずにアホな結論に飛びつく。

2016/11/20(日) 10:32:06.91

IGF1の増加につながるのは高タンパクと高糖質です。
ということは低タンパク低糖質とせざるを得ず、
必然的にケトン食となりますね。

しかし、古川センセががん治療に実績を出している免疫栄養ケトン食はむしろ高タンパクです。
IGF1はどうなるのでしょうか？
冤罪の匂いがしてきますね♪

2016/11/20(日) 10:41:26.22

それともう一つ九官鳥くんに質問ですが、
健常者におけるタンパク質の過剰が問題になるなら
当然厚生労働省の日本人の食事摂取基準において上限が設定されていると推察します。
その文言を引用してみてください♪
「権威」が高タンパクを否定しているはずですよね！

2016/11/20(日) 10:43:25.38

まさか「権威」を信頼する九官鳥くんが、
厚生労働省の基準を否定するなんてことはないでしょうね？

2016/11/20(日) 10:44:30.51

国が定めた「推奨タンパク質量」が、実はまったく足りてなかった件
http://yuchrszk.blogspot.jp/2016/11/blog-post_69.html

2016/11/20(日) 11:04:42.28

https://twitter.com/ojyo_k/status/799532610137550848
>牛丼ライトって肉と豆腐と野菜しか入ってないんだから血糖値が上がる訳ないだろ（笑）

で、一か月前
http://ojyokoita.blog.fc2.com/blog-entry-684.html#cm-area
>ヨーグルトシャーベット、８０ｇ＝100ml（糖質3.5ｇ）
>１７：５７　血糖値：１１８ｍｇ
↑
>こんなもの食っただけで118まで上がってしまうポンコツぶり（笑）
>2016/10/18 (Tue) 01:35 | 王城　恋太
牛丼ライトの方が糖質高いよね？
何言ってるのこの人w

2016/11/20(日) 14:27:07.61

糖毒性だけを布教しても民意が得られない負け犬が吠えるスレｗｗ
糖質・たんぱく質・脂質のどれもが過剰摂取のデメリットが世間的に認知されているのだから
今更糖毒性だけ強調してタンパク質や脂質の過剰摂取の正当性なんか認められるワケないじゃん

2016/11/20(日) 14:36:31.82

>>63
その人は糖質量を過剰意識しなくても糖代謝が正常なんでしょ。
糖代謝異常で血糖値爆上げする負け犬はその人に勝ってみろって話ｗ
通常なら血糖値殆ど上がらない牛丼ライトやインチキ低糖質食品の糖質量に神経質になっている負け犬君乙

2016/11/20(日) 15:07:22.24

>>65
理解できてないですね。
牛丼ライトより少ない糖質量のヨーグルトシャーベットで「血糖値爆上げ！ポンコツ！」と罵っておいて
そのあと牛丼ライトで血糖値が上がらなかったら「血糖値が上がるわけないだろ？」
というこの矛盾を指摘しているのでしょう？

2016/11/20(日) 15:09:48.79

>>64
すべてのものの過剰摂取は毒です。
ただどこからが過剰なのか？それがモノによって違う。

糖質は推奨されるカロリーの60％よりははるかに少ない量というだけのことです。

2016/11/20(日) 15:46:30.02

>>67
どこからか過剰かは人によって違う
それを理解できないようですな

2016/11/20(日) 16:23:46.48

>>68
人によって違うのは当然です。
それは筋肉量とグリコーゲンの貯蔵量によって決まります。
しかし、60%の糖質ではすべての人にとって過剰です。

2016/11/20(日) 16:25:43.83

>>68
それより返事は？

2016/11/20(日) 17:04:27.26

>>69
全ての人にとってとすぐに短絡的に考えますが全ての人とは老若男女、病気の人も含めてですかな

2016/11/20(日) 17:09:04.68

例えばよく言う人類は肉食だったと言う説がありますが
natureの論文で人類は炭水化物で脳が進化したとあります
The Importance of Dietary Carbohydrate in Human Evolution on JSTOR

http://www.jstor.org/stable/10.1086/682587?seq=1#page_scan_tab_contents
人類の脳は更新世の終わりごろに大きくなった。と同時に人類は根菜類を料理する方法を編み出し、巨大化した脳のエネルギーをまかなうようになった。
人類のアミラーゼ遺伝子（デンプンの消化酵素）は、平均で２～６つのコピーが存在する。これは哺乳類としてはめずらしく、他の動物は多くても２つしか持たない。
アミラーゼ遺伝子が増えたおかげで人類はデンプンをちゃんと消化できるようになった。遺伝学のデータによれば、アミラーゼの変化は100万年前には起こっており、
人類史の初期から炭水化物は重要だったことがうかがえる。
考古学のデータに照らしても、古代の人類が低糖質ダイエットだったはずはなく、根菜、種子類、フルーツ、ナッツ類を豊富に食べていた。

2016/11/20(日) 17:10:22.71

王城理論の食事法が有効ではない可能性
http://iebetf.blog.fc2.com/blog-entry-805.html
IM Research――筋肉＆減量&栄養科学 in IRONMAN [2016/11]
>糖の摂取とテストステロンの関係
>タイプ2糖尿病患者の低テストステロン値について調べる実験であった。
>糖尿病と低テストステロンの関係を調べる予備実験として、まず行ったのは以下の通り。
>高濃度のブドウ糖に性腺刺激ホルモン放出ホルモンを加えたところ、高濃度のブドウ糖は性腺刺激ホルモン放出ホルモンを大幅に抑制し、本来分泌されるテストステロンの分泌を抑制してしまった。
>なお、実験で用いたブドウ糖の濃度は、消化されやすい炭水化物を摂取した場合の血中の糖濃度とほぼ同じである。
>したがって、インスリン感受性の鈍い人が高炭水化物の食事をした場合、体内のテストステロン合成は著しく抑えられてしまうと考えられる。
>インスリン感受性の鈍い人、タイプ2型の糖尿病予備群に入る人は、十分に配慮すべきだ

2016/11/20(日) 17:12:23.85

>>72
き　し　ゅ　つ　。
反論済み。めんどくせー。
それより自分が提示した高タンパクについての議論を終わらせよ。

2016/11/20(日) 17:12:32.80

また狩猟採集民族で炭水化物を取っていない民族はほぼ存在しない
パプワニューギニアのキタバ族は70%炭水化物で長寿

http://www.staffanlindeberg.com/TheKitavaStudy.html

2016/11/20(日) 17:14:19.10

>>71
糖質60%の食事で血糖値が上がらない人がいれば別です。

2016/11/20(日) 17:14:46.68

>>75
それも既出。

2016/11/20(日) 17:15:01.87

Epidemiological studies in a total highland population, Tukisenta, New Guinea. Cardiovascular disease and relevant clinical, electrocardiographic, ra... - PubMed - NCBI
ツキセンタ族は95パーセント炭水化物
長寿の沖縄県も85%炭水化物
それなのに、いずれの部族も、糖尿病や動脈硬化、心筋梗塞、肥満とは無縁だったというからビックリ。
これだけ見ても、「糖質は毒だ！」って主張にはムリがあるように思います。

2016/11/20(日) 17:15:30.47

まず、タンパク質の話をしようか？
厚生労働省はどう言ってる？（笑）

2016/11/20(日) 17:16:16.94

>>78これも既出。終わった議論。

2016/11/20(日) 17:20:34.13

>>69
あとあなたは筋肉量とグリコーゲンしか知らないようですが
腸内細菌叢
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jim/21/3/21_3_187/_pdf

褐色脂肪細胞、UCP3,サルコリコピン
http://www.natureasia.com/ja-jp/research/highlight/1874

の影響は加味してますか？

2016/11/20(日) 17:21:26.20

>>80
キシュツキシュツと連呼しかできないんですか
論理的思考力はないんですかね

2016/11/20(日) 17:22:32.57

>>81
だから。その件は後で相手してやるから
まずタンパク質の話を終わらせろ。
九官鳥くんの悪い癖だ。
次々と無責任に話を変えていく。
反論しろといったのは君だろう。
言い出したことのケツを拭いてから次の話をしろ。

2016/11/20(日) 17:23:44.20

>>82
なら後から相手してやりますよ。

2016/11/20(日) 18:28:29.79

>>82
よく平気でこんな台詞いえるものだと関心しましたw

2016/11/20(日) 19:45:30.09

>>48
>発言の信頼度を下げ
てるのは自分だよね。
言いっぱなし、貼りっぱなし。
ころころ話題を変え、人に対する反論は具体性がない。
話にならん。

2016/11/20(日) 19:50:49.71

この九官鳥とかいうひと、半年前から1ミリも進歩してないね

2016/11/20(日) 19:53:13.18

>>81
例えばこれです。
腸内細菌叢が糖代謝にどう影響するのか？具体的には述べないわけです。
オレが問題にしているのは食後高血糖です。
だからこう聞くことになります。
「加味したら直接的に食後血糖値はどのようなケースでどう変動しますか？」と。
すると返事はない訳です。
そして別のコピペにコロッと移る。
これの繰り返し。
しかもほとんど既出のコピペ。

2016/11/20(日) 20:12:28.17

>>87
一年前から一ミリも進歩してないガリガリ君と同じレベルw
いや、学歴がありそうなぶん九官鳥のほうが悲惨かwww

2016/11/21(月) 04:19:36.42

九官鳥って医療関係者でしょ
この頭の悪さは怖すぎるw
いやw付けてる場合じゃないや

2016/11/21(月) 06:01:07.96

九官鳥の価値観ではここでの議論の余地はないから、論文の捉え方についての議論スレでも立ててそっちいっとけばいいんじゃないw

2016/11/21(月) 06:24:43.86

ここでやればいいんじゃない

糖質制限の是非議論スレ Part.3
http://rio2016.2ch.net/test/read.cgi/shapeup/1456287760/

2016/11/21(月) 06:25:04.61

今日の夏井先生の黒字のとこおもしろかったな
週初めは増量やね

2016/11/21(月) 06:27:19.76

http://toyokeizai.net/articles/-/125237?page=4
いやー門脇センセを信奉してた王城くん、どうするんでしょうねえ？

2016/11/21(月) 06:44:33.69

>>93
エストロゲンの話ね、おもしろかった
igf-1では最近でてたこれ、なかなか考えさせられるものがあるわ
特定細胞だけの老化を誘導することで臓器全体の若返りを促すというのはすごく面白い

肝臓の線維化を改善するホルモンの同定に成功
－非アルコール性脂肪性肝炎・肝硬変の治療応用の可能性－
2016年10月11日
http://www.kobe-u.ac.jp/NEWS/research/2016_10_11_01.html

2016/11/21(月) 07:54:37.61

九官鳥の価値観もじゃろの価値観も同意を得られていない点で同じレベル
誰かに主張を認めて欲しいのなら
自分のコンテンツが同意されている王城が勝ち組ということだな
価値観なんてそんなものだろ。同意を得られたいからこういう掲示板で主張するのであって
ここのバカは皆素養がねぇよ

2016/11/21(月) 08:02:06.63

>>96
この人って、このスレに対して一番話に寄ってないよね。
そんな考え方ならなぜここに来てるのか意味わかりません。
いい加減教えてくれませんか？

2016/11/21(月) 08:12:19.67

>>96
ブログ批評スレではございませんので、然るべきスレにどうぞ。

2016/11/21(月) 08:14:39.49

>>96
それと、論理的に言わせてもらうと、
その人の価値観を認めてもらえないと素養がないことになるというのが、
全く論理的ではありません。、
素養があろうがなかろうが
価値観の共有はできる場合もあるでしょうしできない場合もあります。
あなたは全く素養がない。
心理学者(笑)

2016/11/21(月) 08:16:15.08

>>90
医療関係なのは間違いないでしょうけどね。
ボクシングやってるってのは多分嘘。
タンパク質摂るななんて言ってるアスリートは見たことがない(笑)

2016/11/21(月) 08:26:02.91

>>95
IGF1、ガンになるから減らせばよいなんてアホらしい話ですよね。
そんな人は全ての細胞増殖因子を排除してけばいいんです。
ガンにもならんが禿げて死にますわね。

2016/11/21(月) 08:36:25.42

夏井センセ「インスリンは血糖を下げるためのホルモンではない。インスリンの本来の仕事（エネルギー調達）をすると，結果的に血糖が下がるだけだ」
これどうかなあ。
もし、そうなら膵臓に過大な負担をかけてまで血糖値を下げる必要なくて
必要な血糖だけを取り込んで残りは血液中に残しておけばいいのに（鳥のように）
せっせと全て取り込もうとするわけですからね。
やはり血糖値を調整しようとしてると思いますね。
もちろん、エネルギー調達が仕事なのは否定しないけど血糖値の調節は単なる結果ではなく、役割として厳然としてあると思う。

2016/11/21(月) 08:42:54.12

インスリンもIGF-1も、おそらく他のあらゆる増殖因子は同様と思いますが
標的臓器とそれ以外での感受性の差があるのが、健康な身体のあらまほしき状態だろうと思うわけですね
これなんかも、食物繊維豊富なパレオや地中海食がnaturally leanな状態を維持しやすいことの良い説明になるのではないかと
↓引用されてる図をみてください、インスリン感受性は白色脂肪組織で低下、骨格筋と肝臓で上昇、です

腸管細菌叢は短鎖脂肪酸受容体GPR43を介し脂肪蓄積を抑制する
http://kamikubo.exblog.jp/17774905/
短鎖脂肪酸によるGPR43の活性化が脂肪細胞においてインスリンシグナリングを抑制し、脂肪組織への脂肪蓄積を抑制し、他組織での脂肪とブドウ糖の代謝を促進させることを示します。
これらの結果から、GPR43が食事性過剰エネルギーのセンサーとして機能し、代謝ホメオスターシスを維持し体内でのエネルギー利用を調節していると考えられます。

2016/11/21(月) 08:47:07.65

>>103追加
標的臓器には明確なヒエラルキーがあり、動員される階層を選択的に調節しているのは食事内容と運動によって増減するホルモンですね

2016/11/21(月) 11:53:00.47

>>104
大事なところが抜けてますね
>>マウスの遺伝的バックグランドの差、および、飼育状況による腸管細菌叢の差が結果の違いをもたらした可能性が考察されています。
であれば今回の京都大の実験の真逆の結果が生じているマウスもいることから幼少期からの食生活と文化的背景によっても変化があるということですね
マウスの高脂質食（脂質30パーセント以上）が欧米食を模しているとしてこの結果は日本人と欧米人では別の結果になることを示唆してると思いますよ

2016/11/21(月) 12:08:33.24

>>105
まあ、そもそも所詮マウスの話とか、それが影響するかしないかはこの際置いておくとて、
確認したい事が１つ。
論文の中にさえあれば、それが妄想であったとしてもいいわけですか？

2016/11/21(月) 13:42:07.73

>>106
くだらん水掛け論が始まりますがいいでしょう
結果と考察はちがいます。
結果の元データが明らかに間違っていた場合、それを査読した査読委員の責任となります
あなたが妄想と言いたいなら当該専門誌に公開質問状を送りなさい
考察は根拠があれば自由にかけるでしょう
むしろ発想や着眼点の鋭さがその論文の価値といってもいいでしょうね

2016/11/21(月) 14:13:53.27

>>107
誰もこの結果自体を妄想とは言ってないですよ。
この未知ということでしかないことを腸内細菌叢だと妄想する事を貴方は許容するということでいいのですね。

2016/11/21(月) 14:17:12.68

>>107
それを許容するとしてそれを踏まえて、IGF-1の話に戻りますが、IGF-1は糖質摂取で増加しますがどう考えてますか？

2016/11/21(月) 18:22:01.94

くだらない個人批判に引き摺り落としてここを便所の落書きにするかどうかはあなた方次第ですよ
ここでやってることは専門家同士の論争を幼稚園児レベルで道理もわからず真似事やってるにすぎない
主張したいなら根拠を示しなさい
まぁじゃろさんは反動で幼稚返りするときも多いですがよくやってる方ですね
僕との出会いで勉強になったことでしょう

2016/11/21(月) 18:24:22.84

久々に清々しいほどの敗北宣言が出ました

2016/11/21(月) 18:29:59.76

>>110
>>96に毛が生えた程度で、中学生の発言にしか思えないですわ。

2016/11/21(月) 18:34:04.48

>>110
偉そうな事を言うだけの貴方の器が、今までの書き込みから一切見受けられないからですよ。

2016/11/21(月) 20:30:30.80

>>110
でタンパク質の話はもうおしまい？
幼稚園レベルの主張だったんですねー（笑）

2016/11/21(月) 21:57:59.00

長期的には糖質制限は寿命を縮めるから、若いやつは止めたほうが良い
糖尿の卦が無い年寄りには効果的

2016/11/21(月) 22:44:35.12

>>115
九官鳥が長期的糖質制限で寿命を縮める根拠出せと言っておりますよ？

2016/11/22(火) 01:12:45.31

>>116
植物蛋白主体なら糖質制限も否定はできないが
そんな坊さんみたいな生活は不可能なんで、かならず肉主体になる
肉には脂肪が付き物　→脂肪肝になって肝臓破壊　→腎臓病む　→高タンパク食不可に

糖質食に戻ろうにも、　脂肪肝ですでにグリコーゲンとして貯蔵できない
→糖尿　→腎臓病む　→高タンパク食不可

そしてこれは1年くらいで症状出始める（高糖質食→糖尿の場合は5～10年）
どれだけ進行が早いか解るだろ？

わかったか？

2016/11/22(火) 06:11:44.43

>>117
高脂肪職場そのものが脂肪肝につながるというのが間違っております。

2016/11/22(火) 07:04:54.52

>>103はBjursellらの先行研究とは何らの矛盾も来してませんよっと

Improved glucose control and reduced body fat mass in free fatty acid receptor 2-deficient mice fed a high-fat diet
http://ajpendo.physiology.org/content/300/1/E211.long
Fig2
http://ajpendo.physiology.org/content/ajpendo/300/1/E211/F2.large.jpg
こちらは30週齢超まで追っていて
Ffar2 KO miceは15週齢あたりまではWT HFD miceと同じ肥満ですが
体重増加は徐々に鈍って20週齢あたりでプラトーに達し、
20週齢以降も成長を続けるchow diet群との有意差は、最終的に消失します
スタートダッシュがはやいが、成長期の終わりも一足先に訪れるということです

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3674247/figure/f2/
京大のKimuraらのデータは16週齢まで(Fig2b、上側の赤線)
これ以降は体重増加が止まり、体組成がleanに向かっていくと推測されます
Bjursellらの先行研究を読んだなら、観察期間を区切った著者らの含意をこの図から読み取らなければいけない

2016/11/22(火) 07:13:52.82

しかしGPR43ノックアウトマウスは松岡修造みたいで面白いですね
むっちりころころ肥満児の幼年期を経て、無駄に暑苦しくエネルギッシュな性格と体質になるとわ

松岡修造も子供時代は肥満児だったらしいし
幼年期肥満、成人後は非肥満で暑苦しい性格のひとを集めて調べたらGPR43のSNPが見つかりそうだw

2016/11/22(火) 07:53:45.01

やはり、ここでも高糖質食否定派同士、認識のズレで言い合いを始めたか
それが面白いからROMっているのだがｗ
ちなみに固定バカは誰にも相手にされず

2016/11/22(火) 08:04:28.35

>>121
?

2016/11/22(火) 08:17:35.43

>>119
なぜそうなるのだろう？
センサー喪失状態なのに成長が最終的に抑制される理由がわからないですね。

2016/11/22(火) 08:55:59.56

>>121
スレ間違えてないですか？

2016/11/22(火) 09:40:56.25

>>118
間違ってないです
アスリートみたいな特殊な生活をする場合以外は
アナタの意見は間違っています

2016/11/22(火) 12:40:23.81

>>123
センサーが機能喪失している時は、全身のmTOR活性状態（あるいはGHホルモンの量とか）に依存して自律的にアナボっていくセーフモードみたいなんが備え付けられてるだけなのではないかと推測いたしますが

内分泌的な意味で、こどもとおとなの違いがなにかっつったらそれでしょう

2016/11/22(火) 17:28:44.64

肉摂取量の増加は糖尿病発症リスク増加と関連することが知られている。
Japan Diabetes Complications Study（JDCS）のデータを基に国内の2型糖尿病患者における肉摂取量の違いと冠動脈性心疾患（CHD）発症リスクの関係を調べた結果、
糖尿病患者の肉摂取量の増加はCHD発症リスク増加に関連しており
、肉摂取量が10g増加するごとにCHD発症リスクが9％増加していたことが明らかになった。
新潟県立大学人間生活学部健康栄養学科の堀川千嘉氏らが第58回日本糖尿病学会（5月21～24日、下関開催）で発表した。

2016/11/22(火) 17:31:04.43

　対象は糖尿病専門医療機関（59施設）で外来診療を受ける合併症のない2型糖尿病患者1588人。40～70歳でHbA1c6.5％以上、
かつ食物摂取頻度調査で1カ月程度の食事内容が把握できた患者を登録した。アウトカムはCHDや脳卒中を含む心血管疾患（CVD）の8年後の発症率に設定した。

2016/11/22(火) 17:31:33.90

調査開始時の肉摂取量により、患者を4分位で分類（肉摂取量；9.9±6.0g［279人］
、28.8±4.9g［357人］、50.3±7.6g［351人］、97.7±35.6g［366人］）し、臨床像との関係を調べた。その結果、
肉摂取量の増加に伴い有意に年齢が若くなり、女性の比率は有意に少なくなることが示された（P＜0.05）。糖尿病罹病期間（平均11年）、HbA1c値、BMI（平均23kg／m2）、血中脂質に有意差はなく、全体的に肥満ではない体型の患者が多いことが分かった。

2016/11/22(火) 17:32:02.51

肉摂取量によって4分位に分けた各患者群で栄養素摂取状況を見たデータでは、肉摂取量の増加に伴い、エネルギー、タンパク質、脂質、コレステロール、ナトリウムの摂取量が有意に増加していた（P＜0.05）。
逆に炭水化物の摂取は肉摂取量の増加に伴い、減る傾向が見られた（P＜0.05）。
また、食品群ごとの関係を見てみると、野菜の摂取量が肉摂取量の増加に伴い増えていた（P＜0.05）。

2016/11/22(火) 17:32:34.65

　肉摂取量の違いによる8年後の心血管疾患発症リスクは、肉摂取量の増加によりCHDの発症リスクが有意に増加していた。
その一方で、脳卒中の発症リスクとの有意な相関は認められなかった。具体的な値は、肉摂取量が最も少ない9.9gの群を1としてハザード比を求めると、肉摂取量が28.8gの群は3.0（95％信頼区間[95％CI]：1.3－6.7、P＝0.01）、
肉摂取量50.3gの群は3.3（95％CI：1.5－7.6、P＝0.01）、肉摂取量97.7gの群では3.3（95％CI：1.4－8.1、P＝0.01）となった。

2016/11/22(火) 17:33:04.20

　肉摂取量と8年後の心血管疾患発症リスクを摂取量との関係で見てみると、10gごとのハザード比は、CHDは1.09（95％CI：1.02－1.16、P＝0.01）となり、
肉摂取量が10g増えるごとに2型糖尿病患者のCHD発症リスクが9％増加することが示された
。脳卒中とCVDについては有意な相関は認められなかった。

2016/11/22(火) 17:33:31.12

　これらの結果を受け、堀川氏らは「欧米の先行研究と同様に日本の糖尿病患者においても肉摂取量の増加に伴い、CHDの発症リスクが高まることが示された。
さらにその発症リスクは、欧米よりも高いことが示された」と指摘した。

2016/11/22(火) 17:34:03.53

　肉摂取量増加とCHD発症リスクが関連しうる理由として、肉摂取量の増加に伴い、脂肪酸やコレステロール摂取量が増え、さらにはタンパク質と糖のメイラード反応による終末糖化産物（AGE）の生成が促進され、動脈硬化が促進された可能性があることを挙げた。
ただし、肉からの飽和脂肪酸摂取を2％乳製品からの飽和脂肪酸摂取に変更すると心血管疾患リスクが25％低下するというデータもある。
そのため、その他の成分が心血管疾患に関連する可能性もあると考察している

2016/11/22(火) 18:10:51.33

コピペ祭り♪

2016/11/22(火) 23:06:44.07

ベジタリアンなのかな
肉にものすごい敵意を持ってるw

2016/11/23(水) 02:41:27.62

>>125
脂肪を摂ると脂肪肝になる、ってのが短絡。
すでに9年近く糖質制限してるが、脂肪肝になっておりませんが。
糖質制限していて脂肪肝になる症例も聞いたことがありません。
ケトン食のてんかん患者は脂肪肝ですか？
これこそエビデンスが必要でしょう。

2016/11/23(水) 02:48:28.95

>>134
いいから高タンパクの話のケツを拭きなさいよ。偽ボクサー。

2016/11/23(水) 02:50:50.62

>>126
いまいち理解しにくいなー。

2016/11/23(水) 06:40:39.71

まともな反論はなしですか、、
まったく
炭水化物の摂取は肉摂取量の増加に伴い、減る傾向が見られた（P＜0.05）
らしいですよ大事なところですよ

2016/11/23(水) 06:44:34.17

>>140
だから後から相手してあげるからタンパク質の話を片付けろ。
引っ込めるなら引っ込めるでごめんなさいしなさい。

2016/11/23(水) 06:45:12.80

それとボクシングやってるなんてウソもごめんなさいするように。

2016/11/23(水) 06:48:31.40

まーた持病かｗ
山田もハゲ田も同じ穴の狢って事だ
アンカーつけている時点で寄生しているんだよアホめ

2016/11/23(水) 06:50:56.13

全く鳥系の人は議論の仕方を知らないから困る。
鳥頭だからどうせ忘れてまた高タンパクとIGFの話を持ち出すんだから
ちゃんと結論を出しましょう。

2016/11/23(水) 07:04:32.92

じゃろさんじゃ話にならんなすっこんでな
メイラード反応によるAGEsの考察をアニオンギャップさんにしてもらいましょう

2016/11/23(水) 07:07:40.22

>>145
いや、高タンパクの話を終わらせろと言ってるんですけどわかりませんか？
メイラード反応の話も後で相手してあげますよ。

2016/11/23(水) 07:20:23.02

とりあえず、一点だけ。
メイラード反応は何と何で起こりますか？
必要なのはタンパク質だけではないですね？
言うまでもなく必要なのは還元糖です。
タンパク質の糖化は血糖値に比例して起こるという原理を利用して測定しているのが
ヘモグロビンa1cですね。

2016/11/23(水) 07:22:51.32

>>140
どのぐらい減っているのですか？

2016/11/23(水) 07:23:10.30

◆＜東北大＞アルツハイマー　脳の糖尿病説実証

東北大大学院薬学研究科の福永浩司教授（神経薬理学）らの研究グループは、アルツハイマー型認知症に効く最新治療薬「メマンチン」の、これまで知られていなかった働きを解明したと発表した。
「アルツハイマー病は脳で起きる糖尿病ではないか」とする仮説を実証する成果だという。

研究グループは、マウスの脳に電気刺激を与える実験で、細胞からカリウムの排出を抑制する働きがメマンチンにあることを突き止めた。
脳神経細胞でカリウムの排出が滞ると、その作用で細胞がカルシウムを取り入れ始める。
流入したカルシウムが細胞内の記憶分子を活性化させ、記憶を改善させるという。

メマンチンはこれまで、脳神経細胞の過剰興奮を抑えることでアルツハイマー病に効果があると考えられてきた。
また、糖尿病のマウスにメマンチンを投与した結果、高血糖状態が改善した。
膵臓（すいぞう）の細胞でもカリウムの排出を抑制、カルシウムが流入してインスリンの分泌が活性化したとみられる。

（▼続きは以下のURLでどうぞ）

河北新報　2016年11月22日(火)
http://www.kahoku.co.jp/tohokunews/201611/20161122_13013.html

2016/11/23(水) 07:46:54.32

議論にしろなんにしろ、後片付けができないのはあの病気の典型的症状ですね

2016/11/23(水) 08:13:41.58

九官鳥はまともに会話できるようになってほしいな
矛盾点指摘しても、唐突に>>140とか意味わからなさすぎw

2016/11/23(水) 08:36:16.55

どっちもどっちだろｗ
「かもしれない」とかじゃろだって同じレベル
何の為に主張のぶつけ合いをしているのか書いてごらんｗ

2016/11/23(水) 12:06:36.47

>>152
かもしれないといった主張はしてないですね。
具体的にどうぞ。

何のために議論してるかといえば、何度も言うようにアンチの反論により理解と理論を深めるためです。
何度も言わせるなよ。

2016/11/23(水) 13:45:55.00

>>149
読んで呆れたんだが、メマンチンにカリウムの排出を抑制することがわかったというだけの記事。
細胞がカルシウムを取り入れた後のインスリンの分泌活性化は憶測でしかない。

糖質制限以外の方法で糖尿病が良くなると書けば、というかコピペすれば、糖質制限を否定した気になれるんだろうけどスレ違い。

九官鳥も同じなんだろうね。

2016/11/23(水) 14:48:48.64

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27568199
既出の話題をコロッと忘れて繰り言を何度も繰り返す認知機能の低下した九官鳥と心理学者には
ケトン食をお勧めします。
論理思考力はどうしようもないですが、記憶力ぐらいはなんとかしましょうよ。

2016/11/23(水) 15:08:43.50

じゃろさんからいろいろ宿題出されてるのももうすっかり忘却の彼方なんでしょうね

2016/11/23(水) 17:11:28.60

脂肪肝の検査って精密検査じゃないとわかりにくいらしいな
そもそも体にガタが出始めるのは５０くらいからだし
食べ物だけじゃあ無いしなあ
過酷な三交代勤務とか吸ってる空気が悪いとか色々ある
４０代で致命的に体が悪い人なんか生まれつきに体が弱いよ

2016/11/23(水) 17:22:43.84

反論なしですか
烏合の衆には荷が重すぎましたね
アニオンギャップさん出番ですよ

2016/11/23(水) 18:08:31.21

>>158
>>147
メイラード反応とは糖化。
これが反論になってないと？

2016/11/23(水) 18:14:28.44

>>158
反論しない、できない九官鳥が反論求めてますけど、
何が反論なのか、九官鳥には難しくてわからないらしいですね。
言葉のキャッチボールができない人ですかw

2016/11/23(水) 18:27:09.38

もうちょっとかんたんに言います。
九官鳥くんは糖化の原因をタンパク質のとりすぎであると主張しているのですか？

2016/11/23(水) 18:54:50.70

予想される九官鳥くんの反応
1.筋違いのURLを貼るだけ
2.全く違う議題を掘り返す
3.敗北宣言
さぁどれだ

2016/11/23(水) 18:57:33.79

未処理の宿題まとめ
http://n2ch.net/r/-/body/1459860045/?q=%8Fh%91%E8&;guid=ON 👀
Rock54: Caution(BBR-MD5:39828eafcc6c2073b074103bd7eecdc9)

2016/11/23(水) 18:59:16.75

あれ、ぬこのURL貼ると目玉出るのか
検索結果だから目玉が出るのか？

2016/11/23(水) 19:51:12.63

>>164
アニオンギャップさんあなたに忠告しておこう
あなたはよく勉強してますね
出された論文もちゃんと読んでるし該当のグラフも引っ張ってこれるだけの知能はある
ここはじゃろさんやその金魚の糞とは違う

しかしあなたの不幸な点は医学というものがどういうものかと体系だった教育を受けてこなかった点だ
in vitroな実験は読み込める反面、一番基礎のアニオンギャップすら理解していない
察するに生物理工系の素養があるようですね
しかしそれを現実世界に持ってきてはダメです
系は系のままおいておく
in vitroはあくまでin vitro 現実世界に拡大解釈してはならない
疫学で確かめられねばあくまで基礎の範疇から抜け出せない
なぜなら生物には可塑性がある
様々な遺伝子が見つかろうが生物にはある可塑性で発現するかどうかはまさしくブラックボックスです
そういった生命の畏敬の念がないとあなたは一生その狭い試験管の枠から抜け出せぬままです

2016/11/23(水) 20:13:01.49

うぇーんママァ宿題できないよぉぉぉぉ

2016/11/23(水) 20:49:58.69

>>165
返事が全く答えになってないよ？
大丈夫？
宿題の内容は再確認した？

2016/11/23(水) 20:55:01.34

ブラックボックスで何もわからんという主張なら糖質制限を否定する理由もなかろうに（笑）

2016/11/23(水) 23:17:06.59

九官鳥
早く、いや速く宿題片付けな

2016/11/24(木) 08:20:05.48

いや、逆に宿題やれと押し付けても
それをスルーされ続けた時の"じゃろと金魚のフン"共の反応の方が気のなるのだが。

素養がある人なら、是非の決着すらついておらず、
ブラックボックス状態の糖質制限を否定する理由を悟れるのだがｗ

2016/11/24(木) 08:35:41.19

>>170
心理学者くんは関係ないです。
代わりに宿題してくれるなら別ですが素養がないので（笑）

2016/11/24(木) 08:36:59.21

ブラックボックスなら糖質制限を否定も肯定もできないし
それ以外の食事療法も否定も肯定もできないというのが当たり前の結論です。

2016/11/24(木) 08:44:19.17

>>170
やるやらないは勝手だけど、やらなければここにいる意味もないだけ。よって九官鳥はアホ晒しているだけです。

2016/11/24(木) 16:41:22.51

>>172
疾患のリスクがあるのをさも学会のお墨付きと喧伝したり陰謀論を持ち込んだりするのが許せないだけ

2016/11/24(木) 17:05:29.02

実際にアメリカの学会では一つの方法として認めてる
明らかにリスクがあるなら誰もやらない
俺もやらない

そしてこれがこれまでのデータを素養のある人間がバイアスなく分析した結果
https://www.m3.com/open/clinical/news/article/477731/

2016/11/24(木) 17:14:25.32

>>175
それが騙されてるっていうの
糖質制限ではなく地中海食に関しては二年間に限り効果があるってだけ
それも前回の提言では撤廃されて全ての人に等しく効果のある食事療法はないとしてます
あとその医師のはただの個人の感想です

2016/11/24(木) 17:26:33.05

　ADAが今回発表した「Nutrition Therapy Recommendations」は、10月9日付けで医学誌「Diabetes Care」に掲載された。
前回から5年を経た改定で、最新の科学的なエビデンスにもとづき策定されている。
　今回の改定で強調されているのは、「個人の好み、文化背景
、生活習慣、治療目標など、糖尿病患者の背景はさまざまなので、個々の患者に合わせて食事指導を行うべき」とし、
「すべてにフィットするもの（One Size Fits All）はない」とした点だ。
「食事療法は糖尿病治療の基本であり、すべての患者が行うべき。患者自身が積極的に自己管理や教育に関わり、
食生活の見直しを含む治療プランに医療者と共同で取り組むことが重要」と強調している。
　「糖尿病患者の食事スタイルには、さまざまな食事スタイルがあり、
健康にあらわれる効果も多様であることが示されています。“このやり方が正しい”と限定するための科学的な根拠は不足しています。
そのため、最新の糖尿病の食事療法ガイドイランでは、1種類の食事スタイルのみを推奨してはいません」
と、ミネアポリス心臓研究財団のジャッキーバウチャー氏は話す。
　食事療法の目的は、血糖値や、コレステロール値などの脂質異常
、血圧値を改善することが目的で、そのための方法は個々の患者によって適正化される必要があるという。
　地中海式ダイエットや、菜食主義ダイエット、低糖質ダイエット、
低脂質ダイエットなど、さまざまな食事法があるが、重要なことは、患者の食習慣や嗜好などの生活スタイルに適合していて、
食事療法を続けられることだという。

「行いやすい食事療法を選択して、それをより健康的に変えていく方法が実際的だといえます」と、バウチャー氏は言う。
　「糖尿病と診断されたからといって、好きな食品を食べられないわけではないし、
慣れ親しんだ食文化を楽しめくなるわけでもありません。望ましいのは、糖尿病患者が医師や登録栄養士（RD）の適切なアドバイスを受けて、個々に適正化された食事療法を行うことです」と、ワシントン大学医療センター糖尿病ケアセンターのアリソンエバート氏はこう語る

2016/11/24(木) 17:29:07.00

騙されてない
推奨してないが許容してる
明らかにリスクがあるなら許容などしない
http://s.webry.info/sp/good-looking.at.webry.info/201611/article_3.html
米国糖尿病学会は、低炭水化物食を糖尿病食として選択肢の一つとして許容していますが、依然として推奨はしていません…As of May 19, 2016

2016/11/24(木) 17:30:10.84

　回答した2263人の医師のうち、15.1％の医師が「支持する」と回答。
「どちらかと言えば支持する」と回答した43.2％も合わせると、約6割の医師が「糖質制限ダイエット」を肯定していることが分かった（図1）。

　さらに、「糖質制限ダイエットを自身で実行し、患者にも勧めることがある」と答えた医師も14.3％いた（図2）。
「自身で実行しているが、患者に勧めることはない」と回答した19.4％を合わせると、医師の3人に1人が糖質制限ダイエットを自ら実行している実態が明らかになった。
また、4人に1人が「患者に勧めることがある」と答えた。

　一方、「どちらかと言えば支持しない」「支持しない」と答えた医師にその理由を尋ねたところ、
「長期的な効果や安全性を示すエビデンスが不足している」を挙げた人（83.5％）が最も多かった。
次いで「おかず食いとなり、蛋白質や脂肪の摂取量が増える」（37.2％）、「
糖質制限は代償的に肝臓での糖新生を亢進させ、筋肉量を減少させる」（30.0％）
「効果は認めるが、長続きしない。実際、高い脱落率が報告されている」（23.5％）が多く挙がった。

2016/11/24(木) 17:30:46.82

・リバウンドが問題といわれているが、短期的に目に見えて体重減少効果があることは、患者のモチベーション維持につながる。（30歳代勤務医、循環器内科）

・ダイエットとは摂取総カロリーを制限することなので、甘い物を控えるのは当たり前でしょう。（50歳代開業医、整形外科）

・極端な制限でなければ、理にかなった方法だと思います。（40歳代勤務医、その他の診療科）

・万能ではないが、糖質過多の先進国の肥満に対するダイエットとしては妥当性があると思う。しかし、炭水化物が「人類を滅ぼす」とまでは思わない。（40歳代勤務医、精神科）

・必要量を制限するのでなく、摂りすぎを避けることが重要。ハンバーガー、ポテト、コーラ、ラーメン、ライス、お酒。以上全て炭水化物。（40歳代勤務医、一般外科）

・完全に糖質をやめると低血糖などの副作用があると思われるので、3割程度減らすことから始めると良いと思います。また運動も併用しないと筋肉がやせて、血糖値の低下が悪くなると思われます。（40歳代勤務医、代謝・内分泌内科）

・スーパー糖質制限は勧めません。夕食のみ制限、あるいは、炭水化物の重ね食いを避けることで十分な効果が期待できます。（60歳代開業医、呼吸器内科）

2016/11/24(木) 17:31:36.13

●効果は認めるも実行性や理論に懐疑的

・効果はあると思うが、カロリー制限によるものかもしれない。（50歳代勤務医、神経内科）

・特に基礎疾患のない方において、比較的短期間での体重減少には効果が高いと思います。しかし、体重の維持がとても難しいです
。他の食事制限との比較研究でも、調査対象期間中の離脱率が高いです。（30歳代勤務医、総合診療・一般内科）

・自分ではリバウンドを経験しています。（50歳代勤務医、神経内科）

・日本の糖質摂取量は世界的には多くはないし、この10年間でも増えてはいない。
運動量低下が重要な要因では？（50歳代開業医、総合診療・一般内科）

・以前自分でも試してみたことがありますが、1日で挫折しました。
糖質以外は何をとってもいいといわれても、おかずばかりそんなに食べられません。ストレスで翌日よけいに甘いものが食べたくなりました。向き不向きのある方法だと思います。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）

2016/11/24(木) 17:32:38.19

●弊害が少なくない、科学的根拠も乏しい

・炭水化物制限ダイエットにより胆石症を発症した症例を経験しました。体重減少は軽度であったのでリスクとベネフィットのバランスが悪いと思います。（40歳代勤務医、消化器外科）

・炭水化物摂取量を減らすことは支持するが、極端な制限は筋肉蛋白分解など明らかな弊害をもたらす。（50歳代勤務医、代謝・内分泌内科）

・いくつかのがんのリスクを上げる気がする。血糖ばかりにとらわれているのが残念。
長期的な安全性を評価してほしいが、かなり時間がかかるので無理でしょう。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）

・筋肉減少や、腸内細菌への悪影響が懸念されるので、あまり賛成できません。（40歳代勤務医、精神科）

・実践している人を見ると、イライラしている人が多いような印象を受ける。（40歳代勤務医、心臓血管外科）

・やはり患者主体でさせると過度の制限によりサルコペニアを招くことが危惧される。（20歳代勤務医、循環器内科）

・糖質制限食を行った臨床試験のメタ解析では半年後には有意な体重低下が見られるが、
1年後には有意差がなくなると報告されている。（40歳代勤務医、循環器内科）

・糖質制限をすると食後の腹もちが悪くなり、そのため間食をして、かえって脂質と塩分を摂取して糖尿病を増悪させる症例を認めます。また、糖質制限をするのなら、果物の摂取制限に限っては有効と考えます。（60歳代勤務医、総合診療・一般内科）

・あくまで一時的な効果。血糖は良くなっても脂質異常症が悪化するのでは。（40歳代勤務医、総合診療・一般内科）

・特にSGLT2阻害薬が発売されたため、糖質制限を行っている患者に対し注意が必要。（50歳代開業医、総合診療・一般内科）

・血圧のみを診ている方で、患者様の希望で他院で糖質制限なさっていますが、HbA1cは思うほど下がらず、高脂血症が悪化しています。虚血性心疾患もある方で、非常に残念な思いで見守っています。（50歳代勤務医、総合診療・一般内科）

2016/11/24(木) 17:36:35.00

PLOS ONE: Low-Carbohydrate Diets and All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies
http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0055030

国立国際医療センター糖尿病研究所の能登先生は、こちらの論文で
「低炭水化物食では長期的な効用は認められない。心血管疾患のリスクは低減せず、
総死亡率はむしろ著名に増加した」と報告しています

この研究は過去に行われた研究の結果をまとめて解析したもの。
計27万人におよぶ対象を解析した結果、糖質制限をしていた被験者では死亡率が31%増加しており、
なかでも心血管疾患（心筋梗塞など）による死亡が10％増加していたということです。

2016/11/24(木) 17:46:22.60

答えに困ると既出コピペで逃げるのは
糖質制限に明らかな疾患リスクなどないと九官鳥自身が認めてる証拠
しかもまた内容を理解しないで自爆コピペしてるし
完全に論破される事に快感でも覚えたのか

>>177
＞　地中海式ダイエットや、菜食主義ダイエット、低糖質ダイエット、
＞低脂質ダイエットなど、さまざまな食事法があるが、重要なことは、患者の食習慣や嗜好などの生活スタイルに適合していて、
＞食事療法を続けられることだという。

2016/11/24(木) 17:51:50.15

>>177
糖質制限は選択肢の一つとして認められているじゃん

2016/11/24(木) 17:56:09.27

>>184
たまには金魚の糞にも相手してあげましょうか
早くあんたの親分にもきてもらいましょう
おっしゃる通り食事療法を続けることですよね
糖質制限は離脱率が高い
2006年に行われたメタ解析では、これらの研究の問題点が指摘されます。
まず、低炭水化物食はたしかに 6 ヵ月までの体重減少をもたらすものの、1 年で対照群との間に差がなくなってしまったという点。
つまり、短期的には効果があっても長期的な効果はないかもしれないということです。
加えて炭水化物制限をしたグループでは、30～50%という高い脱落率を示していたことが指摘されています。
効果的なダイエットでもつづかなければ仕方ない。
とりわけ「主食を減らす」という食生活を大きく変える方法では、この点が問題になります。

次に、炭水化物制限をしたグループでは1年後に血中 LDL コレステロールの増加が見られたという点。
つまり炭水化物を制限することで、デメリットがあるのではないかという指摘です。
最後に、炭水化物制限をしたグループでは、結果的に総カロリーも下がっていたという点。
これはつまり、やせたことが炭水化物制限によるものだけではないかもしれないということです。
「たくさん食べても炭水化物さえ制限すれば減量効果がある」と結論づけるのは早急であるということですね。

2016/11/24(木) 17:58:15.49

>>178
最後まで読んだの？
まるでかつての大本営発表のごとし！
「集団思考」は不合理や危険な意思決定を生み出すことで知られていますが、
科学を歪んだ視点から捉えて完全に洗脳されているケースが糖質制限ダイエットを提唱する人たちの間において散見されます。
そして、江部医師のブログはその温床の場であるという声も一部で上がっています。
私は基本的に個人のブログには無関心なのですが、ひょんなことからそんな江部医師の直近のブログ記事に目が留まりました。

そこでは、何年にも亘って『米国糖尿病学会は、2013年10月の
「栄養療法に関する声明」において糖質制限食も糖尿病治療食の一つとして正式に容認しています』と強調しておっしゃっています。
権威ある日本糖尿病学会を向こうに回して糖質制限食の絶対的優位性を打ち立てようとして、糖尿病患者をミスリードするような誇大情報を流すことは、
確定的故意、未必の故意、認識ある過失、或いは認識なき過失のいずれであれ罪なことです。

患者の自己決定やQOLを重視する臨床医からも、『糖尿病の病態の不均質性や現実の多義性を全く理解せずに、エネルギー制限や脂質制限といった従来の食事管理法を強く否定し、糖質制限を強要する糖質制限原理主義は排除されなければならない』という声もあります。

2016/11/24(木) 18:03:05.95

2 型糖尿病の治療には、体重の適正化が第一義的な意味をもつ。
肥満者の減量を目的とし
た食事療法について、主として脂質を制限すべきか炭水化物を制限すべきか
、欧米では歴史的に長い論議がある。これは、炭水化物摂取量を 50g/日以下とするアトキンスダイエットの是非論に象徴されているが、
2003 年の Foster らの報告( 11 )、2004 年の Stern らの報告( 12 )は、
国際的な一流誌に掲載されたことから注目を浴びた。
両研究ともに、BMI30 以上の肥満者に 50~60g/日を目指す炭水化物制限を指導し、エネルギーを自由に摂取させたところ、
総エネルギー制限と脂質制限を指導した群より 6 ヵ月目で有意な体重減少をきたしたとしている。
しかし、2006 年に報告されたメタ解析は、低炭水化物食は 6 ヵ月までに有意な体重減少をもたらすが
、1 年で両群に差はなくなり、低炭水化物食では血中 LDL コレステロールの増加をきたすと指摘している( 13 )。
低炭水化物食の長期効果を見出し得なかった理由として、症例数の少なさと 30~50%におよぶ高い脱落率をあげている。
また、炭水化物のみを

2016/11/24(木) 18:04:31.49

>>187
コピペうざいですわ。皆NGにするよこんなのw

2016/11/24(木) 18:04:40.82

エネルギーを自由に摂取させたとしている研究の多くは、総エネルギー摂取量に関する記載に乏しいことに留意する必要がある。
実際、Stern らの報告( 12 )では総エネルギー摂取量が低下しており、「
総エネルギー摂取量は過剰であっても、炭水化物さえ制限すれば減量効果がある」
という解釈は短絡的である。
また、いずれの研究も観察期間が短く、脱落例が多いため、intention-to-treat 解析による有意差の検出は困難となっている。
血中脂質異常については、その後悪影響はないとする報告も出されている。
しかし、全例、血清クレアチニンの上昇例は除外しているので、腎機能障害例についての有効性・安全性は確認されていない。
さらに、炭水化物を制限することによって起きる、たんぱく質あるいは脂質摂取増加の影響が調整されていない。
これらの点は、食事療法研究に一般的に内在する課題でもある。
2008 年に報告された DIRECT 研究では、低脂肪食、低炭水化物食そして地中海食の体重減量効果を 2 年間にわたって追跡している
。低炭水化物食においては、炭水化物摂取量が最大 120g/日以下になるよう段階的に指導し、実際の炭水化物の摂取比率は
40%エネルギー強と従来の研究に比較して緩やかで、脱落率も 20%を下回っている。
本研究では 2 年間を通し、低脂肪食に比較して地中海食と低炭水化物食では減量効果が優っていたとし
、両群では血中脂質やインスリン抵抗性が改善したとしている( 14 )。
本研究は最近、その後 4 年間の観察をまとめ、研究終了後にそのままの食事療法を維持したものでは、研究終了時の傾向が残っていたと報じている( 15 )。
2012 年に Diabetes Care 誌に掲載された systematic review は、2001 年から 2010 年にかけて発表された炭水化物摂取量と
血糖ならびに心血管疾患発症リスクに関する研究を網羅している( 16 )。
本論文では、これまでの研究には多くの交絡因子があり、特定の栄養素の糖尿病状態に及ぼす影響を見出すことは困難であることを指摘している。

2016/11/24(木) 18:06:59.89

その中で、炭水化物の摂取量を 70g/日以下もしくは摂取比率を 40%エネルギー以下とした制限食に関する研究の要約として、炭水化物制限が高血糖ならびにインスリン感受性の改善をもたらすとしながらも
、いずれも症例数と観察期間が不十分であって脱落率が高く、無作為化されていない研究もあることなど、エビデンスとしての質的な問題点を指摘して
いる。また、炭水化物の摂取比率を 40~65%ないしは 65%以上とした食事療法に関する研究の要約として、観察期間や他の
栄養素の摂取比率が多様であり、炭水化物の摂取比率がもたらす HbA1c
の変化は一致していないことを指摘している。能登らは最近、炭水化物摂取量と心血管疾患のリスクならびに死亡率との関係につい
て従来の研究のメタ解析を行い、低炭水化物食では心血管疾患のリスクは低減せず、総死亡率は有意に増加したと報告している( 17 )。
そして、英国糖尿病学会の 2011 年のガイドラインは、2 型糖尿病における
血糖ならびに体重の是正における炭水化物制限の意義につき、最近これを支持する報告があること
を認めながらも、長期的な効果と安全性についてのエビデンスのないことに注意を喚起している( 5 )。米国糖尿病学会による
2013 年の statement は、肥満者の減量を図るためには、低炭水化物食、低脂肪食あるいは地中海食は、短期間(2 年間まで)では有効であるかもし

2016/11/24(木) 18:11:43.96

またコピペ逃げ

>>186
俺は脱落しないしLDLも正常
カロリーで痩せたから何？
明らかなリスクを語れてないから相手になってない
>>187
当然読んだ
俺は原理主義者じゃないから興味ない

2016/11/24(木) 18:14:39.90

九官鳥のこの流れはマジうんざり。
権威とか、陰謀とかこのスレには関係ないし。

2016/11/24(木) 18:17:09.42

>>192
疾患のリスクが上がるかもしれないけどあなたがいいならそれでいいし
エビデンスなんて関係ないっていうならそれでいいんじゃないかな
好きにやってください

2016/11/24(木) 18:22:03.43

誤
エビデンスなんか関係ない
正
明らかにリスクがあるというエビデンスがない

はい論破終了

2016/11/24(木) 18:25:27.81

Low-carbohydrate diets and all-cause and cause-specific mortality: two cohort studies. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20820038/

この論文から、2食～3食の厳しいローカーボ食を実行すると動物性脂肪･蛋白質摂取が増えること、それに連動して総死亡、とくに癌死、さらに結腸癌と肺癌死が増えることが明らかとなりました。
一方、ゆるやかで植物性脂肪･蛋白質摂取が中心のローカーボ食では総死亡や癌死が逆に有意に減ることも明らかとなりました。
日本の民間療法では厳しいローカーボ食が横行しており、長期的に見ると危険です。
また最近、Huらは同じ大規模長期コホート研究（2011年）から、ローカーボ食を実行しても、動物性脂肪･蛋白質の摂取が増えると2型糖尿病の発病が増加することを明らかにしています。

2016/11/24(木) 18:30:43.57

>>196
九官鳥が疾患のリスクが上がる例をコピペしてきて、「それに対しての指摘」をすれども反論がなく、同じ例、別の例取っ替え引っ替えコピペ繰り返すだけ。
リスクがなぜ上がるのか議論になりもしない。九官鳥はリスク回避のためのなんの参考にもならないので消えてください。

2016/11/24(木) 18:32:14.53

>>196が明らかなエビデンスだと思ってるなら植物性糖質制限を全世界推奨食にするために活動しなさい
とりあえず職場で活動しなさい

2016/11/24(木) 18:32:26.80

>全例、血清クレアチニンの上昇例は除外しているので、腎機能障害例についての有効性・安全性は確認されていない。

エントリー症例の参加の成否は血液データも見ながら決めるのだから当たり前
糖尿病関係の新薬の臨床試験でも、原則として腎機能障害症例を除いた群から始める
特定の群に悪影響が出ることを予見しながら、それが統計的有意差に現れるまで続けさせたら倫理的に問題がある
予期していなくても問題がでたらACCORD試験のように早期に中止される

2016/11/24(木) 20:17:01.34

>>199
アニオンギャップさんあなたに送る論文です
Colonic Pro-inflammatory Macrophages Cause Insulin Resistance in an Intestinal Ccl2/Ccr2-Dependent Manner. - PubMed - NCBI

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/27508875/

近年，高脂肪食の負荷や肥満にともなうインスリン抵抗性の発症の機序において，腸内フローラをはじめとする腸内環境の変化が注目されている．
一方，人体における最大の免疫器官であり，宿主において高脂肪食と最初に接触する腸管における免疫，
とくに，腸管マクロファージのインスリン抵抗性の発症における病態生理学的な意義に関しては不明であった．
筆者らは，高脂肪食の負荷により炎症性マクロファージが大腸へと浸潤する病態生理学的な意義について検討するため，
ケモカイン受容体Ccr2およびケモカインCcl2について，マクロファージに特異的なCcr2ノックアウトマウスおよび腸管上皮細胞に特異的なCcl2ノックアウトマウスを作製した